DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

HISTOLOGÍA DE LA PIEL

Composición Histológica

Epidermis Dermis
Está formada por tejido epitelial y carece de vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas Es una capa gruesa de tejido
conjuntivo (fibras de colágeno y
Concepto fibras elásticas), conteniendo Funciones de la Piel
Membrana Basal vasos sanguíneos y linfáticos, Hipodermis
Capa ó Estrato terminaciones nerviosas,
glándulas sebáceas y
sudoríparas, y folículos pilosos.
Córneo o
Basal ó Germinativo Espinoso Granuloso Lúcido Papilar Reticular
Calloso
Está formada por  Protección: contra la
glucoproteínas, sobre Tejido celular penetración de
ella, se instala la capa subcutáneo (conectivo microorganismos y
 Es el más sustancias tóxicas,
Basal. Dicha laxo), poco consistente.
La piel es un profundo. pérdida de
membrana plasmática Tejido
conjunto de  Se asienta sobre nutrientes, etc.
Está formado permite el intercambio conectivo muy Formada por capa
tejidos, de tipo la dermis. Caracterizado por  Termorregulación:
por una sola de nutrientes entre la laxo, formado variable de tejido
epitelial y  Está formado por células mayor disipación del
Aparecen capa de células Es una epidermis y la dermis, por células adiposo, protegiendo
conjuntivo, células poligonales, con calor por convección
gránulos sin núcleo, que membrana ya que, en la epidermis, fibroblastos de traumatismos y
mayoritariamente, epiteliales, de núcleo central y y conducción.
queratohialinos contiene una celular no hay riego sanguíneo (fibras de variaciones de
constituidas por forma más o junto a los Tejido  Endócrina: actúan
refringentes, la sustancia engrosada, (no hay irrigación), y colágenos), que temperatura.
capas ó estratos. menos cilíndrica desmosomas conectivo en la transformación
queratohialina, denominada con queratina, evita el desplazamiento formará las
y es donde nacen (prolongaciones denso, con de diversos
sustancia helidina, que es en un de las dos capas. papilas Actúa como reserva
Es la principal las células, que proteicas menos células esteroides, como la
proteica oleosa. verdadero dérmicas, metabólica y calórica
barrera de defensa luego se van a ir especializadas de y fibras de testosterona, en la
inmadura, que Se presenta en sistema de Las enfermedades encontrándose del organismo.
contra las desplazando, la membrana colágeno más formación de
impide el peso zona ligadas a filamentos, como : también, Es asiento de hormonas
agresiones, hacia los estratos celular), servirán gruesas.
de sustancias, a un constante dentro de una  Lupus macrófagos y como la leptina melanina, es
siendo, el órgano superiores. para un anclaje ó estimulada por
través de él, roce (plantas de matriz eritematoso mastocitos. (vinculada a la
más extenso del  Presenta una adhesión estrógenos,
como el agua. los pies ó las continua. sistémico. Se incrementa sensación de apetito).
organismo. intensa actividad intercelular más
palmas de las  Dermatitis, que la adherencia aumentando así, la
mitótica y los eficaz. pigmentación.
manos). producen, con la Se presentan receptores
Todo proceso melanocitos  Inmunológica: Las
depósitos de epidermis. nervioso para la
madurativo, aparecen células de
Inmunoglobulina sensibilidad de
demora 28 días intercalados. Langerhans, influyen
e inflamación. presión(corpúsculos de
(14 días de en la aparición de
Pacini)
Queratinocito a dermatitis por
cél. de capa contacto, por
granulosa y 14 Tipos de Células:
Tipos de Células: hipersensibilidad
Tipos de Células:  Fibroblastos.
más hasta llegar a  Queratinocitos retardada y en el
 de Langerhans: Intervienen en respuestas inmunológicas (reconocimiento de Antígenos).  Histiocitos: sintetizan
la capa córnea y  Fibroblastos: Tipos de Células: procesamiento y
 Queratinocitos: Sintetizan queratina (otorgándole resistencia e impermeabilidad). prostaglandinas, lisozimas.
desprenderse. producen  Adipocitos: presentación de
 Melanocitos: Sintetizan melanina, vitamina D, e intervienen en la termorregulación local y  Linfocitos: Rpta inmune.
proteínas producen leptina. alérgenos a
en la resistencia a los efectos de la radiación ultravioleta (rayos U.V).  Mastocitos: producen
fibrilares. linfocitos T para la
 de Merkel: Intervienen en la percepción de la sensibilidad táctil. histamina.
respuesta alérgica.

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HISTOLOGÍA DE LA PIEL

VASOS DE LA PIEL NERVIOS DE LA PIEL

 Una de las funciones de la piel, es

recibir estímulos desde el exterior,
por lo tanto, contará con,
innumerables nervios, en su
 Los vasos arteriales que irrigan a la piel, forman dos plexos. estructura.
ANEJOS DE PIEL
 Los folículos pilosos, están
 Se encuentran anastomosis arteriovenosas (verdaderas transformaciones revestidos por una red de
arteria-vena) frecuentes en toda la piel, vinculadas a la función terminales nerviosas libres, con
termorreguladora. función táctil.
 Se hallan nervios adaptados, a su
función de receptores de estímulos,
que coadyuvarán al sentido del
tacto.
Corpúsculos de Krause:
 Poseen terminales nerviosas
Plexo Vascular ramificadas en una cápsula, con
Glándula sudorípara Folículo piloso Glándula sebácea Uñas Plexo Vascular Superficial
Profundo varias cápsulas.
 Detectan la presión y los fríos
extremos.
Órganos de Ruffini:
 Son ramilletes de colágeno, que se
 Engloba el tallo comportan como mecano-
 Regulan la del pelo.  Placas córneas, receptores, al reaccionar a
temperatura que se insertan, en estímulos mecánicos y eléctricos.
 Existen en todo
corporal, enfriando  El desarrollo de la parte terminal  Detectan cambios de temperatura.
el cuerpo, con  Se sitúa en el límite entre  Se ubica entre las zonas papilar y
por evaporación de todos ellos es dorsal de las Corpúsculos de Meissner:
raras dermis e hipodermis. reticular
la solución andrógeno de
excepciones.
falanges de los  Se localizan en las yemas de os
hipotónica que pendiente. dedos. dedos, labios y mucosa bucal.
 Poseen un
fabrican (sudor).
conducto  Detectan los roces suaves y
 Nacen de la  Su porción vibraciones ó los movimientos
excretor, que
dermis. Se hallan  Son estructuras proximal, se pequeños y rápidos.
desemboca en, la
en toda la piel, queratinizadas, denomina raíz, que
porción terminal Corpúsculos de Paccini:
excepto, labios y que se se continuará, por
del folículo  Formados por membranas
glande. desarrollan a un proceso de
piloso.
 Formadas por un partir de una diferenciación conjuntivas concéntricas.
 Su secreción, es  Sobre ellos, actúan, estímulos de
tubo largo invaginación de queratinocítica,
una mezcla de presión y vibración.
enrollado sobre sí la epidermis, hasta dar la uña
lípidos que  Desde los plexos, parten, los capilares, que irrigarán a las papilas  Se ubican en la dermis profunda.
mismo, que les estando propiamente dicha,
contiene dérmicas.
permite volcar su distribuidos, por la cual descansa
colesterol,
contenido acuoso, toda la piel del sobre un lecho Plexos nerviosos libres:
triglicéridos y 
escaso en proteínas cuerpo. ungueal, que la Cada papila, tiene una sola asa central papilar, con una rama arterial  Son terminales libres.
ácidos grasos
pero, ricos en soporta y protege, ascendente y otra venosa descendente.  Se localizan en las capas más
libres.
sales.  Crecen, con fases sin participar de su profundas de la epidermis y el
de reposo y de formación. folículo piloso.
actividad.  Detectan los roces leves, frío, calor
y dolor.

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 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

CUADRO SINÓPTICO DE LAS LESIONES ELEMENTALES

Tipo de
Agente/s Lesiones en que se
Tipo de Lesión Localización Tamaño Forma Color Consistencia Enfermedad/es asociada/s Resolución Rpta.
Causal/es derivan
Inmunitaria

MÁCULAS
 Vasculares  Hematoma.
 Eritemas Epidermis-Dermis
 Equimosis. Momentáneo Inflamatoria
 Púrpuras < 1cm. Variaci
Sin alteración  Cianosis (manchas).
de ones de
de relieve
diámetro Color.  Vitíligo.
 Pigmentarias  Pitiriasis
Epidermis Persistente Inflamatoria
 Discromías o Alba.
o Versicolor.
PÁPULAS  Absorción
total (sin  Vegetaciones.
 Urticaria. Cicatriz).  Mácula
< 1cm.
 Dérmicas Elevación  Nevos Azules.  Absorción pigmentaria.
Epidermis-Dermis de Rojo. Inflamatoria
 Epidérmicas Sólida  Liquen Plano. parcial.  Papiloma
diámetro
 Mixtas  Enfermedades sistémicas  Mácula (pápula
pigmentar +tumor
ia.
VEGETACIONES
 Queratosis+ Hipertrofia Elevacione
de papilas dérmicas+ s
Epidermis-Dermis
Pápulas arracimada
s

PAPILOMA
 Condilomas acuminados.
 Pápula+ Tumor
 Verrugas comunes.
PLACA >1cm.
Sup. + amplia
 Máculas+ Pápulas ó Epidermis-Dermis de  Urticarias.
que su altura
 Varias Pápulas diámetro
 Lepra.  Cicatriz
Sólidas No se resuelven por
TUBÉRCULOS Dermis  TBC. Bacterias. Infecciosa.  Esclerodermi
desorganizadas sí solas.
 Sífilis. a.
 Gomas (se
Sólidas y  Lepra. reblandecen)
>1<2cm. Pueden
palpables al  TBC. Bacterias.  Úlceras.
NÓDULOS Hipodermis de reabsorberse(no deja Infecciosa.
comienzo  Sífilis. Fungis.  Cicatriz.
diámetro Cicatriz)
(induraciones)  Micosis profundas.  Tumores
(>2cm).

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 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

CUADRO SINÓPTICO DE LAS LESIONES ELEMENTALES

Tipo de
Lesiones Lesiones en que se
Tipo de Lesión Localización Tamaño Forma Color Consistencia Enfermedad/es asociada/s Agente/s Causal/es Rpta.
previas derivan
Inmunitaria
 Epiteliomas. 
 Cicatriz.
 Fibromas. Neoformaciones
 No extirpable
Todos los >2cm. de  Miomas. circunscriptas No
TUMORES Nuevo tejido (maduro). (Metástasis);
tejidos diámetro  Lipomas. o Benigno. inflamatoria
fallo
 Tumores o Maligno.
multiorgánico
Glómicos.
 Ictiosis, Xerosis.
ESCAMAS
 Eczematides.
 Secas. Láminas de capa córnea
Epidermis  Eritrodermia. Origen Genético.
 Húmedas. desprendibles.
 Colgajos.
 Herpes.
Multitabi
VESÍCULAS Epidermis <0,5 cm. Líquida.  Eczemas. Virus. Infecciosa  Bullas.
cadas
 Varicela.
Líquido
Bacterias
Amarillo.  Seroso.
 Impétigo.  Stafilococc
AMPOLLAS Ó Epidermis- Unilocula Rojo.  Hemorrágico
>1cm.  Pénfigo. us aureus. Infecciosa
FLICTENAS Dermis res Traslúcido. .
Opaco.  Límpido.  Acantólisis.  Streptococc
us.
 Turbio.
Bacterias
Epidermis-  Ántrax.
PÚSTULAS Enrojecido.  Bacillus Infecciosa  Abscesos.
Dermis  Carbunco.
anthracis.
 Placa.
ESCAMAS(Lesión  Eczema. Base Genética
Epidermis  Vesícula.
Secundaria)  Psoriasis. (posible).
 Pústula.
Amarillas
Vesículas.
(desecación
Ampollas.
de suero o  Costras
Pústulas.
pus). Productos de desecación Melicéricas del Bacterias.
COSTRAS Epidermis Fisuras. Infecciosa.  Cicatriz.
Pardo- (serosidad, sangre, pus). IMPÉTIGO. Fungis.
Exulceración.
Negruzca  Tiña Fávica.
Excoriación.
(pérdida de
Ulceración.
sangre).
FISURAS Ó Escasa Heridas  No dejan
Epidermis Sin pérdida de sustancia  Hiperqueratosis. Origen traumático
GRIETAS profundidad lineales Cicatriz.

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 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

CUADRO SINÓPTICO DE LAS LESIONES ELEMENTALES

Agente/s Lesiones
Tipo de Lesión Localización Tamaño Forma Color Consistencia Enfermedad/es asociada/s Resolución Lesiones posteriores
Causal/es previas
Pequeñas
Epidermis-  Pediculosis Origen  No dejan
EXCORIACIONES pérdidas de
Dermis (rascado). Traumático. cicatriz.
sustancias.
EXULCERACIÓN Ó Epidermis- No lesionan la  Chancro Origen  No dejan
Pápula. Infecciosa.
EROSIÓN Dermis Basal. sifilítico. Patológico. cicatriz
 Chancro
Pérdida de
Epidermis- blando.(lesiones Haemóphylus
ULCERACIÓN sustancia más allá Infecciosa.  Úlceras.
Dermis ulcerosas ducreyi.
de la Basal.
paragenitales)
Trastornos
ESCARAS Ó Todos los Membrana seca, negra y  Arteritis vasculares.
Tejido necrosado Infecciosa.  Úlceras.
ESFACELOS Tejidos adherente. obliterante. Bacterias.
Artrópodos.
Fragmentación
Disminución del
de fibras Reducción del  Atrofia
Todos los espesor y  Esclerosis.
ATROFIA elásticas, Pigmentación difusa. nro. y volumen fisiológica.
Tejidos consistencia de la  Celulitis.
desaparición de sus elementos.  Atrofia lineal.
piel.
de melanina.
Proliferación
Atrofia del
exagerada y Condensación de  Esclerodermia.
Epidermis- tejido
ESCLEROSIS desordenada los elementos de  Celulitis del Autoinmune.
Dermis adiposo con
de fibras la Dermis. abdomen.
Histocistosis.
colágenas.
Alteración del color
Desarrollo habitual  Hiperplasia.
exagerado con Espesamiento del Rascado
LIQUENIFICACIÓN Epidermis  hipercromía  Queratosis
profundos tegumento. prolongado.
 hipocromía epidérmica.
surcos.
 acromía.
No mayor al
Depresibles a Rosado a acrómico ó Formación de  Cicatrices
Epidermis de la lesión
la palpación. hipercrómico. tejido fibroso. viciosas.
inicial.
Devuelve las
características
anatomo-
Las fibras de
Hipertróficas funcionales al
CICATRICES Epidermis- colágeno se  Deformaciones Déficit en la
y tejido. Adherentes  Cicatrices queloides.
 Normales. Dermis disponen faciales. cicatrización.
sobreelevadas. y retráctiles,
 Viciosas. linealmente.
traban los
 Queloides. movimientos
articulatorios.
Superficie lisa, Despiertan
Extensión más Sobreproducción Alteraciones
surcada por Tumores prurito y
Epidermis- allá de los de tejido metabólicas del
trayectos Rosada. benignos de recidiva
Dermis límites conjuntivo Ca y Mg y del
salientes y fibroblastos. tras su
de la lesión. dérmico. colágeno.
fracturados. extirpación.

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 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

URTICARIA
Localización
Manifestaciones cutánea
Concepto Formas clínicas Morfología Evolución Agente involucrado Prevalencia Formas especiales.
en otros órganos
Se expresan en los
aparatos:
 respiratorio.
Aparecen sobre la
Aparición súbita de placas
piel normal y  insuficienci
eritematosas y/o
desaparecen en a
edematosas, que producen
horas, sin dejar Pueden ser: respiratoria
prurito (habón ó roncha). Es un desorden muy frecuente.
señal, aunque la aguda con
aparición de  Alergénico. No tienen predilección por: intensa
La lesión elemental es el 
nuevas, puede  Tóxico. edad. disnea por
habón o roncha, variedad
Zona cutánea de perpetuar el  sexo. oclusión de
peculiar de pápula,
Grupos de límites cuadro. Microorganismos  profesión. vías
producida por la
procesos marcados, algo involucrados:  localización geográfica respiratoria.  Dermografismo.
acumulación de exudado en
inflamatorio elevada y color Formas agudas:  Virus morfológicamen
la dermis papilar.
s (cutáneos eritematoso más Duran menos de 6 Forma aguda:  cardiovascular. te, son lineales
y/o intenso en la semanas. o VHB
La forma más severa y
mucosos) periferia que el  En  taquicardia  Urticaria (en la  Epidermis
aguda es el shock
que tienen centro por la Formas  Hongos niños y con piel)por:
anafiláctico, que conduce a
una clínica presión del crónicas: jóvenes. hipotensión  roce.
una situación de riesgo vital,
cutánea edema, que se de mayor duración o Cándida por  presión.
sino se diagnostica y trata
común. acompaña de albincans Forma crónica: vasodilataci
rápidamente. El cuadro
clínico es brusco y
prurito. Tienden Formas  En ón
a ser circulares. recidivantes:  Parásitos mujeres. generalizad
multisistémico y
Los brotes agudos a.
habitualmente inducido por
el mecanismo dependiente
son de duración o Amebas  digestivo.
limitada y se o Helmintos
de IgE (RHSI).
repiten cada cierto  dolor
tiempo. abdominal,
vómitos y
diarreas por
edema de
mucosa
intestinal.

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 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

ANGIOEDEMA

Concepto Localización Formas Clínicas Evolución Manifestaciones en otros órganos

Hay zonas subcutáneas sobreelevadas, pastosas al tacto, Se expresan en los aparatos:

cubiertas por una piel de aspecto normal o eritematosa.  respiratorio.
El enfermo aqueja sensación de quemazón, más que
 Dermis profunda. prurito, siendo desagradable el roce o rascado de las  insuficiencia respiratoria aguda con
 Hipodermis. lesiones. intensa disnea por oclusión de vías
Más frecuentemente, respiratoria.
Grupos de procesos
alrededor de. En formas agudas:
inflamatorios Aparecen bruscamente, pero la
 Boca. Dependientes de IgE.  cardiovascular.
(cutáneos y/o desaparición es más lenta (2-3 días).
mucosos).  Ojos.
 Genitales. La forma más severa y aguda es el shock anafiláctico, que  taquicardia con hipotensión por
 Palmas. conduce a una situación de riesgo vital, sino se vasodilatación generalizada.
 Plantas. diagnostica y trata rápidamente. El cuadro clínico es  digestivo.
brusco y multisistémico y habitualmente inducido por el
mecanismo dependiente de IgE (RHSI).  dolor abdominal, vómitos y diarreas por
edema de mucosa intestinal.

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 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

MECANISMO DE URTICARIA/ANGIOEDEMA
Tipos Descripción
Reacción alérgica ó de hipersensibilidad inmediata tipo I.
En la 1° exposición:
 El antígeno (Ag), crea la producción de una IgE específica contra él, un anticuerpo leve, que no brinda protección, sólo una reacción LOCAL.

En un segundo contacto:
 El Ag entrará, por vía respiratoria, digestiva ó transcutánea ó parental, llegando a la superficie del mastocito, iniciando su activación.

Es el mecanismo, es el más frecuente en las Urticarias agudas, inducidas por:

Dependiente de Ig E (RSHI)  Inhalantes.
 Medicamentos.
 Alimentos:
o Tomate crudo.
o Pescado.
o Chocolate.
o Nueces.
o Huevos.

La activación del sistema de Complemento, produce una serie de péptidos quimiotácticos, como C3a, C4a y C5a, quienes alteran. la permeabilidad , actuando
directamente, sobre la pared vascular ó activando la degranulación de mastocitos. También atraen a otras células como:
 linfocitos.
 macrófagos.
 neutrófilos.
Por Inmunocomplejos Se ven en:
circulantes o Vasculopatías.
o Virosis.
o Colagenopatías.
o Enfermedades linfoproliferativas.
o Inoculación de compuestos yodados.

Muchas sustancias actúan directamente sobre ellos, pero sus dosis, variarán, según el compuesto involucrado.
Ej.:
 Antibióticos: Polimixina B.
 Opiáceos: Morfina ó Codeína.
 Sustancias de contraste.
Por acción directa sobre  Alimentos: Fresas ó Huevos.
Mastocitos  Tartracina.
 Aspirinas.
Las acciones de estas sustancias, se explican cuando, comprendemos que existen de 5 a 30x10 4 receptores para factores de Complemento ó porción Fc de
Inmunoglobina E sobre la membrana mastocitaria.

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 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

MECANISMO DE URTICARIA/ANGIOEDEMA

Tipos Descripción

Otras sustancias que contactan con la piel, provocan una reacción cutánea de U inmediata
Ej.:
 Roce con ortigas.

Otras sustancias a través de mecanismos no inmunológicos ó por medio de Ig E:

 Spray para el pelo.
 Perfumes.
 Pelos de animales.
Por contacto directo  Insectos.
 Animales marinos.

Zonas más afectadas:

 Labios.
 Manos.
 Pies.

Los agentes externos físicos como estímulos de tipo:

 Térmico
 Frío.
 Calor.
 Mecánicos
Por causas físicas  Por presión.
 Dermografismo.
 Acuagénicas.
 Lumínicas.

Desconociéndose los pasos de estas reacciones.

En la actualidad, el 70% de casos(más en formas crónicas), no se puede hallar
Idiopáticas el agente causante.

9

Agentes etiológicos
Múltiples, que actuarán sobre las
membranas de los Mastocitos
(linfocitos), localizadas en :
 mucosas de:
 tracto
o respiratorio.
o gastrointestinal.
 piel.
 pequeños vasos
periféricos.
Los Mastocitos tienen la
capacidad secretora de
sustancias denominadas
Mediadoras.
DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA
INFLAMACIÓN Ó PROCESO INFLAMATORIO
Otros Mediadores
Concepto Mediadores Formados Secuencia del proceso inflamatorio Procesos celulares Evolución del proceso inflamatorio
activadores Preformados
1) Liberación de Histamina,
produce ronchas,
Desaparece el edema y los procesos
acompañadas de prurito
fagocíticos.
durante 30-60 minutos.
Proliferación de los histiocitos, se forma
2) Eritema y zona de induración
un tejido de granulación ó un granuloma,
 Prostaglandina aparecen a las 2hs. y duran 12-
que se llenarán de fibras de Colágeno,
2. 24 hs, dadas por los
segregadas por ellos.
 Leucotrienos. mediadores involucrados.
Desde vasos vecinos, crecen
Responsables de
Angioblastos, que formarán nuevos
las lesiones, a la 3) Aparecen glóbulos blancos y Termina la Fagocitosis,
Alteración capilares, que se dirigirán en forma radial,
 Histamina, 6-8 hs de la fase neutrófilos a las 6-8hs. y a las de los elementos
transitoria y hacia el centro inflamatorio,
responsable inicial de la U. 24hs, monocitos y linfocitos, infecciosos, las células
local de la contribuyendo a la cicatrización.
del prurito y quienes pueden perpetuar la Mononucleares y
permeabilida Las fibras de colágeno, dan resistencia a la
de las  Heparina. cascada. Es a causa de las Fibroblastos se
d de los vasos herida, en caso de tracción ó tensión.
lesiones por  Proteasas. barreras, que se produce transformarán en
cutáneos y el
Factores del constricción glucólisis anaerobia y Histiocitos
edema La reepitelización, se llevará en un medio
subsiguiente,
Complemento. de cél. Actúan sobre la disminución del pH del medio. (mononucleares).
de pH alcalino y en Anaerobiosis,
endoteliales permeabilidad La liberación del fibrinógeno Se crea en la zona un
por favorecida por hormonas (ACTH y
y aumento vascular y son y su transformación en Granuloma,
extravasación Glucocorticoides), aumentando el pH
del tamaño liberados fibrina, llevan a la disminuyéndose el pH de
de líquido hasta 6.8-6.9.
de sus lentamente, tras densificación y coagulación la zona, permitiendo a la
rico, en El crecimiento será concéntrico, desde los
poros. varias horas de del líquido extracelular, lisis celular, formándose
proteínas. bordes de la herida:
la implicando más barreras. Pus ó Catabiosis.
1) una sola capa de células, que se
degranulación, Se cierran las vías de invasión:
espesa y queratiniza.
porque están  los capilares se
2) Las fibras elásticas aparecen, en la
unidos a la trombosan.
4° y 6° semana, la cicatriz fibrosa
matriz del  los vasos linfáticos
pierde iones y agua, se contrae,
gránulo. se bloquean con
haciéndose plana, convirtiéndose
coágulos de fibrina.
en madura, no pudiendo alcanzar
nunca, la resistencia del tejido
Todo el proceso se
normal, será menos elástica y
rodeado por una barrera
flexible.
de fibrina, que impide el
escape de gérmenes.
10
 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

PROCESO INFLAMATORIO

Inflamación irresoluta Inflamación crónica

Las fibrillas de colágeno y los fibroblastos, mantienen la barrera

fibrosa.
Puede absorberse ó drenarse espontáneamente.
La tensión aumentada de los tejidos y la acción catalítica de los
Los histiocitos se transforman en células gigantes
leucocitos, produce un adelgazamiento y necrosis de las capas
multinucleadas, continuando la proliferación
superficiales de la piel, formándose un Flictena (ampolla)
celular, derivando finalmente a la Fibrosis de la
purulenta, que se rompe y permite la evacuación hacia afuera.
zona.
La reepitelización, no es posible, cuando la superficie cruenta es
amplia, como en Úlceras o Quemaduras, mayores de 5cm. de
diámetro.

11
 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

HIPERSENSIBILIDAD FARMACOLÓGICA

Prevalencia Descripción Clínica Mecanismos de Hipersensibilidad ó Celular Causas No Inmunes

Reacción Inmune Mediata de tipo I

 Mediada por IgE.
 Manifestada por U/A de Piel y Mucosas
 Baja de Presión sanguínea.
 Edema de órganos.
 Se presenta cuando el medicamento (Ag), se administra,
por vía intravenosa, más que oral.
Reacciones Citotóxicas
 Hay lisis de linfocitos ó plaquetas u otras células
sanguíneas.
 El medicamento:
 Reacciones acompañadas de prurito,
 Penicilina.
resolviéndose al suspender la sustancia  Déficit hereditario de enzimas, que
 Cefalosporinas.
agresora; pero a veces, pueden poner en riesgo degradan la droga.
 Las reacciones farmalógicas  Rifampicina.
la vida.  Acumulación de la droga en otros
adversas, con manifestaciones  Quinina.
tejidos.
cutáneas, son muy frecuentes:  Sulfonilurea.
 Simular cualquier expresión morfológica  Irritación por fármaco de uso local, en
Se une a (Ac) específicos y este complejo, produce
tegumentaria, manifestándose, como una serie otras zonas.
 2-3% pacientes muerte celular.
de lesiones primarias y secundarias,  Reacciones secundarias a la
hospitalizados, más del 1% Enfermedad del Suero ó Vasculitis por Fármacos
encontrándose un mecanismo común de combinación del fármaco, más
ambulatorios.
reacción, en la gran totalidad de las mismas.  Se forman (Ac) de tipo IgG ó IgM, contra el fármaco radiaciones UV (fotosensibilidad).
como antes, pero los complejos (fármaco-Ac), se  Mecanismos desconocidos.
depositan en pequeños vasos, activando varios días
después el sistema de Complemento y glóbulos blancos.

 Se manifestará (tras 7 días desde la administración del

fármaco), por :
 vasculitis, artritis, nefritis, anemia
hemolítica.
Reacciones Morbiliformes (Exantemas)

 La droga administrada, reacciona con linfocitos

sensibilizados, que liberarán Citosinas, lo cual dará, un
cuadro inflamatorio de la piel.

12
 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD FARMACOLÓGICA

Concepto Causas Prevalencia Manifestaciones Clínicas

 Aumento variable de la temperatura corporal, con exantema rojo brillante al comienzo y pardo ó púrpura, si está
resolviéndose.

 Las máculas y pápulas serán simétricas, pero dispersas al azar, pero confluyen frecuentemente.

 Afectan tronco y extremidades, apareciendo en, mucosa bucal, inclusive.

 Se presenta, tardíamente (2-6 meses, tras el uso).

 Si están involucrados agentes anticonvulsionantes, aparecerán:

 edema facial.
 dermatitis exfoliativa.
 lesiones purpúricas.
 artritis.
Reacción grave, caracterizada por:  hepatitis.
 Fiebre. Las más frecuentes son: Dos semanas después, del tratamiento, lo cual, agrava, el cuadro. Esto subsiste, varias semanas después, de la
 Exantema.  Administración de suspensión de la droga.
 A menudo: antiepilépticos.
 Hepatitis.  Fenitoína.  Afecta a  Otras veces, la erupción adquiere, características de exantema prurítico morbiliforme (similar al sarampión), con compromiso
 Artralgias.  Fenobarbital cualquier sistémico mínimo. Esto es en el caso de:
 Linfodenopatías. . raza, aunque  Antibióticos.
 Alteraciones  Sulfonamidas. es más  Sulfonamidas.
hematológicas.  Antibióticos. intensa, en la  AINES.
 Otros medicamentos: raza negra.  En tratamientos de mononucleosis infecciosa ó CMV:
 Es un cuadro severo o exacerbado,  Allopurinol. o Amoxilina.
que puede llegar a ser mortal,  Nifedipina. o Ampicilina.
incluso
 En HIV ó en pacientes con sensibilización previa conocida a algún fármaco:
o Sulfas.
La fiebre es variable, pero la reacción se presenta en forma rápida (2-9 días, tras la ingesta de la droga).

 Algunas veces, la reacción cutánea, se traduce en una erupción farmacológica fija. Se forma una placa ó erosión solitaria,
que se repetirá en el mismo lugar, con la siguiente administración.
La reacción será, ahora, instantánea (30’-8hs.), siendo, dolorosa ó prurítica, sólo cuando presenta erosiones, en mucosas.
Entre cada crisis, habrá un área residual (hiperpigmentada y postinflamatoria).
Suele asociarse a la ingesta de AINES, salicilatos, anticonceptivos orales, tetraciclinas y sulfamidas, colorantes de alimentos,
alimentos como, lentejas y leguminosas.
La lesión es una Mácula bien delimitada redonda u oval, midiendo desde pocos mm. hasta 10-20cm de diám. Se vuelve
edematosa en pocas hs. y forma una placa que pude convertirse en bulla y erosionarse. La distribución es general, pero puede
verse en: genitales, periorbital, ó peribucal, en conjuntivas ó intrabucal.

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 DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA

FENÓMENO DE RAYNAUD

Concepto Prevalencia Manifestaciones Clínicas Pronóstico

 Existe un blanqueado ó cianosis intenso, en manos

y pies, extendiéndose desde la punta, hasta un
nivel variable, desarrollándose, en1, 2, ó en todos
los dedos; en los pies sólo se afecta en el 40% de
los casos.

 Rara vez, afecta, el pabellón auditivo, punta de

nariz ó lengua y adquiriendo frío, ese órgano,
sumado a insensibilidad de los dedos, hormigueos
y dolor percibido, como quemaduras.
Es la isquemia digital
que ocurre ante la Afecta alrededor del 5-10%  Se desarrollan en las siguientes fases:
exposición al Frio ó de la población, con una  Todo dura algunos minutos ó hasta
por Tensión media del 1‰ de nuevos  Fase de Constricción horas.
Emocional. casos, por año. El vasoespasmo arteriolar, conlleva, al
Es una lesión aumento de la viscosidad sanguínea, con
secundaria, superficial estrechez del calibre arterial, por
y localizada. engrosamiento arterial y de la íntima.
 Fase de Cianosis
Cuando el órgano se calienta, el
blanqueado, pasa a azulado cianótico,
debido al flujo sanguíneo lento de la
zona.
 Fase Hiperémica
Pasa de color normal ó rojo, por
hipertermia y la restitución del calibre
arterial.

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Concepto
Es cuando se asocia a otras
enfermedades, ya no será un ataque
episódico (fenómeno) sino, el síndrome
de Raynaud, una patología secundaria ó
correlativa a las mismas.
ENFERMEDAD Ó SÍNDROME DE RAYNAUD
Patologías asociadas
 Esclerodermia.
 Enfermedad generalizada
del tejido conjuntivo, con
esclerosis de piel y fibras
musculares.
 Lupus Eritematoso Sistémico.
 Enfermedad autoinmune.
 Dermatomiositis.
 Enfermedad autoinmune de
la piel y músculos, con
alteración del tejido
conjuntivo.
 Síndrome de Sjögren.
 Enfermedad autosómica
recesiva, con retardo mental.
 Crioglobulinas.
 Aglutininas frías.
 Farmacológicas.
 Beta bloqueantes.
 Adrenérgicos.
 Nicotina.
 Ciclosporina.
 Vasculares obstructivas
 Embolia arterial.
 Hipotiroidismo
DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA
Prevalencia
 En lugar de ataques episódicos,
Se presenta en, mujeres jóvenes
(aunque pueden verse afectadas,
aquellas con menopausia) más
que en varones.
 También se pueden ver, úlceras y
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Manifestaciones Clínicas Relacionado a
los pacientes sufren,
vasoespasmos persistentes que,
con larga evolución, llevan a
 A los cambios estacionales,
cambios tróficos, con aparición
siendo peor su recrudecimiento,
de, piel tensa y atrófica y
en invierno.
acortamiento de las falanges
terminales (esclerodactilia),
 A veces, se lo vincula a,
cuando se asocia con
determinadas ocupaciones, en
Esclerodermia.
las que se usan herramientas
vibratorias (en carniceros,
pianistas).
fisuras dolorosas, conduciendo
finalmente a, la gangrena cutánea
local.

Concepto Etiología
 Se debe a la ausencia de
regulación tónica de los vasos
 Es una decoloración de la red vascular subcutánea
azulada (lívida) profunda (vasoespasmo de
jaspeada de la piel. arteriolas ó engrosamiento de
paredes venulares que
obstruyen el flujo de salida).
DERMATOLOGÍA PODOLÓGICA
LIVEDO RETICULAR Ó CUTIS MARMOLATA
Prevalencia Manifestaciones clínicas Enfermedades asociadas Evolución
 Se presenta con un patrón reticular,
con aparición concomitante de
entumecimiento y hormigueo.
 Se agrava por exposición al frío.
 Desaparece ante el aumento de la
temperatura ambiente.
 Tiene una distribución simétrica en:  Lupus Eritematoso Sistémico.
 El frío incrementa la viscosidad
 Periarteritis nodosa.
ó bajar la velocidad de flujo
 Brazos.  Arterioesclerosis.
sanguíneo, en las vénulas
 Piernas.  Policitemia.
 Parece estar más superficiales, hace perder más
 Glúteos.  Crioglobulinemias.
vinculado, a mujeres, oxígeno a la misma,
 Con menor frecuencia, en el  Pancreatitis agudas.
entre 20-50 años. acentuando aun más el cuadro,
resto del cuerpo.  Congénitas (suele verse tras el
hasta llegar a formar
nacimiento, sin que al parecer, sea
ulceraciones.
 Será un cuadro más generalizado y riesgoso.
profundo.
 Se produce un enrojecimiento
reticular ó arborescente, con
tonalidad azulada, por acumulación
de sangre desoxigenada (con baja
presión de oxígeno) y piel normal ó
pálida, fresca entre las hebras de la
red.
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