Universidad Autónoma Metropolitana

Unidad Xochimilco

División de Ciencias Biológicas Y de la Salud

Licenciatura en Medicina Veterinaria Y Zootecnia
Módulo: Clínica de Enfermedades Sistémicas Y Toxicológicas

Leptospirosis

Presentan:

 Yarleni Lugos Saavedra

 Sharon Elideth Martínez Martínez
 Alfredo Pérez de la Rosa
 Lisbeth Ramírez Fernández
 Emiliano Segura Pérez Emiliano

Docente: Dr. Leonel Filemón Cruz Ceballos

Julio 2019
Contenido
1. Introducción ................................................................................................................................ 3
2. Objetivos ..................................................................................................................................... 4
2.1. Objetivo General ................................................................................................................. 4
2.2. Objetivos específicos ........................................................................................................... 4
3. Material y métodos ..................................................................................................................... 4
3.1. Materiales ........................................................................................................................... 4
3.2. Métodos .............................................................................................................................. 4
4. Leptospirosis ............................................................................................................................... 5
4.1. Etiología ............................................................................................................................... 5
4.2. Fisiopatología ...................................................................................................................... 6
4.3. Signos .................................................................................................................................. 8
4.4. Diagnostico ........................................................................................................................ 10
4.5. Diagnóstico diferencial ...................................................................................................... 11
4.6. Tratamiento y prevención ................................................................................................. 11
5. Conclusión ................................................................................................................................. 13
6. Bibliografía. ............................................................................................................................... 14
1. Introducción

La leptospirosis es una enfermedad de tipo zoonotico de distribución mundial que afecta a

los animales domésticos, silvestres y al humano. En la ganadería mexicana causa grandes
pérdidas económicas, ya que afecta los parámetros reproductivos y productivos:
Pérdida de terneros de 1 mes o menores, abortos y reabsorciones, infertilidad, agalactia,
cojera intensa por sinovitis, dermatitis necrótica, medicamentos, etc.
Las bacterias de Leptospira son bastones flexibles en forma de hélice con 18 o más vueltas,
diámetro de o.1µm y una longitud de 6 a más de 12 µm. Es una enfermedad de tipo subclínico
y solo nos damos cuenta de su presencia cuando las vacas abortan, puede causar infertilidad
y agalactia, su presencia es muy común en los trópicos. La leptospirosis causa principalmente
septicemia, nefritis intersticial, anemia hemolítica, infertilidad, aborto y mastitis en los
bovinos.
La principal fuente de contagio es la contaminación de suelo y aguas con orina conteniendo
lespospiras de animales infectados los cuales pueden ser bovinos, porcinos, roedores,
caninos, ovinos y equinos principalmente. La infección puede ocurrir a través de las
membranas, mucosas del ojo, boca o nariz o por la piel seccionada o con abrasiones,
produciéndose una leptospiremia, después hay una localización en los túmulos renales para
después estar eliminando leptospiras a través de la orina (leptospiruria).
La infección atraviesa la placenta en animales gestantes, causando aborto o crías débiles
pero infectadas. Al hospedador de mantenimiento se le ha definido como un animal de alta
susceptibilidad a la infección específica (baja dosis infectiva), patogenicidad relativamente
baja del microorganismo hacia el hospedador, infección renal prolongada relativamente a la
fase sistémica de la infección, transmisión natural dentro de la especie hospedadora. La
leptospirosis se presenta en forma aguda; que es muy común en los becerros de 1 mes o
menores, los cuales presentan septicemia, fiebre de 40.5 a 41.5°C, anorexia, petequias en
mucosas, depresión y anemia hemolítica con hemoglobinuria, y la forma crónica; en la cual
se presenta principalmente infertilidad, abortos, mastitis, baja en producción y agalactia.
En los abortos por leptospira los signos que podemos encontrar a la examinación en campo
son: Placenta a vascular, cotiledones-café amarillento y edema en alantoides y amnios.
(UNAM., s. a.)
2. Objetivos
2.1. Objetivo General
2.1.1 Describir la Leptospirosis como una enfermedad predisponente a ocasionar
abortos

2.2. Objetivos específicos

2.2.1 Reconocer el agente etiológico causante de dicha patología
2.2.2 Identificar los signos clínicos de la Leptospirosis causada por Leptospira hardjo. L.
canicola, y L. pomona
2.2.3 Relacionarse con las pruebas diagnósticas disponibles para poder llegar un
diagnóstico definitivo
2.2.4 En base a los conocimientos adquiridos y la información sobre la patología, poder
aplicar un tratamiento adecuado.

3. Material y métodos
3.1. Materiales
3.1.1 Artículos científicos.
3.1.2 Libros.
3.1.3 Revistas electrónicas.
3.1.4 Textos.
3.1.5 Tesis.

3.2. Métodos
3.2.1 Recopilación de información bibliográfica.
4. Leptospirosis

4.1. Etiología

La leptospirosis es una enfermedad zoonótica extendida en todo el mundo, afecta a animales

domésticos y salvajes. En la ganadería mexicana causa grandes pérdidas económica, ya que
afecta los parámetros reproductivos y productivos.
Pérdida de terneros de 1 mes o menores, abortos y reabsorciones, infertilidad, agalactia,
cojera intensa por sinovitis, dermatitis necrótica.
La leptospirosis es una enfermedad zoonótica causada por varias especies de Leptospira, una
bacteria espiroqueta de la familia Leptospiraceae, orden Spirochoatetales. Existe una
clasificación de las leptospiras en dos especies, Leptospira interrogans como patógenas y
Leptospira biflexa como saprófitas. La leptospira es un microorganismo gramnegativo, mide
0.1μm de diámetro y 6 a 20μm de longitud, la célula está formada por una cubierta externa,
dos filamentos axiales(endoflagelos) y un cilindro citoplasmático, la cubierta externa
comparte caracteres propios de una cápsula y una membrana externa, el cilindro
citoplasmático está recubierto por una membrana celular y por la capa de peptidoglicano de
la pared celular, donde se encuentra una endotoxina, una hemolisina, la esfingomielinasa C
(Bibertein & Chung Zee, 1990).
La Leptospirosis tiene como reservorio a los animales de vida libre (ratas, comadrejas,
reptiles, etc.), quienes actúan como portadores y eliminadores constantes por intermedio de
la orina, contaminando el medio. En estos animales la bacteria puede persistir por largos
períodos en los túbulos renales, estableciendo una relación simbiótica, sin evidencias de
enfermedad o cambios patológicos. Un hospedador puede actuar de reservorio para más de
una serovariedad y a su vez una serovariedad de Leptospira puede tener hospedadores
diferentes.
Las especies de Leptospira que se han encontrado en algunos estudios realizados en la
República Mexicana, son: L. canicola, L. hardjo, L. pomona, L, automnalis, L. bratislava, L.
ballum, L. celledoni, L. cynopteri, L. georgia, L. icterohaemorrhagiae, L. mankarso y L.
pyrogenes (Zuñiga Carrasco & Caro Lozano, 2013).
La enfermedad se transmite por vía transplacentaria, digestiva, mamaria, cutánea, por
contacto con suelo o alimentos contaminados, siendo el período de incubación variable
entre 5 y 14 días, con un máximo de 21 días. Después de la infección inicial, la leptospira
persiste por meses; los vacunos pueden eliminar microorganismos durante 12 meses.
La bacteria penetra a través de las mucosas o piel lacerada, siendo transportadas por vía
linfática, multiplicándose en riñones, hígado, bazo, sistema nervioso central, tejido ocular y
tracto genital, durante más o menos 7 días. No obstante, la Leptospira se acantona en el
riñón, atravesando los espacios intertubulares y las células epiteliales de los túbulos, para
penetrar en la luz tubular; allí forman microcolonias que se multiplican y finalmente se
eliminan por orina (Odriozola, 2001).

4.2. Fisiopatología

Las Leptospiras son muy invasivas debido a la producción de enzimas o a factores mecánicos,
como la motilidad por excavación y a su tropismo orgánico. Ambas causas se han sugerido
como mecanismos por los que éstas alcanzan sitios normalmente protegidos del organismo,
como el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el ojo. La capacidad lesionar de estos gérmenes
puede ser debida a factores tóxicos (hemosilina, fibrolisinas, lipasas) y endotoxinas (catalasa,
hialuronidasa).
Los alimentos y el agua de superficie, los pequeños roedores (lanchas, ratones, ratas,
hámster), puercoespín, zorrillo, comadrejas, mangostas, cerdos y animales domésticos
contaminados son posibles fuentes de serovariedades patógenas de leptospira para el
ganado bovino. Estos animales no enferman pero portan las leptospiras por mucho tiempo,
incluso de por vida y pueden excretarlas en la orina. (Dirksen, Gründer & Stöber, 2005).
Las Leptospiras penetran en el organismo animal mediante diversos mecanismos:
1) Ingestión de los alimentos y pastos contaminados o agua.
2) A través de las membranas mucosas, boca, fosas nasales, vagina y pene.
3) A través de la piel dañada (Heridas) o piel escoriada.
Las bacterias se multiplican en la zona de entrada sin dejar lesión durante un período de
incubación que puede durar de 2 a 20 días, invadiendo el torrente sanguíneo a través de los
vasos linfáticos o directamente en los vasos, multiplicándose en este y en el parénquima
hepático. Destruyen los glóbulos rojos causando así anemia, hemoglobinuria e ictericia. Esto
provoca una leptospiremia que da lugar a una diseminación de la bacteria por todo el cuerpo
y a la infección de múltiples órganos. Esta fase bacteriémica dura de 4 a 7 días, produciendo
pirexia, eliminación de Leptospiras en la leche, orina, líquidos fetales y semen, anorexia y
daño funcional de algunos órganos (hígado, bazo, cerebro) especialmente en animales
jóvenes (Callan, 2010).
La aparición de anticuerpos específicos detectables aproximadamente a los 10 días de la
infección junto a la acción leptospiricida de las beta-macroglobulinas del suero y la acción
del complemento y la lisozima, hacen que desaparezcan las Leptospiras en torrente
sanguíneo pero, aun pueden localizarse en diferentes órganos como: la cámara anterior del
ojo, las meninges, glándula mamaria, útero y el riñón, donde la respuesta inmunitaria tiene
poca efectividad (Castillo, 2014).
Los signos de la enfermedad aguda generalmente coinciden con la fase de leptospiremia,
donde estos pueden atribuirse a la existencia de determinados factores de patogenicidad
bacteriana, como las hemosilina y las lipasas siendo la primera causa de la anemia. Estos
factores son más frecuentes en determinados serovariedades como: pomona o
grippotyphos.
La adherencia a las células le confiere en parte la proteína ligadora de fibronectina presente
en la superficie de las cepas patógenas pero no en las cepas no patógenas. La proteína A de
la leptospira de tipo immunoglobulinico (LigA) también puede participar en la unión e
invasión. Otras proteínas que pueden contribuir a la virulencia son las hemolisinas, la
esfingomielinasa C, la esfingomielinasa H y la proteína 1 asociada a la hemólisis (Callan,
2010).
Más tarde, se le suma la acción de los anticuerpos situados en la superficie eritrocitaria que
sensibilizan al eritrocito, causando su rotura-anemia. Durante esta fase (leptospiremia)
ocurre una reacción inflamatoria en la mama (mastitis). La hemólisis producida por la
hemosilina y por el daño hepatocelular se le atribuye a las causas isquémicas y toxicas –
ictericia-.
Tras esta fase, las Leptospiras se acantonan en el riñón, lugar de difícil accesos para los
anticuerpos, la ubicación en los túbulos renales se ve facilitada por la producción de ureasa
por parte de las Leptospiras. Posteriormente, se multiplicaran en la luz de los túbulos
contorneados renales, principalmente en las proximidades de la microvellosidades, donde la
nefritis está provocada por el daño capilar y la producción de determinadas endotoxinas y
hemolisinas , que terminan por producir anoxia y nefrosis hemoglobinuria, por la posible
isquemia debida a la agregación intravascular de hemoglobina que obstruiría los capilares y
también por la presencia de mono nucleares infiltrados por una reacción autoinmune.
Dependiendo la virulencia de la serovariedad implicada, la infección renal crónica puede
crear desde una nefritis intersticial leve hasta una nefritis intersticial difusa, intensa y
linfocitaria acompañada de fibrosis.
La tercera fase (leptospiruria) puede tener carácter continuo o intermitente y de duración
variable según la especie afectada. El bovino puede tener una leptospiruria hasta 7 meses;
equino de 2-3 meses, el cerdo hasta un año; perro hasta 6 meses o más; roedores toda la
vida.
La localización de agentes patógenas en el hígado y humor acuoso complica el cuadro y el
desenvolvimiento clínicos, también el aborto es causa de la fiebre y la reacción sistémica
general, por el paso de hemosilina y otras toxinas a través de la placenta destruyendo los
eritrocitos fetales y los cambios degenerativos microscópicos en la placenta interfieren en el
intercambio fisiológico entre la madre y el feto, pudiendo originar la muerte fetal. Siempre
hay que tener en cuenta que, en algunos casos, la aparición del aborto es muy posterior al
momento de la infección (Castillo, 2014).
Por último, la uveítis recurrente en equinos parece involucrar la producción de anticuerpos
contra el antígeno leptospiral en reacción cruzada con tejidos oculares. El daño de la retina
con uveítis tiene una relación con la presencia de linfocito B en la retina.

4.3. Signos

Terneros
 Fiebre (41.11-41.67 C)
 Anorexia
 Taquicardia
 Polipnea
 Septicemia
 Anemia Hemolítica
 Hemoglobinuria
 Letargia
 Nefrosis tubular
 Hemorragias petequiales
 Ictericia

La mortalidad es elevada en los terneros de menos de 2 meses de edad.

Vacas adultas
 Fiebre
 Letargia
 Polipnea
 Taquicardia
 Ceso completo de flujo de leche
 Ubre laxa con secreción mastitica espesa que es de color rojo, naranja o amarillo oscura
 Nefritis intersticial
 Meningitis (rara)
 Anemia Hemolítica
 Ictericia
 Mastitis
 Hemoglobinuria
 Hepatitis
 Oliguria
 Septicemia
 Aborto
 Infertilidad
 Nacimiento de producto muerto
 Da a luz a terneros débiles y estos serán portadores del patógeno

Tiene un periodo de incubación de 3-9 días

Puede haber infecciones subagudas o crónicas y a no ser que aparezca fiebre, hemoglobinuria y/o
ictericia pueden pasar inadvertidas hasta que aparecen los abortos epidémicos o hay fallo
reproductivo en las infectadas. Se ha observado que estas infecciones son causadas por la
serovariedad propia del ganado (Leptospira hardjo). (Bradford Smith 2009)

El aborto suele ocurrir varias semanas después de la infección septicémica del feto, pudiendo abortar
un grupo de animales en un plazo de pocos días o de pocas semanas. Característicamente los fetos
abortados están en el último trimestre de preñez, pero pueden ser de cualquier tiempo desde 4
meses de gestación hasta ser fetos a término. Los terneros infectados en el útero durante las fases
terminales de la gestación pueden nacer débiles o muertos. (Rebhun William 1999)

En el caso de infección por Leptospira Hardjo se ha observado que los abortos ocurren a partir del
4to mes de gestación. El porcentaje de aborto es menor al 3 % sin embargo hay lugares donde llega
a ser del 50%. En el caso de infección por Leptospira Pomona el aborto ocurre en los últimos 3 meses
de gestación, el porcentaje de aborto es del 50%. (Bradford Smith 2009)

La eliminación del patógeno a través de la orina puede persistir por semanas hasta meses.
 Nomenclaturas, hospederos y hospederos incidentales en serovariedades comunes que
afectan a los Rumiantes

Genomoespecies Serovariedad Hospedero Hospedero Incidental

L. interrogans Canicola Perros Ganado

L. interrogans Pomona Suinos, Zarigueyas, Caballos, Bovinos,

Zorillos y Mapaches Ovejas, Cabras y Perros

L. interrogans Icterohaemorrhagiae Ratas Perros, Bovinos y Suinos

L. interrogans Bratislava Cerdos, Ratones y Perros, Bovinos y

Caballos Caballos

L. interrogans Hardjo (hardjoprajitno) Bovinos Ovejas y Cabras

L. borgpetersenii Hardjo (bovis) Bovinos Ovejas y Cabras

L. borgpetersenii Ballum Ratones --------------------------

L. kirschneri Grippotyphosa Mapaches, Ratas Bovinos, Ovinos, Caballos

almizcleras y Ardillas y Perros

4.4. Diagnostico

El diagnóstico se puede efectuar a partir de los signos clínicos y la epidemiología, pero para
conseguir un diagnóstico definitivo se precisan pruebas de detección directa de las bacterias
causantes (Leptospira) en los tejidos o líquidos infectados, y pruebas indirectas de
determinación de anticuerpos en sangre o de antígenos en orina.
A pesar de la larga duración de la infección, los títulos de anticuerpos no permanecen altos
durante mucho tiempo en los animales infectados. Tradicionalmente se ha utilizado la
prueba de aglutinación microscópica (MAT, por sus siglas en inglés) pero, de acuerdo con la
bibliografía publicada al respecto, los títulos son muy difíciles de interpretar. La mayoría de
los expertos coinciden en que el examen de la orina o de muestras de riñón con una de las
siguientes técnicas es más preciso:
• Cultivo
• ELISA
• Inmunofluorescencia
• PCR
El diagnóstico de la leptospirosis tiene que ser realizado por un veterinario que debe analizar
el hato y los parámetros reproductivos. Se deben obtener muestras de al menos 15 animales,
especialmente de aquellas vacas que han requerido previamente múltiples atenciones para
gestar, que presentan un estro anormal o bien que no se han quedado preñadas en su
segunda lactancia. (Zoetis., 2019).
Durante la etapa septicémica existen leptospiras solamente en la sangre, anemia hemolítica
aguda y aumento en la fragilidad de los eritrocitos, lo que repercute en una hemoglobinuria.
Sin embargo, la única medida diagnóstica positiva en esta etapa de la enfermedad es el
cultivo en sangre. Si sobreviene el aborto, debe examinarse el riñón y los líquidos pulmonares
y pleurales, en busca del microorganismo.
En la actualidad existe un sinnúmero de pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la
leptospirosis; probablemente el examen de muestras de orina es la mejor oportunidad para
comprobar la presencia de la infección, esto es de gran utilidad a nivel de campo, ya que el
muestreo de orina y su visualización en un microscopio de campo oscuro puede indicar el
inicio de un tratamiento rápido de ataque.
También las tinciones fluorescentes de anticuerpos en orina y cultivo de la misma es un
método de diagnóstico rápido y exacto para descubrir la presencia de leptospirosis e
identificar serotipos. (González., 2018).
La eliminación por diagnóstico diferencial con otras enfermedades infecciosas que producen
aborto epizoótico y las alteraciones de la leche en ausencia de síntomas clínicos en la ubre
son indicios para el diagnóstico de leptospirosis.
Se puede confirmar el diagnóstico con el aislamiento en la orina y la serología aparece
positiva al día 10 de la enfermedad. (Alzada., 2018).

4.5. Diagnóstico diferencial

Anaplasmosis, Babesiosis, Pasteurellosis, Brucelosis, Listeriosis, Vibriosis, Trichomoniasis,

Toxoplasmosis, hemoglubinuria postparto y trastornos alimentarios, (en general cuadros que
cursan con: hemoglubinuria, hematuria, hemólisis, aborto, mastitis y disminución de la
producción láctea). (SAG., s.a)

4.6. Tratamiento y prevención

Las leptospiras son prácticamente sensibles a todos los antimicrobianos, a excepción de las
sulfonamidas y el cloranfenicol pudiendo utilizarse una amplia gama de ellos para el tratamiento de
la infección. Sin embargo, la mayor limitación de los antimicrobianos es que no eliminan el estado de
portador renal. (Andicoberry et al, 2001)
Los casos agudos pueden ser tratados con 12 mg / kg de estreptomicina dos veces al día
durante varios días o con una sola aplicación de 25 mg / kg. Sin embargo la estreptomicina
ha sido retirada del mercado y ocasiona residuos duraderos en la carne. La tetraciclina
posiblemente sea eficaz pero la investigación controlada para comprobar la desaparición de
la infección ha sido escasa. En el tratamiento de vacas septicémicas la terapia de líquidos
intravenosos puede ser medidas reforzadas. (Rebhun, 1999)
Aunque el tratamiento con dihidroestreptomicina reduce en gran medida el número de organismos
que el animal infectado elimina en la orina, éste puede infectarse de nuevo. Además, algunos autores
lo consideran inútil para frenar las tormentas de abortos que puedan producirse como consecuencia
de la infección por el serovar hardjo. Por ello, la mayoría de los autores lo consideran únicamente
como una parte del programa general del control del rebaño, junto a la vacunación y la profilaxis
higiénico-sanitaria. (Andicoberry et al, 2001)

4.6.1. Prevención
La vacunación es una práctica muy extendida en otros países siendo, para algunos autores, la mejor
herramienta de control. Sin embargo, presenta una serie de desventajas: en primer lugar, las vacunas
comerciales son bacterinas y no proporcionan protección cruzada entre serovares distintos y sólo
permiten una protección limitada frente a cepas distintas de un mismo serovar. Los serovares y las
cepas varían entre países, por lo que la protección ofrecida por las vacunas elaboradas con las cepas
de otro país o región, en otras zonas puede ser poco eficaz. En segundo lugar, diversos estudios sobre
las vacunas existentes han demostrado que la vacunación frente a hardjo con vacunas tanto
monovalentes como pentavalentes, no evitan la infección, la migración al útero y oviducto ni la
persistencia de la infección renal y por consiguiente, tampoco evitan la eliminación de leptospiras en
la orina ni el nacimiento de algunos terneros débiles y mortinatos. A pesar de estas limitaciones, la
vacunación sigue siendo parte importante de los sistemas de control en los rebaños. ( Andicoberry
et al, 2001)
Los terneros deben ser vacunados después que los anticuerpos maternales han sido
disminuidos a los 4 o 6 meses de edad, siendo esenciales dos dosis de vacuna para crear la
inmunidad primaria. Después de la primera vacunación la dosis se administrará cada 6
meses. (Rebhun, 1999).
 Medida
Desratización general de la explotación y
construcción de edificios «a prueba de roedores
Evitar el uso de fuentes de agua comunales
Reducir el pastoreo conjunto con otras especies
domésticas y con otros rebaños de ganado
bovino
Mantener una política de ciclo cerrado y en su
defectos, someter a cuarentena estricta a los
animales de reposición que entran nuevos en la
explotación
No separar las crías de la hembra
Evitar el uso del toro para la monta
Tabla 1. Medidas higiénico sanitarias
Control sobre…
Hospedadores silvestres asociados a la actividad
humana (ratas y ratones)
Hospedadores silvestres y domésticos
Hospedadores de hardjo (bovinos y ovinos), de
bratislava (porcinos y caballos) y pomona
(porcinos)
Entrada de leptospirosis en la explotación a
través de bovinos infectados subclínicamente
Entrada constante de animales susceptibles
Posible transmisión venérea

5. Conclusión
La leptospirosis es una enfermedad sumamente importante ya que infecta a especies
domésticas y salvajes, provocando grandes pérdidas económicas ya que es una patología que
ocasiona abortos, de fácil transmisión y además de ser una enfermedad zoonotica. Por lo
que es importante tomar las medidas de prevención necesarias como lo son la vacunación,
controlar pastoreo y plagas como lo son ratas ya que son una fuente de infección.
6. Bibliografía.
Anaplasmosis, Babesiosis, Pasteurellosis, Brucelosis, Listeriosis, Vibriosis, Trichomoniasis,
Toxoplasmosis, hemoglubinuria postparto y trastornos alimentarios, (en general cuadros que
cursan con: hemoglubinuria, hematuria, hemólisis, aborto, mastitis y disminución de la
producción láctea). (SAG., s.a)
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