Ginecología

y Obstetricia

Lizeth Contreras Navarrete

R2 Medicina Familiar
HGZ/UMF 8 “Dr. Gilberto Flores Izquierdo”

Coordinador: DR. Hugo Sánchez

Mayo, 2019
CONTENIDO

Control prenatal ............................................................................................................................................2

Objetivos ...................................................................................................................................................2
Promoción a la salud .................................................................................................................................2
Primera consulta .......................................................................................................................................3
Consultas subsecuentes ............................................................................................................................4
Criterios de referencia ...............................................................................................................................4
Estados hipertensivos del embarazo ............................................................................................................6
Preeclampsia .............................................................................................................................................9
Eclampsia................................................................................................................................................ 10
Síndrome HELLP ..................................................................................................................................... 11
Diabetes gestacional .................................................................................................................................. 12
Epidemiologia ......................................................................................................................................... 12
Educación y consejería ........................................................................................................................... 12
Factores de riesgo .................................................................................................................................. 12
Diagnóstico ............................................................................................................................................. 13
Tratamiento............................................................................................................................................ 14
Cáncer de mama ........................................................................................................................................ 17
Factores de riesgo .................................................................................................................................. 17
Cuadro clínico ......................................................................................................................................... 17
Diagnóstico ............................................................................................................................................. 17
Tratamiento............................................................................................................................................ 18
Seguimiento: .......................................................................................................................................... 20
Cáncer cervicouterino ................................................................................................................................ 21
Factores de riesgo .................................................................................................................................. 21
Patogénesis cervical ............................................................................................................................... 21
Clasificación histopatológica .................................................................................................................. 22
Tratamiento............................................................................................................................................ 23

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CONTROL PRENATAL

Es una serie de contactos, entrevistas o visitas programadas de la

embarazada con personal de salud, a efecto de vigilar la evolución del
embarazo y obtener una adecuada preparación para el parto, el puerperio y
el manejo de la persona recién nacida.

OBJETIVOS

El programa de atención prenatal, con atención centrada en la paciente (énfasis en la calidad de la consulta
y no en su número), permite:
 Tamizaje, tratamiento y vigilancia de patologías como HAS, DG, IVU, VIH, sífilis, malnutrición, carencia de
vitaminas y micronutrientes.
 Evaluación de factores de riesgo, detección y manejo de complicaciones obstétricas como cicatrices
uterinas, presentación anormal, RPM, preeclampsia, hemorragias en el embarazo.
 Prevención sistemática de enfermedades tales como tétanos neonatal y materno, transmisión vertical
de VIH y anemia.

PROMOCIÓN A LA SALUD

 Indicar dosis altas de ácido fólico, es decir, 5 mg al día, en caso de antecedentes de defectos del tubo
neural, uso de anticonvulsivos (efecto antifolato), DT1 o 2 mal controlada, pobre ingesta de ácido fólico
en la dieta, tabaquismo positivo, activo o pasivo, antecedente de uso de anticonceptivos orales,
enfermedad celiaca o de Crohn.
 Capacitar sobre los signos y síntomas de alarma, tales como cefalea intensa, acúfenos, fosfenos,
disminución o ausencia de motilidad fetal, edema, pérdidas transvaginales, fiebre, actividad uterina,
disnea, síntomas urinarios y crisis convulsivas.
 Promover que la embarazada de bajo riesgo reciba como
mínimo cinco consultas prenatales, iniciando
preferentemente en las primeras 8 semanas de gestación
y/o prueba positiva de embarazo atendiendo al siguiente
calendario:
 Promover que se realice un ultrasonido obstétrico en cada trimestre del embarazo por personal
capacitado, para determinar el bienestar materno y fetal de manera intencionada. El primero entre las
semanas 11 a 13.6, mediante el cual se establezca la vitalidad, edad gestacional y número de fetos que
se están gestando; el segundo entre las 18 y 22 semanas y el tercero, entre las 29 y 30 semanas o más
de gestación.

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ULTRASONIDO OBSTÉTRICO

01 TRIMESTRE 02 TRIMESTRE 03 TRIMESTRE

11 a 13.6 SDG 18 a 22 SDG 28 a 36 SDG
Establece: Detecta: Evalúa:
Anormalidades estructurales
Vitalidad fetal
Fetometría (BPD, longitud
Edad gestacional Crecimiento y presentación
femoral y diámetro abdominal)
Número de fetos fetal
Longitud cervical (Riesgo de
Riesgo de aneuploidías Características de la placenta
Parto Pretérmino) en presencia
Doppler de Arterias Uterinas
de sangrado transvaginal

PRIMERA CONSULTA

Actividades a realizar:
 Elaborar y registrar la historia clínica detallada que incluya antecedentes heredo familiares, personales
patológicos y personales no patológicos, antecedentes de embarazos previos y su resolución mediante
interrogatorio intencionado para datos de: cesárea, preeclampsia, hemorragia obstétrica, parto
pretérmino, restricción en el crecimiento intrauterino, óbito, pérdida repetida de la gestación, DG y
malformaciones fetales.
 Realizar el diagnóstico del embarazo por el método clínico, de laboratorio (prueba inmunológica de
embarazo en orina o suero) o ultrasonográfico.
 Calcular edad gestacional y fecha probable del parto.
 Identificar factores de riesgo para patologías gestacionales y datos de depresión (escala de Edimburgo)
o cualquier otro trastorno en relación a la salud mental durante el embarazo, parto y puerperio.
 Exploración física completa que incluya: signos vitales, peso, talla y evaluación del estado nutricional,
exploración bucodental, mamaria, auscultación cardiaca materna, medición del fondo uterino y de la
frecuencia cardiaca fetal en su caso, así como toma de citología cérvico-vaginal, si procede.
 Aplicar la primera dosis de toxoide antitetánico, preferentemente antes de la semana 14 y la segunda,
entre 4 y 8 semanas después de la primera aplicación.
 Prescripción de 0.4 mg de ácido fólico y micronutrientes (idealmente tres meses previos a la primera
consulta y durante todo el embarazo), así como los medicamentos necesarios.
 Solicitar BH, Grupo y Rh, Coombs indirecto en paciente Rh negativo, glucosa, creatinina, ácido úrico, EGO
con urocultivo, VDRL, VIH.
 Promoción de consulta con familiar, lactancia materna exclusiva, planificación familiar y autocuidado de
la salud y la preparación para el nacimiento.
 Resaltar la atención ante posibles complicaciones que pueden poner en riesgo su vida y la de la persona
recién nacida y que debe estar alerta ante los primeros signos y síntomas para buscar atención médica
inmediata.

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CONSULTAS SUBSECUENTES

Actividades a realizar:
 Buscar datos de alarma en el embarazo.
 Identificar signos y síntomas de urgencia obstétrica.
 Exploración física completa.
 Aplicar la segunda dosis de toxoide antitetánico, a las cuatro semanas de la primera.
 Interpretación y valoración de los resultados de exámenes de laboratorio y estudios de gabinete
solicitados.
 Referencia a segundo nivel en caso necesario.
 A todas las mujeres embarazadas se debe realizar la prueba de detección para DG entre la semana 24 y
28 del embarazo, aunque las mujeres con mayor riesgo pueden ser estudiadas desde antes.
 Las mujeres con diagnóstico de DG deben ser referidas a un establecimiento para la atención médica de
segundo o tercer nivel de atención en donde puedan recibir un manejo inmediato especializado. Entre
las 6 y 12 semanas posteriores al término de la gestación a toda mujer con diagnóstico de DG se le debe
realizar una CTG a fin de identificar a las mujeres con diabetes mellitus; así como para proporcionar el
seguimiento especializado a su hija/o.
 Promoción de consulta con familiar, lactancia materna exclusiva, planificación familiar, autocuidado de
la salud, orientación sobre datos de alarma obstétrica.
 Elaboración de un plan de seguridad para la atención del parto o ante una urgencia obstétrica.

CRITERIOS DE REFERENCIA

PRIMER TRIMESTRE:
 Comorbilidades previas a la gestación (DM, Hipertensión arterial sistémica crónica, hipotiroidismo,
epilepsia, etc.)
 Embarazo gemelar

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 Sospecha de embarazo ectópico y/o molar
 Hemorragia del primer trimestre (amenaza de aborto en fase aguda)
 VDRL positivo (en dos tomas) y/o VIH reactivo (en prueba rápida)
 Antecedente de pérdida repetida de gestaciones previas
 Coombs indirecto positivo o con dilución 1:16
 Factores de riesgo para cromosomopatía y/o malformaciones (antecedentes familiares o personales de
malformaciones congénitas, antecedentes de exposición a teratógenos, edad materna avanzada,
antecedentes de síndrome de Down).

SEGUNDO TRIMESTRE:
 Hemorragia del segundo trimestre
 Amenaza de parto pretérmino
 Alteración en uno o más de los siguientes estudios: glucosa en ayuno, CTGO y/o Hb1Ac
 Detección de proteinuria
 Diagnóstico de malformación fetal.

TERCER TRIMESTRE:
 Alteraciones en la presentación fetal
 Hemorragia del tercer trimestre
 Preeclampsia y/o alta sospecha de esta
 Oligohidramnios o polihidramnios
 Alteraciones en la implantación placentaria.

OTROS CRITERIOS DE REFERENCIA SIN DISTINCIÓN DE TRIMESTRE:

 Infecciones urinarias y bacteriuria asintomática en la mujer embarazada resistente a tratamiento.

Bibliografía
1. Control prenatal con atención centrada en la paciente. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía
de Práctica Clínica. México, CENETEC, 2017.
2. Norma Oficial Mexicana NOM-007-SSA2-2016, Para la atención de la mujer durante el embarazo, parto
y puerperio, y de la persona recién nacida.

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ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

La hipertensión es el trastorno médico más común del embarazo y complican 1 de cada 10 gestaciones.
A escala mundial, cada año, los desórdenes hipertensivos durante el embarazo representan 50,000
muertes maternas y 900,000 perinatales, además de constituir una predisposición a presentar
complicaciones cardiovasculares en el futuro.

DEFINICIONES
 HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: Hipertensión que se presenta después de la semana veinte de gestación,
cursa con proteinuria negativa, se resuelve en las primeras 12 semanas posparto. Si persiste se realiza
el diagnóstico de hipertensión crónica, enmascarada al principio del embarazo, por la disminución
fisiológica de la presión arterial
 PRE-ECLAMPSIA: Hace referencia a la presencia de cifras tensionales mayores o iguales a 140/90mmhg,
proteinuria mayor a 300mg/24h, Creatinina Sérica elevada (>30 mg/mmol), en la gestante con embarazo
mayor a 20 semanas o hasta dos semanas posparto.
 PRE-ECLAMPSIA CON DATOS DE SEVERIDAD: Cifras tensionales mayor o igual 160/110 mmHg y síntomas
con compromiso de órgano blanco.
 Síndrome HELLP: Puede cursar con cefalea, visión borrosa, fosfenos, dolor en flanco derecho, vómito,
papiledema, epigastralgia, hipersensibilidad hepática
 ECLAMPSIA: Es una complicación de la pre-eclampsia severa. Cursa con convulsiones, hiperreflexia,
cefalea, alteraciones visuales, enfermedad cerebro vascular, edema pulmonar, abruptio placentae,
puede aparecer hasta el décimo día postparto.
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA: hipertensión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg antes del embarazo, antes
de la semana veinte de gestación o hasta la semana sexta postparto, asociada o no a proteinuria.
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PRE-ECLAMPSIA SOBREAGREGADA: Hace referencia al desarrollo de pre-
eclampsia o eclampsia en una mujer con hipertensión crónica preexistente.

FACTORES DE RIESGO
 Edad materna
 Paridad
 Raza
 Historia familiar de pre-eclampsia
 Embarazo mediante técnicas de reproducción asistida.
 Índice de masa corporal

COMORBILIDADES:
 Diabetes mellitus
 Hipertensión arterial crónica

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 Insuficiencia renal crónica
 Trastornos inmunológicos

FISIOPATOLOGIA
Múltiples son las modificaciones fisiológicas durante el transcurso de la gestación. A nivel de la circulación
vascular se destaca fundamentalmente un aumento del volumen sanguíneo circulante, que incrementa
50 % durante el embarazo, aunque con importantes variaciones interindividuales (oscilando entre 20 % y
100 %).
Esta expansión del volumen comienza en el primer trimestre y continúa hasta el tercer trimestre de la
gestación y se acompaña de una retención acumulativa de sodio de 500-900mEq. Sin embargo, a pesar del
aumento de volumen circulante y del contenido de sodio, la presión arterial tiende a disminuir,
principalmente durante el segundo trimestre de la gestación. El descenso en los niveles de presión arterial
es de alrededor de 10-15 mmHg, con mayor descenso de la presión arterial diastólica. Este descenso de la
presión arterial se debe principalmente al descenso de las resistencias vasculares periféricas, que se ha
vinculado a la acción del óxido nítrico, la relaxina y la progesterona sobre la musculatura de la pared arterial.
Desde el inicio del tercer trimestre la presión arterial media (PAM) se incrementa hasta alcanzar los valores
previos a la gestación.
Falla de la segunda onda de invasión del trofoblasto hacia las arterias espirales del útero con un defecto
de la placenta, existe una falla en la adaptación cardiovascular.
Aumento del volumen plasmático y disminución en la resistencia vascular sistémica.
Tanto el gasto cardiaco, como el volumen plasmático se encuentran disminuidos, Las resistencias
vasculares sistémicas se encuentran aumentadas. Disminución en la perfusión de la placenta, los riñones,
el hígado y el cerebro.
La disfunción endotelial (vasoespasmo, alteraciones en la permeabilidad vascular hace que se active el
sistema de coagulación sistémico.

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DIAGNÓSTICO
 Cifras tensionales sistólica mayor o igual a 140mmHg y diastólica de 90mmHg.
 Toma de TA, dos mediciones con al menos 5 minutos de diferencia en la misma consulta. Toma 1 semana
después en consulta.
 Hipertensión arterial severa: Sistolica mayor o igual a 160 o una diastólica de 110 mmHg o más.
 Detección de proteinuria en cada visita prenatal a través de tira reactiva, por lo menos 1 vez al mes
 Medición de proteinuria (recolección de orina de 24 horas para cuantificar la cantidad de proteinuria)
con 0.3 g o más de proteinuria

LABORATORIO Y GABINETE
 Exámenes de laboratorio: BH: Hemoglobina y hematocrito, recuento plaquetario, AST, ALT, DLH,
creatinina y en presencia de proteinuria, cuantificación de proteínas en orina de 24 horas.
 La medición de ácido úrico suele utilizarse como marcador de la gravedad de la preeclampsia.
 La monitorización del feto incluye ultrasonido fetal (para evaluar el peso fetal y el volumen del líquido
amniótico).
 Prueba sin estrés (para evaluar la reactividad del ritmo cardíaco fetal)
 Determinación del perfil biofísico (para evaluar el bienestar fetal).

TRATAMIENTO
3. Alfametildopa 250-500 mg vía oral cada 8 horas con dosis máxima de 2 gr/dia
4. Hidralazina 25-50 mg vía oralcada 6 horas
5. Labetalol 100-400 mg vía oral con dosis máxima de 1,200 mg/dia
6. Nifedipino 20-60 mg vía oral cada 24 horas dosis máxima de120 mg/dia
En la paciente con hipertensión crónica el objetivo es mantener la presión arterial ≤ 140/90 mmHg.
Cuando existen condiciones comórbidas el objetivo debe ser mantener la presión arterial ≤130/80 mmHg.
Es recomendable mantener cifras de presión arterial durante el primer trimestre: sistólica de 115 a
120mmHg y diastólica: 65 a 80 mmHg

PRONOSTICO
La vigilancia prenatal en la mujer con hipertensión gestacional ó hipertensión arterial sistémica crónica se
recomienda cada 2 a 3 semanas.
La vigilancia para la restricción del crecimiento fetal que comienzan en el tercer trimestre por medio de
ultrasonido se recomienda realizarlo a intervalos de 2 a 4 semanas.
En pacientes controladas el nacimiento será considerado entre las 38 y 39+6 semanas de gestación,
favoreciendo la vía vaginal.

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PREECLAMPSIA

Aparición de hipertensión y proteinuria después de la semana 20 del embarazo. Se suele acompañar de

edemas, pero no es necesaria la presencia de éstos para ser diagnosticada.
En la gestante, puede complicarse evolucionando a una eclampsia, o puede manifestarse con el grave
cuadro de Síndrome HELLP, pero también en forma de hemorragias cerebrales, edema agudo de pulmón,
insuficiencia renal, CID, etc. que explican que sea una de las cuatro grandes causas de mortalidad materna
incluso en países desarrollados.
En el feto, se suele acompañar de insuficiencia placentaria que suele manifestarse por enlentecimiento o
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), pero que puede llegar a provocar la muerte fetal.

ETIOPATOGENIA
La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado secundario a una disfunción en el epitelio
vascular, en lugar de la vasodilatación propia del embarazo normal. Ello se asocia a isquemia placentaria
desde mucho antes de la aparición del cuadro clínico, en lo que parece ser uno de los orígenes de los
factores tóxicos para el endotelio vascular. Dicha isquemia parece ser debida a una deficiente placentación
en la que no se produciría la habitual substitución de la capa muscular de las arterias espirales uterinas por
células trofoblásticas, que es lo que produce una vasodilatación estable que permite aumentar varias veces
el caudal de sangre asegurando así el correcto aporte sanguíneo a la unidad fetoplacentaria.
Todo ello se manifiesta por un desequilibrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina) frente a
las vasoconstrictoras (tromboxano), quizás mediado por la aparición de exceso de producción de citoquinas
proinflamatorias (IL-2, TNF), y de producción de lipoperóxidos capaces ambos de inducir alteraciones
endoteliales. En cualquier caso, es fundamental el concepto de que no hay sólo, una lesión placentaria,
sino que hay una disfunción endotelial general, que afecta a muchos órganos distintos como son el riñón,
el cerebro, el hígado, pero en especial al sistema cardiovascular por lo que la hipertensión es su expresión
más genuina, que con frecuencia se acompaña de edema, aunque no de forma constante. El vasoespasmo
y el edema facilitan la reducción del volumen plasmático que lleva a la hemoconcentración característica
y a la hipercoagulabilidad. Todo ello hace que exista una hipoperfusión multiorgánica que empeora el
cuadro a nivel general y fetoplacentario.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece cuando existe hipertensión (TA>140/90) y proteinuria (>300mg/24 horas),
después de las 20 semanas en una gestante anteriormente sana, aparezcan o no edemas. El incremento
de proteinuria y de hipertensión en una paciente nefrópata o hipertensa previa se denomina preeclampsia
sobreañadida y el manejo clínico es parecido. La preeclampsia se considerará grave en una gestante
anteriormente sana, cuando la tensión arterial sistólica o diastólica superan los valores de 160 y/o 110
respectivamente, cuando la proteinuria es superior a 2 g/24 horas, o aparecen signos de afectación del
SNC (hiperreflexia, cefaleas, alteraciones visuales...), de Síndrome HELLP (plaquetopenia, elevación de
enzimas hepáticos y hemólisis), de insuficiencia cardíaca (edema agudo de pulmón), o de insuficiencia renal
(creatinina >1,2 mg/dL), o dolor epigástrico. Suele acompañarse de signos de afectación fetal por
insuficiencia placentaria crónica en forma de signos de restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), o
aguda con signos de Riesgo de Pérdida de Bienestar Fetal (RPBF).

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TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este momento se deberán tratar
farmacológicamente las formas graves. Debe recordarse que existe una hemoconcentración a pesar de
que puedan existir edemas por lo que NO deben administrarse diuréticos para tratarlos o para disminuir la
TA, excepto en casos de edema agudo de pulmón o de oliguria. Por la misma razón tampoco se debe hacer
una dieta hiposódica estricta. Los mejores resultados actuales se deben a la posibilidad de terminar la
gestación en los casos graves a partir de la semana 32 o antes en caso necesario, con buenos resultados
perinatales gracias a la posibilidad de madurar los fetos con corticoides (no contraindicados con buen
control en la preeclampsia), y especialmente a las mejoras en el manejo neonatal de los prematuros
extremos.

ECLAMPSIA

Se denominan así las convulsiones similares a una crisis epiléptica aparecidas en el contexto de una
preeclampsia e hiperreflexia. Suponen un riesgo vital y pueden ocurrir antes, durante o después del parto.

TRATAMIENTO:
1. Soporte vital (vía aérea, constantes, vía intravenosa...)
2. Tratamiento de la hipertensión como en la preclampsia grave por vía iv.
3. Tratamiento anticonvulsivante con SO4Mg (4-6 g iv en 5-20 mm., y 1,5- 2g/hora de mantenimiento
para prevenir nuevas convulsiones, ajustando los niveles a 4,8-9,6 mg/dL de magnesemia, siendo
necesario mantener los controles clínicos continuados (reflejo patelar, respiraciones/minuto, diuresis)
para evitar que una sobredosificación pueda producir un paro cardiorrespiratorio. Esta medicación se
ha comprobado en estudios prospectivos y randomizados más eficaz que cualquier otra, pero los
límites terapéuticos y tóxicos están (paro cardiorespiratorio) muy cercanos.
4. Acabar la gestación en cuanto la situación clínica materna esté estabilizada y lo permita

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SÍNDROME HELLP

El nombre viene del acrónimo compuesto por la abreviación en ingles de los signos que lo caracterizan:
hemólisis (HE) elevación de los enzimas hepáticos (EL), y bajo recuento de plaquetas (LP). Es un síndrome
grave de comienzo insidioso, en el que pueden confluir diversas etiologías, pero que lo más habitual es que
aparezca en el contexto de una preeclampsia, aunque a veces no sea manifiesta aún en el momento de su
aparición, y que suele acompañarse de dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho y malestar general.
 Plaquetas < 100.000
 GOT >70 UI
 LDH >600UI
 Bilirrubina >1,2 mg/dL o esquistocitos en el frotis sanguíneo.

TRATAMIENTO
Consiste en acabar la gestación, como en toda preeclampsia, pero no antes de estabilizar el cuadro
materno con:
1. Tratamiento hipotensor IV
2. Tratamiento anticonvulsivante ya que suele existir hiperreflexia, y para prevenirlas complicaciones
neurológicas y la eclampsia.
3. Tratamiento con corticoides a altas dosis (betametasona 12mg/12 h, dexametasona 10 mg/12 horas
durante 48 horas si es preciso madurar el pulmón fetal, seguidos de metil-prednisolona (40mg/12
horas) si se debe prolongar el tratamiento con corticoides para evitar los peligros de las dosis repetidas
de corticoides en el feto, ya que es metabolizada en una alta proporción en la placenta.

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DIABETES GESTACIONAL

Es un padecimiento caracterizado por la intolerancia a los carbohidratos con diversos grados de severidad
que se reconoce por primera vez durante el embarazo y que puede o no resolverse después de éste .
La diabetes pregestacional se refiere a aquellas pacientes con diagnóstico previo de la patología que se
embarazan o se diagnostican durante el primer trimestre

EPIDEMIOLOGIA

En México, la prevalencia de diabetes gestacional (DG) se reporta entre el 8.7 a 17.7 %.

Complicaciones vasculares a largo plazo, incluyendo retinopatía, neuropatía y vasculopatía.
Mayor riesgo de complicaciones maternas y fetales como preeclampsia, malformaciones congénitas (4 a
10 veces más), macrosomía, prematurez, hipoglucemia, hipocalcemia, ictericia, síndrome de distrés
respiratorio y muerte fetal; y por consecuencia, incremento de la mortalidad neonatal hasta 15 veces más.
La diabetes preexistente o pregestacional expone al feto a concentraciones elevadas de glucosa durante
el primer trimestre.
Riesgo de malformaciones congénitas a nivel de sistema nervioso central, cardiovascular, renal y músculo
esqueléticas, con alta probabilidad de abortos espontáneos.

EDUCACIÓN Y CONSEJERÍA

 Metas de control glucémico: cifra ideal de HbA1C lo más cercano a lo normal (<6.5%)
 Automonitoreo
 Detección temprana de complicaciones
 Consejo nutricional.
 Determinar la función tiroidea (TSH y T4L) ya que hasta un 5-10% pueden cursar con disfunción tiroidea
 Ácido fólico tres meses antes del embarazo a dosis de 5 mg/diarios.
 No se recomienda el embarazo si la mujer diabética presenta: HbA1c >10%, Cardiopatía Isquémica
(Enfermedad coronaria no revascularizada), Nefropatía avanzada (Depuración de creatinina <50mL/min
ó creatinina >1.4mg/dl ó proteinuria >3gr/24horas), Retinopatía Proliferativa activa, Hipertensión
arterial que no mejore con la terapéutica farmacológica, Gastroenteropatía diabética severa

FACTORES DE RIESGO

 Edad (≥ 25 años)
 Antecedente familiar de diabetes mellitus
 Antecedente de pérdida perinatal,
 DMG embarazos previos
 IMC ≥ 25 kg/m2

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 Antecedente alteraciones metabólicas de la glucosa en embarazos previos → Diabetes e Intolerancia
 Diagnostico establecido de intolerancia a la glucosa
 Diagnostico establecido de ovarios poliquísticos
 Antecedente productos macrosómicos (≥4 kg)
 Presencia Glucosuria

DIAGNÓSTICO

 Glucosa plasmática de ayuno en la primera visita prenatal ó antes de las 13 semanas a todas las pacientes,
para una detección temprana de mujeres con DM tipo 2 no diagnosticadas antes del embarazo.
 En embarazadas con riesgo bajo para desarrollo de DMG, realizar glucosa de ayuno a las 24 a 28 semanas
de gestación, en caso de resultado ≥92mg/dl realizar búsqueda de DMG en uno o dos pasos.
 Realizar CTGO con carga de 75gr. Ayuno de 8 horas. El diagnóstico de DMG se establece cuando uno de
los valores plasmático se encuentra elevado:

 Realizar tamizaje con 50 gr de glucosa (no se requiere ayuno) con medición de la glucosa 1 hora pos
carga.
 Si los niveles plasmáticos de glucosa a la hora son ≥ 140*mg/dl se procede a CTGO.
 La CTGO debe realizarse en ayuno, con carga oral de 100 gr de glucosa y mediciones en ayuno, 1, 2 y 3
horas pos carga.
 Se realizará el diagnóstico con 2 valores por arriba de los valores plasmáticos de referencia

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TRATAMIENTO

TERAPIA NUTRICIONAL
Del 82 al 93% de las pacientes con diabetes gestacional, pueden alcanzar la meta terapéutica.
La dieta debe ser apropiada, acorde con los hábitos y actividad física y susceptible de modificarse de
acuerdo a la meta terapéutica con base en la cuenta de carbohidratos y el índice glucémico.
Dietas entre 1600-1800 kcal/día en diabéticas embarazadas mejora la glucemia de ayuno sin impedir el
crecimiento fetal, no afecta el peso del producto al nacimiento, ni induce cetosis.
Restricciones energéticas severas (<1500kcal/dia) son asociadas a cetosis y alteraciones neurológicas
fetales.

EJERCICIO
El ejercicio incrementa la masa muscular favorece el control glucémico incrementando la sensibilidad a la
insulina. Como resultado la glucosa en ayuno y postprandial pueden reducirse.
El ejercicio aeróbico regular ha demostrado una disminución en las cifras de glucosa.
Periodos mínimos de 30 minutos.

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METFORMINA
Sensibilizador de la insulina, que actúa inhibiendo la gluconeogénesis y liberación de glucosa hepática,
mientras incrementa el consumo de glucosa por el músculo.
Cruza la barrera placentaria y las concentraciones fetales son menos de la mitad de las concentraciones
maternas.
La Food and Drug Administration (FDA) la clasifica como riesgo B.
La efectividad varía del 53.7 hasta 90%.
Entre 10 y 46.3% de las pacientes manejadas con metformina requirieron insulina suplementaria
Pacientes candidatas a uso de metformina en el embarazo
 Pacientes con antecedente de síndrome de ovarios poliquísticos y tratamiento con metfomina
 Pacientes con falla en la terapia médica nutricional
 Pacientes con IMC >35
 Glucosa en ayuno <110 mg/dl que no responde a tratamiento médico nutricional
 Edad gestacional al momento del diagnostico por arriba de 25 semanas de gestación
 Sin historia de previa de DMG
Dosis recomendada 500-850 mg; incrementar 500 mg dividido en 1 a 3 tomas al día con el alimento más
importante de la comida.
Estos incrementos se deben de realizar por semana para disminuir los riesgos de efectos secundarios.
Dosis máxima 2000 mg al día
Los factores pronósticos para falla en el tratamiento con metformina:
 Diagnóstico de DMG < 20 semanas de gestación
 Necesidad de terapia farmacológica >30 semanas de gestación
 Glucosa plasmática de ayuno >110mg/dl
 Glucosa postprandial 1 hora >140mg/dL
 Ganancia de peso durante el embarazo >12 kg.

INSULINA
Tratamiento de elección.
Seguras y promueven un adecuado control glucémico
La insulina de acción intermedia (NPH) es la única aprobada para el uso de la terapia basal y es considerada
como el estándar.
El uso de insulina de acción rápida es generalmente necesario para el control de la hiperglucemia
postprandial, así como para optimizar la dosis de insulina de acción intermedia y mantener un adecuado
rango de insulina basal.

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CÁNCER DE MAMA

El cáncer de mama comprende la afección tumoral detectada en el tejido mamario y su diversidad de tipos
histológicos, grado de diferenciación y estado hormonal.
El cáncer de mama es la principal causa de cáncer por género en el mundo, la segunda causa de muerte
mundial y la primera causa en México.

FACTORES DE RIESGO

 Género: principal factor de riesgo.

 Exposición a estrógenos endógenos: menarca < 12 años, menopausia en > 53 años.
 Tabaquismo: riesgo relativo de 1.6; aumenta la aromatización de los estrógenos en el ámbito hepático.
 Alcoholismo: aumenta el metabolismo hepático de los estrógenos. Más de tres copas de vino al día (15
g/día) triplican el riesgo de cáncer de mama.
 Obesidad: asociada con el cáncer de mama respecto de la aromatización de estrógenos en el nivel
periférico.
 Riesgo genético: BRCA1 localizado en el cromosoma 17: de 40 a 70 % y BRCA2 localizado en el
cromosoma 13: de 13 a 50%.

CUADRO CLÍNICO

Los signos y síntomas son inespecíficos, pero los datos más característicos en la exploración física son:
 Tumor palpable: bordes irregulares, consistencia pétrea; localizado en cualquier cuadrante, sin embargo,
el área de mayor incidencia es el cuadrante superior externo, dada la cantidad de tejido mamario.
 Puede o no haber afección de ganglios linfáticos, axilares, ipsilaterales o supraclaviculares.
 Afección del pezón, sobre todo en enfermedad de Paget. Se caracteriza por eccema, edema, ulceración
e hiperemia del pezón.
 Sin signos clínicos: calcificaciones agrupadas, segmentarias, asociadas con imágenes espiculadas.

DIAGNÓSTICO

TAMIZAJE
1. Mastografía de tamizaje: de rutina, en mujeres asintomáticas, con el fi n de detectar oportunamente
un cáncer.
2. Mastografía diagnóstica: para determinar cuál de las anormalidades es cáncer de mama.
3. Sintomáticas: valoración de un problema específico.
4. Asintomáticas: evaluación de anormalidad detectada en el tamizaje. Seguimiento de cáncer de mama.
Posterior a mamoplastia de aumento.
 BIRADS 0: riesgo de 13% (se requiere estudio complementario, como ultrasonido, resonancia magnética
nuclear, mamografia por emisión de positrones).

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 BIRADS 1: estudio normal.
 BI RADS 2: estudio normal, cambios benignos.
 BI RADS 3: riesgo de cáncer de mama < 2%.
 BI RADS 4 (A, B, C): riesgo de cáncer de mama de 3 a 94%.
 BI RADS 5: riesgo de cáncer de mama de 97 a 98%.
 BI RADS 6: evaluación de respuesta al tratamiento, enfermedad maligna confirmada.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Biopsia
 Trucut: biopsia de elección en tumores sólidos; define invasión, grado y estado de receptores
hormonales.
 BAAF: biopsia de elección en tumores quísticos o ganglios sospechosos.
 Biopsia incisional: indicada cuando por otro medio el material analizado es insuficiente.
 Biopsia escisional: material insuficiente, o no se puede definir con biopsia trucut.
 Biopsia por ultrasonido o estereotaxia: tumores no palpables o calcificaciones sospechosas.

ESTADIFICACIÓN
1. Cáncer in situ (EC 0).
2. Cáncer de mama temprano (EC I y EC IIB T2 N0)
3. Cáncer de mama avanzado localmente (EC IIB T3 N0 y IIIC).
4. Metastásico (EC IV).
*EC: etapa clínica.

TRATAMIENTO

Dependerá de la etapa clínica.

Existen varios tipos de tratamiento que pueden emplearse en un cáncer de mama. La terapia que se
aplique depende de muchos factores, entre los que se incluye el estadio o etapa en que se encuentre el
tumor, si hay o no metástasis, el tamaño del cáncer y también de cómo sean las células cancerosas. Con
la clasificación realizada por los médicos se establecen el tamaño del tumor, los ganglios linfáticos
afectados y el grado de metástasis o propagación a otros órganos, si es que hay. La más utilizada es el
sistema TNM, creado por el Comité Conjunto Americano del Cáncer. Cada letra alude a una
característica, que se define con un número:
T (tamaño) , seguido de un número del 0 al 4, se refiere al tamaño del tumor, cuanto más grande es el
cáncer, mayor es el número.
N (nódulos) , del 0 al 3, hace alusión a los ganglios linfáticos que se encuentran afectados por las células
cancerosas.

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M (metástasis) seguida de un 0 ó 1, indica si el cáncer se ha extendido (1) o no (0) a otros órganos.
En las etapas primeras del cáncer, se recurre a la cirugía para extirpar el tumor, aunque a menudo el
abordaje quirúrgico se complementa con radioterapia para eliminar las células tumorales que hayan
podido escapar al bisturí. Si el cáncer se encuentra diseminado en otras zonas del organismo, se emplea
la quimioterapia o la terapia hormonal. Aquí también tiene cabida la administración de radioterapia, en
zonas concretas donde se encuentren localizados grupos de células cancerosas.
• Cirugía. El tipo de intervención quirúrgica depende de la extensión del tumor. Si el tamaño del
tumor lo permite, el cirujano puede realizar una lumpectomía, que consiste en la extirpación de parte del
tejido mamario. Con la mastectomía, en cambio, se extirpa la mama por completo. Ambas intervenciones
pueden requerir la erradicación de los ganglios linfáticos más próximos (situados en la axila).
• Radioterapia. Es un tratamiento local, al igual que la cirugía. De hecho, en ocasiones se
administra radioterapia después de una intervención quirúrgica, para eliminar las células cancerosas que
no hayan sido extirpadas. La radioterapia es una eleva concentración de rayos X dirigida a un punto
concreto. Al aplicar este tratamiento tras extirpar un cáncer, los médicos se aseguran de erradicar por
completo el tumor.
• Quimioterapia. Junto con la terapia hormonal, son los tratamientos más utilizados en cáncer de
mama. Los tratamientos hormonales persiguen detener la progresión del cáncer, alterando los niveles de
hormonas femeninas. En cambio, la quimioterapia erradica las células cancerosas, destruyéndolas. Estas
son las principales familias de quimioterápicos empleados contra el cáncer de mama:
• Alquilantes: actúan sobre el ADN evitando que la célula cancerosa se reproduzca. A esta familia
pertenece busulfán, cisplatino, ciclofosfamida, dacarbazina, ifosfamida, mecloretamina.
• Antimetabolitos: interfieren en el crecimiento del ADN y del ARN celular. Se encuentran en este
grupo: 5-fluoracilo, metotrexato, gemcitabina, carabina y fludarabina.
• Antibióticos antitumorales: actúan en el ADN deteniendo la acción de ciertas enzimas causantes
de la mitosis (división por la que se reproducen las células). Algunos de ellos son la bleomicina,
dactinomicina, daunorubicina, doxorrubicina e idarrubicina.
• Inhibidores de la mitosis: son sustancias de origen natural que frenan la mitosis (fórmula de
reproducción celular). Estos inhibidores incluyen el paclitaxel, docetaxel, etoposida, vinblastina,
vincristina y vinorelbina. La quimioterapia se administra generalmente por vía intravenosa, aunque
algunas veces pueden darse quimioterápicos por vía oral o incluso intramuscular. Normalmente se deja
de una a cuatro semanas entre una administración y otra de quimio. Estos ciclos o cursos los establece el
oncólogo según el grado de enfermedad y la tolerancia a los efectos secundarios de la quimioterapia.
Terapia hormonal
Tamoxifeno: constituye el tratamiento hormonal utilizado con más frecuencia en el cáncer de mama.
Este fármaco evita la liberación de estrógenos, con el fin de que las células afectadas por el cáncer no
sigan extendiéndose.
Toremifeno: al igual que el tamoxifeno, es un modulador del receptor estrógenico y parece haber
demostrado eficacia en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer de mama. Progestágenos: estas

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hormonas se producen de forma natural en el organismo de las mujeres, pero sus derivados artificiales
pueden ser útiles en determinados tumores de mama. Junto con los progestágenos, otras terapias
hormonales pueden ser la aromatasa, los análagos de la LHRH y la somatostatina, estos últimos suelen
utilizarse entre las pacientes postmenospáusicas.
Después del tratamiento, algunas mujeres continuarán tomando medicamentos por un tiempo. Todas las
mujeres continuarán haciéndose exámenes de sangre, mamografías y otros exámenes después del
tratamiento.

SEGUIMIENTO:

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CÁNCER CERVICOUTERINO

El cáncer cérvico uterino es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se
manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y progresiva evolución, éstas se pueden
suceder en etapas de displasia leve, moderada o severa, y pueden evolucionar a cáncer in situ (circunscrito
a la superficie epitelial) y/o cáncer invasor cuando la lesión traspasa la membrana basal.

FACTORES DE RIESGO

 Mujeres menores de 30 años sin antecedente de control citológico

 Mujeres inmunocomprometidas
 Mujeres que utilizan anticonceptivos orales
 Infección con el virus del papiloma humano
 Antecedente de pareja sexual masculina infectada por virus del papiloma humano
 Antecedentes de infección de transmisión sexual
 Múltiples parejas sexuales
 Inicio de relaciones sexuales a temprana edad (antes de los 18 años)
 Pacientes con inmunodeficiencia adquirida
 Deficiencia de ácido fólico
 Tabaquismo

PATOGÉNESIS CERVICAL

La mayoría de los casos de cáncer cervical se desarrolla en la zona de transformación, donde el epitelio
columnar del endocervix se une al epitelio estratificado del exocervix. La infección de este tejido con HPV
de alto riesgo induce verrugas planas cervicales, que normalmente son asintomáticas y regresan
espontáneamente de manera frecuente. No obstante, una fracción de estas infecciones genera
incremento en la población de células displásicas (conocidas como NIC), que pueden culminar en
carcinoma in situ. El carcinoma cervical in situ puede ser fácilmente tratado de manera local, pero las
lesiones que no son tratadas pueden progresar a cáncer invasor para el cual el tratamiento es limitado. La
enfermedad invasora ocurre en una minoría de las mujeres infectadas por HPV-AR; el tiempo entre la
infección inicial y la aparición del cáncer es típicamente 10 años14. La integración de genoma viral al
genoma celular es un evento que interrumpe la expresión de los genes E1 y E2, previene la replicación de
DNA viral y estimula el crecimiento celular. Aunque la proteína E2 es un factor de transcripción esencial,
también puede funcionar como represor del principal promotor viral. En consecuencia, la pérdida de la
función de E2 —debido a la integración del DNA viral— induce una liberación del promotor a partir del cual
se expresan las proteínas E6 y E7, principales estímulos oncogénicos codificados por HPV. En ausencia de
la integración del genoma viral, la expresión de E6 y E7 puede incrementarse por otros mecanismos como
por ejemplo, mutaciones en los sitios de unión a E2.

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La proteína E5 es considerada otro oncogén codificado por los HPV-AR, que se expresa en algunos de los
casos de CaCu. La comparación filogenética de los genes E5 de varios HPV genitales reveló una correlación
entre la secuencia de E5 y el potencial carcinogénico de éste, lo cual sugiere que la proteína E5 pudiera
jugar un papel en la carcinogénesis. La progresión ordenada de la historia natural de las lesiones de cérvix
puede ser mimetizada en células transfectadas con el DNA de los HPV-AR. Los keratinocitos primarios
provenientes de cérvix poseen un número limitado de divisiones en cultivo y pueden ser inmortalizados
eficientemente por la co-expresión de E6 y E7 de los HPVAR. Adicionalmente, las proteínas E6 estimulan la
expresión de la subunidad catalítica de la telomerasa, una DNA polimerasa dependiente de RNA que
mantiene los extremos cromosomales en las células somáticas proliferantes.
El cáncer cervical evoluciona a partir de lesiones premalignas no invasivas, referidas como NICs o lesiones
intraepiteliales escamosas (LIEs). Histológicamente, las alteraciones precancerosas se gradúan de la
siguiente forma:
 NIC I: displasia leve
 NIC II: displasia moderada
 NIC III: displasia grave y carcinoma in situ
En las extensiones citológicas, las lesiones precancerosas se separan solo en dos grupos:
 Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LIEBG): corresponden a NIC 1 o condilomas planos
 Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (LIEAG): corresponden NIC II o III

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA

La clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) divide los carcinomas cervicouterinos en tres
grupos principales: carcinomas epidermoides (80-90%), adenocarcinomas y otros tumores (10-20%)
A su vez, cada uno de estos tres grupos se compone de diversos subtipos histológicos. Aun cuando el
carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma endocervical convencional tienen un comportamiento clínico
similar, es importante reconocer los subtipos histológicos, algunos de los cuales muestran diferencias en
su comportamiento clínico o respuesta terapéutica. De modo que la subclasificación histológica correcta
de las neoplasias permitirá al oncólogo tomar una decisión terapéutica adecuada
Por otro lado, es importante resaltar las características que distinguen a los carcinomas microinvasores y
a los carcinomas invasores: Carcinoma epidermoide microinvasor. El carcinoma epidermoide fue
previamente etapificado de acuerdo con dos sistemas, el de la Sociedad de Gineco-oncología (SGO) y el de
la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO). Originalmente, el sistema de la FIGO
subdividía el estadio I en “invasión mínima” (menos de 1 mm) e invasión menor de 5 mm en profundidad,
sin hacer recomendación alguna con respecto al tratamiento. En la actualidad, los dos sistemas han llegado
a un acuerdo y se han unificado, por lo que se utiliza la definición de la SGO para identificar a los carcinomas
escamosos estadio IA del cérvix5,6. Adenocarcinoma endocervical con invasión temprana. La evaluación
de invasión temprana en las lesiones glandulares resulta en ocasiones difícil, debido a que un patrón
arquitectónico similar al del adenocarcinoma in situ puede acompañar la invasión. Las dimensiones que se
toman en cuenta son las mismas que para el carcinoma epidermoide microinvasor5,6. Por otro lado, el
adenocarcinoma invasor temprano puede adoptar tres patrones morfológicos: infiltrativo, expansivo y
exofítico.

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 Consideraciones generales de las vacunas para proteger de la infección por HPV Los tipos de HPV 16 y 18
son responsables de alrededor de 70% de los casos de cáncer cervical invasor, así como de una alta
proporción de cáncer anogenital y un menor porcentaje de neoplasias en cuello y cabeza18.
Recientemente, en México y muchos países latinoamericanos, se introdujeron programas universales de
inmunización con alguna de las dos vacunas disponibles para la profilaxis de las infecciones por HPV19:
• Vacuna bivalente, con dos proteínas antigénicas no infecciosas, para HPV 16 y 18.
• Vacuna tetravalente, con cuatro proteínas antigénicas para HPV 16, 18, 6 y 11. Las dos últimas para la
prevención de verrugas genitales y/o papilomatosis respiratoria recurrente.

TRATAMIENTO

CARCINOMA IN SITU (ESTADIO 0)

• Sin paridad satisfecha. Se recomienda resección con asa electroquirúrgica de la totalidad de la lesión para
carcinomas escamosos, y cono cervical con bisturí frio o asa diatérmica para adenocarcinomas. Sólo bajo
protocolo, considerar la histerectomía en estas pacientes al completar paridad.
• Con paridad satisfecha sin deseo de histerectomía. El tratamiento es igual al anterior; en pacientes
postmenopáusicas o pacientes con patología uterina agregada se realiza histerectomía extrafascial con
rodete vaginal de 1 cm.
• Pacientes candidatas a histerectomía con alto riego quirúrgico y cérvix no conizable. Se recomienda
tratamiento con braquiterapia.

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CÁNCER INVASOR TEMPRANO ESTADIO IA1
• Sin paridad satisfecha. Se recomienda cono cervical, siempre y cuando no presenten lesiones confluentes
y/o afección del espacio linfovascular y no haya lesión en los márgenes de la pieza quirúrgica.
• Con paridad satisfecha. Realizar histerectomía extrafascial con margen vaginal de 1 cm.
• En presencia de invasión linfovascular, está indicado realizar histerectomía radical modificada con
disección ganglionar pélvica, en pacientes con paridad satisfecha, o bien, cono cervical con márgenes libres
de tumor más linfadenectomía pélvica, o traquelectomía radical con linfadenectomía pélvica para las
pacientes que desean conservar la función reproductora.
• Pacientes con diagnóstico de tumores neuroendocrinos de células pequeñas no son candidatas a cirugías
conservadoras.
• En pacientes con contraindicación quirúrgica, se considera el tratamiento con braquiterapia.

ESTADIO IA2
• Sin paridad satisfecha. Se recomienda cono cervical + linfadenectomía pélvica, o traquelectomía radical
con disección linfática pélvica, por cirugía abierta o por laparoscopia, de acuerdo con las posibilidades de
la institución.
• Con paridad satisfecha. Se recomienda histerectomía radical modificada con disección ganglionar pélvica
por laparotomía o cirugía laparoscópica, de acuerdo con los recursos de la institución.
• En pacientes con contraindicación quirúrgica, pueden considerarse para tratamiento con ciclo pélvico de
RT.
• Las pacientes con reportes de metástasis ganglionares en especímenes quirúrgicos deben ser
consideradas para recibir adyuvancia con RT y quimioterapia (QT).

ESTADIO IB1 Y IIA1

• La cirugía para conservar la fertilidad está indicada únicamente casos con lesiones de 2 cm serán
candidatas a histerectomía radical tipo III de Piver y Rutledge o de tipo C de Querleu y Morrow, por cirugía
abierta o laparoscópica. Las pacientes premenopáusicas requieren de conservación de la función ovárica
con ascenso de uno o los dos ovarios. Cuando hay factores pronósticos adversos en los especímenes
quirúrgicos, las pacientes serán candidatas a tratamiento adyuvante de RT, o de RT más QT.
• En pacientes con factores de riesgo intermedio para recurrencias tumorales, se recomienda ciclo pélvico
de radioterapia.
• Pacientes con factores de alto riesgo para recurrencias tumorales son candidatas para recibir tratamiento
adyuvante con ciclo pélvico concomitante de RT+QT. Las pacientes no candidatas a cirugía, recibirán ciclo
pélvico de RT, como tratamiento de elección

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