At ct examination, the classical description of temporal evolution of SDH can be

simplified as summarized in table 2. the time course of the evolution may vary
considerably from patient to patient and from location of SDH in the same patient
however.
MRI evolution of hemoglobin products in the SDH roughly follows that of
parenchymal hematoma. the evolution of intra parenchymal hematoma at MRI is
summarized in Table 3. the signal pattern of evolving SDH generally follows the one
of intraparenchymal hematomas in the acute and subacute stage with slower rate
because of higher oxygen tension of the subdural space. the chronic SDH is isointense
to slightly hypointense relative to gray matter on T1-weighted images and
hyperintense on T2-weighted images. Hemosiderin is rarely seen in chronic SDH.
Gradient refocused sequence, T2 STIR weighted sequence is the most sensitive to
detect the presence of hemoglobin product with prominent hypointensity, but signal
characteristics do not change significantly acording to the evolution of hematom, thus
cannot be used for timing of injury.
The evolution of the SDH is not dictated by the degradation of hemoglobin
products of the initial hematoma but also by the dynamic physiologic phenomena
taking place in the space, including clot matrix formation, changes in red blood cell
concentration due to packing, changes in RBC hydration, retraction of clots, effusion
of serous fluid through traumatized dura, escaped CSF into the subdural space
through the form arachnoid membrane and rebleeding
Occasionally a subdural collection is hypodense, similar to CSF density in
acute injury (acute SD hygroma)
Mixed density SDH is more commonly seen in SDH in NAHI and
traditionally considered “acute hemorrhage in the chronic hematoma”. I.c., evidence
of repeated injury, I.e., NAHI. However, the following possibilities should also be
entertained: (1) acute SDH mixed with CSF leaked through arachnoid tear, (2) a
mixture of subdural hygroma and hematoma, (3) low density SDII with thrombosed
cortical veins, and (4) sedimentation in the SDH.
Because of the complexity involving the timing determination, comparison
between CT and MRI, and follow-up studies, either CT or MRI, are often necessary
for accurate estimation of injury timing.
In addition to the acute findings associated with NAHI described above,
attention should also be paid to more subtle evidence of previous brain injury, namely,
the presence of brain atrophy, ventriculomegaly, and subdural hygroma among the
NAVI group.
 Pada pemeriksaan CT, deskripsi klasik dari evolusi temporal SDH dapat
dilihat secara sederhana dalam tabel 2. Waktu evolusi dapat bervariasi dari satu pasien
ke pasien dan dari lokasi SDH yang satu dengan lokasi SDH yang lainnya pada pasien
yang sama.26-28
Evolusi MRI dari produk hemoglobin pada SDH secara kasar mengikuti
hematoma parenkim.29,30 Evolusi dari hematoma intra parenkim pada MRI dirangkum
dalam Tabel 3. Pola sinyal dari perkembangan SDH umumnya mengikuti salah satu
hematoma intraparenchymal pada tahap akut dan subakut dengan laju yang lebih
lambat karena tekanan oksigen yang lebih tinggi dari ruang subdural. SDH kronis
terlihat isointens hingga sedikit hipointens relatif terhadap grey matter pada gambar
T1-weighted dan hiperintense pada gambar T2-weighted. Hemosiderin jarang terlihat
pada SDH kronis.
Gradient refocused sequence, memiliki T2 STIR weighted sequence yang
paling sensitif untuk mendeteksi keberadaan produk hemoglobin dengan
hipointensitas yang menonjol, tetapi karakteristik sinyalnya tidak berubah secara
signifikan sesuai dengan evolusi dari hematom, sehingga tidak dapat digunakan untuk
menentukan waktu cedera.
Evolusi SDH tidak hanya ditunjukkan oleh degradasi produk hemoglobin
dari hematoma awal tetapi juga oleh fenomena fisiologis dinamis yang terjadi di
ruang tersebut, termasuk pembentukan bekuan matriks, perubahan konsentrasi sel
darah merah karena penggumpalan, perubahan hidrasi RBC , retraksi gumpalan, efusi
cairan serosa melalui dura yang mengalami trauma, kebocoran CSF ke dalam ruang
subdural dikarenakan bentuk membran arachnoid dan perdarahan ulang20
Terkadang, gambaran subdural didapatkan hipodens, mirip dengan densitas
CSF pada cedera akut (akut SD Higroma).20,22,31,32
Densitas campuran pada SDH lebih sering terlihat pada SDH di NAHI dan secara
tradisional dianggap sebagai “pendarahan akut pada hematoma kronis”. I.c., bukti
cedera berulang, I.e., NAHI. Namun, kemungkinan berikut juga harus diperhatikan: (1)
SDH akut bercampur dengan kebocoran CSF melalui arachnoid tear, (2) campuran
higroma subdural dan hematoma, (3) SDII densitas rendah dengan trombosis vena
kortikal, dan (4) sedimentasi di SDH.20,22
Karena kerumitan yang melibatkan penentuan waktu, perbandingan antara
CT dan MRI, dan penelitian lanjutan baik CT atau MRI, sering diperlukan untuk
perkiraan waktu cedera yang akurat.
Selain temuan akut terkait dengan NAHI seperti yang telah dijelaskan di
atas, perhatian juga harus diberikan kepada bukti yang lebih halus dari cedera otak
sebelumnya, yaitu, adanya atrofi otak, ventrikulomegali, dan higroma subdural di
antara kelompok NAVI33
Gambar 1. SDH akut dengan trauma otak yang bersebrangan (a, b, T1-/T2-MRI
corona; c, d, DWI/ADC), A. Anak laki-laki dengan NAHI. Kecembungan sebelah
kanan dari SDH akut fokal (met-Hb intraselular) dan pembatasan difusi dari materi
putih yang dalam yang merupakan sugestif dampak dari respon deformasi dimediasi

Gambar 2. SDH hiperakut (a, b. CT). seorang anak laki-laki usia 6 bulan dengan
NAHI yang fatal. SDH hiperakut tampil dengan adanya kecembungan. SDH dengan
densitas campuran menampilkan gambaran yang dilaminasi dengan adanya darah
yang menggumpal pada lapisan dalam dan tidak adanya darah yang menggumpal
pada lapisan luar. Perhatikan juga adanya herniasi uncal

Gambar 3. Higroma subdural akut (a, b, CT; c, d T1-/T2 MRI axial). Seorang anak
laki-laki dengan tinggi 5 kaki. Ada fraktur linear pada tulang parsial kanan dengan
hematoma tulang tengkorak. Tampak umpulan kecembungan bilateral pada subdural
dimana hal ini menggambarkan adanya kesamaan tampilan CSF pada keduanya: CT
dan MRI.

Tabel 2. Evolusi dari hematoma subdural pada CT

⁓ 3 jam Iso sampai hipodense pada otak
⁓ 7 hari Hiperdense
⁓ 1 bulan Isodense
I bulan ⁓ Hipodense

Tabel 3. Evolusi dari hematoma intraparenkim pada MRI

T1-weighted T2-weighted Produk hemoglobin
primer
⁓ 12 jam Iso sampai Hiper- Oxy-Hb
hipointense
⁓ 3 hari Hipo- Hipo- Deoxy-Hb
⁓ 7 hari Hiper- Hipo- Met-Hb
(intraselular)
⁓ 1 bulan Hiper- Hiper- Met-Hb
(extraselular)
1 bulan ⁓ Hipo- Hipo- Hemosiderin,
ferritin