BIOCOMPATIBILIDAD

I.05.1 GENERALIDADES
I.05.2 BIOCOMPATIBILIDAD DEL RECEPTOR
I.05.3 LOS BIOMATERIALES
BIOCOMPATIBILIDAD

Objetivo del capítulo:

El alumno mencionará las principales características de los materiales biocompatibles y
las del hueso sano.

Sesión de práctica.
Los alumnos reconocerán los materiales biocompatibles más conocidos utilizados en
diversos instrumentos, implantes, recipientes o productos en la práctica médica.

Objetivos prácticos:
El alumno identificará físicamente los materiales biocompatibles más comunes en su
práctica diaria.

244
BIOCOMPATIBILIDAD

I.05.1 GENERALIDADES
Definiciones
El implante como factores de éxito
Fase de resorción ósea
Fase osteoconductiva
Fase de osteointegración
Definiciones
Los biomateriales son los materiales destinados a estar en contacto con los tejidos vivos
y los fluidos biológicos para evaluar, tratar, modificar las formas o reemplazar cualquier tejido,
órgano o función del cuerpo. (Chester 1991)
La biocompatibilidad se define hoy en día, no solo como la ausencia de reacción
orgánica, sino además, como el equilibrio permanente de influencias recíprocas entre los
organismos y el implante, de tal manera que uno no afecta desfavorablemente al otro.

El implante como factores de éxito

El éxito de un implante depende esencialmente de los factores siguientes:
A) La adecuada combinación de propiedades físicas, químicas y biológicas del
implante.
B) La adecuada concepción biomecánica.
C) La calidad técnica de su implantación quirúrgica.
D) Del estado de salud del receptor, previo a la implantación.
E) La correcta restauración protésica.
F) Del adecuado seguimiento y corrección de defectos.
Uno de los grandes problemas es
que el tejido circundante al implante no
transmite la sensación y la intensidad de
la fuerza de oclusión de la misma manera
y vías que lo hace el diente. Un estudio
valoró la sensibilidad a la presión en los
dientes naturales, siendo ésta sensible de
entre 1.2 a 26.2 gramos de presión
mientras que los tejidos perimplantarios,
refirieron sensibilidad a la presión recibida
a través de los implantes entre los 13.2 y
los 189.4 gramos, razón por la cual los
implantes en sobrecarga pueden no ser
detectados sino hasta muy avanzada la
pérdida de su osteointegración.
(Hammerle y Col 1995)

245
BIOCOMPATIBILIDAD

Fase de resorción ósea

El proceso de osteointegración se inicia
cuando el implante es colocado dentro de la
osteotomía y es retenido por el hueso gracias
a la forma de tornillo o a la superficie rugosa
del implante. Dentro de las primeras cuatro
semanas sucede un proceso simultaneo de
resorción y remodelación del hueso que está
en contacto con el implante, debido a la
proliferación de células óseas provenientes
del hueso esponjoso circundante. La
resorción produce una disminución de la
resistencia del hueso a desalojar el implante,
pero como al mismo tiempo se está formando
hueso nuevo por proliferación de los
osteoblastos, el implante es retenido en el
hueso. A esta fase se le llama de resorción
osteolítica debido a que, de alguna manera
desconocida, existe atracción de los
osteoblastos a la superficie del implante.

Fase osteoconductiva
Posteriormente se desarrolla la fase osteoconductiva en la que los osteoblastos que se
encuentran unidos al implante maduran en osteocitos e incrementan el contacto hueso-
implante. El hueso que se remodeló después de la implantación también madura,
substituyéndose el hueso reabsorbido por hueso nuevo, el cual madura y se mineraliza. El
mayor porcentaje de hueso en contacto con el implante se encuentra hasta las 16 semanas de
implantado, llegando a estar en contacto el 72% de la superficie del implante, sin embargo éste
porcentaje desciende posteriormente hasta solo tener un 47% de contacto hueso-implante.

Fase de osteointegración
Después de la semana 16 el hueso mantiene en su lugar al implante debido a su
remodelación y es cuando se le llama osteointegración.

246
BIOCOMPATIBILIDAD

I.05.2 BIOCOMPATIBILIDAD DEL RECEPTOR

Generalidades
El aspecto químico
El aspecto físico
El aspecto dinámico
Osteointegración
Sellado epitelial
Características del hueso
Es importante conocer los aspectos físicos, químicos, biológicos estáticos y dinámicos,
tanto en condiciones normales como patológicas, del paciente.

Generalidades
Los implantes sumergidos son aquellos que su ubicación final está rodeada
completamente de tejidos del paciente.
Los implantes no sumergidos son aquellos que en parte, están rodeados de tejidos y
parte, están expuestos al medio ambiente.
Los implantes sumergidos no están
sujetos a cambios en el medio ambiente
exterior como son los cambios de temperatura,
de humedad, de presión barométrica o a
cargas eléctricas. Los implantes mixtos
comunican los cambios físicos de una a otra
parte a través de su estructura, por lo que, si el
implante es metálico, los cambios físicos del
exterior modificarán al tejido que lo rodea.
Por ello, los metales que son buenos
conductores eléctricos o térmicos, son poco
indicados para implantes mixtos.
Investigaciones originales de Branemark y col., 1969 utilizando implantes sumergidos
establecieron los criterios para obtener de manera predecible una unión directa hueso implante
y que definieron como osteointegración. (Branemarck 1969)
La osteointegración requiere de un proceso en el cual el implante no se mueve de su
sitio mientras se efectúa la osteointegración, no debe transmitir cargas eléctricas ni cambios de
temperatura. El hueso en formación en derredor del implante requiere de un período en el
cual las estructuras celulares están estables para permitir su calcificación, de otra manera, los
pequeños movimientos frecuentes fracturan las débiles estructuras que se van calcificando,
substituyéndose el hueso por tejido fibroso.
Brånemark en 1977 planteo como uno de los prerrequisitos para obtener
osteointegración el cubrir los implantes con tejido blando, con el objeto de evitar la
contaminación del área y la inflamación consecutiva.

247
BIOCOMPATIBILIDAD
Existe mejor osteointegración si el implante queda fuera de contacto con la cavidad
bucal y no recibe ninguna carga. Schroeder y col. en 1976 a 1978, utilizaron Intencionalmente
implantes no sumergidos donde estudiaron el establecimiento de la integración de el hueso,
tejido conectivo y epitelio en relación a implantes aloplasticos y definieron el termino de
“Anquilosis Funcional” para describir el fenómeno de la integración. (Schroeder y Col. 1976-78)
Al mismo tiempo fueron los primeros en describir histológicamente la relación de el implante
con los tejidos transmucosos.
Albrektsson en 1983, planteo el hecho de que cubrir los implantes con tejido blando para
proteger de la proliferación de tejido de granulación hacia el tejido óseo cuando éste está en
fase de desmineralización. (Albrektsson 1983)(Sigurdsson y Col 1997).
Se demostró la biocompatibilidad de los materiales siguientes en:
Cromo-Cobalto-Molibdeno por Schultz 1974
Resinas epóxicas por Listgarten y Lai en 1975
Carbón vítreo por Stallard en 1976
Prótesis de mano en acero inoxidable en 1977
Se observaron los hemidesmosomas en:
Cromo-Cobalto-Molibdeno por Swope en 1981
Titanio por Gould y Col en 1981
Hidroxiapatita por Ogusi y Col en 1981
Oxido de aluminio por McKinney en 1981
Plasma de Titanio por Kavanagh en 1985

El aspecto químico
Niveles séricos normales. El ambiente biológico esta normado por el equilibrio hidro-
electrolítico, constituido por los iones de Sodio (Na+, 140 mEq/L), de Cloro (Cl-, 100 mEq/L) y
ácidos orgánicos (6 mEq/L) con un total de 7.4 de pH.
La presión parcial de O es de 90 mm Hg y la de gas carbónico de 40 mm Hg.
Se debe estar consciente de la complejidad de los fenómenos enzimáticos celulares
antes y después de procesos de oxidación, reducción, hidrólisis y de la importancia de los
iones metálicos dentro del proceso de reacciones enzimáticas.
Cambios posquirúrgicos del pH. Algunos procesos modifican y perturban las
cadenas de reacción anaerobias, modificando el pH.
Trauma quirúrgico. Cuando un implante es colocado, el trauma quirúrgico va a
desarrollar generalmente un ambiente ácido, secundario al acto quirúrgico, retornando el pH
normal después de varios días.
Hematomas. Pero si el pH no regresa a la normalidad, puede ser debido a la presencia
de hematomas, los cuales, si están en contacto con los implantes, el pH ácido persistirá hasta
por varias semanas.
Enfisema. De la misma manera, dentro de los espacios muertos, donde queda atrapado
aire, se acumula el dióxido de Carbono acidificando el pH (disminuyendo a 5 por ejemplo).
Infección. La presencia de una infección puede subir el pH alcalino hasta 9. Un
implante no debe ser afectado por las variantes del pH.
Cambios posquirúrgicos del epitelio. En un estudio inmunohistoquímico cuantitativo,
se comparó la distribución de queratina y desmoplaquinas entre los tejidos periodontales y los
tejidos peri-implantares. En la encía, la queratina 1 (un marcador de la cornificación) y las
desmoplaquinas I y II (marcadores de desmosomas), se encontraban más abundantes en la
formación de capas corneas; la queratina 13, un marcador de epitelio escamoso no
estratificado, se encontraba más abundante en los estratos suprabasales del epitelio del surco
más grueso. La queratina 19 es un marcador del epitelio de unión, contenido en el estrato
basal del epitelio del surco. En el tejido perimplantario se encontró una disminución de las

248
BIOCOMPATIBILIDAD
desmoplaquinas I y II, siendo diferentes las proporciones celulares entre los tejidos
perimplantarios y los periodontales. (Carmichael y Col 1991)
Cambios posquirúrgicos de la flora. Las colonias que proliferan sobre el esmalte, el
cemento, las superficies de Titanio ya sean pulidas o en plasma y las de Hidroxiapatita, son
similares, caracterizándose por la presencia de cocos 86.2%, bastones inmóviles 12.3%,
bastones con motilidad 1.3% y espiroquetas 0.1% (Quirynen y van Steenberghe 1993) o bien
cocos, bastones de varias longitudes, organismos filamentosos, fusiformes, espiroquetas y
formaciones en empalizada dependiendo del tiempo de formación. (Gatewood y Col 1993)

El aspecto físico
Los estudios que se deben realizar al implante son: los de composición tisular;
organización espacial; composición celular; estructura anatómica y características superficiales,
tanto en tejidos sanos como en los patológicos.
Otros aspectos que se estudian son las fuerzas externas susceptibles de recibirse, la
resistencia del implante y de los tejidos, la resilencia de materiales y tejidos, su estabilidad y en
el caso de los tejidos, su regeneración.
La calidad del hueso es importante para resistir mejor las cargas de la oclusión. La
tomodensitometría es un excelente medio para determinar en una escala en unidades
Houndfield, la calidad del hueso, la cual está íntimamente relacionada con la densidad ósea
(Norton y Gamble 2001), es decir que la calidad ósea subjetiva está en relación directa con la
densidad ósea y esta densidad está relacionada con el área maxilar.
La clasificación del hueso en unidades Hounsfield se basa en la densidad, en donde el
aire tiene una densidad de 0 HU y el agua 1000 HU. El hueso tipo I tiene más de 950 HU.; el
hueso tipo II tiene entre 350 y 950 HU.; el hueso tipo III tiene entre 150 y 350 HU y el hueso
tipo IV es menor de 150 HU.
La cantidad de hueso es un factor importante para la implantación y la osteointegración,
así como para el mantenimiento de la osteointegración a pesar de las fuerzas que la
masticación transmite al implante y éste al tejido óseo circundante. Por ello, se ha clasificado
el grado de pérdida ósea en cinco grados que van del 1 en que la pérdida es mínima y el cinco
en que la pérdida es casi total, de la misma manera, la calidad del hueso ha sido clasificada del
uno al cuatro, de acuerdo al grosor de la cortical ósea y a la densidad del hueso esponjoso.
(Bass y Triplett 1991)

La calidad del hueso residual se clasifica en D1, D2, D3 y 4D es la siguiente (Branemark 1985)

D1 Casi todo el maxilar está compuesto de hueso compacto homogéneo.

D2 Una capa gruesa de hueso compacto rodea un centro de hueso esponjoso denso.
D3 Una capa delgada de hueso cortical rodea un centro de hueso esponjoso denso.
D4 Una capa delgada de hueso cortical rodea un centro de hueso esponjoso de baja
densidad.

El aspecto dinámico
Los estudios dinámicos al implante son: la resistencia a la tracción; a la compresión; a la
torsión; a la flexión; al módulo de elasticidad; a su límite elástico; su resistencia a la fatiga; su
duración; su coeficiente de fricción; su distribución de las fuerzas ejercidas.

249
BIOCOMPATIBILIDAD

Osteointegración
Definición
La osteointegración. La osteointegración es el proceso biológico mediante el cual, el
hueso se remodela en derredor a una superficie aloplástica la cual mantiene su posición debida
al hueso y sin la participación de tejido blando.
La osteointegración es la fijación de un implante al hueso por medio de la formación de
tejido óseo en su derredor sin el crecimiento de tejido fibroso en la interface hueso-implante
(Dorland´s 1994).
La osteointegración es un proceso mecánico que fija a un implante en el hueso. Una
vez colocado el implante, éste es rodeado de sangre y se forma el coagulo sanguíneo
constituido por plaquetas y fibrina. Se presenta una reacción inflamatoria en derredor del
implante y se observa tanto en vivo como in vitro, una capa de tejido afibrilar calcificado
comparable a una lámina limítrofe ósea, después de unos días las células mesenquimatosas,
los pre osteoblastos y los osteoblastos se adhieren a la superficie del implante cubierto por la
lámina que se mencionó y produce fibras colágenas y tejido osteoide. Un hueso joven y
después un hueso esponjoso de grandes espacios y rico en vasos sanguíneos y células
mesenquimatosas están presentes entre el implante y el hueso. La osteogénesis perimplantar
puede proceder del hueso a la superficie del implante (osteogénesis distante) y de la superficie
del implante al hueso (osteogénesis de contacto) para el llamado hueso de nueva formación.
Esta respuesta ósea temprana al implante, desarrolla gradualmente la fijación biológica que
consiste en la aposición de hueso regenerado nuevo en contacto directo con la superficie del
implante Marco y Col 2005). El hueso crece y se une físicamente a la superficie del implante
sin mostrar reacción alguna, logrando una retención mecánica del implante.
Implantación. La colocación de un implante endo-óseo produce una variedad de
contactos óseos entre el hueso receptor y la superficie del implante. El área de interface está
constituida por hueso, tejido blando y una combinación de hematoma y fragmentos óseos
procedentes de la osteotomía (Sennerby y Col1993).
Interface. Se inicia la cascada de la coagulación en presencia de calcio. Las
plaquetas se empiezan a degradar y durará su proceso 48 horas, liberando factores de
crecimiento rápido, de tal manera que se organiza el hematoma.

Osteoblastos y precursores viables Fase de organización del hematoma.

Fase inflamatoria. A continuación bajan los niveles de Oxígeno a 0 ó 5 mm Hg. En los

tejidos, comparado con los 45 ó 55 mm Hg de los tejidos adyacentes o de sus niveles
comunes. Migran células mesenquimatosas (monocitos) y macrófagos de los vasos adyacentes
y de los tejidos anexos al área de interface. Todo esto sucede entre el primer y tercer día pos
implantación.

250
BIOCOMPATIBILIDAD

Migran macrófagos y monolitos Reacción a cuerpo extraño

Reacción a cuerpo extraño. Del tercero al séptimo día, el hematoma es reemplazado

por la proliferación de vasos y tejido conectivo libre (angiogénesis). Células gigantes
multinucleadas cubren la superficie del implante no cubierta por el hueso mineralizado. Estos
signos corresponden a una respuesta a cuerpo extraño sin embargo, con el tiempo, las células
disminuyen en número y se incrementa la cantidad de hueso en contacto con el implante.
Fase de resorción ósea. A partir del séptimo día los macrófagos ingieren los restos
en el coágulo, se reabsorbe el hueso marginal y no viable y se induce el factor de crecimiento
secundario procedente de las plaquetas a la liberación tisular de los factores de crecimiento
Beta I y II.
Fase de osteoinducción. A partir del decimocuarto día, los histiocitos se transforman
en osteoblastos, los macrófagos decrecen en número y hay mitosis de osteoblastos,
proliferando el tejido osteoide en derredor de los vasos, de las fibras colágenas y sobre las
superficies óseas.

Fase de resorción ósea Fase de osteoinducción

251
BIOCOMPATIBILIDAD
Fase osteoconductiva. La fase osteoconductiva comprende del día 14 al 21, y se
inicia con la revascularización, completándose a las 2 semanas, el hueso inmaduro crece y
ocupa prácticamente todos los espacios de la interface y durante su reparación, se forma el
hueso inmaduro por los osteoblastos de la superficie del hueso esponjoso y del hueso cortical
endostial que rodea al implante. Posteriormente hay una remodelación extensa por resorción
seguida de formación ósea en el hueso cortical, cerca de la superficie del implante, resultando
en un incremento en el número de osteones secundarios y formación de hueso inmaduro entre
el implante y el hueso. El hueso madura en su fase cartilaginosa a los 21 días. El hueso recién
formado ocupa la mayor parte de los huecos de la superficie del implante, cambiando a hueso
lamelar posteriormente.

Fase osteoconductiva Fase de osteointegración

Fase de osteointegración. Esta fase se lleva al cabo del día 21 al 40 y consiste en la

maduración de la fase ósea del hueso, concluyendo con la substitución de todos los
osteoblastos por osteocitos a los 40 días, iniciándose la precipitación de los cristales de
hidroxiapatita, la cual se inicia a depositar en derredor de algunas de las fibras colágenas,
definidas como sacos o agujeros (Montgomery y Col 1981).
Se demostró que los implantes en reposo durante su fase de integración, permitían la
formación de interface ósea mejor que los que estuvieron en función desde sus inicios.
Las primeras fases se llevan de 4 a 16 semanas, mientras que el proceso de
remodelación puede tomar de 4 a 12 meses. La completa remodelación ósea en derredor del
los implantes puede llevarse más de 6 meses.
Fase de calcificación del hueso esponjoso. Esta fase se toma 3 meses en la
mandíbula y cuatro en el maxilar superior y consiste en el reemplazo de hueso esponjoso joven
por hueso lamelar gracias a los osteoclastos y se ibera la proteína morfogenética, quedando
pendiente aún la calcificación del hueso cortical.
Calcificación de la cortical. Esta fase se completa a los seis meses, donde hay
reemplazo de hueso cortical joven por hueso lamelar gracias a los osteoclastos, mientras
continúa la liberación de proteína morfogenética y el hueso cortical completa su calcificación.
Durante la calcificación ósea, los implantes van logrando su osteointegración y van
incrementando su resistencia a las fuerzas de extracción, variando de la semana 12 a la 26 de
implantados de 169.8 N a 523.7 N. (Haas y Col 1998)

252
BIOCOMPATIBILIDAD

Calcificación del hueso esponjoso Calcificación del hueso cortical

Finalización de la fase de resorción y remodelación

Fase de resorción y remodelación. Esta fase se completa hasta los tres años y
consiste en la resorción del hueso neo formado y la reconstrucción de hueso como respuesta a
las demandas y el periostio y endostio inician una fase de remodelación con hueso secundario.

CRITERIOS PARA UN IMPLANTE EXITOSO

1. Un implante individual no fijo debe estar inmóvil cuando es probado clínicamente.

2. Una radiografía del implante, no mostrará ninguna evidencia de radio lucidez en su
derredor.
3. La pérdida ósea vertical no excederá de 0.2 mm por año después de un año de cargado.
4. Un implante individual debe permanecer asintomático y sin signos de función alterados.
5. A los 10 años, el 80% de los implantes deben cumplir estos requisitos para considerarse
exitosos.
(DeAlbrektsson y Col 1986)
6. Hueso cortical rodeando el cuello del implante.
7. Hemidesmosomas sellando el cuello.

253
BIOCOMPATIBILIDAD
Ortodoncia. Se demostró que las pequeñas fuerzas tangenciales producidas por
tratamiento de ortodoncia no afectan la osteointegración de los implantes, siempre y cuando
estén dentro del rango de 2 a 4 Ncm. (Wehrbein y Col 1998).
Superficie de contacto
El aspecto macroscópico de la unión del hueso con la superficie de los implantes es de:
A Entre 79 y 95% de llenado de hueso laminar cuantificado morfo métricamente entre las
cuerdas del implante.
B Entre 56 y 85% parece estar en contacto directo el implante con el hueso.
C El área del implante que no está en contacto directo con el hueso, está en contacto con:
I Osteocitos
II Tejido óseo inmaduro
III Vasos sanguíneos
Sin embargo, al microscopio electrónico, se observó que el área donde el hueso no está
en íntimo contacto con el implante, existe una banda de tejido no calcificado de
aproximadamente de 0.5 a 1 micrón que contiene fibras colágenas y en sus partes más
profundas, contiene osteocitos o vasos sanguíneos. En cambio, en las zonas de íntimo
contacto óseo, se observó una banda granular amorfa de 100 a 400 nm que cubre la superficie
ósea con una superficie electrónicamente densa de 50 nm de grosor (Sennerby y Col 1991).
Se ha observado que la superficie del plasma de Titanio presenta una micro-estructura
de entre 5 y 50 nm y que entre ellas se encuentran agujas cristalinas de fosfato cálcico lo que
constituye la osteointegración. El grosor de la interface constituido por las espículas del
Titanio y las calcificaciones óseas es de 600 nm (Leize y Col 2000).
La adhesión biológica al implante parece ser debida a la adhesividad bio-molecular en la
matriz extracelular la cual parece ser la responsable de la estabilidad y fuerza de la unión.
Análisis histoquímicos y espectroscópicos y de cultivos de osteoblastos sobre materiales
Biocompatibles, demuestran la absorción de moléculas de polvo de Titanio. La interpretación
de estos datos sugiere que las proteoglicinas permiten una fina zona libre de colágeno en
contacto con la superficie del implante. Este estudio sugiere que la superficie de Titanio
acelera la osteointegración por la rápida degradación de la malla de hialuronidasa formada
como parte del tejido de cicatrización. También sugiere que la adhesividad de esta capa libre
de colágeno se debe a una doble capa de proteoglicinas (Klinger y Col 1998).
Esta adhesión del tejido peri-implantarlo fue medida y comparada con la resistencia del
tejido periodontal en los dientes naturales, demostrando que la resistencia de la adhesión del
epitelio al implante es menor que la del tejido periodontal (Mombelli y Col 1997).
Concentrado rico en plaquetas
Los injertos óseos enriquecidos con plasma rico en plaquetas, incrementan de 1.62 a
2.10 veces la formación de hueso dentro de los tres primeros meses de integración. Se
detectó en las plaquetas un factor de crecimiento que se transforma en el factor de crecimiento
beta, los cuales pueden ser por centrifugación a partir del secuestro y concentración de
plaquetas autógenas. La concentración puede contener hasta 338% de plaquetas,
identificándose ambos factores de crecimiento en él. Es bien conocido que los anticuerpos
monoclonales obtenidos de los injertos óseos de médula ósea, obtenidos por plasma rico en
plaquetas, produce una maduración más rápida. Un estudio de la valoración histométrica,
demostró un incremento de la densidad ósea de hasta 19% por arriba del de los injertos
comunes (Marx y Col 1998).
Algunos investigadores sugieren rellenar los espacios muertos entre el implante y el
hueso con este plasma rico en plaquetas, los resultados durante el periodo de integración son
buenos, ya que aceleran la neo formación ósea pero al final, la concentración ósea es similar.
Grosor biológico.
El grosor biológico de los implantes no sumergidos está constituido por: a) el surco
profundo ó epitelio largo de contacto, el cual se encuentra adosado a la superficie del cuello del
implante, b) el epitelio de unión, donde se encuentran los hemidesmosomas unidos al cuello

254
BIOCOMPATIBILIDAD
del implante y c) el tejido conjuntivo que está en contacto directo con el implante. Una
evaluación histométrica mostró cambios sustanciales a los grosores obtenidos originalmente de
0.49 y 0.50 mm del surco profundo a los 3 y 6 meses, cambió a los 15 meses a 0.16 mm; de
1.16 a los 3 meses y 1.44 mm del grosor del epitelio a 1.88 mm a los 15 meses y el área de
tejido conectivo, pasó de 1.36 mm a los 3 meses a 1.05 a los 15 meses (Hermann y Col 2000).
La superficie del implante debe quedar cubierta con un coágulo de fibrina el cual es
osteoconductor, de no haber unión íntima, se formará un espacio hasta el hueso que retardará
o pondrá en peligro la osteointegración (Davies 1998). Morris Hosseini de la Universidad de
Toronto, considera a la fibrina que cubre al implante como un eficiente pegamento biológico.
Eritrocitos en un 94% y plaquetas en un 6%, los primeros incrementan la concentración de
fibrina sobre el fibrinógeno, mientras que las plaquetas liberan citosinas que son responsables
de señalizar a las células que van a poblar el tejido en proceso de cicatrización (Jun 2000).
Por estudios radiográficos es muy difícil evaluar el grado de osteointegración, ya que
solo una banda radio lúcida nos informaría de una falta de osteointegración. En cambio, un
nuevo sistema de identificación por computadora nos puede informar de la completa
osteointegración del hueso al implante (Wyatt y Col 2001). Estos estudios tratan de
compensar la limitada resolución y calidad de interpretación que en la práctica se realiza al
evaluar la osteointegración (Sewerin y Col 1997).
Flora perimplantaria
Un estudio reveló la flora común en derredor del cuello del implante cuando su
habilitación protésica está cementada o cuando está atornillada. Se observó que la flora fue
mayor en las prótesis cementadas que en las atornilladas, lo cual está en contra de la lógica ya
que el cemento disminuye el espacio muerto entre las estructuras amén de que es bactericida
o al menos bacteriostático. Se encontró en el cuello de los implantes con las prótesis
atornilladas el desarrollo de cocos observables al microscopio en campo oscuro y la ausencia
de espiroquetas grandes. Se encontró 58% de Fusobacterias en el tejido periodontal y solo en
el 50% de los tejidos peri-implantarios. Se obtuvo Prevotella intermedia en el 38% de los
dientes y solo en el 33% de los implantes. Se detectó en el 10% de los pacientes la presencia
de Porfiromas gingivalis en los dientes y solo en un caso de tejido peri-implantario. Sin
embargo, la higiene parece tener más efecto sobre el tejido perimplantario que la técnica de
fijación de las prótesis. En los conectores para sobredentaduras se observó la presencia de
cocos anaerobios facultativos en un 52.8%, bastones anaerobios facultativos en un 17.4%,
bastones anaerobios Gram negativos en un 7.3% y fuso bacterias y bacteroides en un 8.8%.
(Mombelli y Col 1990)
La suspensión de la higiene desarrolla en el tejido perimplantario, la presencia de placa
bacteriana y el desarrollo de una mucositis similar a la del tejido periodontal. (Pontoriero y
Col1994)
La mucositis es el edema del tejido epitelial perimplantario y la perimplantitis es el
proceso de inflamación crónica que afecta al hueso que soporta el implante, la cual se
manifiesta por movilidad del implante, sangrado y la presencia de bolsas peri-implantares.
(Lang y Col 2000)

Periodontal Perimplantar

Fusobacterias 58% 50%

Prevotella 38% 33%

Porfiromas 10% de pacientes 1 solo caso.

Séller y Col 1998

255
BIOCOMPATIBILIDAD
Al parecer, la flora bacteriana no varía de entre la que se encuentra en derredor de los
dientes con periodontitis y los implantes con perimplantitis sino que varía debido a la
profundidad de sus bolsas.

Signos de pérdida ósea.

Varios son los factores que ponen en riesgo a los implantes, algunos son determinados
por el implante en sí, otros por las condiciones del paciente y finalmente, por las cargas y forma
de la prótesis y de su higiene (Van Oosterwyck y Col 1998).
La presencia de colágeno Tipo I de Piridinolina carboxiterminal telopéptido de cadena
cruzada en el fluido crevicular, es un signo de pérdida ósea tanto en dientes naturales por
periodontitis como en implantes endo-óseos por peri-implantitis. La peri-implantitis se encontró
invadida por Prevotella intermedia, Capnocitofaga gingivalis, Fusobacterium nucletum vincentii
y por Estreptococos gordini. La relación entre estos micro-organismos y la presencia del
colágeno Tipo I fue de 12 a 4, 9 a 3, 8 a 1 y 6 a 7 respectivamente. (Oringer y Col 1998)
La presencia de colagenaza II y colagenaza III en los surcos perimplantarios que
presentan lisis ósea sugiere que puede ser un marcador de su metabolismo óseo. (Ma y Col
2000)
En un estudio con espectroscopio foto electrónico de Rayos X y un espectroscopio que
mide el tiempo de vida latente de la masa iónica secundaria, se demostró que la superficie
irregular de los implantes de plasma de Titanio constituyen una superficie considerablemente
contaminada con altos niveles de Carbón, los cuales no se modificaron con los análisis
realizados en otras superficies de Titanio mezclado con acero inoxidable. (Ameen y Col 1993)
La pérdida ósea se debe en ocasiones a la sobrecarga y en otras, a la acumulación de
placa bacteriana o a ambas. (Isidor 1994) Los glicoaminoglicanos en el surco perimplantario
muestran actividad metabólica del hueso.

Sellado epitelial
Periodonto.
La mucosa bucal es un epitelio adecuado para proteger los tejidos blandos profundos y
duros de la invasión de bacterias o sus toxinas. Entre el diente y la encía insertada existen las
fibras llamadas periodontales que entre otras muchas funciones impiden el ingreso a los tejidos
profundos de fluidos bucales y bacterias. La placa bacteriana irrita y destruye esta barrera y se
inicia un proceso de irritación, migración y destrucción de tejidos que acaba por minar los
tejidos de soporte del diente. Por muchos años se había pensado que los implantes
fracasaban por no poder sustituir estas fibras y de permitir el avance de las bacterias a través
del cuello del implante hasta perderlo. Sin embargo, los estudios realizados demuestran que
con los materiales Biocompatibles, se logra la formación de fibras y que finalmente tienen la
misma función.
La implantación transmucosa es posible en pacientes con buena higiene, especialmente
en casos de implante único, no está indicado en fumadores, en pacientes con poco control y en
quienes usan prótesis.
James y Schultz 1974 demostraron que la unión epitelial se fija a la superficie de los
implantes a través de una lámina basal y de hemidesmosomas de manera similar a como el
epitelio se fija a los dientes.
Existe cierta similitud entre el periodonto y el tejido perimplantario, tanto en su función
como en su eficacia sin embargo, su estructura es mucho más complicada.

256
BIOCOMPATIBILIDAD

Sellado epitelial en dientes superiores. Sellado epitelial en dientes inferiores.

La encía insertada y la mucosa
bucal difieren del epitelio del surco
gingival tanto en apariencia como en
función. El epitelio del surco no está
queratinizado siendo éste más parecido a
la mucosa que a la encía.
El implante de Titanio a diferencia
de la raíz cubierta de cemento acelular,
origina que las fibras del tejido conectivo
sea diferente. La superficie del diente
natural permite su inserción
principalmente a nivel de la unión
cemento-dentinaria y a lo largo de toda la
superficie cementaria.
Los implantes de Titanio no
cuentan con cemento, sin embargo los
haces de fibras colágenas de la mucosa
perimplantaria corren paralelas a la
superficie del implante, originándose en la
cresta del hueso alveolar.
La mucosa bucal tiene una gran capacidad para ser remodelada (Chavirer y Col 1994).
La mucosa perimplantaria se diferencia de la peridental en que posee más colágeno y
menos fibroblastos.
La encía insertada del diente natural recibe irrigación sanguínea tanto de la mucosa libre
como del periodonto y del hueso, en cambio, la encía insertada en derredor de un implante,
solo la recibe del periostio, de la mucosa libre y del hueso, creando el clásico plexo crevicular a
un lado del epitelio largo de contacto (Egelberg 1966).
Permeabilidad a fluidos. El epitelio del surco es más permeable a fluidos y deja pasar
células e inmunoglobulinas, además de otras substancias que se encuentran en la sangre así
como también fluidos intersticiales procedentes del tejido micro vascular y conectivo de la
cavidad bucal.

257
BIOCOMPATIBILIDAD
De esta manera, las inserciones epiteliales son la primera barrera de defensa, la cual se
inicia en la base del surco y termina abruptamente donde las fibras de tejido conectivo entran al
cemento.

Sellado de la implantación Cicatrización

Las fibras colágenas del tejido fibroso se encuentran alineadas a lo largo del eje
longitudinal del implante. En el 50% de las biopsias se encontró que el tejido conectivo gingival
ubicado anexo al epitelio de unión, contenía células abundantes células inflamatorias y
contenía menos componentes colágenos mientras que por otro lado, se encontró un
incremento en la colágeno tipo III y abundante fibronectina en el área, mostrando así la gran
capacidad de remodelación de la mucosa queratinizada. (Chavirer y Col 1994)
El tejido conectivo sella el epitelio con el implante a través de los hemidesmosomas.

Resorción cervical Conformación epitelial

258
BIOCOMPATIBILIDAD
Placa bacteriana.
La placa bacteriana produce irritación y destrucción de desmosomas. James y Kellin
hallaron con el microscopio electrónico la presencia de placa bacteriana en implantes de perros
con seis semanas de estar expuestos en boca, esta placa bacteriana terminaba abruptamente
a nivel del surco gingival.
Swope y James encontraron que los hemidesmosomas se encuentran ya formados a
las primeras 48 horas posteriores a la implantación.
El sembrar micro-organismos en el cuello perimplantario no afecta la actividad
metabólica del hueso ni causa destrucción de tejidos blandos. (Leonhardt y Col 1993). Al
parecer, el tejido blando perimplantario posee ciertas defensas contra factores irritantes
exógenos como la placa bacteriana.
La placa bacteriana crea la gingivitis en presencia de dientes naturales y la peri-
implantitis en derredor de implantes endo-óseos (inflamación reversible de los tejidos blandos
que rodean a un implante en funciones).

Hemidesmosomas.
A lo largo de toda lesión epitelial, se presentan los procesos de cicatrización, entre los
que se encuentra el de regeneración tisular. Uno de los primeros pasos es la formación de
desmosomas, las cuales son prolongaciones citoplasmáticas de las células de la capa basal
que tienden un puente de unión entre ambos bordes, con el objeto de disminuir la distancia
entre ellas y la de formar una trama sobre la cual migran las células epiteliales para reconstruir
el tejido perdido. Los desmosomas se crean ante un proceso morboso en el epitelio, por lo
que, su formación constituye una reacción fisiológica de cicatrización ante un evento
accidental. Los desmosomas se encuentran formados por dos o más células epiteliales que se
unen entre sí. Los hemidesmosomas pueden ser hallados dondequiera que una célula
epitelial se una a una superficie inerte como la superficie de un implante de Titanio pulido.
Los hemidesmosomas sellan el paso de casi cualquier sustancia de la cavidad bucal al
tejido peri-implantario. Ponitz y Col. midieron el flujo crevicular a través de esta membrana.
Los fluidos pasan del interior al exterior por efecto de la diferencia de presiones. Este sistema
de hemidesmosomas, hace posible la integridad de la unión del epitelio a los implantes
Los hemidesmosomas son fibras que se unen al Titanio y que secretan una sustancia
llamada vinculina. Toto demostró integridad de la unión en 1965, al usar PAS (Ácido Periódico
de Shiff) para demostrar la presencia de un cemento de tipo muco polisacárido que une a los
hemidesmosomas y que evita que se traspase la inserción epitelial.
La primera evidencia de unión de un epitelio a un implante fue presentada por James &
Kellin en 1973, quienes demostraron la ausencia del paso de PAS entre un implante de Cromo-
cobalto-molibdeno (Vitallium Quirúrgico, HowMedica) y el epitelio de unión en perros.

Corte de un epitelio. Cicatrización de un epitelio.

La cutícula dental por llamarla así, es una fina capa de tejido que hace de interface con el
diente y se creé que envuelve al diente desde su formación. Por histoquímica, está

259
BIOCOMPATIBILIDAD
demostrada la presencia de una capa de material extracelular (Orcina) que entrelaza el epitelio
de unión y los implantes de Cromo-cobalto-molibdeno, de esta manera, el tejido epitelial se
interfaz con el implante al igual que con el diente.
Ponitz y Col. en 1970 midieron el fluido crevicular colectándolo en derredor de un
implante subperiostico y comparándolo con el obtenido procedente de un diente humano,
reportando cantidades similares. De la misma manera se encontró un aumento de los fluidos
cuando la encía se encontraba inflamada. Finalmente hallaron fibras epiteliales unidas al
implante y dirigidas a las fibras colágenas de la región cervical del implante.
En 1976, James mostró fibras que van de la cresta ósea al epitelio de interface con el
implante, estas fibras están orientadas en ángulo recto con la superficie del implante. Las
fibras colágenas se orientan en la dirección de las fuerzas de tensión y tracción o bien corren
paralelas a la superficie de los implantes (Bodine), o bien van relacionados a las fuerzas que
reciben. (James 1983)

Hemidesmosomas al implante.

Los implantes osteointegrados

son piezas de material biocompatible
que se encuentran rodeados de tejido
óseo a lo largo de su superficie de
plasma de Titanio o de Hidroxiapatita y
de tejido epitelial sobre la zona pulida.
El epitelio puede estar en íntimo
contacto con el implante sin que exista
aire, fluidos bucales o alimentos entre
ellos.
Los hemidesmosomas
procedentes de la capa basal están
sellando el implante firmemente a través
de sus fibras con la superficie pulida del
implante. Más abajo está el tejido óseo
y los espacios medulovasculares.

Entre el implante y el epitelio, existe un tejido que los sella impidiendo que las células
del epitelio invadan espacios entre el implante y el hueso, este tejido neo-formado está
constituido por hemidesmosomas los cuales parten de la lámina basal del epitelio y se unen
firmemente a la superficie pulida del implante, por debajo de esta capa de prolongaciones
citoplasmáticos de células basales, se encuentra el tejido celular subcutáneo, el cual es muy
delgado y por debajo de éste, el tejido óseo.
Los hemidesmosomas forman una trama de casi un milímetro de grosor por lo que
podemos considerarla una membrana gruesa.

260
BIOCOMPATIBILIDAD
Una encía sana en derredor del implante se mostrará con su color natural sonrosado,
con su superficie epitelial característica de aspecto de cáscara de naranja y la mucosa libre
será roja y brillante, sin embargo es más recomendable que el tejido que lo rodee sea de encía
insertada.
Cuando se realiza una incisión en un epitelio, se separan las diversas capas que lo
componen dejando expuestos al exterior, tejidos que por naturaleza están cubiertos.
El espacio formado entre ambas superficies cruentas es llenado por sangre que se
coagula rápidamente, se forma una trama de fibrina, la cual, al nivel de su superficie forma una
capa mucho más cerrada sobre la cual migrarán primero los fibroblastos y luego las células
epiteliales.
La formación de desmosomas sobre la herida y posteriormente, la migración epitelial
sobre ella para formar el tejido cicatricial llamado la cicatrización de epitelios.
Al ser colocado un implante, la herida es creada en forma similar a la de una herida, sin
embargo, los desmosomas solo parten de un lado hasta llegar al implante. Este implante no
es reconocido o más bien desconocido como un cuerpo extraño por lo que las fibras de los
hemidesmosomas llegan hasta el implante y se unen firmemente a su superficie. Debido a
que esta membrana se forma con los desmosomas que parten de un solo lado, se les llamó
hemidesmosomas.
La unión de los hemidesmosomas a la superficie del implante parece ser solo una unión
física sobre una superficie de condroitín sulfato, sin embargo existen estudios que investigan la
posible unión química sobre estas superficies.
Flujo crevicular.
La diferencia de presiones permite que los fluidos intercelulares de los tejidos fluyan
ligeramente a través de la membrana que forman los hemidesmosomas en forma muy parecida
al flujo crevicular de la cara interna de la encía insertada. Este flujo ocupa los espacios entre
los desmosomas y corre a tal velocidad que no permite el paso de colorantes ni de virus a
través de esta seudo-membrana. Chavrier estudió la mucosa que rodea a los implantes
encontrando glicoproteinas con y sin colágeno. (Chavrier y Col 1994)
Mantenimiento.
Los hemidesmosomas son muy frágiles por lo que no deben ser lesionados con
instrumento o material alguno. Hace algunos años se recomendaba limpiar los implantes con
hilo dental o con instrumentos de teflón, pero hoy en día, se indican los implantes sumergidos,
de tal manera que no es posible llegar a ellos con instrumento alguno. Los implantes
habilitados apropiadamente no recibirán el impacto del alimento entre la encía y el implante.
Vigilar clínica y radiográfica cada tres o cuatro meses durante los dos primeros años y
después, en forma regular por todo el tiempo que dure la garantía.

Características del hueso

El tejido óseo
El tejido óseo es en realidad un órgano que incluye el sistema esquelético en general, el
cual está constituido no solo por tejido óseo, sino también por diversos tejidos que lo nutren,
dan soporte, regeneran y modifican.
El hueso está constituido principalmente por hueso cortical y por hueso esponjoso los
cuales tienen estructura tridimensional diferente y por ello, diferentes propiedades mecánicas.
El hueso cortical maduro consiste de capas compactas densas de hueso lamelar, incluyendo
capas concéntricas (dentro de las cuales se encuentran los ostiones y el sistema haversiano
con sus canales vasculares), capas intersticiales y capas paralelas. El hueso esponjoso
maduro es una trama de barras y espículas de hueso lamelar, el cual está constituido por el
70% de tejido blando (médula ósea) mientras que el hueso cortical está constituido por 95% de
tejido mineralizado. El hueso cortical es de 10 a 20 veces más resistente que el hueso
esponjoso.

261
BIOCOMPATIBILIDAD
El hueso mineralizado puede ser clasificado como hueso inmaduro (fibroso o primario) o
hueso lamelar (secundario) dependiendo del estado en su desarrollo de maduración.
Origen. Los tres estados en los que se puede originar el hueso son intramembranoso,
endocondral y aposicional. El origen del frontal, el parietal, el occipital, el temporal y parte de
la mandíbula es membranoso, es decir se forman a partir de la osificación intramembranosa, es
diferenciadas, productoras de tejido óseo, se condensan en derredor de los capilares mientras
que delicados haces de fibras colágenas ocupan los espacios intercelulares. Este hueso
intramembranoso, primario o de adición, hace su aparición durante su formación intrauterina al
tercer mes de vida.
Por otro lado, los huesos de la base del cráneo, de la columna vertebral, de la pelvis y
de las extremidades son de origen endocondral, es decir se forman por sustitución del cartílago
hialino. El hueso endocondral, secundario o de sustitución aparece a partir del séptimo mes
de vida intrauterina y su formación continua a lo largo de toda su vida.
Constitución. El hueso está constituido por una matriz ósea, la matriz contiene un
10% de agua, el 70% es la matriz inorgánica y el 20% por la matriz orgánica.
El componente inorgánico está constituido principalmente por hidroxiapatita Ca10
(OH)2(PO4)6. Esta matriz se encuentra en forma de cristales de aproximadamente 64 nm de
longitud compuestos de hidroxiapatita rara vez pura o asociada a carbonatos, fosfatos de
calcio, hidroxilos, citratos, fluoruro, cloruro, cationes de magnesio, sodio, potasio, estroncio,
hierro y zinc. La precipitación de los cristales de hidroxiapatita se inicia en algunas zonas de
las fibras colágenas, definidas como sacos o agujeros (Montgomery y Col. 1981). El hueso
aposicional es el producido por los osteoblastos sobre las superficies óseas, este proceso
sucede bajo el periostio incrementando el volumen del hueso durante su desarrollo y
crecimiento o durante la modelación o remodelación del hueso.
Los osteoclastos son los responsables de la resorción ósea las cuales están activas en
las áreas superficiales del hueso.
La matriz orgánica está constituida en un 95% por fibras colágenas y un 5% por
biomoléculas reguladoras y carbohidratos.
El colágeno es el principal componente extracelular de los tejidos conjuntivos, es una
proteína fibrosa con bandas características y representa el 25% de la proteína corporal. La
molécula de colágeno o tropocolágeno está constituida por tres cadenas polipeptídicas
envueltas entre sí en forma helicoidal, con una longitud de 300 nm y 1.5 nm de diámetro (Khun
1969). El colágeno del tipo I representa el 90% del tejido conjuntivo presente en huesos,
tendones y piel. El colágeno del tipo I es un esteropolímero compuesto por dos cadenas
polipeptídicas (Montgomery y Col. 1981).
La matriz orgánica no fibrilar es un componente amorfo constituido por un amplio
espectro de moléculas proteicas y glucídicas en forma de glicoproteínas las cuales quedan
atrapadas durante la formación del hueso. Se reconocen entre esta glicoproteínas: los
proteoglicanos los cuales participan en la el control y formación de las fibras colágenas; la
osteocalcina, que bloquea la formación de hidroxiapatita; la osreonectina que orienta la
formación del Calcio; las sialoproteinas que unen y condensan los cristales de hidroxiapatita;
las seroproteinas de origen circulatorio y otras glicoproteínas aún no identificadas.
Las células que componen el tejido óseo son los osteoblastos, los osteocitos, las células
de revestimiento y los osteoclastos. Los osteoblastos producen la matriz ósea y condicionan
la mineralización y se ubican en el interior de la matriz del hueso. Los osteocitos, o células
maduras que se encuentran en las regiones profundas del hueso. Las células de revestimiento
que se encuentran en las superficies periostiales, vasculares y endostiales del hueso. Los
osteoclastos se encargan de la resorción ósea.
Arquitectura. El hueso se muestra macroscópicamente como hueso compacto o hueso
esponjoso. Durante la osteogénesis, es el hueso esponjoso el primero que se forma en
derredor de las estructuras vasculares en la osificación intramembranosa o sobre los
fragmentos de cartílago calcificado en la osificación endocondral. Posteriormente se forma el
hueso compacto por aposición de hueso y reducción de los espacios medulovasculares.

262
BIOCOMPATIBILIDAD
Las trabéculas óseas del hueso esponjoso, por lo general están dispuestas de acuerdo
a la trayectoria de las cargas producidas por el peso corporal y a la acción muscular.
Inicialmente siguen una dirección paralela a la superficie, posteriormente se empiezan a
despegar y se dirigen al centro y de ahí a la cortical del otro lado, a manera de arcos góticos
con el objeto de sostener la estructura.
El hueso compacto presenta una arquitectura formada por un tejido óseo de aspecto
condensado, de color blanquecino y aparentemente carente de cavidades, constituido por el
hueso lamelar.
La vascularidad de los hueso está dada a través de las arterias perforantes del periostio
y drenadas por las venas del mismo periostio una vez recopilada la sangre en una vena central
ubicada en el centro del hueso esponjoso.
El concepto de adaptación de la estructura ósea a las condiciones mecánicas
funcionales es expresado por la Ley de la transformación del hueso de Wolf (1892), según la
cual el esqueleto es formado para resistir a las cargas mecánicas a la cual es sometido. La
forma de los huesos o de sus porciones depende estrechamente del tipo y de la intensidad de
las fuerzas mecánicas que, localmente o más extensamente, recaen sobre los mismos.
La regeneración ósea se lleva a cabo a través de uno de dos procesos: la osteosíntesis
rígida, la cual es un modelo de consolidación ósea con la fijación rígida del injerto o fragmento
óseo, ya sea por medio de un implante (placa) o por fijación directa del injerto a través de
tornillos y la osteosíntesis dinámica, el cual es un modelo de consolidación ósea en situación
de permitir pequeños movimientos como los logrados a través de un tutor externo.
Los implantes endo-óseos se osteointegran por medio de una regeneración ósea rígida,
sin embargo, es un reto para los investigadores lograr la osteointegración por un medio
dinámico, a través de la carga inmediata de los implantes con cargas muy ligeras. Existen
muchos artículos que pregonan sus éxitos y muchos más que confirman su fracaso por lo que
su uso está limitado solo a los implantes transicionales.
Sexo y edad. La cantidad y calidad de hueso, así como su capacidad de regenerarse
es mejor en los hombres que en las mujeres y mejor en los jóvenes que en los ancianos
(Waltzek y Col 1999).
Reparación ósea
Con el objeto de que el hueso se repare sin la intervención del tejido fibroso ni del
epitelio de la encía, es necesario que los bordes del periostio se encuentren firmemente unidos
a través de la sutura de los colgajos. De esta manera los tejidos blandos cicatrizarán entre sí y
no invadirán el espacio entre el hueso y el implante. En todos los casos, el ángulo cabo
superficial, debido a la disminución de su vascularidad, tenderá a resorberse y remodelarse,
permitiendo que el tejido conectivo quede en contacto con la superficie pulida del implante.

A) Sutura. B) Cicatrización

263
BIOCOMPATIBILIDAD

C) Resorción del ángulo cabo superficial.

El hueso es una forma rígida de

tejido conectivo con propiedades
mecánicas y biológicas únicas, por ejemplo,
el hueso puede sanar sin la formación de
una cicatriz y se adapta a las cargas,
cambiando su estructura.

Los pasos de la reparación ósea son similares a los de su desarrollo. La reparación del
hueso intramembranoso puede ser dividido en las siguientes fases: A formación de un
hematoma; B liberación y activación de mediadores procedentes de los tejidos lesionados y de
la sangre circulante; C la acumulación de células inflamatorias y mesenquimatosas; D
revascularización y formación de tejido de granulación; E degradación tisular por macrófagos y
por células gigantes; F diferenciación celular en osteoblastos; G formación de tejido óseo
inmaduro y H remodelación y modelación ósea.

Hueso íntegro Ostectomía subperióstica

Organización del hematoma Liberación de mediadores

264
BIOCOMPATIBILIDAD

Respuesta inflamatoria Revascularización y granulación

Diferenciación celular Tejido óseo inmaduro

Maduración ósea Remodelación y modelación ósea

El proceso de integración de un injerto óseo depende del número de células viables

existentes dentro de este. Las células que contiene el injerto óseo son los osteoblastos
endostiales procedentes de la superficie trabecular del hueso esponjoso y células de la médula
ósea, procedentes del sitio donador, ya sea de tibia, cresta ilíaca o mandíbula. El injerto por si
mismo contiene estos componentes del tejido óseo y además cuenta con fragmentos aislados
de hueso mineralizado, de fibrina procedente de la sangre y plaquetas dentro del coagulo
sanguíneo.

Defecto óseo Exposición ósea

265
BIOCOMPATIBILIDAD

Injerto óseo incrustado Hematoma

Los osteoblastos endostiales sobreviven de 3 a 5 días, gracias a que su ubicación

superficial y a su habilidad para absorber nutrientes por difusión, procedentes del hueso
receptor. En cambio, los osteocitos que se encuentran inmersos en el hueso calcificado
mueren debido a que la estructura mineralizada funciona como una barrera nutricional.
Inicio del proceso. Las plaquetas atrapadas en el coagulo se degradan dentro de las
primeras horas después de colocado el injerto, liberando el factor de crecimiento de las
plaquetas y transformándose en el factor de crecimiento beta 1 y beta 2. Estos dos factores
van a dar origen al proceso de regeneración ósea.
El factor de crecimiento de las plaquetas estimula a las células endoteliales, mientras
que el factor de crecimiento beta 1 y beta 2 estimulan a los osteoblastos del endostio y a las
células mesenquimatosas de la médula ósea a activar su mitosis para incrementar tanto su
número como la producción de material osteoide. Así continúa durante los tres primeros días
de colocado el injerto al cabo de los cuales se observa que los capilares han alcanzado el
injerto y lo empiezan a infiltrar. Para este momento, las plaquetas se han degradado y han
dejado de producir su factor de crecimiento, siendo substituidas por los macrófagos en su
función directora en la regeneración ósea.

Hematoma Osteoinducción

266
BIOCOMPATIBILIDAD
Los monocitos libres en circulación son atraídos al área injertada por una depleción de
Oxígeno y transformados en macrófagos. La hipoxia en el injerto baja hasta 0 a 5 mm Hg de
presión de Oxígeno, la cual en los tejidos sanos circundantes es de entre 45 y 55 mm. Hg,
creando una diferencia de presión de Oxígeno de por lo menos 20 mm. Hg ante la cual, se
activan los macrófagos. Estos macrófagos son muy eficientes para sintetizar factores de
crecimiento óseo, normando la regeneración ósea del injerto. Básicamente, los macrófagos
producen el mismo factor de crecimiento derivado de las plaquetas y los factores de
crecimiento beta y además producen el factor de crecimiento básico de los fibroblastos y el del
endotelio vascular entre otros. De esta manera, las propiedades inherentes a los tejidos
(como el bajo gradiente de Oxígeno, el factor de crecimiento de las plaquetas y los factores de
crecimiento beta inician en forma temprana la angiogénesis a partir de los capilares cercanos y
la mitosis de las células formadoras de hueso.

Capilares

Plaquetas

Osteoide

Macrófagos

Monocitos

Osteoconducción

La completa revascularización del hueso se completa a los 14 días, para entonces, los
osteoblastos de origen endostial, han depositado material osteoide en el hueso esponjoso
original y las células de la médula ósea, se han multiplicado rápidamente y se han empezado a
transformar en osteoblastos. Como los capilares han revascularizado el injerto, la presión de
Oxígeno tiende a normalizarse y así, se detiene la proliferación de macrófagos lo cual evitar un
exceso en la formación de vasos sanguíneos.
Durante los primeros 3 a 7 días, las células de la médula ósea y los osteoblastos de
origen endostial producen solo una pequeña cantidad de material osteoide, hasta que, una vez
establecida la red vascular, la producción de material osteoide se acelera, probablemente
debido a la disposición de Oxígeno y nutrientes. El primer material osteoide se ubica en la
superficie del hueso esponjoso mineralizado procedente de los osteoblastos de origen
endostial, poco después se desarrollan islas de material osteoide entre el hueso esponjoso al
parecer de origen medular procedentes del injerto óseo. Un tercer origen del material osteoide
procede de las células procedentes del torrente circulatorio, las cuales son atraídas por los
cambios bioquímicos que se presentan en los tejidos.
Primera etapa. Durante las primeras 3 a 4 semanas, la etapa de regeneración ósea
celular y bioquímica son las responsables de consolidar el injerto óseo al unir las islas de
material osteoide al material osteoide formado en las superficies del hueso esponjoso y al
hueso receptor. Este proceso es básicamente el trasplante de una osteogénesis, debido a que
se utiliza la red de fibrina del injerto como base, reconociéndose este proceso como
osteoconducción. El material osteoide se reproduce en la superficie incrementando su
volumen de la 4ta a la 6ta semana. Para el término de esta primera etapa, la maduración

267
BIOCOMPATIBILIDAD
condral y la ósea han concluido, dando origen a un hueso que los histopatólogos han dado en
llamar hueso joven.
Debido a que la cantidad de hueso formado durante esta etapa depende de la densidad
de células osteocompetentes, se prefiere tomar el injerto de zonas donde exista la mayor
cantidad de hueso esponjoso, entre las que se encuentran la cresta iliaca anterior y posterior,
la tibia y el mentón más que de cráneo, costilla o peroné.
Segunda etapa. El hueso nuevo está constituido por un gran número de células y se
encuentra estructuralmente desordenado de manera muy similar al cayo óseo que se forma en
el área de fracturas. Este hueso va a ser reemplazado y remodelado en la segunda etapa de
regeneración ósea, la cual es menos celular, más mineralizada y estructuralmente, organizada
como hueso laminar.
El reemplazo de hueso joven de la primera etapa en hueso laminar de la segunda, es
iniciada por la acción de los osteoclastos. Estos osteoclastos se encuentran unidos a los
monocitos que llegan al injerto a través de la nueva red vascular.

REPARACION OSEA
Tipo Principios fisiológicos Ejemplos

Osteogénesis Trasplante de osteoblastos y Hueso esponjoso, periostio e

precursores viables injerto vascularizado

Osteoconducción Penetración ósea de bordes Segmento cortical, hueso de banco

con reabsorción del implante y material reabsorbible

Osteoinducción Conversión fenotípica de la Hueso y dentina desmineralizados

célula mesenquimatosa en
célula ósea.

Debido a que el hueso joven y el hueso esponjoso no viable se reabsorben, la Proteína

Morfogenética ósea y el Factor de Crecimiento I y II son liberados, produciendo nuevo hueso.
La segunda fase forma hueso como respuesta a la demanda funcional del hueso activo,
creando un hueso resistente a las fuerzas de compresión características de las prótesis totales
y de las prótesis implanto soportadas.
Debido a que el injerto entra en una largo periodo de remodelación, el periostio y el
endostio desarrollan un ciclo de remodelado. La cortical del injerto nunca llega a ser tan
gruesa como la cortical maxilar, manteniendo el injerto su estructura esponjosa. Este patrón
estructural es una ventaja ya que promueve la osteointegración y responde a las demandas
funcionales.
Por todo lo anterior, el injerto puede ser utilizado como soporte óseo de implantes a
partir de la sexta semana, y cuatro meses después, cuando el periostio formado a integrado
todas sus funciones, se le puede colocar un injerto libre de piel para realizar una
vestibuloplastía (Marx y Garg 1999).

Fisiología del hueso

Hueso con dientes: Hueso cortical periférico grueso
Hueso esponjoso con patrón trabecular destinado a responder a presiones de cargas
dentales en ángulos rectos a los dientes.
Hueso sin dientes: Hueso cortical periférico delgado o inexistente en reborde de
pacientes edéntulos. El hueso esponjoso tiene un orden fortuito con poca matriz

268
BIOCOMPATIBILIDAD
medulovascular calcificada y muchos espacios grandes dando un aspecto osteoporótico no
debido a las prótesis.
Remodelación ósea: El hueso cambia constantemente en respuesta a la demanda
de la función, sometiéndose a remodelación, modificación y reabsorción.
Las fuerzas compresivas producen aumento de densidad ósea y la tensión produce una
disminución en la densidad y organización trabecular del hueso.
Fisiopatología
Los hallazgos radiográficos en derredor a los implantes pueden ser los siguientes:
Tejido de granulación por contaminación. Un implante que fue contaminado
durante su colocación, mostrará un proceso de lisis ósea en todo el derredor del implante, a
partir del quinto día de su colocación y produciendo una sombra al mes, de 1 milímetro en
derredor del implante. La osteotomía produce una pequeñísima sombra de 1 mm en todo el
derredor del implante, la cual es visible desde el momento de la implantación.
Osteólisis cervical. El ángulo cabo superficial del hueso a nivel del borde de la
osteotomía, sufre por falta de irrigación sanguínea y micro fracturas, causadas por la
ostectomía tan próxima, por lo que sucede un proceso de reabsorción aproximada de 1 mm,
mismo que podemos observar en forma de cono radio lúcido en derredor del cuello del
implante. Sin embargo, si además de la osteotomía, se presiona el hueso con un implante de
cuello divergente, la isquemia será mayor y la resorción será más importante. Finalmente, si
se utiliza un implante con cuerdas en el cuello, producirá micro-fracturas que permitirán la
invasión de tejidos, cuya velocidad de crecimiento es más rápida que el del tejido óseo, como
es el tejido fibroso o el tejido epitelial, creando en ambos casos, la resorción de gran cantidad
de hueso cortical.
Osteítis condensante. Un implante que tiene sobrecarga producirá una respuesta en
el hueso caracterizada primeramente por una osificación mayor del hueso esponjoso para
resistir esa fuerza, visible en las radiografías por una radiopacidad mayor del hueso esponjoso
llamada osteítis condensante.
Osteólisis. De continuar en forma crónica la sobrecarga, el hueso dejará de calcificar
el área que la resiste y se creará una zona de lisis ósea caracterizada en las radiografías por
un radio lucidez.
Mucositis. La mucositis consiste en la inflamación de la encía en el área que rodea el
implante pero sin lesión al hueso que la sostiene.
Peri-implantitis. Los implantes que no están bien rehabilitados y reciben en exceso
las fuerzas de la oclusión, producirán una reacción tisular caracterizada por edema,
impactación de alimentos creando una seudo bolsa periodontal rodeada de tejido inflamatorio
llamada perimplantitis. De la misma manera, los implantes con cargas laterales inadecuadas
sufren la pérdida de hueso cervical, visibles en los estudios radiográficos a pesar de no mostrar
una bolsa perimplantaria.

269
BIOCOMPATIBILIDAD

I.05.3 CARACTERÍSTICAS DE LOS BIOMATERIALES

Propiedades mecánicas de los tejidos
Clasificación de los Biomateriales
Propiedades de los Biomateriales
Interface hueso-Titanio
Propiedades de la Hidroxiapatita
Propiedades mecánicas de los tejidos

PROPIEDADES MECANICAS DE ALGUNOS TEJIDOS

TIPO RESISTENCIA A MÓDULO DE
LA RUPTURA (MPa) ELASTICIDAD (GPa)

Hueso compacto 60 (cizallamiento) 30 (longitudinal)

(cortical) 200 (compresión) 17 (radial)

Hueso esponjoso 51-237 6-22

(trabeculado)

Cartílago
(Auricular) 3 20
(Articular) 11-35 3,7-10.5

Dentina 50-60 15-20

Piel 7-12 16

MPa Megapascal; GPa Giga pascal

La biocompatibilidad de los implantes de titanio se consigue por la oxidación de su

superficie especialmente el TiO2, el cual es resistente al ataque químico, siendo uno de los
metales más resistentes a la corrosión con una alta constante dieléctrica que lo hace
catalíticamente activo.
El titanio es uno de los metales más ligeros, con una densidad relativamente baja lo que
lo hace muy adecuado para ser utilizado como pilar. (Fernández 1996)

270
BIOCOMPATIBILIDAD

Clasificación de los Biomateriales

Los biomateriales se clasifican de acuerdo a sus características químicas: por su
resorción ó corrosión; por su fabricación y su esterilización; por su biocompatibilidad y por su
estabilización una vez implantados. Para lo que se les realizar las siguientes pruebas:
1 Características químicas: impurezas, monómeros, antioxidantes, plastificantes,
resistencia a productos terminada la hidrólisis, la oxidación y variantes del pH.
2 Los plásticos son evaluados por su resorción y los metales, por su corrosión.
3 Pruebas físicas, mecánicas, de procedimientos de fabricación y de esterilización.
4 Pruebas de biocompatibilidad y biofuncionalidad, tanto en animales como humanos.
5 Pruebas de biocompatibilidad con cultivo de células, de tejidos y de órganos.
7 Pruebas de respuesta inmunitaria y evaluación biofuncional.
8 Pruebas de estabilidad durante la fabricación y al estar implantados.

CLASIFICACION DE LOS BIOMATERIALES

Biomateriales inorgánicos
Biomateriales metálicos:
-metales puros: preciosos (Au, Ar. Pt)
no preciosos (Ti, Ta, W, Nb)
-aleaciones metálicas: aceros inoxidables (316L)
Titanio (Ti-Al6-V4, Ti-A15.Fe2.5)
Cromo-Cobalto-Molibdeno (con o sin W, Mo, Ni)
-compuestos inter-metálicos: amalgamas dentarias Ag-Zn-Cu

Biomateriales cerámicos:
-cerámicas bioinertes: con base de óxidos (Al2O3, ZrO2)
con base de carburos y de nitruros (Si, Ti)
carbones (vítreos, pirolítico, casi-diamante)
-cerámicas bioactivas: con base de fosfato de calcio (HA, TFC)
a base de otras sales de calcio (carbonatos, fosfatos y
aluminatos)
-vitrocerámicas

Biomateriales con base de polímeros sintéticos

-elastómeros: silicones, poliuretanos,...)
-plásticos: termo-dúctiles (resinas epoxi)
termoplásticos (PEEK, PVA, PMMA, PHEMA)
-bio-reabsorbibles: PGA, PLA,

Biomateriales Compuestos

Biomateriales órgano-orgánicos, mineral minerales y órgano-minerales

Biomateriales de origen biológico

-de origen vegetal: vivos y derivados (celulosa), esqueletos de algunas algas
-de origen animal: derivados tisulares alogénicos o xenogénicos (hueso, cartílago.
colágeno, fibrinógeno, coral).

Biomateriales mixtos
Biomateriales de origen biológico asociado a materiales inorgánicos.

271
BIOCOMPATIBILIDAD

Propiedades de los biomateriales

PROPIEDADES DE LOS BIOMATERIALES
Propiedades Cerámicas Metales Polímeros
Módulo de elasticidad. + +/ - -
Resistencia a la ruptura. +/ - + -
Límite de resistencia. + +/- -
Resilencia. +/ - + -
Duración. + +/ - -
Resistencia a biológicos ambientales. + - +/ -
Respuesta local al hospedario. - + +/ -

Principales aleaciones

PRINCIPALES ALEACIONES METALICAS Y SU

UTILIZACION
Elemento Aleaciones Nombre genérico Aplicaciones

Fe C+Cr,Ni,Mn,Mo,V Acero inoxidable Material de osteosíntesis

Instrumentos quirúrgicos

Co Cr,Mn,W,Mo,Ni,Nb,Ta Alea. de cobalto Prótesis articulares

Ti Al,V,Fe,Nb,Zr. Aleac. de Titanio Material de osteosíntesis

Prótesis articulares
Instrumentos quirúrgicos

Pt Ir, Pd Aleac. preciosas Electrodos

Características de las aleaciones para implantes

CARACTERÍSTICAS DE ALEACIONES PARA
IMPLANTES
Material Análisis (%) Elasticidad (GPa) Resistencia (MPa) Superficie

Titanio (Ti) 99%Ti 97-116 240-550 Oxido de Ti

Ti, Al,V 90Ti-6Al-4V 117-130 860-896 Oxido de Ti
Co-Cr-Mo 66Co-27Cr-7Mo 235 655 Oxido de Cr
Acero inox. 70Fe-18Cr-12Ni 193 480-1000 Oxido de Cr
Tantalio (Ta) 99%Ta 150-186 690 Oxido de Ta
Oro (Au) 99%Au 97 207-310 Oro
Platino (Pt) 99%Pt 166 131 Pt

272
BIOCOMPATIBILIDAD

Titanio

PROPIEDADES DEL TITANIO

PESO ATÓMICO 47.9
PUNTO DE FUSIÓN 1.668 °C.
PESO ESPECÍFICO 4.5 gr.cc.
RESISTENCIA A LA TRACCIÓN 75-90 Kg.mm2
FRACTURA DE ESTIRAMIENTO 15-20%
DUREZA 160-190 H (Brennell)
COEFICIENTE DE EXPANSIÓN TÉRMICA 6 X 102 C.
CAPACIDAD DE CONDUCCIÓN DEL CALOR 0.04 cal/cm s x c.

Aleaciones de Titanio

COMPOSICION QUIMICA DEL TITANIO Y SUS ALEACIONES

COMPOSICION Titanio tipo IV Ti-6Al-4V Ti-5Al-2.5Fe

Interface hueso-Titanio

Interface hueso-Titanio
Titanio---------Oxido de Titanio-----Condroitín sulfato-----Fibras de Colágeno-----Hueso mineral

273
BIOCOMPATIBILIDAD

Propiedades de la Hidroxiapatita

PROPIEDADES FISICAS Y MECANICAS DE LA

HIDROXIAPATITA
Densidad (g/cm3) 3,05 - 3,15
Módulo de elasticidad (GPa) 80-120
Resistencia a la compresión (MPa) 300-900
Resistencia a la tracción (MPa) 40-200
Resistencia a la flexión (MPa) 100-120

La hidroxiapatita es un cristal soluble al agua pero que tarda hasta cien años en
reabsorberse completamente, por ello se han desarrollada las bases de Sílice que fomentan la
formación de hidroxiapatita por el receptor y que se disuelven en menos de 15 días. La
hidroxiapatita de origen animal o proveniente de origen sintéticos, permanece casi inmutable
aún a 12 meses después de ser implantada (Artzi y Col. 2001).

274
BIOCOMPATIBILIDAD

BIBLIOGRAFIA

Albrektsson T. Direct bone anchorage of dental implants. J Prosthet Dent 1983;50:255-

261.
Ameen AP; Short RD; Johns R; Schwach G: The surface analysis of implant materials.
1. The surface composition of a titanium dental implant material. Clin Oral Implants Res 1993
Sep;4(3):144-50.
Artzi Z, Nemcovsky CE, Tal H, Dayan D. Histopathological morphometric evaluation of 2
different hydroxyapatite-bone derivatives in sinus augmentation procedures: a comparative
study in humans. J Periodontol. 2001 Jul;72(7):911-20.
Bass SL; Triplett RG: The effects of preoperative resorption and jaw anatomy on implant
success. A report of 303 cases. Clin Oral Implants Res 1991 Oct-Dec;2(4):193-8.
Branemark PI, Zarb GA, Albrektsson T.: Tissue-integrated prostheses: Osseintegration
in clinical dentistry, Chicago: Quintessence Publishing Co. Inc., 1985.
Brånemark Pl, Breine U, Adell R, Hansson BO, Lindström J, Ohlsson Å. Intra-osseous
anchorage of dental prostheses. I Experimental studies Scand J Plast Reconstr Surg
1969;3:81-100.
Brånemark PI, Hansson BO, Adell R , Osseointegrated implants in the treatment of the
edentulous jaw Experience from a 10-year period. Scand J Plast Reconstr Surg 1977:11(Suppl.
16):1-132.
Carmichael RP; McCulloch CA; Zarb GA: Quantitative immunohistochemical analysis of
keratins and desmoplakins in human gingiva and peri-implant mucosa. Dent Res 1991
May;70(5):899-905.
Chavrier C; Couble ML; Hartmann DJ: Qualitative study of collagenous and
noncollagenous glycoproteins of the human healthy keratinized mucosa surrounding implants.
Clin Oral Implants Res 1994 Sep;5(3):117-24.
Davies JE, Mechanisms of endosseous integration: Basic concepts of early healing: Int J
Prosthodont 1998;11:391-401.
Dorland´s Illustrated Medical Dictionary, ed 28. Philadelphia: Saunders, 1994:1198.
DeAlbrektsson T, Zarb GA, Worthington P y Col: The long-term afficacy of currently used
dental implants. A review and proposed criteria for success. Int J Oral Maxillofac Implants 1:11-
25, 1986.
Egelberg J. The blood vessels of the dento-gingival junction. J. Periodontal Res
1966;1:163-179.
Fernández B.y Fernández B. Prótesis Fija e Implantes. Práctica Clínica. Ed. Avances.
Esp. 1996
Gatewood RR; Cobb CM; Killoy WJ Microbial colonization on natural tooth structure
compared with smooth and plasma-sprayed dental implant surfaces. Clin Oral Implants Res
1993 Jun;4(2):53-64.
Haas R; Mailath G; Dortbudak O; Watzek G: Bovine hydroxyapatite for maxillary sinus
augmentation: analysis of interfacial bond strength of dental implants using pull-out tests. Clin
Oral Implants Res 1998 Apr;9(2):117-22.
Hammerle CH; Wagner D; Bragger U; Lussi A; Karayiannis A; Joss A; Lang NP:
Threshold of tactile sensitivity perceived with dental endosseous implants and natural teeth. Clin
Oral Implants Res 1995 Jun;6(2):83-90.
Hermann JS; Buser D; Schenk RK; Higginbottom FL; Cochran DL: Biologic width around
titanium implants. A physiologically formed and stable dimension over time. Clin Oral Implants
Res 2000 Feb;11(1):1-11.
Isidor F: Histological evaluation of peri-implant bone at implants subjected to occlusal
overload or plaque accumulation. Clin Oral Implants Res 1997 Feb;8(1):1-9.
Jun YP: Early blood cell interactions with Titanium implants surfaces: erythrocyte
agglomeration and platelet activation. Clin Oral Imp Res, 2000 aceptado para su publicación.

275
BIOCOMPATIBILIDAD
Klinger MM; Rahemtulla F; Prince CW; Lucas LC; Lemons JE: Proteoglycans at the
bone-implant interface. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9(4):449-63.
Kuhn K. The structure of collagen. Essays Biochem 1969;5:59-87.
Lang NP; Wilson TG; Corbet EF: Biological complications with dental implants: their
prevention, diagnosis and treatment.. Clin Oral Implants Res 2000;11 Suppl 1:146-55.
Leize EM; Hemmerle J; Leize M: Characterization, at the bone crystal level, of the
titanium-coating/bone interfacial zone. Clin Oral Implants Res 2000 Aug;11(4):279-88.
Leonhardt A; Berglundh T; Ericsson I; Dahlen G: Putative periodontal pathogens on
titanium implants and teeth in experimental gingivitis and periodontitis in beagle dogs. Clin Oral
Implants Res 1992 Sep;3(3):112-9.
Ma J; Kitti U; Teronen O; Sorsa T; Husa V; Laine P; Ronka H; Salo T; Lindqvist C;
Konttinen YT: Collagenases in different categories of peri-implant vertical bone loss. J Dent Res
2000 Nov;79(11):1870-3.
Marco F, Milena F, Gianluca G, Vittoria O. Peri-implant osteogenesis in health and
osteoporosis. Micron. 2005;36(7-8)::630-44.
Marx RE; Carlson ER; Eichstaedt RM; Schimmele SR; Strauss JE; Georgeff KR:
Platelet-rich plasma: Growth factor enhancement for bone grafts. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1998 Jun;85(6):638-46
Marx RE. Garg AK: Bone Graft Physiology whit Use of Platelet-Rich Plasma and
Hyoerbaric Oxygen. The Sinus Bone Graft; Quintessence Publ. Co. Chicago 1999.
Mombelli A; Muhle T; Bragger U; Lang NP; Burgin WB: Comparison of periodontal and
peri-implant probing by depth-force pattern analysis. Clin Oral Implants Res 1997 Dec;8(6):448-
54.
Mombelli A; Mericske-Stern R: Microbiological features of stable osseointegrated
implants used as abutments for overdentures. Clin Oral Implants Res 1990 Dec;1(1):1-7.
MontgomeryR, Dryer R, Conway T, Spector A. Biochimica. Aspettiti medico-biologici. 3a.
Edición, Edit. Ermes Srl. Milano (Italia), 1981.
Norton MR; Gamble C: Bone classification: an objective scale of bone density using the
computerized tomography scan. Clin Oral Implants Res 2001 Feb;12(1):79-84.
Oringer RJ; Palys MD; Iranmanesh A; Fiorellini JP; Haffajee AD; Socransky SS;
Giannobile WV: C-telopeptide pyridinoline cross-links (ICTP) and periodontal pathogens
associated with endosseous oral implants. Clin Oral Implants Res 1998 Dec;9(6):365-73.
Pontoriero R; Tonelli MP; Carnevale G; Mombelli A; Nyman SR; Lang NP:
Experimentally induced peri- Papaioannou W; Quirynen M; Van Steenberghe D: The influence
of periodontitis on the subgingival flora around implants in partially edentulous patients. Clin
Oral Implants Res 1996 Dec;7(4):405-9
Quirynen M; van Steenberghe D: Bacterial colonization of the internal part of two-stage
implants. An in vivo study. Clin Oral Implants Res 1993 Sep;4(3):158-61.
Schroeder A, Pohler O, Sutter F. Gewebsreaktion auf ein Titan-Hohlzylinderimplantat
mit Titan-Spritzschichtoberfläch Schweiz Mschr Zahnheilk 1976;86:713-727.
Schroeder A, Stich H, Straumann F, Sutter F. Üb die Anlagerung von Osteozement an
einen belasteten Implantatkörper.Schweiz Mschr Zahnheilk 1978;88:1051-1058.
Sennerby L; Ericson LE; Thomsen P; Lekholm U; Astrand P: Structure of the bone-
titanium interface in retrieved clinical oral implants. Clin Oral Implants Res 1991 Jul-
Sep;2(3):103-11. observations. J Mater Sci Mater Med 1993;4:240-250.
Sennerby L, Thomsen P, Ericson LE. Early bone tissue response to Titanium implants
inserted in rabbit cortical bone. I. Light microscope
Sewerin IP; Gotfredsen K; Stoltze K: Accuracy of radiographic diagnosis of peri-implant
radiolucencies--an in vitro experiment.. Clin Oral Implants Res 1997 Aug;8(4):299-304.
Sigurdsson TJ; Fu E; Tatakis DN; Rohrer MD; Wikesjo UM: Bone morphogenetic
protein-2 for peri-implant bone regeneration and osseointegration. Clin Oral Implants Res 1997
Oct;8(5):367-74.

276
BIOCOMPATIBILIDAD
Van Oosterwyck H; Duyck J; Vander Sloten J; Van der Perre G; De Cooman M; Lievens
S; Puers R; Naert I: The influence of bone mechanical properties and implant fixation upon
bone loading around oral implants. Clin Oral Implants Res 1998 Dec;9(6):407-18.
Watzek G; Ulm C; Hass R; Anatomic and Physiologic Fundamentals of Sinus Floor
Augmentation, The Sinus Bone Graft. Quintessence Publishing, Chicago 1999.
Wyatt CC; Bryant SR; Avivi-Arber L; Chaytor DV; Zarb GA: A computer-assisted
measurement technique to assess bone proximal to oral implants on intraoral radiographs. Clin
Oral Implants Res 2001 Jun;12(3):225-9.
Wehrbein H; Merz BR; Hammerle CH; Lang NP: one-to-implant contact of orthodontic
implants in humans subjected to horizontal loading. Clin Oral Implants Res 1998 Oct;9(5):348-
53.

277