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Microbiologie
"pour l'esprit de ma grande mère"
Infections nosocomiales
Toute infection contractée à l’hôpital qui affecte soit le malade, soit le personnel
hospitalier (accident par exposition au sang AES) en au moins 48h après
admission, 30 jours après chirurgie, 1 an après mise en place d’un matériel. On
distingue 2 modes de transmission :
Endogène : malade s’infecte par sa propre flore (après acte invasif ou fragilité).
Exogène : intermalade, par les germes du personnel soignant ou par
l’environnement hospitalier (air, aliments).
Facteurs favorisants : l’importance des germes et la gravité du terrain, tout acte
invasif d’intérêt diagnostique ou thérapeutique, manque d’hygiène.
Agents infectieux impliqués: Bactéries : entérobactéries( E.coli) S.aureus
P.aeruginosa BMR(SARM, EBLSE, Pseudomonas imp-R, Acinetobacter
baumanii) Virus : virus de la grippe(infections respiratoires), rotavirus(gastro-
entérites), HBV HCV (hépatites virales) Levures : notamment C.albicans et
Aspergillus. Parasites : Pneumocystis carinii(greffé) criptosporidioses.
Principales infections nosocomiales:
Infections urinaires : le principal facteur de risque est la sonde urétrale.
Pneumopathies nosocomiales : patient sous ventilation mécanique, en
réanimation elle constitue la première cause de mortalité.
Infections du site opératoire(ISO) : survenant les 30 j après l’intervention ou un
an après mise d’un matériel.
Bactériémies / Septicémies : les dispositifs intra vasculaires sont la principale
source (infections sur KT vasculaire) ou un foyer infectieux à distance (urinaire,
pulmonaire, digestif)
Conséquences des IN : un cout à la fois humain et économique
Prévention : pour les IN du personnel (AES) : respect des précautions
universelles et des mesures visant à réduire l’exposition au sang. Pour les IN des
patients : bonne pratique d’hygiène et bon usage des ATB.
Méningites bactériennes
Inflammation des méninges due à des bactéries caractérisées par un LCR
trouble en général, On distingue :
A-Méningites purulentes : elles peuvent être primitives ou secondaires :
1-MP primitives :
a- Chez nouveau-né : surviennent à la naissance après un intervalle libre de
quelques jours, 3 étiologies habituelles :
BGN E.coli(K1++) Klebsiella, Proteus, Salmonella.
Streptococcus agalactiae(CGP) contamination soit lors de l’accouchement soit
par rupture prématurée des membranes.
Listeria monocytogenes(BGP) 2 aspects de contamination, in utero ou lors de
l’accouchement.
b- Chez le nourrisson : souvent d’un point de départ ORL, 3 germes sont
incriminés : Haemophilus influenzae B+++(BGN) pneumocoque (CGP)
méningocoque(CGN).
c- Chez l’enfant et l’adulte : méningocoque (enfant+++) pneumocoque (tous les
âges) listéria monocytogenes (sujet âgé et immunodéprimé).
2-MP secondaires : elles s’observent dans les suites d’une intervention
chirurgicale, d'un traumatisme crânien, d’une lésion de voisinage compliquée ou
d’une inoculation (lorsque la PL n’est pas pratiquée dans les conditions
d’asepsie).
B- Méningites à liquide clair :
1-MLC tuberculeuse : à réaction cellulaire lymphocytaire, l’examen direct est
négatif (localisation paucibacille), culture sur milieu Lowenstein-Jensen est
indispensable.
2-MLC syphilitique : l’hyperprotéinorachie est modérée à réaction
lymphocytaire.
NB : la majorité des MLC sont d'origine virale ou parasitaire.
Le diagnostic des MB repose sur :
La clinique : syndrome infectieux + syndrome méningé, certaines signes cliniques
peuvent orienter vers une étiologie précise :
Purpura, arthralgies, rash morbiliforme→ Méningocoque
Signes neurologiques, porte d’entrée ORL, ATCD de trauma crânien, foyer
pulmonaire →Pneumocoque
Début progressif chez un enfant de moins de 3 ans avec troubles digestifs ou un
tableau pseudo-grippal →Haemophilus influenzae
Le diagnostic bactériologique : examen cytobactériologique ECB en urgence sur
prélèvements (PL, hémoculture, rhino-pharyngé, porte d’entrée).
NB : la PL se pratique au niveau du cul de sac dural dans l’espace L4, L5 ou L5,
S1. Après désinfection soigneuse ,4 à 5 ml sont recueillis dans 3 tubes stériles,
transportés rapidement avec une fiche de renseignement. Le LCR peut être
prélevé directement sur une gélose au sang cuit inclinée(GSC) et conservé à 35°C.
Examen macroscopique : LCR normal est clair, transparent « en eau de roche »,
contient ≤ 2 éléments /mm3(lymphocytes) , protéinorachie : 0,15 à 0,45 g/l.
Examen microscopique: Coloration GRAM ou bleu de méthylène, cytologie
quantitative(souvent dans les MP, le nb de cellules>1000/mm3 surtout de PNN)
,coloration MGG.
Etude chimique du LCR : glycorachie( généralement basse<1/2 glycémie)
protéinorachie(élevée ≥1,8 g/l)
Diagnostic rapide par méthodes immunologiques: 2 techniques, contre-immuno
électrophorèse CIE, intérêt dans les MB à leur début et méningites décapitées. Et
agglutination du Latex qui donne un résultat immédiat.
Mise en culture : réalisée immédiatement sur un milieu approprié après
incubation à 35°C 24-48h (28 à 72j pour BK), identification du germe et
antibiogramme.
Traitement : antibiothérapie précoce et de bonne diffusion selon les données de
l’antibiogramme et prophylaxie par vaccin anti méningo (A+C+W135+Y) anti
Haemophilis (B) et pneumo (drépanocytés et splénectomisés).
Infections urinaires
2ème motif de consultation après les infections respiratoires, l’ECBU permet le
diagnostic formel, la prise en charge prend en compte 4 éléments : cliniques,
bactériologiques, épidémiologiques, et pharmacologiques. Les circonstances de
gravité : femme enceinte, anomalies des voies urinaires, IU nosocomiales et UI
chez nourrisson.
3 types d’IU : cystite, pyélonéphrite et prostatite.
Les UI sont dites compliquées quand :
-évolution ≥3jours chez une femme âgée de 15 ans à 65 ans.
-terrain à risque (immunodépression, diabète, grossesse).
-présence d’anomalie urologique particulière.
-avec épisode d’UI dans les 3 mois précédents.
Sinon il s’agit d’une « simple » IU
L’UI est dite sporadique s’il y a moins de 2 épisodes dans 6 mois précédents ou au
moins 3 épisodes dans l’année précédente, sinon elle est dite à répétition.
Indications de l’ECBU :
1-syndrome douloureux 2-troubles fonctionnels de la miction 3-fièvre inexpliquée
4-aspect anormal des urines 5-chez le nouveau-né ou le nourrisson : fièvre,
septicémie, troubles du poids, 6-ictère persistant 7-déficience immunitaire,
diabète, manœuvres sur l’appareil uro-génital 8-avant tout geste invasif.
Portes d’entrée :
Colonisation par voie ascendante+++ : par des germes d’origine intestinale ou
périnéale spontanément ou par sonde vésicale.
Colonisation par voie hématogène - - - : dans un contexte de sepsis.
Urine infectée par effraction de l’arbre urinaire : trauma, tumeurs ou autres.
Facteurs favorisants l’infections :
1-liés à la bactérie : adhésines, toxines, flagelles, uréase, inoculum bactérien
important.
2-liés à l’hôte :
a-facteurs anatomiques : chez l’homme : malformations congénitales dans
l’enfance et problème prostatique chez l’homme âgé. chez la femme : elles sont
plus sujettes aux UI en raison de la proximité du méat urinaire de l’anus (périnée
court) et de la brièveté de l’urètre .
b-rapports sexuels : les hommes sont plus exposés au IU, et chez les femmes il est
fortement suggéré d’uriner après RS.
c-infections génitales chez la femme
d-faible réponse de l’hôte : grossesse, diabète…
e-manœuvres iatrogènes (sondage, endoscopie)
f-mauvais hygiène de vie : boissons en quantité insuffisante
g-certains états pathologiques (anomalies de la miction, glycosurie)
Moyens de défense de l’hôte : diurèse importante (1,5L/j), mictions fréquentes,
acidité des urines, rôle bactéricide du mucus vésical, IgA sécrétoires, réactions
immunitaires, chez l’homme l’acide prostatique et la longueur de l’urètre.
Epidémiologie: la grande fréquence chez la femme s’explique par les données
anatomiques et à 3 épisodes qui correspondent à la recrudescence de l’UI : les
1éres relations sexuelles, la grossesse et la ménopause (modification de la
trophicité de la muqueuse vésicale).
Etiologies bactériennes: principalement les BGN(E.coli, Proteus, Klebsiella) et en
moindre fréquence les CGP (entérocoques, streptocoque du groupe B ,
Staphylococcus saprophyticus) ,P.aeruginosa, Entérobacter, Serratia, Candida
albicans surtout dans les UI nosocomiales.
Diagnostic bactériologiques des UI s’appuie sur l’ECBU qui montre la
bactériurie : présence monomicrobienne ˃105 bactérie/ml avec ou sans
leucocyturie dépassant 10/ mm3. Les bactéries provenant d’une souillure ne
dépassent jamais 103 bactérie/ml.
NB: La bactériurie non significative (entre 104 et 105) s'observe en cas de prise
récente d’antibiotique, dilution vésicale, temps de stase insuffisant des urines
dans le vessie (moins de 4h).
Conditions de prélèvement :
-prélever les urines de la nuit ayant séjourné au moins 4h dans la vessie
-lavage soigneux des organes génitaux externes
-malade élimine le 1er jet, puis prélever 20 ml dans un flacon stérile
Chez nourrisson utiliser un dispositif à usage unique (max 1h) adapté à
l’anatomie, et chez malade porteur d’une sonde à demeure ponctionner la
chambre de prélèvement. Enfin la ponction sus pubienne en cas de globe vésical.
Transport en au moins d’1h ou conservation à 4°C.
Technique: examen macroscopique, culture et numération puis identification et
antibiogramme.
L’arsenal antibiotique : β-lactamines (pénicillines A C1G ou C3G), quinolones
(Q1G ou Q2G), cotrimoxazol, aminosides et nitrofurane. Le traitement efficace
entraine une stérilisation des urines en au moins de 48h.
Le virus est inhalé à partir des sécrétions respiratoires d’une personne déjà
atteinte, il se multiplie dans l’arbre respiratoire puis se dissémine dans
l’organisme par plusieurs virémies se manifeste par l’éruption varicielle. Après
apparition des AC antiVZV le virus se localise dans un ganglion sensitif sous
forme latente pour se réactiver plus-tard. Une fois réactivé il migre par voie
neurale centrifuge vers la peau et les muqueuses responsable des névralgies
d’abord (prodromes) puis des éruptions à topographie nerveuse.
VIH
Caractères virologiques : F:retroviridae, G:lentivirus 2types HIV1HIV2
Structure: virus à ARN monocaténaire , capside hélicoïdale (p24) ,matrice (p17),
enveloppe avec gp externes gp120SU (surface) gp41TM (transmembranaire) des
enzymes :transcriptase inverse, intégrase, protéase. principaux gènes: gag (code
pour la capside), pol(code pour TI, IN et protéase),env(code pour gp120 et 41) les
autres gènes codent pour des protéines régulatrices :vif tat nef…
NB: le récepteur de la gp120 est le CD4 et la notion d'un corécepteur est très
importante CXCR4 pour les LT et CCR5 pour les mo/m et DC.
Virus très variable : taux de mutation très élevé à cause de la faible fidélité de la
TI, l'importance de la réplication virale, le recombinaison génétique, l'origine
multiple et la pression de sélection du TRT(développement d’une résistance).
Mode de transmission : voie sexuelle(homme>femme+++) voie sanguine(ou
seringue infectée) et mère enfant.
Hépatites virales
Une hépatite est une maladie inflammatoire du foie aiguë ou chronique associant
des signes cliniques: ictère, syndrome grippal et biologiques de cytolyse:
hyperALAT, hyperASAT et de cholestase: hyper bilirubinémie conjuguée et
hyperPAL(Phosphates alcalines). Souvent asymptomatique d'origine alcoolique,
médicamenteuse, auto-immune, bactérienne et surtout virale. L'hépatite
chronique peut se compliquer→cirrhose voire CarcinomeHépato-Cellulaire. Il
y'a d'autres virus qui peuvent atteindre secondairement ou occasionnellement le
foie: HSV1 et 2, VZV, CMV, EBV et le virus de la fièvre jaune.
On distingue: virus à ARN qui est le VHB et les virus à ADN, soit à transmission
entérale(féco-orale)>>VHA,VHE soit à transmission
parentérale(sanguine+++)>VHC,VHD.
VHA et VHE:
Caractères virologiques: la famille des Picornaviridae pour VHA et des
Hepeviridae pour VHE. ARN(+), virus nus donc résistants.
Épidémiologie: VHA touche souvent et il ne passe jamais à la chronicité (sauf
chez immunodéprimé), le réservoir pour VHA: l'homme et pourVHE: l'homme
et l'animal (contamination
par viande mal cuite).
Diagnostic: sérologie ELISA à la recherche des IgM→marqueur d'infection
aiguë, ou des IgG→marqueur de vaccination ou de guérison d'une infection
ancienne(cicatrice immunologique). le dg direct (- - -) par détection d'Ag par
ELISA(selles) culture cellulaire et PCR.
Il existe un vaccin VHA(absent en Algérie)
VHC:
F:Flaviviridae, virus à ARN(+), capside icosaédrique, enveloppé.
Il existe 6 génotype (le génotype b1 est le fréquent en Algérie),variation génétique
élevée, contamination par voie sanguine ou mère-enfant. Il donne souvent des
hépatites chroniques.
le diagnostic repose sur RT-PCR (chez nouveau-né aprés15j).NB: mais le VHC
est fluctuant c à d il peut être présent mais PCR(-)donc il faut refaire une autre
PCR après 6mois si le résultat est(-). La sérologie ne permet pas de poser le
diagnostic.
Le traitement est limité mais on assiste à une évolution thérapeutique, pas de
vaccin.
VHD:
Virus défectif à ARN. transmis exclusivement dans le contexte d'une infection
VHB (co-infection ou surinfection)car le VHB produit des particules vides
indispensables pour le VHD qui va les emprunter. On dit que le VHD est satellite
du VHB. Transmis par voie sanguine, sexuelle, mère-enfant ou orale. Il donne des
hépatites souvent graves aiguës ou chroniques (fulminantes).
Le diagnostic d'abord chez sujet AgHBs(+)se fait par détection d'Ag VHD et
sérologie ELIZA: à la recherche des IgM antiVHD + IgG anti VHD.
On ne peut pas dire s'il l'infection est aiguë ou chronique.
Vaccin anti VHB protège contre VHD.
Sepsis-Hémoculture
1/Sepsis : Ensemble de manifestations cliniques causées par des décharges
massives et répétées de germes dans le sang à partir d'un foyer tissulaire de
multiplication microbienne. il associe : une infection clinique prouvée ou non
biologiquement et un SRIS (au moins 2 des paramètres suivants: T° ˃ à 38°C ou
˂à 36, FC ˃ à 90/min, FR ˃ à 20/min, Leucocytes ˃ à 12000 ou ˂ à 4000/mm3, Pa
CO2 ˂à 32).
2/Hémoculture : critères de pratique des hémoculture
1-Moments du prélèvement : Avant toute antibiothérapie, si bactériémie
continue le moment n'est important, si bactériémie intermittente au moment des
pics fébriles et/ou des frissons, si patient choqué ou hypotherme prélèvement
rapide en 1 à 2 h dans des sites différents.
2-Antisepsie cutanée : par l'alcool éthylique pui iodé appliqué du centre vers la
périphérie
3-Site de prélèvement : veine du pli du coude,ou veine jugulaire chez nv-né et
prématuré
4-Volume par flacon : 10 ml minimum
5-Nombre de flacons : si bactériémie continue 3 à 4 hémocultures (6 en cas
d'antibiothérapie précédente) séparées par au moins 30 min, si bactériemie
intermittente 4 à 6 hémocultures sur une période de 48h.
6-Choix de flacons : d'abord un flacon anaerobie puis aerobie.
NB: il ne faut jamais congeler les hémocultures (incubation à 37°C)
Trois types de résultats sont possibles : 1-diagnostic certain (hémoculture
positive) 2-diagnostic incertain (contamination vraisemblable ou hémoculture
polymicrobienne)3-hémoculture négative(antibiothérapie aveugle)
Gastro-entérites
La physiopathologie des GE bactérienne consiste en 3 types de mécanismes:
a-Entéro-invasif et entéro-hémorragique (diarrhée glairo-sanglante et
purulente)par action directe des Shigella, E.coli EI et EH, Campylobacter jejuni
ou coli, Staphylococcus aureus(chez nourrisson).
b-Entéro-toxinogène(diarrhée liquide aqueuse riziforme) par les toxines des
Vibrio cholerae, E.coli ET, Salmonelles, Staphylococcus aureus et Clostridium
perfringens et difficle.
c-Mixte(action directe + toxine): E.coli, Yersinia, Vibrio non cholera.
les GE virales sont la principale cause des diarrhée dans la première enfance:
dues à des virus résistants (nus) Rotavirus(à ARN), Adénovirus(à ADN) avec
diarrhée ni glaireuse ni sanglante et évolution favorable. Attention! les
Entérovirus n'ont rien avoir avec les gastro-entérites.
Antibiotiques
Toute molécule à activité antibactérienne, définie par son origine(-naturelle
synthétique ou semi-synthétique), un spectre d'action, un site d'action
spécifique(cible) et un mode d'action(bactéricide ou bactériostatique).
Une bonne prescription d'antibiotique tenant compte les trois éléments suivants:
le patient (terrain), l’antibiotique (pharmacocinétique et pharmacodynamique) et
la bactérie (structure et résistance).
La pharmacocinétique permet de déterminer les caractères d'antibiotique de
l'absorption jusqu'à l'élimination et la pharmacodynamie étudie la relation entre
concentration et effet antibactérien.
Selon la cible on distingue les antibiotiques qui agissent sur:
La paroi
1/β-lactamines : bactéricides, temps dépendants, ayant en commun un cycle beta
lactame.
a-Pénicillines :
-Pénicilline G : active sur Strptocoques, anaérobies, Treponema. La résistance du
pneumocoque est accrue. Inactifs sur staphylocoque, CGN et BGN. la voie
parentérale est obligatoire car destruction par l'acidité gastrique la diffusion est
faible dans l'os et SNC la demi vie est courte(30 min) et excrétion sous forme
active par voie rénale la pénicilline V est la forme per os.
-Penicilline M(meticilline, oxacilline, cloxacilline) acido résistants, un spectre
étroit anti staphylocoques majeurs . en milieu hospitalier voire même
communautaire la résistance à la méticilline (MRSA) implique la résistance à
tout les β-lactamines(ces souches ont notamment une résistance aux aminosides
macrolides quinolones).
-Penicilline A (ampicilline amoxicilline) ils sont prescrits pour le traitement des
infections à méningocoque, à pneumocoque (PFLA) et pour l'éradication de
l'Hélicobacter pylori. Inactifs sur staphylocoques et la résistance de l'E.coli est
accrue. l'association aux inhibiteurs de β-Lactamines IBL (acide clavulanique )
élargit davantage le maternel.
-carboxypenicillines et ureidopenicillines sont actifs sur BGN et Pseudomonas
aeruginosa.
L’effet indésirable des pénicillines est à type d'hypersensibilité.
NB. l'IBL n'ont pas d'activité anti bactérienne, ils empêchent seulement
l'inactivation des β-lactamines.
b-Céphalosporines :
-C1G : céfazoline(injectable) céfalotine(per os) ils sont actifs sur bactéries à
Gram positif et à Gram négatif mais la résistance des BGN est élevée et inactif
sur Enterobacter et Serratia.
-C2G : céfuroxime et céfamandole
-C3G : céfotaxime céftriaxone actives sur les BGN et céftazidime est prescrite
essentiellement pour le traitement des infections à P.aeruginosa.
La biodisponibilité en per os est incomplète et la diffusion tissulaire(SNC) est
large.
c-Carbapenemes : (imipeneme) réservé pour les infections à entérobactéries multi
résistantes or l'Acinitobacter présente une résistance élevée.
d-Monobactames : Aztréoname
2/Glycopeptides (vancomycine teichoplanine) réservées pour les infections
sévères.
3/Fosfomycine
La membrane
Polymyxines E : colistine est un traitement de réserve des infections à BMR NB:le
Vibrio cholera a une résistance naturelle contre la colistine
Les ribosomes
1/Aminosides(gentamycine, amikacine, sterptomycine, kanamycine, tobramycine)
ils sont au contraires des pénicillines concentration dépendants, agissent par
spectre large CGP/N BGP/N et mycobactéries. La sensibilité d'un aminoside ne
représente en aucun cas la sensibilité de toute la famille. Inactifs sur anaerobies,
streptocoques et méningocoque. Chez les souches de haut niveau de résistance
aux aminosides, il est déconseillé de les associer à une pénicilline.
Les aminosides sont d'administration parentérale obligatoire, à diffusion
tissulaire(SNC) limitée. Ils sont reconnus par leur toxicité (8ème paire crânienne,
oreille interne, reins) et ils sont contre-indiqués chez la femme enceinte, JAMAIS
en monothérapie.
2/Groupe MLS
-Macrolides:(érythromycine(16C),spiramycine(16C) azithromycine (15C),
clarithromycine14C) spectre limité aux BGP, la résorption digestive est bonne et
la diffusion tissulaire est large(intra et extracellulaire)sauf dans le LCR. Ils
traversent la BFP. Représentent les ATB de 1ère intension dans les infections
ORL et respiratoires.
-Lingosamides(lincomycine, clindamycine)
-Synergistines(pristinamycine) utilisation unique comme relais dans les infections
à Staphylocoque.
les effets indésirables des MLS sont à type digestifs (colite pseudo-membraneuse),
hépatiques(cholestase),allergiques, allongement du QT et interactions
médicamenteuses.
3/Phénicolés (chloramphénicol, thiamphénicol) moins utilisés à cause de la
toxicité hématologique: aplasie médullaire.
4/Tetracyclines(doxycyclines): bactériostatiques, utilisés pour le traitement des
rickettsioses, brucelloses,chlamydioses,et les infections à mycoplasme. EI: atteinte
digestive, osseuse, dentaire, photosensibilisation.
5/Acide fucidique