Sunteți pe pagina 1din 10

RESPONS

Sistem respons bakteri termasuk sistem histidin kinase. Pada sistem histidin kinase terjadi
transfer sinyal dari protein histidin kinase ke protein regulator respons. Pada banyak bakteri
sinyal pertama kali mengenai protein reseptor. Sinyal kemudian ditransfer ke protein histidin
kinase.

Misalnya pada E.coli sinyal (glukosa) mengenai reseptornya, yaitu protein MCP. Sebagai
konsekuensi terdapat perubahan pada struktur histidin kinase.

A. Sistem Respons Dua Komponen


Sistem respond dua komponen ditemukan baik dibakteri gram negatif maupun
gram positif.
Komponen sistem respon dua komponen adalah histidin kinase, protein regulator, respons
dan fosfatase. Histidin kinase (dsebut juga sensor) menerima sinyal dan mengalami
autofosforilasi. Protein regulator respond memperoleh fosfat dari histidin kinase. Protein
regulator respons terfosforilasi menuju target. Fosfatase berfungsi menonaktifkan protein
regulator respons, yaitu dengan mendefosforilasi protein regulator respons terfosforilasi.

B. Adaptasi Dari Aerob Ke Anaerob


Perubahan dari aerob ke anaerob dapat teramati pada bakteri fakultatif anaerob.
Selama resprasi areob pada E.coli, jalur asam sitrat dalam kondisi siklus dan oksidatif.
Akan tetapi,ketiadaan oksigen mengakibatkan beberapa perubahan. Perubahan itu adalah
pergantian sintesis hidrogenase, yaitu suksinat dehidrogenase digantikan fumarat
dehidrogenase dan represi sintesis α-ketoglutarat dehidrogenase. Akibatnya terjadi
perubahan kondisi jalur asam sitart dari siklus-oksidatif menjadi nonsiklus reduktif.
Pada kondisi aerob, piruvat diderkaboksilasi menjadi asetik Ko-A oleh enzim piruvat
dehidrogenase, tetapi pada kondisi anaerob piruvat dipecah menjadi asetil KoA dan
format oleh enzim piruvat format liase. Selanjutnya asetil KoA tereduksi menjadi asetat
atau etanol. Dengan demikian, terjadi penurunan NADH yang dihasilkan melalui proses
glikolisis. Kondisi anaerob juga mengakibatkan perubahan aksepto elektron, sehingga
mengakibatkan perbahan enzim pada transfer elektron terakhir dari oksidase ke berbagai
reduktase anaerob tergantung akseptor elektronnya.
Oksigen meresepsi sintesis reduktase anaerob. Nitrat mengindksi sintesis nitrat reduktase,
tetapi merepresi reduktase lainnya dan oksidase. Hal tersebut menjamin penggunaan
nitrat sebagai akseptor elektron.
Tiga sistem reguasi ekspresi gen untuk adaptasi terhadap akseptor elektron pada
E.coli
1. Sistem Arc

2. Sistem Nar (Nitrate Anaerobic Respiration)Ketika nitrat diintroduksi pada media dan kondisi
pertumbuhannya anaerob, maka E.coli menggunakan nitrat sebagai akseptor elektron. Akibatnya
E.coli menginduksi sintesis nitrat reduktase dan merepresi sintesis reduktase lainnya dan
oksidase.
3. Sistem Fnr

Protein Fnr berperan sebagai regulator positif (efektor atau aktivator) untuk transkripsi
gen-gen dalam pertumbuhan anaerob dan sebagai regulator negatif (represor atau inaktivators)
untuk transkripsi gen-gen pertumbuhan aerob. Protein Fnr dikode dari gen Fnr. Mutasi pada gen
Fnr mengakibatkan ketidakmampuan E.coli tumbuh secara anerob.

Tidak ada bukti secara fosforilasi protein Fnr, sehingga mengindikasikan protein Fnr
bukan bagian dari sistem respons dua komponen. Protein Fnr merupakan protein struktural yang
direpresi ketika kondisi pertumbuhan E.coli aerob. Mekanisme respons protein Fnr terhadap
sinyal anaerob belum diketahui dengan jelas.

C. Kemotaksis

Kemoktasis merupakan kemampuan prokariota merespons kadar sneyawa media dalam


bentuk pergerakan menuju senyawa atraktan atau menjahui senyawa repelen. Baik atrakan atau
repelen disebut sebagai komeofektor.

Bakteri mempunyai kemampuan mengingat kondisi kadar kemeofektor sebelumnya dan


membandingkan sengan kadar komeofektor yang dihadapi pada saat itu dalam media. Dengan
kata lain, bakteri mampu mengukur perubahan kadar komeofektor setiap saat.

Ada 2 pola pergerakan bakteri berflagela yaitu terarah (smooth) dan acak (tumbling)
1. Protein untuk Kemokasis

Ada 6 protein untuk kemoktasis yaitu : CheA, CheB, CheR, CheW, CheY, dan CheZ. Mutasi
pada salah satu protein menyebabkan ketidakmampuan kemoktasis, tetapi masih dapat bergerak.
CheA dan CheW merupakan histidin kinase. CheB dan CheY merupakan regulator respons.
CheZ dan CheR berperan sebagai fosfatase.

3. Taksis Tanpa Protein MCP

Bakteri R.sphaeroides dan Azospirilum brasiliense tidak memerlukan protein MCP untuk
merespons sinyal atraktan. Pada A.brasiliense atraktan kuat adalah donor elektron. Prokariota
tersebut sangat kuat merespons oksigen sebagai atraktan. Hal itu menjadi landasan untuk
menduga bahwa sistem sinyal pada A.brasiliense melibatkan rantai respirasi bukan ptotein MCP.

Taksis tanpa memerluka rotein MCP adalah sistem fosfotransferase untuk pengambilan gula.
Enzim II (permase transmembran) berperan sebagai penerima sinyal. Akan tetapi, enzim II
berikatan kuat dengan protein CheA, CheW, dan CheY. Hal itu karena bakteri muatan tanpa
CheW, CheW, dan CheY, mengakibatkan bakteri tersebut kehilangan respons taksis terhadap
gula.
PATOGENESIS

Patogenesis adalah mekanisme invasi patogen ke inang sampai menghasilkan


suatu simpton (gejalah penyakit).

Patogen adalah material maupun organisme penyebab penyakit. Sebagian besar


patogen berupa bakteri (khususnya bakteri gram negatif) dan virus.

A. Pertahanan Inang
1. Pertahanan Permukaan
Inang memiliki pertahanan dalam menghadapi invasi patogen. Sistem pertahanan
inang dimulai dari lapisan permukaan kulit dan saluran pencernaan, respirasi, dan
urogenital. Pada kulit dan saluran pencernaan terdapat sejumlah mikroba normal yang
disebut mikroflora. Patogen harus dapat mengalahkan mikroflora sebelum berkoloni
dipermukaan kulit maupun saluran pencernaa. Oleh karena itu, patogen harus dapat
berkompetisi dengan mikroflora.

2. Pertahanan Dalam
a. Pertahanan Konstitutif merupakan sistem pertahanan yang telah ada dalam inang.
Ada atau tidak ada invasi patogen, sistem pertahanan konstitutif telah dikeluarkan
oleh inang dalam jumlah yang cukup. Apabila invasi patogen berlebihan, maka
inang dapat memproduksi sistem pertahanan konstitutif lebih banyak lagi.
Pertahanan konstitutif antara lain transferrin, fagosit, komplemen, dan protein
pengikat manosa.
b. Pertahanan Induksi (spesifik)
merupakan sistem pertahanan yang ememrlukan induksi atau aktivasi. Dalam
kondisi normal tidak dijumpai sistem pertahanan induktif dalam jaringan maupun
darah. Sistem pertahanan inang meliputi antibodi, makrofag teraktivasi, dan sel T.

Faktor yang mempengaruhi Sistem Pertahanan Inang

Faktor utama untuk dapat meningkatkan sistem pertahanan inang adalah nutrisi yang
baik.

Stressn(tekanan) merupakan faktor penting dalam sistem pertahanan inang. Orang yang hidup
dalam tekanan rentan terhadap infeksi. mekanisme penurunan sistem pertahanan akibat tekanan
masih belum diketahui dengan jelas. Mungkin terdapat keterkaitan antara sistem pertahanan dan
sel-sel dafarf.

B. Virulensi
Virulensi didefinisikssan sebagai kemampuan patogen melakukan infeksi.
C. Patogenesis Bakteri
1. Eksotosin
merupakan protein yang dikeluarkan ke lingkungannya selama pertumbuhan
bakteri patogen. Bakteri patogen menghasilkan beragam eksotoksin dan maisng-
masing emmpunyai aktvitas tersendiri terhadap sel inang.

2. Endotoksin
Adalah lipid A sebagai bagian dari lipopolisakarida membran luar bakteri gram
negatif. Karena lipi A merupakan bagian dari sel bakteri patogen, makan toksisitas
endoktoksin terlihat ketika bakteri patogen terbenam dalam permukaan sel iang.

3. Kolonisasi Bakteri Patogen


Bakteri patogen harus menemukan tempat yang cocok untuk meletakan diri ke sel
inang. Perlekatan tersebut harus kuat agar tidak terkikis oleh aktivitas pertahanan
inang. Kemudian bakteri patogen melakukan proliferasi, sehingga dapat melakukan
kolonisasi pada sel inang.
Bakteri patogen memunyai berbagai cara untuk melakukan perlekatan pada sel inang.

4. Invaksi Bakteri Patogen


Beberapa bakteri patogen melakukan penetrasi dan menginvasi sel inang. Ketika
menembus sel inang, bakteri patogen harus mampu merusak sitoskleton sel inang,
sehingga terjadi perunahan bentuk sel inang.

5. Patogenesis Vibrio cholerae


Vibrio cholerae diketahui sebagai penyebab penyakit kolera. Bakteri ini merupakan
bakteri gram negatif berbentuk batang-koma dngan flagela polar.

D. Patogenesis Virus
Membicarakan patogenesis tidak dapat dipisahkan dari virus. Hal itu karena semaua
virus hanya dapat tumbuh dan berkembang disel hidup. Leh karena itu, semua virus
adalah parasit. Sifat parasit dapat menjadi patogen jiika sel yang diinfeksi adalah sel
organisem. Jika inveksi virus terhadap organisme patogen, maka sifat virus bukan
lagi parasit atau patogen, melainkan antipatogen.
Perbedaan mendasar antara patogenesis virus dan bakteri adalah virus memodifikasi
DNA sel inang, sedangkan bakteri menyerang se inang tanpa melakukan modifikasi
DNA sel inang.
1. Virus influenza
menyerang manusia maupun hewan. Terdapat 3 jenis virus influenza yaitu : yaitu
Tipe A, B, dan C.
2. Virus H5N1
pada saat ini terjadi pandemik global flu burung dan penyebabnya adalah virus
influenza A subtipe H5NI atau lebih dikenal virus H5NI.

3. Virus penurun kekebalan manusia (HIV)


adalah restrivirus dari famili retroviridae yang menginfeksi kmponen vital sistem
pertahanan manusia seperti sel T CD4+, makrofag, dan sel dendritik.
4. Siklus hidup HIV