Sunteți pe pagina 1din 28

CURS VI

FAMILIA NEISSERIACEAE
Genul Neisseria
Specii patogene Neisseria gonorrhoeae (gonococul)
Neisseria meningitidis
Specii saprofite Neisseria cathorahalis,
Neisseria subflava
Neisseria flava
Neisseria sica
Neisseria mucosa
Neisseria lactamica

NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCUL)


1. Habitat
Gonococii sunt paraziţi strict la om cu localizare în mucoasele tractului urogenital.
2. Caractere morfologice
N. gonorrhoeae (gonococul) este un coc Gram-negativ, reniform, nesporulat, necapsulat
(excepţie varianta mucoasă). Aşezaţi în diplo, de regulă, se găsesc intracelular şi extracelular.
3. Caractere de cultură
Gonococul este un germen foarte pretenţios; necesită pentru dezvoltare o atmosferă umedă, 2-3%
CO2; temperatura optimă este cuprinsă între 35º – 36ºC, iar pH-ul : 7,2 – 7,6. După o perioadă de
incubare de 48 ore, pe medii îmbogăţite (ser, ascită, sânge, vitamine din grupul B), de exemplu:
agar – sânge chocolat, apar colonii albe-cenuşii nehemolitice.
Mediile selective (Mueller – Hinton, Tayer – Martin) cu antibiotice (vancomicină, colimicină,
nistatin) diferenţiază speciile patogene de cele saprofite, care sunt inhibate. Se mai pot folosi
pentru izolare membrana coriolantoalantoidiană a oului embrionat şi culturi celulare de
fibroblaşti, de rinichi de maimuţă.
4. Caractere metabolice
Produc catalază şi indofenoloxidază, care se evidenţiază cu soluţie 10% tetramethyl-p-
phenylendiamină. Singurul zahăr fermentat de gonococ este glucoza, fapt ce îl diferenţiază de
speciile saprofite (N. sicca, N. flavescens, N. subflava, N. mucosa).

1
5. Rezistenţa şi sensibilitate la agenţi fizici şi chimici
Gonococul este un microorganism foarte delicat; este repede distrus de căldura umedă.
Antisepticele ca sublimat 1/10000, nitrat de argint 1/400 omoară germenii în câteva minute.
Germenii aveau o sensibilitate naturală la numeroase antibiotice, penicilină şi sulfamide.
Începând cu anul 1946 s-au semnalat tulpini rezistente la sulfamide şi penicilină, ceea ce face
necesară antibiograma.
6. Structura antigenică
Gonococii prezintă numeroase antigene de grup şi de tip:
 antigen capsular k cu specificitate de specie la gonocoii izolaţi din infecţiile acute;
 antigene somatice: polizaharidice (LPS), proteine şi nucleoproteine cu specificitate de specie.
7. Patogenitate
Gonococii se găsesc pe suprafaţa mucoaselor, în special a uretrei, a colului uterin şi conjunctivei.
Patogenitatea acestora este datorată factorilor de virulenţă (pili, capsulă, enzime de clivare a
IgAs) şi a unui factor sensibilizant similar endotoxinelor. Aceşti factori mediază ataşarea unor
bacterii la celulele epiteliale şi favorizează cronicizarea infecţiei.
8. Patogenie – Aspecte clinice
Poarta de intrare a gonococilor este formată de organele genitale. Poate evolua ca o infecţie
inaparentă în 80% cazuri la femei şi 10% la bărbaţi. Contaminarea are loc pe cale veneriană. Cele
mai frecvente forme sunt: infecţiile genitourinare la bărbat şi femei. Se caracterizează prin
scurgeri mucopurulente asociate unor procese inflamatorii locale, polakiurie şi disurie. La femei
poate interesa zonele superioare, cauzând salpingite (inflamarea trompelor lui Fallopio), stenoze,
retracţii fibroase interesând ovarul. O altă complicaţie este abcesul în cavitatea peritoneală: pelvi-
peritonite. La bărbaţi, infecţia se poate extinde la veziculele seminale, epididim şi prostată
determinând inflamaţie, durere şi febră mare. Se poate complica cu stenoze uretrale, sau
sterilitate (consecinţa epididimitei).
Infecţii extragenitale
Infecţia gonococică netratată în stadiul acut progresează mai ales la femei (datorită perioadelor
menstruale), producându-se o diseminare limfatică sau sanguină cu localizări articulare şi
meningeale. La nou-născut, forma comună de infecţie este gonococică consecutivă trecerii fătului
prin canalul vaginal la mame infectate. Infecţia poate fi urmată, în cazul unui tratament incorect,
de cecitate.

2
Manifestări orale
Mucoasa bucală prezintă o rezistenţă specifică faţă de infecţia gonococică. Stomatita gonococică
s-a observat frecvent la persoane, în particular la homosexuali, cu practici aberante (orogenitale).
Periooada de incubaţie în cavitatea bucală variază de la 1 – 2 zile până la o săptămână. Pot apare
variate tipuri de leziuni locale şi generale. Se descrie o membrană aderentă rugoasă. Această
membrană prezintă puncte de eroziune. Infecţia interesează gingia, limba şi palatul moale şi se
asociază cu o halenă fetidă. Bolnavii cu infecţii prezintă febră de peste 40ºC. Se descriu cazuri de
faringite gonococice asimptomatice cu toate că s-au izolat gonococi din secreţiile faringo-
amigdaliene. Manifestările clinice ale leziunilor locale în stomatita gonococică pot stimula angina
Vincent. Diagnosticul poate fi dificil şi se realizează prin datele anamnestice. Diferenţierea de
neisseriile, ce compun flora normală a căilor respiratorii superioare şi cavităţii bucale, se face
prin tehnicile de izolare bacteriană.
9. Imunitate
Infecţiile gonococice sunt urmate de un răspuns imun umoral. Anticorpi antigonococici apar la 10
zile de la debutul primei infecţii. Eficienţa lor este redusă fiind posibile reinfecţii. Au un rol în
limitarea localizărilor la distanţă. Antigenul proteic din membrana externă este responsabil de
diferenţe serologice de N. gonorrhoeae. Antigenul LPS este principala componentă a membranei
externe care, conform datelor recente, ar induce un răspuns imun protector. În infecţiile cronice se
observă un răspuns imun umoral şi mediat celular.
10. Tratament
Tratamentul cu antibiotice trebuie instituit cât mai precoce şi în doze suficiente (penicilină,
ampicilină, probenecid şi spectinomicină).
11. Epidemiologie. Profilaxie
Sursa de infecţie o reprezintă omul bolnav, receptivitatea fiind caracteristică tuturor vârstelor.
Constă în educaţia sexuală a tinerilor, depistarea precoce a infecţiei gonococice şi tratament
judicios aplicat.
12. Alte specii saprofite
Neisseria cathorahalis, Neisseria subflava, Neisseria flava, Neisseria sica, Neisseria mucosa,
Neisseria lactamica se găsesc în flora indigenă la nivelul mucoasei.

3
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOC)

1. Habitat
Neisseria meningitidis se găseşte la nivelul nazo-faringelui şi la suprafaţa mucoasei tractului
respirator. Există purtători aparenţi sănătoşi în proporţie de peste 30% din populaţia umană.
2. Caractere morfologice
N. meningitidis este un diplococ Gram negativ, cu dispoziţie intra şi extracelulară. Pe frotiul
efectuat din produsele patologice, germenii pot prezenta o microcapsulă.
3. Caractere de cultură
Meningococul este foarte pretenţios din punct de vedere metabolic; necesită pentru izolare medii
îmbogăţite: geloză cu sânge, ser, ascită. Temperatura optimă pentru dezvoltare este 36-37ºC.
Culturile cresc mai bine într-o atmosferă umedă, cu concentraţie de CO 2 5-10%. Coloniile sunt de
1-3mm, rotunde, convexe, translucide. Se mai pot face culturi în sacul vitelin al ouălor
embrionate.
4. Caractere metabolice
În ceea ce priveşte echipamentul enzimatic, posedă o citocromoxidază şi enzime ce fermentează
glucoza şi maltoza. Prezenţa enzimelor autolitice face din meningococ unul din germenii care
necesită rapiditatea examenului de laborator, după recoltarea probelor. Acesta se poate liza în
mediul de cultură sau chiar în produsul patologic.
5. Rezistenţa - sensibilitatea la agenţi fizici şi chimici
Meningococul este puţin rezistent la variaţii de pH, umiditate şi, în special, de temperatură. Se
autolizează în afara organismului, în picăturile Pflügge, în 30’, ce face necesar ca transportul
produselor patologice (LCR, spută) să se facă rapid şi la 37ºC până la laborator. În general, este
sensibil la chimioterapie: penicilină, ampicilină, meticilină, rifampicină, cephalotin etc.; s-au
semnalat tulpini rezistente în cadrul grupului B şi în grupul C.
6. Structura antigenică
Antigenele meningococului se găsesc la nivelul capsulei şi în peretele celular.
Antigenul capsular e de natură polizaharidică cu specificitate de grup. Pe baza antigenului
capsular s-au diferenţiat mai multe grupuri (A, B, C, D, X, Y, Z, Z’, W135).
Antigene somatice: proteina majoră prezentă în membrana externă, a permis diferenţierea
tipurilor serologice; lipopolizaharidul (LPS) asemănător cu endotoxina de la enterobacterii;

4
polipeptidul (antigen proteic comun) este o fracţiune de natură lipoproteică asemănătoare cu cea
extrasă din peretele enterobacteriilor.
7. Patogenitate
Meningococii sunt patogeni printr-o serie de factori de agresivitate, printre care capsula şi
endotoxina (LPS). Polizaharidul capsular are proprietăţi antifagocitare, iar LPS are înalte calităţi
toxice.
8. Patogenie. Aspecte clinice
Poarta de intrare a meningococilor este nazofaringele şi, în general, mucoasa respiratorie.
Rezultă, de obicei, o infecţie inaparentă. Numai la 1/1000 cazuri urmează o îmbolnăvire generală
(apariţia stării de boală generală s-ar datora unui deficit imunitar de IgM sau în apărarea
celulară). Leziunile care apar sunt predominant vasculare, cu lezarea peretelui vascular, necroză,
tromboză, rezultând peteşii întinse, adevărate zone hemoragice.
Aspectele clinice sunt diverse. Astfel, infecţia meningococică se poate manifesta ca o
rinofaringită, meningită sau septicemie meningococică.
Forma ce mai gravă este septicemia fulgerătoare cu sindrom Waterhouse – Friderichsen,
hemoragii la nivelul glandelor suprarenale, prăbuşirea funcţiilor suprarenalei, fenomen explicat şi
printr-un proces de coagulare diseminată intravasculară (deficienţe importante ale factorilor de
coagulare).
9. Imunitate
Imunitatea umorală se manifestă în timpul proceselor infecţioase prin apariţia în serul bolnavului
de anticorpi, la 5-15 zile de la începutul infecţiei, care nu reuşesc să protejeze organismul.
10. Tratament
Tratamentul este chimioterapic, la care se adaugă corticoterapia. Se preferă antibiotice testate prin
antibiogramă.
11. Epidemiologie. Profilaxie
Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav sau purtătorul. Transmiterea se realizează prin
picăturile lui Pflügge, copiii şi adulţii fiind receptivi în sezonul rece.
Profilaxia specifică s-a încercat în zonele endemo-epidemice (Africa, America) prin vaccinuri
preparate din polizaharide meningococice.
La contacţi se practică chimioprofilaxia (penicilină).
Un rol important îi revine depistării sursei şi creşterii rezistenţei organismului.

5
Germenii saprofiţi: Neisseria cathorahalis, Neisseria subflava, Neisseria flava, Neisseria
sica, Neisseria mucosa, Neisseria lactamica, ai cavităţii orale şi al căilor respiratorii (frecvent la
nivelul faringelui). Pentru a-i diferenţia de meningococ avem în vedere următoarele caracteristici:
cultivă pe medii uzuale uşor, la examenul microscopic sunt dispuşi frecvent intracelular.
Pot determina uneori meningite sau infecţii pulmonare.

FAMILIA CORYNEBACTERIACEAE

Genul Corynebacterium
După habitat şi patogenitate se pot diferenţia în 3 grupe:
- Corynebacterii patogene pentru om şi animal – C. diphteriae;
- Corynebacterii nepatogene (difterimorfi) – C. cutis, C. hofmanni;
- Corynebacterii condiţionat patogeni – C. xerosis.
BACILUL DIFTERIC (CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE)
1. Habitat
Speciile din acest gen sunt prezente la nivelul pielii, nazo-faringe şi la nivelul mucoasei
intestinale.
2. Caractere morfologice
Bacilul difteric are aspectul unui bastonaş de 2-6 μ lungime, 0,5 μ grosime, uşor încurbat,
măciucat la unul sau ambele capete; necapsulat; nesporulat şi imobil; Gram pozitiv. Bacilii
difterici se dispun în unghiuri ascuţite sau ca litere chinezeşti. Babeş şi Ernst au descoperit în
interiorul bacteriei, la ambele capete, granulaţii de volutină (polifosfat) denumite corpusculi
metacromatici, ce pot fi evidenţiate prin coloraţia Del Vecchio. Frotiul are valoare de orientare,
putând diferenţia angina difterică de angina Vincent.
3. Caractere de cultură
Sunt germeni ce necesită pentru izolare medii îmbogăţite (cu ser de bou, ou, sânge, telurit).
Temperatura de creştere este de 15º - 40ºC, optim 37ºC. este un germen aerob, dar se dezvoltă şi
în condiţii anaerobe.
Mediile frecvent utilizate pentru izolare sunt mediile cu geloză-sânge, cisteină şi telurit (mediul
Tinsdale). Coloniile sunt de tip R (rough), de culoare neagră cu halou cafeniu. Dacă produsul este
polimicrobian se poate utiliza mediul lichid OCST (ou, cisteină, ser, telurit).

6
4. Caractere metabolice
Bacilul difteric eliberează o serie de enzime a căror acţiune asupra substratului îl diferenţiază de
speciile saprofite: produce H2S, reduce nitraţii, fermentează amidonul, glucoza, maltoza şi
levuloza. Produce hidroliza cisteinei prin acţiunea cistinazei, caracter foarte important în
diferenţierea de difterimorfi (pseudodifterici). Bacilul difteric nu produce urează şi fosfatază,
proprietăţi cu caracter de diferenţiere. Tulpinile de tip gravis şi mitis produc o hemolizină pusă în
evidenţă pe mediile geloză-sânge (hematii de oaie, iepure, cobai).
5. Rezistenţa – sensibilitatea la agenţi fizici şi chimici
Bacilul difteric este rezistent la uscăciune, la adăpost de lumină. Poate persista în praf şi pe
obiectele contaminate câteva luni. Are o rezistenţă coborâtă la căldură umedă. Este distrus prin
încălzire în 10’ la 60ºC şi distrus uşor de alcool şi antisepticele uzuale.
Bacilul difteric este sensibil la antibioticele uzuale: penicilină, eritromicină, tetraciclină,
cloramfenicol. Se citează unele tulpini rezistente la lincomicină, neomicină, tetraciclină.
Bacilul difteric este sensibil la bacteriofagi şi bacteriocine.
6. Structura antigenică
C. diphteriae prezintă două antigene = antigen somatic “O” şi antigen de suprafaţă “L”,
specifice de tip şi de grup.
7. Patogenitate
Toxina difterică conferă întreaga patogenitate. Este o exotoxină elaborată în faza de multiplicare
rapidă a bacteriilor. Se compune din două fragmente “a” şi “b”.
Fragmentul “a” asigură activitatea enzimatică, iar fragmentul “b” are rolul de a ataşare a
fragmentului “a” pe celulă. Molecula ţintă de acţiune a toxinei este enzima translocaza-peptidil-t-
ARN (factor de elongaţie EF2). Aceasta intervine la nivelul ribozomilor în sinteza lanţurilor de
aminoacizi. Astfel, toxina difterică inhibă sinteza de proteine celulare.
Proprietatea toxicogenă este condiţionată de lizogenizarea tulpinei de C. diphteriae cu un
bacteriofag temperat (β). Acesta produce conversia lizogenă cu trecerea tulpinii netoxicogene
(tox -) la toxicogeneză (tox +).

7
8. Patogenie. Aspecte clinice
Lipsit de capacitate de invazie, leziunile caracteristice sunt la poarta de intrare: leziuni
congestive, hemoragice şi necrotice. Răspunsul inflamator provoacă apariţia unui exudat fibrinos
“falsa membrană”, care acoperă amigdalele şi se detaşează cu greutate, lăsând ţesuturile
sângerânde. Are tendinţă de extindere în rinofaringe şi laringe, dând naştere aşa-numitului “crup
difteric” cu evoluţie spre asfixie. Bacilii difterici rămân cantonaţi la poarta de intrare şi secretă
toxina difuzabilă în tot organismul. Toxina are afinitate pentru anumite ţesuturi (miocard, glande
suprarenale, rinichi, musculatura netedă, sistem nervos), cauzând, pe de o parte, degenerescenţă
parenchimatoasă gravă (miocardite), iar, pe de altă parte, polinevrite şi paralizii (cu localizare pe
nervii cranieni oculomotor, glosofaringian sau pareza diafragmului).
Forma cea mai frecventă de difterie este amigdalita, angina şi rinita difterică.
Se mai întâlneşte, uneori, difteria plăgilor chirurgicale şi, extrem de rar, difteria mucoasei
vulvare. Complicaţiile la nivelul cavităţii bucale sunt rare.
9. Imunitate
Toxiinfecţia difterică produce o imunitate umorală antitoxică solidă, de lungă durată. Prezenţa
imunităţii antiinfecţioase se poate evidenţia prin testul Shick – test intradermic de neutralizare
toxină – antitoxină. IDR Shick este o reacţie bazată pe acţiune eritematoasă şi dermonecrotică a
toxinei difterice la subiecţii neimunizaţi (susceptibili de a face boala) şi pe capacitatea de
neutralizare a acţiunii toxinei de anticorpii antitoxici din sângele circulant, la cei imunizaţi.
10. Tratament
În cazul unui proces infecţios cu bacili difterici se administrează un tratament cu penicilină sau
penicilene semi-sintetice, cloramfenicol şi eritromicină (în cazul bolnavilor sensibili la
penicilină).
11. Epidemiologie. Profilaxie
Difteria este specifică copilăriei; sursa o reprezintă omul bolnav, iar transmiterea se face prin
contact direct (picăturile Pflügge). Profilaxia se realizează prin imunizare.
Vaccinarea este obligatorie şi se adresează copiilor între 6 luni şi 10 ani.
Prima vaccinare se face la vârsta de 6-8 luni, utilizându-se trivaccinul diftero-tetano-pertusis
(DTP). Ulterior, se execută rapeluri la 6 luni, 3 ani şi 7 ani de la data primei vaccinări. Controlul
imunizării se efectuează prin intradermoreacţia Shick (IDR) cu exotoxină. Rezultatul testării se
citeşte in 24-48 de ore.
Reacţie pozitivă – zonă congestivă, infiltratitivă de peste 10 mm, reflectă receptivitate la difterie.

8
Reacţia negativă – zonă fără modificări indică prezenţa anticorpilor care neutralizează in vivo
toxina.
Alte corynebacterii
Difterimorfii, aşa cum indică şi numele lor, sunt bacili asemănători cu bacilii difterici. De la om
s-au izolat două specii comensale grupate în Corynebacterium pseudodiphtericum (C. cutis, C.
hofmanni) şi Corynebacterium xerosis, frecvent izolat de la pacienţii cu conjunctivite. Se izolează
pe medii cu telurit, putând fi confundaţi uşor cu C. diphteriae. Se disting de ultimii prin diverse
caracteristici fermentative şi prin faptul că nu produc toxină.

FAMILIA LACTOBACILACEAE
Genul Lactobacilus
Specii: L. casei, L. rhamnosus,
L. acidophilus, L. fermentum,
L. oris
1. Habitat
Lactobacilii sunt microorganisme saprofite în produsele de origine animală (laptele) şi vegetală.
L. casei, L. oris, L. acidophilus se găsesc în cavitatea orală (1% din flora locală), în tractul gastro-
intestinal şi tractul genital. Lactobacilii ajută la menţinerea echilibrului ecologic şi a unui pH
scăzut. Intervenţia acestora în homeostazia florei intestinale fac ca produsele alimentare ce-i
conţin să aibe o popularitate crescândă în dietele sănătoase.
2. Caractere morfologice
Lactobacilii au aspect de cocobacili (în majoritate) de 0,5-1 pH necapsulaţi şi imobili. Se prezintă
uneori sub formă ramificată.
3. Caractere metabolice
Aceste organisme fermentează zaharurile, produc acid butiric (65%) prin fermentarea glucozei
(L. casei) produc acid lactic, acetat etanol şi CO2 (L. fermentum)
4. Patogenitate
Lactobacilii sunt germeni condiţionat patogeni. Alături de streptococii orali prin acţiunea
enzimelor modifică pH local spre aciditate favorizând evoluţia cariei dentare.

9
5. Patogenie. Aspecte clinice
Lactobacilii se izolează frecvent din cariile profunde, unde pH tinde să fie acid. Astăzi, prin
urmărirea concentraţiei de lactobacili din salivă se monitorizează profilul dietetic al pacienţilor,
deoarece nivelul lactobacililor se corelează bine cu aportul de carbohidraţi în dietă.

FAMILIA BACILLACEAE
Genul Bacillus
Specii patogene: B. anthracis
B. cereus
saprofite: B. polimixa
B. brevis
B. licheniformis
B. stearothermophilus
B. subtilis
BACILUL ANTHRACIS
1. Habitat
Bacilii antrax au o răspândire vastă fiind prezenţi în natură, sol, apă, aer, vegetaţie, dejectele
animalelor şi în intestinul uman sau animal.
2. Caractere morfologice
Sunt bacili Gram-pozitivi mari, cu capete tăiate drept, cu spor dispus central (endospor). Pe
frotiurile efectuate din produsele patologice se dispun în lanţuri scurte înconjurate de o capsulă.
Sunt germeni imobili.
3. Caractere de cultură
Cultivă uşor pe medii simple geloză – simplă, bulion simplu, fiind nepretenţioşi din punct de
vedere metabolic. Pe mediile gelozate formeaza colonii ”R” albe cenuşii, opace cu suprafaţă
granulară, margini neregulate. Colonia emite numeroase prelungiri fiind asemănătoare cu
”buclele de păr” sau cu un ”cap de meduză”. Pe mediile lichide se depune sub formă de grunji pe
pereţii eprubetei, mediul ramânând limpede. Mediul cu cartof favorizează creşterea germenului
sub forma unui strat alb – cenuşiu mat.

10
4. Caractere metabolice
Sunt germeni aerobi cu un bogat echipament enzimatic (hidrolizine, lecitinaze), fermentează
glucoza, maltoza, fructoza, folosesc citratul ca masă de carbon, reduc nitraţii la nitriţi, reduc
albastru de metilen din lapte.
5. Rezistenţa - sensibilitatea la agenţi fizici şi chimici
Formele vegetative sunt distruse rapid de antiseptice şi dezinfectantele uzuale, de ultraviolete şi
temperatură: 56o C. Spre deosebire de acestea formele sporulate pot rezista în mediu extern zeci
de ani, precum şi la antiseptice şi dezinfectanţi.
Sunt sensibili la peniciline şi cefalosporine.
6. Structura antigenică
Bacilul cărbunos prezintă antigene somatice şi antigene solubile. Antigenele somatice sunt
reprezentate de antigenul P capsular de natură polipeptidică specific de tip şi fracţiunea somatică
polizaharidică specifică de grup. Antigenele solubile: exotoxina de natură proteică cu trei
componente: antigen protector, factor letal şi factorul de edem.
7. Patogenitate
Bacilul anthracis se caracterizează printr-o virulenţă crescută. Prezenţa capsulei permite inţierea
infecţiei şi difuzarea infecţiei prin efectul antifagocitar, fiind cel mai important factor de virulenţă
al germenului.
Apariţia semnelor clinice se datorează celor trei componente ale toxinei.
8. Patogenie. Aspecte clinice
Antraxul este o antropozoonoză, întâlnită la animalele ierbivore, transmiterea la om având loc în
mod accidental, de cele mai multe ori fiind o boală profesională (ţesători, tăbăcari).
Manifestările clinice fiind legate de poarta de intrare (leziuni cutanate sau prin inhalare de spori).
Inhalarea de spori de antrax produce o pneumonie cu risc letal crescut. Infecţia pulmonară este
urmată frecvent de septicemie cu prognostic deosebit de grav deces (70% din cazuri) datorită
dificultăţilor de a pune diagnosticul. La locul de pătrundere cutanat B. anthracis poate produce
pustula malignă caracterizată printr-un edem masiv şi puroi, aceasta evoluând cu o crustă de
culoare neagră (buba neagră).
9. Imunitate
Răspunsul organismului este de tip umoral prin anticorpii antitoxici.
10. Tratament
Se administrează peniciline şi cefalosporine şi ser anticărbunos.

11
11. Epidemiologie. Profilaxie
Sursele infecţiei sunt animalele moarte (mai ales cadavrele care nu au fost arse). Sporii pot
contamina mediul extern, în cazul în care animalele infestate nu sunt incinerate.
La om calea de transmitere este cutanată prin soluţii de continuitate sau prin inhalarea sporilor.
Receptivitatea nu este legată de vârstă, sunt expuse persoanele care lucrează cu produsele
animalelor (în tăbăcării, sortatori de lână, măcelari sau crescători de ovine).
Profilaxia nespecifică vizează depistarea animalelor bolnave şi sacrificarea acestora (incinerare).
Persoanele cu risc profesional sunt protejate prin vaccinare.
Bacillus cereus
Acest microorganism produce toxiinfecţii alimentare după consumul preparatelor pe bază de orez
contaminat, mai ales după reîncălzirea acestora. B. cereus intervine în toxiinfecţiile alimentare
prin eliberarea a două enterotoxine (LT şi ST).
Speciile saprofite: Bacillus polimixa, Bacillus buvis, Bacillus licheniformis sunt folosite la
biosinteza antibioticelor.
Bacillus stearothermophilus şi Bacillus subtilis sunt utilizaţi ca indicatori biologici în
controlul eficienţei sterilizării prin autoclavare, etilenoxid şi radiaţii ionizate.

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE

Familia Enterobacteriaceae se diferenţiază în numeroase genuri, serotipuri (specii) şi lizotipuri.


Frecvent în patologia umană se izolează:
Gen Escherichia
Specia E. coli
Gen Shigella
Specii: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei
Gen Salmonella
Specii: S. typhi, S. typhimurium, S. paratyphi A-B-C, S. enteritidis
Gen Klebsiella
Specia: K. pneumoniae
Gen Proteus
Specia: P. mirabilis
Gen Enterobacter

12
Specia: E. cloacae
Gen Serratia
Specia: S. marcescens
1. Habitat
Se găsesc în intestinul uman (Escherichia Coli, Proteus, Enterobacter şi Serratia), la nivelul
vezicii biliare (Salmonella) sau în mediul extern (Klebsiella, Proteus). Până la 15% din populaţia
umană pot găzdui enterobacterii în cavitatea orală, în majoritatea cazurilor fiind floră comensală
tranzitorie. Rata partajului oral creşte la vârstnici şi în afecţiuni însoţite de scăderea fluxului
salivar (xerostomia).
2. Caractere morfologice
Aceste caractere nu diferenţiază genurile. Sunt bacili sau cocobacili de 2-4 microni, Gram
negativi. Speciile Shigella şi Klebsiella sunt imobile. Speciile Klebsiella sunt capsulate, ca de
altfel, şi unele specii din cadrul genului Escherichia.
3. Caractere de cultură
Se dezvoltă pe medii obişnuite, coloniile fiind de tip “S”. În culturile vechi, pot apare colonii de
tip “R” cu modificarea antigenului “O”.
Mediile lichide sunt tulburate uniform; unele specii formează văl (Proteus) sau inel la suprafaţă
(Klebsiella). Pe mediile de cultură solide Klebsiella determină colonii mucoase, iar Proteus
invadează mediul, dând o creştere caracteristică în valuri. Pe mediul Istrate Meitert- mediul
selectiv şi diferenţial- coloniile de Salmonella sunt mici, de 1-2 mm diametru, cu margini
transparente albastru-verzui, de tip “S” cu centru închis la culoare la izolarea din produsul
patologic. Shigella determină colonii transparente, cu tentă verzuie. Coloniile de Proteus sunt de
dimensiuni mari, verzi, cu centru închis la culoare (ochi de pisică), speciile de Klebsiella şi E.coli
cresc sub formă de colonii de culoare galbenă. În practică, pentru o primă diferenţiere a familiei
Enterobacteriaceae se utilizează mediile lactozate (CLED, MacConkey Istrate Meitert). Acestea
pun în evidenţă cele două mari grupe: lactoză fermentative (+) şi lactoză nefermentative (-).
4. Caractere metabolice
Caracterele metabolice generale sunt următoarele:
 fermentează glucoza;
 reduc nitraţii la nitriţii;
 sunt catalază pozitivi;
 sunt oxidază negativi.
13
Caractere metabolice de diferenţiere:
 degradarea lactozei, zaharozei, glucozei (cu sau fără gaz);
 producerea de hidrogen sulfurat;
 testul ureazei;
 reacţia fenilalanindezaminazei;
 reacţia lizindecarboxilazei;
 producerea de indol prin degradarea triptofanului;
 folosirea citratului ca sursă de carbon.
În practica uzuală se utilizează kit (API 20E) pentru identificarea biochimică a familiei
Enterobacteriaceae precum şi mediile politrope TSI (fermentarea glucozei, lactozei, producerea
de hidrogen sulfurat şi producerea de urează), MIU (mobilitate, producerea de indol, producerea
de urează), MILF (mobilitate, producerea de indol, producerea de lizindecarboxilază,
fenilalnindezaminază).
TSI MIU Teste adiţionale
Roşu Voges C
Glu- H2S Lac- Mo- In- Urea- Ma- Fenil Li- Ge-
Genul metil Pros- i
coză toza bili- dol ză lo- Ala- zi- la-
kauer tr
Zaha- tate nat nină nă tină
at
roza
E. coli + - - + + - + - - - - - -

Proteus + + - + + + + - + + + - -

Klebsiella + - + - - - + + + + - + -

Salmonella + + - + - - + - + - - + -

Shigella + - - - - - + - + - - - -

5. Rezistenţa – sensibilitatea la agenţi fizici şi chimici


Bacteriile intestinale sunt foarte rezistente la acţiunea factorilor de mediu, ceea ce explică
prezenţa acestora în apele reziduale, alimente (Salmonella, Shigella, Escherichia coli
enteropatogen) în praful încăperilor (fapt ce aduce mereu în actualitate problema infecţiilor
nosocomiale cu Proteus pseudomonas şi E. coli enteropatogen).
Rezistenţă la chimioterapice este caracteristică pentru majoritatea speciilor, acestea prezentând
fenomenul de plurirezistenţă (de tip genotipic pentru majoritatea enterobacteriilor şi de tip
fenotipic pentru Pseudomonas). Enterobacteriile sunt sensibile la dezinfectantele uzuale.
14
6. Structura antigenică
Prezintă trei categorii de antigene, care permit identificarea serologică a numeroase specii în
cadrul acestei familii.
Antigenul somatic “O”
Conţine o fracţiune proteică cu capacitate antigenică, o fracţiune polizaharidică (determină
specificitatea) şi o fracţiune lipidică. Aceasta din urmă, legată de fracţiunea polizaharidică este
responsabilă de toxicitate şi determină capacitatea sensibilizantă.
Complexul lipozaharidic LPS (Boivin – Mesrobeanu, 1933) reprezintă endotoxina microbiană
“O”, care prezintă următoarele proprietăţi:are capacitate pirogenă, este toxică, este imunogenă,
termostabilă, mitogen policlonal pentru limfocitele B, induce hipersensibilitate, are activitate
anticomplementară, declanşează reacţia Schwartzmann – Sanarelli.
Antigenul ”H” flagelar
Se găseşte la nivelul flagelilor la speciile mobile. Este de natură proteică, este distrus de alcool şi
enzimele proteolitice. Rezistă la formol. Nu are rol în patogenitate.
Antigenele de suprafaţă
Antigenul K se găseşte la speciile capsulate (Klebsiella şi unele specii de E. coli enteropatogen).
Are capacitate antifagocitară. Antigenul VI înveleşte la exterior antigenul “O”. Este de natură
glucido-lipido-peptidică. Împiedică aglutinarea genului de seruri anti “O” (tulpini “O” –
inaglutinabile). Se întâlneşte la Salmonella. Este distrus prin menţinerea culturii la 60ºC.
7. Caractere de patogenitate
În patogenitatea enterobacteriilor sunt implicate:
 endotoxina (antigenul “O”) – LPS nu prezintă specificitate de anticorpi;
 exotoxina elaborată de Shigella shiga – are acţiune puternic neurotropă (efect antifagocitar);
 antigenul K prezent la Escherichia coli, şi Klebsiella la tulpinile enteropatogene;
 antigenul Vi creşte invazitatea Salmonella typhi şi Salmonella enteritidis;
 enterotoxinele prezente la E. coli enteropatogen, Shigella dysenteriae şi unele specii de
Salmonella acţionează direct la nivelul peretelui intestinal. Această enterotoxină este compusă din
două subunităţi A (A1 şi A2) şi B.
 enzime: lipolitice şi proteolitice (Serratia)
Subfracţiunea A1 este partea activă, care pătrunde în celulă şi catalizează activitatea adenil-
ciclazei. Se produce o hiperreactivitate a enzimei cu creşterea intracelulară a AMP ciclic şi
eliminarea masivă a electroliţilor şi a apei din celulele cu “margine în perie”.
15
8. Patogenie. Aspecte clinice
Aspectele clinice în care sunt implicaţi bacili Gram negativi sunt variate:
a) Infecţii digestive
1. Enterocolitele acute apar sub forma unor toxiinfecţii alimentare sau sunt induse după
tratamente cu antibiotice care perturbă echilibrul intestinal.
Escherichia coli enterotoxigen (serotipuri O55B5, O26B6) determină enterocolitele infantile sau
“diareea turiştilor” la adulţi. Serotipul O55B5 sau O126B6 este implicat în diarea malignă a nou-
născuţilor. Există o corelaţie între diferitele serotipuri de E. coli şi pataogenitate. Astfel, în
infecţiile urinare s-au izolat serotipurile O4, O7, O75 în diareea malignă a noului născut serotipurile
O55B5, O126B6. Dintre tulpinile enteropatogene (EPEC) s-a evidenţiat O 157H7 iar dintre tulpinile
enterohemoragice (EHEC) s-a identificat O26H11, O26H_, O119H2.
O altă categorie de germeni care determină enterocolitele acute este reprezentată de flora
condiţionat patogenă, şi anume Proteus, Klebsiella (enteritele sugarului).
2. Salmoneloze: Salmonella determină toxiinfecţii alimentare.
3. Dizenteria bacilară este determinată de Shigella dysenteriae.
4. Febra tifoidă, respectiv paratifoidă determinată de Salmonella typhi şi paratyphi A şi B.
b) Infecţii urinare
Escherichia coli determină 80% din infecţiile urinare (uretrite, cistite, nefrite şi pielonefrite).
Aceste infecţii urinare pot fi ascendente sau descendente.
Klebsiella, Proteus Serratia şi Piocianic determină pielonefrite, cistite favorizate de litiaza renală,
stenoze uretrale, examene urologice, citoscopii, cateterisme.
c) Infecţii respiratorii şi ORL
Klebsiella determină sinuzite, otite, rinoscleromul, ozena, pneumonii, bronşiectazii,
bronhopneumonii cu prognostic grav. Proteus determină pneumonii severe, otite, iar E. coli
supuraţii pulmonare.
d) Infecţii genitale
Metrite, salpingite determinate de E. coli sau Klebsiella.
e) Suprainfecţia plăgilor
În secţiile pentru arşi sau în cazul traumatismelor rutiere este cunoscută suprainfectarea plăgilor
cu Proteus.
f) Septicemii sau bacteriemii

16
Toate enterobacteriile pot fi găsite într-o anumită perioadă a bolii de sânge, dar focarele
metastatice se întâlnesc, mai ales, în cazul Klebsiellei şi E.coli.
g) Relaţii cu cavitatea orală
E. coli pătrunde din primele zile după naştere în cavitatea orală, iar mai târziu odată cu
alimentele. Nu este un oaspete permanent al acestei cavităţi, ci unul trecător. La acest nivel, nu
cauzează infecţii decât accidental, în asociaţii bacteriene. Salmonella, Shigella nu determină
leziuni la acest nivel. Klebsiella produce ozena (atrofia căilor respiratorii şi apariţia unei secreţii
fetide) şi rinoscleromul (tumoră granulomatoasă a cavităţii nazale sau faringelui).
9. Imunitate
În cazul speciilor condiţionat patogene (E. coli, Proteus, Klebsiella) titrul anticorpilor este în
discordanţă cu rezistenţa antiinfecţioasă. Speciile patogene (serotipurile enteropatogene de E.
coli, Salmonella, Shigella) implicate în afecţiuni grave determină un răspuns imun umoral înalt
atât sistemic (anticorpi specifici), cât şi local (IgA secretorii).
În cazurile cu evoluţii cronice este probabilă intervenţia imunităţii mediate celular.
10. Tratament
Enterobacteriile dobândesc cu mare uşurinţă rezistenţă la chimioterapie prin transfer plasmidic
(FR)Tratamentul trebuie efectuat conform antibiogramei, având în vedere păstrarea echilibrului
intestinal.
11. Epidemiologie. Profilaxie
Metodele nespecifice care se impun sunt următoarele:
 în colectivităţi – educaţie igienico – sanitară, asigurarea apei potabile, asigurarea evacuării
dejecţiilor, resturilor alimentare, dezinfecţie, igiena spitalelor, izolarea bolnavilor, depistarea
purtătorilor aparent sănătoşi.
 individual – igiena mâinilor, prelucrarea corectă a alimentelor, consumul de apă fiartă şi
răcită în zonele endemice şi epidemice.
Măsurile specifice se referă la vaccinarea TAB (antitifoidică) şi T32 (antidizenterică).

FAMILIA PARVOBACTERIACEAE
1. Genul Haemophilus
Specia: Haemophilus influenzae
2. Genul Bordetella

17
Specii B. pertussis
B. parapetussis
B. bronhiseptica
3. Genul Eikenella
Specia: Eikenella corrodens
4. Genul Actinobacillus
Specia Actinobacillus actinomycetemcomitans

GENUL HAEMOPHILUS
Specia Haemophilus influenzae (s.p. (Bacilul Pfeiffer)
1. Habitat
Comensal în tractul respirator superior, la nivelul mucoasei bucofaringiene. Rar se poate găsi la
nivelul seroaselor (meninge). Colonizează intens tractul respirator după o infecţie virală (gripă).
2. Caractere morfologice
Are o formă de cocobacili, mici (1μ) predominant, Gram negativi nesporulaţi şi imobili. Pot
prezenta polimorfism găsindu-se rar forme bacilare lungi sau forme filamentoase. Variantele
virulente prezintă capsulă (izolate din LCR în meningită).
3. Caractere de cultură
Aerob strict, necesită pentru izolare factori V şi X, cresc pe medii cu sânge ce conţin aceşti
factori. Cresc sub formă de colonii de 1 mm diametru incolore, transparente, asemănătoare cu
picăturile de rouă.
Se dezvoltă la 37ºC în culturi mixte pe mediul agar-sânge cu striuri de Staphilococcus aureus,
acesta sintetizează factorul V, “fenomenul de satelitism”. În acest caz coloniile caracteristice
prezintă un diametru mult mai mare.
Coloniile tulpinilor virulente au un caracter mucoid.
Pe mediile lichide se poate observa “fenomenul autolizei” (enzimele endogene autolitice).

4. Caractere metabolice
Fermentează glucoza fără producere de gaz, reduc nitriţi la nitraţi şi reacţia hilaliui este pozitivă.
5. Rezistenţa la agenţi fizici şi chimici
Haemophilus influenzae este foarte sensibil la factorii fizici şi chimici (antisepticele uzuale).
6. Structura antigenică

18
Prezintă o mare heterogenitate antigenică, se descriu:
- antigenul capsular specific de natură polizaharidică. Pe baza acestuia s-au clasificat în 6
serotipuri. Cel mai frecvent fiind serotipul L b. (testul de umflare a capsulei).
- antigene somatice: proteina P şi substanţa M implicate în patogenitate.
7. Patogenitate
La om patogenitatea este legată de prezenţa capsulei, de unele agresive IgA proteaze şi
endotoxine. Este o bacterie virulentă şi sensibilizantă, determină modificări în mişcările cililor
tractului respirator.
8. Patogenie. Aspecte clinice
H. influenzae produce 4 tipuri de infecţii majore, adesea însoţite de septicemii, în special la copii
şi vârstnici: meningite, epiglotite acute, osteomielite şi artrite.
Formele necapsulate produc exarcerbări ale bronşitelor cronice.
9. Imunitate
Imunitatea umorală: prin anticorpii anticapsulari, care au efect bactericid. IgG transmise
transplancentar sunt foarte eficiente protejând nou-născuţii până la 6 luni. Nivelul
imunoglobulinelor creşte o dată cu vârsta.
10. Tratament
Se administrează: ampicilină, cloramfenicol, rifampicină. Asociaţiile chimioterapice au dat
rezultate bune.
11. Epidemiologie. Profilaxie
Boala este răspândită la copii mici (2 luni - 3 ani). Se consideră că peste 30% din copii sunt
purtători de germeni, care alături de adulţi reprezintă un potenţial de răspândire a infecţiei.
Nu sunt metode speciale, totuşi se utilizează rifampicina ca măsură profilactică la contacţii
cazurilor de meningită. În unele ţări s-a introdus un vaccin împotriva H. influenzae tip b.
Alte specii din genul Haemophilus
H. parainfluenzae, H. parahaemoliticus, H. haemolyticus şi H. aphropilus- comensali în cavitatea
orală şi pe mucoasa tractului respirator- sunt implicate rar în procese infecţioase.

GENUL BORDETELLA
Specii B. pertussis
B. parapertussis

19
B. bronhiseptica
BORDETELLA PERTUSSIS
1. Habitat
Se găseşte în tractul respirator uman la bolnavi, purtători sănătoşi nu există.
2. Caractere morfologice
Cocobacili Gram negativi, capsulaţi, imobili de dimensiuni 0,2-1 µm aşezaţi în perechi. Coloraţi
cu fuxină şi cu albastru de toluidină prezintă granulaţii metacromatice bipolare.
3. Caractere de cultură – necesită medii îmbogăţite (cartof, glicerină, sânge, extract de peptonă
Bordet Gengou), nu necesită factori de creştere.
Cresc sub formă de colonii – mici, bombate, foarte lucioase (picătură de mercur)
– nehemolitici: dg.diferential cu H. influenzae
4. Caractere metabolice - nu fermentează glucidele
- nu produc indol
- reduc nitraţii la nitriţi
- catalază pozitiv
5. Structura antigenică
Variaţii antigenice trecearea de la forma S încapsulată virulentă la forma R necapsulată,
avirulentă.
- antigen capsular – ce poate suferii variaţii de fază prin pierderea capsulei în formele R.
- antigen fimbrial - “hemaglutinant” (corelat cu virulenţa)
- antigen proteic “O” imunogen (anticorpi aglutinanţi)
- antigen protectiv (AP) răspunzător de calităţile imunizante al vaccinului pertussis.
- toxina – răspunzătoare de anticorpi antitoxici oponizanţi ce favorizeză fagocitarea germenilor.
6. Patogenitatea
- virulenţă: prezenţa corpului, fimbriilor pentru fixarea pe epiteliul căilor respiratorii
- toxigeneză = 2 toxine: exotoxină, endotoxină (antigen “O”)
- LPF (factor producător de limfocitoză); efecte: iritativ local; creşte sensibilitatea la histamină,
serotonină; este mitogen nespecific pentru limfocitele T.
7. Patogenie. Aspecte clinice
Microorganismul este prezent pe mucoasele căilor respiratorii ale purtătorilor sănătoşi şi
respectiv la bolnavi. Este o boală specifică omului. Determină o necroză la nivelul epiteliului
ciliat respirator (bronhii, trahee), inflamaţia mucoasei şi a ganglionilor limfatici.

20
Clinic se manifestă prin “tuse convulsivă”, caracterizată prin “chinte” de tuse.
Evoluează în două stadii:
- stadiul cataral: exudat muco abundent, strănut frecvent
- stadiu de tuse paroxistică (expir prelungit) = ”tuse măgărească” determinată de sensibilizarea la
endotoxină.
Complicaţii: bronhopneumonie, suprainfecţii – infecţii (stafilococ, streptococ, pneumococ), otite.
Forme atipice: inflamaţii ale căilor respiratorii, angină.
8. Imunitate
S-a descris un răspuns imun umoral cu caracter predominant antitoxic orientat spre neutralizarea
exotoxinei circulante. Se ştie că este o corelaţie între titrul de anticorpi specifici aglutinanţi şi
rezistenţa la reîmbolnăvire. Un rol important îl joacă anticorpii opsonizanţi şi antitoxici. Aceştia
se corelează cu titrul anticorpilor aglutinanţi ai opsonizanţi ce apar din a 2-3 săptămână.
9. Tratament
În formele grave se administrează antibiotice cu spectru larg pentru prevenirea suprainfecţiei.
10. Epidemiologie. Profilaxie
Se transmite prin picăturile lui Pflügge. Contagiozitate mare, 90-95%. Sugarii pot face boala,
anticorpii pertussis nu se transmit transplacentar.
Boala în 90% din cazuri evoluează inaparent la adulţi; se manifestă clinic mai ales la copiii
preşcolari şi şcolari, cu forme mai grave la fete.
Profilaxia – nespecifică – izolarea la domiciliu: 4-6 săptămâni, bolnavii şi 14-21 săptămâni,
contacţii; – dezinfecţia locuinţei bolnavilor
– specifică – vaccinarea DI-Te-Per (difteric, tetanic, pertussis) la copii 6 -12
săptămâni-3 doze la o lună interval, 3-5 ani revaccinare şi administrarea de γglobulină.
Bordetella parapertussis
Este un cocobacil asemănător cu B. pertussis. Produce la om, după o incubaţie de 6-16 zile, o
infecţie respiratorie asemănătoare cu tusea convulsivă, dar cu o evoluţie mai uşoară.
Bordetella bronhiseptică a fost izolată ocazional din cazuri de tuse spasmodică asemănătoare
tusei convulsive.

GENUL EIKENELLA
Specia: Eikenella corrodens

21
Seamănă cu Haemophilus, comensali în cavitatea orală şi intestin. La om în anumite condiţii
(traume ale mucoasei) pot fi implicaţi în afecţiuni parodontale. Se pot produce infecţii extraorale:
abcese cerebrale, abdominale, endocardite, osteomielite, meningite, peritonite.

GENUL ACTINOBACILLUS
Specia Actinobacillus actinomycetemcomitans
1. Habitat
Izolată din cavitatea orală din spaţiul subgingival împreună cu specii de Actinomyces.
2. Caractere morfologice
Se prezintă sub formă de bastonaşe, mici, scurte (0,4-1 μm) drepţi sau încurbaţi cu capete
rotunjite. În preparatele proaspete pot prezenta fimbrii.
3. Caractere de cultură
Pe mediile geloză-sânge cresc sub formă de colonii albe, translucide, netede, nehemolitice. Se
dezvoltă bine în aerobioză cu 5-10% CO2. Necesită medii selective cu antibiotice bacitracină,
vancomicină.
4. Caractere metabolice
Identificarea biochimică urmăreşte fermentarea zaharurilor şi producerea acizilor prin
metabolizarea carbohidraţilor.
5. Patogenitatea
Prezintă un număr important de factori de virulenţă endotoxine, leucotoxine, colagenare,
citotoxine letale , factor de inducere a epitelotoxinei de rezorbţie osoasă, proteine de clivare IgG.
6. Patogenie. Aspecte clinice
Împreună cu alţi agenţi, Actinomycetemcomitans joacă un rol semnificativ în producerea
leziunilor gingivale, în leziunile parodontale cu evoluţie acută şi boala parodontală distructivă.
La adulţi a fost izolată uneori din endocardite infecţioase, abcese cerebrale şi subcutanate.
7. Tratament
Toate speciile sunt sensibile la chimioterapice cu spectru larg (tetracicline, cloramfenicol).

FAMILIA VIBRIONACEAE
Genul: Vibrio
Specii: - Vibrio cholerae grup 0:1 (Vibrio comma)
Cu 2 biovaruri: Cholerae (clasic) şi El Tor – cu 3 serovaruri, în funcţie de determinanţii
antigenici: OGAWA (a,b),INABA (a,c), HIKOJIMA (a,b,c)

22
- Vibrio Cholerae grup non 0:1
- Vibrio parahemolyticus
- Vibrio vulnificus
- Vibrio fluvialis
Specii saprofite: Vibrio sputorum, Selenomonas sputigena

Vibrio Cholerae grupa 0:1


1. Habitat
Se găseşte în mediul extern pentru o perioadă limitată de timp, datorită factorilor adverşi. Se
găsesc în ape dulci (tranzitoriu), în ape marine în simbioză cu vertebratele şi nevertebratele
acestor ecosisteme. Astfel, vibrionii EL TOR toxigeni s-au izolat în unii crabi comestibili.
Vibrionii sunt eliminaţi de către bolnavi sau purtători sănătoşi.
2. Caractere morfologice
Sunt bacili Gram-negativi, monotriche cu cil situat polar, cu lungime = 2-3 μm cu polimorfism
accentuat, existând ca forme filamentoase sau încurbate cu aspect de virgulă; sunt necapsulaţi,
nesporulaţi, mobili.
3. Caractere de cultură
Vibrionul holeric se cultivă pe medii neselective cu 0,5-1 % NaCl şi pH=9-9,6. După incubare
peste noapte la 37º C, apar colonii cu Ø = 2-5 mm, turtite sau uşor convexe, netede, umede,
lucioase. Pe mediile solide selective BSA („Bile Salts Agar”) vibrionii cresc sub formă de colonii
mici, caracteristice, hipertransparente (ca „picăturile de rouă”). Pe mediul agar MacConkey, v.
holeric formează colonii lactozo-negative, iar pe mediul agar cu 5% sânge de berbec, iepure sau
cal, biovarul El Tor dă colonii beta-hemolitice. Vibrionul holeric cultivat în apă peptonată alcalină
tulbură uniform mediul, cu văl la suprafaţa mediului.
4. Caractere metabolice
Posedă un bogat echipament enzimatic. Principalele caractere metabolice sunt: produc H 2S şi
indol; reduc nitraţii la nitriţi, fermentează fără gaz: glucoza, fructoza, zaharoza, galactoza,
maltoza şi manita, folosesc citratul ca sursă de carbon, secretă câteva proteaze care intervin în
patogenitate: colageneza, lecitinaza, elastinaza, mucinaza.
5. Rezistenţă – Sensibilitate la factorii fizici, chimici şi biologici
Rezistă în ape poluate (stătătoare sau lent curgătoare), în lapte şi în unele alimente, pe fructe şi
zarzavaturi. Este sensibil la radiaţiile UV; la temperatura de 50º C (îl distruge în câteva minute) la
antiseptice uzuale, la chimioterapice (tetraciclină, cloramfenicol, nitrofurantoin) şi la fagi litici.
23
6. Caractere antigenice
Prezintă antigenul somatic „O” cu determinanţi antigenici, pe baza cărora există biovaruri şi
serovaruri şi antigen flagelar „H”. Aceste antigene se identifică cu ajutorul serurilor specifice
prin reacţii de aglutinare pe lamă (seruri polivalente şi monovalente).
7. Caractere de patogenitate
Virulenţa manifestată prin enzimele bacteriene (proteaze) eliberate, factorul hemolitic iar
toxinogeneza prin antigenul somatic „O” endotoxina şi exotoxina (enterotoxina) holerigenă, cu
următorul mecanism de acţiune: toxina se ataşează pe receptorul GM 1 de pe suprafaţa celulei
epiteliale a mucoasei intestinale prin fragmentul B, la nivelul acidului neuraminic, datorită
enzimei neuraminidază produsă de v. holeric. Fragmentul A se clivează în A 1 şi A2. Fragmentul
A1 pătrunde în celulă acţionează asupra NAD (nicodinamid-adenin-dinucleotid), descompunându-
l în ADP – riboză şi nicotinamidă. ADP – riboza este transferată pe proteina de legare a GTP
(guanozin trifosfat). Aceasta clivează adenil-ciclaza, care este urmată de creşterea AMP ciclic.
Aceasta determină tulburarea pompei electrolitice sodiu-potasiu de absorţie intestinală
(eliminarea în exces prin scaun a ionilor de Cl −, K+, HCO3− şi inhibiţia reabsorţiei ionului de Na+).
Ca urmare a deshidratării secundare se produce azotemia extrarenală.
8. Patogenie. Aspecte clinice
Infecţia umană se produce după ingestia apei şi alimentelor contaminate. Vibrionii holerici ajunşi
la nivelul intestinului (jejun-ileon) se ataşează la mucoasă şi prin endo şi exotoxină, produc
tulburări digestive manifestate prin: scaune numeroase, cu aspect de „apă de orez” (riziforme) de
ordinul zecilor/24 ore, pierzându-se 15-16 l de apă şi electroliţi în 24 de ore, colici abdominale,
vomă, febră şi crampe musculare. Pierderea lichidelor şi electroliţilor prin scaune duce la
deshidratare, cu creşterea azotemiei extrarenale cu fenomene toxice endogene, cu tulburări
cardio-vasculare (scăderea tensiunii arteriale, şoc, colaps), care reflectă afectarea centrilor neuro-
vegetativi din trunchiul cerebral.

9. Imunitate
Holera apare cu o simptomatologie agravată la indivizii cu răspuns imun umoral scăzut
(subnutriţi). După infecţie se instalează o imunitate umorală de maxim 6 luni şi o imunitate de tip
celular datorată efectului toxinei holerice de a stimula limfocitele. S-a semnalat în infecţiile
cronice un răspuns imun celular.
10. Tratament

24
Conduita terapeutică vizează un tratament antibacterian cu chimioterapice şi rehidratare.
Vibrionul holeric este sensibil la antibiotice cu spectru larg (tetraciclină, cloramfenicol şi la unele
sulfamide).
11. Epidemiologie – Profilaxie
Holera este o boală endemică care poate evolua epidemic în anumite zone geografice (India,
Thailanda, Iran, Japonia, ţări ale Orientului Apropiat, ţări africane). Infecţia se produce pe cale
digestivă prin consum de apă şi alimente contaminate. Rezervorul de vibrioni este reprezentat de
bolnavi şi purtători aparent sănătoşi (care vin din ţări endemice).
Profilaxia nespecifică - se realizează prin: depistarea, izolarea şi tratarea bolnavilor, cu externarea
acestora după 3 coproculturi negative succesive, aplicarea măsurilor de igienă comună şi
individuală. Profilaxia specifică se realizează cu ajutorul vaccinurilor antiholerice inactivate
corpusculare. Ea se realizează la anumite categorii de persoane (cele care fac călătorii în zone
endemice). Durata eficienţei vaccinării este de maxim 6 luni.
Specii saprofite în cavitatea orală
Vibrio sputorum
Selenomonas sputigena
Bacilii Gram – negativi încurbaţi amintind de o virgulă sau un tirbuşon. Foarte mobili în
preparate proaspete (native) datorită unor cili terminali. Se găsesc în cariile dentare, spaţii
interdentare sau parodontite. În asociaţie cu alte bacterii devin virulenţi şi pot cauza pulpite
gangrenoase, abcese dentare, paradontopatii.

Genul Helicobacter
Specii H. pylori
H. heilmanii
1. Habitat
Colonizează mucoasa gastrică îndeosebi cea antrală datorită factorilor de adaptare la pH-ul acid
al secreţiei gastrice. Este prezent la mai puţin de 20% din persoanele sub 30 de ani, dar prezenţa

25
creşte la 40-60% la persoanele peste 60 de ani. H. heilmanii colonizează un număr mare de
specii animale.
2. Caractere morfologice
H. pylori se prezintă ca bacili sub formă de virgulă sau sporulaţi, Gram negativi şi foarte mobili.
H. heilmanii este mai lung şi cu spirale mult mai strânse.
3. Caractere de cultură
Foarte pretenţioşi din punct de vedere metabolic necesită medii specifice complexe, cu
evidenţierea coloniilor după 3-7 zile, colonii mici, transparente. Se cultivă la 37ºC în atmosferă
de 5% O2 şi 10% CO2 şi atmosferă umedă.
4. Caractere metabolice
Producerea de urează în cantitate mare, hidrolizează ureea cu producere de amoniac, poate fi
pusă în evidenţă prin testul urează .
5. Rezistenţa, sensibilitatea la agenţi fizici şi chimici
Rezistă în mediul extern în apă, alimente contaminate. Sensibili la chimioterapice cu spectru larg.
6. Structura antigenică
Prezintă un antigen H flagelar şi o citotoxină care declanşează în organism un răspuns imun
umoral sistemic şi local mediat şi un răspuns mediat celular.
7. Patogenitate
Helicobacter pylori prezintă factori importanţi care fac posibilă colonizarea cronică a mucoasei
gastrice:
- producerea de urează în cantitate mare care hidrolizează ureea cu eliberare de amoniac care
tamponează pH-ul acid;
- produce o protează şi o citotoxină ce modifică mucusul gastric şi reduce capacitatea acidului de
a difuza prin mucus;
- prezenţa de adezine la nivelul peretelui celular favorizează fixarea specifică, exclusiv la nivelul
receptorilor celulelor epiteliului gastric. Forma spiralată şi prezenţa flagelilor unipolari
favorizează traversarea stratului mucos pentru a ajunge la nivelul celulelor mucoasei gastrice
unde pH-ul este aproape de neutralitate.
Bacteria este rezistentă la fagocitoză şi la apărarea umorală locală unor proprietăţi ce o fac
persistentă la nivelul mucoasei gastrice pentru o perioadă lungă (posibil toată viaţa).
Infecţia gastrică se poate asocia cu ulceraţii duodenale.

26
Riscul apariţiei adenocarcinomului gastric s-a estimat a fi între 75-85%, în legătură fiind cu
standardele de viaţă. H. heilmanii poate determina o gastrită a cărei prevalenţă se situează sub 1%
şi care se poate vindeca spontan.
8. Patogenie. Aspecte clinice
Helicobacter pylori pătrunde pe cale digestivă, se localizează la nivelul mucoasei gastrice,
determinând un proces inflamator caracterizat de un infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite,
PMN) cu apariţia gastritei .
Multe persoane cu halenă cronică răspund la tratamentul pentru H.pylori, probabil din cauza
faptului ca flora orală, cea din sinusuri şi din boala parodontală răspund la aceleaşi antibiotice, iar
halena poate avea drept cauză infecţia cu H.pylori. Teste cu carbon¹³ pentru depistarea H.pylori
au arătat că în puţine cazuri halena este produsă de probleme gastrointestinale De asemenea,
inflamaţiile amigdaliene pot fi cauza halenei. În multe cazuri este vorba de o pseudohalenă (sau
halena subiectivă), mai frecventă la femei şi la persoanele tinere.
9. Imunitate
În infecţiile cu Helicobacter pylori s-a pus in evidenţă intervenţia unui răspuns imun complex:
răspuns imun umoral (sistemic şi local) şi răspuns imun celular. Anticorpi umorali puşi în
evdienţă prin reacţii serologice sunt IgM şi IgG şi IgA locali (la nivelul mucoasei gastrice),
aceştia menţinându-se la titruri ridicate în infecţiile cronice.
10. Tratament
Infecţia cu H. pylori trebuie tratată ca o boală ulceroasă. Administrarea chimioterapicelor în
terapia triplă standard cu subsalicitat de bismut, tetraciclină şi metronidazol sau în terapia triplă
cu scăderea secreţiei gastrice: omeprazol, clindamicină/claritromicină şi metronidazol.
11. Epidemiologie. Profilaxie
Infecţia cu H. pylori este foarte răspândită: afectează 50% din populaţia globului. Frecvenţa
acesteia creşte o dată cu vârsta, fiind semnalată la peste 60% din persoanele peste 60 de ani.
Sursa de infecţie o reprezintă omul bolnav, calea de transmitere fiind fecal-orală şi oral-orală prin
contact strâns intrafamilial. H. pylori au fost identificaţi în sursele de apă sau la pisici, însă nu se
cunoaşte dacă acestea ar reprezenta surse importante de infecţie.
H. heilmanii colonizează un număr mare de animale domestice şi de casă, infecţia la om fiind
considerată o zoonoză. Cea mai rapidă metodă de profilaxie pare să fie vaccinarea la care se
adaugă creşterea standardelor de viaţă, măsuri de educaţie sanitară.

27
28