POR:

LAURA VALENZUELA GARCIA CC: 1017240153

SANTIAGO ZAPATA ARREDONDO CC:

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
FACULTAD DE CIENCIAS FARMACÉUTICAS Y ALIMENTARIAS
CURSO DE FARMACOLOGÍA 4012220
MEDICAMENTOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y DIGESTIVO

CASO 1.

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE

Femenino de 47 años de edad, con antecedentes de artritis reumatoide de 25 años de evolución

manejada durante más de 10 años con naproxeno 500 mg cada 12 horas.
Cuadro clínico de ocho meses de evolución con síndrome diarreico caracterizado por evacuaciones
sin moco, ni sangre, en número de 10 en 24 horas, náuseas y vómitos de contenido gastrobiliar, así
como fiebre no cuantificada, siendo manejada inicialmente como gastroenteritis infecciosa.
Dos semanas después presentó dolor abdominal tipo cólico, distensión abdominal y hemorragia
digestiva baja con repercusión hemodinámica que requirió hemotransfusiones.
A los cuatro meses presentó desnutrición con pérdida de peso de 15 kg, albúmina de l.8 g y
anemia con hemoglobina de 8 g/dL. Se realizó panendoscopia que reportó: esofagitis grado IV,
hernia hiatal y gastritis crónica erosiva. La colonoscopia fue normal. El tránsito intestinal
demostró enfermedad inflamatoria intestinal con espiculación de los pliegues en yeyuno proximal
y medio e imágenes nodulares en los primeros 15 cm proximales al ángulo de Treitz con depósito
de bario y confluencia de pliegues que aparentan úlceras. Se inició manejo con nutrición
parenteral total. Se observó rápida mejoría clínica, con desaparición total del síndrome diarreico a
las tres semanas, mejoría de su estado nutricional y ascenso de la hemoglobina.

PREGUNTAS

1. ¿Qué pudo haber desencadenado la enfermedad gastrointestinal en la paciente?

Las complicaciones gastrointestinales reportadas en este paciente parecen tener su origen en el

consumo de naproxeno de manera sostenida durante 10 años, puesto que su mecanismo de
acción está íntimamente relacionado con la regulación del ph estomacal, específicamente en la
síntesis de mucosa gastrointestinal y por consiguiente el grado de vulnerabilidad que presentan
las células de este tejido ante el acido clorhidrico.

2. Explique el mecanismo de producción de la enfermedad de acuerdo a lo hallado en la pregunta

1

El naproxeno es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) esto significa que su mecanismo de

acción por el cual ejerce su efecto anti inflamatorio consta de inhibir las enzimas ciclooxigenasas y
por consiguiente interferir con la síntesis de prostaglandinas, moléculas que tienen dentro de sus
funciones el causar vasodilatación, estimular la quimiotaxis ( direccionamiento de células del
sistema inmunológico), intervenir en la liberación de otros intermediarios pro inflamatorios como la
histamina y por último la estimulación de receptores del dolor, por estas razones es de esperar que
sea una alternativa llamativa para tratar la artritis reumatoide, enfermedad causada por una
 inflamación crónica de las articulaciones, sin embargo en este caso se puede evidenciar que la
ausencia de estas moléculas con carácter vasodilatador no ejercen su efecto de manera selectiva y
por esta razón es probable que causarán una disminución en la perfusión sanguínea del estómago,
circunstancia que a su vez es la responsable de una reducción en la síntesis de mucosa
estomacal, otro hecho que puede justificar este efecto adverso es que una de las funciones de las
prostaglandinas es reducir la síntesis de ácido clorhídrico en las células parietales, esta
combinación claramente es la responsable de alterar la homeostasis estomacal que derivó en la
sintomatología anteriormente planteada en el paciente.

3. ¿Cuál sería el esquema de tratamiento más adecuado para el manejo de la enfermedad?.

Las complicaciones gastrointestinales causadas por AINES ( gastritis y úlcera péptica ) se debe
considerar en primer lugar la posibilidad de cambiar el grupo terapéutico con el que se está
tratando al paciente, sin embargo, existen muchas situaciones clínicas en las cuales es imperativo
continuar con el consumo de estos fármacos, para estas situaciones se tiene previsto el consumo
concomitante de antagonistas de receptores H2 , esta es la primera alternativa debido a que este
grupo terapéutico se considera bastante seguro y asequible, sin embargo ha demostrado presentar
una menor eficacia al momento de tratar los síntomas de la complicación gastrointestinal llegando
a requerir periodos de tratamiento de hasta 8 semanas, es por este motivo que también se propone
como alternativa la aplicación de inhibidores de la bomba de protones, que aunque resultan más
eficaces también son más costosos, en todo caso siempre que se continue con el consumo de
AINES será necesario el consumo concomitante de alguna de las dos alternativas planteadas
anteriormente como elemento profiláctico.

4. Realice un cuadro resumen de las diferentes alternativas terapéuticas para el manejo de la

EAP, resaltando el mecanismo de acción, los efectos adversos y las interacciones.

Enfermedad arterial periférica

Alternativa AINES Mecanismo de acción Efectos Adversos Interacciones

Derivados del ácido Interfieren con la síntesis de
salicílico: ácido las prostaglandinas
acetilsalicílico (ASA o inhibiendo de forma
aspirina), diflunisal, irreversible la ciclooxigenasa,
salicilato de sodio, una de los dos enzimas que
acetilsalicilato de actúan sobre el ácido
lisina, sulfasalasina, araquidónico. La
ácida salicílico, ciclooxigenasa existe en
salicilato de metilo, forma de dos isoenzimas: la
olsalacina, ciclooxigenasa-1 (COX-1) y
salicilamida. la ciclooxigenasa-2 (COX-2).
Estas isoenzimas están
Derivados del ácido codificadas por genes
indolacético: diferentes, presentes en
etodolac, lugares diferentes (la COX-1
indometacina, está presente sobre todo en
ketorolac, sulindac, el retículo endoplásmico,
acemetacina. mientras que la COX-2 se
encuentra en la membrana
Derivados de la nuclear) y tienen funciones
pirazolona: diferentes.
fenilbutazona,
Gastrointestinales: se observan
molestias gástricas, gastritis o
duodenitis.
Sistema nervioso central: la
presencia de tinnitus, pérdida de
oído y vértigos indican que se han
alcanzado unos niveles de salicilatos
iguales o superiores a los tóxicos..
Hipersensibilidad: los pacientes
con hipersensibilidad a la aspirina
desarrollan una reaccion alérgica en
las 3 horas siguientes a la
administración.. Los síntomas
incluyen urticaria, angioedema,
broncoespasmo, rinitis y shock. En
los pacientes asmáticos, la
hipersensibilidad se asocia a un
broncoepasmo frecuentemente
asociado a pólipos nasales.
Hepatotoxicidad: se presenta como
una hepatitis, reversible cuando se
discontinua el tratamiento.. Las
Acetazolamida: los salicilatos
desplazan la acetazolamida de
sus puntos de unión a las
proteínas plasmáticas y también
disminuyen la excreción renal de
esta. Por lo tanto, los salicilatos
pueden desencadenar efectos
tóxicos de la acetazolamida
sobre el sistema nervioso central.
Por su parte, la acetazolamina
puede aumentar la eliminación
urinaria de los salicilatos
aumentanto el pH urinario.
Anticoagulantes: el riesgo de
hemorragias aumenta si se
administran estos. Desplaza a la
warfarina unida a las proteínas
plasmáticas y aumenta el riesgo
de hemorragias durante los
tratamientos con warfarina o
heparina debido a sus efectos
sobre la agregación plaquetaria.
pirazonona. lesiones hepáticas consisten en una
moderada necrosis celular con
Derivados del degeneración eosinofílica de los
oxicam: piroxicam, hepatocitos e inflamación portal. No
tenoxicam, se conoce el mecanismo de este
meloxicam, efecto sobre el hígado.
lornoxicam. Función renal: disminuye el flujo
renal y la filtración glomerular en
pacientes con insuficiencia renal.
Nefropatía analgésica con necrosis
papilar y nefritis intersticial.
Piel: pueden ocurrir reacciones
dermatológicas como urticaria, rash
maculopapular y eritema nodoso.
Rara vez se ha asociado la aspirina
a un síndrome de Stevens-Johnson
o a una necrolisis epidérmica.
Hematológicos: Se comunicado en
algún caso hematotoxicidad. La
trombocitopenia secundaria,
desórdenes hematológicos y la
incidencia de anemia aplastica y
agranulocitos.
Antineoplásicos: Aumenta el
riesgo en pacientes tratados con
fármacos que ocasionan
trombocitopenia como es el caso
de los quimioterápicos, la
globulina antitimocito y el
estroncio.
Alcohol: la ingestión
concomitante de etanol y aspirina
aumenta el riesgo de provocar
irritación de la mucosa gástrica y
hemorragias gastrointestinales.
Antidiabéticos: los salicilatos, al
inhibir la sintesis de la
prostaglandina E2 aumentan de
forma indirecta la secreción de
insulina. De esta manera, los
salicitados reducen los niveles de
glucosa en sangre.
Antiácidos: Los salicilatos
experimentan en los riñones
filtración, excreción y
reabsorción.reduce de forma
sustancial las concentraciones
plasmáticas de salicilatos
Otros fármacos AINES: la
combinación de ácido
acetilsalicílico con otros anti-
inflamatorios no esteroídicos (por
ejemplo la indometacina o el
piroxicam) ocasiona efectos
aditivos sobre la toxicidad
gastrointestinal. La
administración de aspirina con
celecoxib puede, igualmente
aumentar el riesgo de
complicaciones gástrica en
comparación
Metotrexato: la excreción renal
del metotrexato es la principal vía
de eliminación de este fármaco.
La administración de aspirina
afecta los procesos de filtración,
secreción y reabsorción tubular
del metotrexato retardando se
eliminación
Anticonvulsivantes: la aspirina
en grandes dosis puede
desplazar a la fenitoína de las
proteínas plasmáticas a las que
se une este fármaco aumentando
sus concentraciones plasmáticas.
Sin embargo, el efecto no tiene
significancia clínica puesto que la
aspirina también favorece el
aclaramiento plasmático de la

Derivados del ácido Inhibidores de
fenilacético: ciclooxigenasa-2 (COX-2)
aceclofenac, particularmente potentes y
diclofenac selectivos, a métodos para su
preparación, a
composiciones farmacéuticas
que comprenden dichos
compuestos, a dichos
compuestos para el uso en
métodos para inhibir
selectivamente la actividad
de COX-2
Dolor epigástrico, náuseas, vómitos,
diarrea, calambres abdominales,
hemorragia gastrointestinal, úlcera
gástrica o intestinal con o sin
hemorragia o perforación.
Cefaleas, mareos, vértigo.
Raros: somnolencia.
Trastornos de la visión, alteración de
la capacidad auditiva, tinnitus,
alteraciones del gusto. Erupciones
cutáneas y urticaria. Edema, fallo
renal agudo, trastornos urinarios,
tales como hematuria, proteinuria,
nefritis intersticial, síndrome
nefrótico, necrosis papilar.
Aumento de las transaminasas
séricas.
Trombocitopenia, leucopenia,
anemia hemolítica, anemia aplásica,
agranulocitosis.
Reacciones de hipersensibilidad,
reacciones sistémicas
anafilácticas/anafilactoides.
Palpitaciones, dolor torácico,
hipertensión, insuficiencia cardíaca
congestiva
fenitoína libre. De igual forma, los
salicilatos desplazan al ácido
valproico de las proteínas del
plasma al mismo tiempo que
inhiben el metabolismo hepático
del valproato. Consecuenias
toxicas.
Litio y digoxina: Muchos
fármacos antiinflamatorios no
esteroideos inhiben el
aclaramiento renal del litio y la
digoxina, aumentando las
concentraciones séricas de
ambos.
Diuréticos: Estudios en animales
indican la posibilidad de que
aceclofenaco, como otros
fármacos antiinflamatorios no
esteroideos, pueda interferir con
la acción natriurética de los
diuréticos. .
Antihipertensivos: pueden
reducir el efecto de los
antihipertensivos. El riesgo de
insuficiencia renal aguda, que
normalmente es reversible,
puede aumentar en algunos
pacientes con función renal
comprometida.
Anticoagulantes: Pueden
aumentar los efectos de los
anticoagulantes tipo dicumarínico
debido a una posible acción de
inhibición de la agregación
plaquetaria.
Antiagregantes plaquetarios:
Los antiagregantes plaquetarios
aumentan el riesgo de
hemorragia gastrointestinal.
Metotrexato: La posible
interacción antiinflamatorios no
esteroideos pueden incrementar
las concentraciones plasmáticas
de metotrexato, lo que provoca
una mayor toxicidad.
Corticoides: Los corticoides
pueden también aumentar el
riesgo de úlcera o sangrado
gastrointestinales.
antiinflamatorios: El tratamiento
concomitante con ácido
acetilsalicílico y otros fármacos

Derivados del ácido inhibe la acción de las
propiónico: enzimas COX-1 y COX-2.
fenoprofeno, Los efectos anti-inflamatorios
flurbiprofeno, del ibuprofeno son el
ibuprofeno, resultado de la inhibición
ketoprofeno, periférica de la síntesis de
naproxeno, prostaglandinas subsiguiente
pirprofeno. a la inhibición de la
ciclooxigenasa. El ibuprofen
inhibe la migración
leucocitaria a las áreas
inflamadas, impidiendo la
liberación por los leucocitos
de citoquinas y otras
moléculas que actúan sobre
los receptores nociceptivos.
Gastrointestinales: son las
reacciones adversas que se
presentan con más frecuencia. Con
la administración de ibuprofeno se
ha notificado la aparición de
náuseas, vómitos, diarrea,
dispepsia, dolor abdominal,
melenas, hematemesis, estomatitis
ulcerosa y hemorragia digestiva. Se
han observado con menor
frecuencia gastritis, úlcera duodenal,
úlcera gástrica y perforación. Los
datos epidemiológicos indican que,
de los siete antiinflamatorios no
esteroideos más usados, el
ibuprofeno posee el menor riesgo de
toxicidad digestiva alta.
Hipersensibilidad: se han notificado
reacciones de hipersensibilidad con
ibuprofeno. Pueden consistir en (a)
reacción alérgica inespecífica y
anafilaxia, (b) reactividad del tracto
respiratorio comprendiendo asma,
agravación del asma, broncospasmo
o disnea, o (c) alteraciones cutáneas
variadas, incluyendo rash de varios
tipos, prurito, urticaria, púrpura,
angioedema y, menos
frecuentemente, dermatosis bullosas
(incluyendo necrólisis epidérmica y
antiinflamatorios no esteroideos
puede incrementar la frecuencia
de efectos secundarios.
ISRS: Los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina
(ISRS) pueden también aumentar
el riesgo de sangrados
gastrointestinales.
Ciclosporina, tacrolimus:
aumenta el riesgo de
nefrotoxicidad debido a la menor
síntesis de la prostaciclina en el
riñón. Por esta razón, durante el
tratamiento combinado es
importante realizar un
seguimiento estrecho de la
función renal.
Zidovudina: La administración
conjunta de zidovudina y AINEs
puede aumentar el riesgo de
toxicidad hematológica. Existen
indicios de aumento del riego de
hemoartrosis y hematomas en
hemofílicos VIH (+).
Antihipertensivos: reducción del
efecto hipotensor.
Diuréticos: disminución del efecto
diurético. Los diuréticos pueden
aumentar el riesgo de
nefrotoxicidad por
antiinflamatorios no esteroideos.
Glucósidos cardiacos: los
antiinflamatorios no esteroideos
pueden exacerbar la insuficiencia
cardiaca, reducir la tasa de
filtración glomerular y aumentar
los niveles de los glucósidos
cardiacos.
Litio: disminución de la
eliminación de litio.
Metotrexato: disminución de la
eliminación de metotrexato.
Ciclosporina: aumenta el riesgo
de nefrotoxicidad con los
antiinflamatorios no esteroideos.
Mifepristona: los
antiinflamatorios no esteroideos
no deben administrarse en los 8-
12 días posteriores a la
administración de la mifepristona
ya que éstos pueden reducir los
efectos de la misma.
Otros analgésicos: evitar el uso
concomitante con otros
antiinflamatorios no esteroideos.
 eritema multiforme). Corticosteroides: aumento del
Cardiovasculares: se ha notificado riesgo de sangrado digestivo.
la aparición de edema asociada al Anticoagulantes: aumento del
tratamiento con ibuprofeno. Otras efecto anticoagulante.
reacciones adversas que se han Quinolonas: datos derivados de
notificado con menor frecuencia y la experimentación animal
cuya relación no ha sido indican que los antiinflamatorios
necesariamente establecida son: no esteroideos asociados a las
Renales: varias formas de quinolonas pueden aumentar el
nefrotoxicidad, incluyendo nefritis riesgo de convulsiones.
intersticial, síndrome nefrótico e
insuficiencia renal. Hepáticas:
alteración de la función hepática,
hepatitis e ictericia.
Neurológicas y SNC: alteraciones
visuales, neuritis óptica, cefalea,
parestesias, depresión, confusión,
alucinaciones, tinnitus, vértigo,
mareo, fatiga y somnolencia. Se han
descrito casos aislados de
meningitis aséptica reversible al
cesar el tratamiento. Su aparición es
más probable en pacientes con
lupus eritematoso y otras
enfermedades del colágeno.
Hematológicas: trombocitopenia,
neutropenia, agranulocitosis, anemia
aplásica y hemolítica.
Dermatológicas: fotosensibilidad
(ver Reacciones adversas,
Hipersensibilidad para otras
reacciones cutáneas)

Derivados de ácido El mecanismo funciona
antranílico: ácido inhibiendo periféricamente la
mefenámico, ácido síntesis de prostaglandinas
tolfenámico, producida por la inhibición de
etofenamato, la enzima ciclooxigenasa.
meclofenamato. Las prostaglandinas
sensibilizan los receptores
del dolor y su inhibición es la
responsable de los efectos
analgésicos del ácido
mefenámico. A diferencia de
otros fármacos anti-
inflamatorios, el ácido
mefenámico antagoniza los
efectos de prostaglandinas
pre-existentes mediante una
competición en los lugares de
fijación de las mismas.
Los efectos gastrointestinales
adversos a la terapia con ácido
mefenámico son usualmente
naúsea/vómitos, gastritis, y
constipation.
La diarrea es la reacción adversa
más común
Los efectos adversos más severos
son la ulceración gástrica con o sin
perforación.
Son más frecuentes en fumadores y
consumidores de alcohol. La
incidencia de las hemorragias
también depende de los efectos del
ácido mefenámico sobre la
agregación plaquetaria y tiene una
mayor significancia en pacientes con
coagulopatías.
Los efectos hematológicos incluyen
trombocitopenia, púrpura, anemia
aplásica, pancitopenia, hemolisis
con anemia y agranulocitosis. Se
han observado también cambios en
Posibles efectos adversos con
otros anti-inflamatorios no
esteroídicos, etanol,
corticosteroides o salicilatos.
Aspirina puede reducir las
concentraciones séricas de
meclofenamato, un fármaco
estrechamente emparentado con
el ácido mefenámico.
Debido a que los AINES pueden
ocasionar hemorragias
gastrointestinales, inhibir la
agregación plaquetaria y
prolongar el tiempo de sangrado,
se pueden observar efectos
aditivos en pacientes bajo
tratamiento anticoagulante,
trombolítico o con inhibidores de
la agregación plaquetaria.
La administración concomitante
de warfarina y ácido
mefenámico puede resultar en
las tasas de hemoglobina y
hematocrito en algunos pacientes
tratados con ácido mefenámico. Esto
puede resultar de una retención de
fluídos, pérdida de sangre
gastrointestinal o efectos sobre la
eritropoyesis. Los pacientes tratados
con este fármaco de forma crónica
deberán ser monitorizados en lo que
se refiere a sus niveles de
hemoglobina y hematocrito por si se
observasen síntomas de anemia.
El pruriro, el rash y la urticaria
pueden ser manifestaciones de una
reacción alérgica al fármaco. Si esto
ocurriera, el tratamiento deberá ser
discontinuado. Otras reacciones
dermatológicas menos frecuentes
son el rash bulboso y la necrolis
epidérmica tóxica.
Los efectos adversos a nivel del
sistema nervioso central son las
cefaleas y mareos. Efectos
hepatotóxicos han sido raras veces
comunicados con el ácido
mefenámico aunque algún caso de
ictericia se ha descrito en el caso del
ácido meclofenámico. La función
hepática deberá ser vigilada, por
tanto, en pacientes con problemas
hepáticos previos y el tratamiento
deberá ser discontinuado si se
observa un deterioro de la función
hepática.
Los efectos adversos renales están
correlacionados con la inhibición de
las protaglandinas renales. Se ha
observado azoemia con aumentos
transitorios del BUN y de la
creatinina sérica. Aunque mucho
más raros, otros posibles efectos
adversos renales pueden incluir
necrosis papilar, síndrome nefrótico,
hematuria y nefrosis intersticial.
una prolongación del tiempo de
protrombina, debido a un
desplazamiento del
anticoagulante de sus puntos de
fijación a las proteínas del
plasma. Por lo tanto se aconseja
una vigilancia estrecha de los
tiempos de protrombina durante y
después del tratamiento con este
agente y warfarina.
Con agentes antineoplásicos
mielosupresores, globulina
antitimocítica y cloruro de
estroncio-89 notables
interacciones han sido
observadas
La administración concomitante
de cidofovir y AINES está
contraindicada debido al
potencial aumento de la
nefrotoxicidad. Los AINES deben
ser discontinuados al menos 7
días antes de iniciarse un
tratamiento con cidofovir.
Datos preclínicos sugieren que
los fármacos que inhiben la
síntesis de prostaglandinas
pueden reducir la eficacia del
porfimero o verteporfina durante
la terapia fotodinámica.
Las concentraciones de litio y la
toxicidad debida a esta sustancia
pueden aumentar durante el
tratamiento con ácido
mefenámico o meclofenamato.
Los niveles plasmáticos de litio
deben ser monitorizados
cuidadosamente en los pacientes
tratados con AINES.
La administración concomitante
de ácido mefenámico con
digoxina puede ocasionar un
aumento de las concentraciones
plasmáticas del digitálico. Esta
interacción es más significativa
en los pacientes con insuficiencia
renal.
El meclofenamato y el ácido
mefenámico inhiben la síntesis
renal de prostaglandinas y
pueden potenciar la
nefrotoxicidad de la ciclosporina.
Los AINES reducen el
aclaramiento plasmático del
metotrexato ocasionando una
elevación de los niveles
 plasmáticos de este fármaco. Se
han producido complicaciones
graves o incluso fatales cuando
se han administrado AINES y
grandes dosis de metotrexato. La
función renal deberá
monitorizarse al inicio del
tratamiento o cuando se
aumentan las dosis.
La administración concomitante
de AINES con diuréticos, en
particular el triamterene, puede
aumentar el riesgo de un fallo
renal secundario a una reducción
del flujo renal. Los pacientes
deberán vigilar la eficacia de su
tratamiento diurético y estar
atentos a signos o síntomas de
insuficiencia renal. El uso
concomitante de un anti-
inflamatorio no esteroídico y de
fármacos ahorradores de potasio
como el triamtere o la
espironolactona puede ocasiona
hiperkaliemia.
El ácido mefenámico puede
reducir la eficacia de fármacos
antihipertensivos como los beta-
bloqueantes y los inhibitores de
la ECA, como resultado de sus
efectos sobre la síntesis renal de
prostaglandinas.
La indometacina y quizás otros
AINES reducen los efectos
hipotensores de los inhibidores
de la ECA. Estos fármacos
reducen la presión arterial y
aumentan la excreción urinaria
de prostaglandinas y la actividad
de la renina plasmática.

Alternativa Mecanismo de acción Efectos Adversos Interacciones

Glucocorticoides

o De acción corta interaccionan con receptores En tratamientos cortos, las RAM son Albendazol, los corticoides
a media: de glucocorticoides (GR) y raras. reducen el metabolismo del
hidrocortisona con receptores de antiparasitario favoreciendo su
(natural); 1. Suprimen la secreción endógena toxicidad gastrointestinal y
mineralocorticoides (MR). La
cortisona, de esteroides por hepática.
prednisona, afinidad por los MR es Andrógenos, disminuyen la
retroalimentación.
deflazacort, inferior a la afinidad por los 2. Síndrome de Cushing: cara de síntesis hepática de CBG, lo que
prednisolona y GR pero estos últimos están luna, acumulación de grasa en conduce a un aumento de la
meprednisona en la mayoría de las células el tronco, pero pérdida de grasa fracción libre y posibilidad de
(sintéticas). del organismo incluido el en brazos, piernas y glúteos mayores efectos adversos.
Antiácidos que contienen
o De acción cerebro, mientras que los MR
intermedia: sólo se encuentran en riñón,
triamcinolona, glándulas salivales, en
parametasona,
algunas áreas del cerebro y
fluprednisolona
(sintéticas). en el corazón, por lo que su
principal acción es
o De acción larga: glucocorticoide y no
betametasona, mineralocorticoide. El
dexametasona, receptor GR se encuentra en
el citoplasma celular unido a
proteínas de choque térmico;
al momento de entrar un
glucocorticoide al citoplasma,
GR se disocia de estas
proteínas y se une al
glucocorticoide formando el
complejo glucocorticoide-GR
que entra al núcleo y allí
modula la transcripción de
genes. Esta regulación puede
ser positiva (si fomenta la
síntesis de alguna proteína) o
negativa (si la inhibe).
o Mineralocorticoi sólo actúan sobre MR,
des: aldosterona
formándose el complejo
(natural);
aldosterona-MR, el cual entra
fludorcortisona y
al núcleo celular y estimula la
acetato de
desoxicorticoster síntesis de enzimas que
ona (sintéticas). facilitan el transporte de
sodio (Na+), incrementando
su retención.
(obesidad central); crecimiento aluminio, colestiramina, fibras
de vello fino en la cara, muslos y laxantes, salvado, reducen la
tronco; acné, insomnio y absorción de corticoides. Para
aumento del apetito. evitar este efecto, separar la
3. Hiperglicemia, osteoporosis y ingesta de estas sustancias por 2
diabetes. h.
4. Úlcera péptica Azoles antifúngicos
5. Cataratas con tratamientos (ketoconazol, itraconazol,
crónicos voriconazol), macrólidos
6. Aumento de la presión arterial (eritromicina, claritromicina) e
(excepto con dexametasona y inhibidores de la proteasa
betametasona). (ritonavir), son potentes
7. Infecciones inhibidores del citocromo P450
3A4 (CYP3A4), aumentan los
niveles plasmáticos de
glucocorticoides propiciando
efectos adversos.
Barbitúricos, carbamazepina,
difenilhidantoína, hipérico
(hierba de San Juan) y
rifampicina, son fuertes
inductores CYP3A4; al aumentar
el catabolismo, reducen los
efectos de los glucocorticoides.
Estrógenos, aumentan la
síntesis hepática de CBG lo que
produce una disminución de la
fracción libre. Hecho sin
importancia clínica.
Hormonas tiroideas, aceleran
el catabolismo de los corticoides
lo que lleva a la pérdida de
eficacia.
Gestágenos y contraceptivos
orales: la progesterona reduce el
catabolismo de los
glucocorticoides aumentando el
efecto e incluso promoviendo
toxicidad.
Los glucocorticoides son
inductores CYP3A4 por lo que
pueden reducir la eficacia de
algunas drogas por aumento de
su catabolismo: benzodiazepinas,
tretinoína, quetiapina,
praziquantel, estatinas o
inhibidores de las tirosín
quinasas
CASO 2.

Hombre de 55 años que acude a urgencias por diarrea de 1 año de evolución con empeoramiento
en el último mes. Padecía hipertensión arterial bien controlada con valsartán y bisoprolol, y
depresión en tratamiento con venlafaxina retardada. Además, refería desde 5 años antes haber
sido diagnosticado de hernia de hiato en tratamiento con omeprazol 20mg/día. Era ex fumador de
60 paquetes/año hasta hace 5 años y bebía alcohol ocasionalmente, sin otros hábitos tóxicos.
Había consultado 1 mes antes a su médico de atención primaria por diarrea junto con epigastralgia
continua no irradiada, náuseas y vómitos ocasionales, parestesias en extremidades superiores y
temblor de manos. Se realizó analítica sistemática que evidenció hipopotasemia de 2,2 mmol/l.
Comenzó tratamiento sintomático con loperamida, cloruro potásico y espironolactona, y por nula
mejoría, acudió a urgencias. Se mantuvo afebril desde el inicio de la clínica. No presentaba
antecedentes epidemiológicos relevantes.
A su llegada al hospital presentaba presión arterial de 126/84mmHg, frecuencia cardiaca de 97
lat/min y saturación de oxígeno del 98%. Presentaba coloración normal de piel y mucosas, con
buen estado de hidratación y nutrición. No presentaba adenopatías en las regiones accesibles a la
exploración física. La auscultación cardiopulmonar fue normal. En la exploración abdominal
destacaba únicamente dolor a la palpación difusa en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal
ni masas palpables. No presentaba edema de extremidades inferiores ni en zonas declives. Se
pudo objetivar temblor distal de las cuatro extremidades y signos de Chvostek y Trousseau
positivos. La exploración neurológica fue normal.
Como valoración inicial, se realizó una analítica general, incluyendo hemograma, bioquímica, orina
elemental, coagulación y gasometría, destacando potasio de 2,9 (intervalo normal, 3,5-5) mmol/l,
calcio de 6 (intervalo normal, 8,5-10,5) mg/ml y magnesio < 0,2 (intervalo normal, 1-1,5) mmol/l.
Se comenzó tratamiento sustitutivo intravenoso y se ingresó al paciente para estudio.
El ECG mostraba un segmento QT alargado (0,458ms) y las radiografías simples de tórax y
abdomen fueron normales. TC abdominopelviana: engrosamiento importante de los pliegues del
fundus y cuerpo gástrico. Panendoscopia oral: mucosa gástrica con aspecto inflamatorio y
engrosamiento difuso de los pliegues gástricos. Se tomaron muestras para anatomía patológica,
sin observarse datos de ninguna entidad inflamatoria, infecciosa o tumoral. La colonoscopia fue
normal, salvo por el hallazgo de un pólipo tubulovelloso en colon descendente. El estudio de
heces, la determinación de parásitos, la serología para patógenos intestinales y anticuerpos
propios de la enfermedad celíaca fueron negativos.
Los trastornos iónicos se corrigieron con aporte intravenoso y la clínica del paciente fue
desapareciendo progresivamente con tratamiento sintomático. Fue dado de alta con tratamiento
sustitutivo oral con ascorbato potásico (20 mEq/8h), magnesio elemento (17 mEq/8h) y carbonato
cálcico (500mg/8h).
A las 2 semanas del alta, en consultas externas, refirió diarrea, calambres en extremidades
inferiores y temblor distal. En la analítica se observaba un nuevo descenso en los valores de los
iones: potasio, 3,5 mmol/l; calcio, 7,3mg/ml; calcio iónico, 3,6 mmol/l, y magnesio < 0,2 mmol/l. El
magnesio en orina era indetectable. El potasio en orina estaba dentro de los límites normales (106
[intervalo normal, 25-125] mmol/l). En el estudio hormonal destacaba la elevación de
cromogranina A (16,6 [intervalo normal, 0-4] nmol/l) y gastrina (253 [intervalo normal, 30-200]
pg/ml) con PTHi disminuida (5 [intervalo normal, 14-72] pg/ml). Dado que la clínica no se
controlaba satisfactoriamente con tratamiento sintomático y sustitutivo, se decidió ingresar de
nuevo al paciente para tratamiento y continuar el estudio. Para descartar gastrinoma se realizó
una gammagrafía con octreotida marcada con 111In y el test de secretina, siendo ambas pruebas
diagnósticas normales. A su vez, se descartó la presencia de feocromocitoma y carcinoide con la
negatividad de metanefrinas, ácido vanilmandélico y 5-hidroxiindolacético en orina. El estudio con
PET-TC fue normal.

PREGUNTAS

1. Analice los diferentes medicamentos descritos en los antecedentes del paciente, y

genere la hipótesis más probable, para el responsable de estas complicaciones?

Lo primero que se debe hacer, es observar las reacciones adversas de los medicamentos
usados por el paciente, además de las posibles interacciones importantes entre ellos.

Medicamento Clasificación Efectos adversos más Interacciones relevantes

comunes con los mx administrados

Valsartán ARA ll Mareos, mareo postural; El uso concurrente de

hipotensión, hipotensión potasio y Ara ll puede
ortostática; insuf. y deterioro ocasionar hipercalemia
renal. .

Bisoprolol Bloqueador de los Bradicardia, empeoramiento No reporta

receptores β₁ de la insuf. cardiaca; mareos,
cardioselectivos cefalea; náuseas, vómitos,
diarrea, estreñimiento;
sensación de frío o
entumecimiento en las
extremidades, hipotensión;
cansancio, agotamiento,
fatiga.

Venlafaxina Inhibidor selectivo de Astenia, escalofríos, fatiga ; No reporta

serotonina y hipertensión, vasodilatación,
noradrenalina palpitaciones; disminución del
apetito, estreñimiento,
náuseas, vómitos,
xerostomía, dispepsia;
hipercolesterolemia, pérdida
de peso; sueños anormales,
disminución de la libido,
mareos, sequedad de boca,
cefalea, hipertonía, insomnio,
nerviosismo, parestesia,
sedación, somnolencia,
temblor, confusión,
despersonalización; bostezos
; sudoración; anomalías en la
acomodación, midriasis,
trastornos visuales; acúfenos;
eyaculación/orgasmos
anormales (varones),
anorgasmia, disfunción
eréctil, afectación en la
micción, trastornos
menstruales, disuria,
polaquiuria.
Omeprazol Inhibidor de la bomba de Dermatológicos. Raramente: No reporta
protones erupciones y/o prurito. En
casos aislados:
fotosensibilidad, eritema
multiforme, alopecia.
Musculoesqueléticos. En
casos aislados: artralgias,
debilidad muscular y mialgia.
Sistema nervioso central y
periférico. Cefaleas.
Raramente: mareos,
parestesia, somnolencia,
insomnio y vértigo. En casos
aislados: confusión mental
reversible, agitación,
depresión y alucinaciones,
fundamentalmente en
pacientes gravemente
enfermos.
Gastrointestinales. Diarrea,
estreñimiento, dolor
abdominal, náuseas/vómitos y
flatulencia. En casos aislados:
sequedad de boca,
estomatitis y candidiasis
gastrointestinal.
Hepáticos. Raramente:
aumento de los enzimas
hepáticos. En casos aislados:
encefalopatía en pacientes
con enfermedad hepática
severa preexistente, hepatitis
con o sin ictericia,
insuficiencia hepática.
Endocrinos. En casos
aislados: ginecomastia.
Hematológicos. En casos
aislados: leucopenia,
trombocitopenia,
agranulocitosis y
pancitopenia.
Otros. Raramente: malestar
general. Reacciones de
hipersensibilidad (p. ej.
urticaria) y en casos aislados:
angioedema, fiebre,
broncospasmo, nefritis
intersticial y shock
anafiláctico.
En casos aislados: aumento
de la sudoración, edema
periférico, visión borrosa y
alteración del gusto. Durante
el tratamiento a largo plazo,
se ha registrado un leve
aumento de la frecuencia de
quistes glandulares gástricos.
Dichos cambios son una
consecuencia fisiológica de la
inhibición pronunciada de la
secreción ácida, siendo de
carácter benigno y reversible.
 Loperamida Opioide Dolor de cabeza, mareos; No reporta
estreñimiento, náuseas,
flatulencia.

Cloruro potásico Haluro Ocasionales: náusea, vómito, El uso concomitante de

úlceras esofágicas,
hiperpotasemia, flebitis en el
sitio de la inyección.
Raras: confusión, arritmias,
sensación de hormigueo,
disnea, ansiedad, dolor
abdominal.
potasio y espironolactona
puede provocar
hipercalemia.
El uso concurrente de
potasio y Ara ll puede
ocasionar hipercalemia

Espironolactona Diurético Malestar, fatiga; El uso concomitante de

ginecomastia, menstruación potasio y espironolactona
irregular, amenorrea, puede provocar
sangrado post menopáusico, hipercalemia.
impotencia; diarrea, náuseas;
dolor de cabeza,
somnolencia.

Ascorbato potásico Derivado de la vitamina A dosis elevadas (superiores No reporta

C a 2.000 mg al día) se han
descrito síntomas leves como
gastritis, dolor abdominal o
diarrea.
A dosis superiores a 4.000
mg al día se puede producir
uricosuria y litiasis renal.

Magnesio Anticonvulsivante, Cardiovasculares: No reporta

restaurador de hipotensión, prolongación del
electrolitos PR y del QT, bloqueo
Relajante uterino cardiaco completo (>12
Antiarrítmico mg/dl), asistolia.
Respiratorios: depresión
respiratoria (>12 mg/dl).
•Metabólicos:
hipermagnesemia,
hipocalcemia.
Neurológicos:
somnolencia, depresión del
SNC (>3 mg/dl), hiporreflexia
(>4 mg/dl), parálisis flácida
(>10 mg/dl).
Digestivos: administrado
vía oral puede causar
náuseas, distensión
abdominal, calambres,
vómitos y diarrea.
Cutáneos: dolor en el
punto de infusión, rubor

Carbonato cálcico Suplemento de calcio Escasa frecuencia: No reporta

hipercalcemia e hipercalciuria.

El cuadro de malestar digestivo (náuseas, vómitos, diarrea, y epigastralgia) puede ser

explicado desde los efectos secundarios, pues como se puede observar, medicamentos
como el omeprazol, bisoprolol, venlafaxina, etc, llegan a ser desencadenantes. Aún más,
si se toma en cuenta que se administraron concomitantemente, lo que pudo potenciar las
RAM.
Varios de los medicamentos suministrados causan hipercalcemia, hipercalciuria, e
hiperpotasemia, la diarrea puede provocar la disminución de electrolitos, pero eso no
explica por qué el paciente no responde al tratamiento para controlar el problema.
Lo que sí es notorio, es el aumento de la cromogranina A, que usualmente es un indicador
de la presencia de cáncer. Sin embargo, las pruebas confirmatorias de esta enfermedad
son negativas. También se encontró que los inhibidores de la bomba de protones usados
de manera crónica, principalmente el omeprazol, producen hipocalciuria,
hipomagnesemia, e hipopotasemia.
Por lo que las razones para que el paciente continuara con diarrea son claras, pues el IBP
nunca fue suspendido, dando muestras leves de mejoría únicamente cuando se le
restableció el equilibrio electrolítico vía intravenosa, lo que valida que el origen del
problema está en el tracto digestivo. Además, está documentado que los IBP también
pueden aumentar los niveles de cromogranina A y gastrina, justificándose así el por qué
fueron hallados niveles relativamente altos de éstas

2. Describa el mecanismo de producción del efecto adverso de acuerdo a la pregunta

anterior.
Puede haber predisposición genética para que los IBP reduzcan la absorción intestinal de
magnesio en determinadas personas, pues en la luz intestinal, los hidrogeniones libres
activan una de las bombas del transporte activo para la absorción intestinal de magnesio.
El omeprazol tiene la facultad de cambiar el pH luminar, lo que inactivaría totalmente a
aquella responsable de ingresar magnesio a las células intestinales, y por ende, al resto
del cuerpo. La diarrea profusa refractaria al tratamiento, sería el causante de la
hiperpotasemia. El mecanismo que explica la hipocalcemia podría ser el
hipoparatiroidismo secundario a la hipomagnesemia, ya que este oligoelemento es capaz
de promover la liberación de PTH y la activación de su receptor.

3. ¿Qué manejo terapéutico podría continuarse?

A nivel farmacológico:
Hay que recordar, que el paciente inició el consumo de IBP (omeprazol), cinco años atrás
para tratar una hernia de hiato, ya que éstos son la primera opción farmacológica en este
tipo de patologías. Ahora, el objetivo a nivel medicamentoso, sería sustituir el IBP por otro
elemento, y según las guías de práctica clínica, lo próximo recomendado sería un
antagonista de la histamina dos (ranitidina, cimetidina, por ejemplo), también, podría
añadirse algún fármaco que ayude a propulsar el alimento hacia el estómago como los
procinéticos (metoclopramida, domperidona, cisapride). Con lo anterior, debería esperarse
que la diarrea profusa cesara, entonces todos aquellos medicamentos que le fueron
enviados para controlarla, deberían ser suspendidos, así como también aquellos cuyo
propósito era tratar de restablecer el equilibrio electrolítico, al aumentar los iones potasio,
magnesio, y calcio. Por ningún motivo debería suspenderse el valsartán o el bisoprolol,
pues la HTA es una enfermedad muy seria y persistente.

Medidas higiénico-dietéticas:
Se debe evitar las comidas ricas en grasas o picantes, no tomar alimentos como el
chocolate, la menta, o las bebidas gaseosas. Conviene realizar un mayor número de
ingestas, pero de menor cantidad. Asimismo se debe dejar el tabaco y el alcohol pues
disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior, disminuir de peso en caso de tener
obesidad. Y se recomienda esperar dos horas desde el fin de la comida o la cena hasta
acostarse. Es aconsejable que eleven el cabecero de la cama unos 20 cm.
Llevar una dieta equilibrada, evitando alimentos cítricos y lácteos, también se recomienda
realizar ejercicio al menos 3 veces por semana.

Tratamiento quirúrgico:
En los casos graves, refractarios al tratamiento farmacológico, o en aquellos donde se
producen complicaciones de las descritas con frecuencia (estenosis, hemorragias…), o si
la acción constante del ácido puede hacer sospechar de un esófago de Barrett (pre-
canceroso) o una ERGE crónica, se planteará un tratamiento quirúrgico (funduplicatura de
Nissen). Actualmente se puede realizar por laparoscopia. Las dilataciones de las
estenosis se llevarán a cabo a través de endoscopia.

4. Realice un cuadro sinóptico comparativo de los diferentes medicamentos vistos en

la unidad de sistema digestivo, donde resalte las principales interacciones de cada
uno.
CASO 3

Paciente de 65 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Fumador de 60 años. DM tipo 2 no

insulinizada de 4 años de evolución con buen control glucémico. Hipertensión arterial de 10 años
de evolución. Diagnosticado de EPOC hace dos años. En la valoración multidimensional realizada
en la C. Externa de Medicina Interna realizada cuatro meses antes destacaba: espirometría FEV1
(43%), FVC (70%), FEV1/FVC (48%); IMC: 30 Kg/m2; grado de disnea 2 de la MRC y ausencia de
hospitalizaciones por agudizaciones desde el diagnóstico de la enfermedad.
En tratamiento actual con formoterol + budesonida y tiotropio inhalado (recientemente pautado
por su médico de cabecera al diagnosticarle de agudizaciones leves repetidas que se manifestaban
con clínica de tos no productiva; previamente recibía tratamiento con indacaterol y glicopirronio).
Otros tratamientos: irbesartan 150 mg, metformina 850 mg.
Enfermedad actual: Fue valorado en la Consulta Externa a través de Interconsulta realizada por su
Médico de Atención Primaria. Refería aumento de la tos de dos meses de evolución que aparecía
en cualquier momento del día y que a veces le despertaba por la noche. En los últimos días la tos
se hizo más persistente. No refería expectoración, aumento de la disnea, fiebre o distermia. En la
anamnesis detallada el paciente refería pirosis sobre todo con el decúbito que precisaba de la
ingesta de antiácidos y que tomaba de forma esporádica, odinofagia no persistente y pérdida de
peso de unos 7 Kg en dos meses. No alteración en el hábito intestinal normal, rectorragia,
melenas, hematuria, síndrome miccional o prostático.
Exploración física: TA 140/70. SO2: 98%. Consciente y orientado. Buen estado general. Bien
nutrido e hidratado. No bocio ni IY. ORL normal. AC rítmico a 88 lpm sin soplos. AP: murmullo
vesicular conservado. Abdomen, neurológico y extremidades normales. Exploraciones
complementarias: Hemograma y coagulación normales. Bioquímica normal salvo glucosa 129
mg/dl y albúmina 3,4 mg/l. ECG: RS a 86 lpm sin signos de isquemia aguda. Radiografía de tórax sin
alteraciones. Se realizó una endoscopia digestiva que mostró una esofagitis erosiva que afectaba a
casi la totalidad de la circunferencia del esófago (grado 3 de Savary-Miller) y una pequeña úlcera
esofágica en la cara posterior de la unión gastroesofágica.
Evolución: El paciente fue tratado con omeprazol a dosis de 40 mg diarios durante tres meses. La
mejoría sintomática fue evidente cesando la pirosis y odinofagia así como las crisis de tos.
El tratamiento broncodilatador se modificó volviendo a la combinación de indacaterol y
glicopirronio suspendiendo los corticoides inhalados. Al año del diagnóstico, el paciente no ha
presentado agudizaciones de su enfermedad pulmonar.

1. Describe que es el EPOC y el ERGE. Causas, síntomas y complicaciones.

ERGE

El ERGE (Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico) es una patología en la cual se

presenta reflujo gastroesofágico (RGE) con una frecuencia superior a la media de la
población, hecho que deriva en una serie de síntomas característicos de dicha
enfermedad los cuales serán abordados posteriormente, la principal causa de la ERGE es
una disfunción en el esfínter esofágico inferior ( esfínter hipotónico) el cual es el tejido
encargado de separar el estomago del esofago del tal forma que, en condiciones
normales sólo debería dilatarse al momento de la ingesta de alimentos y permanecer
cerrado el resto del tiempo, esto con el fin de evitar el paso de los jugos gástricos hacia
otras regiones con tejidos incapaces de adaptarse a dicho estímulo, sin embargo, en el
caso de los pacientes con ERGE el esfínter esofágico inferior es incapaz de permanecer
cerrado en momentos donde no hay ingesta de alimentos, estos periodos de apertura
pueden fluctuar en magnitud dependiendo del paciente y en función de esta variable así
como el grado de acidez de los jugos gástricos al momento del fenómeno y la resistencia
intrínseca de cada individuo a soportar dicho estímulo en el esofago se asociaran la
intensidad de los síntomas.

El principal síntoma de esta enfermedad es la pirosis, la cual es la sensación de ardor a

nivel de estómago que escala progresivamente hasta llegar al abdomen, normalmente
este síntoma se presenta frecuentemente después de la ingesta de alimentos, al
agacharse o acostarse, pero también puede presentarse en cualquier otro momento del
día, otro síntoma que refleja una mayor intensidad de la enfermedad es la regurgitación,
definiendo esta como el retorno de alimentos hacia regiones del esofago, faringe e incluso
la boca, este síntoma se diferencia del vómito por el hecho de que este no está asociado
a náuseas o mareo y puede ocurrir de manera inesperada e inmediata, sin embargo,
cuando estos síntomas no tienen tratamiento derivan en un dolor crónico en el pecho
como resultado de la erosión a la que se a sometido a los tejidos.

Las complicaciones de esta enfermedad suelen tardar un tiempo considerable en

manifestarse y son consecuencia directa de la erosión a la cual se ven sometidos los
tejidos que comunican la cavidad oral con el estómago, principalmente se refieren
complicaciones como la odinofagia, que es una sensación de dolor asociada al paso de
alimentos por las estructuras antes mencionadas, además de esto también es posible
encontrar episodios de disfagia, la cual es una reducción en el espacio transitable por la
luz del esofago como consecuencia del proseso de cicatrización de dicho tejido, hecho
que puede impedir el paso de alimentos desde el esofago hacia el estomago.

EPOC

El EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) es una patología en la cual los

pulmones pierden su capacidad para realizar un proceso de intercambio gaseoso de
manera eficiente, la principal causa de esto es la exposición prolongada a sustancias
¨contaminantes¨ la mayor causa de EPOC es el consumo crónico de cigarrillo y en una
menor medida se puede presentar como consecuencia de la exposición a la polución del
aire, como consecuencia de la acumulacion sostenida de estos ¨contamiantes¨ en el tejido
pulmonar se presenta una disminución en la elasticidad del mismo , como consecuencia
de esto se presentan síntomas como: tos, falta de oxígeno durante la actividad física,
poseer una mayor predisposición a padecer infecciones en las vías aéreas, aparición de
un silbido al momento de respirar y sensación de presión en el pecho, debido a que esta e
es una enfermedad crónica se entiende dicha condición tiende a empeorar por lo cual una
vez diagnosticada se debe comprender que todo cambio en el estilo de vida está
direccionado a reducir la magnitud de los síntomas a largo plazo, mas no curarán la
enfermedad, la mayor complicación que se puede tener es que la obstrucción llegue hasta
tal punto en el cual el paciente sea incapaz de realizar tareas cotidianas.

2. Describa la relación que se pueda tener entre los 2 diagnósticos

Estudios del síndrome de hipersensibilidad tusígena gran parte del reflujo que llega a la
vía aérea no es diagnosticado debido a su escaso o nulo contenido de ácido o a su
composición gaseosa
El desplazamiento del contenido gástrico y duodenal, desde el estómago a través del
esófago hasta la laringofaringe y las vías aéreas superior e inferior, puede conducir a
distintas entidades clínicas tales como la pirosis, la regurgitación, la ronquera, la tos
crónica, la sensación de cuerpo extraño en garganta, la sinusitis, el broncospasmo y la
disnea crónica.
La anomalía evolutiva en el tracto aerodigestivo favorece el tránsito del contenido gástrico
y duodenal fuera del estómago. Nuestra habilidad única de hablar nos ha hecho
propensos a la aspiración. Neumólogos, otorrinolaringólogos y gastroenterólogos son
cada vez más conscientes de la importancia fisiopatológica y clínica,del eje ahorquillado
que comunica el estómago y los pulmones a través de la laringofaringe.

3. Cuál sería la posible causa de la aparición del nuevo diagnóstico? Explique el

mecanismo de producción del mismo.

El diagnóstico de la EPOC se basa en la disminución del flujo espiratorio, medido a través

del FEV1 y su cociente con la capacidad vital forzada (FEV1/FVC). Se considera que hay
obstrucción al flujo aéreo si al dividir el FEV1 entre el FVC post-broncodilatación el
resultado es inferior a 0,7. Durante la práctica médica habitual, atendemos a muchos
pacientes catalogados como “EPOC”, pero, en ocasiones, al revisar el historial,
comprobamos que dicho diagnóstico no se basa en los parámetros espirométricos arriba
expuestos, sino que parte de ellos, fueron erróneamente etiquetados de EPOC, y han ido
arrastrando ese diagnóstico
 Indacaterol/glicopirronio es una nueva asociación a dosis fija de un broncodilatador de
acción larga agonista beta-2 (LABA), el indacaterol, con un broncodilatador de acción
larga anticolinérgico (LAMA), el glicopirronio. Se administra una vez al día y se ha
autorizado para el tratamiento de mantenimiento de la EPOC en adultos e considera una
alternativa más para el tratamiento de la EPOC, sin que aporte ventajas frente a las
alternativas terapéuticas disponibles con anterioridad, por lo que no supone un avance
terapéutico en el tratamiento de esta enfermedad.
El omeprazol: Las células parietales secretan ácido a través de una estructura llamada
bomba de protones, que es el objetivo de la acción de omeprazol. El omeprazol se une a
las bombas de protones, provocando su inactivación. Esta inactivación de las células
parietales del estómago por el omeprazol es capaz de reducir la producción de ácido en
un 95%, razón por la cual esta droga ha sido el fármaco de elección para el tratamiento de
enfermedades relacionadas con el ácido gástrico.

Hay síntomas de la ERGE que coinciden con los de la exacerbación, sobre todo los
denominados síntomas atípicos (sibilancias y, más frecuentemente la tos). Ésta situación
puede derivarse en un infradiagnóstico de la ERGE al confundirse con una exacerbación.
Se deduce que los síntomas de la ERGE son más comunes en los pacientes con EPOC y
que además se relacionan con la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones. El
principal mecanismo que relaciona la EPOC y el ERGE es el reflujo deglutorio anormal.
Otros factores son las microaspiraciones bronquiales que irritan la vía aérea, la
colonización bacteriana, la hiperinsuflación pulmonar y los fármacos que relajan el esfínter
esofágico inferior (beta-agonistas, teofilina). Los síntomas que presentaba nuestro
paciente (aumento de la tos) llevaron al diagnóstico equivocado de agudización, lo que
supuso un cambio del tratamiento broncodilatador y la adición, también equivocada, de
corticoides inhalados al doble tratamiento broncodilatador. Por tanto, las comorbilidades
como la ERGE deben tenerse en cuenta en el paciente con EPOC antes de modificar el
tratamiento broncodilatador pues pueden llevar a un diagnóstico erróneo de agudización.
Al observar que el paciente tenia laceraciones gástricas, se el indico tomar omeprazol y
volver al tratamiento de Indacaterol/glicopirronio los cuales no interactúan, si no que
intentan la mejora del paciente, permitiendo que no empeoré. Y la combinación de
Indacaterol/glicopirronio es adecuada para el estado en el que se encuentra.

4. Realice un cuadro comparativo de los medicamentos utilizados para el manejo

del asma y el EPOC vistos en la unidad.

Medicament Tipos Mecanismo/ Cinetica Efectos/Usos Ram Interacciones-

os Contraindicacio
nes
Broncodilata 1. Agonistas beta-2: Las metilxantinas actúan Sistema respiratorio: GI: dolor Interacciones:
dores salbutamol, por dos vías: inhiben la disminución de la fatiga epigástrico, Con inductores
terbutalina, formoterol, fosfodiesterasa (enzima del diafragma y reflujo del CYP1A2, se
fenoterol, salmeterol, que desdobla el AMPc y broncodilatación. gastroesofágico, disminuye CP y
*SNC: estimulación del diarrea.
formoterol, etc. (Ver el GMPc, lo que aumenta SNC *SNC:
con inhibidores,
SNA, agonistas la concentración de estos *Vasos sanguíneos: irritabilidad, se aumenta,
adrenérgicos). dos segundos mensajeros vasodilatación inquietud, aspecto
2.Antimuscarínicos: (producen *Riñón: dilatación de insomnio, importante a tener
ipratropio bromuro, broncodilatación) y arterias renales: diuresis convulsiones en cuenta, con la
tiotropio bromuro, antagonizan los *Corazón: inotropismo *CV: teofilina que es de
oxitropio bromuro, receptores de adenosina (+) y cronotropismo (+) palpitaciones, estrecho margen
glicopirronio, aclidinio, (esta sustancia aumenta *Estómago: aumento en taquicardia, terapéutico.
 bromuro. (Ver SNA, la fatiga del diafragma). secreción de HCl extrasístoles. La Con b-2 agonistas
anticolinérgicos). *Músculo estriado: administración y antiM3 se
3.Metilxantinas: La absorción presenta disminución de la fatiga rápida de aumenta el efecto
teofilina, doxofilina, mucha variabilidad muscular aminofilina pude broncodilatador.
*Músculo liso: relajación causar
acebrofilina por vía interindividual y varía hipotensión
oral. según la forma Usos: tratamiento de severa y Contraindicacio
farmacéutica utilizada. asma y EPOC y en bradicardia. nes: Cardiopatías
Por ejemplo, por vía oral, profilaxis de la apnea del *Endocrino: severas,
con el uso de tabletas de recién nacido prematuro. aumento de la hipertiroidismo,
recubierta entérica la glicemia úlcera péptica.
absorción es irregular, las
soluciones (elíxir) se
absorbe mejor y las
cápsulas de liberación
controlada es aceptable.
De igual forma por vía
rectal, con las soluciones
hay mejor absorción que
con los supositorios. D:
pasan BHE, placenta y
leche. M: hepático
cinética de saturación por
CYP1A2. E: renal.

Antiinflamat Moduladores de el cromoglicato y el *Disminución de la RAM: Interacciones: El

orios liberación de ketotifeno disminuyen la actividad vasoactiva *Tos, uso de Ketotifeno
mediadores: quimiotaxis y el (permeabilidad capilar) estornudos, o Cromoglicato de
cromoglicato de sodio nedocromil estabiliza *Disminución del moco irritación de la sodio con un
(POS), ketotifeno mastocitos, lo que inhibe y edema garganta: medicamento
(POS), nedocromil. la liberación de *Disminución de la cromoglicato agonista -2
sustancias que favorecen hiperreactividad de sodio y adrenérgico
la inflamación. El bronquial nedocromil (Salbutamol,
ketotifeno tiene además, Nota: No tienen acción *Congestión Terbutalina), tiene
efecto antihistamínico broncodilatadora ni nasal, un efecto
(anti-H1), inhibe la otras acciones Irritación sinérgico en el
fosfodiesterasa, bloquea anticolinérgicas. ocular y tratamiento de la
los canales de calcio e sensación de crisis asmática. El
inhibe la liberación y los Usos: quemadura: éxito terapéutico
efectos de una mezcla de *Profilaxis del asma cromoglicato con estos
leucotrienos conocida bronquial: vía de sodio medicamentos,
como sustancias inhalatoria y oral *Sabor radica en
anafilácticas de acción *Asma inducida por el amargo, emplearlos en
lenta (SRS-A). ejercicio: vía cefalea, forma profiláctica
el cromoglicato de sodio y inhalatoria y oral diarrea: (7-10 días) antes
el nedocromil son *Profilaxis de la rinitis nedocromil que sobrevenga
medicamentos que se alérgica: vía nasal y *Aumento del la estación del
utilizan por vía inhalatoria, oral apetito y de alérgeno o la
nasal y oftálmica. El *Conjuntivitis alérgica: peso, dolor en exposición a este.
ketotifeno se utiliza por vía oftálmica. la garganta,
vía oral (tabletas, gotas y cansancio,
jarabe) y oftálmica (gotas opresión en el
oftálmicas). pecho,
somnolencia,
espesamiento
de
secreciones:
ketotifeno.
Corticosteroides: Mecanismo: estos Usos: RAM: Interacciones: los
beclometasona (POS), fármacos estimulan *Profilaxis y *Con el uso esteroides
budesonida, receptores intracelulares tratamiento de asma y inhalado: potencian el efecto
fluticasona, y promueven la EPOC en forma disfonía, -2 agonista, ya
ciclosenida, transcripción de factores inhalada candidiasis que incrementan el
triamcinolona, que modulan la expresión *Rinitis alérgica, orofaríngea número de
prednisolona (POS), génica induciendo la pólipos nasales y otitis (debe receptores  -2 y
dexametasona (POS), síntesis de lipocortina 1, media cerosa: aerosol enjuagarse la les aumentan la
entre otros la cual inhibe la nasal boca después sensibilidad.
fosfolipasa A2, sustancia *Crisis de la
clave en la síntesis de broncoespásticas: inhalación
ácido araquidónico, lo esteroides orales o para evitar
que finalmente se traduce inyectados esta infección
en la disminución de combinados con fúngica).
leucotrienos (efecto broncodilatadores. *Sistémicos:
antiinflamatorio). Ver osteopenia,
figura: ruta metabólica del petequias,
ácido araquidónico. cataratas,
úlcera
Cinética: A: para el gástrica,
tratamiento de problemas hiperglicemia,
respiratorios se utilizan en inmuno
general en forma supresión
inhalada, en combinación (infecciones),
con broncodilatadores. El retardo del
80-90% de la dosis crecimiento
inhalada se deposita en la (en niños).
orofaringe, la cual se
ingiere y se absorbe. M:
se metabolizan en el
hígado (la ciclosenida es
un profármaco con poca
absorción vía oral). E:
renal.

Inhibidores de Mecanismo: inhiben los Efectos: disminuyen RAM: cefalea,

leucotrienos: receptores de la reactividad trastornos
montelukast, leucotrienos bronquial, la secreción gastrointestina
zafirlukast, pranlukast. Cinética: A: se usan vía de moco, la les, mialgias,
oral con buena absorción. permeabilidad artralgias,
D: alta unión a proteínas vascular y el edema. aumento de
> 95%. M: hepático por No producen las
CYP3A4. E: renal y el broncodilatación. transaminasas
pranlukast por heces. Usos: , cambios en
*Profilaxis y el estado de
tratamiento del asma ánimo, ideas
*Profilaxis y suicidas.
tratamiento de la rinitis
alérgica
*Profilaxis del asma
inducida por el
ejercicio.

Roflumilast Mecanismo: inhibe de Usos: Coadyuvante RAM Interacciones: los

forma selectiva la enzima en el tratamiento de inhibidores de
fosfodiesterasa-4 (PDE4), mantenimiento de TGI: NVD-DA, CYP3A4
lo que aumenta la pacientes adultos con pérdida de (eritromicina,
concentración de AMP EPOC moderado y peso y apetito, ketoconazol,
cíclico intracelular en las severo asociado a disgeusia; enoxacina y
células pulmonares y bronquitis crónica e hígado: cimetidina) y de
produce efecto historia de aumento de CYP1A2
antiinflamtorio. El efecto exacerbaciones transaminasas (fluvoxamina,
antiinflamatorio lo logra frecuentes ; corazón: enoxacina y
gracias a que bloquea la palpitaciones; cimetidina)
migración de los tracto aumentan niveles
neutrófilos a las vías respiratorio: sanguíneos.
aéreas y reduce la infecciones del
infiltración de células tracto
inflamatorias, reduce la respiratorio,
disfunción mucociliar, el piel: rash,
remodelamiento fibrótico, urticaria.
enfisematoso y vascular y
el estrés oxidativo
asociados a la exposición
al tabaco.

Cinética: A: se absorbe
rápidamente; M: es
metabolizado por
reacciones de fase I
(citocromo P450: CYP1A2
y 3A4) y de fase II
(conjugación) a roflumilast
N-óxido (RNO), un
metabolito activo. D: El
roflumilast y el RNO se
unen fuertemente a las
proteínas plasmáticas.; E:
20% por heces y 70% en
la orina. No se requieren
ajustes de la dosis en
enfermos con
insuficiencia renal grave
pero debe administrarse
con precaución en sujetos
con daño hepático leve