1

SEMIOLOGIA BOLILOR FICATULUI

CURS NR. 7

Tipuri de hepatomegalii:
HEPATOMEGALIA DE STAZÃ VASCULARÃ:
-hepatomegalie regulatã
-marginea inferioarã rotunjitã
-consistenþã elasticã
-sensibilã prin distensia capsulei Glisson (durerea se poare accentua la efort-
hepatalgie de efort)
-asociatã cu turgescenþa venelor jugulare ºi cu reflux hepato-jugular.
Apare în :insuficienþa cardiacã congestivã,insuficienþã cardiacã hipodiastolicã
(fibrilaþie atrialã cu ritm rapid),pericardite exudative sau constrictive,stenoza
tricuspidianã.
HEPATOMEGALIA DE COLESTAZÃ:
-hepatomegalie regulatã
-marginea inferioarã rotunjitã sau ascuþitã (ciroza biliarã)
-se asociazã în mod caracteristic cu icter
Apare în obstrucþii biliare intrahepatice (ciroza biliarã primitivã ) sau extrahepatice
(litiaza coledocianã).
HEPATOMEGALIA INFILTRATIVÃ:
-hepatomegalie regulatã
-marginea inferioarã rotunjitã sau ascuþitã
-consistenþã fermã
-suprafaþã netedã
-nedureroasã
Apare în:
-steatoza hepaticã (la alcooloci ºi diabetici)
-tezaurismoze (amiloidozã,glicogenoze,hemocromatozã)
-boli de sistem (leucoze,limfoame,hematopoezã extramedularã)
-afecþiuni granulomatoase (tuberculozã,sarcoidozã)
HEPATOMEGALIA INFECTIOASÃ:
-hepatomegalie regulatã,cu suprafaþã netedã
-marginea inferioarã rotunjitã
-consistenþã moale
-sensibilã
Apare în hepatita acutã viralã,toxicã etc.
 2

In hepatitele acute fulminante ,cu distrugere rapidã ºi masivã a parenchimului

hepatic,ficatul scade în dimensiuni (atrofia galbenã acutã,cu prognostic sever).
HEPATOMEGALIA TUMORALÃ:
-hepatomegalie neregulatã
-marginea inferioarã neregulatã,nodularã
-consistenþã foarte durã: cartilaginoasã sau lemnoasã
-dureroasã
Apare în neoplasme hepatice primitive sau secundare (metastaze)
HEPATOMEGALIA CHISTICÃ:
-hepatomegalie neregulatã
-marginea inferioarã rotunjitã
-consistenþã elasticã,renitentã
-nedureroasã
Apare în chistul hidatic hepatic,boala polichisticã etc.
HEPATOMEGALIA INFLAMATORIE:
-hepatomegalie regulatã
-marginea inferioarã rotunjitã
-consistenþã fermã
-sensibilitate moderatã
Apare în hepatita cronicã.
HEPATOMEGALIA DIN CIROZA HEPATICA HIPERTROFICÃ:
hepatomegalie regulatã (ciroza etanolicã) sau neregulatã (ciroza post-
hepatiticã)
-marginea inferioarã ascuþitã,uneori nodularã
-consistenþã durã
-nedureroasã
In ciroza hepaticã atroficã: ficatul este de dimensiuni mici, uneori este accesibilã
palpãrii doar marginea inferioarã în epigastru,în inspir. Alteori ficatul mic ºi scleros
nu poate fi palpat.

Auscultaþia ficatului: poate evidenþia o frecãturã peritonealã de perihepatitã sau

prezenþa unui suflu sistolic datorat unui hemangiom la suprafaþa ficatului.

SPLENOMEGALIA:CARACTERE SI CAUZE
EXAMENUL OBIECTIV AL SPLINEI:
Splina normalã nu este palpabilã.
 3

Are o formã ovoidalã, cu axul lung paralel cu coasta a X-a. Se proiecteazã între
coastele IX ºi XI, unde poate fi percutatã pe o lungime de 9-11 cm ºi o lãþime de 4
cm . Este mobilã cu miºcãrile respiratorii, coborând în inspir.
Mod de examinare:
Palpare bimanualã: bolnavul în decubit dorsal,cu trunchiul uºor ridicat ºi genunchii
flectaþi
Medicul aflat la dreapta bolnavului, plaseazã mâna stângã în hipocondrul stâng:,iar
mâna dreaptã în lomba stângã ºi invitã bolnavul sã inspire adânc .
Palpare monomanualã (Chiray-Pavel): bolnavul în decubit lateral drept, cu
genunchii flectaþi ºi braþul stâng deasupra capului. Mâna dreaptã a medicului
pãtrunde prin "acroºaj", cu degetele flectate, sub rebordul costal stâng , iar bolnavul
este invitat sã inspire adânc..
Percuþie: bolnavul în decubit lateral drept. Percuþia se face de sus în jos, pe linia
axilarã medie, anterioarã ºi posterioarã.
Auscultaþie: frecãturã splenicã în caz de perisplenitã (infarct splenic, abces splenic)
Splina devine palpabilã numai în caz de splenomegalie.
In acest caz apreciem:gradul splenomegaliei, consistenþa, suprafaþa ºi sensibilitatea
splinei .

Gradul splenomegaliilor:
Grad I (uºoarã): se palpeazã numai polul inferior al splinei ºi numai în inspir.
Grad II (moderatã) :se palpeazã polul inferior al splinei atât în inspir cât ºi în expir.,
pânã la o distanþã <3cm sub rebordul costal stâng.
Gradul III (medie): polul inferior al splinei palpabil la >3cm sub rebordul costal, dar
nu depãºeºte orizontala ce trece prin ombilic.
Gradul IV (mare): polul inferior al splinei între orizontala ce trece prin ombilic ºi cea
care trece prin spina iliacã antero-superioarã.
Gradul V (gigantã): polul inferior al splinei palpabil sub orizontala ce trece prin spina
iliacã antero- superioarã.

Splenomegalii moderate apar în:

-boli infecþioase (septicemii, endocarditã infecþioasã, mononucleozã infecþioasã,
malarie etc)
-boli imunologice (lupus eritematos sistemic, poliartritã reumatoidã -sd.Felty, purpurã
trombocitopenicã idiopaticã, sarcoidozã etc)
Splenomegalii medii:
-boli de sistem: limfoame Hodgkiniene ºi non-Hodgkiniene, leucemii
limfatice cronice
 4

-anemii hemolitice: sferocitoza ereditarã, talasemie, anemii hemolitice

imunologice
-sd. de hipertensiune portalã (splenomegalia congestivã): ciroza hepaticã,
trombozã de venã portã
-infecþii cronice: malarie, tuberculozã, sifilis
-afecþiuni splenice primare: abces, chist hidatic, hematom prin rupturã
Splenomegalii mari:
-afecþiuni hematologice cu hematopoezã extramedularã: mielom multiplu,
metaplazie mieloidã cu mielosclerozã, leucemii acute,l imfosarcom
-afecþiuni metabolice infiltrative: amiloidoza, boala Gaucher, boala
Niemann-Pick
Splenomegalie gigantã: în leucemia mieloidã cronicã

Consistenþa splinei:
-moale: splenomegalii congestive, infecþioase, hemolize acute
-fermã: splenomegalii infiltrative, limfoame, metaplazii mieloide, leucemii,
sarcom splenic
-elasticã:chist hidatic, abces splenic

Suprafaþa: netedã
neregulatã, cu creneluri: leucemii, malarie, TBC, chiste, tumori splenice

Sensibilitatea: nedureroasã
dureroasã: infarct splenic, abces splenic

EXPLORÃRI PARACLINICE HEPATICE

PROBE BIOLOGICE
1. SD.DE HEPATOCITOLIZÃ: constã în creºterea în ser a unor enzime, vitamine ºi
microelemente datoritã distrugerii de hepatocite
A.ENZIME::
1.ASAT=aspartat-aminotransferaza=GOT=transaminaza glutam-oxalaceticã
valori normale=8-20 UI
-creºte în necroze hepatocitare, infarct miocardic acut, leziuni ale musculaturii
striate
2. ALAT =alanin amino-transferaza=GPT=transaminaza glutam-piruvicã
valori normale:8-20 UI
 5

Raportul De Rittis =ASAT/ALAT=1,6 (scade în afecþiuni ale ficatului, prin creºterea

ALAT)
ASAT ºi ALAT cresc la valori de:
> 100 UI: în hepatite acute (infecþioase,toxice etc)
2-5 ori peste valorile normale: în hepatita cronicã
persistentã 5-10 ori peste
valorile normale: în hepatita cronicã activã
3.LDH=lacticodehidrogenaza: valori normale=60-120 UI
4.g-GT=gamma-glutamil-transferaza: valori normale=8-40 UI (creºtere indusã de
consumul de alcool)

B.SIDEREMIA: valori normale=70-150 g %

C.VITAMINA B 12 PLASMATICÃ:: valori normale=140-700 pg/ml

2.SD. HEPATOPRIV: constã în alterarea unor probe biologice datoritã insuficienþei

unor funcþii de sintezã, conjugare sau detoxifiere la nivelul hepatocitelor.
FUNCTIA DE SINTEZÃ:
1.Timpul de protrombinã: ficatul intervine în sinteza complexului protrombinic,
format din protrombinã, proaccelerinã ºi proconvertinã.
Valori normale: timp Quick=15" (Indice de protrombinã IP=100%)
Indicele de protrombinã scade în hepatite acute ºi cronice (IP=70-
80%),
în ciroza hepaticã (IP <60%).
In sinteza complexului protrombinic intervine ºi vitamina K. Pentru a exclude
prelungirea timpului de protrombinã prin deficit de vitamina K,se efectueazã testul
Koller: se administreazã intravenos în bolus 10 mg vitaminã K ºi se repetã
determinarea.
2.Proteinele plasmatice:
-proteine plasmatice totale : valori normale=7-8 g%
-albumine plasmatice: valori normale= 50-60% din valoarea
proteinelor totale (3,5-5 g%)
Scãderea lor este un indicator al severitãþii afecþiunii hepatice.
3.Colinesteraza sericã: valori normale=3000-8000 UI. Scade în paralel cu proteinele
plasmatice, dar mai precoce..

FUNCTIA DE CONJUGARE:
Colesterolul esterificat: valori normale=70-80% din colesterolul total (scade
în afecþiuni hepatice)
 6

FUNCTIA DE DETOXIFIERE:
Amoniemia (amoniacul plasmatic) valori normale=15-45 mg/100 ml (creºte în
ciroza hepaticã cu encefalopatie porto-cavã)

3.SD. BILIOEXCRETOR: indicã tulburãri în funcþia hepatocitului de preluare,

conjugare ºi eliminare a bilirubinei.
1.Modificãri ale bilirubinei plasmatice:
Bilirubina totalã: valori normale=0,3-1 mg%

Bilirubina indirectã (neconjugatã): valori normale <0,8 mg%.

Subicter:1-5 mg%; Icter:>5 mg%
Creºte în hemolize ºi deficite de preluare a bilirubinei de cãtre
hepatocit (ictere prehepatice)
Bilirubina directã (conjugatã): valori normale <0,2 mg%.
Creºte în obstrucþii biliare intra-sau extrahepatice (ictere colestatice)
In icterele hepatocelulare (datorate unor afecþiuni hepatice): cresc atât bilirubina
directã,cât ºi cea indirectã.
2.Fosfataza alcalinã: Valori normale=20-70 UI.
Creºte în colestaze intra-ºi extrahepatice, la valori de 4-6 ori faþã de cele
normale.
Valorile cele mai ridicate: >1000 UI se întâlnesc în metastazele hepatice ºi
ciroza biliarã primitivã.
3. 5-Nucleotidaza: este mai specificã pentru ficat decât fosfataza alcalinã.Creºte de
asemenea în colestaza intra-sau extrahepaticã
Valori normale: 0,3-3 U Bodansky
4.Colesterolul total ºi lipidele plasmatice: crescute în icterele colestatice (obstructive)
Valori normale: colesterol=140-200 mg%
lipide= 400-1000 mg%

4.SD. INFLAMATOR MEZENCHIMAL:

1.VSH (Viteza de sedimentare a hematiilor) Valori normale=0-20 mm/orã.
Crescut:>30 mm/h
2.Tymol: valori normale=1-4 UW (unitãti Wohlgemuth)
3.Globulinele plasmatice:
Valoare normalã a raportului albumine/globuline=1,6. Scade în hepatite cronice ºi
ciroza hepaticã.
Valori normale ale globulinelor plasmatice, stabilite prin electroforezã:
alpha-1 globuline=4%
alpha-2 globuline=8% (cresc în hepatite ºi ciroze alcoolice)
 7

beta-globuline =12% (cresc în ciroza biliarã primitivã)

gamma-globuline=16-20% (cresc la valori de 25-30%:în hepatite
cronice
>30% (2g%) :în ciroza hepaticã)
5.TESTE DE EXPLORARE GLOBALÃ (TRAVERSARE) HEPATICÃ
apreciazã clearance-ul hepatic parenchimatos, mezenchimal ºi vascular.
Se efectueazã cu bromsulphalein (BSP) administrat intravenos, în dozã de 5 mg/kg
corp.
Normal, ficatul epureazã complet aceastã substanþã din sânge. Persistenþa BSP în
sânge dupã un anumit interval de timp indicã o afecþiune hepaticã. Existã riscul unor
reacþii anafilactice.
Valori normale: Clearance=12-18%. Retenþia la 45 min =0-5%
Hepatita cronicã Clearance=11-7% Retenþia la 45 min =5-10%
Ciroza hepaticã Clearance < 7% Retenþia la 45 min =10-20%

6. ALTE TESTE:

A.DETERMINÃRI HEMATOLOGICE:
ANEMIE (Hb < 11 g%, Ht <35% )
-microcitarã hipocromã: prin pierderi repetate de sânge
-macrocitarã cu sferocite: la bolnavi cu etilism cronic
-megaloblasticã: prin deficit de vitamina B12
-normocitarã cu schizocite: prin hemolizã
LEUCOPENIE (<4000/ mm 3) : la bolnavi cu splenomegalie ºi hipersplenism
TROMBOCITOPENIE (<100.000/ mm3 ): la bolnavi cu splenomegalie ºi
hipersplenism

B.DETERMINÃRI IMUNOLOGICE:
DETERMINÃRI ANTIGENICE: Ag HBc în nucleii hepatocitelor (infecþie activã)
Ag HBe în ser (infecþie acutã)
Ag HBs în ser (infecþie cronicã)
DOZÃRI DE ANTICORPI:
-anticorpi fatã de antigenele virusurilor hepatitei: în afecþiuni hepatice post-
virale
anti-HBc=IgM (infecþie activã)
anti-HBe (infecþie acutã în declin)
anti-HBs=IgG (infecþie cronicã)
 8

-anticorpi anti-nucleari, anticorpi anti-mitocondriali , anticorpi anti-fibre

musculare netede : în hepatita cronicã activã şi în ciroza biliarã primitivã

IMUNOELECTROFOREZA:
Valori normale: Ig G=700-1500 mg% (cresc în afecþiuni hepatice post-virale)
Ig A = 60-500 mg% (cresc în afecþiuni hepatice alcoolice)
Ig M= 40-250 mg% (cresc în afecþiuni hepatice post-virale ºi în
ciroza biliarã primitivã)
ALPHA-FETOPROTEINA: valori normale < 10 ng/ml
-moderat crescutã: în hepatita cronicã ºi ciroza hepaticã
-mult crescutã:neoplasm hepatic primitiv (carcinom hepatocelular)
ANTIGEN CARCINO-EMBRIONAR (0-2,5 ng/ml) : crescut în neoplasm hepatic ºi
metastaze hepatice.

C.DETERMINÃRI METABOLICE SI ENZIMATICE:

ALPHA-1-ANTITRIPSINA:(valori normale>140 pg/ml) scãzutã în ciroza hepaticã
cu deficit de alpha-1-antitripsinã şi cu emfizem pulmonar)
SIDEREMIA (70-150 mg/100ml), capacitatea serului de legare a fierului (250-
400mg % , feritina (20-200 ng/ml) modificate în hemocromatozã .
CUPRUL SERIC (70-150 mg/100ml) şi URINAR (15-30 mg/24 ore)
CERULOPLASMINA SERICÃ:(14-40 mg/100 ml) modificate în boala Wilson.

II.EXPLORÃRI IMAGISTICE

NEINVAZIVE:
1.RADIOGRAFIA ABDOMINALÃ SIMPLÃ poate evidentia calcificãri în aria
ficatului.
2.ECOGRAFIA ABDOMINALÃ:evidenþiazã dimensiunile ºi structura ficatului
-hepatomegalie cu structurã omogenã în steatoza hepaticã ºi hepatita cronicã
persistentã;
cu structurã granularã în hepatita cronicã agresivã,
cu structurã nodularã în ciroza hepaticã
-ecogenitate crescutã: steatoza hepaticã
-semne de hipertensiune portalã: dilatarea venei porte ºi a celei splenice,
splenomegalie, lichid de ascitã
-tumori hepatice: mase ecodense unice sau multiple, neomogene
-chiste hepatice: formaþiuni transsonice,bine delimitate
-hemangioame hepatice
 9

3.EXAMENUL BARITAT ESOFAGIAN: poate evidenþia varice esofagiene în sd.

de hipertensiune portalã
4.TOMOGRAFIA COMPUTERIZATÃ HEPATICÃ: verificã anomaliile depistate
de ecografia hepaticã sau depisteazã anomalii incipiente: tumori, chiste, adenopatii,
hemangioame etc.
5.SCINTIGRAMA HEPATICÃ:cu technetiu-99, administrat intravenos ºi preluat
de celulele reticulo-endoteliale hepatice ºi splenice.
Evidenþiazã:
-zone hepatice necaptante (tumori, chiste)
-hipocaptare hepaticã difuzã: afecþiuni ale parenchimului hepatic (hepatite cronice)
-hipocaptare hepaticã ºi captare extrahepaticã crescutã (splenicã ºi medularã) :în
ciroza hepaticã
6.REZONANTA MAGNETICÃ NUCLEARÃ:se utilizeazã pentru detectarea
tumorilor hepatice. Se bazeazã pe emisia diferitã de pozitroni (H+) de cãtre diferite
þesuturi. (magnetic spin)
7.ANGIOGRAFIA DE SUBSTRACTIE DIGITALICÃ: constã în injectarea intra-
venoasã sau intra-arterialã a unei substanþe de contrast ºi detectarea ei în sistemul
venos port prin analizã computerizatã.
Detecteazã ºunturile porto-cave infra-clinice.

INVAZIVE:
1.ESOFAGOSCOPIA: evidenþiazã varice esofagiene (sursã de hemoragie digestivã
superioarã)
2.PARACENTEZA: evidenþiazã lichidul de ascitã (se efectueazã în scop diagnostic
ºi terapeutic)
3.LAPAROSCOPIA: evidenþiazã structura ºi suprafaþa ficatului .Permite biopsia
hepaticã sub control vizual.
4.BIOPSIA HEPATICÃ: cu ac Menghini, sub control ecografic, laparoscopic sau
tomografic.
INDICATII CONTRAINDICATII
Afecþiuni ale ficatului Bolnav necooperant (refuzã biopsia)
-hepatomegalie de cauzã neclarã Timp de protrombinã alungit, cu IP
<60%
-icter cu coledoc nedilatat sau dilatat, Trombocitopenie <80.000/mm3
fãrã calculi Lichid de ascitã
-probe biologice hepatice alterate persistent Icter obstructiv
-hepatitã cronicã activã, cirozã hepaticã
-hepatite toxice medicamentoase
 10

Boli sistemice : leucoze, limfoame

Tezaurismoze: amiloidozã, hemocromatozã

COMPLICATII:
Minore Majore
-dureri abdominale ,cedeazã la analgezice - hemoperitoneu
-sângerãri intraperitoneale minime - peritonita biliarã
- hemobilie (sângerare în cãile
biliare):
colicã biliarã,icter ºi melenã în primele 3
zile
dupã puncþia hepaticã
- septicemie
5.ANGIOGRAFIA HEPATICÃ: prin cateterizarea selectivã a trunchiului celiac ºi
arterei hepatice,dupã puncþionarea arterei femurale la plica inghinalã
-se evidenþiazã anomalii de vascularizaþie ale ficatului în: tumori hepatice,
hemangioame, chiste hidatice (avasculare)
6.SPLENOPORTOGRAFIA:prin puncþia directã a venei splenice ºi injectarea
substanþei de contrast, poate evidentia ºunturi porto-cave infraclinice.Rar utilizatã în
prezent. Se preferã tehnici neinvazive de imagisticã vascularã digitalã prin analizã
computerizatã.
7.VENOGRAFIA HEPATICÃ: vizualizarea venelor suprahepatice prin venografie
este importantã în diagnosticul sd. Budd-Chiari (boala veno-ocluzivã hepaticã prin:
leucemii, policitemia vera, tumori invazive, traumatisme)

SINDROAME CLINICE IN AFECTIUNI ALE FICATULUI

HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
DEFINITIE:sindrom de creºtere a presiunii în vena portã > 25 cm H2O
(normal=12-20 cm H2O)
CAUZE: bocajul circulaþiei portale la nivel prehepatic, hepatic sau posthepatic
Barajul prehepatic: rar
1.tromboza venei porte (pileflebita): primitivã sau secundarã unei compresiuni
de
vecinãtate, unei invazii neoplazice.
 11

2.tromboza venei splenice

Barajul hepatic: la bolnavii cu cirozã hepaticã (nodulii de regenerare ºi septurile
fibroase comprimã capilarele sinusoide)
Barajul posthepatic:
1.tromboza venelor suprahepatice (sd. Budd-Chiari): primitivã sau secundarã
unei tromboze a venei cave inferioare (leucemii, traumatisme, invazie
neoplazicã)
2.Boala veno-ocluzivã hepaticã (toxicã, post-iradiere, citostatice)
3.Pericardita cronicã constrictivã
4.Insuficienþa cardiacã dreaptã (ciroza cardiacã)

Creºterea presiunii în sistemul venos port determinã deturnarea sângelui spre sistemul
venos cav, prin deschiderea unor anastomoze porto-cave:
-intra-hepatice: porto-suprahepatice
-extra-hepatice: porto-cave şi cavo-cave:
-splenomegalia :rol de rezervor sanguin; se poate însoþi de
hipersplenism.
-circulaþia colateralã venoasã superficialã: prin repermeabilizarea ºi
dilatarea venelor ombilicale ºi peri-ombilicale, care dreneazã sângele
venos port în vena cavã inferioarã (subombilical) ºi superioarã (supra-
ombilical).
Circulaþia colateralã venoasã pe flancuri reprezintã anastomoze de tip
cavo-
cav.
-anastomoze porto-cave viscerale: varice esofagiene ºi hemoroizi
secundari (risc de hemoragii)
CLINIC:
1.Circulaþia venoasã colateralã
2.Splenomegalia
3.Ascita
4.Encefalopatia porto-cavã

Circulaþia venoasã colateralã: asigurã drenajul sângelui din sistemul venos port
A. superficialã: vizibilã la inspecþia tegumentelor abdominale ºi constã în dilatarea
venelor abdominale superficiale
-tip porto-cav superior: supra-ombilicalã, cu aspect de “cap de meduzã”
Cruveillher-Baumgarten
-tip porto-cav inferior: infra-ombilicalã
 12

-tip cavo-cav: pe flancuri

B. profundã (visceralã):
-varice esofagiene: se evidenþiazã prin examen baritat esofagian sau prin
gastroscopie
-hemoroizii secundari: se evidenþiazã prin inspecþia regiunii anale ºi prin
rectoscopie

Splenomegalia: este de tip congestiv (prin creºterea volumului de sânge)

-consistenþã crescutã (pentru cã în timp apare un grad de fibrozã)
-volumul: direct proporþional cu presiunea din sistemul venos port
-uneori se asociazã cu hipersplenism = alterarea funcþiei imunologice
splenice, cu distrugerea elementelor figurate sanguine pe toate seriile
(pancitopenie), sau numai pe una din serii (anemie, leucopenie,
trombocitopenie)

Ascita:este urmarea acumulãrii de lichid în cavitatea peritonealã, ducând la mãrirea

de volum a abdomenului. Lichidul de ascitã din sd. de hipertensiune portã este de tip
transudat ºi apare datoritã creºterii presiunii hidrostatice de filtrare în capilarele
sistemului port.
-instalarea ascitei este insidioasã ºi progresivã; este precedatã de manifestãri ale stazei
în sistemul venos mezenteric:balonare, meteorism, flatulenþã.
Examen obiectiv:
Inspecþie:
-abdomen globulos, în “desagã” (ortostatism) sau revãrsat pe flancuri “de
batracian”(clinostatism)
-frecvent cu hernie ombilicalã (prin creºterea presiunii abdominale)
-circulaþie venoasã colateralã superficialã
Palpare:
-tegumente abdominale întinse, sub tensiune, dau senzaþie de rezistenþã elasticã
Percuþia : “în evantai” (radiar în jos, de la apendicele xifoid):
-în decubit dorsal: matitate declivã în flancuri ºi în hipogastru, cu concavitatea
superioarã
-în decubit lateral: matitatea se deplaseazã în regiunea flancului decliv
Palpare ºi percuþie:
- “semnul valului”: se deceleazã cu o mânã vibraþiile transmise de cealatã mânã, prin
lichidul de ascitã
-”semnul cubului de gheaþã”: se induc miºcãri de balotare ale ficatului sau splinei
palpabile, prin percuþie pe suprafaþa lor.
 13

Ex. paraclinic:
1.Ecografia abdominalã:evidenþiazã
-dilararea venei porte
-splenomegalie
-poate decela cantitãþi mici de lichid de ascitã (25-50 ml)
2.Paracenteza: evidenþiazã lichidul de ascitã ºi permite examenul macroscopic,
microscopic ºi bacteriologic
Lichidul de ascitã în sd. de hipertensiune portalã este transudat:
-lichid serocitrin,
-cu reacþia Rivalta negativã (proteine < 3 g%)
-ex. microscopic: rare hematii; leucocite< 250/ mm3
-ex. bacteriologic: steril

Encefalopatia porto-cavã: este un sindrom constând din tulburãri psihice ºi

neurologice, secundare hipertensiunii portale ºi ºunturilor porto-cave, cu ocolirea
ficatului ºi lipsa detoxifierii sângelui din teritoriul mezenteric, ce conþine toxine care
influenþeazã nefavorabil metabolismul cerebral.
Toxinele incriminate sunt:
-amoniacul
-acizi graºi liberi cu lanþ scurt (butiric, valeric, octanoic)
-mercaptani ºi falºi neuro-transmiþãtori (octopamina)
-amino-acizi aromatici (tirozina ºi fenilalanina)
Factori favorizanþi:
-dieta bogatã în proteine
-hemoragiile în tubul digestiv (de obicei rupturi de varice esofagiene)
-constipaþia (creºte timpul de contact dintre bacterii ºi proteinele din tubul
digestiv)
-infecþiile (cresc catabolismul proteic)
-hipovolemia ºi hipopotasemia (abuz de diuretice sau dupã paracenteze
masive): cresc reabsorbþia renalã tubularã de amoniac
-medicamente: sedativele, clorura de amoniu
-intervenþiile chirurgicale
Manifestãri clinice:
Forma acutã tranzitorie: precipitatã de unul din factorii favorizanþi ºi de obicei
reversibilã
Forma cronicã: tulburãri permanente, dar de intensitate variabilã.
 14

1.Tulburãri psihice
-stare de apatie, lentoare intelectualã
-tulburãri de comportament:irascibil, agitat, agresiv
-crize de agitaþie psihomotorie alternând cu stãri de somnolenþã
-stare confuzionalã, delir, halucinaþii
-comã
2.Tulburãri neurologice: semne de hipertonie extrapiramidalã
-”flapping tremor “=“asterixis”: se cere bolnavului sã stea cu braþele
întinse înainte.Se efectueazã hiperextensia mâinilor ºi a degetelor. Apar miºcãri de
flexie-extensie ale articulaþiilor metacarpofalangiene ºi radiocarpiene, la intervale
neregulate, de 1-2 secunde, asemãnãtoare cu bãtãile aripilor unor pãsãri.
-reflexe osteo-tendinoase accentuate bilateral
-reflex cutanat plantar (Babinski) pozitiv bilateral.
Probe biologice: amoniemia crescutã , teste funcþionale hepatice alterate
Electro-encefalograma: scãderea frecvenþei undelor normale alpha.Cresc undele
lente delta

Evoluþie ºi prognostic: bune dacã encefalopatia are un factor precipitant evident ºi

tratabil; proaste dacã se datoreazã distrugerii masive de parenchim hepatic (hepatite
acute fulminan-te, stadiul final al cirozei hepatice), ducând de obicei la deces.