46.trastornos Respiratorios Del Recién Nacido Prematuro

46
Trastornos respiratorios
del recién nacido prematuro
J. CRAIG JACKSON
PUNTOS CLAVE cualquier tipo de trastorno respiratorio es muy inferior, aunque la

proporción que padece TTRN aumenta al incrementarse el peso
• En recién nacidos extremadamente prematuros con trastornos al nacer. En comparación con la incidencia de los tres diagnósticos
respiratorios, el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es con presentados en la figura 46.1, en los recién nacidos prematuros la
diferencia el diagnóstico más común. incidencia de otras causas de trastornos respiratorios (v. tabla 46.1) es
• El desarrollo de surfactante exógeno para el tratamiento de SDR es uno muy baja, aunque han de considerarse las causas en los que presenten
de los avances más importantes en la medicina neonatal. un curso clínico atípico.
• A pesar de un consenso extendido sobre el uso prenatal de esteroides,
aún persiste el debate, que se extiende al tipo de esteroide, la dosis, la
frecuencia y el tiempo, y la vía de administración. Síndrome de dificultad respiratoria
• La aplicación de presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP)
nasal iniciada en el momento o poco después del parto prematuro Factores de riesgo
puede considerarse una alternativa a la intubación endotraqueal de
El principal factor de riesgo de SDR es, con diferencia, la prematuridad
rutina con la administración precoz de surfactante.
(v. fig. 46.1). Otros factores que elevan el riesgo de SDR son asfixia
• La hipercapnia grave inmediatamente después del parto apunta a uno
de los siguientes diagnósticos: hipoplasia pulmonar, neumotórax a
perinatal, diabetes materna, ausencia de parto, ausencia de adminis-
tensión, hernia diafragmática congénita u obstrucción grave de las vías tración prenatal de esteroides a la madre, sexo masculino y raza blanca.
respiratorias. La característica central del SDR es la deficiencia de surfactante debido
• Cuando tiene lugar una rotura prematura de membranas prolongada a inmadurez de los pulmones, frecuentemente como consecuencia de
a las 15 semanas, la incidencia de hipoplasia pulmonar es del 80%; un parto prematuro o de una maduración pulmonar tardía asociada
si sucede a las 19 semanas, la incidencia es del 50%, y cuando se con diabetes materna o sexo masculino. La disfunción de surfactante
produce después de las 26 semanas, dicha incidencia es casi nula. puede deberse asimismo a anomalías genéticas de proteínas asociadas al
• La hemorragia pulmonar tiene lugar en el 3-5% de los recién nacidos surfactante, asfixia perinatal, infección pulmonar o presencia excesiva
prematuros que necesitan soporte respiratorio, por lo general entre el de líquido en los pulmones fetales debido a un alumbramiento sin
día y los 3 días de vida. parto.
Fisiopatología del síndrome de dificultad

respiratoria
E
ste capítulo dedicado a los trastornos respiratorios en el recién
nacido prematuro se centrará principalmente en el síndrome Como los alvéolos con surfactante insuficiente (o disfuncional) son
de dificultad respiratoria (SDR), también conocido como inestables y muestran tendencia al colapso, los pacientes con SDR
enfermedad de las membranas hialinas. Sin embargo, también incluye desarrollan atelectasia generalizada, descompensación en la ventilación-
información sobre dos causas no tan frecuentes: neumonía/sepsis e perfusión, e hipoxemia y acidosis respiratoria subsiguientes.
hipoplasia pulmonar. Se mencionan brevemente otras causas de los Durante la respiración (ya sea espontánea o asistida) se producen
trastornos respiratorios que se observan de forma más habitual en los fuerzas de cizalla en los alvéolos y en los bronquíolos terminales debido
recién nacidos a término, ya que estas se expondrán más en profundi- a la reapertura repetitiva de alvéolos colapsados y a la hiperdistensión
dad en el capítulo 47. La tabla 46.1 contiene las causas más habituales de los alvéolos abiertos (Nilsson et al., 1978). Estas fuerzas pueden
de trastornos respiratorios en recién nacidos y muestra la frecuencia dañar rápidamente la frágil arquitectura pulmonar para producir fil-
relativa de cada diagnóstico. Esta tabla proporciona un diagnóstico tración de residuos proteínicos en las vías respiratorias (es decir, las
diferencial de utilidad de los trastornos respiratorios en neonatos membranas hialinas). Estos residuos (fig. 46.2) pueden degradar la
prematuros, aunque también deben tenerse en cuenta la policitemia función de ese escaso surfactante presente, con lo que inducen un
y la hipoglucemia. Más de la mitad de los recién nacidos con peso al círculo vicioso que, si no se interrumpe, puede derivar en insuficiencia
nacer extremadamente bajo presentarán algún tipo de trastorno res- respiratoria y muerte.
piratorio (fig. 46.1). En esta población, el SDR es con diferencia el Si el tratamiento de soporte funciona, durante el segundo día poste-
diagnóstico más frecuente (51%), seguido por la taquipnea transitoria rior al parto se inicia normalmente la fase de reparación con la aparición
del recién nacido (TTRN; 4%) y la neumonía/sepsis (2%). En recién de macrófagos y células polimorfonucleares (Jackson et al., 1987). Los
nacidos prematuros con peso al nacer más elevado, la incidencia de residuos son fagocitados, y el epitelio dañado se regenera. El líquido del
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654 PA RT E X Aparato respiratorio
edema en el intersticio se moviliza en los vasos linfáticos, para llevar a la positiva por un SDR grave pueden desarrollar inflamación y una
fase diurética del SDR caracterizada por una alta producción de orina. reparación inapropiada del pulmón en crecimiento, lo que produce
Con un SDR sin complicaciones, el estado del paciente mejora al enfisema y fibrosis (v. capítulo 48).
final de la primera semana posnatal. Sin embargo, los recién nacidos
con un peso al nacer inferior a 1.250 g y los de mayor tamaño que
necesitan altas concentraciones de oxígeno y ventilación con presión Finalidad del surfactante
La tensión superficial se genera a partir de fuerzas de atracción molecu-
lar en un líquido que muestra resistencia a la difusión; por este motivo,
TABLA el agua forma «gotas perladas» en una superficie limpia. Si se intenta
46.1 Causas de los trastornos respiratorios inflar una burbuja bajo el agua con una pajita (fig. 46.3A), la difusión
de la superficie del agua y el aumento de su área superficial se opon-
Frecuencia drán por su tensión superficial (T). Según la ley de Laplace, la presión
Causa (%) (P) necesaria para inflar la burbuja es proporcional a T dividida por
Síndrome de dificultad respiratoria 46 el radio de la burbuja (r). Si de forma simultánea se intenta inflar dos
burbujas interconectadas, la menor se desinflará en la mayor, por tener
Taquipnea transitoria del recién nacido 37 el radio más pequeño (fig. 46.3B).
Neumonía/sepsis 5 Los surfactantes son materiales activos en superficie que reducen la
tensión superficial; un detergente es un tipo de surfactante que hace
Síndrome de aspiración de meconio 2 que el agua se disperse en una superficie y no forme gotas. La tensión
Malformación cardíaca congénita 2 superficial del agua limpia ofrece resistencia a la creación de burbujas,
pero si se añade detergente, se formarán dichas burbujas. Dado que
Trastorno cromosómico/anomalías congénitas múltiples 1,4 las propiedades de surfactante de los detergentes no persisten, todas las
Neumotórax espontáneo 1,2 pequeñas burbujas de la espuma terminan por colapsarse en otras más
grandes, y estas finalmente terminan por estallar.
Asfixia perinatal 1,1 El surfactante pulmonar tiene la milagrosa propiedad de reducir la
tensión superficial a medida que disminuye el tamaño de la burbuja.
Hemorragia pulmonar 1,0
Si la tensión superficial se mantiene elevada, la presión necesaria para
Hipertensión pulmonar persistente 0,8 dejar abiertos los alvéolos de menor tamaño a medida que disminu
ye su radio sería superior a la que mantiene abiertos los alvéolos
Hernia diafragmática 0,8
más grandes, de manera que los alvéolos pequeños se colapsarían en
Apnea de la prematuridad 0,6 los grandes, como muestra la figura 46.3B. Sin embargo, si las burbujas
se revisten con surfactante de alta calidad, la tensión superficial des-
Hipoplasia pulmonar 0,3
ciende con rapidez a medida que disminuye el radio, debido a que las
Displasia pulmonar 0,2 moléculas de surfactante se arraciman durante el desinflado (fig. 46.4).
Cuando el radio es muy pequeño, la tensión superficial desciende casi
Hidrotórax 0,2 a cero, y la presión necesaria para mantener abierta la burbuja pequeña
Parálisis diafragmática posquirúrgica 0,2 es insignificante, por lo cual no se colapsa.
Durante el inflado, a medida que aumenta el radio de cada alvéolo,
Datos tomados de Rubaltelli FF, Dani C, Reali MF, et al. Acute neonatal respiratory distress in la tensión superficial se incrementa todavía más deprisa. Esto significa
Italy: a one-year prospective study. Acta Paediatr. 1998;87:1261–1268. que la presión en los alvéolos de mayor tamaño será superior a la de
los pequeños; en el pulmón, en el que los alvéolos están interconec-
• Figura 46.1 Incidencia de los problemas respiratorios en recién nacidos prematuros. SDR, síndrome
de dificultad respiratoria; TTRN, taquipnea transitoria del recién nacido. (Datos tomados de Rubaltelli
FF, Dani C, Reali MF, et al. Acute neonatal respiratory distress in Italy: a one-year prospective study. Acta
Paediatr. 1998;87:1261–1268.)
CAPÍTULO 46 Trastornos respiratorios del recién nacido prematuro 655
• Figura 46.2 Microfotografías de tejido pulmonar de un animal experimental con síndrome de dificultad
respiratoria, toma congelada durante el inflado. Obsérvese la interfase líquido-aire (flechas). Los residuos
alveolares forman membranas hialinas. A. Baja potencia. B. Alta potencia. (Reproducido con autorización
de la American Thoracic Society. Copyright © 2017 American Thoracic Society. Tomado de Jackson JC,
MacKenzie AP, Chi EY, et al: Mechanisms for reduced total lung capacity at birth during hyaline membrane
disease in premature newborn monkeys, Am Rev Respir Dis 142:413–419, 1990. American Review of
Respiratory Disease es la revista oficial de la American Thoracic Society.)
• Figura 46.4 Moléculas de surfactante en la superficie que se acumu-

lan durante el desinflado. (Tomado de Jackson JC. Respiratory distress
syndrome. In: Osborn LM, DeWitt TG, First LR, Zenel JA, eds. Pediatrics.
Philadelphia, PA: Mosby; 2005:1402–1404.)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Figura 46.3 Efecto de las fuerzas superficiales generadas por el

inflado de burbujas bajo el agua. A. Una burbuja individual de radio r se pulmón con suficiente surfactante retiene gas durante la espiración, en
resiste al inflado y es necesaria una presión P para superar la tensión comparación con la pérdida rápida y casi completa de gas en el pulmón
superficial T. B. Si la tensión superficial es la misma en dos burbujas de con déficit de surfactante (fig. 46.5A). Durante el inflado se necesita
tamaño desigual, la menor se colapsará en la más grande, debido a la más presión para conseguir un volumen corriente similar (fig. 46.5B),
relación de Laplace, P = T/r (un valor pequeño de r requiere una mayor debido a la baja distensibilidad (∆V/∆P) resultante de tener que volver
presión para que la burbuja permanezca inflada). a abrir los alvéolos colapsados. Por ejemplo, para conseguir un volumen
corriente de 5 ml/kg, un recién nacido con SDR puede necesitar un
aumento de presión de 25 cmH2O; al dividir el cambio de volumen,
tados, esta diferencia de presión provocará un flujo hacia los alvéolos ∆V, por el cambio de la presión, ∆P, se calcula que la distensibilidad
pequeños, con lo que todos los alvéolos conservan aproximadamente es de solo 0,25 ml/kg por centímetro de agua, aproximadamente la
el mismo tamaño. tercera parte de lo normal.
El resultado acumulado de los alvéolos que permanecen abiertos En ausencia de cantidades adecuadas de surfactante funcional en
durante el desinflado es una relación de presión-volumen no lineal. El el pulmón del recién nacido se produce un extenso colapso alveolar
• Figura 46.5 Efecto de las fuerzas superficiales en las relaciones presión-volumen. Durante el desin-
flado (A), los pulmones con surfactante retienen gas incluso con presiones muy bajas, debido al des-
censo de la tensión superficial cuando los alvéolos se hacen más pequeños. Los alvéolos sin surfactante
se colapsan al reducirse de tamaño. Durante el inflado de los pulmones con síndrome de dificultad
respiratoria (SDR) (B), el volumen pulmonar de partida (capacidad residual funcional) es menor, y se
necesita mucha más presión durante el inflado, en comparación con pulmones sanos.
con hiperdistensión de los alvéolos abiertos (fig. 46.6). Dado que la

reapertura de los alvéolos colapsados necesita una presión alta, el recién
nacido que respira espontáneamente con deficiencia de surfactante debe
generar una presión intratorácica altamente negativa. Clínicamente,
este hecho se manifiesta por retracciones de la pared torácica y el uso
de los músculos accesorios durante la inspiración. Los recién nacidos
también pueden intentar prevenir el colapso alveolar con quejidos. El
cierre parcial de la glotis durante la espiración ayuda a mantener una
presión al final de la espiración capaz de mantener abiertos algunos
alvéolos inestables.
Una consecuencia del extendido colapso alveolar es la derivación
intrapulmonar de sangre más allá del tejido pulmonar no aireado, sin
oportunidad para que la sangre en los capilares pulmonares capte el
oxígeno o suministre dióxido de carbono en los alvéolos. Por otra parte,
los pulmones con un inflado deficiente han colapsado parcialmente los
vasos intrapulmonares, lo que produce hipertensión pulmonar. Las
elevadas presiones de la arteria pulmonar conducen a una derivación
derecha-izquierda de sangre no oxigenada a través del conducto arte-
rioso permeable hasta la aorta descendente (v. capítulo 52).
Origen y composición del surfactante

El surfactante pulmonar está compuesto aproximadamente por un
90% de lípidos y un 10% de proteínas. El fosfolípido principal en el
surfactante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), también conocida
como lecitina. Es activa en la superficie debido a su cabeza hidrófila y a
sus colas hidrófobas (fig. 46.7). Sin embargo, la DPPC en sí no adsorbe
con eficacia en la interfase aire-líquido y, a la temperatura corporal, está
en forma de gel. La presencia de algunos fosfolípidos insaturados y de
colesterol ayuda a hacerla más fluida (Mingarro et al., 2008).
Los otros ingredientes principales del surfactante se muestran
en la figura 46.8. Uno de ellos, el fosfatidilglicerol, se utiliza en • Figura 46.6 Histología del síndrome de dificultad respiratoria.
ocasiones como marcador de la madurez pulmonar; interacciona con A. Microfotografía electrónica de barrido de pulmón congelado durante
las proteínas de surfactante hidrófobas para aumentar la actividad el inflado con aire en un mono prematuro sano comparado con uno con
biofísica. Incluso los componentes menores del surfactante pulmonar síndrome de dificultad respiratoria B. Los pulmones afectados por
desempeñan papeles importantes; por ejemplo, los ácidos grasos el síndrome de dificultad respiratoria han colapsado los alvéolos llenos de
libres aumentan la estabilidad de la película interfacial, especial- líquido y residuos proteínicos, con vías respiratorias terminales hiperdis-
tendidas. (Reproducido con autorización de la American Thoracic Society.
mente después de una compresión repetida. La composición de
Copyright © 2017 American Thoracic Society. Tomado de Jackson JC,
surfactante es compleja, ya que ha evolucionado para equilibrar la
Truog WE, Standaert TA, et al: Effect of high-frequency ventilation on the
necesidad de una viscosidad baja para la difusión y la redistribución
development of alveolar edema in premature monkeys at risk for hyaline
óptimas a lo largo de las vías respiratorias más pequeñas necesitadas membrane disease, Am Rev Respir Dis 143:865–871, 1991. American
de una tensión superficial baja y estable. Review of Respiratory Disease es la revista oficial de la American Thoracic
Los fosfolípidos del surfactante se ensamblan en los neumocitos Society.)
de tipo II del epitelio pulmonar en cuerpos laminares en forma de
membranas de doble capa (fig. 46.9). Las proteínas del surfactante B • CUADRO 46.1 Signos clínicos del síndrome
(SP-B) y C (SP-C) son esenciales para la transición a una monocapa en
la interfase aire-líquido. La estructura molecular de la SP-B hidrófoba
de dificultad respiratoria
es compleja e interacciona con la monocapa de fosfolípidos, como se Taquipnea
muestra en la figura 46.10. Su ausencia está asociada con una insu- Quejidos
ficiencia respiratoria neonatal mortal. Las proteínas del surfactante Aumento del trabajo respiratorio
A (SP-A) y D (SP-D) son hidrófilas y tienen un papel en la defensa Ensanchamiento nasal
inmunitaria. La SP-A interviene también en la recaptación y la reuti- Retracción de los músculos respiratorios (intercostal, subcostal, esternal)
lización del surfactante secretado (v. capítulo 42). Cianosis
Palidez
Letargo
Signos clínicos del síndrome de dificultad Desinterés en la alimentación
respiratoria Apnea
Los signos clínicos fundamentales del SDR son taquipnea, quejidos y
aumento del trabajo respiratorio (cuadro 46.1). La frecuencia respira-
toria se eleva en un intento por aumentar el intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono, pero, con la fatiga, esta frecuencia puede disminuir
o incluso anularse. El recién nacido puede mostrar quejidos espiratorios
en un intento por crear una presión positiva en los pulmones y evitar
el colapso de los sacos aéreos. Entre los signos de aumento del trabajo
respiratorio se incluyen ensanchamiento nasal y retracción de la pared
torácica por el uso vigoroso de los músculos intercostales y subcos-
tales, y el empleo de los músculos accesorios del cuello. Al ser la caja
torácica en los recién nacidos prematuros tan flexible, el esternón puede
retraerse de forma profunda durante la inspiración, con distensión
abdominal, lo que conduce a un tipo de respiración «en vaivén». La
cianosis se produce por una oxigenación inadecuada, y la palidez se
• Figura 46.9 Ensamblaje del surfactante. (Modificado de Hawgood S,

• Figura 46.7 Dipalmitoilfosfatidilcolina, el ingrediente principal del Clements JA. Pulmonary surfactant and its apoproteins. J Clin Invest.
surfactante pulmonar. 1990;86:1–6.)
• Figura 46.8 Composición del surfactante. SP-A, proteína del surfactante A; SP-B, proteína del
surfactante B; SP-C, proteína del surfactante C; SP-D, proteína del surfactante D. (Tomado de Jobe
AH, Ikegami M. Biology of surfactant. Clin Perinatol. 2001;28:655–669.)
• Figura 46.11 Radiografía de un paciente con síndrome de dificultad

respiratoria. Obsérvense los bajos volúmenes pulmonares y el patrón
• Figura 46.10 Estructura e interacciones del surfactante y las proteí- reticulogranular. (Tomado de Welty S, Hansen TN, Corbet A. Respiratory
nas. SP-A, proteína del surfactante A; SP-B, proteína del surfactante B; distress in the preterm infant. In: Taeusch HW, Ballard RA, Gleason CA,
SP-C, proteína del surfactante C. (Tomado de Pérez-Gil J. Molecular eds. Avery’s Diseases of the Newborn. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier;
interactions in pulmonary surfactant films. Biol Neonate. 2002;81:6–15.) 2005:687–703.)
debe a acidosis por una eliminación deficiente del dióxido de carbono. Características analíticas del síndrome
La combinación de aumento del trabajo respiratorio, cianosis y acidosis
provoca letargo y desinterés por la alimentación y, en su caso, apnea. En
lugar de avanzar a través de estos signos durante las primeras horas de Inicialmente, los gases arteriales mostrarán hipoxemia, y el monitor de
vida, los recién nacidos con asfixia en el parto o prematuridad extrema la saturación de oxígeno indicará desaturación salvo que se proporcione
pueden tener apnea inmediatamente después del parto. oxígeno complementario. La Paco2 puede ser normal debido a la
En la auscultación, los ruidos respiratorios pueden ser distantes o taquipnea, aunque casi siempre está elevada. Más adelante, con el
superficiales por la rápida frecuencia inspiratoria y el bajo volumen cansancio del recién nacido, la Paco2 aumentará todavía más y provo-
corriente, así como escucharse estertores inspiratorios finos debi- cará acidosis respiratoria. Con una insuficiencia respiratoria inminente
dos a la reapertura de las pequeñas vías respiratorias colapsadas y puede producirse acidosis metabólica debido a un suministro inade-
húmedas. El inicio de los síntomas se produce siempre en el plazo cuado de oxígeno a los tejidos por una deficiente perfusión periférica.
de unas horas después del parto y, en casos graves, puede aparecer
con las primeras respiraciones tras el parto. En general, los tras- Diagnóstico diferencial
tornos respiratorios del SDR suelen empeorar en los primeros 1-3 Valores de Paco2 extremadamente elevados unos minutos después del
días después del parto, y en general remiten gradualmente en unos días parto sugieren posible hipoplasia pulmonar, neumotórax a tensión,
(aunque el curso natural puede interrumpirse por tratamiento con hernia diafragmática congénita u obstrucción de las vías respiratorias
surfactante exógeno o aplicación de presión positiva continua en la debido a los residuos o a una causa anatómica. El recién nacido con
vía respiratoria [CPAP]). cianosis y taquipnea que presente Paco2 baja puede tener TTRN o
cardiopatía congénita cianótica. Un resultado positivo en el cultivo de
Diagnóstico diferencial sangre apunta a posibilidad de neumonía y sepsis. Valores de glucosa
La mejoría clínica durante las 12 h primeras tras el parto parece indicar en sangre bajos (< 40 mg/dl) sugieren hipoglucemia sintomática, y
TTRN, mientras que el inicio de trastornos respiratorios después de un hematocrito alto (> 65%) apunta a policitemia sintomática (Uslu
las primeras 24 h es un indicio de neumonía y sepsis. La taquipnea sin et al., 2011).
aumento del trabajo respiratorio apunta a una cardiopatía cianótica;
el diagnóstico de obstrucción de las venas pulmonares debido a un Características radiológicas del síndrome
retorno venoso total alterado se confunde en ocasiones con el SDR. de dificultad respiratoria
La hipoventilación sin un aumento del trabajo respiratorio señala
un problema en el sistema nervioso central, como hemorragia intra- Los hallazgos radiológicos clásicos del SDR incluyen un patrón reti-
craneal o asfixia. Los ruidos respiratorios asimétricos pueden deberse a culogranular (es decir, en forma de vidrio esmerilado) y broncogra-
neumotórax (que es una complicación del SDR), hernia diafragmática mas aéreos (fig. 46.11). Los pulmones son densos de forma difusa y
congénita o derrame pleural unilateral. La tinción del meconio con homogénea debido al extendido colapso alveolar. El aspecto reticular
líquido amniótico sugiere la posibilidad de un síndrome de aspiración (en forma de red) se debe a que las pequeñas vías respiratorias están
de meconio, aunque es raro en los recién nacidos prematuros; en esta abiertas (negras) y rodeadas por líquido intersticial y alveolar (blanco);
población es más probable que el líquido amniótico manchado de en casos graves, los pulmones pueden aparecer en la película totalmente
verde se deba a reflujo de bilis en el esófago por obstrucción intestinal blancos. Los broncogramas aéreos se observan habitualmente, porque
y no a meconio. las grandes vías respiratorias después de la segunda o tercera generación
• CUADRO 46.2 Evaluación diagnóstica inicial • CUADRO 46.3 Tratamiento del síndrome
de un posible síndrome de dificultad de dificultad respiratoria
respiratoria establecido
Gasometría arterial o capilar Calor mediante calentador radiante o incubadora
Glucemia Hidratación a aproximadamente 60-80 ml/kg/día
Hemograma completo Nutrición
Hemocultivo Inicialmente D5A o D10A (con proteínas, si es posible)
Radiografía de tórax anteroposterior y lateral No tomar nada por vía oral si la frecuencia respiratoria es superior a
Ecocardiograma (si estuviera indicado clínicamente) 60 respiraciones/min o si existe un trabajo respiratorio moderado/intenso
Alimentación forzada si el paciente se encuentra estable
Considere nutrición parenteral si se retrasan las tomas enterales
Antibióticos en caso de riesgo de neumonía y sepsis
son más visibles de lo habitual como consecuencia de la radiodensidad Oxígeno complementario
de los vasos linfáticos peribronquiales inundados y los alvéolos colap- Monitorización de la saturación de oxígeno, con objetivo apropiado para recién
sados o llenos de líquido. Otra característica fundamental es un bajo nacidos en riesgo de retinopatía de la prematuridad
volumen pulmonar (p. ej., los diafragmas están a la altura de la octava Surfactante exógeno
costilla o superior) debido a un colapso alveolar extenso y a la baja CPAP o ventilación mecánica, si fuera necesario
capacidad residual funcional.
CPAP, presión positiva continua en la vía respiratoria; D5A, glucosa al 5% en agua; D10A, glucosa al
10% en agua.
Diagnóstico diferencial
Los volúmenes pulmonares normales o elevados, especialmente con
patrón prominente de líquido intersticial, parecen apuntar a TTRN.
En este caso se observan como gruesas líneas blancas (vasos linfáticos insignificante (p. ej., parto prematuro para indicaciones maternas sin
inundados y agua intersticial) que irradian desde el hilio en lugar de factores de riesgo de corioamnionitis).
las claras líneas negras (broncogramas aéreos) del SDR. Otras causas Debido al empleo de surfactante exógeno y CPAP para la pre-
de un patrón de líquido grosero (no difuso) son neumonía con sepsis y vención y el tratamiento de SDR, ambos se describen en el apartado
obstrucción del drenaje venoso pulmonar debido a un retorno venoso «Prevención y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria», más
pulmonar total anómalo. Una silueta o un tamaño cardíaco anómalos adelante. Véase el capítulo 45 en relación con los riesgos y los beneficios
deberían hacer sospechar cardiopatía congénita, y la asimetría de los de diferentes modos de tratamiento respiratorio.
pulmones sugiere neumotórax, hernia diafragmática congénita o mal-
formación congénita de las vías respiratorias pulmonares. Volúmenes
pulmonares muy bajos, sobre todo cuando se acompañan de neumo- Complicaciones respiratorias del síndrome
tórax, pueden señalar hipoplasia pulmonar. de dificultad respiratoria
En los pacientes con SDR aparecen complicaciones de fuga de aire
Evaluación diagnóstica inicial de un posible debido a la asimetría del inflado alveolar y a las enormes presiones
síndrome de dificultad respiratoria aplicadas sobre los bronquíolos terminales, lo que lleva a la disección
de aire en el intersticio (causante de enfisema intersticial pulmonar) y
La evaluación diagnóstica inicial (cuadro 46.2) está moldeada por los a través de la pleura visceral (con neumotórax). La primera afección se
diagnósticos diferenciales recogidos en la tabla 46.1 y por la urgencia de observa hasta en el 50% de los pacientes con SDR, y la segunda puede
intervenir rápidamente en caso de afecciones graves, aunque infrecuen- verse en el 5-10%, incluso en los tratados con surfactante exógeno.
tes, como neumonía bacteriana y sepsis, hipoglucemia y policitemia. La hemorragia pulmonar aparece aproximadamente en el 3% de los
A menudo, para la evaluación inicial resulta útil obtener radiografías recién nacidos prematuros que necesitan soporte respiratorio (Scholl y
anteroposterior y lateral. Si sobre las bases clínicas se sospecha una Yanowitz, 2015). Para más información, consúltese el apartado «Hemo-
cardiopatía congénita, estará indicado un ecocardiograma. rragia pulmonar», al final del capítulo.
La displasia broncopulmonar (DBP), también conocida como
enfermedad pulmonar crónica, puede agravarse por una reparación
Tratamiento de pacientes con síndrome pulmonar anómala después de la lesión pulmonar derivada de SDR
de dificultad respiratoria en el establecimiento de un desarrollo pulmonar interrumpido junto
El tratamiento de pacientes con SDR se indica en el cuadro 46.3. con inflamación del pulmón (v. capítulo 48).
Todos los pacientes con SDR necesitan como base calor, hidratación
y una nutrición apropiada para el grado de prematuridad, como se Prevención y tratamiento del síndrome
describe en otros capítulos. Dado que el edema pulmonar contribuye
a la disfunción del surfactante en el SDR, es importante evitar una
administración de líquido intravenoso excesivo. La administración prenatal de esteroides demostró su eficacia ya en
Los recién nacidos con taquipnea importante (más de 60 respira- 1972 para reducir el riesgo de SDR (Liggins y Howie, 1972). Un
ciones/min) o aumento del trabajo respiratorio (moderado o intenso) grupo de consenso reunido a instancias de los National Institutes of
a menudo carecen de la energía necesaria para la alimentación oral y Health concluyó que «el tratamiento prenatal con corticoesteroides
corren riesgo de aspiración si se intenta la lactancia materna. Inicial- está indicado en mujeres en riesgo de parto prematuro con escasas
mente puede resultar apropiado administrar líquidos intravenosos, excepciones y producirá un descenso sustancial en la morbilidad y la
nada por vía oral, considerando la posibilidad de alimentación forzada mortalidad neonatales, así como un ahorro muy importante en costes
con sonda gástrica si el bebé se encuentra estable. La nutrición paren- sanitarios» (NIH Consensus Development Panel on the Effect of
teral puede estar indicada, debido a los gastos calóricos aumentados Corticosteroids for Fetal Maturation on Perinatal Outcomes, 1995).
que se asocian al trabajo respiratorio. Debe considerarse una adminis- Recomendó utilizar el tratamiento desde la semana 24 hasta la 34 de
tración de antibióticos, salvo que el riesgo de neumonía y sepsis sea gestación sin limitación por sexo o raza y con o sin disponibilidad de
tratamiento con surfactante. Aunque se determinó que los efectos Klerk, 2001), y al no realizarse intubación y ventilación mecánica se
beneficiosos eran máximos si el tratamiento se inició más de 24 h reduce el riesgo de DBP.
antes del parto, también se obtuvo un beneficio cuando se suministró En el ensayo COIN se procedió a la aleatorización de recién nacidos
el tratamiento durante menos de 24 h. Recientemente se ha revelado de 25-28 semanas de gestación que respiraban espontáneamente a los
su idoneidad para recién nacidos prematuros tardíos nacidos antes de 5 min de vida y que recibieron CPAP o intubación profiláctica con
las 37 semanas de gestación (Gyamfi-Bannerman et al., 2016). extubación precoz a CPAP si fue posible. Los investigadores encon-
En una revisión de 21 ensayos publicados (Roberts y Dalziel, 2006) traron que el 46% del grupo de CPAP necesitó finalmente intubación
se concluyó que la administración prenatal de corticoesteroides no de todos modos durante los primeros 5 días, y el índice de neumotórax
aumentaba el riesgo de muerte de la madre, la corioamnionitis o la fue del 9%, frente a solo el 3% en los intubados de forma sistemáti-
sepsis puerperal. El tratamiento se asoció con una reducción del 31% ca (P < 0,001) (Morley et al., 2008). Sin embargo, un metaanálisis
en la muerte neonatal, del 34% en el SDR, del 46% en la hemorragia (Schmölzer et al., 2013) concluyó que un recién nacido adicional
cerebroventricular y del 54% en la enterocolitis necrosante (todas podría sobrevivir hasta las 36 semanas sin DBP por cada 25 bebés
significativas a P ≤ 0,05). En un metaanálisis, Brownfoot et al. (2013) tratados con CPAP nasal en la sala de parto en lugar de ser intubados.
revisaron 12 ensayos y encontraron que la administración prenatal de Algunos centros comunican el empleo de cánulas nasales de alto
dexametasona parece reducir la incidencia de hemorragia intraven- flujo en recién nacidos con SDR (Lampland et al., 2009) para conseguir
tricular sin disminuir la de SDR o la muerte perinatal. Aunque en la los beneficios de la presión positiva de las vías respiratorias con menos
actualidad existe un amplio consenso sobre el uso prenatal de esteroides, inconvenientes percibidos que con la CPAP (dificultad de mantener
aún quedan algunas cuestiones controvertidas, entre ellas el tipo de las gafas nasales en los orificios de la nariz, manejo más complicado del
corticoesteroide que habría que utilizarse; la dosis, la frecuencia y el paciente y mayor riesgo de necrosis por presión del tabique nasal). Sin
tiempo de uso, y la vía de administración. embargo, la presión de las vías respiratorias generada por este tratamien-
Como la eficacia parece decrecer si los esteroides se suministran to, aunque se ha demostrado que produce un efecto clínico, es variable,
más de 1 semana antes del parto prematuro, se han realizado varios impredecible y no regulada, y los sistemas disponibles comercialmente
ensayos para determinar si una o más dosis repetidas en intervalos no han sido aprobados por la Food and Drug Administration estado
semanales resultan beneficiosas. Aunque en un metaanálisis (Crowther unidense para esta indicación. Deben ser utilizadas solo por profesio-
y Harding, 2007) se encontraron reducciones modestas en la aparición nales conocedores del equilibrio entre beneficios y riesgos, y preparados
y la gravedad de SDR, se obtuvieron hallazgos relacionados de menor para reconocer y tratar neumotórax e insuficiencias respiratorias. Una
peso al nacer y perímetro cefálico más reducido, lo que indica que las reciente revisión expone las principales ventajas e inconvenientes de
evidencias disponibles son insuficientes para recomendar dosis repetidas los muchos tipos de dispositivos de administración de CPAP, así como
(Bonanno y Wapner, 2009). Un ensayo clínico aleatorizado internacio- las implicaciones para los países en desarrollo (Gupta et al., 2015).
nal no halló diferencias en el riesgo de muerte o discapacidad a los 5
años de edad al comparar el curso múltiple de esteroides administrados Surfactante exógeno
prenatalmente con una sola administración (Asztalos et al., 2013). Resumen histórico
El desarrollo de surfactante exógeno para el tratamiento del SDR
Prevención de la asfixia es uno de los avances más importantes en la historia de la medicina
La prevención de la asfixia puede reducir la incidencia y la gravedad del neonatal. Esta historia se ha relatado ya en otras fuentes (p. ej., Halli-
SDR, ya que la asfixia produce hipoxemia y acidosis, lo cual reduce la day, 2008). Los hitos fundamentales de la misma comprenden el des-
síntesis de surfactante. La filtración de líquidos desde los capilares a los cubrimiento por von Neergaard en 1929 de que la tensión superficial
alvéolos también puede deteriorar la función del surfactante. Los recién contribuye al retroceso pulmonar, la demostración por Gruenwald
nacidos prematuros presentan un riesgo muy superior de necesitar una en 1947 de que pulmones de los recién nacidos mortinatos tienen
intervención en el parto, y de este modo se precisa una preparación y una alta tensión superficial, la especulación de Prattle en 1955 acerca
dotación de personal para una reanimación neonatal completa. El tras- de que la ausencia de material activo surfactante contribuye al SDR,
lado de la madre a un centro experimentado en el tratamiento de los la descripción por Clement en 1957 de la disfunción de surfactante
recién nacidos prematuros se ha asociado a un mejor resultado neonatal. en animales experimentales y la demostración por Avery y Mead en
1959 de que el SDR en recién nacidos humanos se debe a deficiencia
Presión positiva continua en la vía respiratoria de surfactante. El interés en la investigación y la financiación para el
Gregory et al. (1971) fueron los primeros en introducir el tratamiento tratamiento del SDR en EE. UU. aumentó notablemente después de
de CPAP para los recién nacidos con SDR, principalmente mediante que el hijo del presidente Kennedy, nacido a las 34,5 semanas de ges-
un tubo endotraqueal. Desde entonces se han desarrollado diversos dis- tación, falleciera por SDR en 1963. En 1972, Enhorning y Robertson
positivos, entre ellos gafas nasales que no añaden demasiado al trabajo utilizaron surfactante natural para retrasar la progresión del SDR en
respiratorio (De Paoli et al., 2002). Para más información sobre los prin- conejos nacidos prematuramente, y en 1980 Fujiwara et al. obtuvie-
cipios del tratamiento con CPAP puede consultarse el capítulo 45. Avery ron el primer uso con éxito de surfactante exógeno en recién nacidos
et al. (1987) refirieron que los centros que utilizaban un tratamiento humanos. En 1990, el surfactante exógeno era objeto de un uso extenso
de CPAP nasal precoz para SDR presentaban una menor incidencia de en todo el mundo desarrollado, y desde entonces se han realizado
DBP, y hoy en día la CPAP está bien establecida como el tratamiento numerosos ensayos clínicos para afinar y mejorar el tratamiento con
respiratorio más frecuente para la prevención y el tratamiento de los surfactante y la prevención del SDR. Un metaanálisis de 13 ensayos
trastornos respiratorios en los recién nacidos prematuros. controlados aleatorizados apunta que el surfactante exógeno de origen
Los objetivos del tratamiento de CPAP en recién nacidos prema- animal, comparado con un tratamiento estándar sin surfactante, reduce
turos en riesgo de insuficiencia respiratoria son prevenir el colapso el riesgo de neumotórax un 58%, el de enfisema intersticial pulmonar
alveolar al final de la espiración, reducir el trabajo respiratorio y obtener un 55%, el de muerte un 32% y el de un resultado combinado de DBP
una mejor correspondencia entre ventilación y perfusión. Si se inicia en o muerte un 17% (Seger y Soll, 2009). Sin embargo, el «tratamiento
la sala de parto, puede ayudar al recién nacido a establecer la capacidad estándar» no incluía la utilización de CPAP iniciada inmediatamente
residual funcional, además de estabilizar la pared torácica y reducir la después del parto (v. las observaciones mostradas más adelante).
resistencia de las vías respiratorias. Por otra parte, la expansión adecuada
de los pulmones en el parto aumenta el flujo sanguíneo pulmonar. Tipos de surfactantes disponibles para uso clínico
El uso profiláctico de CPAP en la sala de parto puede hacer innece- En la tabla 46.2 puede encontrarse una lista de preparaciones y fuentes
saria la intubación para aplicar surfactante exógeno (De Klerk y De de surfactante disponibles actualmente. La primera generación de
TABLA Preparaciones de surfactante disponibles muestral (23) era demasiado reducido para demostrar que la estrategia
46.2 comercialmente y sus fuentes resultaba beneficiosa en comparación con la instilación de surfactante
por medio de un tubo endotraqueal durante los primeros minutos
Nombre posteriores al parto. Algunos autores han propuesto administrar sur-
genérico Constituyentes Cantidad por dosis factante en la faringe antes de la primera respiración en recién nacidos
extremadamente prematuros con alto riesgo de SDR, pero hasta la
Surfactantes animales que contienen proteínas
fecha no se han publicado ensayos clínicos al respecto (Abdel-Latif y
Poractante α Tejido pulmonar porcino 2,5 ml/kg (nueva Osborn, 2011). Los ensayos clínicos preliminares parecen apuntar a
dosis, 1,5 ml/kg) que el surfactante puede aerosolizarse o nebulizarse de manera adecuada
Calactante ESPT Lavado de pulmón bovino 3 ml/kg (Pillow y Minocchieri, 2012), aunque aún no se ha constatado su
(ternera) beneficio para recién nacidos prematuros con trastornos respiratorios
(More et al., 2014). Sin embargo, el trabajo en modelos animales de
Beractante Tejido pulmonar bovino 4 ml/kg recién nacidos prematuros con SDR es alentador (Walther et al., 2014).
Surfactantes sintéticos que contienen péptidos La expresión surfactante profiláctico se refiere en general a la admi-
nistración de dosis en los primeros 15 min después del parto. Para evitar
Lucinactante DPPC, POPG, AP, KL4 5,8 ml/kg una medicación cara y no someter al recién nacido innecesariamente a
los riesgos de la intubación traqueal, el surfactante endotraqueal profi-
AP, ácido palmítico; DPPC, dipalmitoilfosfatidilcolina; ESPT, extracto de surfactante pulmonar
de ternera; POPG, palmitoiloleoilfosfatidilglicerol.
láctico debería suministrarse, idealmente, tan solo a los pacientes que
Modificado de Walsh BK, Daigle B, DiBlasi RM, Restrepo RD. AARC clinical practice guideline. habrían terminado por desarrollar SDR y que cumplan en cualquier
Surfactant replacement therapy: 2013. Respir Care. 2013;58:367–375. caso los criterios de tratamiento con surfactante. Varios estudios han
comparado la administración «precoz» de surfactante en recién nacidos
intubados en las 2 h posteriores al parto por trastornos respirato
rios con la administración «de rescate» de surfactante en recién nacidos
surfactantes artificiales disponible en el comercio (p. ej., colfoscerilo) con SDR establecido, en general con varias horas de vida. Los que
estaba compuesta principalmente por DPPC y no tenía SP-B ni SP-C. recibieron un tratamiento precoz con surfactante presentaron un menor
Sin embargo, un metaanálisis de 11 ensayos controlados aleatorizados riesgo de neumotórax y enfisema intersticial pulmonar, y también
reveló que los surfactantes naturales tienen una acción más rápida que un riesgo reducido de muerte neonatal y DBP (Bahadue y Soll, 2012).
los artificiales, con menor incidencia de neumotórax y muerte (Soll y Los beneficios del surfactante profiláctico precoz en antiguos ensayos
Blanco, 2001). Prosiguieron los trabajos centrados en el desarrollo de clínicos de recién nacidos muy prematuros parecen haber desaparecido
surfactantes sintéticos para reducir el coste y debido a preocupaciones en los tiempos modernos de mayor uso prenatal de esteroides y uso
teóricas relativas a las posibles complicaciones inmunológicas o infec- rutinario de CPAP en la sala de parto (Rojas-Reyes et al., 2012).
ciosas derivadas del surfactante de origen animal. Estos nuevos produc-
tos tienen péptidos o proteínas sintéticos, como KL4 en lucinactante, Combinación y comparación del tratamiento con surfactante
que emula las acciones de las SP-B y SP-C naturales. con el uso de presión positiva continua en la vía respiratoria
Debido a los avances en la utilización de CPAP desde los primeros
Selección del surfactante ensayos clínicos de surfactante, se propuso la extubación inmediata para
Lo importante para los profesionales clínicos y los gestores es el surfac- CPAP después de la dosis de surfactante (Verder et al., 1999) con el
tante que deben guardar en su farmacia, debido al gasto asociado a las fin de limitar las complicaciones del tubo endotraqueal (lo que incluye
preparaciones y a la necesidad de estandarizar las pautas posológicas. volúmenes corrientes excesivos e inflamación de las vías respiratorias
Un reciente metaanálisis de ensayos clínicos (Ardell et al., 2015) indicó que puede producir DBP). Esta estrategia se suele denominar hoy
que el empleo de surfactantes de origen animal facilita una mejora en día técnica de intubación, surfactante y extubación (InSurE). Sin
precoz en el soporte con ventilador, menor incidencia de neumotórax embargo, los estudios disponibles en la actualidad no tienen suficiente
y un número más bajo de fallecimientos que el empleo de surfactantes base para elucidar si este método es preferible al empleo de CPAP nasal
artificiales, aunque puede asociarse con un riesgo mayor de entero- en solitario (Isayama et al., 2015).
colitis necrosante y hemorragia intraventricular de grados 1 y 2. Los Debido a la inquietud persistente acerca de que incluso el breve
surfactantes de origen animal más utilizados disponibles comercial- período de intubación endotraqueal para el método InSurE pueda
mente comprenden el poractante α (de pulmón porcino troceado) y el comportar riesgos y asociarse posiblemente con DBP, se han llevado
beractante (de pulmón bovino troceado). Un reciente metaanálisis de a cabo varios ensayos clínicos que comparan el método InSurE con la
ensayos clínicos que comparaba estos dos fármacos para la prevención administración de surfactante a través de un pequeño catéter endotra-
o el tratamiento de SDR en recién nacidos prematuros en riesgo de queal a la vez que se recibe CPAP, en lo que se denomina en ocasiones
SDR o que ya lo padecen indicó que el tratamiento con poractante α aplicación de surfactante menos invasiva (Kribs et al., 2015) o tratamiento
se asocia con un riesgo más bajo de muerte, DBP y conducto arterioso con surfactante mínimamente invasivo (Aguar et al., 2014). Aunque
permeable de importancia clínica, así como una menor necesidad de los hallazgos de los estudios de ámbito reducido resultan alentadores,
repetir la dosis (Singh et al., 2015). El poractante α ofrece también un metaanálisis reciente no encontró diferencias en la mortalidad
la ventaja de estar más concentrado que el beractante, por lo que el o la incidencia de DBP frente al empleo de CPAP en solitario (Ali
menor volumen de administración traqueal puede ser una ventaja en et al., 2016). Los estudios carecían de la potencia necesaria para detectar
las dosis de tratamiento de recién nacidos más grandes o de más edad. diferencias que no fueran muy acusadas.
En una reciente declaración, la American Academy of Pediatrics
Momento de administración de surfactante ha señalado que las evidencias disponibles indican que, para recién
En teoría, el surfactante se suministraría idealmente con la primera res- nacidos prematuros, la CPAP en el parto o inmediatamente después
piración. Este concepto fue evaluado por Kattwinkel et al. (2004) con puede considerarse una alternativa a la intubación de rutina con una
la salida de la cabeza del recién nacido, la aspiración de la nasofaringe administración de surfactante profiláctica o precoz (Carlo et al., 2014).
y la instilación de calfactante en la vía respiratoria antes de la salida La política se basa en parte en el resultado de un gran estudio conocido
de los hombros. El tratamiento de CPAP se inició inmediatamente como Surfactant, Positive Pressure, and Oxygenation Randomized Trial
después del parto, pero no se procedió a la intubación rutinaria de (SUPPORT), que fue diseñado para comparar la CPAP nasal iniciada
la tráquea. El tratamiento parecía viable y seguro, aunque el tamaño inmediatamente tras el parto con el surfactante profiláctico suminis-
TABLA Tratamiento respiratorio de recién nacidos nuarse con la dosificación una vez que el ventilador y los requisitos de
46.3 prematuros en la sala de partos oxígeno del paciente se sitúen en valores mínimos, o cuando se superen
las cuatro dosis. El intervalo entre dosis suele ser de al menos 6 h, y la
Situación Tratamiento mayoría de los protocolos de investigación interrumpen las dosis des-
pués de 48 h. El tratamiento tardío con hasta cinco dosis de surfactante
Ausencia de respiración Proporcione VPP con pieza en T hasta
al nacer la respiración espontánea
en recién nacidos prematuros con ventilación que recibían óxido nítrico
inhalado fue bien tolerado, pero no mejoró la supervivencia sin DBP
≤ 28 semanas de gestación Inicie CPAP nasal a 5 cmH2O lo antes (Ballard et al., 2016).
o retracciones moderadas posible, valore hasta 8 cmH2O
o graves a cualquier edad según se necesite para reducir Cuidados clínicos después de la dosificación
gestacional el trabajo respiratorio y la Fio2 Dado que los surfactantes naturales pueden funcionar con rapidez, el
Frecuencia cardíaca Intube si es necesario para profesional clínico debe estar preparado tras la aplicación de la dosis
persistentemente < 100 reanimación y después considere para reducir inmediatamente la Fio2 a la vez que vigila atentamente
latidos/min o inestabilidad surfactante exógeno si se el oxímetro de pulso. El volumen corriente, medido por el ventilador
hemodinámica pese a VPP o requiere oxígeno > 30% y y/o mediante una observación minuciosa del movimiento de la pared
requisito de oxígeno > 70% la radiografía de tórax hace torácica, puede aumentar gradualmente, lo que produciría la necesidad
con CPAP o apnea persistente sospechar SDR de menores presiones inspiratorias para evitar el síndrome de fuga,
durante > 5 min la lesión pulmonar y, posiblemente, una hemorragia pulmonar. Es
preciso realizar monitorización de los gases arteriales y la saturación
Mejora de la Fio2 y reducción Extube a CPAP nasal
de oxígeno por vía transcutánea y/o mediante extracción intermitente de
del trabajo respiratorio
sangre para su análisis. Debe mantenerse la presión positiva de final
CPAP, presión positiva continua en la vía respiratoria; Fio2, fracción de oxígeno inspirado; de espiración, aunque podría reducirse si los valores de inicio fueran
SDR, síndrome de dificultad respiratoria; VPP, ventilación con presión positiva. altos, dado que la capacidad residual funcional aumenta brevemente
tras la administración de surfactante.
Es posible que se produzca una respuesta deficiente al surfactante
exógeno porque el paciente no tenga deficiencia de surfactante, sino
trado en un plazo de 60 min después del parto en recién nacidos a las hipoplasia pulmonar, neumonía o cardiopatía congénita. Otras causas
24-27 semanas de gestación (Finer et al., 2010). No se observaron que explican la falta de respuesta pueden ser una deficiente distribución
diferencias en la tasa de mortalidad o DBP en los dos grupos. Sin del surfactante, por ejemplo, la administración en el bronquio principal
embargo, para bebés nacidos en las semanas de gestación 24-25, los derecho por colocación incorrecta del tubo endotraqueal, taponamien-
asignados al grupo de CPAP presentaron menor mortalidad (20 frente to del tubo o mala posición de la sonda en el esófago. Una razón menos
a 29%, P = 0,01), y, por tanto, el empleo de CPAP puede ser superior probable es una dosis de surfactante no adecuada.
a la estrategia del surfactante profiláctico, a pesar de la observación La rápida mejora en la distensibilidad pulmonar después del tra-
de que dos terceras partes del grupo de CPAP terminaron por recibir tamiento con surfactante exógeno puede producir un flujo sanguíneo
también surfactante. A una edad corregida de 18-22 meses se produjo pulmonar excesivo por derivación izquierda-derecha debido a un
menos morbilidad respiratoria en recién nacidos tratados con CPAP conducto arterioso permeable (Raju y Langerberg, 1993). No está
precoz que en caso de intubación/surfactante (Stevens et al., 2014). claro si una intervención precoz y agresiva para cerrar el conducto
Dada la rápida evolución de las evidencias publicadas que comparan con medicación o cirugía reduciría el riesgo de hemorragia pulmonar.
y combinan tratamiento con CPAP y con surfactante, es difícil ofrecer
recomendaciones firmes sobre su uso para prevenir y tratar trastornos
respiratorios en recién nacidos prematuros. Sin embargo, la mayoría Hipoplasia pulmonar
de los estudios parecen señalar que para que cualquiera de las dos
alternativas alcance su máxima eficacia en mejorar la supervivencia Definición e incidencia
y reducir la morbilidad deben instaurarse lo antes posible. Además, Uno o los dos pulmones de los recién nacidos con hipoplasia pulmonar
la duración de la intubación endotraqueal debería mantenerse en un son más pequeños de lo normal, lo que significa un menor número
tiempo mínimo, así como evitarse, dentro de lo posible, la intubación de células pulmonares, vías respiratorias, vasos sanguíneos y alvéolos.
endotraqueal. En la tabla 46.3 se recogen las estrategias generales de La hipoplasia pulmonar es la causa de trastornos respiratorios al nacer
tratamiento en la sala de parto. solo en el 0,3% de los neonatos con síntomas respiratorios (Rubaltelli
et al., 1998), pero suele ser mortal, sobre todo en recién nacidos pre-
Métodos de dosificación del surfactante maturos. La incidencia se sitúa aproximadamente en 1 de cada 1.000
Los estudios con animales sugieren que el surfactante se distribuye nacidos vivos, y el 90% de los casos se asocian con anomalías congénitas
mejor cuando se administra en forma de bolo que con una infusión o complicaciones del embarazo (De Paepe et al., 2005). Existe un
lenta durante varios minutos (Fernandez-Ruanova et al., 1998). Los continuum de gravedad de la hipoplasia pulmonar, de insignificante
prospectos de muchas preparaciones de surfactantes recomiendan a grave, y por tanto todos los casos, salvo los de mayor gravedad, son
mover al recién nacido en múltiples posiciones para distribuir mejor el difíciles de diagnosticar. Así sucede especialmente cuando se intenta
surfactante, aunque no se cuenta con ensayos clínicos que avalen este diagnosticar la hipoplasia pulmonar prenatalmente por estudios de
método. Por lo tanto, el surfactante debe suministrarse con la máxima imagen, pero también durante la evaluación clínica del recién nacido
rapidez que se tolere, con técnicas de reclutamiento alveolar y con la e incluso después del examen post mortem de los pulmones.
posición menos molesta para el recién nacido (Nouraeyan et al., 2014). Cuando se analizan las causas de la hipoplasia pulmonar, resulta útil
realizar una clasificación en las afecciones asociadas, cada una de ellas
Número de dosis de surfactante e intervalos posológicos con diagnósticos representativos, como se ilustra en la tabla 46.4. El
Un metaanálisis de dos ensayos clínicos que comparaban una dosis o presente capítulo sobre trastornos respiratorios en recién nacidos pre-
varias dosis de surfactante de origen animal señala una reducción del maturos se centra en el problema de la hipoplasia pulmonar vinculada
49% en la incidencia de neumotórax y una tendencia hacia un des- con oligohidramnios debido a la rotura prematura de las membranas,
censo del 37% en la mortalidad cuando se utilizan varias dosis (Soll ya que esta causa de hipoplasia pulmonar aparece casi exclusivamente
y Ozek, 2009). No se dispone de datos que indiquen que deba conti- en recién nacidos prematuros. Cuando esta rotura prematura de las
TABLA Categorías de afecciones asociadas a hipoplasia hipoplasia pulmonar. Por el contrario, la proporción puede ser artifi-
46.4 pulmonar cialmente baja si el cuerpo pesa más de lo normal, debido a enfermedad
quística renal, hidropesía, ascitis, tumores, hidrocefalia, etc. Por lo
Categoría Diagnósticos representativos tanto, un método preferible para el diagnóstico post mortem de hipo-
plasia pulmonar consiste en medir el volumen pulmonar inflando el
Restricción del Hernia o eventración diafragmática
espacio torácico Masa intratorácica
pulmón a presión fisiológica y, después, midiendo el desplazamiento
Malformación adenomatoide quística de fluido cuando se sumerge el pulmón. El volumen pulmonar medio
congénita es de 33 ml/kg de peso corporal desde la semana de gestación 16 a la
Quiste broncógeno 31, aunque disminuye a 23 ml/kg al término del embarazo (De Paepe
Secuestro extralobular et al., 2014). Este método facilita la comparación de las estimaciones
Neuroblastoma torácico de volumen pulmonar post mortem con las realizadas in utero durante
Derrames pleurales los estudios de imagen prenatal. Sin embargo, un volumen pulmonar
Quilotórax bajo no está relacionado necesariamente con deficiencia en la estructura
Hidrotórax y la función pulmonares. Una técnica post mortem de mayor relevancia
fisiológica que el volumen pulmonar es el recuento alveolar radial, que
Oligohidramnios Renal
es proporcional a la complejidad de la superficie alveolar (De Paepe
Agenesia o displasia renal bilateral
et al., 2005) y, de este modo, al área superficial de intercambio de gases;
Obstrucción de la salida vesical (válvulas
uretrales posteriores)
sin embargo, este procedimiento es complejo y largo.
No renal El deterioro del desarrollo pulmonar antes de las 16 semanas
Rotura prematura de membranas prolongada provoca menor ramificación de las vías respiratorias, reducción del
desarrollo de los cartílagos, menor complejidad y maduración acinar,
Anomalías Displasia condroectodérmica retraso de la vascularización y adelgazamiento retardado de la barrera
esqueléticas Osteogenia imperfecta aire-sangre (v. capítulo 42). El deterioro después de las 16 semanas
Enanismo tanatofórico suele provocar reducción de la complejidad y maduración de los ácinos.
Hidropesía fetal Isoinmunización rhesus Estos resultados son predecibles según el tiempo de la gestación en que
se desarrollan estas estructuras (fig. 46.12A).
Anomalías Acinesia fetal Dado que el crecimiento de los vasos sanguíneos pulmonares dis-
neuromusculares Anencefalia curre en paralelo al desarrollo de las vías respiratorias, la hipopla-
y del sistema Malformación de Arnold-Chiari sia pulmonar origina una reducción del tamaño total del lecho vascular
nervioso central pulmonar, un menor número de vasos por unidad de tejido pulmonar
Anomalías cardíacas Lado derecho o izquierdo del corazón y una cantidad incrementada de músculo liso arterial pulmonar. Este
hipoplásico último fenómeno explica la hipertensión pulmonar persistente des-
Estenosis pulmonar pués del parto.
Anomalía de Ebstein
Defectos de la pared Onfalocele Signos clínicos
abdominal Gastrosquisis
El recién nacido prematuro con hipoplasia pulmonar presenta a menu-
Síndromes Trisomías 13, 18 y 21 do signos inmediatos de trastornos respiratorios y cianosis indistingui-
Síndrome de Larsen bles de los que aparecen en el recién nacido con SDR grave (v. «Signos
Síndrome cerebrocostomandibular clínicos del síndrome de dificultad respiratoria», anteriormente). Sin
Síndrome de Jarcho-Levin embargo, la insuficiencia respiratoria por hipoplasia pulmonar grave
Síndrome de Roberts a menudo se hace evidente unos minutos después del parto, mientras
Terigión múltiple letal que la insuficiencia respiratoria por SDR suele progresar durante las
primeras horas posteriores al parto. El tórax puede aparecer pequeño o
Modificado de Langston C. Pulmonary Disorders in the Neonate, Infant, and Child. In: Churg acampanado, y, si el oligohidramnios fue importante, tal vez se observe
AM, Myers JL, Tazelaar H, Wright J, eds. Thurlbeck’s Pathology of the Lung. 3rd ed. New
York, NY: Thieme; 2005.
aplanamiento facial y deformación (p. ej., contracturas de las extremi-
dades). La hipercapnia puede ser grave en la primera medida de gases
arteriales, aun con una ventilación mecánica agresiva. La hipoxemia
por deficiencia de surfactante e inmadurez de los pulmones puede pro-
membranas se produce a las 15 semanas de gestación, la incidencia de ducirse por una derivación derecha-izquierda de sangre desoxigenada
hipoplasia pulmonar es del 80%, y, si tiene lugar a las 19 semanas, la debido a hipertensión pulmonar, que produce una desaturación grave.
incidencia es del 50%; después de las 26 semanas, dicha incidencia es Si existe también un neumotórax a tensión, puede darse asimetría en
casi igual a cero (Rothschild et al., 1990). Otras dolencias asociadas los ruidos respiratorios o disposición anómala de los ruidos cardíacos,
con la hipoplasia pulmonar se analizan en otros capítulos. así como un descenso del gasto cardíaco debido a un deterioro en el
retorno venoso al tórax.
Anatomía patológica
El método más sencillo de definir la hipoplasia pulmonar durante el
Signos radiológicos
examen post mortem consiste en calcular la proporción entre el peso de Dado que la inmadurez de los pulmones y la deficiencia de surfactante
los pulmones y el peso corporal. A las 28 semanas de gestación, una son elementos acompañantes de la hipoplasia pulmonar, sobre todo
proporción de 0,015 se sitúa en el quinto percentil, mientras que a las en recién nacidos prematuros, los pulmones pueden aparecer densos
35 semanas el quinto percentil corresponde a una proporción de 0,012. en la radiografía, con broncogramas aéreos, al igual que en el SDR,
Dicha proporción entre el peso de los pulmones y el peso corporal pero los volúmenes pulmonares pueden ser inferiores, y los diafrag-
puede elevarse artificialmente si los pulmones están más húmedos de mas, más altos que en este síndrome. En caso de hipoplasia pulmonar
lo normal debido a edema, hemorragia, inflamación o linfoangiectasia, grave, el tórax puede asumir una forma acampanada, y es frecuente
lo cual podría llevar a la falsa conclusión de que el paciente no padece un neumotórax precoz.
• Figura 46.12 A. Fases del desarrollo del pulmón. B. Medida del volumen pulmonar fetal por reso-
nancia magnética y resultados después del parto. (Tomado de Kimura J, Deutsch GH. Key mechanisms
of early lung development. Pediatr Dev Pathol. 2007;10:335–347 [A], y Zaretsky M, Ramus R, McIntire D,
Magee K, Twickler DM. MRI calculation of lung volumes to predict outcome in fetuses with genitourinary
abnormalities. Am J Radiol. 2005;185:1328–1334 [B].)
Tratamiento La administración de surfactante exógeno debe considerarse pron-

to, ya que el SDR puede complicar el tratamiento de la hipoplasia
Con un buen tratamiento, la tasa de supervivencia en bebés nacidos pulmonar en el recién nacido prematuro. Para no tener que añadir
antes de las 32 semanas de gestación tras una rotura de las mem- una vasoconstricción pulmonar hipóxica a la ya elevada resistencia
branas antes de las 24 semanas se ha situado en más del 75% (Soylu vascular pulmonar, la saturación de oxígeno arterial preductal debe
et al., 2010) y en el 90% (Brumbaugh et al., 2014). Además de los mantenerse en el 92% o más. Aunque la acidosis puede darse junto
tratamientos descritos antes para el recién nacido prematuro con SDR, con una vasoconstricción pulmonar hipóxica, la hipercapnia suele
la estrategia del ventilador debe adaptarse a pulmones más pequeños, tolerarse bien y permitirá una estrategia de ventilador menos agresiva.
que pueden presentar una distensibilidad relativamente normal, alta La parálisis rutinaria en recién nacidos prematuros no suele necesitarse
resistencia vascular pulmonar y, en ocasiones, disfunción cardíaca. y conduce a una tercera separación de fluido; por lo general, bastarán
En las primeras horas después del parto, el objetivo debe ser evitar la narcóticos para tratar las molestias. La ventilación espontánea puede
presión intratorácica excesiva por hiperdistensión pulmonar, que podría ser beneficiosa, y algunos recién nacidos con hipoplasia pulmonar han
derivar en un neumotórax catastrófico y agravar además la hipertensión sido tratados con el uso de CPAP nasal (Welzing et al., 2011).
pulmonar y la poscarga cardíaca derecha. El equipo de neonatología Dado que el uso creciente de soporte con ventilador para hipoxemia
ha de estar preparado para una descompresión urgente del tórax con persistente suele ser contraproducente, los esfuerzos deben dirigirse en
aguja y la inserción de un tubo de tórax. Es apropiada una hipercapnia su lugar hacia el tratamiento de hipertensión pulmonar, aun cuando
permisiva, y la ventilación de alta frecuencia puede ser necesaria para el componente que es reversible pueda ser reducido en una hipoplasia
una ventilación y reducción adecuadas de valores muy elevados de la pulmonar grave. Existen varios estudios que demuestran los efectos
Pco2 arterial. beneficiosos del óxido nítrico inhalado en los recién nacidos después
de una rotura prematura y prolongada de las membranas (de Waal y Un metaanálisis encontró una reducción en la morbilidad neonatal, la
Kluckow, 2015), y los efectos en la derivación pueden vigilarse con sepsis neonatal, la hipoplasia pulmonar, la sepsis puerperal y la latencia,
ecocardiografía seriada. Pueden ser útiles otras medicaciones utiliza- si bien los autores recomendaron cautela, ya que los hallazgos positivos
das en recién nacidos a término con hipertensión pulmonar, como se debieron principalmente a un ensayo con una ocultación de las
sildenafilo y milrinona. Como la hipotensión sistémica provoca un asignaciones poco clara (Hofmeyr et al., 2014). Cuando funciona, el
empeoramiento de la derivación derecha-izquierda, vasopresores como beneficio puede provenir de la restauración de la contrapresión desde
la dopamina pueden servir de ayuda, sabiendo que estas medicaciones el líquido amniótico a los pulmones, la estimulación del crecimiento
pueden incrementar las presiones vasculares sistémicas y pulmonares. de los pulmones fetales y el desarrollo durante la fase canalicular crítica
Para más detalle puede consultarse la revisión de Waal (2015), que entre las 16 y las 26 semanas de gestación.
incluye una buena descripción de los agentes de soporte cardiovas- Según esta misma lógica, se han realizado esfuerzos para revertir la
cular, los mecanismos de acción y los objetivos fisiológicos. Antes de hipoplasia pulmonar intrauterina mediante oclusión traqueal fetal con
iniciar la administración de agentes como el óxido nítrico inhalado un balón en fases tempranas del embarazo. Las investigaciones recientes
que están destinados a aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, primero con esta técnica parecen limitarse a fetos con hernia diafragmática
debe corregirse la disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo congénita (Doné, 2015). Aunque no está claro si esta técnica tiene o
con aumento de la presión auricular izquierda con el fin de evitar el no valor para la rotura prematura de las membranas en recién nacidos
edema pulmonar. prematuros, la hipoplasia pulmonar puede ser más reversible de lo que
Para recién nacidos prematuros en fase tardía de la gestación puede antes se suponía.
resultar apropiado administrar oxigenación con membrana extracorpó-
rea si se espera que la hipoplasia pulmonar, la deficiencia de surfactante Neumonía
y la hipertensión pulmonar remitan en unos días. Sin embargo, es muy
difícil elegir candidatos con hipoplasia pulmonar apropiados para oxi- Incidencia y etiología
genación con membrana extracorpórea, y a menudo no se alcanzan los
objetivos que se pretenden en caso de enfermedad grave o si concurren La incidencia de neumonía y sepsis en recién nacidos con peso al
otras malformaciones importantes potencialmente mortales. nacer de 1.500-2.500 g es solo del 0,28%, mientras que en pacientes
con peso al nacer inferior 1.000 g se multiplica hasta situarse en el
1,9% (v. fig. 46.1; Rubaltelli et al., 1998). Si solo se considera a recién
Diagnóstico prenatal nacidos con trastornos respiratorios, la incidencia global es del 5%
Es importante realizar una prueba prenatal precisa de hipoplasia (v. tabla 46.1), y los trastornos respiratorios ocupan el tercer lugar
pulmonar, porque puede influir en el tratamiento obstétrico. Sería entre las causas más probables, después del SDR (46%) y la TTRN
útil especialmente saber diferenciar la hipoplasia pulmonar letal de (37%). La incidencia de neumonía en recién nacidos con trastornos
la no letal, especialmente al principio de la gestación, cuando pueda respiratorios que pesan menos de 1.000 g, 1.000-1.500 g y 1.500-
aún decidirse poner fin al embarazo. Sin embargo, no resulta sencillo 2.500 g es del 4, el 2 y el 1%, respectivamente (v. fig. 46.1). La Neo-
cuantificar el grado de hipoplasia pulmonar fetal, incluso cuando el natal Research Network del National Institute of Child Health and
patólogo tiene acceso al tejido. Una revisión sistemática y un meta Human Development comunicó una incidencia de sepsis de inicio
análisis de los parámetros de estudios de imagen para la predicción de precoz demostrada por cultivo de sangre (< 72 h después del parto)
hipoplasia pulmonar fatal determinaron que todos los resultados eran en recién nacidos con peso al nacer inferior a 1.500 g del 1,9% en el
pobres o mediocres (van Teeffelen et al., 2012). período 1991-1993 (Stoll et al., 1996) y del 1,5% en 1998-2000 (Stoll
En los recién nacidos que no sobrevivieron a una hipoplasia pulmo- y Hansen, 2003). En el primer período, el estreptococo del grupo B fue
nar debido a anomalías urinarias fetales se observaron in utero menores el patógeno más frecuente (31%), seguido por Escherichia coli (16%)
volúmenes pulmonares, determinados por resonancia magnética (RM) y Haemophilus influenzae (12%). En el período más reciente, los pató-
fetal ajustada para la edad gestacional (Zaretsky et al., 2005), aunque genos más comunes fueron E. coli (44%), estreptococos del grupo B
no había una separación clara entre supervivientes y no supervivientes (11%), estafilococos coagulasa negativos (11%), estreptococos viridans
(fig. 46.12B). Además, se produjo un solapamiento considerable de y otros estreptococos (8%), H. influenzae (8%), Citrobacter (2%), Lis-
los intervalos de confianza antes de las 26 semanas de gestación, lo que teria monocytogenes (2%) y Candida albicans (2%). Los recién nacidos
limita la utilidad de la valoración por RM del volumen fetal para el prematuros pueden adquirir también tos ferina posnatal y neumonía
asesoramiento prenatal. Aunque los avances en los estudios de imagen vírica, en general debido a virus sincitial respiratorio, adenovirus y
fetales para la valoración del volumen pulmonar son continuos, todavía rinovirus. La neumonía puede iniciarse también in utero con agentes
es difícil diferenciar la hipoplasia pulmonar mortal de la no mortal. infecciosos, como el citomegalovirus y el virus del herpes simple (v.
El tratamiento del embarazo pretérmino con rotura prematura capítulo 37).
de membranas cerca del límite de la viabilidad fetal queda fuera del
alcance de este capítulo. No obstante, una revisión de Waters y Mercer Signos clínicos
(2009) ofrece un algoritmo de tratamiento que ilustra las áreas de

controversia. Para la paciente que desea un abordaje conservador de la Los signos clínicos de neumonía después de un parto prematuro son a
rotura prematura antes del límite de viabilidad, el algoritmo recomien- menudo indistinguibles del problema más común del SDR. La neumo-
da evaluaciones seriadas de los signos de infección o parto, así como nía bacteriana suele acompañarse de bacteriemia, dado que los recién
exploraciones ecográficas en intervalos para vigilar el desarrollo de nacidos son frecuentemente incapaces de confinar las bacterias en el
hipoplasia pulmonar. Cuando así sucede, si se desea un tratamiento más pulmón y, por lo tanto, algunos recién nacidos mostrarán signos clíni-
agresivo, debe considerarse la administración prenatal de antibióticos cos de sepsis o shock, lo que incluye perfusión deficiente e hipotensión,
y corticoesteroides. además de insuficiencia respiratoria. Muchos recién nacidos prematuros
con neumonía presentan también deficiencia de surfactante por SDR,
lo que complica aún más el diagnóstico de neumonía.
Tratamiento prenatal
Se ha propuesto que el tratamiento del oligohidramnios mediante Signos analíticos y radiológicos
infusión amniótica con solución salina mejora la supervivencia fetal,
al aumentar el período de latencia (intervalo entre la rotura prematura Los resultados del cultivo de sangre serán positivos en algunos recién
de membranas y el parto) y, por tanto, la edad gestacional en el parto. nacidos prematuros con neumonía, pero la presencia de antibióticos
maternos en la sangre del recién nacido reduce la confianza en un profiláctico, el riesgo se multiplica por tres (Soll, 2000), lo que ha
resultado negativo. La leucopenia, el mayor porcentaje de granulocitos llevado a algunos autores a pensar que podría tener un efecto citotóxico
inmaduros y los altos valores de marcadores inflamatorios, como la directo que produce un deterioro de la integridad de las membranas
proteína C reactiva, aumentan la probabilidad de sepsis/neumonía, en los capilares alveolares (Findlay et al., 1995). Sin embargo, también
aunque con un valor predictivo positivo bajo. El cultivo de aspirado puede deberse a una atención insuficiente a la hora de reducir la presión
traqueal (pero no la tinción de Gram) obtenido inmediatamente des- y el volumen del ventilador mecánico una vez que mejora la disten-
pués de la colocación de un tubo endotraqueal puede ayudar en el sibilidad pulmonar tras el tratamiento con surfactante exógeno. Un
diagnóstico y orientar el tratamiento, especialmente cuando el resultado reciente análisis de casos y controles (Scholl y Yanowitz, 2015) encon-
del cultivo de sangre es negativo (Booth et al., 2009). tró una mayor incidencia de hemorragia pulmonar en recién nacidos
Los recién nacidos prematuros con neumonía tendrán infiltrados prematuros con conducto arterioso permeable moderado o grande
pulmonares en la radiografía de tórax, si bien el aspecto radiológico que fueron extubados antes que los controles equivalentes; los autores
es difícil de distinguir del SDR (aunque, clásicamente, en los recién propusieron que el descenso de la resistencia pulmonar asociada con
nacidos a término tiene una apariencia más húmeda y rugosa). Como un alivio del SDR, combinado con la reducción del soporte de las vías
los recién nacidos no tienen capacidad para localizar la infección respiratorias medias asociada con la extubación, facilitó la derivación
pulmonar, los infiltrados lobulares raramente son una indicación de izquierda-derecha a través del conducto arterioso permeable, con el
neumonía, y es más probable que las vías respiratorias estén taponadas consiguiente aumento de la probabilidad de hemorragia pulmonar.
con secreciones. Esta teoría está avalada por las evidencias de que los recién nacidos
que recibieron tratamiento precoz con indometacina para cerrar un
conducto arterioso permeable grande presentaron menor incidencia
Tratamiento de hemorragia pulmonar (Kluckow et al., 2014).
Cuando en un recién nacido prematuro se sospecha neumonía, la
administración de antibióticos dirigida a los organismos más habi- Tratamiento
tuales (v. anteriormente) debe iniciarse inmediatamente. Las opciones
razonables son ampicilina y gentamicina, que se administrarán durante El elemento principal del tratamiento incluye una minuciosa aspiración
48 h en espera de los resultados del cultivo. La vancomicina empírica de la tráquea para prevenir obstrucciones, aumento de la presión del
presenta el inconveniente de que promueve la aparición de organismos ventilador si fuera necesario e incremento de la presión positiva de final
resistentes, y un retraso en el tratamiento de una bacteriemia estafi- de la espiración en caso de edema pulmonar. Aunque un bajo recuento
locócica negativa para la coagulasa hasta que se obtengan resultados de plaquetas y la coagulopatía son causas poco comunes, es preciso
positivos del cultivo rara vez tiene consecuencias para el paciente. verificar en los recién nacidos estos problemas y, en su caso, tratarlos.
Si el resultado del cultivo de sangre es negativo y la madre ha sido Si la anemia es grave, puede estar indicada la transfusión con concen-
tratada previamente con antibióticos, puede ser prudente un curso más trado de eritrocitos, aunque debería realizarse de forma muy lenta para
prolongado de antibioterapia (p. ej., 5-7 días) si la evolución clínica no complicar el edema pulmonar. En un pequeño estudio, la tráquea
hace sospechar con fuerza una neumonía. se «roció» con 0,5 ml de adrenalina 1:10.000 mezclada con 1 ml de
Entre las posibles consecuencias adversas de los antibióticos empí- aire en una jeringa de 5 ml a través de un pequeño tubo, después de
ricos innecesarios se encuentra la interferencia en la colonización del cada aspiración del tubo endotraqueal; en la mayoría de los pacientes
aparato intestinal con bacterias no patógenas, la selección de bacterias se observó resolución de la hemorragia pulmonar después de tres a
resistentes a antibióticos y las micosis. Aunque el desarrollo de DBP cinco tratamientos (Yen et al., 2013). En un pequeño estudio sobre
se asocia con inflamación por corioamnionitis (Speer, 2009), no se hemorragia pulmonar neonatal se utilizó hemocoagulasa, una mezcla
dispone de evidencias convincentes de que los antibióticos empíricos enzimática purificada obtenida del veneno de la víbora sudamericana,
al nacer reduzcan la incidencia o la gravedad de la DBP. por sus efectos procoagulantes, con una reducción del 48% en la mor-
talidad (Shi et al., 2005). Dado que los eritrocitos y el suero deterioran
Hemorragia pulmonar la función del surfactante, existen evidencias de que el surfactante
exógeno sirve de ayuda (Pandit et al., 1995; Amizuka et al., 2003),
Incidencia y signos clínicos aunque no se han realizado ensayos controlados aleatorizados que
demuestren sus beneficios (Aziz y Ohlsson, 2012).
La hemorragia pulmonar tiene lugar en el 3-5% de los recién nacidos
prematuros que necesitan soporte respiratorio, normalmente a los 1-3
días de edad, con aparición de líquidos espumosos de color rosa o rojo Lecturas recomendadas
en el tubo endotraqueal y deterioro respiratorio súbito, cianosis, pali-
dez, hipotensión o hipotonía (Bendapudi et al., 2012). La frecuencia Ali E, Wahed MA, Alsalami Z, et al. New modalities to deliver surfactant
es mayor al aumentar el grado de prematuridad y con restricción del in premature infants: a systematic review and meta-analysis. J Matern
crecimiento intrauterino (Scholl y Yanowitz, 2015). La radiografía de Fetal Neonatal Med 2016;29:3519-3524.
tórax muestra un extendido «blanqueamiento», a diferencia del san- Ardell S, Pfister RH, Soll R. Animal derived surfactant extract versus protein
grado mucoso de las vías respiratorias, que normalmente se acompaña free synthetic surfactant for the prevention and treatment of respiratory
de cambios clínicos o radiológicos mínimos. El hematocrito del líquido distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2015;(8):CD000144.
traqueal después de la hemorragia pulmonar es muy inferior al de una Ballard RA, Keller RL, Black DM, et al. Randomized trial of late surfactant
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CAPÍTULO 46 Trastornos respiratorios del recién nacido prematuro 667.e3
Puntos clave
• En recién nacidos extremadamente prematuros con trastornos
respiratorios, el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es con
diferencia el diagnóstico más común.
• El desarrollo de surfactante exógeno para el tratamiento de SDR
es uno de los avances más importantes en la medicina neonatal.
• A pesar de un consenso extendido sobre el uso prenatal de este-
roides, aún persiste el debate, que se extiende al tipo de esteroide,
la dosis, la frecuencia y el tiempo, y la vía de administración.
• La aplicación de presión positiva continua en la vía respiratoria
(CPAP) nasal iniciada en el momento o poco después del parto
prematuro puede considerarse una alternativa a la intubación
endotraqueal de rutina con la administración precoz de surfac-
tante.
• La hipercapnia grave inmediatamente después del parto apunta
a uno de los siguientes diagnósticos: hipoplasia pulmonar, neu-
motórax a tensión, hernia diafragmática congénita u obstrucción
grave de las vías respiratorias.
• Cuando tiene lugar una rotura prematura de membranas prolon-
gada a las 15 semanas, la incidencia de hipoplasia pulmonar es
del 80%; si sucede a las 19 semanas, la incidencia es del 50%, y
cuando se produce después de las 26 semanas, dicha incidencia
es casi nula.
• La hemorragia pulmonar tiene lugar en el 3-5% de los recién
nacidos prematuros que necesitan soporte respiratorio, por lo
general entre el día y los 3 días de vida.
Palabras clave
Prematuro
Síndrome de dificultad respiratoria
Surfactante
Hipoplasia pulmonar
Neumonía
Hemorragia pulmonar

46.trastornos Respiratorios Del Recién Nacido Prematuro

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46.trastornos Respiratorios Del Recién Nacido Prematuro

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46

PUNTOS CLAVE cualquier tipo de trastorno respiratorio es muy inferior, aunque la

Fisiopatología del síndrome de dificultad

• Figura 46.4 Moléculas de surfactante en la superficie que se acumu-

• Figura 46.3 Efecto de las fuerzas superficiales generadas por el

con hiperdistensión de los alvéolos abiertos (fig. 46.6). Dado que la

Origen y composición del surfactante

• Figura 46.9 Ensamblaje del surfactante. (Modificado de Hawgood S,

• Figura 46.11 Radiografía de un paciente con síndrome de dificultad

Tratamiento La administración de surfactante exógeno debe considerarse pron-

(2009) ofrece un algoritmo de tratamiento que ilustra las áreas de

Bibliografía Doné E, Debeer A, Gucciardo L, et al. Prediction of neonatal respiratory

women at risk of preterm birth for preventing neonatal respiratory 2014;168:901-908.

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