Revista le la LA

Facultad de Medicina ' TRIPANOSOMIASIS

Veterinaria y de Zootecnia ANIMAL AMERICANA
CLASIFICACION, HISTORIA,
flño XXII - 1957 - Número 118 IDENTIFICACION Y
DIFERENCIACION BIOLOGICA

Por el doctor
ROBERTO PLATA GUERRERO, M. V.

Director:
Dr. Gonzalo Luque F. I
Decano de lé. Facultad
Clasificación

Jefe de Redacción: Este vastísimo problem a de patolo­

Dr. Carlos E. Belalcázar G. gía, que comprende tan gran núme­
ro de especies patógenas p ara los
Secretario de la Facultad
anim ales domésticos y el hombre, es­
tá representado en Am érica Tropical,
Administrador: especialm ente en el Norte, por tripa-
nosomas del grupo evansi y del gru­
Sr. Juan N. Baquero
po vivax. Para darnos buena cuenta
del problem a referente a este impor­
tante tópico, vam os a resumir algu­
nos datos importantes que nos permi­
tan orientarnos dentro de los referen­
tes a su clasificación y significado
patológico.
Dirección telegráfica: Definamos primeramente los tripa-
nosomas. Su nombre quiere decir
«Veterinaria» cuerpo perforador (del griego tripa-
Apartado N acional 3161 non = perforador y soma = cuerpo).
Se trata de un cuerpo importantísimo
Bogotá, Colombia, S. A.
de hem oparásitos, patógenos por lo
general y de gran significación por la
gravedad de las enferm edades produ-
 560 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
cidas en el hombre y en los anim a­
les domésticos. Dentro de los proto-
zoarios están clasificados en la cla se
mastigophora (uno o m ás flagelos) que
contienen géneros importantes en m e­
dicina veterinaria: Tripanosoma,
Leishm ania, Histomonas, Trichomonas.
Los tripanosom as son hem atozoarios
flagelados microscópicos, de un ta­
m año generalm ente inferior a 100 mi­
eras (solamente T. ingens del antílo­
pe m ide hasta 120 mieras) que poseen
un cuerpo alarg ad o y flexible, cuyo
extremo anterior termina en un flage­
lo o pestañ a y el posterior, m enos agu ­
do y sin flagelo contiene c e rca de su
terminación un pequeño núcleo lla ­
mado Kinetonúcleo, Kinetoblasto o mi-
cronúcleo, que está formado por el
blefaroplasto, pequeño cuerpo redon­
deado y la estructura alarg ad a, lla­
m ada cuerpo p arabasal. H acia la mi­
tad del cuerpo del tripanosoma está
localizada una m a sa crom ática volu­
m inosa y central, q u e es el núcleo.
Los tripanosom as varían de tam a­
ño según la esp ecie pero siempre son
m ás grandes que los glóbulos ¡sangu
neos. Poseen una m em brana ondulan­
te de m aterial citoplásm ico que on­
dula en forma m ás o m enos pronun­
ciad a alrededor del cuerpo del tripa­
nosom a estando en unas especies
m ás pronunciada que en oirás.
En la sangre del huésped vertebra­
do, los tripanosom as se mueven con
ayu da de la m em brana ondulante y
del flagelo con éste h a c ia adelante,
alim entándose por osmosis del p las­
m a sanguíneo.
Presentam os un cuadro de los tripa­
nosom as para que pueda apreciarse
su im portancia relativa según la e s ­
pecie, tamaño, etc.
Historia
Los siguientes datos en orden cro­
nológico son de interés para seguir el
desarrollo del estudio de los tripano­
somas.
En 1841 Valentín de Berna descu­
brió el primer hem oflagelado en la
sangre de un salmónido-(Salmo fario)
y en 1843 Gruby describió el primer
representante del grupo con el nom­
bre de Tripanosoma en la sangre^ dé
ran a esculenta. Este es el Tripanoso­
m a sanguinis Gruby 1843.
En 1877 Lewis descubrió en la san ­
gre de la rata el hem oflagelado deno­
minado posteriormente T. Lewisi (Kent
1880).
L En 1880 Evans descubrió el primer
miembro del género Trypanosom a de
caracteres francam ente patógenos pa­
ra su huésped, en la sangre de c a b a ­
llos, m uías y cam ellos indios, en Pun-
ja b , enfermos de surra. Este es el T.
evansi (Steel 1885).
Danilewski en 1888 describió los
tripanosom as de las av es a los c u a ­
les dió el nombre de T. avium pero
posteriormente se h a visto que éste
cubre varías especies.
David Bruce encontró en 1894 otro
tripanosom a en la sangre de ca b a ­
llos en Africa, enfermos de n agan a,
en Zululandia, el cual es el denomi­
nado T. brucei Plímmer y Bradford
1899.
En 1894 a 1899, Rouget, Schneider y
Buffard estudiaron el tripanosoma de
u na enferm edad de los cab allo s de
A lgeria, denom inada durina y el cual
fue nombrado T. equiperdum Dofflein
1901.
 ^ FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
En 1901 Elm assian, Director del Ins­
tituto Bacteriológico de Asunción des­
cribió la enfermedad suram ericana de
los caballos, llam ada m al de cad e­
ras y su agenté nombrado T. equi-
num Voges 1901.
En e l'a ñ o de 1902 Forde encontró
en Africa el parásito hem oflagelado
de la enfermedad del sueño, en la sa n ­
gre de un inglés en G am bia y en 1903,
C astellani encontró el mismo p arási­
to en el líquido cefalorraquídeo de n a ­
tivos de Uganda en casos de enferme­
dad del sueño. Este es el T. gam bien-
se Dutton 1902.
Broden en 1904 estudió y clasificó
un tripanosom a en la sangre de c a ­
ballos con fiebre de G am bia. Este tri­
panosom a yu h ab ía sido visto por
Dutton y Todd en 1903. Es el T. Con-
golense Broden 1904.
i En 1904 Cazalbou encontró un tri­
panosom a en la sangre de bovinos en­
fermos en el Alto Niger. Este parásito
fue estudiado y denominado por La-
veran, T. cazalboui en 1906. Pero co­
mo Ziemann en 1902, en ganado del
Cameroun h a b ía y a descubierto el
mismo tripanosoma y lo h a b ía descri­
to con el nombre de T. vivax en 1905,
el nombre adoptado generalm ente ha
sido T. vivax Ziemann 1905. La escu e­
la francesa con Laveran, Mesnil y
otros sostuvieron la prim acía del nom­
bre T. cazalboui alegando que •el T.
Ziemann era diferente, pues a Zie­
mann se le murieron unas ratas gri­
ses inoculadas y el T. cazalboui no es
inoculable a las ratas, Pero hoy día
la identidad de los dos tripanosom as
está reconocida y por ley de prima­
cía en la descripción se ha adoptado
el nombre T. vivax Ziemann 1905. Se
cree que las ratas grises de Ziemann
561
murieron por el cautiverio. Según La­
veran, Ziemann estudió una infección
mixta.
En 1905 Rangel en Venezuela en­
contró un tripanosoma en la sangre
de caballo s enfermos de la enferme­
dad llam ada peste b oba o desrenga-
dera. Este parásito fue denominado
por Mesnil, T. venezuelense Mesnil
1910.
En 1909 C hagas descubrió un he­
m oflagelado en caso s' de la enferme­
dad hum ana en el Brasil que se co­
noce hoy día con el nombre de enfer­
m edad de C hagas. Este tripanosoma
pertenece al género Schizotrypanum,
cu y a forma evolutiva leishm ania se
encuentra tanto en el huésped verte­
brado como en el invertebrado, lo que
lo sep ara del género Tripanosoma.
En 1910 Stephens y Fantham encon­
traron en el hombre otro tripanosoma
com o agente de la enferm edad del
sueño en Africa y lo denominaron T.
rhodesiense Stephens & Fantham
1910. También en 1910 Darling encon­
tró en P anam á en la sangre de mu-
las enferm as de Murriña un tripanoso­
m a que recibió el nombre de T. hip-
picum Darling 1910.
Numerosos investigadores continua­
ron estudiando en toda esta época
m uchas de las enferm edades de los
anim ales domésticos y describieron
v arias especies de tripanosom as en
la sangre de los mismos que recibie­
ron nombre como esp ecies nuevas,
tales como T. berberum, T. m aroca-
num, T. annam ense y T. sudanense
que han sido identificados posterior­
mente como sinónimos de T. evansi;
T. pecaudi y T. togolense, sinónimos
de T. brucei; T. pecorum, T. froleeniu-
si y T. montgomeryi, sinónimos de T.
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 564 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
C ongolense. El tripanosom a descrito
como T. dimorphon es u na doble in­
fección de T. congolense y T. vivax.
N eveu Lemaire, W enyon y otros
han insistido, en la reducción del gru­
po a unas cuan tas especies válidas.
Identificación de los tripanosomas
P a ra Laveran y Mesnil en 1912 la
identificación de los tripanosom as de­
be estar b a sa d a en principio en los c a ­
racteres morfológicos; pero como es­
tos caracteres son a menudo insufi­
cientes p ara diferenciar la s especies,
es n ecesario h acer intervenir los c a ­
racteres biológicos y en particular las
propiedades patógenas o no de los
parásitos y de recurrir en ciertos c a ­
sos a métodos especiales.
A hora bien, según se h a visto por
estudios posteriores, la identificación
de los tripanosom as, es, como dice
N eveu Lem aire, a menudo muy di­
fícil.
Los caracteres morfológicos son v a ­
riab les pues la s diversas especies de
tripanosom as no se diferencian tan
sólo u nas de otras sino que la m ism a
esp ecie presenta a menudo diferen­
c ia s importantes. Así mismo los c a ra c ­
teres biológicos y las propiedades
patógenas sufren a menudo cam bios,
todo lo cual dificulta grandem ente la
diferenciación como verem os m ás a d e­
lante.
En lín eas gen erales pueden dife­
ren ciarse tres tipos de morfología, a
saber
1? Tipo largo monomorfo-T. vivax.
2° Tipo corto monomorfo-T. congo­
lense.
3° Tipo largo y corto dimorfo p ara
los dem ás tripanosomas.
P ara Hoare y Coutelen los dos gru­
pos monomorfos vivax y congolense
reunidos con el grupo brucei por te­
ner extremidad posterior redondeada,
evolución cíclica en huésped interme­
diario y trasmisión por picadura, se
diferencian del grupo evansi de ex­
tremidad posterior aguda, sin evolu­
ción cíclica en huésped intermediario
y transmisión m ecán ica o por con­
tacto.
Los grupos vivax, congolense, bru­
cei y evansi a su vez se diferencian
del grupo lewisi por tener los primeros
un kínetoplasto terminal o subtermi-
nal, por su carácter patógeno y su di­
ficultad de cultivo.-En cam bio el gru­
po lewisi tiene el kinetoplasto no ter­
minal, carácter no patógeno y facili­
dad de cultivo.
Los grupos mencionados encierran
el conjunto de especies de tripanoso­
m as del hombre y de los mamíferos
y de ellos solam ente el grupo evansi
y el vivax tienen especies represen­
tantes en A m érica y por ello sólo és­
tos serán motivo del presente estudio.
II
Grupo Evansi
Según Neveu Lemaire el grupo
evansi encierra dos especies reconoci­
das únicam ente: el Trypanosom a
evansi y el Trypanosom a equiper-
dum. El grupo vivax comprende tam­
bién dos especies: el Trypanosom a vi­
v ax y el Trypanosom a viennei.
Según el anterior autor, los tripano­
som as descritos como esp ecies dife­
rentes y responsables de enfermeda­
des sem ejantes al "su rra'' de la India,
 " FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
tales como T. annam ense, T. nina
kohlyakímov en Asia, T. evansi var.
mborii, T. soudanense y T. berbereum
en A frica y T. hippícum, T. venezue-
lense y T, equinum en Am érica deben
ser considerados como sinónimos de
T. evansi.
La tendencia de los autores moder­
nos como W enyon y Neveu Lemaire
es la de no admitir sino ciertas espe­
cies tipos, p ara simplificar la clasifi­
cación y asim ilar a éstas la s que tie­
nen sus principales características
morfológicas y biológicas. Pero como
subsisten ciertas discrepancias, que
en nuestra opinión no carecen de im­
portancia, las enumerarem os para m e­
jor comprensión del problema.
La tendencia actual es la de no dar
d em asiad a significación a ciertas di­
ferencias que aparecen a primera vis­
ta en el estudio de determ inadas e s­
pecies que han sido descritas como
diferentes. Así por ejem plo T. equi­
num, agente del "m al de cad eras"
tripanosomiasis geográficam ente dis­
tribuida en el Sur de A m érica (Brasil,
Argentina, Bolivia, P araguay y Uru­
guay), morfológicamente sem ejante a
T. evansi y que se diferencia princi­
palmente por estar desprovisto de ki-
netoplasto en el 9 8 .6 % de sus indivi­
duos, es considerado por Neveu Le­
maire y otros, com o una raza akineto-
plástica de T. evansi por cuanto di­
versos autores, Lavier y Hoare entre
otros, h an señalado la pérdida espon­
tánea del kinetoplasto en razas nor­
m ales de tripanosom as.
Neveu Lemaire considera T. venezue-
lense, agente de la "d errengadera"
en V enezuela y "ren gu era" en Colom­
bia com o idéntico a T. evansi y lo
mismo dice de T. hippicum, agente de
565
la "m urriña" o tripanosom iasis equi­
n a en Panam á.
Ahora bien, veam os cuáles son las
* discrepancias morfológicas y biológi­
ca s que pudieran tenerse en cuenta
para no aceptar sin m ayor discusión
las opiniones anteriores.
Morfología
T. evansi tiene, según Neveu Le­
maire, una longitud de 18 a 34 micr. y
en promedio 25 micr. una anchura de
1 m. 5-2 y a v eces 2 .5 micr. Según
Bruce, 18 a 34 micr. de largo y en pro­
medio 2 4 .9 micr.; una anchura de 1.5
micr. -2 micr.
Laveran nos da 25 micr. en promedio
para la longitud y 1.5 micr. de ancho.
T. equinum— T. equinum según La­
veran y Mesnil mide 22-24 micr. dí
largo por 1.5 micr. de ancho. La dife­
ren cia principal estriba en la ausen­
cia del kinetoplasto en la gran m a­
yoría de los individuos o por lo m e­
nos en su e s c a s a visibilidad, y a que
Laveran y Mesnil insisten en que el
kinetoplasto existe en T. equinum pe­
ro mide a lo sumo 1/3 de micr. y en
T. evansi es de ¥2 micr.
T. venezuelense— T. venezuelense,
según Mesnil mide 18 a 30 micr. con
un promedio de 18 a 23 micr.
Es sem ejante a T. evansi p ara e s ­
te autor, quien lo clasificó como T. ve­
nezuelense en 1910. El an cho es de
1.7 micr.
Uribe en Colom bia hizo un intere­
sante estudio com parativo de la mor­
fología, com parando las curvas obte­
nidas por él y las obtenidas por Bru­
ce con T. evansi, con la s de Uribe con
T. venezuelense, de las cu ales ap are­
 566 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
ce que el promedio de longitud de T.
venezuelense es de 18 micr.
T. hippicum— El T. hippicum de
Dcrrling siendo el promedio de 1,8 a
28 micr. de largo por 1.5 a 3 micr. de
ancho.
Estos datos según Darling siendo
el promedio de 24 a 25 micr. según La­
veran y Mesnil.
Todos los autores están de acuerdo
en que morfología general de estos tri­
panosom as recuerda la de T. evansi
y que la parte libre del flagelo, como
en T. evansi es de 5-6 micr.
C arácter patógeno
Los anim ales de laboratorio son
sensibles a inoculación de estos tripa­
nosom as m ás o menos lo mismo que
a T. evansi.
En cuanto a los anim ales domésti­
cos, existe u na diferencia apreciable
en la presentación de la enferm e­
dad natural.
Enfermedad natural — T. evansi,
agente del surra, es patógeno p ara los
équidos, los bóvidos, los cam élidos, el
elefante y m ás rara vez en los perros.
T. evansi— En la epizootia de M au­
ricio, la m ortalidad para los cab allo s
y m uías h a sido del 100 por 100. En
los bóvidos, de un 25-30% pero en
ciertas zonas llegó a un 75-80%. La
enferm edad e s tam bién mortal en el
gan ado cebú: por lo que respecta a
los tripanosom as de Sur A m érica, T.
equinum es especialm ente patógeno
p ara los caballo s. Las m uías y los a s ­
nos son m enos sensibles. No se han
presentado ca so s de enferm edad n a ­
tural en los bóvidos.
T. _venezuelense—Asimismo, T. ve­
nezuelense es especialm ente patóge­
no p ara los caballo s (Equidos en gene­
ral) pero nunca se h a observado ca ­
so alguno natural en los bóvidos a pe­
sa r de su estrecho contacto en los po­
treros.
T. hippicum— Según Darling l a ' tri­
panosom iasis de P anam á determina­
da por T. hippicum es una enferme­
dad ingualm ente exclusiva de c a b a ­
llos y muías, no habiéndose nunca ob­
servado enfermedad natural en los
b ó v id o s.,
Existe, pues, una diferencia entre la
enferm edad natural desarrollada por
T. evansi que se observa tam bién en
los bóvidos, dado que en Sur Améri­
c a ninguno de los tres tripanosom as
descritos como pertenecientes al tipo
evansi, determina enfermedad natural
en esta cla se de ganado.
Transmisión T. evansi— Numerosas
experiencias han demostrado que la
transmisión del surra de un anim al a
otro, se h ace por intermedio de mos­
c a s picadoras (Tabanus, Haematopo-
ta y Stomoxys) sin que el T. evansi
transportado e inoculado por ellas su­
fra algún cam bio cíclico. Su trasmi­
sión es m eram ente m ecánica.
Citamos la experiencia siguiente,
verificada por Leese en la India: de
6 cab allo s sanos puestos en contacto
con uno infectado de surra, se infec­
taron 4 que no estaban protegidos con­
tra las m oscas y 2 que estab an pro­
tegidos, no se infectaron.
T. equinum — Con respecto a T.
equinum se h a observado que la
transmisión no parece verificarse por
intermedio de m oscas, pues c a b a ­
llos sanos y enfermos permanecieron
 " FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
en el mismo estado, a pesar de estar
colocados sin ninguna precaución en
establos donde h a b ía abundante sto-
m oxys (Lignieres).
Elm assian y Migone informan de
una epizootia en el P araguay en una
propiedad, la cual no se extendió a
la propiedad v ecin a a pesar de es­
tar solam ente separados por cerca
de alam bre. Los hechos anteriores
contradicen la opinión razonable de
que su transmisión se a debida a
m oscas picadoras.
En 1938 A costa y Rom aña compro­
baron que el vampiro, Desmodus ro-
tundus murinus W agner, se infecta al
alim entarse con sangre de anim ales
infectados y que la infección puede
ser transmitida a l ca b a llo y a l curí.
El tripanosom a perm anece largo tiem­
po en los vampiros infectados sin de­
terminar en ellos ningún síntoma por
lo cual los autores suponen que los
vampiros pueden tener .papel impor­
tante en la. transmisión de la enfer­
medad.
T. hippicum^—Investigaciones sem e­
jantes h abían sido h ech as en 1932 en
Panam á por Dunn estudiando la trans­
misión de T. hippicum, quien compro­
bó que el Desmodus rotundus W agner
es un importante vector natural de la
enferm edad (murriña) la cual puede di­
seminar durante varios días posterio­
res a su infección al chupar sangre
de anim ales sanos.
Según Darling la m osca dom éstica
puede propagar m ecánicam ente la
enfermedad después de posarse en
sangre fresca infectada.
En opinión de Clark, C asserly y
Gladish (1932) m uchos tábanos comu­
nes en P anam á son sospechosos; pero
no h a sido posible la prueba experi­
567
mental por la dificultad 'de conservar
estos insectos en cautividad. El pro­
blem a de los insectos vectores en
cuanto a T. hippicum está aún sin re­
solver; pero no se les h a concedido
m ucha importancia debido al hecho
de que la enfermedad no se presenta
como u na epizootia explosiva sino
en forma lenta enzoótica. Según
Clark la enferm edad se transmite
tam bién por coito. Clark y Benavides
(1935) han comprobado que el g an a­
do bovino es un portador latente de T.
hippicum en un 2-6% en zonas don­
de existe la enfermedad en los c a b a ­
llos. Igualmente anotaron la presencia
de T. hippicum en un vampiro en ob-
* servación. Johnson en 1935 en expe­
rimentos de transmisión con T. hippi­
cum por medio de vampiros, compro­
bó igualmente la presencia de T. hip­
picum en toda u na serie de 39 vam ­
piros infectados, en la saliv a de estos
anim ales; pero únicam ente en tres de
estos sin la presencia de glóbulos ro­
jos, interpretando el hecho de que mu­
co sa bucal herida d a salid a a tripa­
nosom as sanguíneos. Los tripanoso­
m as hallados en la saliva, sin san ­
gre, estaban degenerados y semides-
truídos, com probándose que la a c ­
ción de la saliv a es perjudicial p ara
los tripanosomas.
Pero al verificar experiencias, para
estudiar 1a acción de la saliva, co­
locando en 5 vampiros sanos u na con­
centración de tripanosom as, en la c a ­
vidad bucal, a pesar de que los tripa­
nosom as ap arecían no resistir la a c ­
ción de la saliva, los 5 vampiros se
infectaron con este ensayo. Un 14%
de los vampiros sanaron de la enfer­
medad de un total de 50. De 110 vam ­
piros exam inados solam ente uno se
 568 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
encontró con infección natural de T.
hippicum, en anim ales capturados
c e rca de P anam á y en la isla de Ta-
boga. En un interesante estudio de la
susceptibilidad de los anim ales a la in­
fección con T. hippicum, Clark y
Dunn en 1933, encontraron que la in­
fección es mortal en el perro, conejo,
curí, ratas y ratones blancos y salva­
jes, ardilla, arm adillo, perezoso, puer­
co espín agutí, zarigüeya, tejón, tapir,
el ca p ib a ra o poncho (Hydrochoerus
isthmius Goldmann) cinco especies de
m urciélagos, el vampiro y diez espe­
cies de monos incluyendo el M aca-
cus rhesus, pero consideran que la in­
fección determ inada en todos ellos
sólo dura p ocas sem an as antes de
terminar fatalm ente. Como hem os vis­
to por las experiencias de Johnson un
14% de los vampiros sa n a de la en­
fermedad.
En cuanto a la transmisión por in­
sectos, según Darling, quien fue el
primero en estudiar la enferm edad en
Ancón, P anam á; en una epizootia que
se presentó en m uías procedentes de
los Estados Unidos, las stomoxys, muy
abundantes, p icab an a los cab allo s y
a la s m uías, pero solam ente éstas en­
fermaron. Stom oxys y tában os captu­
rados sobre m uías enferm as nunca
presentaron flagelados en su tubo di­
gestivo. Darling concluye que las sto­
m oxys y tában os no son los agentes
de transmisión de la murriña.
T. venezuelense— No conocem os nin­
gún trabajo sobre la transmisión de
este tripanosom a, aun cuando la enu­
m eración de estudios de la Bibliogra­
fía V eterinaria venezolana trae v a ­
rios sobre este tópico de autores co­
mo Iriarte, Iturbe, Kubes, M ayer, To-
rrealba, V ergani, Torrealba y Vogel-
sang entre otros, que no nos h a sido
posible consultar.
Otras diferencias biológicas
En sus estudios sobre tripanosom ia­
sis, Laveran y Mesnil, quienes en ca­
bezan la tendencia de muchos autores
a la pluralidad de especies, resum en
así la s diferencias que les han per­
mitido separar a T. equinum, T. hip-
pícum y T. venezuelense como espe­
cies distintas de T. evansi:
T. equinum— "L a pequeñez o au­
sen cia del centrosoma distingue neta­
mente a T. equinum de todos los otros
tripanosom as conocidos. Werbitzki h a
demostrado que en anim ales con na-
g a n a (T. brucei) tratados por diferen­
tes productos de los grupos difenilme-
tano y difenilamino, los centrosom as
d esap arecen y al someter v arias ge­
neraciones de tripanosomas a un tra­
tamiento sistemático, se puede obte­
ner un virus (cepa) en el cual todos
los tripanosom as •ap arecen privados
de sus centrosomas. Estas investiga­
ciones han sido confirm adas por La­
veran y Roudsky, quienes las han ex+
tendido a otros tripanosom as (T. evan-
s í) .
Es posible que en condiciones es­
p eciales la transformación de un tri­
panosom a con centrosom a en un tri­
panosom a sin centrosom a h a y a po­
dido producirse en otro tiempo, pero
la especificidad actual T. equinum es
indudable.
Las experiencias de inmunidad cru­
zada demuestran que los anim ales
que h a n , adquirido inmunidad p ara la
n ag an a, el surra o la durina, se in­
fectan con T. equinum como anim ales
nuevos y recíprocam ente".
 -'FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
Las experiencias de Laveran y
Mesnil con T. equinum fueron hechas
con anim ales infectados remitidos por
Elm assian y Lignieres, lo cual les per­
mitió estudiar T. equinum y su acción
patógena en diferentes especies.
T. hippicum— "Aun cuando T. hip­
picum es del tipo T. evansi, se pueden
señalar algunas diferencias morfqló-
g icas entre los dos tripanosom as: las
m ás grandes formas de T. evansi lle­
gan a 30-35 mieras de largo; por otra
parte, la extremidad posterior de T.
hippicum es comunmente menos afi­
lada que la de T. evansi.
Como estas débiles diferencias no
constituyen caracteres suficientemen­
te específicos, era interesante aseg u ­
rarse si un anim al con inmunidad p a­
ra el surra, era sensible al T. hippi­
cum. Laveran h a podido realizar esta
experiencia con una cab ra infectada
sucesivam ente con T. Pecaudi, T.
evansi y T. gambiense,\ después de
h aberse asegurado que la ca b ra tenía
una inmunidad sólida contra T. evan­
si, la h a inoculado con T. hippicum
al mismo tiempo que una c a b ra nue­
va cu y a observación h a sido mencio­
n ad a anteriormente; y h a reunido así
la observación de la ca b ra inmune a
T. evansi, inoculada con T. hippicum.
Una cab ra que h a sido inoculada su­
cesivam ente con T. pecaudi (26 oct.
1906), con T. evansi (27 sept. 1907 y
con T. gam biense (16 jul. 1909) y que
ha adquirido inmunidad para estos
tres tripanosom as, es reinoculada el
14 de m ayo de 1910 con T. evansi.
Después de esta inoculación, la c a ­
bra no presenta ningún síntoma anor­
mal y un perro que h a recibido el 30
de m ayo, 30 c. c, de sangre de esta
cab ra no se h a infectado.
569
La cab ra h a conservado, pues, la
inmunidad contra T. evansi. El 15 de
dic. 1910 la cab ra es inoculada con
T. hippicum, al mismo tiempo que u na
cab ra nueva. La inoculación h ech a
en la b ase de la oreja con sangre de
un perro llegado de Ancón, diluida
en solución salin a cifrada. Después de
la inoculación, la ca b ra no tiene fie-
ore, los exám enes de sangre son ne­
gativos pero un perro que h a recibido
el 30 de Dic. 30 c. c. de sangre de esta
cab ra se infecta. La conclusión que se
desprende de esta experiencia e s se­
gún Laveran que T. hippicum no debe
de ser identificado a T. evansi.
T. venezuelense— Laveran y Mesnil
no consignan experiencias de inmuni­
dad sino solam ente anotan diferen­
cias morfológicas que lo separan de
T. equinum y lo asem ejan a T. ev an ­
si. Advirtiendo sí la. necesidad de m a­
yor información y la conveniencia de
estudiarlo com parativam ente con T.
evansi y con T. hippicum, M esnil lo
designa en 1910 con el nombre de T,
venezuelense.
Conclusiones que se derivan del estu­
dio comparativo de T. equinum, T.
hippicum y T. venezuelense con T»
evansi.
Como hemos anotado anteriorm en-
te, todos los autores que han estudia­
do estas tripanosom iasis están de
acuerdo en observar o admitir q u e
tanto T. equinum, T. hippicum y T. v e­
nezuelense, son del tipo evansi, tipo
largo y corto dimorfo.
Igualmente h ay que admitir q u e
las diferencias m orfológicas en tam a­
ño, en promedio p ara T. equinum
570 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
22-24 micr. de largo, 24-25 micr. p ara
T. hippicum y 18-23 micr. p ara T. ve-
nezuelense, no son suficientemente
características ni importantes, lo mis­
m o que los de la anchura al com pa­
rarlas con la s de T. evansi. La presen­
c ia o au sen cia del centrosom a o kine-
toplasto no es tampoco una caracte­
rística que garantice la formación de
u n a especie aparte por este solo he­
cho. En la literatura citad a por Neveu
Lem aire h a y num erosas observacio­
n es que respaldan esta opinión y a
nuestro juicio deben admitirse.
L a conservación del tipo evansi que
aún puede com probarse en estos tres
tripanosom as los relacion a con T.
ev an si a p esar de los cam bios morfo­
lógicos que pueden h aber sufrido con
los num erosos p ases en anim ales de
diferentes esp ecies y de diferentes cli­
m as y en condiciones esp eciales de
am biente. P ara comprender m ejor este
problem a es interesante considerar,
si bien superficialm ente, por tratarse
de tripanosom as de evolución cíclica
en huésped intermediario, lo que ha
sucedido con T. brucei, el tripanosom a
africano de la n ag an a, el cual es con­
siderado hoy d ía por m uchos investi­
gadores como el tipo originario de los
tripanosom as hum anos T. gam biense
y T. rhodesiense, agentes de la enfer­
m edad del sueño en Africa.
Este interesante tópico, puede resu­
m irse así: T. brucei es un tripanoso­
m a típico del ganado que se adoptó
posteriormente al hombre y aun cu an ­
do h a habido en say o s infructuosos de
inoculación de T. brucei (animal) al
hombre, este argum ento según W en-
yon (1920) prueba solam ente que el
hombre es difícilmente inoculable pe­
ro no permite concluir que no puede
ser infectado. Por otra parte, existen
casos humanos de infección de labo­
ratorio con tripanosomas de origen
anim al, y uno de estos con T. brucei,
en un ayudante de laboratorio, en el
Instituto Pasteur de París (1929). Por
lo cual se puede considerar que el T.
brucei h a podido, en ciertas zonas," ad­
quirir la propiedad de infectar al hom­
bre y desarrollada esta cepa, se h a
podido extender a otras regiones. S e ­
gún W enyon, citado por Neveu Le­
m aire, es probable que 'T. brucei h a­
y a infectado a l hombre h ace muchos
siglos y estos p ases hum anos h ay an
originado variaciones morfológicas y
de virulencia como las que caracte­
rizan hoy a T. gam biense.
En cuanto a T. rhodesiense, éste re­
presenta tam bién una cep a de T. bru­
cei adaptado al hombre pero de ori­
gen m ás reciente, por lo cual no h a
sufrido tantos cam bios morfológicos y
de virulencia y por eso está m ás cer­
c a del tipo brucei original.
Como hem os visto anteriormente,
existen sí diferencias entre T. evansi
y los tripanosom as am ericanos en el
carácter patógeno, en la transmisión
y en la inmunidad cruzada aun cuan­
do la s observaciones de esta última
no son concluyentes, pues se h a ob­
servado resistencia o inmunidad aun
con la m ism a original infectante. .Pe­
ro tomando estas diferencias en con­
junto, nos la s podemos explicar sí con­
sideram os los p ases y variaciones su­
fridos en el nuevo am biente por la ce ­
p a original. El valor que antiguam en­
te se d ab a a la inmunidad cruzada
p ara el establecim iento de especies es
m uy relativo en realidad y como di­
ce Neveu Lemaire, tiene muy poco v a­
lor.
 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
P ara nosotros, el origen de los tri­
panosom as am ericanos en estudio es
seguramente T. evansi; pero creemos,
en vista de las diferencias anotadas,
que pueden considerarse como varie­
dades de un T. evansi am ericano.
Cuándo y en qué forma vino a Amé­
rica el tripanosoma original, es poco
o n ad a lo que sabem os a este respec­
to. En su obra sobre Tripanosomas y
Tripanosomiasis, Laveran y Mesnil di­
cen, al hablar del m al de caderas,
que "según Lacerda, el cad eras h a ­
bría sido importado a la isla M arajo,
cerca de la desem bocadura del Ama-,
zonas y de allí la enferm edad se h a ­
bría extendido h asta el Estado de
Matto Grosso; lo que es cierto es que,
a partir d e ' 1860, el cad eras habría
dado lugar en este Estado a grandes
pérdidas, a tal punto que habiéndose
agotado los caballos, los habitantes
se vieron obligados a servirse de los
bóvidos como bestias de carga y de
m ontura. . . La enferm edad h a toma­
do hoy (1912) u na gran extensión; exis­
te en u na parte del Brasil y Bolivia, en
todo el Paraguay, en los territorios ar­
gentinos del Chaco, de Form osa y de
Misiones y en las provincias argenti­
nas de Corrientes, Santiago del Este­
ro y de C atam arca".
Según una antigua publicación de
Bayer M. L. encontramos que en 1834
hizo su aparición por primera vez en
la isla de M arajo, atribuida entonces
a descom posición de cad áv eres de
equinos sacrificados para aprovechar
las pieles, por una com pañía peletera.
En 1842 se recibieron detalles so­
bre la enferm edad en la Escuela de
M edicina V eterinaria de Lisboa y se­
gún p arece la aparición de la misma
571
en el Paraguay tuvo lugar cuando la
guerra con el Brasil en 1847.
La enfermedad se extendió en el
Brasil a los Estados de M aranhao,
C eará, Goyaz y Matto Grosso, pasó a
Bolivia y también a la G u ayan a In­
glesa.
Es pues muy posible el origen co­
mún de lo s ' tripanosom as am ericanos
que de un foco original infeccioso en
el Brasil, han podido propagarse h a ­
cia el sur y h a cia el norte. De V en e­
zuela h ay referencias que hablan de
la enfermedad en 1854.
De acuerdo con lo señalado m ás
arriba, cuando anotam os que so la­
mente el grupo evansi y el grupo vi­
vax, tienen representantes en Am éri­
ca, m encionaremos de paso que el
otro miembro del grupo evansi, el T.
equiperdum de la durina, h a sido se­
ñalado solamente en Brasil, en Chile
y en la Argentina en la A m érica del
Sur. En V enezuela Rivas Larralde des­
cribió un caso sospechoso de durina,
pero sin hallar el tripanosoma. Igual­
mente Gallo y V ogelsang en 1941 y en
1950 hablaron de casos sospechosos
de durina pero sin h allar el tripano­
soma.
No tenemos noticia de que en el
Ecuador se h a y a encontrado caso a l­
guno de tripanosomiasis eq u in a-o bo­
vina.
En Venezuela Kubes comprobó en
1937, en el Estado Apure, la existen­
c ia del virus de la an em ia infecciosa
equina en casos de "d erren gad era" y
''peste b o b a" de los cab allo s y tam ­
bién su coexistencia en éstos, con la
tripanosomiasis por T. venezuelense.
Importantísimo hallazgo que m erece
mucho estudio y consideración en las
 572 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
zonas conocidas de tripanosom iasis
equina en nuestros países tropicales. S
W hite en 1919 señ a la en su obra
sobre m edicina veterinaria la existen­
cia de la an em ia infecciosa en P ana­
má pero no sabem os cu ál se a el ori­
gen de esta información. Según Gallo
y V ogelsang la anem ia infecciosa
equina se h a lla bastante difundida en
Venezuela, observándose en todas
sus formas y cursos clínicos. A menu­
do en asocio de la tripanosom iasis, lo
que confirm a el hallazgo de Kubes.
En Colom bia se h a estudiado la pre­
sen cia de la an em ia infecciosa equi­
n a aso cia d a a la nuttalliosis en el De­
partamento del M agd alena (Morales,
1948).
III
Grupo vivax
El Tripanosom a vivax Ziemann 1905
es un tripanosom a africano cuyo
huésped definitivo es el ganad o bovi­
no, ovino y caprino y ocasionalm en­
te el equino.
Este tripanosom a fue primeramente
visto por Ziemann en 1902 en ganado
del Cam eroun (Africa) y en 1904 por
C azalbou en ganado del alto Niger.
Ziemann describió su tripanosom a en
1905 y Laveran el descubierto por
C azalbou, en 1906.
Laveran denominó este hematozoa-
rio con el nombre de T. cazalboui y
Bruce et al. quienes encontraron en
1903 un tripanosom a idéntico al h a ­
llado por Ziemann, lo denom inaron T.
vivax Ziemann. En estas ép o cas de
repetidos hallazgos de hem oparásitos,
que se clasificab an con nom bres de
esp ecies nuevas, la escu ela fran cesa
(Laveran, Mesnil y otros) insistió en
el nombre T. cazalboui, por conside­
rar que existían diferencias morfoló­
g icas y biológicas entre los tripanoso­
m as descritos. Es muy posible como
dice Laveran que Ziemann no hubie­
ra tenido éxito en separarlo de otros
tripanosom as (infección mixta) pero-es
tam bién razonable pensar que las ra­
tas que murieron en las experiencias
de Ziemann hubieran muerto por el
cautiverio. A pesar de la s afirm acio­
nes de Laveran, b asad as en el estu­
dio de una preparación enviada por
Ziemann, la prioridad del hallazgo de
este investigador h a determinado la
aceptación hoy día, aun por la es­
cu ela francesa, del nombre T. vivax
Ziemann 1905, considerándose como
sinónimos del mismo T. cazalboui, T.
uniforme, T. angolense y T. caprae.
El Tripanosoma vivax es un tripa­
nosom a del tipo monomorfo, cu y a c a ­
racterística principal morfológica e s
el poco desarrollo de la m em brana
ondulante. Mide 12-32 micr. de largo,
según Neveu Lemaíre, con promedio
de 16 a 25 micr., y 1.5 a 4 micr. de
anchura. Flagelo de 2 a 9 micr. en
promedio 6 micr. Núcleo central, kine-
toplasto bien visible de forma redon­
deada, cerca de la extremidad poste­
rior redondeada también. S e distin­
gue por su gran movilidad, de aquí
su nombre vivax.
El tripanosom a cumple una evolu­
ción cíclica en la trompa de la s glo-
sinas (m oscas africanas) que son sus
transm isoras naturales. Pero esta evo­
lución no es indispensable p ara su
transmisión por intermedio de otros
huéspedes como Stomoxys y Haema-
topota, según lo observaron Bouffard,
Roubaud, Richardson y Von Sace-
 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
ghem. Igualmente se sospecha de ta­
bánidos.
S e han descrito tres formas clínicas
p ara la enfermedad que determina es­
te tripanosom a en Africa: aguda, con
terminación fatal en menos de ocho
días, con evolución de altd fiebre, ex­
crementos diarréicos, a veces sangui­
nolentos y paso vacilante. El anim al
conserva un poco el apetito y muere
en hipotermia. En la forma subaguda,
se nota enflaquecimiento, fiebre irre­
gular, lagrimeo, flujo n asal y conser­
vación del apetito. Curso de unos
treinta días. La forma crónica mani­
fiesta en forma variable los síntomas
de la forma subaguda, h a y m arcado
enflaquecimiento, conservación del
apetito, anem ia notoria y diarrea. El
anim al puede estar así durante v a­
rios m eses, con terminación fatal en
un 60% de los casos. La presencia de
edem as se h a observado en algunos
anim ales.
En América, un tripanosoma de es­
te tipo fue observado por primera vez
por Leger y Vienne en 1919, en la
G u ay an a francesa quienes lo deno­
minaron provisionalmente T. guya-
nense, habiendo previamente anota­
do su sem ejanza con T. cazalboui por
su actuación sem ejante en anim ales
de laboratorio.
Sentado este primer descubrimien­
to de una tripanosom iasis bovina en
A m érica en ganado nativo, daremos
una lista cronológica del hallazgo de
un hematozoario sem ejante en otros
p aíses de este continente.
1920— Tejera encuentra en V ene­
zuela un tripanosoma en el ganado
bovino que identifica como un tripa­
nosom a del tipo T. cazalboui.
573
1926— Fabre y Bernard encuentran
un tripanosoma en el ganado bovino
en la isla Guadalupe, el cual es c la ­
sificado posteriormente en prepara­
ciones de Fabre y Bernard, por el pro­
fesor Mesnil, como un tripanosoma
del tipo T. cazalboui y relacion a este
hallazgo con el de Leger y Vienne en
la G u ayan a Fran cesa y el de Tejera
en Venezuela.
1929— Carougeau describe un tri­
panosom a del ganado bovino en Mar­
tinica, hallado en preparaciones de
Xavier y lo clasifica como un tripano­
som a del tipo Cazalboui. O bserva
que la enfermedad se presentó en
1928 a raíz de una importación de g a ­
nados procedentes de Venezuela y
de Colombia.
1930— Fernández en Venezuela en­
cuentra el mismo tripanosoma seña­
lado anteriormente por T ejera y lo
considera así mismo com o un tripa­
nosom a tipo Cazalboui.
1931— Plata Guerrero (Mayo 1931)
clasifica provisionalmente un tripano­
som a hallado por Zapata en ganados
bovinos de la Costa A tlántica en Co­
lombia, como un tripanosoma del tipo
Cazalboui, clasificación que confirma
posteriormente con estudios experi­
m entales de la enfermedad en ovi­
nos, caprinos y bovinos a sí como en
anim ales de laboratorio (Agosto de
1931) considerándolo idéntico a los
referidos anteriormente.
1941— Nieschulz y Bos publican un
estudio sobre el T. viennei, de la G ua­
y a n a Holandesa. El nombre de T.
viennei fue dado por Lavier en 1921
al T. guyanense de Leger y Vienne
de la G u ay an a Francesa.
1941— Johnson describe una tripa­
nosom iasis bovina en P anam á y su
 574 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
agente, el cual clasifica como T. vi­
v ax Ziemann 1905.
1944— Kubes estudia el agente de
la tripanosom iasis, bovina en V en e­
zu ela y lo clasifica como T. vivax Zie­
m ann 1905. -r*
N uevamente encontram os aquí
planteado un problem a de nom encla­
tura en la clasificación definitiva del
tripanosom a de los bóvidos en .A m é­
rica.
Todos los autores están de acuerdo
en señalar su sem ejanza y aún su po­
sible identidad con el tripanosom a vi­
vax. y a que T. cazalboui es m era­
m ente un sinónimo y por lo tanto el
nom bre del parásito en cuestión debe
adm itirse que e s definitivamente T. vi­
v a x Ziemann 1905 tal com o lo propu­
so originalm ente la escu ela inglesa
(Bruce, W enyon, Hornby, etc.) y como
lo acep ta actualm ente la escu ela fran­
c e s a (Brumpt, Neveu-Lemciíre)l . Pero
en cuanto al nombre del parásito en
A m érica, Neveu-Lemaire en su Proto-
zoología publicada en 1943 da el nom­
bre T. viennei Lavier 1921 p ara el tri­
panosom a h allado en la G u ay an a
F ran cesa, en la s Antillas y Venezue­
la, del cual dice "Es posible que este
parásito h a y a sido introducido de
A frica a A m érica del Sur desde h ace
algunos años; pero, si se trata de T.
vivax, es difícil explicar cómo se ha
establecid o en el Nuevo Mundo, don­
de la s glosinas, que son sus huéspe­
des intermediarios habituales, no exis­
ten".
Esta aparente dificultad d esap are­
c e si consideram os que, si bien en
Africa, donde existen las glosinas, és­
tas son sus huéspedes intermediarios
habituales, tam bién en A frica otras
m oscas picadoras como la s Stomo-
x y s -y Haematopota son transmisoras
com probadas, y a que según Bouffard
la s Stomoxys difunden la infección
cread a por las glosinas, como pudo
verificarlo experimentc;Imenfe. Igual
es la opinión de Pecaud.
Otros autores como dijimos arriba,
han hecho la m isma observación. 'Por
lo tanto, con los mismos argumentos
que se h acen valer p ara denominar T.
evansi a los tripanosomas T. equinum,
T. hippicum y T. venezuelense, debe­
m os admitir que el nombre legítimo
del hemoparásito hallado com o agen ­
te de la tripanosomiasis bovina en la
G u ay an a Francesa, en Venezuela, an
la s Antillas, en Colombia y en P an a­
má, e s el de T. vivax Ziemann 1905.
A esta conclusión llegó Kubes en
su detenido estudio que publicó en
1944, sobre el tripanosoma de los bó­
vidos hallado en Venezuela.
Este autor hizo com paraciones mor­
fológicas con el T. vivax en prepara­
ciones originales de Ziemann, así co­
mo curvas de frecuencia de longitud
entre los tripanosom as de Africa del
Sur y las de Africa O ccidental, según
Kinghorn, Yorke y Ziemann y entre
las de Colom bia (Plata Guerrero) P a­
nam á (Johnson) y Venezuela (Kubes),
de lo cual concluye que "junto con las
apreciaciones morfológicas anteriores
y la s consideraciones patológicas -ex­
puestas m ás adelante, nos induce a
considerar el parásito del nuevo con­
tinente como una sola especie, que
por otro lado es la misma que en el
Africa se conoce con el nombre de T.
vivax o T. cazalboui".
Las características patógenas de T.
vivax pueden resumirse así: los hués­
pedes definitivos donde se desarrolla
la enferm edad en forma típica, son los
 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
bovinos, ovinos y caprinos, ocasional­
mente en los equinos. Son refractarios
a la inoculación conejos, cobayos, ra­
tas y perros.
C asi todos los autores están de
acuerdo en los resultados negativos
de la inoculación de T. vivax a los
pequeños anim ales de laboratorio y
esta h a sido una de las observaciones
utilizadas en el diagnóstico diferencial.
Kubes hizo muy am plios estudios
de inoculación y concluye informan­
do que "totalmente refractarios resul­
taron perros, conejos, cobayos, ralas
b lan cas, ratas grises, ratones blancos
y av es de corral". Sin em bargo algu­
nos han conseguido resultados tran­
sitorios y de poca duración en ratas y
conejos. En* 1913 Blacklock y Yorke
consiguieron resultados positivos en
conejos inoculados con una cep a de
T. vivax p asad a en serie en cabras
h asta el 35° pase, obteniendo infeccio­
nes en conejos en 8 series de los mis­
mos durante tres m eses y muerte en
cinco de estos anim ales.
Recientemente, Desowitz y W atson
del Instituto Africano de Investigación
en Tripanosomiasis, en Nigeria, obtu­
vieron resultados positivos (1951) en ra­
tas b lan ca s por inoculación de grandes
cantidades de sangre (2 c. c.) de ove­
ja infectada, por vía intracardíaca o
intraperitoneal, logrando infecciones
de rata a rata h asta el 29 pase. Poste­
riormente (1952) lograron mantener la
cep a de rata a rata por 32 p ases en 107
días, por inoculación de tripanosomas,
seguida de sangre o suero normal de
ov eja 24 horas después. Al año si­
guiente (1953) los mismos autores con­
siguieron establecer la cep a de T. vi­
vax en ratas b lan cas sin adición de
suplemento de sangre, o suero, desde
575
el 37? pase de los experimentos ante­
riores, lográndose una perfecta adap­
tación del T. vivax en la rata; adap­
tación que se pierde con el pase por
oveja. Esta cep a fue m antenida por
285 pases (1953) llegando a obtener
una virulencia tal que producía una
enorme parasitem ia y muerte en (2-3)
días.
Los mismos autores hicieron (1953)
una serie de experimentos en anim a­
les infectados (ovejas y ratas) demos­
trando la presencia ■ de anticuerpos
tripanolíticos y aglutinantes que au­
mentan de título a medida que la in­
fección progresa. S e trata de anticuer­
pos que, provenientes de oveja infec­
tada no tienen efecto alguno sobre la
infección tripcmosómica coexístente ni
sobre tripanosomas de ov eja en perío­
do temprano de infección con cep a
homologa, desarrollando sí una pode­
rosa acción sobre tripanosom as homó­
logos de la rata y sobre tripanosomas
lavados de la infección coexistente o
de otra ov eja infectada con la cep a
homologa, siendo inactivos contra tri­
panosom as no lavados. Estas diferen­
cias sugieren, según los autores cita­
dos, la presencia de un factor protec­
tor en los tripanosomas que puede ser
idéntico o asociado con la sustancia
presente en el suero normal de ove­
ja que facilita la infección en las ra­
tas inoculadas en los experimentos
primitivos que permiten estab lecer la
infección en este anim al, considera­
do hasta ahora com pletamente refrac­
tario.
El resumen de estos experimentos
demuestra que el suero de ov eja in­
fectada es activo sobre tripanosom as
de. rata infectada con cep a homologa,
sobre tripanosomas coexistentes la v a ­
 576 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
dos y sobre tripanosomas homólogos de
otra oveja, lavados y es inactivo so­
bre tripanosom as coexistentes, sobre
tripanosom as homólogos de ov eja no
lavados y sobre tripanosom as homó­
logos de o v eja en infección temprana.
El suero de rata infectada es activo so­
bre tripanosom as de ov eja lavados;
e l suero de rata infectada sin suple­
mento de sangre es activo contra tri­
panosom as homólogos de rata infec­
tad a sin suplemento e inactivo sobre
tripanosom as homólogos de rata in­
fectad a con suplemento de sangre.
Estos interesantísimos estudios han
permitido profundizar grandem ente en
el m ecanism o de la infección tripano-
sóm ica y en el estudio de los factores
qu e favorecen el establecim iento de
ce p a s en organism os considerados co­
mo refractarios. Así, ha podido verse
que la simple adición de una peque­
ñ a cantidad de sangre, h asta de 0.0 0 5
c. c. de suero, es suficiente p ara faci­
litar la infección con el tripanosoma,
en un organism o de otro modo total­
mente refractario.
En A m érica solam ente se h a ob­
servado la enferm edad naturalm en­
te en los bovinos. Una vez tan só­
lo se h a encontrado la infección
en ganado caprino en V enezuela
(Kubes). ¿En qué forma pudo es­
te tripanosom a ser introducido a Am é­
rica? Fernández informa que los ani­
m ales encontrados por Leger y Vienne
en la G u ay an a Francesa, eran origi­
narios de la G u ay an a Venezolana, en
el Estado de Bolívar donde h a ce tiem­
po se conoce una enferm edad enzoó-
tica denom inada "bo rrach era"; si e s­
ta enferm edad es la m isma tripanoso­
m iasis como lo presume Fernández,
sólo restaría conocer cómo subió la
enferm edad el Orinoco, el Apure y el
A rauca. La m anera como la misma
llegó a la G u ayan a Venezolana, po­
dría explicarse con la importación de
ganado cebú h ech a por u na com pa­
ñ ía exportadora de carnes que funcio­
n a h a ce tiempo en el estado de Bolí­
var, dado que la importación de este
ganado coincide con la presentación
de los primeros caso s de "borrache­
ra ”. En 1930 Fernández encontró la
enfermedad en el Estado de Apure y
en el de Guárico. Posteriormente,- se­
gún Kubes, la enfermedad comenzó a
propagarse desde esa época en el Es­
tado de Barinas, en el de Portuguesa,
en el de C ojedes y en el Estado Zulia.
En nuestro estudio sobre tripanoso­
m iasis bovina en Colombia, publica­
do en 1931, adelantam os la opinión
de que quizás la enfermedad hubiera
sido introducida a Colom bia por im­
portaciones de ganado venezolano. Y
esto es tanto m ás posible, si tenemos
en cuenta la forma como dicha enfer­
m edad apareció en el V alle del C au­
ca, ca si puede decirse en forma sor­
presiva, extendiéndose rápidam ente
por todo el Departamento en 1951.
En el año de 1948 recibimos unas pre­
paraciones de sangre de bovinos, de
una hacienda del municipio de Buga,
tom adas por el doctor Guillermo Car­
v ajal, p ara la identificación de un tri­
panosom a hallado por él. S e trataba
del Tripanosom a vivax. El hallazgo se
comunicó a la s autoridades sanita­
rias, se hizo u na investigación oficial
sobre gran número de anim ales sos­
pechosos; pero no se encontró ningún
caso adicional. Y sin em bargo en for­
m a inaparente la enferm edad fue ex­
tendiéndose debido sin duda a la
continua entrada de ganado de Boli-
 FACULTAD D t MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
v ar por el mercado de Cartago, h asta
el año de 1951, en que se presentó en
num erosas localidades del Departa­
mento en momento del largo verano
de aquel año, es decir que la enfer­
m edad puede presentarse en forma in­
sidiosa, hasta que la escasez de los
pastos y el debilitamiento determinan
las m aniféstaciones clínicas. Kubes
en Venezuela en exam en de 179 ani­
m ales aparentem ente sanos encontró
el tripanosom a en 36. De los 179 ani­
m ales 70 eran terneros de 4 a 6 me­
ses de edad y de ellos 18 presenta­
ban tripanosomas al exam en. Igual­
mente observó que la enfermedad era
i relativam ente benigna en ganados
5 con buena alimentación.
Esto hacé manifiesto el papel de los
portadores latentes o se a de aquellos
anim ales que al curar clínicam ente de
la enfermedad, continúan siendo v e­
hículos de la infección aun cuando se
les encuentre negativos a los m ás ri­
gurosos an álisis de laboratorio. En
1931 presentamos la observación de
una v a c a que habiendo curado de
una inoculación experimental, en la
cu al demostró abundantes tripanoso­
m as y síntomas característicos, some­
tida luego durante dos m eses a nume­
rosos exám enes de sangre, punción
ganglionar, exam en del líquido cefa­
lorraquídeo e inoculación de anim a­
les susceptibles, todos con resultado
negativo, fue inoculada con 20 c. c. de
sangre de una v a ca afectad a de ba-
besiellosis.
Este anim al presentó entonces ele­
vación de temperatura a 409 C. 3-4
días m ás tarde. Examen de sangre,
positivo para anaplasm as. (En época
anterior la v a c a h ab ía sufrido ataque
experim ental de anaplasm osis).
577
. Nueve días m ás tarde, temperatu­
ra 4 0 .2 ° C., numerosos tripanosomas
vivax abundantes por 3 días. La tem­
peratura b a ja a 38,8° C. y los tripano­
som as desaparecen.
N ueva elevación de temperatura al
décimo tercero día y perm anece ele­
v ad a por 3 días durante los cuales el
exam en de la sangre es positivo p a­
ra babesiellas. Dos sem an as m ás tar­
de la temperatura vuelve a su total
estado normal. Debemos a clarar que
la observación referida tuvo lugar en
región donde no era posible una rein­
fección.
P ara explicarnos el fenómeno ante­
rior debem os considerar la forma co­
mo se desarrolla la infección tripano-
sóm ica y su inmunidad resultante.
El problem a de la inmunidad adqui­
rida en el curso de infecciones por
protozoarios e s diferente y m ás com­
plicado que el de las infecciones b a c­
terianas. Se puede sentar como tesis
general que las infecciones produci­
d as por protozoarios no desarrollan
una inmunidad total y absoluta como
se produce en algunas infecciones
por bacterias. La persistencia de la s
infecciones por protozoarios se a s e ­
m eja a la inmunidad permanente de
las infecciones bacterian as, pero los
fenómenos biológicos que se observan
son distintos.
El estudio de la infección por los tri­
panosom as patógenos, basad o en ob­
servaciones de numerosos investiga­
dores, establece el hecho de que, u na
vez introducidos en el organism o re­
ceptor, se multiplican en la sangre
h asta cierto punto de saturación, lle­
gado el cual desap arecen bruscam en­
te, debido esto a la formación de anti­
 578 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
cuerpos tripanolíticos que se forman
como producto de reacción orgánica
defensiva. Y a se a por resistencia es­
pecial de algunos de los tripanosom as
infectantes o porque se refugian en el
parénquim a de órganos donde los an ­
ticuerpos tripanalíticos no los a lca n ­
zan, algunos tripanosom as escap an
a esta acción defensiva del organis­
mo y forman lo que se h a llam ado
una raza de recidiva, sobre la cual
los anticuerpos tripanolíticos prime­
ram ente formados no tienen acción y
en to n ces. esta prim era raza de recidi­
v a nuevam ente se multiplica h asta
cierto punto en que provoca la forma­
ción de nuevos anticuerpos tripanolí­
ticos, q u e nuevam ente destruyen un
gran número de tripanosom as, des­
apareciendo por segunda vez de la
circulación periférica, permitiendo en­
tre tanto la formación de u na segun­
da raza resistente de recidiva.
Y el fenómeno anterior se repite con
estas crisis tripanolíticas h a sta que, o
Bien la s d efensas son superiores al
poder infectante de la nueva raza o lo
que es m ás frecuente, el organism o
debilitado por los frecuentes ataques
sucum be a la infección tripanosóm ica.
En el ca so contrario la raza de recidi­
v a es acan to n ad a en algún perénqui-
m a orgánico de donde no puede sa ­
lir por impedírselo los anticuerpos tri­
panolíticos, provocándose a sí un e s­
tado de inmunidad relativa que es el
caso de la curación clín ica espontá­
nea com o el de la observación ante­
rior. Este estado de inmunidad relativa
es el llam ado infección lábil. El órga­
no principal de defensa p ara la pre­
sentación del estado de infección lá ­
bil es el bazo, cu y a extirpación no
permite la formación de la infección
lábil, también llam ada "inmunitas
non sterilisans".
La m ayoría de los autores recono­
cen que este estado de infección lábil
o infección latente es general en los
anim ales que sufren la infección tri­
panosóm ica o que han sido insufi­
cientemente tratados p ara provocar
su absoluta esterilización. Y como ve­
remos m ás adelante, según lo revela
la observación de la acción de los
agentes terapéuticos, con los cu ales se
produce un fenómeno sem ejante de
resistencia tripanosóm ica a la que' se
observa en las crisis tripanolíticas
(formas quimiorresistentes) en que se
forman razas de recidiva contra las
d efensas orgánicas naturales, el es­
tado de curación clínica terapéutica
es generalm ente un estado provocado
artificialmente de infección lábil o in­
munitas non sterilisans.
Decidir en qué momento el anim al
h a quedado totalmente esterilizado
por el tratamiento es extrem adam ente
difícil, fuera de condiciones experi­
m entales, especialm ente si considera­
mos la posibilidad de la formación de
razas de resistencia contra determina­
dos agentes terapéuticos. P ara nos­
otros la resistencia a la reinfección
que presentan anim ales que han
sufrido la enfermedad, dem uestra que
están en estado de infección lábil,
auncuando sean com pletamente ne­
gativos a la investigación p ara tripa­
nosom as. Y de la presencia de este es­
tado de infección lábil depende la in­
m unidad en la tripanosom iasis, expli­
cando así ad em ás la disminución de
la frecuencia de las infecciones a me­
dida que transcurre el tiempo poste­
rior a una epizootia de tripanosomia­
sis. Si la autoesterilízación o "inmuni­
 v' FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
dad esterilizante'' fuera com pleta y
total en las infecciones tripanosómi-
cas, llegaría un momento en que los
agentes patógenos dejarían de actuar
y desaparecerían definitivamente del
cam po de nuestra patología. Que es­
to no sucede así, sino que por el con­
trario los anim ales que han sufrido la
enfermedad, perm anecen en estado
de infección lábil durante mucho tiem­
po, aparentem ente libres de toda in­
fección, lo demuestra la presentación
esporádica de casos, forzada por fac­
tores debilitantes de alim entación, cli­
ma, enferm edades intercurrentes (piro-
plasm osis, etc.) y si estas circunstan­
cias de debilitamiento se hacen gene­
rales, viene el estallido de nuevas
epizootias en ,an im ales vírgenes h asta
entonces de infección tripanosómica.
Las consideraciones anteriores refe­
rentes al estado de infección lábil o
inmunidad relativa, quedan reforza­
das si tomamos debida nota de los
resultados que determ ina la extirpa­
ción experimental del bazo, la cual
h a permitido descubrir la presencia de
hematozoarios h asta entonces desco­
nocidos, que h abían escap ad o a la
observación m icroscópica anterior al
momento de la esplenectom ía, permi­
tiendo así su rápida salida y multipli­
cación en la circulación periférica.
El razonamiento anterior nos expli­
ca el m ecanism o de acción de las in­
fecciones tripanosóm icas y de la in­
munidad relativa en los anim ales que
han sufrido la enfermedad. Es por es­
ta razón que los autores acon sejan
un tratamiento terapéutico subesterili-
zante, o sea que permita la subsisten­
cia de los tripanosom as posteriormen­
te al tratamiento a fin de establecer
artificialmente u na infección lábil.
579
Nos encontramos a sí ante un círculo
vicioso: s i' hacem os un tratamiento a
fcndo, esterilizante, total, los anim ales
no desarrollan inmunidad y pueden
reinfectarse fácilmente y si hacem os
tratamientos subesterilizantes o se a
ap en as para lograr la curación clíni-
.c a , si bien en muchos casos consegui­
mos ésta y establecem os la infección
lábil que produce la inmunidad relati­
va, en otros casos, como veremos m ás
adelante al h ablar de la terapéutica
de las tripanosomiasis, establecem os
condiciones cu y a consecuencia es
permitir la formación de razas de tri­
panosom as quimiorresistentes a deter­
m inadas drogas y que p o r ' lo tanto
hacen fracasar posteriores tratamien­
tos con esas drogas.
Terapéuiica de las tripanosomiasis
tropicales am ericanas
H asta 1920 la terapéutica contra la
tripanosomiasis equina por T. hippi-,.
cum y T. venezuelense estab a redu­
cida al empleo ocasional de prepara­
ciones arsenicales, sin que las m ejo­
rías obtenidas con estos tratamientos
fueran de m ayor trascendencia, con­
siderándose la enferm edad práctica­
mente incurable y observándose re­
petidamente, en ciertos años, gran
mortalidad en los yegüerizos.
Cuando en 1920 se descubrió en
A lem ania el preparado llam ado "Ba-
yer 205" o "N aganol", se dió con ello
un gran impulso al estudio del trata­
miento de las tripanosom iasis Por es­
te tiempo se inició en Colom bia la se­
gunda etapa del funcionamiento de
la Escuela de M edicina V eterinaria
de Bogotá, se organizaron servicios
veterinarios n acionales, y esto contri­
 580 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
buyo grandem ente a l mejoramiento
pecuario, en nuestro país, por efecto
de la aplicación práctica de m edidas
preventivas y curativas contra la s en­
ferm edad es epizoóticas.
Con anterioridad a l descubrimiento
del "B ayer 205" o "Nagcmol" sola­
mente se consideraban tripanocidas'
d e algún efecto, ciertas preparaciones
a rsen icales como el Atoxil o antimo­
n iales como el tartrato doble de anti­
monio y potasio, con los cuales se lo­
g rab an algunos resultados curativos
q u e si por cierto eran notorios en al­
gunos anim ales, no d ejab an por otra
parte de tener muchos inconvenientes
com o eran las frecuentes recidivas y
la s com plicaciones flebíticas y necró-
tícas, como consecuencia de inyec­
cio n e s intravenosas extrav asad as de
tártaro em ético.
Hoy h a m ejorado notablem ente la
terapéutica de la s tripanosom iasis y
se continúan los en sayo s en b u sca de
m ejores y m ás seguros tripanocidas,
los cuales podrían clasificarse así:
1— A rsenicales: Atoxyl, tryparsami-
d a, mafarside.
2— Antim oniales: Emético, antimo-
san.
3— Acridínicos: Tripaflavína.
4— Compuestos de Urea: U rea si­
m étrica tripanocida: sinónimos (Na-
ganol, Antrypol, Moranyl). A caprina.
5— Am inas y Am idas: Fenantridina
y sus sales bromuro y cloruro. Sulfato
de antrycide. Metilamino quinolyl am i­
d as.
El cuadro que ap a rece en la pá­
g in a siguiente resum e el estado a c ­
tual de la s posibilidades del trata- •
miento terapéutico de nuestras tripa­
nosom iasis anim ales en el trópico.
Pero es indudable que, aun cuan­
do poseem os m ayores y m ejores ar­
m as en el arsenal terapéutico, debe­
mos tener en cuenta un hecho obser­
vado que caracteriza estas enferme­
dades en los anim ales domésticos y
h asta ahora al parecer no anotado
en las tripanosomiasis hum anas:' la
posibilidad del desarrollo de quimio-
rresistencia de los tripanosomas contra
uno o m ás de los preparados tripano­
cidas en uso.
Y a habíam os m encionado esto a l
hablar del desarrollo de la infección tri-
panosóm ica y de la formación de ra ­
zas de recidiva contra los anticuerpos
naturales de defensa orgánica. Algo
sem ejante ocurre en el tratamiento
quimioterápico. Y a Hutyra y M arek
lo h abían anotado h ace m uchos años
al referirse al tratamiento con las dro­
g as u sadas entonces: arsenicales,
anilinas, etc., citando el ejem plo de
que en el tratamiento con el atoxyl los
tripanosom as persistían en el orga­
nismo y y a no eran atacad os ni por
este ni por otros preparados de los
ácidos fenil arseniosos, con la conse­
cuencia de que los anim ales así so­
metidos a tratamiento podían m ás
tarde transmitir por intermedio de las
m oscas esos tripanosom as quimiorre-
sistentes.
Se encuentran num erosas observa­
ciones posteriores en la literatura y
nosotros mismos no hemos dejado de
observar estos hechos con prepara­
dos antim oniales y aún con los m as
modernos m edicam entos tripanocidas.
Por ello es recom endable la prácti­
ca de tratamientos com binados y v a ­
riados p ara asegurar el éxito de la
curación clínica.
 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA 5 8 1-

CUADRO DE APLICACION DE PRODUCTOS TRIPANOCIDAS EN LAS TRI­

PANOSOMIASIS TROPICALES AMERICANAS

DOSIS TER A P EU TICA Tvenezueiense

’ m - 1 ,.1" 1
americano

A rsenicales:

Atoxyl 0.01 gr. Kilos P. V ................................. R M

Tryparsam ida 0.01 por K. P. V ......................................... B M
M afarside 0.0 1 -0 .0 2 p. K. P. V ............................... R M

Antimoniales:

Tártaro emético 0.0025 p. K. P. V ..................................... R B

Antimosan 10 c. c. por 100 K. P. V ........................ B B

Acridínicos:

Tripaflavina 15 c. c. p. 100 K. P. V .............................. M M

U rea:

Bayer 205, Naganol 1-2 grs. p. 100 K. P. V .............................. B M

A caprina 2 c. c. (sol. 5%) p. 100 K. P. V ............ M B

Aminas y amidas:

Cloruro de dimidium 1 mg. p. K. P. V .......................................................................B

Bromuro de dimidium 2 mgs. p. K. P.............................................. .......................... B
~ Sulfato de a n try cid e............................................................................ ..........B B
D iam id in ostilben e................................................................................ .......... R B
Diamidino oxypentano ................................................................................ B B
Metilamino quinolylamidos Exper................................................... .........M B

B = Resultados favorables cu rativo s.................................................

R = Resultados menos favorables c u r a tiv o s ...........................
M = Resultados nulos curativos ..........................................................
K. P. V. = Kilo peso vivo ......................................................................

Ventajas e inconvenientes observados se han utilizado ca si con exclusividad

con diferentes agentes tripanocidas.
En el tratamiento quimioterápico de
la tripanosomiasis, se han preconiza­
do diferentes preparados, los cuales
durante largos períodos. Esto h a traí­
do por consecuencia la observación
de su escaso valor curativo después
de em plearse con éxito durante cierto
tiempo y al no interpretarse estos c a ­
 582 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA
sos como desarrollo de u na quimiorre-
sistencia, se h a producido desconcier­
to y h asta duda en diagnósticos pre­
viam ente controlados en el laborato­
rio.
Este fenómeno ha sido observado
prácticam ente con todos los productos
tripanocidas, arsenicales, antim onia­
les, ureas, etc., sin excluir los m ás mo­
dernos como antrycide, fenantridina,
etc. Entre nosotros hem os observado
tal c a so en el tratamiento de la tripa­
nosom iasis bovina. Y otros investiga­
dores anotan resultados sem ejantes.
Unsworth (1954) encuentra quimio-
rresistencía al antrycide en cep as de
T. vivax y T. congolense, hecho y a
anotado por Fiennes (1953).
W ilson (Nigeria, 1953) encuentra en
su informe al XV Congreso Interna­
cional de M edicina V eterinaria estu­
dia la quim iorresistencia a las sa les
de dimidio y al antrycide, que se han
usado am pliam ente en A frica y de sus
observaciones concluye que ningún
m edicam ento puede ser usado indefi­
nidam ente y que es m enester em plear
m edidas profilácticas contra las m os­
ca s p ara acom pañar los tratamientos.
Entresacam os de la literatura alg u ­
n as referencias a la acción quimiote-
ráp íca tripanocida de los m edicam en­
tos usados:
Los preparados de fenantridina han
dado resultados muy prometedores
pero sobre todo en infecciones de T.
congolense (1953).
En las tripanosom iasis bovinas se
han observado (Fiennes, 1951) infec­
ciones crípticas y a sea en an im ales
tratados o no, con graves síntom as y
muerte, sin que sea posible com pro­
bar i a presencia de los tripanosomas,
sino solam ente la de anticuerpos e s­
pecíficos por medio de seroprotección
en ratones. No se conoce la ca u sa de
estas formas secundarias.
Roubaud, (Instituto Pasteur, .1952)
en en sayos con metilsulfato de antry­
cide observó demora en la incuba­
ción de ratones inoculados post-trata:
miento, lo cual puede traer como con­
secu encia el aumento de los portado­
res anim ales.
Wilde, (1950) en el empleo de . bro­
muro de dimidio contra T. congolense
en dosis subcutánea de 1.5 mg/kilo
de solución al 2% no o b serv ó ' recaí­
das.
Unsworth (1952) encontró la m ezcla
Pro-salt de antrycide muy útil para
transporte de ganado como preventi­
vo por dos meses.
Burdin (1953) observó toxicidad de­
m orada en bovinos como consecuen­
c ia del empleo de bromuro de dimi­
dio en dosis de 2-3 mg/kilo con dis­
función h epática (Vander Bergh p o ­
sitivo a los 40 días).
Según Mornet (1953) los tripanoso­
m as bovinos m ás frecuentes en Afri­
c a O ccidental Fran cesa son: T. vivax,
geográficam ente el m ás extendido, T.
brucei y T. congolense.
En la lucha profiláctica el M oranyl
(Bayer 205) tiene muy débil valor pre­
ventivo; se utiliza todavía el emético
a pesar de sus inconvenientes y toxi­
cidad; las sales de dimidio no han
mostrado acción m arcada en la tripa­
nosom iasis bovina; el antrycide de
fácil aplicación y de toxicidad casi
n ula se h a revelado como un arm a
nueva y eficaz en lu ch a contra la tri­
panosom iasis bovina.
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