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INTRODUCCIÓN
La depresión es la principal causa de enfermedad y discapacidad en el mundo. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) ha emitido advertencias sobre esta patología
durante años, dado que afecta a más de 300 millones de personas en todo el mundo y
se caracteriza por un alto riesgo de suicidio (la segunda causa más común de muerte
entre las personas de entre 15 y 29) [Organización Mundial de la Salud (OMS), 2017].
Los estudios en la población infantil que utilizan autoinformes para evaluar los
síntomas graves de depresión, específicamente el Inventario de Depresión Infantil (CDI,
Kovacs, 1992) y la Escala de Depresión Infantil (CDS, Lang y Tisher, 1978), han
observado tasas de prevalencia de, por ejemplo, 4% en España (Demir et al., 2011;
Bernaras et al., 2013), 6% en Finlandia (Puura et al., 1997), 8% en Grecia (Kleftaras y
Didaskalou, 2006), 10% en Australia (McCabe et al., 2011), y 25% en Colombia
(Vinaccia et al., 2006). Las principales clasificaciones de los trastornos mentales son el
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, DSM-5 (American
Psychiatric Association, 2014), publicado por la American Psychiatric Association, que
se ha convertido en una referencia clave en la práctica clínica, y la versión 10 de
International Clasificación de enfermedades (CIE-10, 1992), publicada por la OMS, que
clasifica y codifica todas las enfermedades, aunque inicialmente su objetivo era
registrar las tasas de mortalidad. La nueva clasificación de la CIE-11 se presentará a
los Estados Miembros para su aprobación en la Asamblea Mundial de la Salud en
mayo de 2019, y se espera que entre en vigencia el 1 de enero de 2022 [Organización
Mundial de la Salud (OMS), 2018]. Las dos clasificaciones ofrecen diferentes
categorizaciones de los trastornos depresivos, aunque existen ciertas similitudes, y
debe tenerse en cuenta también que ambas han sido criticadas por apenas distinguir
entre depresión infantil y adulta.
El tratamiento de la depresión es otro aspecto que no debe pasarse por alto. En 2016,
la OMS y el Banco Mundial anunciaron que invertir en el tratamiento de la depresión y
la ansiedad conduce a rendimientos cuatro veces mayores, ya que estas patologías
cuestan a la economía mundial un billón de dólares cada año. Además, afirmaron que
las emergencias y los conflictos humanitarios ponen de relieve una necesidad
apremiante de ampliar las opciones terapéuticas actuales. En este sentido, las
múltiples teorías explicativas de la depresión han dado lugar a una gran cantidad de
tratamientos diferentes (psicoterapéuticos, conductuales, cognitivo-conductuales,
interpersonales, etc.) que actualmente se están analizando con un alto grado de
precisión y rigor científico.
Las bases de datos utilizadas para realizar las búsquedas fueron PubMed, PsycINFO,
Web of Science, Scopus, Science Direct y Google Scholar, junto con una variedad de
manuscritos diferentes. Con la palabra clave constante siendo depresión, la búsqueda
de información hace referencia cruzada a una serie de otras palabras clave también, a
saber: infancia, adolescencia, teorías explicativas, etiología, instrumentos de
evaluación, programas de prevención y tratamiento. Se realizaron búsquedas de
información publicada entre 1970 y 2017.
Según el DSM-5, todos los trastornos depresivos tienen una característica común, a
saber, la presencia de un estado de ánimo triste, vacío o irritable, acompañados de
cambios somáticos y cognitivos que afectan significativamente la capacidad de la
persona para funcionar (DSM-5). Pueden convertirse en un problema de salud grave si
se les permite persistir durante largos períodos de tiempo y ocurren con un grado de
intensidad de moderado a grave. Una consecuencia importante de la depresión es el
riesgo de suicidio, que es, según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (2017), la
segunda causa más común de muerte entre los jóvenes de entre 15 y 29 años.
Teorias biologicas
Si un trastorno del estado de ánimo no puede explicarse por los antecedentes
familiares o los acontecimientos estresantes de la vida, es posible que el niño o
adolescente en cuestión sufra una enfermedad neurológica. En tal caso, los síntomas
depresivos pueden manifestarse temprano en niños y adolescentes como síndromes
epilépticos, trastornos del sueño, cefalea crónica recurrente, varias enfermedades
neurometabólicas y tumores intracraneales (Narbona, 2014).
Déficit de Noradrenalina
La serotonina es una monoamina ligada a la adrenalina, la norepinefrina y la dopamina
que desempeña un papel clave, especialmente en el cerebro, ya que está involucrada
en importantes funciones de regulación de la vida (apetito, sueño, memoria,
aprendizaje, regulación de la temperatura y conductas sociales, etc.) ), así como
muchas patologías psiquiátricas (Nique et al., 2014). La serotonina modula la
neuroplasticidad, particularmente durante los primeros años de vida, y las disfunciones
en ambos sistemas contribuyen a la fisiopatología de la depresión (Kraus et al., 2017).
Las pruebas de RM en animales han revelado que una reducción en la densidad y el
tamaño de las neuronas, así como una reducción en el volumen del hipocampo en
pacientes depresivos, pueden deberse a cambios de neuroplasticidad serotoninérgica.
Branchi (2011), sin embargo, sostiene que mejorar los niveles de serotonina puede
aumentar la probabilidad de desarrollarse y recuperarse de la psicopatología, y
subraya el papel que desempeña el entorno social en este proceso. En este sentido,
Curley et al. (2011) señalan que la calidad del entorno social puede influir en el
desarrollo y la actividad de los sistemas neuronales, que a su vez tienen un impacto en
las respuestas conductuales, fisiológicas y emocionales.
Alteraciones endocrinas
Los cambios relacionados con la edad y la presencia de factores de riesgo biológicos,
incluidos los factores endocrinos, inflamatorios o inmunes, cardiovasculares y
neuroanatómicos, hacen que las personas sean más vulnerables a la depresión (Clarke
y Currie, 2009). De hecho, algunos estudios sugieren que la depresión puede estar
relacionada con alteraciones endocrinas: secreciones nocturnas de cortisol (Birmaher
et al., 1996), secreción nocturna de hormona de crecimiento (Ryan et al., 1994),
secreción de hormona estimulante de la tiroides (Puig-Antich, 1987) , secreciones de
melatonina y prolactina (Waterman et al., 1994), niveles altos de cortisol (Herane-Vives
et al., 2018), o disminución de la producción de hormona de crecimiento (Dahl et al.,
2000). La pubertad y los cambios hormonales y físicos que la acompañan requieren
atención especial porque se ha propuesto que podrían asociarse con una mayor
incidencia de depresión (Reinecke y Simons, 2005).
Por su parte, Franzen y Buysse (2008) afirman que las asociaciones bidireccionales
entre los trastornos del sueño (especialmente el insomnio) y la depresión hacen que
sea más difícil distinguir las relaciones de causa-efecto entre ellos. Por lo tanto, no
está claro si la depresión causa trastornos del sueño o si los trastornos crónicos del
sueño conducen a la aparición de la depresión. Sin embargo, lo que sí parece claro es
que el tratamiento de los trastornos del sueño (tanto el insomnio como la hipersomnia)
puede ayudar a reducir la gravedad de la depresión y acelerar la recuperación (Franzen
y Buysse, 2008).
Los estudios longitudinales han identificado el insomnio como un factor de riesgo para
el inicio o la recurrencia de la depresión en jóvenes y adultos (Sivertsen et al., 2014). En
comparación con la población no clínica, los niños y adolescentes deprimidos reportan
problemas para dormir y una mayor duración del sueño (Accardo et al., 2012).
Por su parte, Foley y Weinraub (2017) observaron que, entre las niñas preadolescentes,
los problemas de sueño temprano y posterior predecían directa o indirectamente una
amplia variedad de trastornos de adaptación social y emocional (síntomas depresivos,
baja competencia escolar, mala regulación de las emociones y riesgo). teniendo
comportamientos).
Neurotransmisión alterada
Los estudios realizados durante los últimos 20 años han demostrado que el aumento
de la inflamación y la hiperactividad del eje hipotálamo-pituitaria-suprarrenal (HPA)
puede explicar la depresión mayor (Pariante, 2017). Algunos de los mecanismos
fisiopatológicos de la depresión incluyen neurotransmisión alterada, anormalidades del
eje HPA involucradas en estrés crónico, inflamación, neuroplasticidad reducida y
disfunción de la red (Dean y Keshavan, 2017). Otros estudios informan alteraciones en
la estructura del cerebro: hipocampo, amígdala y lóbulo frontal más pequeños (Whittle
et al., 2014). Sin embargo, aún no se han descubierto los mecanismos moleculares y
clínicos subyacentes (Pariante, 2017). El trastorno depresivo mayor en niños y
adolescentes se ha asociado con un aumento de la facilitación intracortical, un
resultado neurofisiológico directo de la excesiva neurotransmisión glutamatérgica. Sin
embargo, a diferencia de los hallazgos en adultos con depresión, no se encontraron
déficits en la inhibición cortical en niños y adolescentes con trastorno depresivo mayor
(Croarkin et al., 2013).
Factores genéticos
Otros estudios han resaltado la importancia de la genética en el inicio de la depresión
(40%) (Scourfield et al., 2003). Es importante reconocer que una predisposición
genética a una respuesta excesiva de la amígdala al estrés, o un eje HPA hiperactivo
(hiperfenilalanininemia moderada) debida al estrés durante la primera infancia puede
desencadenar un efecto excesivo o alterar un sistema psicológico que de otra manera
sería saludable (Dean y Keshavan, 2017 ). Kaufman et al. (2018) apoyan un papel
potencial para los genes relacionados con el gen homeobox 2 de Orthodenticle (OTX2)
y con el gen relacionado con OTX2 en la fisiopatología de los trastornos depresivos
relacionados con el estrés en los niños. Además, las anomalías genéticas en la
transmisión serotonérgica se han relacionado con la depresión. La región polimórfica
unida a serotonina (5-HTTLPR) es una repetición degenerada en el gen que codifica el
transportador de serotonina (SLC6A4). El genotipo s / s de esta región está asociado
con una reducción en la expresión de serotonina, a su vez vinculada a una mayor
vulnerabilidad a la depresión (Caspi et al., 2010).
Por su parte, Oken et al. (2015) afirman que los trastornos psicológicos pueden
desencadenar cambios en los parámetros fisiológicos, como la transcripción del ADN,
o pueden dar lugar a modificaciones epigenéticas que alteran la sensibilidad del
receptor del neurotransmisor.
Teorias psicológicas
Esta sección describe las diferentes teorías psicológicas que intentaron explicar el
fenómeno de la depresión. La depresión es un trastorno altamente complejo
influenciado por múltiples factores, y está claro que ninguna teoría puede explicar
completamente su etiología y persistencia. Es probable que se adopte una perspectiva
más ecléctica si queremos avanzar en la determinación del origen, desarrollo y
mantenimiento de esta patología.
Ainsworth describió tres estilos de apego, de acuerdo con la respuesta del niño a la
presencia, ausencia y regreso de la madre (o cuidadora principal): segura, evitadora de
ansiedad y resistente a la ansiedad (Ainsworth et al., 1978). Los estilos de apego
menos seguros pueden dar lugar a experiencias traumáticas durante la infancia, que a
su vez pueden dar lugar a la aparición de síntomas depresivos.
De manera similar, Hesse y Main (2000) argumentaron que el mecanismo central que
regula la supervivencia emocional infantil era la proximidad a las figuras de apego, es
decir, aquellas figuras que ayudan al niño a enfrentar situaciones aterradoras. Usando
el procedimiento de situación extraña de Ainsworth, Main (1996) encontró que los
niños maltratados se involucraban en conductas más desorganizadas, disruptivas,
agresivas y disociativas durante la niñez y la adolescencia. Main (1996) también
encontró que muchas personas con trastornos clínicos tienen un apego inseguro y que
los niños desorientados y desorientados psicológicamente son más vulnerables.
Brazelton et al. (1975) encontraron que a la edad de 3 semanas, los bebés demuestran
una serie de comportamientos interactivos durante las interacciones cara a cara
madre-hijo. No se encontró que estos comportamientos estén presentes en
interacciones más perturbadas, lo que puede desencadenar la ansiedad infantil.
Autores como Shedler y Westen (2004) han intentado encontrar soluciones a los
problemas que surgen en relación con las categorías de diagnóstico de DSM,
desarrollando el Procedimiento de evaluación de Shedler Westen (SWAP-200) para
captar la riqueza y complejidad de las descripciones de personalidad clínica e
identificar Posibles criterios diagnósticos que mejor definan los trastornos de la
personalidad.
Por su parte, Ju y Lee (2018) argumentan que el apego entre compañeros reduce los
niveles de depresión en niños en riesgo, y también resalta el aspecto curativo del
apego entre compañeros adolescentes.
Modelos de comportamiento
Las primeras explicaciones propuestas por este modelo argumentaron que la
depresión ocurre debido a la falta de refuerzo de los comportamientos reforzados
previamente (Skinner, 1953; Ferster, 1966; Lewinsohn, 1975), un exceso de
comportamientos de evitación y la falta de refuerzo positivo (Ferster, 1966 ) o la
pérdida de eficiencia de refuerzos positivos (Costello, 1972). Un niño con depresión
recibe inicialmente mucha atención de su entorno social (familia, amigos ...) y se
refuerzan los comportamientos como el llanto, las quejas o las expresiones de culpa.
Cuando estos comportamientos depresivos aumentan, la relación con el niño se vuelve
aversiva, y las personas que solían acompañarlo evitan estar con él, lo que contribuye
a agravar su depresión (Lewinsohn, 1974). Las bajas tasas de refuerzo pueden
explicarse por el rechazo materno y el menor apoyo de los padres (Simons y Miller,
1987), por una menor tasa de refuerzo ofrecida a sus hijos por las madres de niños
deprimidos (Cole y Rehm, 1986) o por una baja competencia social ( Shah y Morgan,
1996).
Modelos cognitivos
La reformulación atribucional del modelo de impotencia aprendida (Abramson et al.,
1978) y la teoría cognitiva de Beck (Beck et al., 1979) son las dos teorías cognitivas
más aceptadas entre los modelos cognitivos contemporáneos de la depresión
(Vázquez et al., 2000). ).
La impotencia aprendida está relacionada con las atribuciones cognitivas, que pueden
ser específicas / globales, internas / externas y estables / inestables (Hiroto y
Seligman, 1975; Abramson et al., 1978). La atribución global implica la convicción de
que el evento negativo es contextualmente coherente y no específico a una
circunstancia particular. La atribución interna está relacionada con la creencia de que
la situación aversiva se produce debido a condiciones individuales en lugar de a
circunstancias externas. La atribución estable es la creencia de que la situación
aversiva no cambia a lo largo del tiempo (Miller y Seligman, 1975). Las personas
propensas a la depresión atribuyen los eventos negativos a factores internos, estables
y globales y hacen atribuciones externas, inestables y específicas para el éxito
(Abramson et al., 1978; Peterson et al., 1993), un estilo cognitivo también presente en
niños y adolescentes. con depresión (Gladstone y Kaslow, 1995).
Modelo de autocontrol
Esta teoría asume que la depresión se debe a deficiencias en el proceso de
autocontrol, que consta de tres fases: autocontrol, autoevaluación y
autoadministración de consecuencias (Rehm, 1977; Rehm et al., 1979). En la fase de
autocontrol, los individuos solo asisten a eventos negativos y tienden a reconocer solo
las consecuencias inmediatas a corto plazo. En la fase de autoevaluación, los
individuos deprimidos establecen criterios de evaluación poco realistas y atribuyen de
forma incorrecta sus éxitos y fracasos. Si la autoevaluación es negativa, en la fase de
autoadministración de consecuencias, el individuo tiende a comprometerse muy poco
en el autoreforzamiento y muy frecuentemente en el autocastigo.
Teoria interpersonal
Este modelo, que está estrechamente vinculado a las teorías de apego, tiene como
objetivo identificar y encontrar soluciones para los problemas de un individuo con
depresión en su funcionamiento interpersonal. Sugiere que las dificultades
experimentadas están vinculadas a una pena no resuelta, disputas interpersonales,
roles de transición y déficits interpersonales (Markowitz y Weissman, 1995).
Milrod et al. (2014) sostienen que el apego patológico durante la primera infancia tiene
serias consecuencias para la capacidad de los adultos de experimentar e internalizar
relaciones positivas.
De manera similar, varios estudios diferentes han resaltado el hecho de que una de las
variables que mejor predice la depresión en los niños son las relaciones entre pares
(Bernaras et al., 2013; Garaigordobil et al., 2017).
Sin embargo, no todas las personas expuestas a este tipo de experiencia traumática
se deprimen. La personalidad y el momento en el que ocurren los eventos están
involucrados en la relación entre la depresión y los eventos estresantes de la vida,
aunque también influyen factores biológicos como el funcionamiento serotoninérgico
(Caspi et al., 2010).
Modelos socioculturales
Estos modelos postulan que las variables culturales son responsables de la aparición
de síntomas depresivos. Estas variables son principalmente la aculturación y la
enculturación. En la aculturación, se observan cambios estructurales (económicos,
políticos y demográficos), junto con cambios en el comportamiento psicológico de las
personas (Casullo, 2001). Algunos estudios relacionan el aumento de las tasas de
suicidio con la recesión económica (Chang et al., 2013; Reeves et al., 2014). La
enculturación ocurre cuando la generación anterior invita, induce o obliga a la
generación más joven a adoptar mentalidades y comportamientos tradicionales.
Otro estudio realizado con niñas de 7 a 10 años de edad (Evans et al., 2013) observó
que la internalización de un cuerpo ideal demasiado delgado predijo actitudes
desordenadas para comer debido a la insatisfacción corporal, la restricción dietética y
la depresión.
Del mismo modo, Jaureguizar et al. (2018) encontraron que un bajo nivel de calidez
parental percibida estaba relacionado con altos niveles de desajuste clínico y escolar, y
que cuanto más débil es el control parental, mayor es el desajuste clínico. Estos
autores también encontraron que los jóvenes con madres negligentes y padres
autoritarios tenían niveles más altos de inadaptación clínica.
En resumen, según las diferentes teorías, la depresión puede deberse a (1) razones
biológicas; (2) apego inseguro; (3) falta de refuerzo de comportamientos previamente
reforzados; (4) las relaciones interpersonales negativas y las relaciones con el entorno
de uno y las consecuencias negativas resultantes; (5) atribuciones hechas por
individuos sobre sí mismos, el mundo y su futuro; y (6) cambios socioculturales. Es
probable que ninguna teoría pueda explicar completamente la génesis y la persistencia
de la depresión, aunque en la actualidad, las relaciones interpersonales negativas y las
relaciones con el entorno y los cambios socioculturales (económicos, políticos y
demográficos) pueden explicar el aumento observado en la prevalencia de la
depresión.
INSTRUMENTOS DE EVALUACION
Se pueden utilizar muchos instrumentos de evaluación diferentes para medir la
depresión infantil y adolescente. Las tablas 2 y 3 resumen las que se usan más
comúnmente en la literatura científica. La Tabla 2 resume las principales pruebas
autoadministradas que miden específicamente la depresión en niños y adolescentes,
mientras que la Tabla 3 presenta pruebas que miden la depresión en niños y
adolescentes entre otros aspectos (es decir, pruebas más amplias o más generales).
Finalmente, la Tabla 4 resume las principales pruebas psicométricas administradas por
hetero para evaluar esta patología.
Uno de los instrumentos más utilizados para medir la depresión infantil en la literatura
científica es el Inventario de Depresión Infantil-CDI (Kovacs, 1985), que se basa en el
Inventario de Depresión de Beck-BDI (Beck y Beamesderfer, 1974). Por lo tanto, se
basa en la teoría cognitiva de la depresión de Beck. Siguiendo esta misma línea
teórica, se diseñó la Escala de Depresión Infantil-CDS (Lang y Tisher, 1978), pero en
este caso, este instrumento no se creó basándose en otro instrumento diseñado
previamente para la población adulta (como en el caso del CDI) , pero en lugar de sus
inicios, fue concebido exclusivamente para evaluar la depresión infantil. Chorpita et al.
(2005) explican que el CDI mide un constructo más amplio de afectividad negativa en
lugar de la depresión como un constructo separado, y que puede ser útil para detectar
dimensiones de rasgos o características de personalidad, mientras que otros
instrumentos, como la Escala Revisada de Ansiedad y Depresión del Niño -RCADS
(Chorpita et al., 2000), mide un síndrome clínico específico.
La Tabla 2 describe muchos otros instrumentos que son muy útiles como pruebas de
detección de la depresión y el trastorno depresivo, como la Escala de Depresión para
Niños-CES-DC del Centro de Estudios Epidemiológicos (Weissman et al., 1980)
(basado en el Centro de Estudios Epidemiológicos Escala de depresión para adultos,
CES-D; Radloff, 1977), Cuestionario de estado de ánimo y sentimientos, MFQ (Angold
et al., 1995), o Escala de autoevaluación de la depresión para niños-DSRS (Birleson,
1981). Este último, por ejemplo, es útil para medir la depresión de moderada a grave
en la infancia y se basa en la definición operativa de trastorno depresivo, es decir, un
patrón específico de comportamiento afectivo que implica un deterioro de la
capacidad de un niño o adolescente para funcionar de manera efectiva. en su
ambiente (Birleson, 1981).
Primero, los artículos fueron seleccionados (es decir, se leyeron sus títulos y
resúmenes y se tomó una decisión con respecto a su posible interés para el estudio de
revisión). Los criterios de inclusión fueron que el estudio analizó a todos los sujetos de
investigación del estudio de revisión (depresión, niñez o adolescencia y programas de
prevención en entornos escolares), que los participantes del estudio tenían entre 6 y 18
años de edad, que el estudio se publicó de forma independiente. Revisó la revista y
que estaba escrita en inglés o en español. Los estudios de revisión y sus referencias
también fueron analizados. Se excluyeron los estudios centrados principalmente en
trastornos psiquiátricos distintos de la depresión.
Greenberg et al. (2001) argumentan que los investigadores deben explicar si sus
programas de prevención se centran en uno o varios microsistemas (básicamente
familia y escuela), mesosistemas o exosistemas, etc. (siguiendo el modelo descrito por
Bronfenbrenner, 1979), o se centran exclusivamente en el individuo y su entorno, ya
que esto influirá en los resultados reportados. Estos mismos autores concluyen que los
programas enfocados exclusivamente en los niños y adolescentes son menos
efectivos que aquellos que tienen como objetivo "educar" a los sujetos y provocar
cambios positivos en sus entornos familiares y escolares.
Aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) (2017) afirma que los programas de
prevención reducen el riesgo de sufrir depresión, aún no se ha determinado qué tipo
de programas y qué contenidos son los más efectivos. La OMS también afirma que
existen tratamientos efectivos para la depresión moderada y grave, como los
tratamientos psicológicos (activación conductual, terapia conductual cognitiva y
psicoterapia interpersonal) y medicamentos antidepresivos (aunque también advierte
sobre efectos adversos), así como tratamientos psicosociales para casos de depresión
leve. Además, un estudio realizado con adolescentes por Foster y Mohler-Kuo (2018)
encontró que la combinación de terapia cognitivo-conductual y fluoxetina
(medicamento antidepresivo) fue más efectiva que la terapia con medicamentos sola.
Por otro lado, Wagner y Ambrosini (2001) analizaron la eficacia del tratamiento
farmacológico en niños y adolescentes y declararon que, en el mejor de los casos, la
terapia antidepresiva para jóvenes deprimidos fue moderadamente eficaz. Peiró et al.
(2005) indican que hay un gran debate sobre la seguridad de los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS) en la infancia. Los ISRS, a excepción de la
fluoxetina en los Estados Unidos, nunca han sido autorizados por ninguna agencia
para su uso en niños o adolescentes, principalmente debido al riesgo de suicidio al
que están asociados. En 1991, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) afirmó
que no había pruebas suficientes para confirmar una asociación causal entre los ISRS
y el suicidio. Vitiello y Ordoñez (2016) realizaron una revisión sistemática del tema y
encontraron más de 30 ensayos clínicos controlados en adolescentes y algunos
estudios con niños. La mayoría de los estudios no encontraron diferencias entre los
estudios que administraron medicamentos y los que usaron placebo, pero sí
encontraron que la fluoxetina es eficaz. Señalaron que los antidepresivos aumentaban
el riesgo de suicidio (ideación y comportamientos suicidas) en comparación con los
estudios que habían utilizado placebos. Los autores recomiendan usar los
antidepresivos con precaución en personas jóvenes y limitarlos a pacientes con
depresión moderada a grave, especialmente cuando las intervenciones psicosociales
no son efectivas o no son factibles.
En un estudio cualitativo realizado por Brown (2018) sobre las expectativas de los
padres con respecto a la recuperación de sus hijos deprimidos, se observó una
relación directa entre dichas expectativas y el tipo de vínculo. Los padres que
permanecieron más pasivos y esperaban que los ayudantes expertos arreglaran a sus
hijos experimentaron una esperanza reducida unos meses después de terminar el
programa. Sin embargo, cuando los padres cambiaron sus interacciones con sus hijos
y adoptaron expectativas más positivas con respecto a su curación, sintieron un
sentido de esperanza más sostenido. Además, cuando los padres mismos participaron
en las sesiones de terapia, como parte del tratamiento de sus hijos, sintieron una
mayor esperanza y efectividad para contribuir a la recuperación de sus hijos.
- Terapia cognitiva (Beck, 1987). A las personas que sufren de depresión se les
enseñan habilidades cognitivas y de comportamiento para ayudarles a desarrollar
creencias más positivas sobre sí mismos, los demás y el mundo. Méndez (1998)
sostiene que los terapeutas que trabajan con niños deprimidos deben perseguir tres
cambios: (1) Aprender a valorar sus propios sentimientos; (2) Reemplace los
comportamientos que generan sentimientos negativos con comportamientos más
apropiados; y (3) Modificar los pensamientos distorsionados y el razonamiento
incorrecto. El número de sesiones varía entre 8 y 16 en pacientes con síntomas
leves. Aquellos con síntomas más severos muestran mejoría después de 16
sesiones.
- Terapia del comportamiento emotivo racional (Ellis, 1994). Esta terapia centrada en
el presente a corto plazo trabaja para cambiar el pensamiento que contribuye a los
problemas emocionales y de comportamiento utilizando un modelo de intervención
activa-directiva, filosófica y empírica. Utilizando el modelo ABC (A: eventos
observados por el individuo; B: interpretación del evento observado por el individuo;
C: consecuencias emocionales de las interpretaciones realizadas), el objetivo es
lograr la reestructuración cognitiva de pensamientos erróneos, a fin de
reemplazarlos Con los más racionales. Las técnicas más utilizadas son las
cognitivas, conductuales y emocionales.
- Terapia de sistema propio (Higgins, 1997). La depresión ocurre como resultado del
fracaso crónico del individuo para alcanzar sus metas establecidas. Durante la
terapia, los pacientes revisan su situación, analizan sus creencias y, en función de
los resultados, modifican su estilo de regulación y avanzan hacia una nueva visión
de sí mismos. La terapia generalmente consiste de entre 20 y 25 sesiones.
Ferdon y Kaslow (2008), por su parte, en una revisión teórica del tratamiento de la
depresión en niños y adolescentes, concluyeron que los programas específicos
basados en terapia cognitiva-conductual del programa de Prevención de Penn
cumplen con los criterios para realizar intervenciones efectivas en Niños con
depresión. En la depresión adolescente, la terapia cognitivo-conductual y la terapia
interpersonal-Adolescente parecen tener una eficacia bien establecida. Weersing et al.
(2017), en esta misma línea, afirman que, aunque la eficacia de los tratamientos en
niños es más bien débil, la terapia cognitivo-conductual es probablemente la terapia
más efectiva. También confirman que, en adolescentes deprimidos, la terapia cognitiva
conductual y la psicoterapia interpersonal son intervenciones apropiadas.
También hay otros estudios que se centran en los tratamientos para la depresión en la
infancia. Por ejemplo, Crowe y McKay (2017) realizaron un metanálisis de los efectos
de la terapia conductual cognitiva (TCC) en niños con ansiedad y depresión, y
concluyeron que la TCC puede considerarse un tratamiento eficaz para la depresión
infantil. Según estos autores, la mayoría de los protocolos para niños se han adaptado
de los protocolos para adultos, y las técnicas más comunes son la psicoeducación, el
autocontrol, la identificación de emociones, la resolución de problemas, las habilidades
de afrontamiento y los planes de recompensa. De manera similar, las estrategias
cognitivas incluyen la identificación de errores cognitivos, también conocidos como
reestructuración cognitiva. En otro metaanálisis realizado para analizar la eficacia y la
aceptabilidad de la TCC en casos de depresión infantil, Yang et al. (2017) observaron
que, en comparación con los grupos de control que no recibieron tratamiento, los
grupos experimentales mostraron una mejoría significativa, aunque también señalaron
que la relevancia de este hallazgo era limitada debido al pequeño tamaño de los
grupos de ensayos.
Otro estudio realizado en Arabia Saudita concluyó que la asesoría estudiantil en las
escuelas puede ayudar a combatir y reducir directamente los niveles de ansiedad y
depresión entre los niños y adolescentes saudíes (Alotaibi, 2015).
El tratamiento basado en la familia también puede ser eficaz para tratar los problemas
y síntomas interpersonales observados entre los niños deprimidos. Los datos indican
que las características del entorno familiar predicen la recuperación de la depresión
persistente entre los niños deprimidos (Tompson et al., 2016). En este sentido,
Tompson et al. (2017) compararon los efectos de un tratamiento centrado en la familia
para la depresión infantil (TCF-DI) con los de la psicoterapia de apoyo individual en
niños de 7 a 14 años con trastornos depresivos. Los resultados revelaron que la
incorporación de la familia en la terapia resultó en una mejora significativa en los
síntomas depresivos, la respuesta global, el funcionamiento y el ajuste social.
Para concluir esta sección, se puede afirmar que el tratamiento para la depresión debe
ser multifactorial y debe tener en cuenta las características personales del paciente, su
estrategia para hacer frente a los problemas, el tipo de relación que tienen con ellos
mismos y el tipo de relación que establecen con ellos. Su entorno (amigos, colegio,
familia, etc.). Por lo tanto, para que el individuo alcance el nivel más alto posible de
bienestar psicológico, la atención debe centrarse en estos y otros aspectos
relacionados.
CONCLUSIONES
La presente revisión pretende arrojar algo de luz sobre el complejo y amplio campo de
la depresión infantil y adolescente, comenzando con una revisión del constructo en sí y
sus teorías explicativas, antes de continuar analizando los instrumentos de evaluación
existentes, los principales programas de prevención que se encuentran actualmente.
Implementado y los diversos tratamientos que actualmente se aplican. Todos estos
aspectos están intrínsecamente vinculados: cómo se define el concepto depende de
las variables explicativas en las que se basa dicha definición, y esto a su vez influye en
cómo lo medimos y en las variables que definimos como elementos clave para su
prevención y tratamiento.