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OBJETIVO:
Establecer recomendaciones basadas en la mejor evidencia científica disponible para el manejo de la
cirrosis hepática y sus complicaciones, brindando parámetros de diagnóstico y tratamiento eficaz, acorde
a los recursos disponibles en la red de prestación de servicios del Hospital Universitario San José.

Está guía es dirigida a las diferentes especialidades que se encuentran involucrados con la atención del
paciente cirrótico, incluyendo además el grupo de médicos generales de urgencias, para ofrecer una
atención con los más altos estándares de calidad.

IDENTIFICACIÓN, CLASIFICACIÓN E INTERPRETACION DE LA EVIDENCIA:

CLASIFICACIÓN NIVELES DE EVIDENCIA
Clase I Condiciones para las cuales hay evidencia y / Nivel A Datos derivados de múltiples
o acuerdo general de que una determinada ensayos clínicos aleatorizados o
evaluación diagnóstica, procedimiento o metanálisis.
tratamiento es beneficioso, útil y efectivo.
Clase II Condiciones para las cuales hay evidencia Nivel B Datos derivados de un único
conflictiva y / o una divergencia de opinión ensayo aleatorizado, o estudios
sobre la utilidad / eficacia de una evaluación no aleatorizados.
diagnóstica, procedimiento o tratamiento.
Clase IIa El peso de la evidencia / opinión es a favor de Nivel C Solo opinión consensuada de
la utilidad / eficacia. expertos, estudios de casos, o
estándar de cuidado.
Clase IIb La utilidad / eficacia está menos bien
establecida por la evidencia / opinión.
Clase III Condiciones para las cuales existe evidencia y
/ o acuerdo general de que una evaluación
diagnóstica / procedimiento / tratamiento no es
útil / efectiva y en algunos casos puede ser
dañina.

DEFINICION:
La cirrosis representa una etapa tardía de la fibrosis hepática caracterizada por la distorsión de la
arquitectura hepática y la formación de nódulos regenerativos. La progresión de la lesión hepática a la
cirrosis puede ocurrir en semanas o años. Generalmente, se considera irreversible en sus etapas
avanzadas, en cuyo punto la única opción de tratamiento puede ser el trasplante de hígado. Sin
embargo, la reversión de la cirrosis (en sus etapas iniciales) se ha documentado en varias formas de
enfermedad hepática después del tratamiento de la causa subyacente. Los pacientes con cirrosis son
susceptibles a una variedad de complicaciones, y su esperanza de vida se reduce marcadamente.

Las principales causas de descompensación incluyen ascitis, peritonitis bacteriana espontánea,

encefalopatía hepática, hemorragia varicosa, síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular.

EPIDEMIOLOGÍA:
Es la 8ª causa de muerte en los Estados Unidos y la 13ª causa de muerte a nivel mundial, con una
mortalidad mundial que ha aumentado en un 45,6% de 1990 a 2013. La carga económica de la cirrosis
en los Estados Unidos es considerable, con costos directos anuales que exceden los $2 mil millones de
dólares (USD) y costos indirectos que exceden los $10 mil millones USD. Los costos anuales aumentan
con la descompensación, con costos de $2400 USD para el tratamiento de ascitis sensible a diuréticos,
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$24800 USD para el tratamiento de ascitis refractaria a diuréticos, $25600 USD para el tratamiento de
hemorragia varicosa, $16400 USD para el tratamiento de encefalopatía hepática y $44200 USD para el
tratamiento del carcinoma hepatocelular. En Colombia no se cuenta con datos confiables acerca de las
causas de dicha patología, ni con estudios concluyentes sobre las variables que influyen en su
presentación, pronóstico y complicaciones más frecuentes.
En América latina se han llevado a cabo algunos trabajos en países como Chile, Perú y México, donde
los resultados han sido contradictorios. En un estudio transversal realizado en una unidad de hígado del
Perú, concluyen que al igual que en la población mundial, la principal causa local de cirrosis es el
consumo de alcohol, seguido de la infección por hepatitis B.
En un estudio realizado en Pereira, entre 2009-2012 se encontró que las causas más frecuentes de
cirrosis fueron el alcohol y la hepatitis autoinmune, con predominio del género masculino en la primera y
del femenino en la segunda. Se plantea en la literatura mundial que el 50% de los pacientes cirróticos se
encuentran compensados de su enfermedad.
En la experiencia de los pacientes atendidos en nuestro hospital, la causa más frecuente es la cirrosis
hepática por alcohol y la esteatohepatitis no alcohólica (NASH).

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍAS:

Existen numerosas causas de enfermedad hepática que pueden provocar cirrosis, ya sea causando
inflamación hepática crónica o colestasis. Las causas más comunes de cirrosis en los Estados Unidos
son hepatitis C, hepatopatía alcohólica y enfermedad hepática no alcohólica, que en conjunto
representaron aproximadamente el 80% de los pacientes en la lista de espera de trasplante hepático
entre 2004 y 2013.

Las causas comunes de cirrosis incluyen:

 Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C).
 Hepatopatía alcohólica.
 Hepatopatía grasa no alcohólica  Obesidad IMC ≥ 30 kg/m2, Diabetes mellitus tipo 2.
 Hepatopatía tóxica (DILI, por sus siglas en inglés: Drug induced liver injury).
 Hepatitis autoinmune.

Las causas menos comunes incluyen:

 Colangitis biliar primaria.
 Hemocromatosis.
 Cirrosis biliar secundaria (bilis litogénica, entre otros).
 Colangitis esclerosante primaria.
 Enfermedad de Wilson.
 Deficiencia de alfa-1 antitripsina.
 Enfermedad celíaca.
 Ductopenia idiopática del adulto.
 Hepatopatía granulomatosa.
 Fibrosis portal idiopática.
 Hepatopatía poliquística.
 Infección (p. Ej., Brucelosis, sífilis, equinococosis).
 Insuficiencia cardíaca derecha.
 Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
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 Enfermedad Veno-oclusiva.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los pacientes con cirrosis compensada pueden ser asintomáticos o pueden informar síntomas
inespecíficos, como anorexia, pérdida de peso, debilidad y fatiga.

Los pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar ictericia, prurito, signos de hemorragia
gastrointestinal alta (hematemesis, melena, hematoquecia), distensión abdominal por ascitis,
constipación o confusión debido a encefalopatía hepática. Los pacientes con cirrosis pueden
experimentar calambres musculares, que pueden ser graves. La causa se entiende de manera
incompleta, aunque pueden estar relacionadas con una reducción en el volumen plasmático circulante
efectivo.

En las mujeres, la anovulación crónica es común, que puede manifestarse como amenorrea o sangrado
menstrual irregular. Algunas de las anomalías pueden deberse a variaciones en los niveles de
testosterona, estradiol, prolactina y hormona luteinizante en pacientes con cirrosis en comparación con
los controles normales.

Los hombres con cirrosis pueden desarrollar hipogonadismo. Se manifiesta por impotencia, infertilidad,
pérdida de impulso sexual y atrofia testicular. Es una característica que se observa predominantemente
en pacientes con cirrosis alcohólica y hemocromatosis. Parece que hay más de un mecanismo
involucrado. En algunos casos, la lesión gonadal primaria parece ser más prominente, como lo sugiere el
aumento de las concentraciones séricas de hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante
(LH), sin embargo, en otros la supresión de la función hipotalámica o pituitaria parece tener un papel
principal, como sugerido por concentraciones séricas de LH que no son elevadas.

Los pacientes con cirrosis también pueden presentar una amplia gama de signos y síntomas que reflejan
el papel fundamental que el hígado tiene en la homeostasis de muchas funciones corporales diferentes.
Además, pueden tener características relacionadas con la causa subyacente de la cirrosis, como la
crioglobulinemia por hepatitis C, la diabetes mellitus y la artropatía en pacientes con hemocromatosis o
enfermedades autoinmunes extrahepáticas (como anemia hemolítica o tiroiditis) en pacientes con
hepatitis autoinmune.

EXAMEN FÍSICO: Se han descrito varios hallazgos físicos en pacientes con cirrosis, que incluyen
presión arterial media baja, ictericia, nevus aracneus, fetor hepaticus, hipertrofia de parótidas en
alcohólicos, ginecomastia, distribución ginecoide del vello púbico, ascitis, caput medusae,
hepatomegalia, esplenomegalia, murmullo de Cruveilhier-Baumgarten, hipogonadismo, eritema palmar,
hipocratismo digital, uñas de Terry, uñas de Muehrcke y finalmente asterixis.

RESUMEN:
SÍNTOMAS
Anorexia
Pérdida de peso
Debilidad
Fatiga
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Calambres musculares
Equimosis
Amenorrea / oligomenorrea / metrorragia (mujeres)
Impotencia (hombres)
Esterilidad
Disminución de la libido (hombres)
Orina oscura
Prurito
Hematemesis / melena / hematoquecia
Distensión abdominal
Edema de miembros inferiores
Confusión y alteraciones del patrón de sueño
EXAMEN FÍSICO
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Telangiectasias en araña
Eritema palmar
Hipocratismo digital
Osteoartropatía hipertrófica
Contractura de dupuytren
Uñas de Terry
Uñas de Muehrcke
Hipertrofia parotídea (en alcohólicos)
Ginecomastia (hombres)
Distribución ginecoide del vello (hombres)
Atrofia testicular
Caput medusae
Murmullo de Cruveilhier-Baumgarten
Ictericia
Ascitis
Asterixis
Fetor hepaticus

APOYO DIAGNÓSTICO:
En pacientes con sospecha de cirrosis, se obtienen imágenes abdominales (típicamente ultrasonido)
para evaluar el parénquima hepático y detectar manifestaciones extrahepáticas de cirrosis. Actualmente
se recomienda biopsia hepática para confirmar el diagnóstico en hepatitis autoinmune, colangitis
esclerosante primaria, colangitis biliar primaria con anticuerpos antimitocondriales (AMAS) negativos, y
para las decisiones de tratamiento en algunos casos de infección crónica por el VHB.

 Exámenes de laboratorio iniciales: Hemograma, AST, ALT, FA, Bilirrubinas, Tiempos de

coagulación, INR, Albumina sérica, Creatinina, Electrolitos, HBsAg, Anti-VHC.
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 Ecografía abdominal total: método no invasivo, se tolera bien, está ampliamente disponible y
brinda información valiosa. En la cirrosis avanzada, el hígado puede parecer pequeño y nodular. La
nodularidad superficial y el aumento de la ecogenicidad con áreas de aspecto irregular son
consistentes con la cirrosis, pero también se pueden observar con la esteatosis hepática.
Típicamente hay atrofia del lóbulo derecho e hipertrofia del caudado o lóbulos izquierdos. Dado que
es operador dependiente, la sensibilidad oscila entre 88-91% y su especificidad entre 90-94%.

 Ecografía doppler de vasos portales: permite evaluar la hipertensión portal y trombosis del
sistema portal. Los hallazgos de hipertensión portal incluyen un aumento del diámetro de la vena
porta, la presencia de venas colaterales y una disminución del flujo dentro de la circulación portal.

 Tomografía computarizada del abdomen: no se usa de forma rutinaria en el diagnóstico y la

evaluación de la cirrosis. Proporciona información similar a la ultrasonografía, pero a expensas de la
exposición a la radiación y al contraste.

 Resonancia nuclear magnética del abdomen (IRM): su papel en el diagnóstico de la cirrosis no

está claro. A pesar del gran entusiasmo sobre su potencial en la evaluación de pacientes con
cirrosis, su uso está limitado por el gasto, la tolerancia deficiente del examen por parte de algunos
pacientes y la capacidad de obtener información provista por IRM a través de otros medios. En
ciertas patologías que involucren la vía biliar y que no se logre evidenciar de forma ecográfica, la
Colangioresonancia cobra gran importancia para el diagnóstico.

 Endoscopia de vías digestivas altas: permite evaluar la presencia de varices esofágicas. En caso
de una hemorragia de vías digestivas altas por varices esofágicas permite además del diagnóstico su
tratamiento con ligadura.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Hipotiroidismo.
 Hiperplasia nodular regenerativa.
 Fibrosis hepática congénita.

TRATAMIENTO:
El tratamiento debe enfocarse en 2 pilares fundamentes: compensado y descompensado.

En el paciente compensado se debe enfocar el tratamiento de la etiología, en el componente nutricional y

en la restricción de sodio en la dieta (2000 mg al día) y evaluar si el paciente presenta varices esofágicas
para dar tratamiento profiláctico con betabloqueadores no selectivos como propranolol o carvedilol,
teniendo en cuenta si el paciente aun se encuentra en la “ventana” para el uso de esta medicación.

“Hipótesis de la Ventana de los Betabloqueadores”

Cada vez más, la evidencia sugiere que la ventana clínica para los betabloqueadores se cierra y no son
efectivos cuando se desarrolla ascitis refractaria, hipotensión (TAM <83 mmHg), síndrome hepatorrenal,
lesión renal aguda, sodio sérico < 120 mmol por litro, peritonitis bacteriana espontánea, sepsis, hepatitis
alcohólica grave o pobre adherencia al tratamiento médico, debido a efectos hemodinámicos
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desfavorables en la cirrosis avanzada.

En el paciente descompensado se debe indagar sobre la causa de descompensación, las principales

son: ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía hepática, hemorragia varicosa, síndrome
hepatorrenal y carcinoma hepatocelular. A continuación, se describirá el enfoque terapéutico de cada
una de ellas.

ASCITIS:
Un límite de 2000 mg en la ingesta diaria de sodio es obligatorio en el tratamiento de la ascitis. El
asesoramiento dietético es particularmente útil para los pacientes y las personas que cocinan para ellos.
Se recomienda la restricción de líquidos solo cuando la concentración sérica de sodio es menor a 120
mmol por litro.

El tratamiento diurético de elección es la espironolactona a una dosis inicial de 100 mg/día teniendo en
cuenta la función renal. Se puede administrar concomitantemente un diurético de asa como la
furosemida a una dosis de 40 mg/día e ir aumentando de acuerdo con la diuresis, función renal y peso
diario del paciente.

Para determinar que el paciente presenta una ascitis refractaria a diuréticos se debe tener una dosis
máxima tolerable de diuréticos según lo reportado en la literatura: espironolactona 400 mg/día y
furosemida 160 mg/día, relacionado a una ganancia de peso a pesar del manejo.

La paracentesis ecoguiada se indica en caso de que el paciente presente una ascitis de gran volumen
con alto riesgo de ascitis a tensión o sospecha de peritonitis bacteriana espontánea. El procedimiento es
relativamente seguro incluso si el paciente tiene un INR de 8.0 o plaquetas de 19000 y no es necesario
transfusión de hemoderivados. Si el volumen drenado supera los 5000 mL, requerirá reposición de 50 cc
de albumina humana al 20% (10 gramos) por cada litro drenado.

Para el manejo del dolor abdominal asociado, se recomienda el uso de acetaminofen a 2 gr/día, parches
de lidocaína o dosis bajas de tramadol ya que a dosis más altas pueden precipitar o agravar la
encefalopatía. Se debe proscribir el uso de AINES y en caso de que se encuentre con dosis bajas de
aspirina, siempre debe evaluarse si el riesgo cardiovascular es mayor que el estado de cirrosis para
determinar su suspensión.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

En caso de que se sospeche una peritonitis bacteriana espontánea (PBE), se debe realizar en las
primeras 12 horas ya que mejora las tasas de supervivencia a corto plazo. La paracentesis realizada de
forma tardía se asoció con un riesgo de muerte que fue 2.7 veces más alto que la paracentesis
temprana. Cada hora de retraso se asocia con un aumento del 3,3% en la mortalidad hospitalaria.

Su diagnóstico se realiza con el recuento celular de líquido peritoneal, el cual muestra >250 neutrófilos.
El gram y el cultivo siempre deben solicitarse en busca del aislamiento del germen, pero es útil sobre
todo es útil en el caso de una exposición previa a terapia antibiótica de amplio espectro.

El tratamiento de elección es una cefalosporina de tercera generación que tenga menor unión a la
albumina como lo es el CEFOTAXIME a una dosis de 2 gr endovenoso cada 8 horas. Otras escuelas
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recomiendan quinolonas como el norfloxacino o ciprofloxacino.

En pacientes con PBE, se recomienda que se administre albúmina a una dosis de 1.5 g por kilogramo
dentro de las 6 horas posteriores al diagnóstico, y luego en infusión a 1 g por kilogramo administrado
hasta el día 3. El uso de albúmina puede restringirse a pacientes con mayor riesgo de muerte, los cuales
son los que tienen una creatinina sérica > 1 mg/dL, nitrógeno ureico en sangre > 30 mg/dL o bilirrubina
total > 4 mg/dL, porque la probabilidad de supervivencia no es mayor cuando se administra albúmina a
pacientes con bajo riesgo de muerte.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática es una condición que debe evaluarse en los pacientes cirróticos, dado a que
hay varios factores precipitantes y agravantes como lo son: PBE, infección de otro órgano, la ausencia
de deposiciones, la no adherencia al tratamiento, consumo activo de alcohol u otras drogas psicoactivas,
entre otros. Se debe proscribir en estos pacientes las benzodiazepinas, ya que pueden agravar la
encefalopatía. Se clasifica por tipos y grados.

Tipos de encefalopatía hepática:

Tipo A: Encefalopatía asociada a falla hepática aguda.
Tipo B: Encefalopatía asociada a derivación portosistémica sin enfermedad hepatocelular intrínseca.
Tipo C: Encefalopatía asociada a cirrosis y a hipertensión portal/derivación portosistémica.

Los grados de encefalopatía hepática se clasifican según los criterios de West Haven:

De acuerdo con las guías americanas y europeas del estudio de enfermedades hepática, recomiendan
un tratamiento escalonado:
 El tratamiento inicial y de elección es la LACTULOSA 45 cc vía oral c/8 horas o en enemas cada 8
horas, para lograr 2 a 3 deposiciones día (Clase II, nivel B).
 Luego de 48 horas de manejo, si persiste la encefalopatía se añade al tratamiento RIFAXIMINE 550
mg vía oral c/12 horas, además de que actúa en el episodio agudo, ayuda a prevenir la recurrencia
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(Clase I, nivel A).

 Si persiste la encefalopatía luego de 48 horas, añadir L-Ornitina L-Aspartato (Hepamerz®) 5 gramos
oral o EV cada 12 horas (Clase I, nivel B).
Para los pacientes con insomnio, la hidroxicina a una dosis de 25 mg al acostarse puede ser una
alternativa razonable, como lo es la trazodona a una dosis de 100 mg al acostarse.

HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS POR VARICES ESOFÁGICAS

En el contexto agudo de la hemorragia varicosa se debe suspender los betabloqueadores e iniciar
manejo con terlipresina 1 a 2 mg endovenoso cada 4 horas, mientras se logra la estabilización
hemodinámica del paciente con hemoderivados y líquidos endovenosos. El consenso de Baveno VI
recomiendan además el uso de octreotide o somatostatina, los cuales en nuestro medio es de difícil
consecución.

Posterior a estas medidas iniciales se debe trasladar al paciente a la unidad de endoscopia para la
identificación de las varices sangrantes y su respectiva ligadura para el control definitivo de la
hemorragia. Debe iniciarse la vía oral dentro de las 48 a 72 horas posteriores al control de la hemorragia.

Con el control del sangrado, se debe plantear el inicio de profilaxis secundaria betabloqueadores no
selectivos como el propranolol o carvedilol, éste último con la ventaja de ser donador de óxido nítrico, de
acuerdo si se encuentra en el período de “ventana”.

SÍNDROME HEPATORRENAL
Existen dos tipos:
Síndrome hepatorrenal tipo 1: consiste en la disminución rápida de la función renal, duplicación de la
creatinina sérica desde el inicio hasta> 2.5 mg/dL en <2 semanas, generalmente desencadenada por un
evento precipitante que causa tanto una disminución de la función hepática como disminución en otras
funciones orgánicas que conducen al síndrome hepatorrenal. Los pilares del tratamiento son suspender
los diuréticos, terlipresina junto con albumina y considerar si es candidato para trasplante hepático.

Síndrome hepatorrenal tipo 2: consiste en una disminución constante y progresiva de la función renal
(creatinina sérica promedio 2 mg/dL, generalmente caracterizada por ascitis refractaria y retención de
sodio. El pilar del tratamiento es la derivación portosistémica y las paracentesis evacuatorias repetidas.

HEPATOCARCINOMA
El hepatocarcinoma es una de las complicaciones de la cirrosis en estadio avanzado, se debe tamizar
idealmente cada 6 meses con ultrasonografía y alfa-fetoproteína. En caso de obtener valores de alfa-
fetoproteína > 400 ng/mL (alto valor predicitivo positivo) y hallazgos ecográficos sugestivos de
malignidad debe referirse urgente al hepatólogo y oncólogo para determinar la posibilidad de manejo
quirúrgico o de quimioterapia con Sorafenib.

PRONÓSTICO
Los scores pronósticos comúnmente utilizados en la práctica clínica son el CHILD-PUGH, MELD score y
MELD Na score los cuales evalúan mortalidad a 90 días, 1 año y 2 años:

Clasificación CHILD-PUGH:
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Child-Pugh A: Compensada: 5-6 puntos  Supervivencia a 1 año: 100%, 2 años: 85%

Child-Pugh B: Compromiso funcional significativos: 7-9 puntos  Supervivencia a 1 año: 81%, 2
años: 57%.
Child-Pugh C: Descompensada: 10-15 puntos  Supervivencia a 1 año: 45%, 2 años: 35%.

Clasificación MELD:

Mortalidad a 90 días:
40 puntos  71.3%
30-39 puntos  52.6%
20-29 puntos  19.6%
10-19 puntos  6%
<9 puntos  1.9%.

Con un score de MELD>17 se debe evaluar si es candidato a trasplante.

Clasificación MELD Na score: se calcula online.

MEDIDAS PREVENTIVAS:
 Proporcionar una nutrición adecuada que incluya multivitaminas y minerales.
 Evitar el consumo de alcohol excesivo, drogas hepatotóxicas o medicina herbal.
 Vacunarse contra la hepatitis A, la hepatitis B y la vacuna antineumocócica de 23 valencias.
 Tamizaje para varices esofágicas o gástricas con endoscopia de vías digestivas altas (Clase IIa,
nivel C)
 Búsqueda de carcinoma hepatocelular con ultrasonido hepático cada 6 meses (Clase I, nivel B)

COMPLICACIONES:
 Cardiomiopatía cirrótica.
 Hidrotórax hepático.
 Hepatocarcinoma.
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 Síndrome hepatopulmonar.
 Gastropatía hipertensiva portal.
 Trombosis de la vena porta.
 Hipertensión portopulmonar.

CONFLICTO DE INTERESES:
Todos los miembros del grupo de trabajo han declarado la ausencia de conflictos de interés
FLUJOGRAMA

CONSENSO:
Fecha: Diciembre de 2017

1. ___________________________________ 2. _________________________________________
Dr. Juan Isaac Ortiz, Médico Internista. Dra. Mayra Victoria Fernández, Médica Internista

3. ____________________________________ 4. ________________________________________
Dr. Jose Luis Verhelst, Médico Internista. Dra. Carmen del Pilar Paz, Médico Internista

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NG50

1. Manuel Felipe Cáceres

Elaboró Acosta Revisó Aprobó
2. Fredy Hernán Calambas
1. Residente de Medicina
Interna. Universidad del
Cauca.
Subgerente
Cargo 2. Médico especialista en Cargo Cargo Gerente
Científico
Gastroenterología y Medicina
Interna. Hospital Universitario
San José. Popayán, Cauca

Firma Firma Firma

Fecha Diciembre de 2017 Fecha Fecha