Las placas neuríticas, también llamadas placas seniles o placas amiloides, se forman en los

espacios interneuronales de la sustancia gris del cerebro por el depósito de una proteína
denominada beta-amiloide, que cumple funciones específicas en relación con el estrés oxidativo,
el transporte del colesterol o la actividad antimicrobiana, entre otras.

El componente dominante en un centro amieloide es amieloide B (AB), péptido derivado de la

proteólisis de una proteína precursora de amieloide (PPA) mas grande que abarca la membrana
de lado a lado.

La AB es una molecula critica en la patogénesis de el alzheimer.

Un 10% de las personas mayores de 60 años tienen placas neuríticas, pero su presencia aumenta
hasta un 60% por encima de los 80 años.

Las marañas neurofibrilares son haces de filamentos situados en el citoplasma de la neurona

anomala que desplazan o rodean al nucleo.en forma de llama alargada y formados por filamentos
helicoidales pares, se relacionan con los microtubulos axonicos, dificultando su
ensamblaje(causando alteraciones sinápticas asociadas al aprendizaje y la memoria). Se siguen
observando aun después de la muerte de la neurona, se asocian al alzheimer pero no son la causa
principal, y se observan también en parkinson.

Estos ovillos o marañas reflejan una organización anormal de los elementos del citoesqueleto.

El neocórtex, neopalio o isocórtex es la denominación que reciben las áreas más evolucionadas de
la corteza cerebral. Implicada en las funciones cerebrales superiores: generación de órdenes
motoras, control espacial, percepción sensorial, pensamiento consciente y además el lenguaje en
los humanos.

La corteza entorrinal (CE) localizada en el lóbulo temporal medio y funciona en una red extendida
para la memoria y la orientación; incluyendo memoria de formación, consolidación de la memoria
y optimización de la memoria durante el sueño. También responsable de los impulsos del ojo y el
oído. Es la interfaz principal entre el hipocampo y el neocórtex.

 Déficit de serotonina. Se relaciona con los síntomas depresivos así como con obsesión,
compulsión y agresividad. Esto se observa tanto en EA como en personas normales.
 Déficit de noradrenalina. Se observa también asociada a la depresión y a la agitación
psicomotora. Con este neurotransmisor ocurre algo singular pues a pesar de existir una
depoblación del núcleo cerúleo (donde se observan Cuerpos de Lewy), existe una
hiperactividad noradrenérgica cortical, lo cual se atribuye a un aumento de la sensibilidad
cortical y a la producción de noradrenalina (NA) en corteza. El aumento de la sensibilidad
se observa tanto en la corteza prefrontal como en el HC. Sin embargo, el aumento de la
concentración de NA sólo se encuentra en el cortex prefrontal. En los casos de depresión
 existe disminución de NA, mientras que en aquellos con agitación existe un aumento de
ésta.
 Déficit de acetilcolina. Como ya fue descrito, se asocia al deterioro cognitivo,
especialmente con los problemas de memoria. Sin embargo, se postula que para que se
desarrolle la depresión debe existir indemnidad o niveles de acetilcolina cercanos a la
normalidad. Esto sólo ocurre en los estadios iniciales.
 Conservación relativa de dopamina. Este hecho provoca un desequilibrio
colina/dopamina con el aumento relativo de esta última observándose alucinaciones,
trastornos del sueño y psicosis. En un 30% existe un déficit de dopamina con la aparición
de un síndrome parkinsoniano. Sin embargo la preservación de la postura y la marcha
hasta estadios avanzados es una característica de las demencias corticales por lo que los
pacientes deambulan sin fin.