Manual de Farmacolog Dic 2015

Manual
de Farmacología
ÍNDICE
CAPÍTULO I: “Principios Básicos”

1. Definiciones
2. Propiedades de los fármacos
3. Farmacocinética
3.1 Absorción
3.2 Distribución
3.2.1 Receptores
3.2.2 Receptores adrenérgicos
3.2.3 Efecto droga – receptor
3.2.4 Factores que modifican la acción del fármaco
3.2.5 Volumen de distribución
3.2.6 Vida media
3.3 Eliminación
4. Farmacocinética de múltiples fármacos
4.1 Interacción de múltiples fármacos
5. Interacción de medicamentos
CAPÍTULO II: “Antibióticos”

1. Introducción
2. Virulencia bacteriana
2.1 Factores de virulencia de bacterias anaerobias orales
3. Resistencia bacteriana
3.1 Datos históricos de resistencia bacteriana
4. Conceptos básicos
5. Indicaciones para el uso de antibióticos
6. ¿Cuándo premedicar?
7. Clasificación de antibióticos
8. Bactericidas
8.1 Acción de la penicilina
8.2 Partes de la penicilina
8.3 Penicilina – Generalidades y espectro
8.3.1 Penicilinas naturales
8.3.1.1 Características
8.3.1.2 Ventajas de la penicilina
8.3.2 Penicilinas de amplio espectro o sintéticas
8.3.2.1 Generalidades
8.3.3 Penicilinas resistentes a la β-lactamasa
8.3.4 Otros antibióticos bactericidas
8.3.4.1 Cefalosporinas
9. Bacteriostáticos
9.1 Clasificación de los bacteriostáticos
10. Antibióticos que actúan a nivel de material genético
11. Alimentos y antibióticos
12. Antibióticos de elección en Endodoncia
13. Embarazo por antibióticos
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Manual de Farmacología
14. Aminoglucósidos
15. Glucopéptidos
16. Azálidos
17. Ocho mitos de la terapia antibiótica
CAPÍTULO III: “Antimicóticos”
CAPITULO IV: “Antivirales”
CAPÍTULO V: “Analgésicos”
1. Dolor
1.1 Respuestas fisiológicas al dolor
1.2 Clasificación de dolor
1.3 Otra clasificación
2. Vías del dolor
2.1 Vía endógena de dolor
2.1.1 Vía lateral
2.1.2 Vía medial
3. División de analgésicos
4. Clasificación según las prostaglandinas que bloquean
5. Analgésicos de acción periférica
6. Derivados de pirazolonas o metamizol o dipirona
7. Antiinflamatorios fibrinolíticos
8. Contraindicaciones para el uso de AINES
9. Inhibidores de COX-2
10. Inhibidores de COX-3
10.1 Derivados del paraminofenol
11. Prodrogas
12. Analgésicos de elección
CAPÍTULO VI: “Analgésicos narcóticos (acción central)”

1. Introducción
2. Efecto principal
3. Efectos secundarios
4. Clasificación
5. Opioides u opiáceos (nivel hospitalario)
5.1 Dosis
CAPÍTULO VII: “Corticoesteroides”
1. Función de los corticoesteroides

2. Trastornos prolongados
3. Acción de los glucocorticoides
4. Contraindicaciones de corticoesteroides
5. Interacciones con otros fármacos
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6. Corticoesteroides sintéticos
7. Dexametasona
8. Crisis adrenocortical
CAPÍTULO VIII: “Antihistamínicos”
1. División de los antihistamínicos

1.1 Bloqueadores H1
1.1.2 Contraindicaciones
2. Reacción de hipersensibilidad leve
3. Reacción de hipersensibilidad moderada
4. Reacción de hipersensibilidad grave
5. Bloqueadores más comunes
6. Contraindicaciones
7. Sugerencias en el tratamiento de Endodoncia
CAPÍTULO IX: “Anestésicos”

1. Clasificación de fibras nerviosas
2. “Teoría de las compuertas de Melzack”
3. Transmisión del impulso nervioso
4. Conceptos básicos
5. Regeneradores neuronales
6. Métodos para inducir anestesia
7. Teorías
8. Composición de los anestésicos
9. Características del anestésico ideal
10. Farmacología de los anestésicos
11. Distribución
12. Metabolismo
13. Excreción
14. Acción sistémica
15. Sobredosis de anestésico
16. Farmacología de anestésicos
17. Disociación de los anestésicos
18. pKa de los anestésicos
19. Dosis máxima
20. Problemas relacionados con los anestésicos
21. Sobredosis de vasoconstrictor
CAPÍTULO X: “Vasoconstrictores”
1. Contenido de un cartucho de anestésico
2. Funciones del vasocontrictor
3. Clasificación de los vasoconstrictores
4. Receptores adrenérgicos de epinefrina
5. Concentración de epinefrina
6. Efectos de epinefrina
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7. Eliminación
8. Sobredosis
9. Dosis máxima
10. Características de vasoconstrictores
11. Anestésicos con y sin vasoconstrictor más usados
12. Duración del efecto anestésicos
13. Contraindicaciones relativas para el uso de vasoconstrictores
14. Contraindicaciones absolutas para el uso de vasoconstrictores
15. Aplicaciones clínicas
CAPÍTULO XI: “Embarazo”
1. Cambios anatomofisiológicos
2. Cambios en el embarazo
3. Cambios psicológicos
4. Síndrome de hipotensión supina
5. Factores teratogénicos
6. Afección al producto
7. Estudios de daño en feto
8. Clasificación de mdicamentos basado en los factores de riesgo (FDA)
9. Complicaciones en el tratamiento dental
10. Emergencia obstétrica
11. Radiación
12. Medicamentos de elección en embarazo
13. Medicamentos usados durante embarazo
14. Medicamentos contraindicados en embarazo
15. Conclusiones
16. Tiempo de tratamiento (remendado por ginecólogo)
CAPÍTULO XII: “Bifosfonatos”(ELABORADO POR CYNTHIA

MERCADO VELAZQUEZ)
1. Características de los bifosfonatos

2. Usos de bifosfonatos
3. Osteonecrosis asociada a bifosfonatos (ONAB)
3.1 Causas de ONAB
3.2 Teorías acerca de la formación de ONAB
3.3 Incidencia de ONAB
3.4 Manifestaciones orales de ONAB
4. Mecanismo de acción de bifosfonatos en cáncer
5. Ejemplos y nombres comerciales
6. Etiopatogenia de la ONM sin asociación a bifosfonatos
7. Etiopatogenia de la ONM asociada a bifosfonatos
8. Opciones de tratamiento para prevenir ONAB
9. Contraindicaciones para implantes
10. Consideraciones para la realización de tratamientos de conductos
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CAPÍTULO I
PRINCIPIOS BÁSICOS
1. DEFINICIONES
Fármaco o Droga
Químico que modifica la actividad fisiológica de los tejidos vivos mediante su interacción a
nivel molecular. Es importante aclarar que todo fármaco es un químico pero no todo químico
es un fármaco.
Medicamento
Uno o más fármacos junto con el excipiente.
Excipiente
Sustancia farmacológicamente inactiva que brinda consistencia al preparado farmacéutico.
Farmacoterapéutica
Aplicación de fármacos o drogas para llevar a cabo la prevención y tratamiento de una
enfermedad.
Farmacocinética
Es el estudio de los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción;
determina la cantidad de droga presente a diferentes intervalos en su punto de acción
dentro del sistema fisiológico.
Se divide en tres fases básicas:

1) Absorción
2) Distribución
3) Eliminación
Farmacodinámica
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas, sus mecanismos de acción y
la interacción de los tejidos con la respectiva droga.
Toxicología
Es la determinación de los efectos indeseables o secundarios de los fármacos en los
sistemas biológicos.
Farmacéutica
Estudia la liberación del fármaco desde su forma de presentación hasta que éste alcanza
cantidades suficientes para penetrar membranas y llegar a su receptor.
Acción de un fármaco
Es la consecuencia de la interacción droga-receptor, así como el lugar donde se efectúa
dicha interacción.
Un fármaco no crea funciones fisiológicas nuevas sino que actúa sobre las ya existentes, es
decir, es capaz de alterar la velocidad y magnitud de estas funciones (más despacio o más
rápido) pero es incapaz de producir nuevas funciones en una célula, tejido u órgano, de lo
que se concluye que su efecto es cuantitativo, no cualitativo.
Cualquier fármaco llega a un receptor (macromoléculas como proteínas enzimáticas,
glucoproteínas de la membrana celular o ADN) y si se une a éstos, tiene afinidad.
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Los cambios fisiológicos ocurren cuando el fármaco alcanza e interactúa con el receptor de
un sistema fisiológico con el cual tiene afinidad. Cuando este receptor y la droga
interactúan, se lleva a cabo la actividad intrínsecade la misma.
Efecto de un fármaco
Es la respuesta fisiológica consecuente. Por ejemplo la lidocaína, que unida a su receptor
en los canales voltaje dependientes del sodio en fibras nerviosas sensoriales, impide la
entrada del sodio con sus cargas positivas evitando la depolarización.
Eficacia de una Droga

Es la capacidad inherente del fármaco para producir cambios fisiológicos. Tiene que ver con
la afinidad de la droga y su receptor.
Mecanismo de acción
Son los procesos bioquímicos usados por la droga para alterar a su receptor o la función de
éste y producir un cambio.
2. PROPIEDADES DE LOS FÁRMACOS

Para que cualquier químico funcione como droga debe tener cuatro propiedades:
a) Selectividad
Que tenga uno o muy pocos receptores.
b) Reversibilidad
Debe ser eliminado después de cumplir con su acción.
c) Actividad biológica
Capacidad inherente del químico para interactuar con sistemas biológicos. La actividad
biológica depende de su hidrosolubilidad o liposolubilidad y sus componentes químico-
reactivos. Una droga liposoluble es más efectiva porque que cruza mejor las membranas
biológicas que una hidrosoluble.
d) Potencia
La cantidad de droga necesaria para producir un grado de respuesta biológica. Una droga
más potente produce una respuesta biológica con una dosis más pequeña que una droga
menos potente. Se mide en mg.
3. FARMACOCINÉTICA
Dentro de la farmacocinética encontramos tres fases: absorción, distribución y eliminación.
3.1 ABSORCIÓN
Es el paso de la droga desde su sitio de administración hasta la circulación sistémica, sus
receptores y otros sitios en el organismo.
El tiempo de acción de una droga tiene tres fases:
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1) Latencia
Lo que sucede entre la administración de la droga y la primera respuesta medible.
2) Efecto pico
Manifestación de la máxima concentración del fármaco en los receptores.
3) Duración de la acción
El tiempo que transcurre desde el inicio hasta el fin de la respuesta medible.
La cantidad del paso del fármaco a través de las membranas depende de lo bien que se
absorban los fármacos por las siguientes propiedades:
a) Estructura de la membrana
b) Procesos de transporte
c) Concentración de la droga
d) Propiedades físico-químicas
e) Naturaleza de la superficie de absorción
f) Ruta de administración
a) Estructura de la Membrana
Por cuestiones farmacológicas, las membranas se conceptualizan bajo el modelo de
mosaico fluido, que hace referencia a una doble capa de lípidos compuesta de cabezas
hidrofílicas (polares) orientadas hacia fuera y de las colas hidrofóbicas (no polares)
orientadas hacia dentro.
Las proteínas globulares y glucoproteínas son insertadas a intervalos de aminoácidos a

través de esta doble capa de lípidos. La flexibilidad de esta membrana permite a los
componentes lipídicos y proteínas moverse lateralmente formando canales o poros. Los
fármacos liposolubles cruzan todas las barreras.
http://toxamb.pharmacy.arizona.edu/c1-1-2-1.html
Toda actividad farmacocinética abarca el paso de la droga a través de membranas

biológicas (gástrica, renal, endotelio – vascular) que pueden ser de varios estratos celulares
(piel), de un estrato celular (vasos sanguíneos con una capa de células endoteliales) o de
menos de un estrato celular (ADN, eritrocitos, etcétera).
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Se reconocen dos barreras especializadas en el organismo: barrera cerebro - sangre

(hemato-encefálica) y la placenta.
Barrera Cerebro-Sangre (hemato-encefálica)
Sus células endoteliales están muy unidas, sólo medicamentos fuertemente liposolubles la
cruzan (alcohol, nicotina, barbitúricos,benzodiacepinas o vitaminas). Así mismo, lo rodean
numerosos astrocitos cerebrales, por lo que es permeable selectivo. Las drogas
hidrosolubles como antibióticos, no penetran esta barrera.
Las hormonas y nutrientes no liposolubles usan el sistema de difusión facilitada, contienen

enzimas que alteran las propiedades químicas de ciertas sustancias para permitirles cruzar
dicha barrera.
Placenta
Barrera semipermeable que sólo detiene proteínas ionizadas y con alto peso molecular.
Prácticamente todas las sustancias pueden atravesar la placenta. Las moléculas que cruzan
tienen una concentración en circulación muy crítica que afecta tanto al feto como a la
madre.
TIPO I Alcanza equilibrio en el feto yla madre.

TIPO II La proporción en el feto será mayor (calmantes).
TIPO III Sólo una pequeña concentración pasa al feto (la mayoría de los anestésicos).
b) Procesos de Transporte
Transporte Activo
Movimiento selectivo de químicos en contra de un gradiente de concentración de bajo a alto
utilizando energía (ATP); generalmente sucede sólo con químicos endógenos como
vitaminas y algunos aminoácidos.
http://perso.wanadoo.es/sancayetano2000/biologia/apu/tema2_4.htm
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Difusión Pasiva (simple)

Movimiento directo del químico a través de la membrana de alta a baja concentración, no
usa energía. Entre más droga, más movimiento a través de la membrana. Generalmente,
este es el único proceso que controla los fármacos.
NOTA: Ninguno de los anteriores es importante para fármacos exógenos.
Difusión Facilitada
Proceso que necesita un agente transportador, no requiere energía ni va en contra de un
gradiente de concentración. Un químico se une a un transportador y facilita su paso a través
de la membrana.
Ejemplo: Azúcares endógenos y algunas drogas hidrosolubles.
http://perso.wanadoo.es/sancayetano2000/biologia/apu/tema2_4.htm
Filtración
Es el paso de moléculas a través de poros acuosos de la membrana, no se requiere de

energía.
http://es.wikipedia.org/wiki/Filtraci%C3%B3n
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Pinocitosis
Proceso por el cual el químico es envuelto por medio de vesículas que se cierran para
transportarlo a través de la membrana.
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/30/Pinocitosis.svg?uselang=es
c) Concentración de la Droga
Mientras más alta sea la concentración de la droga, mayor es el movimiento a través de la
membrana y mayor el paso del fármaco. La cantidad de droga y la velocidad para cruzar la
membrana depende de la concentración en la superficie de ésta.
d) Propiedades Fisicoquímicas de la droga

Ø Liposolubilidad
Entre más liposoluble la droga, mejor atraviesa la membrana. Por ejemplo: el tiopental
(calmante) penetra al cerebro y comienza su actividad depresiva en segundos debido a su
liposolubilidad. El fenobarbital (anticonvulsionante) por el contrario, tarda 15 minutos o más
pues no es muy liposoluble.
Ø Ionización
La mayoría de los fármacos son ácidos y bases débiles presentes en la solución ionizada y
no ionizada dependiendo del pH de la superficie de absorción y de su pKa (pH en el cual la
forma ionizada y no ionizada son iguales y corresponde al pH donde la droga se absorbe
mejor).
El grado de ionización del ácido débil es mayor en un pH alto y el de una base, por el
contrario, en un pH bajo. El pH del estómago es ácido, este puede ser de 1 a 3 y el del
intestino de 5.5 a 7.5.
La aspirina (pKa 3) se absorbe mejor en el estómago, en un 70% en un pH de 1 y en un
13% en un pH de 8. Los anestésicos (pKa de 7.5 a 10) tienen cierto equilibrio iónico dentro
de los tejidos (pH de 7).
Debido a que la mayoría de los fármacos son ácidos y bases débiles, se absorben mejor en
el intestino, favoreciendo una mayor concentración de la forma no ionizada.
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Las drogas no ionizadas son más liposolubles debido a que las cargas positivas y negativas
de la superficie de la membrana detienen el paso de los fármacos ionizados (cargados
eléctricamente), por lo que la penetración es dependiente del grado de ionización.
En presencia de inflamación, el pH de los tejidos puede bajar a 5 y en presencia de

infección baja a 3 (por iones H+), por lo tanto, a la molécula del anestésico se le unen
cargas y lo ionizan, lo que provoca que sea más difícil el paso del anestésico a la
membrana ya que se hidroliza y se requiere más cantidad de anestésico para que haga su
efecto.
Ø Biodisponibilidad
Alude a las formas físicas del fármaco, su unión con las proteínas plasmáticas, el
metabolismo hepático, grado de excreción renal, cómo le afecta la comida en el estómago y
su alteración enzimática extrahepática.
La biodisponibilidad es alterada por:
a. Concentración insuficiente en la superficie de absorción.

b. Tiempo insuficiente en la superficie de absorción.
c. Inactivación de la droga.
La preparación farmacéutica (forma sólida, sales, el tamaño de la partícula de la droga), el

metabolismo rápido (hígado) o si hay o no alimento en el estómago, son factores que
influencian la absorción. Algunos ejemplos son la falta de absorción de algunos antibióticos
al haber alimento en el estómago, la quelación que sufre la tetraciclina con metales como el
calcio y el magnesio (leche de magnesia) lo que impide su absorción en el tracto
gastrointestinal y la clindamicina que es inactivada por la caolina (Kaopectate).
Así mismo, ciertos antibióticos disminuyen la absorción y circulación entero-hepática de

algunos anticonceptivos orales que dependen de la flora intestinal para lo mismo.
e) Naturaleza de la Superficie de Absorción

Mientras más vascular y mayor sea la superficie de absorción, habrá mayor absorción.
Ejemplo: la superficie ventral de la lengua o el intestino, que es considerado el mejor sitio de
absorción por su superficie.
f) Ruta de Administración
1) Vía digestiva
a) Oral
- Vía sublingual
Ventajas
Evita el paso hepático, absorción y efecto rápido
Desventajas
Área de absorción pequeña; no todos los medicamentos se pueden administrar por
esta vía.
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2) Vía gastroentérica
a) Vía rectal
Ventajas
Útil en pacientes que no pueden deglutir, en vómitos intensos y pacientes inconscientes.
Desventajas
Irritación, incomodidad, absorción irregular e incompleta (heces/bacterias), puede sufrir
efecto de primer paso hepático.
3) Vía parenteral
a) Subcutánea
b) Intramuscular
c) Intravenosa
d) Intradérmica
PARENTERAL
VENTAJAS DESVENTAJAS
• Más rápido • Dolor
• Más completa • Costo
• Armamentario necesario
4)Vía tópica
Para lograr un efecto local, los medicamentos son aplicados en piel o mucosas.
3.2 DISTRIBUCIÓN
Es el paso del fármaco desde la circulación sanguínea hacia los tejidos, fluidos tisulares y
su llegada a los receptores, depende de distintos factores como:
⇒ Tamaño molecular
⇒ Liposolubilidad e hidrosolubilidad
⇒ Grado de unión a proteínas plasmáticas
⇒ Localización especializada de la droga (entre mayor el tamaño molecular, más
complicado que el fármaco atraviese).
La mayoría de los fármacos son muy solubles y no irritan los vasos sanguíneos. Primero
llegan a zonas más irrigadas como el corazón, hígado o riñones y luego pasan a zonas
menos irrigadas.
La cantidad de fármaco disponible para la difusión a los receptores y el grado de eliminación

del organismo, depende del grado de unión a varias proteínas del plasma.
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1) Albúmina
Se une a drogas ácidas como la penicilina.
2) α 1 glucoproteína ácida
Se une a drogas básicas como los anestésicos.
3) Lipoproteínas
Una droga unida a proteínas plasmáticas no puede atravesar los vasos capilares (no sale
del torrente sanguíneo) y esto reduce la cantidad de droga libre, reduciendo su toxicidad y
provocando que la droga sea liberada con mayor lentitud.
Si dos medicamentos tienen afinidad con la misma proteína plasmática,uno de ellos puede
desplazar al otro, entonces el último cuya unión era débil sale del torrente sanguíneo en
mayor cantidad y pudiera volverse tóxico. Por ejemplo, la aspirina desplaza a los
hipoglucemiantes orales unidos a proteínas plasmáticas y al haber más hipoglucemiante
libre, baja el nivel de glucosa en la sangre.
3.2.1 Receptores
Se le llama receptor a la porción del sistema biológico con la cual la droga interactúa para
producir un efecto y cambio fisiológico.
Los receptores pueden ser:

⇒ Proteínas
⇒ ADN
⇒ Macromoléculas
Losreceptores silenciosos o puntos de almacénson aquellos con los cuales el fármaco

tiene afinidad pero no tiene actividad intrínseca.
Los fármacos son distribuidos a regiones selectas del cuerpo determinadas por sus
propiedades fisicoquímicas.
Las drogas liposolubles son secuestradas en el tejido adiposo lo cual reduce la cantidad de
droga libre en la sangre, bajando su toxicidad y posteriormente se libera lentamente para
que llegue al hígado y a sus receptores.
La tetraciclina sufre quelación con metales y se deposita en tejidos altamente mineralizados

donde se inactiva farmacológicamente.
Al haber exposición prolongada o crónica, los receptores reducen su número, como por
ejemplo en la exposición crónica a la insulina. Si los receptores son privados de su función
normal, aumentan en número para poder seguir su función.
Para que un fármaco llegue a su receptor y provoque un efecto debe tener:
a) Afinidad de la droga. Es la capacidad de un fármaco para combinarse con

el receptor. La penicilina tiene afinidad con la pared celular de algunas
bacterias anaerobias Gram negativas. Ejemplo: cuando entra una llave a la
cerradura.
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b) Actividad Intrínseca (Interacción droga – receptor). Es la capacidad de un

fármaco para producir un cambio fisiológico.Ejemplo: cuando la llave gira en
la cerradura y la acción es cuando se abre la puerta.
Dependiendo de su afinidad y actividad intrínseca, las drogas se clasifican en:
a) Droga Agonista. Tiene afinidad y actividad intrínseca.
b) Droga Antagonista. Tiene afinidad pero no actividad intrínseca como los α y β

bloqueadores (bloquean receptores). Su efecto es reversible.
http://www.engenerico.com/que-es-la-farmacodinamica/
3.2.2 Receptores adrenérgicos
Alfa (α): Están en vasos sanguíneos de pequeño calibre como los de la mucosa oral
(causan vasoconstricción), coronarias y ureter.
Beta 1 (β1): Están en corazón; su activación por la epinefrina causa taquicardia y
elevación del gasto cardiaco.
Beta 2 (β2): Están en vasos sanguíneos periféricos grandes (músculos) y su activación
causa vasodilatación.
Los bloqueadores α y β impiden que la adrenalina llegue a los receptores α y β.
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α–bloqueador (fenotiacina)
Evita la vasoconstricción. Si hay adrenalina presente, ésta no llega al α – receptor y se une
al β – receptor causando vasodilatación periférica y disminución de la presión arterial.
β-bloqueador (propranolol)
Evita la vasodilatación periférica y disminuye el gasto cardiaco, causandoque la adrenalina
llegue sólo a los α – receptores.
3.2.3 Efecto Droga-Receptor
Existen tres tipos de efectos:
a) Primario
Es el efecto esperado: analgesia, anestesia.
b) Secundario
Es el efecto indeseable: náuseas o vómito.
c) Tóxico
Daño provocado por el fármaco: úlcera o elevación de la presión arterial.
d) Anormal
Puede ser hipersensitivo (aumentado), hiposensitivo (disminuido) e idiosincrático o
anormal (contrario). Ejemplo: ponerse eufórico con calmantes.
3.2.4 Factores que modifican la acción del fármaco
♦ Farmacocinética
♦ Interacción con otras drogas
♦ Dosificación (cantidad de miligramos por unidad de tiempo)
♦ Variables Biológicas
o Edad: Los infantes y ancianos tienen menor actividad hepática; los ancianos
tienen respuesta aumentada a calmantes.
o Peso: Una persona obesa tiene menor porcentaje de agua, por lo tanto, las
drogas liposolubles, así como algunos antibióticos se distribuyen en menor
cantidad (en una persona delgada hay un 70% de agua y en un obeso un
50%).
o Sexo: Las mujeres tienen menor cantidad de agua.
o Dieta: Algunas frutas y verduras como ciruelas y calabazas estimulan al
hígado facilitando la detoxificación de ciertos fármacos.
o Patología: En problemas hepáticos o renales los fármacos no pueden ser
eliminados eficazmente.
o Efecto placebo: Ha demostrado curar algunas enfermedades o
padecimientos como insomnio, asma, úlcera, hipertensión arterial y reducir la
dilatación pupilar.
o Función renal.
o Actividad mental.
♦ Administración repetida
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3.2.5 Volumen de Distribución (Vd)
Es la estimación hipotética del volumen de fluido del cuerpo en el que la droga es distribuida
equitativamente. A poca unión a proteínas plasmáticas, mayor volumen de distribución, y, a
mayor unión con proteínas plasmáticas, menor volumen de distribución.
3.2.6 Vida Media (T ½)
Tiempo que pasa para que la concentración de droga en sangre caiga a la mitad (50%).
3.3 ELIMINACIÓN
Es la pérdida irreversible del fármaco desde la circulación sistémica y tejidos por todas las
vías (renal, biliar, pulmonar, gastrointestinal) y formas (biotransformación en hígado y
excreción renal de la droga o metabolitos).
La eliminación de un fármaco se mide por el despeje y el grado de extracción.
1. Despeje
Cantidad de fármaco que es liberado desde la sangre en un tiempo determinado, se
mide en litros por hora. Generalmente, se lleva a cabo en hígado y riñón.
2. Grado de Extracción
Diferencia de concentración de la droga entre la sangre arterial y la venosa después
de pasar por un órgano. Se mide de 0 a 1, siendo 1 cuando ya se eliminó o se
extrajo todo el fármaco.
La eliminación se lleva a cabo en tres procesos: redistribución a los tejidos,

biotransformación o metabolismo en hígado y excreción.
a) Redistribución a los Tejidos
Cuando el fármaco se difunde de sus receptores a la circulación y luego pasa a otros

órganos donde queda inactivo para luego eliminarse lentamente.
b) Biotransformación o Metabolismo en Hígado
La droga se convierte en más ionizada y menos liposoluble, por lo tanto, se elimina más
fácil.
En algunas ocasiones, los productos metabólicos son más tóxicos que el mismo fármaco,
como por ejemplo el cetilmiloquinodone del acetaminofén; y en otras el producto es más
terapéutico como por ejemplo, el ácido salicílico del ácido acetilsalicílico.
El metabolismo puede ser parcial en riñón, cerebro, intestino y plasma (anestésico tipo
éster). La gran mayoría de los medicamentos pasan por biotransformación en hígado y la
excreción es por riñón.
La biotransformación está influenciada por:

♦ Genética: en personas con diabetes. (El alcohol es menos tolerado por personas de
raza asiática e indios americanos).
♦ Edad: los ancianos tienen una disminución del metabolismo hepático y/o renal.
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♦ Hipertiroidismo: aumenta el metabolismo.

♦ Falla cardiaca: menor cantidad de sangre en hígado.
♦ Ejercicio: de moderado a severo afecta la irrigación hepática disminuyendo la
biotransformación de ciertos fármacos.
♦ Dieta: una dieta alta en proteínas aumenta el metabolismo hepático (calabaza y
ciruelas), una dieta alta en carbohidratos reduce el metabolismo.
La biotransformación se da en el hígado y tiene dos fases:
1. No Sintético
Por medio de la oxidación o hidrólisis (el fármaco es menos liposoluble). También se le
llama Sistema Monooxigenasa.
2. Sintético
Cuando es necesaria la conjugación con otros químicos. Este químico puede ser el
ácido glucurónico que provoca que el fármaco sea menos liposoluble, más ionizado y
pueda biotransformarse más fácilmente en el hígado.
El fármaco puede pasar por la fase no sintética, sintética o por ambas (cuando la molécula
es muy compleja), aunque algunas drogas pueden biotransformarse y posteriormente
eliminarse sin pasar por el hígado.
c) Excreción
Proceso por el cual los fármacos o metabolitos se eliminan del organismo por medio del
sudor, saliva, bilis, heces fecales, lágrimas (poco importante), leche materna, pulmones o
riñón.
La orina es la vía de excreción más importante para la mayoría de los fármacos. El riñón es
responsable de la excreción de todas las sustancias hidrosolubles cuyo glomérulo filtra todo
fármaco no unido a proteínas.
Los cambios de pH urinario afectan la reabsorción de los fármacos, es decir, las bases
débiles se ionizan más en orina ácida y los ácidos débiles se ionizan más en orina alcalina.
Este mecanismo favorece la eliminación de fármacos en casos de intoxicación,
alcalinizando la orina en intoxicación por salicilatos y acidificándola en intoxicación por
medicamentos como la morfina.
En personas con problemas renales, la dosis administrada de ciertos fármacos o

drogasdebe ser reducida porque la eliminación es más lenta.
Algunas drogas son excretadas por el hígado, llegan a la bilis y después a los intestinos
hasta ser excretadas por heces fecales o metabolizadas por bacterias intestinales.
Generalmente, éstas son drogas muy ionizadas y de alto peso molecular. Los fármacos que
alcanzan una concentración alta en bilis son: eritromicina, tetraciclina y anticonceptivos
orales entre otros.
La excreción en leche materna depende de:

♦ Concentración en sangre
♦ Grado de ionización
♦ Grado de liposolubilidad
♦ Secreción activa de la droga hacia la leche
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Los fármacos más liposolubles y con menos unión a proteínas pueden llegar mejor a la
leche materna.
Drogas de baja concentración en leche materna (poco riesgo)
1. Morfina
2. Barbitúricos
3. Antihistamínicos
4. Descongestionantes nasales
5. Penicilina
6. Cefalosporinas
7. Aminoglucósidos
8. Corticoesteroides
9. Anestésicos
Drogas de mayor concentración en leche materna (mayor riesgo)
1. Atropina
2. Cafeína
3. Marihuana
4. Anticonceptivos orales
5. Heroína
6. Nicotina
7. Codeína
8. Metronidazol
9. Aspirina
10. AINES
11. Alcohol etílico
12. Benzodiacepinas (pueden producir sedación en niños lactantes)
4.FARMACOCINÉTICA DE MÚLTIPLES FÁRMACOS

Si se administra un fármaco repetidamente pueden suceder tres cosas:
1) Se mantiene el nivel terapéutico en sangre

Es importante seguir las dosis recomendadas (de otra manera se rebasan los niveles terapéuticos),
pero además, el nivel en sangre depende de las características inherentes del fármaco, grado de
saturación a proteínas plasmáticas, etcétera.
Una dosis más elevada para ciertos antibióticos como la penicilina no causa problemas serios
porque su índice terapéutico es muy alto.
Si la dosis es baja, la frecuencia de aplicación no es la adecuada y los niveles terapéuticos no se
alcanzan o no se mantienen.
2) Acumulación y toxicidad del fármaco

Es la elevación progresiva del nivel sanguíneo de la droga en un periodo de tiempo determinado.
Si un fármaco se administra repetidamente, será inevitable cierto grado de acumulación.
Pueden presentarse problemas cuando el nivel sanguíneo rebasa el nivel terapéutico. A esto se le
conoce como toxicidad.
19
Generalmente, si se reduce el intervalo de la dosis a la mitad (de 4 a 2 horas), la concentración se

duplica.
3) Tolerancia y taquifilaxis
La tolerancia es cuando la respuesta fisiológica a la droga disminuye por farmacodinamia; baja la
sensibilidad del receptor y aumenta su metabolismo y eliminación.
La taquifilaxis es cuando se logra una tolerancia muy rápida con bajas dosis. Algunos ejemplos son
la efedrina, narcóticos y benzodiacepinas.
4.1 Interacción de Múltiples Fármacos

Los eventos que pueden suceder si se administran varias drogas al mismo tiempo son:
a) Nada
Cada una actúa en diferentes receptores.
b) Sinergismo
Dos o más drogas funcionan mejor, tienen más efecto que una de ellas sola.
El sinergismo puede ser:
1) Aditivo
Se suma la acción de diferentes drogas con propiedad común.
Ejemplo: Penicilina y metronidazol, ya que las dos actúan en diferentes receptores y
especies bacterianas, alcohol etílico y barbitúricos (deprimen sistema nervioso central).
2) Potencializante
Tienen diferente actividad farmacológica, pero al administrarse juntas, se potencian.
Ejemplo: el Doperidol (agente antipsicótico) potencializa a los opioides.
c) Antagonismo
Baja la acción de una droga por la acción de la otra.
El antagonismo puede ser:
1) Combinación química
El fármaco resultante es farmacológicamente inactivo.
Ejemplo: Tetraciclina y metales divalentes (como Al y Mg) que se unen a la tetraciclina y
la inactivan, clindamicina y caolín, flúor y calcio (se forma fluoruro de calcio en lugar de
fluorapatita).
2) Fisiológico
Actúan en el mismo sistema fisiológico con acción opuesta pero no en el mismo receptor.
Ejemplo: Epinefrina (broncodilatador) antagoniza el efecto de la histamina
(broncoconstrictor).
3) Competitivo
Dos fármacos actúan en el mismo receptor. Una droga llega al receptor y bloquea la
llegada de otra droga al mismo receptor. Generalmente es reversible y si se administra
más droga agonista, puede desplazar a la antagonista. Ejemplo:la atropina es antagonista
de la acetilcolina (receptor neuroefector parasimpático).
4) No competitivo
20
Actúan en el mismo receptor pero el agonista no puede desplazar al antagonista. La unión

puede ser tan fuerte que puede ser que no se rompa hasta que haya otro receptor; el
bloqueo es irreversible.
Ejemplo: Los insecticidas se pegan a la enzima acetilcolinesterasa irreversiblemente, se
necesitan más enzimas para restaurar el sistema.
NOTAS
⇒ La acción de una droga es alterada por la presencia de otra.
⇒ Hay mayor riesgo tomando más de cuatro medicamentos.
⇒ Hay más riesgo a mayor edad.
5. INTERACCIONES DE MEDICAMENTOS
Penicilina con:
Inactivan a la penicilina, afectan la flora

Antiácidos gastrointestinal y el pH por lo que se absorbe
menos.
Se inhiben, bacteriostáticos y bactericidas se
Tetraciclina
inactivan.
Metronidazol Sinergismo aditivo
Efecto potencializante, aumenta el tiempo de

Anticoagulantes orales
protrombina.
Eritromicina La inactiva.
Probenecid No se elimina

21
Clindamicina con:
Se inactivan (antagonismo por combinación

Caolín
química).
Eritromicina Se inactivan.
Bactericidas Se inactivan.
Tetraciclina con:
Magnesio, Aluminio y Se inactiva por antagonismo por unión

metales divalentes química.
Penicilina Se inactiva.
Anticoagulantes orales con:
Penicilina Aumenta el tiempo de protrombina.
Corticoesteroides Incrementa la acción igual que con AINES.
Aumenta la acción anticoagulante porque se

AINES inhibe la formación de tromboxanos y
aumenta el tiempo de sangrado.
22
Anticonvulsivos con:
A grandes dosis, deprimen el sistema nervioso

Anestésicos
central
Corticoesteroides No se elimina EL CORTICOESTEROIDE,
Benzodiacepinas Aumenta la acción del anticonvulsivo
Antidiabéticos con:
Aumenta la acción del antidiabético, nunca se

deben prescribir corticoesteroides en pacientes
Corticoesteroides
diabéticos porque se puede provocar un coma
diabético.
Antidepresivos tricíclicos con:
Aumentan la presión arterial (no se elimina el

Vasoconstrictores
vasoconstrictor).
Al combinarse con IMIPRAM (antidepresivos

Alcohol
tricíclicos) se inhibe su acción.
23
Corticoesteroides con:
Disminuye el nivel de corticoesteroide en

Ácido acetil salicílico sangre, se elimina más rápido el
corticoesteroide.
Hipotensión extrema ya que el anestésico es

Anestésicos a grandes dosis vasodilatador y si no hay cortisol en la
circulación, no es regulada la vasodilatación.
Aumenta la presión en el nervio óptico

Antihistamínicos
(glaucoma) contraindicación absoluta
Hemorragia en pared intestinal por ausencia de

Alcohol
moco que recubre la mucosa de la pared.
MEDICAMENTOS DE BANDERA ROJA

Interacción peligrosa
Eritromicina
Ketoconazol
24
Referencias
ü Becker D. E. Principios científicos en el uso de drogas, Parte III: Farmacodinámica clínica.

Educación Continua. Vol. 5, 1989, 39-43
ü Becker D. E. The autonomic nervous system and related drugs in dental practice, Part I:
Autonomic function and cholinergic and anticholinergic drugs. Continuing Education. Vol. 9.
672-678
ü Becker D. E. The autonomic nervous system and related drugs in dental practice, Part II:
Adrenergic Agonists and Antagonists. Continuing Education. Vol. 9, 772-778
ü Cooper S. A. Nervous system in the dental chair. Clin Preventive Dent. Vol. 2, 1980, 26-29
ü Byrne B. E. Drug interactions: a review and update. Endod Topics. Vol. 4, 2003, 9-21
ü Pallasch, T. J. Principles of pharmacotherapy: I. Pharmacodynamics. Anesth Prog. 1998: 35
(3): 87-101
ü Pallasch, T.J. Principles of pharmacotherapy: II. Pharmacokinetics. Anesth Prog. 1998:
35(4): 133-46
25
CAPÍTULO II
ANTIBIÓTICOS
1. INTRODUCCIÓN
Los antibióticos son substancias químicas producidas originalmente por ciertos
microorganismos que retardan o destruyen el crecimiento de otros. En la actualidad algunos
son sintetizados químicamente.
Las características del antibiótico ideal son:
1) Ser selectivo y eficaz contra microorganismos sin lesionar al huésped.

2) Destruir los microorganismos más que retardar su crecimiento.
3) No crear resistencia bacteriana.
4) No ser inactivado por enzimas.
5) Alcanzar rápidamente concentraciones bactericidas en el cuerpo y mantenerlas por un
largo período.
6) Poseer los efectos adversos mínimos posibles.
Los microorganismos Gram+ tienen una pared de peptidoglicanos más gruesa, lo que los
hace más resistentes y les provee de mayor adherencia a la colágena.
http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/05pared.htm
Los microorganismos Gram– contienen lipopolisacáridos (endotoxinas) lo que incrementa su

virulencia.
26
http://estructurayfuncioncelularbacteriana.wikispaces.com/Pared+celular+gram+negativas
2. VIRULENCIA BACTERIANA
La virulencia bacteriana depende de ciertos factores como:
⇒ Clon
⇒ Relación con otras especies
⇒ Número de bacterias
⇒ Estrés por inanición, densidad poblacional, ph, temperatura, hierro, etc. (el estrés hace
que la bacteria no se reproduzca y sea difícil de cultivar, por ejemplo: Eubacterium)
⇒ Susceptibilidad del huésped. Si el paciente está inmunodeprimido o con estrés es más
susceptible (Siquiera, J. F. “Microbial causes of endodontic flare-ups”. International Endodontic
Journal, 36, 453-463, 2003)
2.1 Factores de virulencia de bacterias anaerobias orales
♦ Beta lactamasa.
♦ Cápsula.
♦ Producción de enzimas y productos metabólicos.
3. Resistencia Bacteriana
Son varios los factores necesarios para que la resistencia bacteriana ocurra, estos pueden ser:
1. Enzimas (β-lactamasas)
2. Receptores modificados
3. Alteración de la permeabilidad
4. Paso de la información genética de la resistencia de una especie a otra
5. Cambio genético de una generación a otra (plásmido y transposon)
♦ Mutación: Es por cromosomas.
♦ Cambio genético: Plásmido y transposon.
27
3.1 Datos Históricos de Resistencia Bacteriana
En épocas antiguas las enfermedades infecciosas se diseminaban lentamente (1300). Un

ejemplo de esto es la peste bubónica.
En 1940 se dieron los primeros informes de resistencia bacteriana, por esto, se crearon
antibióticos de amplio espectro y hubo una respuesta bacteriana con cambios genéticos para
degradar los nuevos antibióticos. Posteriormente, se desarrollaron drogas resistentes a la Beta-
lactamasa y las bacterias se hicieron resistentes de nuevo. Actualmente, una enfermedad
infecciosa tiene un alcance global en horas.
Se necesitan en promedio 12 años de investigación para sacar al mercado un antibiótico. Un

solo cambio en un nucleótido puede volver inservible ese antibiótico.
Las dosis inadecuadas producen “presión selectiva” que es un fenómeno que se traduce en
una evolución de las especies vivientes sometidas a determinadas condiciones ambientales. En
cierto modo, se pueden ver estas condiciones ambientales como una fuerza que obliga a la
especie a transformarse en una dirección, de aquí viene el término "presión".
Hay 158 antibióticos que producen presión selectiva, es decir, sobreviven las bacterias más
fuertes y si se dan dosis inadecuadas, se crean cepas resistentes. El 90% de las cepas de
Estafilococo son resistentes a la penicilina. La Vancomicina es el único antibiótico efectivo
contra algunas cepas de Estafilococo y Pneumococo. La resistencia del Enterococo a la
Vancomicina aumentó 20 veces en cinco años; algunas cepas de enterococos son resistentes
a todos los antibióticos.
Las bacterias producen células hijas en minutos y hasta un millón en siete horas.
4. CONCEPTOS BÁSICOS
Biosis
Es cuando dos o más microorganismos interactúan exitosamente con su medio ambiente.
Antibiosis
Proceso natural de selección en el cual una forma de vida destruye a otra para sobrevivir
(supervivencia del más apto).
Probiosis
Ayuda a restablecer la flora gastrointestinal por medio de lácteos como yogurt, lactobacilos,
levadura de cerveza, etc.
Concentración inhibitoria mínima (CIM)

Concentración plasmática mínima del antibiótico para erradicar el 90% de la flora bacteriana.
28
5. INDICACIONES PARA EL USO DE ANTIBIÓTICOS

1. Fiebre
2. Celulitis
3. Linfoadenopatías
4. Malestar general
5. Deshidratación
6. Trismus
7. Pacientes inmunocomprometidos
6. ¿CUÁNDO PREMEDICAR?
Nuevos lineamientos en cuanto a los antibióticos para prevenir la endocarditis

infecciosa
La Asociación Americana del Corazón recientemente actualizó los lineamientos en cuanto a

cuáles pacientes deben tomar antibióticos para prevenir la endocarditis infecciosa antes de una
visita al dentista/médico.
Los lineamientos publicados en Circulation: Journal of the American Heart Association, están
basados en evidencia científica la cual muestra que, para la mayoría de las personas, son
mayores los riesgos del uso de antibióticos para ciertos procedimientos que los beneficios.
Estos lineamientos representan un gran cambio en la filosofía.
Los nuevos lineamientos muestran que el tomar antibióticos de forma preventiva no es

necesario para la mayoría de la gente y, de hecho, puede crear mayor daño que algún
bienestar. El uso innecesario de los antibióticos puede causar reacciones alérgicas y una
resistencia antibiótica peligrosa.
Sólo las personas con mayor riesgo de sufrir endocarditis infecciosa – una infección de la capa
más profunda del corazón o las válvulas de este – deben recibir antibióticos de forma
preventiva a corto plazo antes de procedimientos dentales y médicos comunes y de rutina.
Los pacientes con mayor riesgo de sufrir endocarditis infecciosa en los que se recomienda el
uso preventivo de antibióticos son:
⇒ Válvulas artificiales del corazón.
⇒ Historia de haber padecido endocarditis infecciosa.
29
⇒ Condiciones del corazón específicas y congénitas (presentes al momento de nacer)

incluyendo:
- Enfermedad congénita cianótica de corazón sin reparar o incompletamente
reparado, incluyendo aquellos con conductos y vías dañadas.
- Defecto congénito del corazón completamente reparado con un material o
dispositivo protésico, ya sea colocado por un medio quirúrgico o intervenciones
por medio de un catéter, durante los seis primeros meses después del
procedimiento.
- Cualquier defecto congénito reparado del corazón con un defecto residual en el
sitio o adyacente al sitio del parche o dispositivo protésico.
⇒ Un trasplante cardiaco que desarrolla un problema en la válvula del corazón.
7. CLASIFICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS
1. Bactericidas
Aquellos que interfieren con la formación de la pared celular.
Ejemplo: Penicilina
2. Bacteriostáticos
Aquellos que interfieren con la síntesis de proteínas.
Ejemplo: Eritromicina.
3. Aquellos que interfieren con el material genético (ADN).

Ejemplo: Metronidazol
8. BACTERICIDAS
Son los que actúan interfiriendo en la formación de la pared celular bacterianaque tiene dos
porciones: porción externa y porción interna o mureín.
a) Porción Externa
o Responsable de su virulencia
o Antigenicidad
o Se tiñen con Gram (+/-)
b) Porción Interna (mureín)

Le da resistencia a la pared bacteriana; en ésta se unen un ácido murámico, un grupo
glucosamino y una pentaglicina.Todo esto es unido por una enzima llamada transpeptidasa
o endopeptidasa que une la pared celular bacteriana.
Las bacterias “L” o protoplastos, pierden su pared celular, no son afectadas por lo mismo
por la penicilina pero son susceptibles a los cambios de presión.
30
http://medicallabscience.blogspot.mx/2011/02/bacterial-cell-structure.html
8.1 Acción de la Penicilina

El anillo betalactámico de la penicilina se parece a la enzimatranspeptidasa. Actúa bloqueando
esta enzima durante la formación de la pared bacteriana y la debilita, por lo tanto, al estar la
bacteria dentro del organismo, aumenta su presión interna y explota.
Hay ciertas bacterias como el Estafilococo aureus que pueden producir penicilinasas y β-
lactamasas, abren el anillo betalactámico y convierten la penicilina en ácido penicilinoico
inactivándola.
Ciertas bacterias productoras de β-lactamasas protegen a otras en la comunidad microbiana.
http://pathmicro.med.sc.edu/fox/antibiotics1.htm
31
8.2 Partes de la penicilina

a) Parte Asesina
- Anillo β-lactámico: Es la misma para todas las penicilinas y es la parte que se parece a
la transpeptidasa.
- Bloquea transpeptidasas.
b) Parte Modificadora
-Es diferente en todas las penicilinas.
-Tiene que ver con el espectro, la solubilidad y los procesos de administración, distribución,
metabolismo y excreción de la penicilina.
http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/14agquimicos.htm
8.3 Penicilina – Generalidades y Espectro

La penicilina actúa contra estreptococos y estafilococos no productores de penicilinasa. Tiene
actividad razonable contra algunos anaerobios. Las penicilinas G y V mantienen actividad
clínicamente significativa contra algunos anaerobios.
La penicilina G se indica en infecciones más severas donde se emplean dosis parenterales ya

que es inactivada por el tracto gastrointestinal.
La penicilina V se da en dosis orales ya que se absorbe totalmente en el tracto gastrointestinal
y es indicada en infecciones de leves a moderadas.
8.3.1 Penicilinas Naturales
8.3.1.1 Características
Absorción: oral y gastrointestinal.

Excreción: renal (10 % por filtración glomerular y 90% por secreción tubular).
Acción: sobre pared celular (bactericida)
Efectos adversos: Anafilaxis fatal en 1:10,000 pacientes.
Toxicidad: baja.
Embarazo y lactancia: indicado.
Anafilaxis fatal: 1:10,000 pacientes.
32
8.3.1.2 Ventajas de las Penicilinas
1. Espectro adecuado
2. Efectividad
3. Baja toxicidad
4. Bajo precio
5. Bactericidas
6. Excelente distribución
Dentro de las penicilinas naturales se encuentran:
1. Penicilina V Potásica
2. Penicilina G
a) Pen Vi K®
400,000 UI (unidades internacionales) – equivalen a 250 mg
Dosis: Dos tabletas cada 8 horas; de inicio pueden ser cuatro tabletas (1gr) durante 7 a
10 días.
Alcanza mejores niveles oseos que la penicilina G y se absorbe totalmente en el tracto

gastrointestinal.
Acción sobre la pared celular bacteriana.
Embarazo: no está contraindicada.
Lactancia: concentración mínima en leche materna pero a dosis bajas le puede generar al feto
alergia y resistencia.
Alcohol: disminuye su efecto.
NOTA: No combinar con anticoagulantes oral o bacteriostáticos
2. Penicilina G
Embarazo: no está contraindicada.
Lactancia: hacer consulta médica.
Niños: reducir dosis.
Alcohol: reduce el efecto.
33
a) Benzatínica (Benzetacil®)
Niveles en el plasma y hueso son bajos.
Dosis: 1,200 000 UI dosis única cada mes por vía intramuscular.
b) Sódica (Penprocilina®)
Se indica en infecciones más severas donde se requiere mayor rapidez de acción.
La Penprocilina® tiene menos concentración osea que la penicilina V potásica.
Por su parte procaínica, no se puede absorber, por lo tanto debe de ser inyectada.
Dosis: 800,000 UI cada 12 horas durante 5 a 7 días.
NOTA: si el paciente es alérgico a las penicilinas naturales, también es alérgico a las

penicilinas sintéticas.
8.3.2 Penicilinas de Amplio Espectro o Sintéticas
8.3.2.1 Generalidades
§ No tienen ninguna ventaja sobre penicilinas naturales.
§ Abarcan otras bacterias no importantes en infecciones orales, las exponen y les generan
resistencia (H. influenzae, E. coli, Salmonella).
§ No resistentes a penicilinasas.
Se dividen en:
a) Ampicilina
b) Amoxicilina
a) Ampicilina
Es la más común y la menos efectiva.
Nombres comerciales: Pentrexil®, Omnipen®, Ambiosol®, Binotal®.
Dosis: 500 mg cada 6 horas durante 7 a 10 días.
b) Amoxicilina
Niveles sanguíneos sostenidos.

Nombres comerciales: Amoxil®, Amoxibrón®.
Indicaciones para amoxicilina:
1. Premedicación profiláctica (dosis única) dar 2 gr una hora antes de la cita.
2. Cuando hay comunicación a seno maxilar. Dos bacterias que causan infecciones en
seno del maxilar son Haemofilus influenzae y Estreptococo pneumoniae.
Ampliron DUO® o Amoxiclav®(amoxicilina con ácido clavulánico)
Indicado contra microorganismos identificados como productores de penicilinasas ya que inhibe

β-lactamasas. Tienen un costo elevado.
34
Dosis: Amoxiclav BID® 875 mg cada 12 horas de 7 a 10 días.
8.3.3 Penicilinas Resistentes a la β-lactamasa

Meticilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina
Dicloxacilina: No activa contra microorganismos Gram – .
Dosis: Posipen®500mg cada 6 horas por 10 días.
8.3.4 Otros antibióticos bactericidas

8.3.4.1 Cefalosporinas
§ Cefalosporinas provienen del hongo Cephalosporium.

§ Químicamente relacionadas a la penicilina (5-20% de alergias cruzadas con penicilina).
Mecanismo de acción: actúan a nivel de la pared celular.
Embarazo: aparentemente no hay problema (realizar interconsulta).
Lactancia: presente en leche materna pero no parece generar ningún problema.

Absorción: adecuada.
Excreción: renal.
Indicaciones: premedicación en pacientes con prótesis de articulaciones (cuestionable).
Dosis: 500 mg cada 8 horas.
a) Primera Generación
Para infecciones odontogénicas.
Efectivas contra Estreptococos y anaerobios excepto B. fragilis, Estafilococos, Bacilos Gram-.

⇒ Cefadroxilo (Duracef®)
⇒ Cefalexina oral (Ceporex®, Keflex®, Optocef®)
⇒ Cefalotina parenteral (Keflin®, Falot®)
b) Segunda Generación: Infecciones odontogénicas y H. influenzae

Amplio espectro.
Efectivo contra Gram- y H. Influenzae.
⇒ Cefaclor (Ceclor®)
c) Tercera Generación
Efectivo contra pseudomonas.

⇒ Moxalactam
35
⇒ Cefotaxima (Claforan®, Biosint®, Fotexina®)

⇒ Cefoperazona (Sulbactam®)
⇒ Ceftriaxona (Ceftrex®, Ceftrianol®, Rocephin®)
9. BACTERIOSTÁTICOS
Estos antibióticos intervienen en la síntesis de proteínas bacterianas.
Las etapas en las que esto se lleva a cabo son:
1. Se asocian espontaneamente el ribosoma 30S con el RNA de transferencia y

su primer aminoácido ARNt/ aa no. 1 y el ARN mensajero con la información
genética.
El antibiótico se coloca sobre el ribosoma y los aminoácidos no se pueden unir a éste. Los
ribosomas son: 30S o 50S. El ARNt (transferencia), deposita los aminoácidos sobre los
ribosomas.
Los antibióticos que actúan a este nivel son: estreptomicina, kanamicina, gentamicina.
2. 50S + ARNt /aminoácido 2
Tetraciclina (50S)
Provocan una inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma.
Actúan inhibiendo la síntesis protéica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no permiten
la unión del ácido ribonucleico de Transferencia (ARNt) ni el transporte de aminoácidos hasta la
subunidad 50 S.
3. Aminoácido 1 se transfiere al Aminoácido 2 por medio de la peptidyl transferasa
Clindamicina, cloranfenicol (50S)

El aminoácido 1 está unido al ribosoma y cuando se cambia por el aminoácido 2 se introduce el
antibiótico.
4. Translocación
Eritromicina (50s)
Inhiben síntesis protéica por unirse al sitio P en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
Bloquean la traslocación del peptidil-ARNt del ribosoma.
Inhiben la formación del enlace peptídico previo al proceso de traslocación.
9.1 Clasificación de los bacteriostáticos

Los bacteriostáticos se clasifican en:
a) Tetraciclina
b) Eritromicina
c) Fluorquinolonas: ciprofloxacina, levofloxacina y clindamicina
36
a) Tetraciclina
§ Tiene poca actividad contra anaerobios obligados.

§ Mucha resistencia bacteriana.
§ Quelación con metales: se pega al zinc y al calcio de la colagenasa (enzima proteolítica).
§ Inhibe radicales libres de O2 y fosfolipasa A2
§ Se pega al hueso y su liberación es lenta.
§ No es efectivo en infecciones anaeróbicas.
Lactancia y embarazo: contraindicado.
Nombres comerciales: Acromicina®, Ambotetra®, Tetrax®.

Dosis: Vibramicina® (doxiciclina) una dosis de 100mg por 3 días.
c) Eritromicina
§ Antibiótico macrólido.
§ Niveles sanguíneos bajos.
§ No está indicado en infecciones orales.
§ Indicado en infecciones de vías respiratorias y en pacientes alérgicos a la penicilina.
§ Destruida por ácidos gástricos.
§ Efectos gastrointestinales.
§ Espectro parecido al de la penicilina G pero sus niveles sanguíneos son menores.
Excreción: hepática y renal.
Embarazo: no está contraindicado.
Nombres comerciales: Pantomicina®, Ilosone®.
La eritromicina afecta una enzima hepática (P-450) que es necesaria para eliminar fármacos. Si
esta enzima no está presente, algunos medicamentos no se pueden eliminar adecuadamente.
Un ejemplo puede ser la digoxina (cardiotónico).
Interacciones de la eritromicina:
Teofilina (Broncodilatador)
Aumentan los efectos secundarios de la teofilina y toxicidad hepática.
Carbamacepina (Tegretol®)
Aumentan los niveles de eritromicina y toxicidad hepática.
Clindamicina
Antagonismo competitivo.
Ketoconazol
Compiten por eliminación en hígado y vuelve más tóxico al ketoconazol.
37
Midazolam
Causa depresión del sistema nervioso central ya que no se elimina el midazolam.
Digoxina (Lanoxin®)
No se elimina y causa toxicidad.
d) Fluorquinolonas
Información epidemiológica y farmacológica señalan muerte por arritmias como una causa
potencial por consecuencia de la prolongación del intervalo QT (representa el tiempo que
transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta que se ha completado la
repolarización ventricular) con el uso de azitromicina, otros macrólidos y fluorquinolonas.
http://vpredict.org/formacion/?page_id=141
v Ciprofloxacina
§ Pobre acción con enterococo oral.

§ Pobre acción contra anaerobios.
§ Elevada resistencia bacteriana.
§ Indicada en otitis y gonorrea.
§ Acción en contra de Kleibsella, Pseudomona, Haemophilus y Legionella.
v Levofloxacina
§ Acción en contra de H. influenzae (infección del seno maxilar), E. pneumoniae, E. faecalis y

Pseudomonas.
Nombre comercial: Elequine®.
Dosis: 500 mg cada 24 horas 14 días.
v Clindamicina
Lincosamida: Macrólido, derivado químico de la lincomicina pero menos tóxico, es una

lincosamida de segunda generación.
§ Resistente a β-lactamasas.
§ Muy eficiente contra la flora patógena oral.
§ Excelente absorción.
38
§ Transporte activo a macrófagos y polimorfonucleares:(Prokesh, R, Hand, W. “Antibiotic entry

into human polymorphonuclear leukocytes”. Antimibrob Agents Chemother. 21, 373-380, 1982).
§ Efectivo contra aerobios Gram+ y anaerobios Gram + y Gram –.
§ Altera la superficie bacteriana (fagocitosis), ayuda a destruir las cápsulas bacterianas.
§ Estimula la quimiotaxis y promueve la movilización de polimorfonucleares al lugar de la
infección.
§ Alcanza altas concentraciones en tejido y hueso.
§ Indicado en infecciones resistentes a penicilina.
§ Bajo porcentaje de anafilaxis.
§ Suprime la actividad de proteínas M (estreptococos) y A (estafilococos) que ayudan a la
virulencia bacteriana.
§ Se puede dar con alimentos.
§ La presencia de colitis es dos veces más común con amoxicilina y ácido clavulánico que
con clindamicina. (Bignardi, G. E. “Risk factors for Clostridium difficile infection”. J Hosp Infect, 40,
1-15, 1998)
§ Ocupa el tercer lugar en provocar colitis pseudomembranosa después de cefalosporinas y
ampicilina. (Jaimes, E. C. “Lincocinamides and the incidence of antibiotic-associated colitis”. Clin
Ther, 13, 270-280, 1991)
Excreción: metabolizado en hígado (cuidado en pacientes con problemas hepáticos).
Embarazo: está indicada si es necesaria.
Lactancia: presente en leche materna pero parece no afectar.
Alcohol: disminuye el efecto de la clindamicina.
Modo de Acción:
- Inhibe síntesis de proteínas.
- Indicado en infecciones resistentes a la penicilina.
Efectos adversos:Irritación gástrica o intestinal. Suspender si hay diarrea.
Interacciones: caolín (Kaopectate®).
Nombre comercial: Dalacin C®, Clendix®

150 mg 4 veces al día ó 300 mg dos veces al día (es igual de efectivo que tres veces al día).
(Mangundjaja, S., Hardjawinata, K. “Clindamycin versus ampicillin in the treatment of odontogenic
infection”. Clin Ther, 12, 242-249, 1990. Von Konow, L., Köndell, P., Nord, C., Heimdahl, A. “Clindamycin
versus phenoxymethylpenicillin in the treatment of acute orofacial infections”. Eur J Clin Microbiol Infect
Dis, 11, 1129-35, 1992).
39
10. ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN A NIVEL DE MATERIAL GENÉTICO

a) Metronidazol
§ Componente no natural derivado del nitromidazol.

§ Forma radicales libres que desdoblan el ADN bacteriano.
§ Es muy activo solamente contra anaerobios Gram+.
Modo de acción: síntesis de ADN en protozoarios y bacterias (anaerobios obligados

Gram positivos.)
Absorción: absorción oral adecuada, casi el 100%.
Excreción: renal, se detoxifica primero en hígado y después en riñón (es importante tener
cuidado con pacientes con problemas renales y hepáticos).
Efectos adversos: efecto disulfiram o antabuse al combinarse con alcohol, se acumulan

acetaldehídos y puede haber dolor de cabeza, náuseas y vómito. Suspender en caso de
diarrea o vómito.
Indicaciones: infecciones en pacientes alérgicos y resistentes a la penicilina.
Nombre comercial: Flagyl®, Flagenase®.
Dosis: Comprimidos 500 mg cada 6 horas durante 7 a 10 días.

Rodogyl(125 mg metronidazol y 750 000 UI de espiramicina); dos comprimidos tres
veces al día por 7 a 10 días.
Interacciones:
⇒ Anticoagulantes – potencializa al anticoagulante.
⇒ Barbitúricos - Reduce la vida media del metronidazol.
Contraindicaciones:son las mismas que la eritromicina, no dar en discrasias sanguíneas.
Embarazo: no suministrar en el primer trimestre ya que cruza la placenta.
Lactancia: está presente en leche materna pero no existen estudios sobre sus posibles
efectos.
11. ALIMENTOS Y ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos que deben de ser ingeridos sin alimentos son:
ü Penicilina
ü Ampicilina
ü Dicloxacilina
Los antibióticos que pueden de ser ingeridos con alimentos son:

ü Amoxicilina
ü Clindamicina
40
12. ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN EN ENDODONCIA
Pen - Vi - K® 400,000 UI (250 gr).
Dos tabletas cada 8 horas; de inicio pueden ser cuatro tabletas (1gr) durante 7 a 10
días.
2. Clindamicina
Dalacin C® 300 mg cada 8 a 12 horas durante 7 a 10 días.
3. Amoxicilina con ácido clavulánico

Amoxiclav BID® 875 mg cada 12 horas durante 7 a 10 días.
NOTA:
Dosis de niño: Dosis de adulto X peso del niño
70
13. EMBARAZO POR ANTIBIÓTICOS

Hay reportes retrospectivos de embarazos probablemente causados por la afectación en la
absorción o circulación de ciertos anticonceptivos por el uso de antibióticos.
14. AMINOGLUCÓSIDOS
ü Muy efectivos contra Gram-.
ü Bacteriostáticos.
ü Son muy agresivos y en dosis altas pueden dañar el octavo par craneal (auditivo).
a) Estreptomicina
§ Para tuberculosis.
§ Intramuscular o intravenosa.
§ Puede causar daño renal y daño al octavo par craneal.
§ Muy tóxica.
b) Gentamicina:
§ Se utiliza en septicemias contra bacterias Gram-.
c) Kanamicina:
§ Infecciones gastrointestinales.
d) Neomicina:
§ Se aplica tópicamente.
§ Muy tóxica.
§ Se usa para irrigación en cavidades, quemaduras y para lavar heridas.
41
15. GLUCOPÉPTIDOS
Vancomicina
§ Glucopéptido formado por el estreptococo orientalis, inhibe síntesis de pared celular y se
absorbe solo vía parenteral, no intestinal.
§ Actúa sobre cocos Gram+, estafilococos y estreptococos.
§ Muy tóxico, puede causar sordera y problemas renales.
§ Únicamente es utilizado en infecciones severas, es la última opción para atacar bacterias
resistentes.
Indicaciones:
ü Solo para infecciones serias.
ü Pacientes alérgicos a penicilina, cefalosporinas o pacientes con resistenciaa la
penicilina y clindamicina.
ü Pacientes con riesgo de padecer endocarditis (o cuando ya la padecieron en alguna
ocasión). Premedicar a nivel hospitalario con 1 gr intravenoso lentamente durante una
hora, una hora antes de la cita.
Nombre comercial: Vancocin®.
16. AZÁLIDOS
Son derivados de macrólidos.
a) Azitromicina
§ Indicado para infección en vías respiratorias, la flora que afecta es similar a la de la
eritromicina.
§ Recientemente, se ha reportado que no debe de usarse en pacientes con problemas de la
prolongación del intervalo QT, hipocalcemia, hipomagnesemia, bradicardia o cuando se
usan agentes antiarrítmicos de la clase IA (quinidina y procainimida) y de la clase III
(dofetilida, amiodarona y sotalol).
§ Información epidemiológica y farmacológica señalan muerte por arritmias como una causa
potencial a consecuencia de la prolongación del intervalo QT con el uso de azitromicina y
otros macrólidos y fluorquinolonas.
Nombre comercial: Azitrocin®, Macrozit®.
Dosis: 500 mg por 3 días
b) Cloranfenicol
§ Muy tóxico.
§ Puede producir anemia aplásica seria o fatal.
§ Totalmente contraindicado en embarazo (anemia aplásica).
§ Generalmente se da para infecciones severas a nivel hospitalario (infecciones en senos
cavernosos).
§ Es el más efectivo contra anaerobios.
Dosis: 50 mg/kg por día cada 6 a 8 horas (oral)
42
c) Rifampicina
§ Para Tuberculosis.
§ Afecta especialmente la circulación entero-hepática de los anticonceptivos orales.
17. OCHO MITOS DE LA TERAPIA ANTIBIÓTICA

(Endodontics: Colleagues for Excellence. Use and abuse of Antibiotics. Winter 2012)
MITO #1: Los antibióticos curan pacientes.
A excepción de los pacientes con un sistema inmune comprometido, los antibióticos no curan
sino que ayudan para el restablecimiento del balance entre las defensas del huésped (inmune e
inflamatorio) y los agentes invasivos.
Los antibióticos no curan pacientes, los pacientes se curan por sí solos.
MITO #2: Los antibióticos son sustitutos de la intervención quirúrgica.
Rara vez, los antibióticos son un sustituto apropiado para remover la fuente de infección
(extracción, tratamiento endodóntico, incisión y drenaje, raspado y alisado radicular).
Ocasionalmente, cuando la infección es muy difusa o diseminada para poder identificar el
origen de una incisión, o la situación clínica no permite un tratamiento inmediato, el dentista
elegirá si se realiza una terapia antibiótica hasta que se pueda realizar un tratamiento curativo
adecuado.
Es imperativo remover la causa de infección cuando esta es evidente antes de, o concomitante
a una terapia antibiótica.
Siempre que se utiliza una terapia antibiótica, está presente el riesgo de una selección
bacteriana para la resistencia antibiótica.
MITO #3: La decisión más importante es cuál antibiótico usar.
Para evitar los efectos nocivos de antibióticos innecesarios en pacientes y su medio ambiente,
la decisión inicial más importante no es qué antibiótico se va a prescribir sino si es
necesario su uso. Se ha estimado que por arriba del 60% de las infecciones humanas se
resuelven por las defensas del huésped después de la remoción de la causa de la infección sin
el uso de una intervención antibiótica.
La enfermedad endodóntica es infecciosa. Los microorganismos causan virtualmente todas las

patologías de la pulpa y tejidos periapicales. Existe una amplia evidencia que apoya que la
microbiota normal oral oportunista coloniza en una relación simbiótica con el huésped,
resultando en infecciones endodónticas. La mayoría de las infecciones endodónticas no
requieren de una terapia antibiótica cuando la causa de la infección se ha manejado
correctamente (limpieza del sistema de conductos radicular, una obturación adecuada y el
sellado del espacio pulpar hacia el ambiente oral).
Las lesiones de la periodontitis apical de origen pulpar son generadas por el sistema inmune y
son el resultado de infecciones intrarradiculares. En la mayoría de las situaciones, este proceso
inflamatorio elimina exitosamente las bacterias que emergen del foramen apical y previene la
propagación de estas hacia los tejidos periapicales. Este proceso es llevado acabo
principalmente por los leucocitos polimorfonucleares que eventualmente fagocitan y matan las
bacterias. La periodontitis apical asintomática de origen pulpar no requiere de una terapia
43
antibiótica para una resolución satisfactoria y la sanación. La terapia endodóntica por sí sola es
suficiente.
Cuando la infección intrarradicular es capaz de vencer a la respuesta inmune del huésped, las
bacterias viables pueden tener acceso a los tejidos periapicales y colonizar formando una
infección activa. Esto resulta en la formación de un absceso apical.
Un absceso apical crónico usualmente presenta un crecimiento gradual, síntomas leves y la
presencia de un tracto sinuoso. La mayoría de los abscesos apicales crónicos de origen
endodóntico, no requieren de una terapia antibiótica sistémica para una resolución satisfactoria
y sanación.
Un absceso apical agudo tiene un crecimiento rápido, dolor espontáneo e inflamación, ambos
localizado e intraoral, algunas veces con exudado o celulitis facial difusa. Cuando el absceso es
intraoral y localizado, usualmente sólo es necesario el desbridamiento del espacio pulpar, la
colocación de hidróxido de calcio y realizar una incisión para el drenaje. El uso de una terapia
antibiótica no está indicado de forma rutinaria, esto depende del estatus médico del paciente.
Sin embargo, cuando el paciente se presenta con una inflamación facial difusa (celulitis) que
resulta de un absceso apical agudo o una infección con una participación sistémica (fiebre), el
tratamiento adecuado es el desbridamiento del espacio pulpar, colocación de hidróxido calcio,
realizar una incisión quirúrgica para el drenaje (cuando sea posible) y un régimen sistémico de
antibiótico apropiado.
La opción racional y el uso de agentes antimicrobianos empiezan con el conocimiento de los

microorganismos responsables de infecciones dentales comunes de origen pulpar. La flora
bacteriana encontrada en infecciones endodónticas es mixta (Gram positivos y Gram
negativos) y predominantemente anaerobia.
Distintas especies han sido implicadas con los abscesos apicales agudos. Estas especies
incluyen bacterias como Prevotella y Porphyromonas, eubacterias, fusobacterias y
Actinomyces.
Baumgartner y Xia publicaron un reporte a cerca de la susceptibilidad de las bacterias

recuperadas de un absceso apical agudo hacia cinco antibióticos comúnmente utilizados en
Odontología. La susceptibilidad antibiótica de 98 especies de bacterias recuperadas de 12
abscesos apicales agudos llevó a las siguientes conclusiones:
1. Pen – Vi – K es el antibiótico de elección para infecciones endodónticas debido a su
efectividad en contra de infecciones polimicrobianas, su bajo espectro de actividad en
contra de bacterias comúnmente encontradas en infecciones endodónticas, su baja
toxicidad y bajo costo.
2. Clindamicina es el antibiótico de elección para pacientes alérgicos a la penicilina.
3. Mientras que la amoxicilina y augmentin (amoxicilina más clavunalato) demostraron una
mayor efectividad antibacteriana que el Pen – Vi – K, debido a su amplio espectro
antibacteriano de la amoxicilina y el costo elevado del Augmentin, los autores
recomiendan que la amoxicilina/augmentin se reserva para infecciones que no pueden
resolverse y en pacientes que están inmunocomprometidos.
4. Metronidazol demostró la mayor cantidad de resistencia bacteriana y sólo es efectivo en
contra de anaerobios. Por eso, no se debe usar de forma única para el tratamiento de
infecciones endodonticas.
44
MITO #4: Los antibióticos aumentan la defensa del huésped hacia la infección.
El aumento de la prevalencia de trasplantes de órganos y tejidos, resultando en pacientes con
sistemas inmunes comprometidos, ha intensificado el interés en los efectos potenciales de
drogas antimicrobianas en la resistencia del huésped a la infección. Estudios in vivo e in vitro
son altamente variables y, algunas veces, contradictorios. Sin embargo, parecen ser válidas las
siguientes consideraciones: 1) Los antibióticos que pueden penetrar las células de los
mamíferos (eritromicina, tetraciclina, clindamicina y metronidazol) son más propensos a afectar
las defensas del huésped que aquellas que no (beta-lactámicos); 2) Las tetraciclinas pueden
suprimir la quimiotaxis de células blancas; 3) La mayoría de los antibióticos (excepto
tetraciclina) no deprimen la fagocitosis; y 4) La transformación de linfocitos B y T puede ser
deprimida por las tetraciclinas.
El mayor daño potencial a las células de defensa puede resultar de los antibióticos que pueden
penetrar fácilmente a las células de los mamíferos y el menor daño potencial se observa con
los bactericidas, agentes que no penetran (penicilinas y cefalosporinas).
MITO #5: Múltiples antibióticos son superiores que solamente un antibiótico.
Comúnmente se asume que la combinación de los antibióticos es superior que solamente un

agente antibacteriano elegido cuidadosamente. Cuando se evalúan los presuntos beneficios de
la combinación de antibióticos en contra de las posibles consecuencias, así como también su
medio ambiente bacteriano, esta suposición no siempre es una realidad. La secuela más
común de una terapia antibiótica combinada resulta en una mayor presión selectiva de la
población microbiana para desarrollar una resistencia a la droga.
Entre mayor sea el espectro antibacteriano de los antibióticos usados, mayor el número de
microorganismos resistentes a la droga y es más difícil tratar la superinfección resultante.
La indicación clínica primaria para una terapia antibiótica combinada, es una infección severa
en donde los organismos son desconocidos y puede haber mayores consecuencias si no se
instituyó una terapia antibiótica inmediata antes de que se realice un cultivo y pruebas de
sensibilidad.
MITO #6: Los agentes bactericidas siempre son superiores a los agentes
bacteriostáticos.
Los agentes bactericidas son requeridos para pacientes con las defensas del huésped
dañadas. Sin embargo, agentes bacteriostáticos son usualmente adecuados cuando están
intactas las defensas del huésped en contra de infecciones.
Los efectos postantibióticos (PAEs – supresión persistente del crecimiento bacteriano después
de una exposición previa a antibióticos) son más persistentes y seguros con agentes
bacteriostáticos (clindamicina) que con los agentes bactericidas (beta-lactamasa) porque los
efectos clínicos de los agentes bacteriostáticos son menos dependientes de la dosis.
MITO #7: Dosis de antibióticos, intervalos de dosis y duración de la terapia están

establecidos para la mayoría de las infecciones.
Después del uso de antibióticos por más de 80 años, las dosis correctas, intervalos de dosis y
duración de la terapia son desconocidas para la mayoría de las infecciones.
Las enfermedades infecciosas están asociadas con un gran número de variables que afectan el
resultado del tratamiento (características microbianas y sensibilidad de la droga, diversos
mecanismos de resistencia, barreras de tejidos para la difusión antibiótica, y la integridad y
actividad de los mecanismos de defensa del huésped). Sin embargo, hay principios básicos
disponibles para guiar a los encargados de la salud dental para establecer las dosis
45
adecuadas, intervalos de dosis y duración de la terapia una vez que se sospecha o se

identifican los patógenos microbianos y cuando se realiza una elección racional del agente
antimicrobiano.
Los siguientes principios de la dosis antimicrobianos están adaptados del Dr. Thomas J.
Pallasch:
1. La recomendación actual es emplear un antimicrobiano en dosis intensiva y vigorosa en
un corto periodo de tiempo mientras la situación clínica lo permita. El factor principal en
el éxito clínico de la mayoría de los agentes microbianos es la cantidad de la
concentración del suero de la droga y la cantidad resultante del tejido infectado.
También es importante exponer al huésped hacia el agente microbiano en una terapia
de corta duración tanto como sea posible. Entre más corta sea la duración de la terapia,
menor el riesgo de que el paciente pueda desarrollar una toxicidad inducida por el
antibiótico y/alergia, y reducción del riesgo de desarrollar microorganismos resistentes.
2. El objetivo de la dosis antibiótica es lograr que los niveles de la droga en el tejido
infectado sea igual o que exceda la concentración mínima inhibitoria del organismo
blanco. Los niveles de suero de los antibióticos no necesariamente reflejan aquellos en
los tejidos. La concentración sanguínea del antibiótico debe exceder la concentración
mínima inhibitoria de dos a ocho veces más para poder compensar las barreras de los
tejidos que restringen el acceso de la droga al sitio de la infección.
3. Es recomendable iniciar una terapia antibiótica con una dosis alta (la dosis inicial debe
de ser mayor que la dosis de mantenimiento). Una dosis mayor de antibiótico se debe
usar siempre que la vida media de la droga es más de tres horas o siempre que haya un
retraso de 12 horas o más para lograr el nivel sanguíneo terapéutico esperado. La
mayoría de los antibióticos usados en el tratamiento de infecciones orofaciales tienen
una vida media menor a tres horas pero, debido a su naturaleza, la mayoría de las
infecciones orofaciales requieren de un nivel terapéutico de la droga antes de las 12
horas. El estado estacionario de los niveles de sangre de la mayoría de las drogas
usualmente se logran en un tiempo igual a tres a cinco veces de la vida media del
medicamento. Amoxicilina tiene una vida media de una a una hora y media. El nivel de
sangre en estado estacionario debe lograrse de tres a siete horas y media de tal modo
que conlleva a un retraso sustancial para alcanzar un nivel sanguíneo terapéutico del
antibiótico. Es recomendable una dosis más alta dos veces mayor a la dosis de
mantenimiento para infecciones orofaciales agudas, porque se logran altos niveles de
sangre de forma rápida en lugar de una terapia inicial con una dosis de mantenimiento.
4. Un antibiótico oral idealmente debe ser utilizado con un intervalo de dosis de tres a
cuatro veces mayor a la vida media en suero, particularmente si es deseable un estado
estacionario de los niveles de sangre (como puede ser indicado con los agentes beta-
lactámicos). Por ejemplo, la vida media en suero de Pen-Vi-K es 0.75 horas. Los altos
niveles sanguíneos continuos de este antibiótico es más probable que se obtengan con
un intervalo de dosis de cuatro horas a uno de seis horas. Entre más corta la vida media
en suero de la droga, será más corto el intervalo de la dosis que se va a necesitar para
mantener los niveles terapéuticos de la droga en sangre.
Cuando se determina un intervalo de dosis apropiado, también es importante considerar
lo siguiente: 1) Los efectos post-antibióticos de la droga y 2) Los méritos relativos a una
dosis continua o una con un amplio intervalo. Los efectos post-antibióticos son más
persistentes (dos a siete horas) con antibióticos que actúan intracelularmente en el
citoplasma microbiano (eritromicina, clindamicina y tetraciclina) o por la supresión de la
síntesis de los ácidos nucleicos (metronidazol, quinolonas). Como resultado, estos
antibióticos son más efectivos con una alta dosis de la droga en un amplio intervalo.
46
Los antibióticos beta-lactámicos matan a los microorganismos de forma lenta y

provocan menos efectos post-antibióticos. Para que actúen los antibióticos beta-
lactámicos, es necesario que los microorganismos estén en el proceso de división
celular (interfieren en el desarrollo de la pared celular); por lo tanto, deben estar
continuamente presentes (niveles de sangre en estado estacionario) porque las
bacterias se dividen a distintos tiempos y velocidad.
MITO #8: Las infecciones bacterianas requieren un “esquema completo” de

terapia antibiótica.
No existe tal cosa de un “esquema completo” de terapia antibiótica. La única guía para
determinar la efectividad de la terapia antibiótica, y por lo tanto, la duración del
tratamiento, es la mejoría clínica del paciente.
Un concepto erróneo común afirma que la prolongada (después de la remisión clínica
de la enfermedad) terapia antibiótica es necesaria para prevenir un “rebote” de la
infección. Las infecciones orofaciales no “rebotan” si la fuente de infección es
erradicada de forma adecuada. La mayoría de las infecciones orofaciales persisten de
dos a siete días, a menudo en menos tiempo.
Los pacientes que están bajo terapia antibiótica por una infección orofacial se debe
evaluar diariamente. Debe de terminarse la terapia antibiótica cuando hay evidencia
clínica suficiente de que las defensas del paciente han recuperado el control de la
infección o cuando esta se esté resolviendo o ya haya resuelto.
47
Referencias
ü Smith E. L. How penicillin Works. J of Endod. Vol. 2, 1976, 150-152

ü Smith E. L. Antibiotics that interfere with bacterial protein synthesis. J of Endod. Vol. 2, 1976,
339-343
ü Hersh Elliot V. Adverse drug interactions in dental practice: interactions involving antibiotics.
Part II of a series. JADA. Vol. 130, 1999, 236-251
ü Brook I, Lewis M. A. O, Sándor G. K. B, Jeffcoat M, Samaranayake L. P, Vera J. Clindamycin
in dentistry: More than just effective prophylaxis for endocarditis? Oral Srug Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2005; 100:550-8
ü AAE Public and Professional Affairs Committee. Antibiotics and the treatment of Endodontic
Infections. Summer, 2006
ü Pallasch T. J. Pharmacokinetic principles of antimicrobial therapy. Periodontology 2000, Vol.
10, 1996, 5-11
ü French Health Products Safety Agency. Prescribing antibiotics in odontology and
stomatology. Vol. 17, 2003, 725-729
ü Slots J. Selection of antimicrobial agents in periodontal therapy. J Periodont Res. Vol. 37,
2002, 389-398
ü Pallasch T. J. Antibiotic prophilaxis. Endod Topics. Vol.4, 2003, 46-59
ü Mosholder, Andrew .D; Mathew, Justin; Alexander, John; Smith, Harry; Nambiar, Sumathi.
“Cardiovascular risks with azithromycin and other antibacterial drugs”. N Engl J Med 368;18.
May 2013
48
CAPÍTULO III
ANTIMICÓTICOS
El mecanismo de acción es dañar la pared celular micótica.
a) Nistatina
- Nombre comercial: Micostatin®.
- Actúa contra Candida albicans.
- Presentación tópica y oral (mantener en boca antes de tragar).
- Dosis: Tabletas 1 ó 2 grageas 2 ó 3 de veces al día.
Pacientes con problemas sistémicos: 500,000 a 1,000,000 UI 3 ó 4 veces al día.
- Pacientes con Candida pueden estar inmunodeprimidos (SIDA o diabetes).
b) Ketoconazol
- Nombre comercial: Nizoral®.

- Amplio espectro.
- Indicado para candidiasis.
- Se debe de tener cuidado al prescribir con antihistamínicos.
- Interacción con eritromicina (macrólidos).
- Dosis: 200 mg una tableta cada 24 horas por una semana.
49
CAPÍTULO IV
ANTIVIRALES
a) Aciclovir
- Nombre comercial: Zoviraz®, Cicloferon®.
b) Idoxuvidina
- Evitan que el virus tome el material genético y de esta manera no se multiplican.
c) Zidovudina
- Nombre comercial: Combivir®.

- Se prescribe en pacientes con VIH.
- Reduce severidad y frecuencia de las infecciones; reduce inflamación glandular.
- No se combina con paracetamol ya que compiten por eliminación hepática y pueden
ocasionar hepatitis; en estos casos, se prescribe Ibuprofeno (Tabalon®).
50
CAPÍTULO V
ANALGÉSICOS
1. DOLOR
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño real o
potencial de los tejidos.
1.1 Respuestas fisiológicas al dolor
Generalmente aumenta la presión sanguínea, la frecuencia cardiaca, el diámetro pupilar y los

niveles plasmáticos del cortisol (encargado de nivelar los niveles de glucosa y adrenalina).
Además causa inmunodepresión, por lo que el paciente es más susceptible a padecer
enfermedades.
1.2 Clasificaciones de dolor:
1. Partes afectadas: visceral o muscular.

2. Duración: agudo o crónico.
3. Agente causal: por ejemplo cáncer.
1.3 Otra clasificación:
a) Transitorio.
b) Por daño tisular.
c) Por daño al sistema nervioso.
Mediadores del Ácido Araquidónico y Sitio de Acción de Diversos Fármacos
AINES
http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c37.htm
51
2. VÍAS DEL DOLOR

2.1 Vía Endógena de Dolor
Las terminaciones nerviosas libres detectan el estímulo aunado a la percepción por

hiperalgesia debido a mediadores químicos como prostaglandinas.
El estímulo cruza al lado contrario y sube (con ayuda de la sustancia P) por el tracto espino-
talámico, a nivel de la médula espinal cruza el bulbo raquídeo y antes de entrar a cerebro
medio se divide en dos vías:
- Vía lateral
- Vía medial
2.1.1 Vía lateral
Lleva la vía de dolor agudo. Tracto espinotalámico.

La primera sinapsis: se da en los nervios espinales, el impulso sube a médula y se dirige al
lado contrario. Cruza la médula, llega al puente, después al mesencéfalo y, finalmente, llega a
cerebro medio.
La segunda sinapsis: es cuando el impulso sube, llega al tálamo y después a la corteza
somatosensorial (percepción del dolor).
2.1.2 Vía medial

Lleva la vía de dolor crónico. Sucede lo mismo que en la lateral, pero el cambio se da en la
segunda sinapsis. En lugar de que el impulso llegue a la corteza somatosensorial, éste se
dirige a la corteza frontal en donde se integra la sensación de dolor en la zona límbica,
causando depresión, tristeza e impotencia en el paciente.
52
Tálamo: Modifica señales sensoriales, encargado de la percepción del dolor.

Corteza somatosensorial: Detecta intensidad de dolor.
Corteza anterior: Reacciones afectivas
Ínsula: Amenaza y memoria de dolor.
La forma de responder ante el dolor que tiene el cerebro es conocida como vía descendente,
libera mediadores analgésicos naturales que bloquean la transmisión de dolor.
Esta vía se activa en cerebro, baja y cruza la materia gris y a nivel del cuerno dorsal de la
médula se liberan encefalinas, endorfinas (acumulan dopamina en la corteza frontal y
provoca sensación de bienestar), norepinefrina y serotonina que son mediadores de las vías
descendentes y dificultan la acción de la sustancia P. Todo esto provoca que el dolor no siga
subiendo o que suba un poco menos. Otras sustancias que se bloquean además de la
sustancia P son el glutamato y aspartato.
Se puede estimular la liberación de endorfinas en un paciente colocando hielo en la zona

afectada, haciendo un poco de masaje y mostrando seguridad.
La reasimilación de serotonina tiene que ver con los cambios de humor. Las personas bipolares
tienen problemas con esta re asimilación. Un medicamento que ayuda a regular esto es el
Prozac® (antidepresivo que ayuda a la asimilación de serotonina).
53
http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/1654
3. DIVISIÓN DE LOS ANALGÉSICOS

1. Analgésicos de acción periférica (no narcóticos).
Actúan a nivel del daño periféricamente aunque, como inhiben COX2 de liberación central,
se sabe que también tienen acción central.
2. Analgésicos de acción central (narcóticos).

Actúan a nivel de sistema nervioso central.
3. Analgésicos de tercera generación (prodrogas).

Los más comunes son: lexoprofeno y dexketoprofeno (Stadium)
4. CLASIFICACIÓN SEGÚN LAS PROSTAGLANDINAS QUE

BLOQUEAN
1. COX1
Funciones fisiológicas, libera PGI2, PGE2 y bicarbonato.
2. COX2
Inflamación aguda y crónica, cerebro, riñones y hueso.
3. COX3, COX1B ó 1V
Similar a COX1, bloqueadas por el acetaminofén en sistema nervioso central.
COX 1 Y 2
Proteínas integrales en la bicapa lipídica de la membrana celular.
COX 1: provoca contracciones anormales en parto, afecta la función renal y estimula el

recubrimiento de moco en la pared estomacal.
COX 2: tiene influencia en la reparación gástrica, produce vasodilatación, dolor e hiperalgesia.
54
El AINE se mete en un bolsillo hidrofóbico de la unión con el ácido araquidónico.
Los analgésicos de acción periférica (no narcóticos) actúan inhibiendo mediadores del dolor e
inflamación, es decir, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y la producción de radicales
libres de oxígeno (provenientes de macrófagos y neutrófilos).
Los inhibidores del ácido araquidónico a prostaglandinas son el mecanismo más eficiente.
5. ANALGÉSICOS DE ACCIÓN PERIFÉRICA

1. Derivados de Salicilatos
2. Derivados del Ácido Propiónico
3. Derivados del Ácido Antranílico
4. Inhibidores COX-2
5. Prodrogas
Los efectos de los AINES pueden ser los siguientes:
1. Inhibición de osteoclastos.
2. Efectos úrico-súricos (algunas prostaglandinas se encargan de que los riñones filtren
líquidos del organismo, se puede causar daño renal y es importante tener cuidado con
pacientes hipertensos).
3. Efectos plaquetarios (se inhiben tromboxanos).
4. Analgésicos, antipiréticos.
5. Antiinflamatorios.
6. Aceleran la reparación.
7. Inhiben la regeneración neuronal.
8. Retrasan el crecimiento de tumores debido a que éstos dependen de prostaglandinas
para crecer. Se usan para el tratamiento de Alzheimer y tumores.
9. Nunca se combinan dos AINES.
Los analgésicos de acción periférica más comunes son:
1. Ácido acetilsalicílico (Aspirina®)

2. Ibuprofeno (Advil®, Motrin®)
3. Naproxeno sódico (Flanax®)
4. Ketoprofeno (Profenid®)
5. Flurbiprofeno (Ansaid®)
6. Sulindaco (Brurem®)
7. Piroxicam (Facicam®)
8. Tolmentina (Tolectin®)
9. Fenilbutazona (Butazolidina®)
1. Derivados de Salicilatos
a) A.A.S. (Ácido acetilsalicílico)
– Nombre comercial: Aspirina®, ASA 500®, Disprina®, Ecotrim 500®.

– Efecto: analgésico, antipirético, antiinflamatorio, antirreumático.
– Inhibe síntesis de prostaglandinas.
– Su forma efervescente actúa más rápido, sin embargo, en tabletas prolonga el efecto.
55
– Absorción: en estómago e intestino.

– La forma activa del salicilato es secretada en la orina.
– Metabolismo en el hígado.
– Contraindicaciones: úlceras, problemas hepáticos, hemofilia, deficiencia de vitamina K,
anticoagulantes.
– 650 mg de aspirina son más efectivos que 30 mg de codeína cada 4 horas.
– Salicilismo: intoxicación por aspirina (mareos, convulsiones, coma).
– Embarazo: puede causar hemorragia craneal en feto.
– La aspirina en niños con influenza o varicela puede provocar Síndrome de Reye (vómito,
coma, hipoglucemia, hígado agrandado)
– Alcohol: la irritación gastrointestinal se debe a la inhibición de prostaglandinas que
estimulan el recubrimieto por moco en el estómago. Si se mezclan con alcohol, se
potencializa pudiendo producir sangrado.
– Alergias: son raras. Ocurren más en asmáticos; del 10 al 20% de pacientes pueden sufrir
ataque asmático
– Efectos adversos: úlceras, dolor epigástrico, náusea, afecta agregación plaquetaria (la
plaqueta se acetila irreversiblemente y no puede agregarse).
- Efecto antitrombótico:el ácido acetilsalicílico acetila a la plaqueta en el sitio activo de COX
pegándose a una proteína (serina). Como la plaqueta no tiene núcleo, no puede formar
nuevas proteínas, pero su unión al endotelio vascular es reversible.
Hay que tener cuidado al combinar Aspirina® con AINES en pacientes que toman ácido acetil
salicílico por problemas cardiovasculares, debido a que el AINE llega primero al receptor de la
Aspirina®en la plaqueta y ésta pierde su efecto cardioprotector.
2. Derivados del Ácido Propiónico
⇒ Bloquean prostaglandinas, por lo tanto, son analgésicos, antiinflamatorios periféricos y

antipiréticos a nivel central.
⇒ Tienen efectos sobre la activación de neutrófilos.
⇒ No se indican en pacientes con úlceras.
⇒ Favorecen la retención de líquidos, por lo que no se recetan en hipertensión o falla
cardiaca.
⇒ Disminuyen la agregación plaquetaria.
⇒ Cruzan placenta (es importante tener cuidado en el embarazo).
⇒ Buena absorción.
⇒ 85 – 90% unión a albúmina por lo que son tóxicos.
⇒ Son metabolizados en hígado y excretados en riñón.
a) Naproxeno
- Vida media más prolongada.
- Eliminación lenta a las 12 horas.
- Acción rápida a los 20 minutos.
- Dosis de 250 a 500 mg cada 6 a 8 horas, no más de 1250 mg diarios.
- Nombre comercial: Flanax® 275 y 550 mg, tabletas cada 8 a 12 horas.
En niños: Flanax® 100 mg una cada 8 horas.
®
- Naxen 250, 500 o 1000 mg, una tableta cada 12 horas.
- Febrax®: Naproxeno 275 mg y paracetamol 300 mg; dos tabletas al inicio y después una
cada 6 a 8 horas. Esta combinación es muy buena porque el paracetamol actúa a nivel del
SNC (COX3) y el naproxeno a nivel periférico (COX1 y COX2).
56
- Niños menores de 12 años: Flanax® 100 mg cada 8 horas.
b) Ibuprofeno
- Según la guía Oxford es el mejor analgésico; en una dosis de 800 mg es mejor que el
diclofenaco y ketorolaco.
- Dosis: 1200 a 1600 mg por día; máximo 3,200 mg.
- Se absorbe rápidamente alcanzando su pico en plasma en 1 a 2 horas.
- Su uso preoperatorio ha demostrado disminución del dolor postoperatorio pero no
elimina prostaglandinas ya existentes.
- En pacientes embarazadas, constriñe el ducto arterioso que provee de irrigación sanguínea
al feto y puede prolongar el parto.
- Nombre comercial:
Motrin® (grageas) 400,600 y 800 mg (400 mg cada 6 horas).
Quadrax® (grageas) 200 mg, dos tabletas cada 6 horas.
Tabalon® (tabletas) 400 mg.
Advil® 200 mg.
- Metabolismo: hígado.
- Excreción: riñón.
- Indicaciones: artritis reumatoide, osteoartritis, dolor moderado.
- No inhibe radicales libres de oxígeno.
c) Flurbiprofeno
- Excelente analgésico.
- Nombre comercial: Ansaid® 100 mg.
- Dosis: 100 mg cada 8 horas tres veces al día.
- Se ha comprobado que activa osteoblastos y estimula la formación ósea.
d) Ketoprofeno
- Nombre comercial: Profenid®.
- Dosis: cápsulas 150 mg, 1 ó 2 cápsulas cada 12 horas.
- Excelente analgésico.
3. Derivados del Ácido Antranílico
a) Clonixinato de Lisina
- Nombre comercial: Dorixina®, Firac®.
- Dosis: 125 mg, 1 ó 2 tabletas cada 6 a 8 horas
100 mg (ampolleta) 1 ó 2 cada 6 a 8 horas.
Dorixina Forte® 250 mg.
- Inhibe prostaglandinas y se cree que probablemente inhibe bradiquinina ya producida. Es
menos agresivo para la mucosa gástrica.
- No altera factores de coagulación.
57
4. Otros
a) Ketorolaco (Ácido pirrolpirrólico)

- Nombre comercial: Dolac®, Supradol®, Alidol®.
- Dosis: Inyectable 30 mg, 1 ó 2 de inicio; una ampolleta cada 6 horas.
Tabletas 10 mg una tableta cada 4 a 6 horas (no más de 4 tabletas al día).
Tableta sublingual de 30 mg.
- Ventajas: inhibe radicales libres de oxígeno.
b) Nimesulida
- Nombre comercial: Mesulid®, Nimepis®, Severin NF®.
- Dosis: 100 mg cada 12 horas.
- Farmacológicamente, actúa igual que el ketorolaco.
- Inhibe principalmente COX2 y aparentemente causa menos daños gástricos que todos los
demás analgésicos que inhiben COX1.
- Recientemente, se han reportado casos de daño hepático severo sobre todo en infantes
que la han consumido
c) Indanos (Indometacina)
- Nombres comerciales: Malival®, Antalgin®, Artridol®.
- Se reportaron problemas hepáticos con su uso.
d)Diclofenaco (Ácido Acético)

- Nombres comerciales: Kataflam®, Voltaren®.
- Dosis: 100 mg cada 12 horas.
- Igual de efectivo que el ketorolaco.
- Inhiben radicales libres de oxígeno.
Dolo-neurobion®: Diclofenaco y vitaminas B1, B6 y B12.

– Dosis: 50 mg 2 ó 3 veces al día.
– Analgésico y antineurítico (complejo B).
6. DERIVADOS DE PIRAZOLONAS, METAMIZOL O DIPIRONA (NO

SON AINES)
⇒ No son nuestra primera opción para el dolor, pues son más tóxicos y no son mejores
analgésicos.
⇒ Comprometen la médula ósea (anemia, leucopenia, agranulocitosis dependiente d ela
dosis).
⇒ No inhiben prostaglandinas, tienen acción al nivel del tálamo.
a) Metamizol
Nombre comercial:
Neo-melubrina® 500 mg.
Magnopyrol® 500 mg.
Dosis: 500 mg cada 6 a 8 horas
58
Buscapina®: dolor en vías urinarias y dolor intestinal, 1 ó 2 grageas 3 ó 4 veces al día.
§ Estos derivados de pirazolona actúan a nivel del tálamo y como analgésicos periféricos (no
se administran en embarazo y lactancia).
§ En Estados Unidos están prohibidos por las alteraciones que provoca como
trombocitopenia y problemas hepáticos.
§ Metabolizan en hígado y se excretan en riñón.
§ Su ventaja es el costo.
§ Los AINES y los derivados de pirazolonas no se combinan con carbonato de litio
(calmantes en pacientes psicóticos) ya que impiden la excreción del litio.
§ Tampoco se combinan con antihipertensivos, diuréticos, β-bloqueadores, litio,
anticoagulantes orales, alcohol, digoxina, ni con otros AINES.
RELAJANTES MUSCULARES:
1) Nombre comercial :ROBAX GOLD®

Metocarbamol + Ibuprofeno
Metocarbamol 500 mg.
Ibuprofeno 200 mg.
Analgésico, antiinflamtorio no esteroideo y relajante muscular que alivia el dolor

asociado a espasmos musculares.
Dosis: 1 o 2 tabletas cada 4 o 6 horas dependiendo la intensidad del dolor.
2) Nombre comercial: Dorixina Relax®

Clonixinato de lisina 125 mg
Ciclobenzaprina clorhidrato 5 mg
Dosis: 1 comprimido cada 8 horas según la intensidad del dolor. Dosis máxima diaria 6
comprimidos.
7. ANTIINFLAMATORIOS FIBRINOLÍTICOS
a) Serratio peptidasa
- Danzen® (tabletas 5 mg) dos tabletas 3 veces al día.
- Es una enzima antiinflamatoria y proteolítica de una bacteria que destruye tejido fibroso por
medio de proteasas.
- Efecto proteolítico, fibrinolítico, antibradiquinina y antipermeabilidad capilar.
- Facilita limpieza favoreciendo cicatrización (pacientes que quedan con tumefacción de
tejido fibroso).
- Contraindicaciones: discrasias sanguíneas, problemas hepáticos, pancreatitis. Es
importante tener cuidado en embarazo, lactancia y en pacientes que están medicados con
anticoagulantes.
- Se indica cuando existe tejido fibroso después de una cirugía o proceso inflamatorio.
b) Estreptoquinasa/estreptodornasa
- Varidasa®: 10,000 UI cada 8 horas.
59
8. CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE AINES

1) Embarazo
Todos los AINES constriñen el ducto arterioso el cual irriga al feto y además pueden provocar
contracciones anormales. Pueden adelantar o retrasar el parto.
2) Asma
Entre el 10 - 20% de asmáticos pueden tener problemas pues el ácido araquidónico liberado se
convierte por la vía de leucotrienos y al paciente puede sufrir de bronquio-constricción.
3) Úlcera Gástrica
Se pueden presentar problemas gastrointestinales y de sangrado por inhibición de la
agregación plaquetaria ocasionando una posible hemorragia. Los problemas gastrointestinales
son debidos a la inhibición de prostaglandinas que recubren el estómago. Si se mezclan con
alcohol, esto se potencializa y puede producir sangrado. Se recomienda usar paracetamol en
estos casos.
4) Hipertensión
Los riñones son afectados en su filtración glomerular durante el uso de AINES y no eliminan
líquidos de forma adecuada por el bloqueo a COX1.
5) Discrasias sanguíneas
Por ejemplo: púrpura trombocitopénica.
Al combinar dos AINES, uno funciona y el otro puede producir efectos secundarios
porque no hay sinergismo entre AINES y debido a que existe el llamado “techo
analgésico”, a partir del cual el aumentar la dosis no eleva la analgesia y si los efectos
indeseables.
9. INHIBIDORES COX-2
Primera generación – Celecoxib

- Celecoxib: Celebrex® (artritis reumatoide, osteoartritis, dolor agudo y dismenorrea en
adultos).
- Otros selectivos COX-2 han salido del mercado debido a efectos indeseables como la
producción de trombos sanguíneos.
10. INHIBIDORES COX 3
10.1 Derivados del Paraaminofenol
a) Acetaminofén (paracetamol) No es AINE.

- Nombre comercial: Tempra®, Tylenol®, Sedalmerck®.
- Metabolizan en el hígado.
- Excreción: riñón.
60
- Acción: inhibe débilmente prostaglandinas a nivel del SNC (COX 3 y COX 1-V) y no
periféricamente, además inhibe óxido nítrico.
- Dosis: 500 mg cada 6 a 8 horas; máximo 4 gramos al día.
- No inhibe la agregación plaquetaria.
- No causa irritación gastrointestinal.
Es importante tener cuidado en pacientes alcohólicos puesto que si se toma alcohol de
manera crónica, se producirá más cantidad de la enzima CYP2E1. Si se suspende el
alcohol y se sigue tomando acetaminofén, la enzima CYP2E1 empieza a combinarse con el
acetaminofén y evita que se elimine por su vía normal de metabolización, por lo que pudiera
no se detoxificado de manera adecuada y producir hepatitis. No se deben rebasar 2 mg al
día.
En el paciente alcohólico el suspender el alcohol aumenta el riesgo de toxicidad, por lo

tanto, se deben bajar los miligramos del acetaminofén y pedirle al paciente que no
suspenda su ingesta de alcohol diaria.
- No se combina con zidovudina porque compiten por eliminación.

- Indicaciones: pacientes embarazadas, úlcera, alergia a AINES y en niños.
- Analgesia inferior a AINES.
- Es considerado como analgésico y antipirético ya que inhibe prostaglandinas a nivel de
sistema nervioso central, pero no actúa como antiinflamatorio.
TECHO ANALGÉSICO
Después de aumentar la dosis de un AINE a un cierto nivel, no hay analgesia creciente. En
dolor muy severo, la monoterapia con AINES no produce suficiente analgesia. Al combinar
acetaminofén con AINES, SIhay analgesia creciente.
Interacciones de acetaminofén:
- Acetaminofén y anticoagulantes: Potencializa al anticoagulante.

- Acetaminofén y Zidovudina: Hepatotoxicidad.
11. PRODROGAS
⇒ No inhiben prostaglandinas.
⇒ Excelente acción analgésica ya que desensibilizan los receptores periféricos al dolor a
la acción de mediadores químicos.
⇒ Actúan una vez que se han convertido en su forma activa (quirilidad) después de su
metabolismo hepático.
61
⇒ Más del 99% de unión a proteínas plasmáticas.

⇒ No irritan el estómago ya que no inhiben prostaglandinas y no se absorben en
estómago, sino en hígado.
⇒ Se metabolizan en hígado.
⇒ Mantiene equilibrio entre COX 1 y COX 2.
a) Loxoprofeno
Su forma activa actúa (trans –OH) después de su metabolismo hepático. Inhiben la
isoenzima (COX-2) que cataliza la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias, sin
afectar la COX-1 que participa en la síntesis de las prostaglandinas citoprotectoras.
Nombre comercial: Loxonin®
Dosis: Tabletas de 60 mg una cada 8 horas.
b) Dexketoprofeno
Nombre comercial: Stadium®
Dosis: Tabletas 25 mg cada 6 a 8 horas.
12. ANALGÉSICOS DE ELECCIÓN

1. Flurbiprofeno (Ansaid®) 100 mg una tableta 3 veces al día; se indica en casos de
cirugía.
2. Ibuprofeno (Motrin®) 800mg cada 8 horas.

Es importante tener cuidado con los pacientes que toman Aspirina Protect® ya que el
Ibuprofeno es antagonista del ácido acetilsalicílico.
62
CAPÍTULO VI
ANALGÉSICOS NARCÓTICOS (ACCIÓN CENTRAL)
1. INTRODUCCIÓN
Estos analgésicos funcionan a nivel del SNC inhibiendo la percepción del dolor.
No tienen ningún efecto sobre mediadores químicos de inflamación, sin embargo, se han
demostrado receptores periféricos para los narcóticos.
Generalmente en las primeras dosis hay náuseas que se quitan al segundo día y comienza a
haber dependencia dos semanas después de tomarlo. Principalmente actúan sobre receptores
“µ” (percepción del dolor), aunque también tienen otros receptores como Kappa, Sigma,
etcétera.
Los narcóticos ejercen su acción en el SNC, su receptor está en el cerebro y se nombran de la

siguiente manera:
• RECEPTOR µ (Mu): Deprime y causa euforia, analgesia, depresión respiratoria,

dependencia.
• RECEPTOR κ (Kappa): Deprime y causa sedación.
• RECEPTOR ϕ (Sigma): Deprime y causa alucinación y disforia (deprime percepción de

dolor).
Sus efectos pueden ser sueño, euforia, disforia (comportamiento anormal), aletargamiento,
náusea (con las primeras dosis, después de que se inhiben los centros del reflejo de náusea en
el cerebro desaparecen), depresión respiratoria, estreñimiento y dependencia. Deprimen
centros de respiración causando la muerte.
63
La tolerancia y dependencia aparecen generalmente después de 2 a 3 semanas y éstos, en

comparación con los AINES, a mayor concentración de analgésico narcótico, mayor efecto
analgésico.
En el paso de biotransformación el hígado entra en contacto con el medicamento primero que

el cerebro, entonces en las primeras administraciones se pierde del 50 al 95% del
medicamento por eliminación de fase sintética en hígado.
Funcionan a nivel espinal deprimiendo Sustancia P (neuropéptido que causa vasodilatación

aumenta la permeabilidad vascular y es un neurotransmisor importante) inhibida por endorfinas,
encefalinas y serotonina.
2. EFECTO PRINCIPAL
- Analgesia
- Euforia
- Disforia
3. EFECTOS SECUNDARIOS
- Depresión respiratoria
- Estreñimiento
- Disforia
- Constipación
- Somnolencia
- Náusea
- Dependencia a mayores dosis
Sobredosis: Causa la muerte por depresión respiratoria.

Interacciones:
a) Alcohol: se prohíbe porque se potencializan.
b) IMAOS: (depresión respiratoria e hipotensión), potencializan a la morfina.
Embarazo: Está prohibido ingerirlos ya que cruzan la placenta.
Lactancia: No deben ingerirse durante la lactancia.
4. CLASIFICACIÓN
Se clasifican en:
a) Opioides y opiáceos
Son sintéticos como el tramadol.
b) Opiates
Son naturales y se derivan de la semilla de la amapola o del opio; la heroína, la morfina
y la hidromorfina son de las más agresivas.
64
5. OPIOIDES U OPIÁCEOS (NIVEL HOSPITALARIO)

• Metadona (Rubidexol®)
• Dextropropoxifeno (Saludex®)
• Fentanilo (Duragesic D-Trans®): se ha inyectado a nivel periférico y se observó acción
analgésica, por lo tanto, se deduce que hay receptores para opiáceos sin producir
dependencia.
• Nalbufina (Bufigen®).
• Tramadol (Tradol®, Zaldiar®).
5.1 Dosis
1) Tramadol
Nombre comercial: Tradol®
Dosis: Cápsulas 50 mg o tabletas de 100, 150 ó 200 mg.
50 mg cada 8 horas.
2) Paracetamol/Tramadol
Nombre comercial: Zaldiar®
Dosis: 325 mg de paracetamol y tramadol 37.5 mg
Uno a dos comprimidos tres veces al día.
3) Ketorolaco/Tramadol
Nombre comercial: Sinergix®
Dosis: 25mg de tramadol y 10mg ketorolaco
Una cápsula cada 12 horas por un máximo 7 días.
65
Referencias
ü Troullos E. S, Freeman R. D, Dionne R. A. The Scientific Basis for Analgesic Use in

Dentistry. Anesthesia Progress. Mayo/Junio, 1986
ü Cooper S. A. Treating Acute Pain: Do´s and Don’ts, Pros and Cons. J Endod. Vol. 16, 1990,
85-91
ü Pallasch T. J, Kunitake L. M. Nonsteroidal Anti-inflammatory Analgesics. The Compendium
of Continuing Education. Vol. 6, 1985, 47-54
ü Freeman R. D, Dionne R. A. Pain Control in Dentistry: Non-Narcotic Analgesics. The
Compendium of Continuing Education. Vol. 7, 1986, 468-474
ü Becker D. E. Considerations for selecting effective analgesic regimens in dental practice.
General Dentistry. Marzo/Abril, 1992, 111-116
ü Vera J, Lara A. Control del dolor en Endodoncia. Práctica Odontológica. Vol. 16, 1995, 10-16
ü Vera J, Martínez R. Conceptos actuales sobre el dolor postoperatorio en Endodoncia.
Práctica Odontológica. Vol. 17, 1996, 31-33
ü Vera J. Neuropétidos: su importancia en la respuesta inflamatoria en tejidos pulpar y
periapical. Práctica Odontológica. Vol. 17, 1996, 16-17
ü Khan A. K, Dionne R. A. COX-2 inhibitors for endodontic pain. Endod Topics. Vol.3, 2002,
31-40
66
CAPÍTULO VII
CORTICOESTEROIDES
Eje hipotálamo – Pituitaria - Adrenal
http://luchacontraelstress.blogspot.mx/2010/10/e
je-hipotalamo-hipofisario-en-el-stress_5266.html
Los corticoesteroides son secretados por las glándulas suprarrenales. Están involucrados en la
metabolización de carbohidratos, sistema inmune, minerales del organismo, equilibrio
electrolítico, funcionamiento cardiovascular, músculo esquelético y riñones.
Tienen un 90% de unión a proteínas plasmáticas que son principalmente: albúmina, globulina
de unión a corticoesteroide (CBG) y transcortina.
Los corticoesteroides son secretados por la corteza adrenal que produce:
1. Glucocorticoides: encargados de liberar cortisol (hidrocortisona).

2. Mineralocorticoides: encargados de liberar aldosterona, que regula el equilibrio
electrolítico.
67
http://www.siafa.com.ar/notas/nota108/fisiologia-estres.htm
1. FUNCIÓN DE LOS CORTICOESTEROIDES

• Desvían el catabolismo de carbohidratos a grasas.
• Aceleran la lisis de proteínas (aminoácidos).
• Contribuyen al mantenimiento de la tensión arterial normal (por estimulación de
adrenalina) que aumenta con el estrés.
• Contribuyen al equilibrio hidroeléctrico.
• Bloquean las vías lipooxigenasas y ciclooxigenasas.
• Estabilizan membranas (no hay división celular) y se encargan de la eliminación de
líquidos.
• Diariamente se liberan de 10 mg de glucocorticoides; a la hipersecreción de
glucocorticoesteroides se le conoce como“Síndrome de Cushing”.
• El cortisol es secretado por influencia del hipotálamo y pituitaria.
• Su vida media es de 90 minutos.
• Su tiempo medio en plasma es de 3.3 horas y en tejidos hasta 72 horas.
68
• En el lugar de la inflamación, los corticoesteroides se adhieren a un receptor proteico en

el citoplasma a través de la membrana y, posteriormente al núcleo. Ahí es en donde el
RNA mensajero pasa información para la liberación de lipocortina (inhibe fosfolipasa A2
y cininasa II). La Lipocortina actualmente se conoce con el nombre de anexina.
Si se prescriben por periodos prolongados, alteran el metabolismo de carbohidratos

convirtiéndolos a lípidos y también destruyen proteínas (se pierde músculo y se produce grasa).
El cortisol se libera bajo la estimulación de la glándula pituitaria o hipotálamo y, estos, a su

vez, secretan la hormona de liberación corticotrópica que estimula la corteza adrenal de la
glándula suprarrenal para la producción de corticoesteroides.
Los corticoesteroides inyectables son muy útiles para el tratamiento de trastornos inmunes y de
articulaciones (artritis reumatoide) cuando el dolor y la inflamación no disminuyen con otros
medicamentos; en estos casos, se inyectan en articulaciones, músculos y ligamentos
lesionados.
El inconveniente de usarlos es que producen cristales en el lugar de aplicación y favorecen la

ruptura de tendones en estos sitios, por lo que su uso se ha disminuido.
2. TRASTORNOS PROLONGADOS
1. Supresión corticoadrenal.
2. Desequilibrio electrolítico: equimosis, acné, deficiencia en crecimiento.
3. ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES

- Estabiliza todas las membranas
Dificultad para el movimiento celular y no se liberan citocinas de manera adecuada.
- Liberación disminuida de factores vasoactivos y quimioatractivos
69
Estos pueden ser histamina, PGE2, leucotrienos, etcétera, por lo que disminuyen la
respuesta inflamatoria.
- Secreción disminuida de enzimas lipolíticas y proteolíticas
- Extravasación disminuida de leucocitos hacia las áreas de daño tisular
- Fibrosis disminuida
Se retrasa la reparación ya que los fibroblastos no producen colágeno de manera
adecuada.
- Inducción de síntesis de cininasa II o angiotensina

Inactiva la bradiquinina o bradicinina a través de la bradicininasa.
- Producción de vasocortina
Suprime el edema.
- Potente inhibidor de la síntesis de óxido nítrico.
- Reduce la inflamación neurogénica por inhibición de neuropéptidos.
4. CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE CORTICOESTEROIDES

⇒ Infecciones fúngicas sistémicas.
⇒ Hipersensibilidad.
⇒ Colitis ulcerativa y úlcera péptica.
⇒ Insuficiencia renal.
⇒ Hipertensión (se retienen líquidos).
⇒ Osteoporosis (no hay neoformación ósea).
⇒ Embarazo (disminución del crecimiento del bebé).
⇒ Diabetes.
⇒ Herpes ocular.
70
⇒ Glaucoma.
*** La frecuencia y severidad de los efectos adversos están relacionados con la dosis y la duración
del tratamiento.
5. INTERACCIONES CON OTROS FÁRMACOS

v No se combina con:
- Anticoagulantes: se potencializan los dos.
- Antihistamínicos: seagrava el glaucoma.
- Antidiabéticos: puede provocar coma diabético.
- Anticonvulsivos: se potencializan los dos.
- Diuréticos: se produce hipopotasemia.
v No se usa junto con vacunas de virus vivos atenuados.
v NUNCA se combina con AINES.
6. CORTICOESTEROIDES SINTÉTICOS
Estos son:
®
ü Prednisolona (Meticortelone ).
®
ü Prednisona (Meticorten ).
®
ü Triamcinolona (Softram ).
® ®
ü Dexametasona (Alin , Dexabion ).
La equivalencia en potencia de 0.75 mg de dexametasona es de:

• 4 mg de metilprednisolona.
• 5 mg de prednisona y prednisolona.
• 20 a 25 mg de hidrocortisona (cortisol).
71
7. DEXAMETASONA (GLUCOCORTICOIDE)
Es utilizado en el tratamiento de procesos inflamatorios severos. Retiene menos sodio que la
hidrocortisona.
Contraindicaciones: Pacientes con hongos (infecciones fúngicas), hipersensibilidad,

glaucoma (aumenta la presión ocular), úlcera péptica, hipertensión no controlada (por retención
de sodio), embarazo, lactancia, pacientes recibiendo vacunas con virus vivos atenuados,
diabéticos, niños y cuando hay deficiente cicatrización de heridas.
Reacciones secundarias: Trastornos gastrointestinales, endócrinos, neurológicos y

hidroelectrolíticos.
Alerta con:
1. Pacientes que toman anticoagulantes.

2. Diuréticos porque puede haber hipopotasemia (por su relación con el balance
electrolítico).
3. Anestesia a grandes dosis (hipotensión severa).
4. Anthistamínicos, antidiabéticos, anticonvulsionantes.
Presentaciones comerciales:
a. Alín®: 4mg, dosis única intramuscular.

b. Dexabión®: (dexametasona/vitaminas B1, B6, B12) 4 mg.
Vía intramuscular cada 24 horas por un máximo de 5 días.
8. CRISIS ADRENOCORTICAL
Diariamente se secretan 10 mg de cortisol por la glándula suprarrenal. En una situación de
estrés se requiere más cortisol y se liberan hasta 200 mg.
Si un paciente toma 30 mg diarios de prednisona (artritis severa, lupus, transplante etc.), la

glándula suprarrenal deja de producir su dosis diaria,por lo tanto, ante el estrés producido no
tendrá en circulación los 200 mg necesarios. Esto ocasiona una “crisis adrenocortical”.
La crisis adrenocortical provoca:

⇒ Disminución de glucosa
⇒ Desequilibrio electrolítico
⇒ Disminución de presión arterial
⇒ Disminución de trabajo cardiaco
⇒ Paro cardiaco
A estos pacientes previamente medicados por alguna enfermedad, se les debe elevar la
dosis a 75 mg de prednisona para alcanzar 300 mg equivalentes de cortisol (una sola
dosis).
72
Referencias
ü Glassman G. A, Krasner P, Morse D. R, Rankow H, Lang J, Furst M. L. Prospective

randomized double-blind trial on efficacy of dexamethasone for endodontic interappointment
pain in teeth with asymptomatic inflamed pulps. Oral Surg. Vol. 67, 1989, 96-100
ü Patten J. R, Patten J, Hutchins M. O. Adjunct use of dexamethasone in postoperative dental
pain control. Compend Contin Educ Dent. Vol. 13, 580-589
ü Marshall J. G. Consideration of steroids for endodontic pain. Endod Topics. Vol.3, 2002, 41-
51
73
CAPÍTULO VIII
ANTIHISTAMÍNICOS
http://www.smiba.org.ar/revista/vol_03/03_03_02.htm
Se denomina antihistamínico toda sustancia capaz de disminuir los efectos farmacológicos de

la histamina, incluyendo entre ellos una gran cantidad de fármacos que bloquean a sus
receptores.
Son utilizados para tratamientos de intoxicación por ingesta de alimento, descongestión de

pulmón, alivio del flujo nasal, hinchazón, enrojecimiento de la piel, alergias y algunos
especiales para controlar náusea y vómito.
1. DIVISIÓN DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS

Los antihistamínicos se dividen en bloqueadores H1 y H2:
H1
Son los más utilizados y son empleados en alergias exudativas agudas. Los receptores de
estos antihistamínicos están en vasos sanguíneos de piel, ojos y nariz.
Algunos ejemplos son las alquilaminas, etanolaminas, etidiaminas, piperacinas.
H2
Se usan para controlar el flujo y secreción gástrica; y en el tejido duodenal, para úlceras y
diarrea.
74
1.1 Bloqueadores H1
Sus usos son para alergias debido a irritación por varicela o piquetes de insectos. Su
presentación en gotas sirve para la irritación de ojos y párpados. Actúan sobre el control de
náusea y vómito. En nariz, disminuye la congestión y el escurrimiento nasal.
Los efectos secundarios pueden ser:

⇒ Sedación.
⇒ Náuseas.
⇒ Estreñimiento.
⇒ Actúan sobre vasos sanguíneos especialmente de la piel, nariz y ojos, evitando la
vasodilatación.
⇒ Por su efecto anticolinérgico, influyen sobre el sistema parasimpático que regula las
secreciones.
⇒ Produce sedación, que aumenta con la ingesta del alcohol y ansiolíticos por depresión
del sistema nervioso central.
⇒ Los efectos anticolinérgicos más comunes son resequedad de la boca, visión borrosa y
dificultad para orinar. Además puede agravar glaucoma o problemas prostáticos.
Las zonas en las que se llevan a cabo sus efectos son:
• En los centros que controlan náuseas y vómito.

• Nariz (disminuyen congestión y escurrimiento nasal).
• Pulmones (reducen congestión y dificultad respiratoria).
• Piel (disminuyen escurrimiento, comezón e inflamación).
• Otros tejidos del cuerpo.
Los efectos adversos pueden ser la disminución de la presión arterial y taquicardia, además
de que causa depresión del sistema nervioso central.
1.1.2 Contraindicaciones
v Antidepresivos.
v No administrar en hipertiroidismo no controlado.
v Problemas cardiovasculares.
v Embarazo.
v No combinar con alcohol o ansiolíticos.
2. REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD LEVE

Se caracteriza principalmente por la presencia de “rash”, angioedema y urticaria. Generalmente
es retardada (entre más lenta, es más leve).
Cuando se presenta este tipo de reacción se puede prescribie clorfenamina (Clorotrimeton®) 4

mg tres veces al díapor 1 ó 2 días, posteriormente fexofenadina (Allegra®) 120 mg cada 24
horas por 5 días. Es una dosis de sostén.
75
3. REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD MODERADA
Hay angiodema (cuesta trabajo respirar) y broncoespasmo. Cuando se presenta este tipo de
reacción, se puede prescribir hidrocortisona 1gr vía intramuscular.
4. REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD GRAVE

El paciente sufre un shock anafiláctico.
Se Inyecta adrenalinainmediatamente ya que es un broncodilatador
La dosis es una concentración 1mg/1:1,000 1mg subcutáneo cada 5 minutos en pacientes

sanos. En pacientes cardiópatas la dosis es 1mg/ 1:10,000 subcutáneo cada 5 minutos.
5. BLOQUEADORES (H1) MÁS COMUNES

(X) Nivel de sueño que produce
a) Bromfeniramina
®
Nombre comercial: Sedalmerck Flu®, Capsiflu Total .
Dosis: una tableta por la mañana y una por la noche.
b) Clorfeniramina (X)
Nombre comercial: Clorotrimeton® 4 mg. (x)
Antifludes® (amantadina, clorfeniramina y paracetamol) una tableta cada 8 horas; puede
provocar mucha somnolencia.
Dosis: 1 tableta 3 ó 4 veces al día.
c) Difenhidramina (XXX)
Nombre comercial: Benadryl®, Brudifen® y Vicnite®, Nytol®.
Dosis: Benadryl® (jarabe) 5 ml dos cucharadas cada 6 a 8 horas (X)
Vicnite®o Nytol®50 mg antes de dormir.
d) Hidroxicina (X)
Se utiliza regularmente como calmante.
Nombre comercial: Atarax® 10 y 25 mg.
Dosis: En ansiedad leve se toman 2 a 3 grageas al día (10 mg). En ansiedad moderada
se toman 2 a 3 grageas al día (25 mg).
e) Cloropiramina
Nombre comercial: Avapena® 25 mg
Dosis: Una tableta 3 veces al día.
f) Meclizina (X)
Nombre comercial: Bonadoxina®(meclizina, lidocaína y vitamina B6).
76
Dosis: En pacientes con reflejo vagal (náuseas al utilizar dique de hule o radiografías)
se prescribe 30 minutos antes de la consulta.
NOTA: Cualquier antihistamínico con pseudoefedrina aumenta la tensión arterial.
6. CONTRAINDICACIONES
ü Narcóticos
ü Embarazo
ü Lactancia
ü Alcohol
ü Depresores del sistema nervioso central
ü Pacientes que manejan (choferes)
ü Glaucoma
ü Problemas Hepáticos
ü Problemas cardiovasculares
ü Hipertiroidismo no controlado
ü Antidepresivos
ü IMAOS
7. SUGERENCIAS EN EL TRATAMIENTO DE ENDODONCIA
Si sólo se prescriben como calmantes, deben tomarse antes de la consulta.
Si se prescriben para controlar inflamación, se administran durante el tiempo en el que perdure

la inflamación.
77
Referencias
ü Church, M. K., Church, D. S. “Pharmacology of antihistamines”. Indian J Dermatol; 2013:

58(3): 219-224.
ü Kalpaklioglu, F., Baccioglu, A. “Efficacy and safety of H1-antihistamines: an update”.
Antiinflamm Antiallergy Agent Med Chem. 2012: 11(3): 230-237.
ü Rochford, C., Milles, M. “A review of the pathophysiology, diagnosis and management of
allergic reactions in the dental office”. Quintessence Int. 2011: 42(2):149-56.
ü Software oficial del Diccionario de Especialidades Médicas (PLM) Edición 2014.
ü Gonzalez, A., Estes, S.”Pharmacokinetic overview of oral second-generation H1
antihistamines. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998: 36(5): 292-300.
78
CAPÍTULO IX
ANESTÉSICOS
http://sistema--nervioso.blogspot.mx/
Umbral de dolor
Se refiere a la cantidad de estímulo necesario para que se produzca dolor.
Existen dos tipos de neuronas: aferentes y eferentes.
La mielina está compuesta de 75% lípidos y 25% proteínas.
1. CLASIFICACIÓN DE FIBRAS NERVIOSAS
Aα Aβ Aγ Aδ B C
Mielina +++ ++ ++ ++ + -
Diámetro
12-20 5-12 9-12 1-4 1-3 0.5-1
(µm)
Velocidad de
conducción 70-120 30-70 30-70 12-30 14.8 1.2
(m/seg)
Motor Tacto Tacto Actividad Dolor
Dolor
Propio- Propio- Propio- Simpática presión
Función Temperatura
Preganglionar
ceptor Ceptor ceptor Actividad
Presión
Músculo Presión Presión Simpática
⇒ Las fibras Aα son motoras.
⇒ Las fibras Aβy Aγ son propioceptivas y sensitivas, estas pueden encontrarse en el
ligamento periodontal.
⇒ Las fibras Aδ son mecanorreceptores y nociceptores (dolor, temperatura, presión); se
localizan en pulpa.
⇒ Las fibras B son simpáticas y propioceptivas.
79
⇒ Las fibras C identifican el dolor y presión, también se encuentran en pulpa.
2. “TEORÍA DE LAS COMPUERTAS DE MELZACK”

La estimulación de fibras grandes o interneuronas bloquean la entrada al cerebro de impulsos
nerviosos de otras neuronas.
En cuanto a dolor se refiere, las fibras C son las más pequeñas y las más lentas; se encuentran
en tejidos especializados como pulpa dental.
3. TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
Adaptado de Malamed. Local anethesia
1. Polarización (Estado Normal) -70mV

Las fibras no disparan cuando hay hiperpolarización (más cargas positivas en la
membrana).
2. Potencial de reposo
3. Depolarización lenta -50 a -60 mV
4. Depolarización rápida
+40 mV:
Aumento de permeabilidad al Na y disminución de permeabilidad al K.
5. Periodo absoluto (refractario)
6. Repolarización
La velocidad es de -60 a -90 mV.
Sale el calcio y sodio, por lo tanto, quedan cargas negativas dentro.
80
http://es.wikipedia.org/wiki/Potencial_de_acci%C3%B3n
Las compuertas de sodio en los canales voltaje dependientes se abren con un estímulo
cargando positivamente la fibra nerviosa. Con la anestesia, estos canales son bloqueados.
En fibras nerviosas mielínicas, el impulso eléctrico es más rápido que en las fibras amielínicas.
4. CONCEPTOS BÁSICOS
Neuroma
Es un tumor de tejido neural generalmente benigno.
Neurapraxia
Es un desorden del sistema nervioso periférico con pérdida de la función sensorial y motora.
Cede generalmente después de seis a ocho semanas.
Axonotmesis
Es una alteración del axón neuronal, con degeneración Walleriana pero donde quedan intactos
la célula se Shwann, endoneurio, perineurio y epineurio.
Neurotmesis
Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrupción completa del axón y su vaina de
mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica
completa o parcial, o bien fibrosis intraneural.
81
Parestesia
La parestesia se define como la sensación anormal de los sentidos o de la sensibilidad general
que se traduce por una sensación de hormigueo, adormecimiento, acorchamiento, etc.,
producido por una patología en cualquier sector de las estructuras del sistema nervioso central
o periférico1
Paresia
La paresia es, en medicina, la ausencia parcial de movimiento voluntario, la parálisis parcial o
suave, descrito generalmente como debilidad del músculo. Es un síntoma común de la
esclerosis múltiple y de otras enfermedades del sistema nervioso central.
Hiperestesia
La hiperestesia es un síntoma, que se define como una sensación exagerada de los estímulos
táctiles, como la sensación de cosquilleo o embotamiento.
Disestesia
Referido a la alteración neurológica propioceptiva de carácter sensitivo caracterizado

por la presencia de una disminución o exageración de la sensibilidad.
5. REGENERADORES NEURONALES:
c) Neurobión (complejo B)
d) Tegretol® (Carbamacepina)
200 a 400mg 3 veces al día por 2 semanas.
e) Tebonin forte® (ginko biloba)

40 a 80mg 3 veces al día por 4 semanas.
f) Lyrica® (pregabalina)
75 a 150 mg cada 12 ó 24 horas.
g) Gabantin 300 ® (gabapentina)

900 a 1,800 mg/día.
6. MÉTODOS PARA INDUCIR ANESTESIA
- Trauma mecánico: por falta de oxígenoo algún daño a la fibra nerviosa.

- Temperatura baja: provoca vasoconstricción y no hay suministro de oxígeno.
- Anoxia: falta de oxígeno y no hay depolarización.
- Irritantes químicos: un ejemplo es el eugenol.
- Agentes neurolíticos: algunos ejemplos pueden ser el alcohol y el fenol.
- Agentes químicos: como por ejemplo los anestésicos locales.
82
(Malamed S. Handbook of local anesthesia. 4th edition. St. Louis: Mosby 1990: 1-332)
7. TEORÍAS
Los anestésicos funcionan durante la depolarización en la membrana y existen varias teorías:
1) Acetilcolina
2) Desplazamiento de Calcio
3) Carga en la superficie de la membrana
4) Receptor Específico
Teorías
5) Expansión de la membrana
aceptadas
1) Expansión de la membrana
Las moléculas de anestésico se distribuyen en zonas hidrofóbicas de la membrana
expandiendo y cerrando los canales de sodio voltaje dependientes; así funcionan los
anestésicos tópicos e inhalados, como por ejemplo la benzocaína. Los anestésicos tópicos no
tienen base lipofílica y es por esto que no pueden penetrar las fibras nerviosas.
http://www.anestesia-
dolor.org/anestesia/docs/toxicidad_delos_anestesicos_locales.html
83
http://www.anestesia-dolor.org/anestesia/docs/toxicidad_delos_anestesicos_locales.html
2) Receptor Específico
El anestésico tiene un receptor (RLA) que se encuentra dentro del canal de sodio y al unirse a
él, evita la penetración de sodio en los canales voltaje dependientes de la fibra nerviosa. El
mayor efecto del anestésico sucede en los lugares en los cuales la membrana es lipofílica.
Hay receptores en la membrana en donde se adhiere el anestésico y no entra sodio.
NOTA: La potencia y duración del anestésico dependen de la liposolubilidad y de su unión a

las proteínas respectivamente.
8. COMPOSICIÓN DE LOS ANESTÉSICOS

Todos los anestésicos son una molécula amfipática:
• Porción hidrofílica (alcohol etílico)
84
Ayuda a que se distribuya en los tejidos y evita la hidrólisis.
• Cadena intermedia
Divide a los anestésicos en amidas o ésteres.
• Porción lipofílica o aromática (liposoluble)

Generalmente es ácido benzoico para penetrar membranas.
9. CARACTERÍSTICAS DEL ANESTÉSICO IDEAL

1) No ser irritante
2) No causar alteración permanente del nervio
3) Tener baja toxicidad sistémica
4) Rápida acción
5) Larga duración (suficiente para permitir acción)
6) Efecto adecuado (tanto parenteral como tópico)
7) No dañar los tejidos
10. FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS

Los anestésicos se dividen en dos tipos:
a) Ésteres
Ya no se utilizan ya que al metabolizarse en el plasma, causan alergia.
Éstos son:
⇒ Procaína
⇒ Cocaína
⇒ Tetracaína
b) Amidas terciarias
85
Se metabolizan en hígado y es prácticamente imposible que un paciente sea alérgico.

Estos son:
⇒ Lidocaína.
⇒ Mepivacaína.
⇒ Bupivacaína - grupo lipídico: hace que la penetración sea mayor en la membrana de la
fibra nerviosa.
⇒ Articaína - puede administrarse en pacientes alérgicos a las sulfas, a pesar de que
tienen un grupo sulfuro.
11. DISTRIBUCIÓN
Ø Cerebro
Ø Hígado
Ø Riñón ðDepende de la cantidad que entre al sistema cardiovascular
Ø Pulmones
Ø Músculo esquelético
12. METABOLISMO
a) Ésteres
Se metabolizan en el plasma por hidrólisis con ayuda de la enzima pseudocolinesterasa
convirtiéndolo en ácido paramainobenzoico (PABA) el cuál es potencialmente alergénico.
b) Amidas
Se metabolizan principalmente en el hígado, aunque también en el pulmón y la
biotransformación es más rápida. Se hidrolizan por fase no sintética. Está contraindicado de
manera parcial en problemas hepáticos severos.
13. EXCRECIÓN
Se da por medio de riñón y pulmón, aunque las amidas se excretan más en riñón (tiene
contraindicación parcial en pacientes con enfermedad renal).
14. ACCIÓN SISTÉMICA

Con una inyección de lidocaína de 0.5-2 mg/ml llega a la sangre y el efecto depende de la
cantidad que llegue al sistema nervioso central. Hay excitación y depresión dependiendo de las
neuronas que inhiba (excitatoria e inhibitoria) y también existe producción de analgesia en
sistema nervioso central por depresión de neuronas.
15. SOBREDOSIS DE ANESTÉSICO

a) Primera fase: 0.5 – 4 mg/ml
Acción depresiva, efectos anticonvulsivos (por inhibición de neuronas excitatorias). Estos
tienen efectos depresores en el sistema nervioso central. Lo común es que cede sola.
b) Segunda fase: 4.5 – 7 mg/ml
86
Efectos adversos y efectos excitatorios por inhibición de neuronas inhibitorias.
ü Habla alterada
ü Temblores
ü Lengua dormida
ü Piel caliente
ü Mareo
ü Sudoración
ü Sueño
ü Nerviosismo
ü Desorientación
*** En caso de haber sobredosis se debe administrar 5 mg de diazepam intramuscular,

terminar el tratamiento, administrar oxígeno y monitorear los signos vitales.
c) Tercera Fase: 7 mg en adelante

Fase convulsiva y depresión del sistema respiratorio.
16. FARMACOLOGÍA DE ANESTÉSICOS

a) Miocardio
Produce depresión muscular. De 1.8 a 5 mg de lidocaína disminuyen la actividad eléctrica,
fuerza de contracción, velocidad de conducción; la lidocaína intracardiaca se utiliza para
quitar disritmias.
b) Acción directa en vasculatura periférica

Son vasodilatadores (excepto mepivacaína) por receptores en células endoteliales. La
cocaína (éster) es un vasoconstrictor potente.
c) Interacciones
a) Narcóticos
b) Ansiolíticos Es importante tener
c) Fenoticiantes cuidado debido a que
d) Barbitúricos son depresores del
e) Calmantes sistema nervioso central
f) Alcohol
d) Hipertermia maligna o hiperpirexia

Es hereditaria, sucede con el suministro de lidocaína y articaína entre otros medicamentos.
Debido a un desorden genético, el calcio penetra rapidamente en los músculos, por lo tanto, se
eleva la tensión arterial así como la temperatura a más de 42°C y es potencialmente mortal.
También produce taquicardia, taquipnea y cianosis.
e) Metahemoglobulinemia
En en este desorden, la hemoglobina se encuentra en un estado férrico y no puede ceder
oxígenoa los tejidos, por lo tanto, el paciente se pone cianótico. A estos pacientes se les trata
con “azul de metileno IV” a nivel hospitalario para así regresar la hemoglobina a su estado
ferroso y que pueda ceder O2 a los tejidos.
87
No es genético y le puede suceder a cualquier persona.
17. DISOCIACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS

Una vez inyectados, los anestésicos se disocian en:
• Una forma base

Sin carga y liposoluble por lo que puede penetrar a la vaina nerviosa.
• Una forma cargada positivamente o catión

Llega al receptor R-LA dentro del canal de Na.
Si hay un pH ácido, casi toda la solucion inyectada está en la forma de catión y no
puede penetrar la fibra nerviosa.
18. pKa DE LOS ANESTÉSICOS

pKa (índice de disociación) es el pH en donde mejor se absorbe el anestésico.
- Si hay acidez en el tejido, el anestésico se hidroliza y no puede penetrar la membrana

(el catión está bien pero la base no).
- Si hay alcalinidad en el tejido, el anestésico está en forma base sin carga, es
liposoluble, por lo que penetra pero no se une adecuadamente (menos forma
catiónica).
Anestésico pKa Nota

Es el que mejor funciona en un pH ácido por lo tanto es
Mepivacaína 7.6
el más potente cuando hay dolor previo.
Lidocaína 7.9
Prilocaína 7.9
Bupivacaína 8.1
Los anestésicos que contienen epinefrina se acidifican para inhibir la oxidación de la epinefrina
como vasoconstrictor. El pH de solución sin epinefrina es de 5.5 y con epinefrina es de 3.3
(este causa mayor dolor al inyectar y su periodo de latencia es mayor).
Si se alcaliniza el cartucho se acelera su acción, se eleva la efectividad clínica y se reduce el

dolor de la inyección.
La monoaminoxidasa destruye el levonordefrin y según algunos autores tiene efecto también
sobre la epinefrina. La epinefrina también es destruida por la enzima catecolamin- transferasa.
Unión a
Anestésico Liposolubilidad Duración
proteínas
Lidocaína 1 65 11/2- 3 hrs.
Mepivacaína 1 75 2- 4 hrs.
Bupiavacaína 30 95 3- 10 hrs.
Prilocaína 1.5 55
88
a) Bupivacaína
Se le agrega un grupo butílico.
⇒ Potencia cuatro veces mayor que la lidocaína.
⇒ Toxicidad cuatro veces mayor.
⇒ Mayor vasodilatador.
La anestesia pulpar dura de 1½ a 3 horas y en tejidos blandos hasta 12 horas. Lo más común
es que dure 9 horas.
19. DOSIS MÁXIMA DE SOLUCIÓN ANESTÉSICA

Articaína al 4%
Hay 72 mg en un cartucho de 1.8 ml
Dosis máxima:
7 mg/kg, en un paciente de 88 kg: 7 X 88 = 616 mg
616 mg/ 72 mg del cartucho = 9 cartuchos
Lidocaína al 2%
Hay 36 mg en un cartucho de 1.8 ml
Dosis máxima:
7 mg/kg, en un paciente de 88 kg: 7 X 88 = 616 mg
616 mg/36 mg del cartucho = 17 cartuchos
En niños: 5 mg por kilogramo de peso.
20. PROBLEMAS RELACIONADOS CON LOS ANESTÉSICOS

♦ Alergias. Ser alérgico a una amida es muy raro, generalmente la alergia puede ser al
sulfito del cartucho o a agentes bacteriostáticos del mismo como el metilparaben.De
confirmarse la alergia a estos pacientes se les puede administrar un antihistamínico
como Benadryl® con u vasoconstrictor, esta tiene cierto efecto anestésico con potencia
variable.
♦ Metahemoglobulinemia.
♦ Hiperpirexia (hipertermia maligna).
En diabéticos no controlados no usar epinefrina ya que inhibe la absorción de insulina.
En pacientes cardiópatas se puede utilizar mepivacaína sin vasoconstrictor.
Al inyectar varias veces en el mismo sitio, los cambios locales que pueden dificultar aun más la
absorción/eficacia de la solución anestésica son:
§ Cambio de pH
• Inflamación
§ Liberación de mediadores químicos
89
§ Vasodilatación
• Edema
Siempre que se coloque anestesia intraligamentaria (mesial o distal), se suministra con

vasoconstrictor excepto en pacientes cardiacos. Puesto que se considera una inyección
intraósea e intravascular, no es necesario aplicar presión.
21. SOBREDOSIS POR VASOCONSTRICTOR

La sobredosis por vasoconstrictor causa diferentes signos y síntomas que la sobredosis por
anestésico, éstos son:
• Miedo
• Dificultad respiratoria
• Tensión
• Arritmias
• Dolor de cabeza
• Debilidad
• Mareo
Lo que debemos hacer en caso de sobredosis por vasoconstrictor es:

1) Colocar al paciente en posición semi-sentado.
2) Asegurarle que los síntomas van a ceder.
3) Nitroglicerina sublingual de 0.4 ó 0.8mg cada cinco minutos hasta que desaparezca la
taquicardia.
4) Suministrar oxígeno.
90
CAPÍTULO X
VASOCONSTRICTORES
1. CONTENIDO DE UN CARTUCHO DE ANESTÉSICO
Un cartucho de anestesia contiene:
1. Bisulfito de sodio
Es un conservador. Es importante tener cuidado con pacientes alérgicos a los
conservadores de los enlatados; en estos casos se utiliza lidocaína sin vasoconstrictor.
2. Cloruro de sodio
Hace a la solución isotónica (si se pasa, hay edema. Parestesia).
3. Agua bidestilada
Sirve para diluir.
4. Metilparaben
Bacteriostático (más alergias), no viene en los de Septodont®.
5. Vasoconstrictor con solución anestésica.
6. Articaína
Contiene un grupo sulfhídrico; esta no puede separarse de la molécula, por lo tanto, es
posible utilizarlo en pacientes alérgicos a las sulfas.
2. FUNCIONES DEL VASOCONSTRICTOR

1. Prolonga el efecto del anestésico (no incrementa el efecto sólo hace que dure más).
2. Menor toxicidad sistémica del anestésico.
3. Menor sangrado.
3. CLASIFICACIÓN DE LOS VASOCONSTRICTORES

a) Catecolaminas
1. Epinefrina o adrenalina
2. Norepinefrina
3. Levonordefrin contenido en la mepivacaína
4. Dopamina
** Todos tienen receptores adrenérgicos.
b) No catecolaminas
91
1. Anfetaminas
2. Efedrina
3. Fenilefrina (se encontraba en los anestésicos tipo éster).
4. RECEPTORES ADRENÉRGICOS DE EPINEFRINA

Véase en 3.2.3 del capítulo de Principios Básicos.
5. CONCENTRACIÓN DE EPINEFRINA (MG/ML)

1:1,000- 1mg/ml
1:20,000 = 0.05 mg/ml - 0.09 mg por cartucho
1:50,000 = 0.02 mg/ml - 0.036 mg por cartucho (cirugía)
Un paciente sano puede recibir hasta un máximo de .2 mg de epinefrina, un paciente
cardiópata hasta .04 mg.
6. EFECTOS DE EPINEFRINA
a) Corazón
⇒ Aumenta presión sistólica y diastólica.
⇒ Aumento del gasto cardiaco.
⇒ Aumento de ritmo cardiaco.
⇒ Aumento de la fuerza de contracción.
b) Vasculatura
Provoca vasoconstricción.
c) Bronquios
Broncodilatación: la adrenalina es antagonista de la histamina.
d) Sistema nervioso central (SNC)

No son estimulantes potentes ni inhibidores.
e) Metabolismo
Aumenta el consumo de oxígeno en los tejidos y ayuda a que la glucosa se absorba mejor.
7. ELIMINACIÓN
§ Los vasoconstrictores retornan a nervios adrenérgicos.

§ Por enzimas como monoaminoxidasa (destruyen adrenalina) o catecolamin-transferasa
eliminación del vasoconstrictor y sus metabolitos.
Si el paciente toma un inhibidor de monoaminoxidasa, no elimina ni la adrenalina del
vasoconstrictor, ni la propia.
§ Dispersión en vasos sanguíneos.
92
8. SOBREDOSIS
Si ocurre una sobredosis de vasoconstrictor puede suceder:

• Puede haber sobredosis pasajera y depresión respiratoria si se inyecta
intravascularmente,
• Miedo
• Ansiedad
• Dolor de cabeza
• Disritmias (aumento de presión)
9. DOSIS MÁXIMA DE VASOCONSTRICTOR

Paciente normal
0.2 mg por cita (20 ml de 1:100,000 - 11 cartuchos)
Paciente cardiópata
0.04 mg por cita (4ml de 1:100,000 – 2 cartuchos)
10. CARACTERÍSTICAS DE LOS VASOCONSTRICTORES

a) Levonordefrin (Neo-Cobefrin)
⇒ Tiene 75% de acción sobre α y 25% sobre β.
⇒ Solo tiene 15% del efecto de la epinefrina.
⇒ Viene con mepivacaína a 1:200,000.
⇒ Dosis máxima 20 ml.
⇒ Acción sistémica: hay menor estimulación cardiaca.
b) Nor-adrenalina:
⇒ Más acción sobre receptores α.
11. ANESTÉSICOS CON Y SIN VASOCONSTRICTOR MÁS

UTILIZADOS
1. Mepivacaína 3% sin vasoconstrictor
Carbocaína, dentocaíne, lentocaína, Scandonest
2. Lidocaína 2%
1:100,000 de epinefrina: xilocaína, octocaína
1:50,000:
3. Mepivacaína 2%
1:20,00 de levonordefrin, Scandonest
4. Bupivacaina 0.5%
1:200,000 de epinefrina: Marcaine
93
5. Articaína 4% Medicaine
1:100,000 epinefrina
1:200,000 epinefrina:anestesia en paladar con infiltración bucal y puede cruzar las
corticales, pero es más tóxico.
12. DURACIÓN DEL EFECTO ANÉSTESICO
DURACIÓN DEL EFECTO ANESTÉSICO

Sin V.C Con V.C
Lidocaína 2% 5- 10 min. 60-90 min.
Mepivacaína 3% 20-40 min. 60-90 min.
Bupivacaína .5% 12 hrs. tejidos blandos y

90 min. en pulpa
Los más tóxicos para la fibra nerviosa son los más concentrados (articaína 4%). Con estos
anestésicos, hay mayor probabilidad de causar una parestesia según algunos artículos de
series de casos.
13. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA EL USO DE

VASOCONSTRICTORES
Se pueden usar hasta dos cartuchos con 1:100 000.
1) Antidepresivos tricíclicos
Inhiben la eliminación de vasoconstrictores (adrenalina) elevando la presión arterial.
El más común es imipram o imipramina.
2) Inhibidores de monoaminooxidasa
La monoaminoxidasa es una enzima que elimina vasoconstrictores.
Los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOs) son antidepresivos, el paciente no
elimina vasoconstricores adecuadamente. Al administralos junto con vasoconstrictores,
se eleva la presión arterial por acumulación del vasoconstrictor.Fenelzina.
3) Fenotiacina
Es un antipsicótico, α bloqueador y si se administra un vasoconstrictor, disminuye la
presión arterial debido a que la adrenalina actúa solamente en los receptores Beta 2.
4) β -bloqueadores
Como el propanolol, en combinación con vasoconstrictores, eleva la presión arterial
debido a que la adrenalina actúa en los receptores alfa.
5) Angina de pecho estable
94
El paciente se agota al tener actividad física.
14. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA EL USO DE

VASOCONSTRICTORES
1) Presión sistólica mayor a 200.
2) Presión diastólica mayor a 115.
3) Hipertiroidismo no controlado puesto que la hormona tiroidea potencializa la adrenalina.
4) Enfermedad cardiovascular (infarto al miocardio de menos de seis meses).
5) Asma cuando dependen de corticoides.
6) Diabetes, debido que la epinefrina es antagonista de la insulina.
7) Feocromocitoma: tumor causado por la adrenalina en glándulas suprarrenales
(alteración de la adrenalina sobre células).
15. APLICACIONES CLÍNICAS

⇒ En reacción a alergias severas (shock anafiláctico) se utiliza:
1 ml * 1,000
1 ml * 10,000 paciente cardiópata
⇒ Broncoespasmo
⇒ Arrestos cardiacos
95
Referencias
ü Malamed S. Handbook of local anesthesia. 4th edition. St. Louis: Mosby 1990: 1-332
ü González M. L, Galindo A. S. Morbilidad relacionada con la anestesia odontológica. Revista
ADM. Vol. 57, 2000, 33-35
ü Hersh E. V, Condouris G. A. Local Anesthetics: A review of their pharmacology and clinical
use. Continuing Education.
ü Dionne R. A. The pharmacological basis of pain control in dental practice: local anesthetics.
Continuing Education. Vol. 1. Julio/Agosto, 1980, 229-233
ü Yagiela J. A. Adverse drug interactions in dental practice: interactions associated with
vasoconstrictors. Part V of a series. JADA. Vol. 130, 1999, 701-709
ü Reader A, Nusstein J. Local anesthesia for endodontic pain. Endod Topics. Vol.3, 2002, 14-
30
ü Hargreaves K. M, Keiser K. Local Anesthetic failure in endodontics: mechanisms and
management. Endod Topics. Vol. 1, 2002, 26-39
96
CAPÍTULO XI
EMBARAZO
1. CAMBIOS ANATOMOFISIOLÓGICOS
El embarazo comprende cambios físicos y fisiológicos que afectan incluso a pacientes sanas,
en realidad casi todos los órganos son afectados.
ü El útero aumenta de 70 a más de 1000 gramos.

ü El volumen del útero aproximadamente aumenta de 10 a 5000 ml.
ü El diafragma se eleva 3 ó 4 cm.
ü El pecho se arquea de 5 a 7 cm (las costillas se abren).
ü El consumo de oxígeno aumenta entre 15 y 20% (se cansan más rápido).
ü Normalmente, el gasto cardiaco aumenta 33% entre la semana 25 y 36.
ü El volumen sanguíneo aumenta de 40 a 55% (aproximadamente 1,500 ml o más) casi
todo en agua y no en masa de glóbulos rojos, por lo que estas pacientes son
fisiológicamente anémicas (sangre diluida).
Debido a estos cambios hay taquicardia fisiológica y soplos (un soplo sistólico aparece
en 90% de embarazadas y desaparece después del parto).
Al haber más volumen sanguíneo, todos los medicamentos y drogas hidrosolubles se
diluyen.
Ya que existe menor concentración de proteínas plasmáticas, los medicamentos se
hacen más tóxicos, hay filtración glomerular aumentada (poliuria); progesterona
aumentada, por lo tanto, aumenta la actividad del sistema de oxidación; mayor
biotransformación en hígado, por lo que eliminan más rápido algunos medicamentos.
2. CAMBIOS EN EL EMBARAZO
1. Cardiovascular
Aumenta el volumen sanguíneo entre el 40 y 50% o más.
2. Hepático
Más oxidación microsomal. Los medicamentos que se van a través del hígado, se
metabolizan con mayor facilidad y se eliminan más rápido.
3. Renal
Hay 50% más filtración glomerular, aumento de pérdida de agua, se excretan más rápido
los medicamentos como la penicilina y la lidocaína.
4. Sistema gastrointestinal
Disminuye su motilidad y los medicamentos son absorbidos con mayor lentitud.
5. Hay hipoxia en el 25% de mujeres embarazadas en posición supina.
97
3. CAMBIOS PSICOLÓGICOS
Provoca que la respuesta de la mujer esté alterada puesto que todo lo siente con mayor
intensidad, por ejemplo, el dolor.
1. Estrés – liberación de adrenalina y cortisol

2. Estrías del embarazo
3. Várices
4. Pigmentación café en cara
5. Aumento de peso
6. Miedo al dolor
7. Incapacidad
8. Miedo a la muerte del bebé
4. SÍNDROME DE HIPOTENSIÓN SUPINA

Si se coloca a la paciente en posición supina durante la segunda parte del embarazo, provoca
que el útero obstruya la vena cava, lo que causa una reducción en el aporte sanguíneo
provocando una reducción en la presión y en la perfusión placentaria (sangre, líquido,
nutrientes, plasma, etcétera que entran a la placenta).
Todo esto genera síntomas de insuficiencia circulatoria en un 10% a 15% de las pacientes
debido a que baja el retorno venoso del lado derecho del corazón (Síndrome de Hipotensión
Supina). Puede suceder sin síntomas.
Para solucionar esto en pacientes que se encuentren en el último trimestre del embarazo, se
coloca una toalla del lado derecho para ella se incline hacia el lado izquierdo entre 10 y 12 cm
Tarsitano B. F, Rollings R. E. The pregnant dental patient: evaluation and management.

General Dentistry. Mayo/Junio, 1993, 226-231
5. FACTORES TERATOGÉNICOS
Los efectos teratogénicos por medicación dependen de:
1. Predisposición genética.
2. Estado del desarrollo fetal.
3. Ruta y tiempo de administración del medicamento teratogénico.
Los factores teratogénicos pueden ser:
98
- Agentes infecciosos como bacterias o virus que pueden producir aborto, por ejemplo, la
toxoplasmosis.
- Radiación por rayos X.
- Drogas: depende de la ruta y tiempo de administración, la predisposición genética y el
estado de desarrollo fetal.
- Hormonas: cortisol en exceso.
- Deficiencias nutricionales.
6. AFECCIÓN AL PRODUCTO
• Día 0 al 7 de gestación
Muere o vive sin afectación: ley del todo o nada.
• Día 7 al 57 de gestación
Período más susceptible por la diferenciación de órganos, es cuando un agente
teratogénico produce más daños.
De 4 a 8 semanas hay mayor riesgo (hasta los 2 meses)
• Después del día 57 (8 semanas)

Hay menos susceptibilidad, el agente teratógeno pudiera causar reducción en el tamaño de
órganos y su función.
ü Mórula se forma a los 7 días.

ü Blastocito se forma a las 2 semanas.
ü Cresta neural se origina a las 3 semanas (da origen a estructuras de la cara).
ü El alcohol a bajas dosis, puede causar paladar hendido porque no se cierran los procesos
palatinos (6ª semana).
7. ESTUDIOS DE DAÑO EN FETO

- Se reportan 200,000 defectos congénitos al año; del 1 al 5% debido a medicamentos.
- Entre 45 y 95% de las pacientes toman medicamentos durante el embarazo.
8. CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS BASADO EN LOS

FACTORES DE RIESGO (FDA)
A. Estudios controlados en humanos no han demostrado riesgo para el feto.
Ejemplo: vitaminas
B. Estudios en animales no han demostrado riesgo para el feto, pero no hay estudios en
humanos.
Ejemplo: penicilina
** B3. En el último trimestre es C
C. No hay estudios adecuados en animales o humanos o drogas con efectos fetales adversos
en animales pero sin estudios en humanos.
Ejemplo: β-bloqueadores
** C3. En el último trimestre es D
99
D. Riesgo fetal evidente en humanos.

Ejemplo: tetraciclina o cloranfenicol, sólo se usan si es indispensable para salvar a la
madre.
X. Estudios en animales o humanos han demostrado un claro riesgo fetal.

Ejemplo: ptalidomida
ANALGÉSICOS ANTIBIÓTICOS
Factor de riesgo Factor de riesgo
Medicamento Medicamento
FDA FDA
Acetaminofén B Amoxicilina B
Aspirina C3 Ampicilina B
Codeína C* Cefalosporinas B
Ibuprofeno B3 Clindamicina B
Ketorolaco B3 Dicloxacilina B
B3 Eritromicina B
Flurbiprofeno
Gentamicina C
Metronizadol B
Penicilina V B
Estreptomicina D
Tetraciclina D
ü La gentamicina provoca daño al 8vo. par craneal (auditivo).

ü La estreptomicina provoca sordera.
ü La tetraciclina mancha los dientes y se fija al hueso, cuando es intravenosa puede causar
hepatitis en la madre.
100
Factor de riesgo
Medicamento
FDA
Atropina C ANESTÉSICOS
Dexametasona C
Factor de riesgo
Difenhidramina C Medicamento
FDA
Epinefrina C Lidocaína B
Prednisona B Bupivacaina C
Diazepam D Mepivacaína C
Fenobarbital D
ü En el último trimestre es recomendable no usar epinefrina.

ü Cloranfenicol: causa anemia aplásica: síndrome del bebé gris.
9. COMPLICACIONES EN EL TRATAMIENTO DENTAL

1. Contracciones
2. Sangrado
3. Diabetes
4. Hipertensión (Preclamsia, eclampsia)
5. Toxemia
- La enfermedad periodontal ocurre entre el 50 y el 100% de las pacientes.

Los cambios hormonales y vasculares exacerban la inflamación gingival que es causada
por pobre higiene oral, sobre todo después del segundo mes y aumenta al octavo mes.
- El tumor del embarazo ocurre en el 5% de las pacientes, es un área localizada de
inflamación, también llamada granuloma piógeno. Aparece en el segundo trimestre en el
maxilar, el tratamiento es la extirpación quirúrgica.
- Hay que hacer citas cortas para evitar hipotensión supina.
- Existe mayor filtración glomerular, por lo tanto, la paciente siente deseos de orinar
frecuentemente.
- El calcio de los dientes está en forma cristalina y no puede ser llevado en la circulación
sistémica, por lo que NO hay descalcificación dental.
- Puede haber movilidad dental por inflamación en ligamento periodontal o cambios en la
lámina dura.
10. EMERGENCIA OBSTÉTRICA

a. Síncope
§ Hipotensión: Recostar a la paciente del lado izquierdo.
§ Hipoglucemia: Proporcionar agua con azúcar.
§ Anemia.
§ Deshidratación.
101
b. Náusea matutina
§ Posible vómito (sentada).
c. Falla cardiaca
• En caso de ser necesario, sólo realizar compresiones en pecho.
d. Convulsiones
• Eclampsia (toxemia del embarazo).
• Ocurre en pacientes menores de 20 y mayores de 35 años.
• Eclampsia crónica (Pacientes obesas, hipertensas, múltiple gestación).
1. La madre aspira fluidos y el feto muere por hipoxia.
2. Colocarla de lado izquierdo y administrar oxígeno
e. Sangrado Vaginal (casi siempre precede al aborto)
11. RADIACIÓN
Dosis elevadas agudas de 250 rads antes de las 16 semanas causan efectos como:
• Microcefalia
• Retraso mental
• Cataratas
• Aborto espontáneo
Después de la semana 20: hay pérdida de cabello, lesiones en la piel y supresión de médula
ósea.
102
El efecto fetal adverso, podría provocarse con un mínimo de entre 5 y 10 rads, la radiación
aproximada en rads al realizar un estudio completo es de aproximadamente .00001 rads. Por lo
tanto, se deben tomar las radiografías necesarias.
12. MEDICAMENTOS DE ELECCIÓN EN EMBARAZO

1. Pen Vi K 400,000 UI® (Penicilina)
1 gr de inicio ó 500 mg cada 6 horas por entre 7 y 10 días
2. Dalacin C® (Clindamicina)
300 mg cada 8 horas por entre 7 y 10 días
3. Tempra® (Acetaminofén)
500 mg cada 6 horas
13. MEDICAMENTOS USADOS DURANTE EMBARAZO

1. Bonadoxina®
2. Effortil® (antihipotensivo, corrige hipotensión)
3. Materna® (vitaminas)
4. Centrum® (vitaminas)
5. Dolo-neurobión® (analgésico y antineurítico)
6. Amoxil® (antibiótico)
14. MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS EN EMBARAZO

1. Anfetaminas (cardiopatías)
2. Esteroides (efecto masculinizante en el feto femenino – retardan el crecimiento)
3. Antihistamínico (malformaciones)
4. Diuréticos (afecciones sanguíneas)
5. Sulfonamidas (trastornos hepáticos)
6. Tranquilizantes (afectan en el crecimiento)
15. CONCLUSIONES
1. Minimizar el uso de medicamentos.
2. El segundo trimestre es el más cómodo y seguro para la paciente.
3. El período de mayor riesgo es de la 3era a la 8va semana.
4. Usar lidocaína en caso necesario o mepivacaína sin levonordefrina.
5. En infecciones, recetar penicilina o clindamicina.
6. Usar acetaminofén como analgésico.
7. Tomar todas las radiografías necesarias para el tratamiento.
16. TIEMPO DE TRATAMIENTO (RECOMENDADO POR GINECÓLOGO)

1. Hasta la semana 28: el tratamiento debe durar de 15 a 20 minutos.
103
2. De la semana 28 a la 30: el tratamiento no debe durar más de 15 minutos (más

trabajo cardiaco).
3. Colocar toalla del lado derecho a la altura de la cadera de la paciente.
En la paciente embarazada deben ajustarse las dosis. En el uso de antibióticos, se puede

aumentar por el aumento de la cantidad de agua. La terapia analgésica y antibiótica debe ser
aplicada sólo en casos necesarios.
104
Referencias
ü Balligan F. J, Hale T. M. Analgesic and antibiotic administration during pregnancy. General

Dentistry. Mayo/Junio, 1993, 220-225
ü Tarsitano B. F, Rollings R. E. The pregnant dental patient: evaluation and management.
General Dentistry. Mayo/Junio, 1993, 226-231
ü Cengiz S. B. The pregnant patient: considerations for dental management and drug use.
Quintessence International. Vol. 38, 2007, 133-142
105
CAPÍTULO XII
BIFOSFONATOS
1. CARACTERÍSTICAS DE LOS BIFOSFONATOS
a) Son moléculas en las cuales dos residuos de ácido fosfórico están unidos
covalentemente a un átomo de carbono.
b) Se consideran análogos de los pirofosfatos inorgánicos.
c) Poseen gran afinidad por el calcio presente en la molécula de hidroxiapatita y se depositan
en áreas de recambio óseo.
d) Los bifosfonatos presentan en su composición química dos átomos de fósforo unidos a un
átomo de carbono (P-C-P).
e) Esta estructura les confiere una resistencia a la hidrólisis enzimática y les permite fijarse
con gran avidez a la superficie de los cristales de hidroxiapatita con una rápida y eficiente
unión del fármaco a la superficie mineral ósea.
Mecanismo de acción: Inhibición de la reabsorción óseamediante la supresión de: la

liberación de calcio y el crecimiento de osteoclastos.
2. USO DE BIFOSFONATOS
• Control de lesiones malignas metastásicas (Hipercalcemias neoplásicas, Mieloma

múltiple, Metástasis de hueso secundario a cáncer de mama).
• Osteoporosis.
• Enfermedad de Paget.
• Osteogénesis imperfecta.
3. OSTEONECROSIS ASOCIADA A BIFOSFONATOS (ONAB)

Es definida por la Asociación Americana de Cirujanos Orales y Maxilofaciales como: hueso
necrótico expuesto en la región maxilofacial, persistente por más de ocho semanas en
pacientes que están tomando o han tomado bifosfonatos y que no han recibido terapia de
radiación de cabeza y cuello.
3.1 CAUSAS DE ONAB
• Puede aparecer espontáneamente.

• Más frecuente como consecuencia de un tratamiento dental invasivo, en el que:
a) La cicatrización se ve comprometida (por razones aún no muy claras) y propicia la
exposición de tejido óseo en la mandíbula o en el maxilar.
b) En algunos casos hay desarrollo de infecciones que complican la condición inicial.
3.2 TEORÍAS ACERCA DE LA FORMACIÓN DE ONAB
1. Primera teoría
Sugiere que estos fármacos, al inhibir la remodelación ósea, no permiten la reparación
106
de las microfracturas que ocurren en el maxilar y la mandíbula como resultado del

estrés constante transmitido al periodonto por las fuerzas de la masticación.
2. Segunda teoría
Los bifosfonatos administrados por vía intravenosa inhiben la neo-angiogénesis capilar,
esto es debido a la inhibición el factor de crecimiento del endotelio vascular.
3. Tercera teoría
Los bifosfonatos acumulados en el tejido óseo de la región maxilofacial, resultan tóxicos
para los epitelios adyacentes, afectando cualquier proceso de cicatrización.
(Concentración de bifosfonatos almacenado 100 nmol/ml, con 1 nmol/ml ya hay
toxicidad)
3.3 INCIDENCIA DE ONAB
- De manera espontánea (25.2%).

- Más común como consecuencia de algún tratamiento dental invasivo.
- Más frecuente por: una extracción dental, cirugía periodontal, colocación de implantes y
apicectomía.
- Mayor riesgo de ONAB con bifosfonatos por vía intravenosa comparado con vía oral.
3.4 MANIFESTACIONES ORALES DE ONAB
- Lesiones orales similares en apariencia a la osteonecrosis inducida por radiación.

- Mucosa oral rasgada y ulcerada que permite la exposición del hueso subyacente.
- Lesiones persistentes que no responden a los tratamientos convencionales
(desbridamiento, la terapia antibiótica y oxígeno hiperbárico).
- Lesión de osteonecrosis manifestada como exposición ósea, que se localizan con
mayorfrecuencia en la parte lingual y posterior de la mandíbula.
4. MECANISMO DE ACCIÓN DE BIFOSFONATOS EN CÁNCER

Inhiben a varias metaloproteinasas de la matriz y ejercen efectos antiangiogénicos, por lo que,
pueden disminuir el crecimiento y la metástasis de los cánceres.
5. EJEMPLOS Y NOMBRES COMERCIALES

1. Alendronato (FOSAMAX®)
Vía oral para el tratamiento de la osteoporosis post-menopáusica (inhibidor de
osteoclastos).
2. Pamidronato (AREDIA®).
Vía endovenosa para el tratamiento de metástasis óseas, Mieloma múltiple y
Enfermedad de Paget.
3. Ácido Zoledrónico (ZOMETA®)

Vía endovenosa para el tratamiento de metástasis óseas y Mieloma múltiple.
Vía de administración: Oral o intravenosa.
107
6. ETIOPATOGENIA DE LA ONM SIN ASOCIACIÓN A BIFOSFONATOS

1) Radiación.
2) Presencia de tejido hipóxico, hipocelular e hipovascular.
3) Trauma quirúrgico.
4) Exposiciones óseas (pobre cicatrización).
7. ETIOPATOGENIA DE LA ONM ASOCIADA A BIFOSFONATOS

1) Exposición del hueso necrótico.
2) Uso de bifosfonatos.
3) Ausencia de radiación.
8. OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA PREVENIR ONAB

ü Administrar fármacos profilácticos como la penicilina.
ü En caso de alergia a la misma, son indicadas las Quinolonas con metronidazol o
macrólidos con metronidazol.
ü Otro esquema puede ser elsuspender el uso de Bifosfonatos y remoción del secuestro
óseo con el uso de antibioterapia.
ü Antibióticos: Clindamicina por dos semanas, Amoxicilina con ácido clavulánico por dos
semanas y penicilina G Benzatínica hasta la regresión del cuadro clínico.
ü Suspender el uso de bifosfonatos por tres meses antes de procedimientos dentales que se
consideren imprescindibles durante la terapia.
9. CONTRAINDICACIÓN PARA IMPLANTES

• Para estos pacientes está contraindicada la colocación de implantes.
• Si ya fueron colocados, se deben realizar las medidas necesarias para evitar o controlar la
presencia de peri-implantitis.
10. CONSIDERACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE

TRATAMIENTOS DE CONDUCTOS
§ Minimizar el trauma al colocar la grapa para el aislamiento.
§ El trabajo biomecánico de los conductos, la irrigación y la obturación deben de realizarse
sin ir más allá del ápice.
Mencionarle al paciente que una vez que se siguió algún tratamiento

con bifosfonatos, por un período de 22 meses a 5 años, existirá el
riesgo de presentar ONAB.
108
Referencias
ü Hsiao, Angela; Glickman, Gerald; He, Jianing. “A restrospective clinical and radiographic
study on healing of periradicular lesions in patients taking oral bisphosphonates”. J
Endodon, volume 35, number 11, November 2009
ü Moinzadeh, T.; Shemesh, H.; Neirynck, N. A.; Aubert, C.; Wesselink, P. R.
“Bisphosphonates and their clinical implications endodontic therapy”. International
Endodontic Journal, 46, 391-398, 2013.
ü Sarathy, Aaron; Bourgeois, Sidney; Goodell, Gary. “Bisphosphonates-associated
osteonecrosis of the jaws and endodontic treatment: two case reports”. J Endodon,
volume 31, number 10, October 2005.
ü Alsalleeh, Fahd; Keippel, Jeffery; Adams, Lyde; Bavitz, Bruce. “Bisphosphonates
associated osteonecrosis jaw recurrence after methotrexate therapy: a case report. J
Endodon, volume 40, number 9, September 2014. B
ü Katz Harmon; “Endodontic implications of bisphosphonate-associated osteonecrosis of
the jaws: A report of three cases”. J. Endodon, volume 31,number 11, November 2005
109

Manual de Farmacolog Dic 2015

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Manual de Farmacolog Dic 2015

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Manual

CAPÍTULO I: “Principios Básicos”

CAPÍTULO II: “Antibióticos”

CAPÍTULO III: “Antimicóticos”

CAPITULO IV: “Antivirales”

CAPÍTULO VI: “Analgésicos narcóticos (acción central)”

CAPÍTULO VII: “Corticoesteroides”

1. Función de los corticoesteroides

CAPÍTULO VIII: “Antihistamínicos”

1. División de los antihistamínicos

CAPÍTULO IX: “Anestésicos”

CAPÍTULO XI: “Embarazo”

CAPÍTULO XII: “Bifosfonatos”(ELABORADO POR CYNTHIA

1. Características de los bifosfonatos

Se divide en tres fases básicas:

Eficacia de una Droga

2. PROPIEDADES DE LOS FÁRMACOS

El tiempo de acción de una droga tiene tres fases:

Las proteínas globulares y glucoproteínas son insertadas a intervalos de aminoácidos a

Toda actividad farmacocinética abarca el paso de la droga a través de membranas

Se reconocen dos barreras especializadas en el organismo: barrera cerebro - sangre

Barrera Cerebro-Sangre (hemato-encefálica)

Las hormonas y nutrientes no liposolubles usan el sistema de difusión facilitada, contienen

TIPO I Alcanza equilibrio en el feto yla madre.

Difusión Pasiva (simple)

NOTA: Ninguno de los anteriores es importante para fármacos exógenos.

Ejemplo: Azúcares endógenos y algunas drogas hidrosolubles.

Es el paso de moléculas a través de poros acuosos de la membrana, no se requiere de

d) Propiedades Fisicoquímicas de la droga

En presencia de inflamación, el pH de los tejidos puede bajar a 5 y en presencia de

La biodisponibilidad es alterada por:

a. Concentración insuficiente en la superficie de absorción.

La preparación farmacéutica (forma sólida, sales, el tamaño de la partícula de la droga), el

Así mismo, ciertos antibióticos disminuyen la absorción y circulación entero-hepática de

e) Naturaleza de la Superficie de Absorción

La cantidad de fármaco disponible para la difusión a los receptores y el grado de eliminación

Los receptores pueden ser:

Losreceptores silenciosos o puntos de almacénson aquellos con los cuales el fármaco

La tetraciclina sufre quelación con metales y se deposita en tejidos altamente mineralizados

a) Afinidad de la droga. Es la capacidad de un fármaco para combinarse con

b) Actividad Intrínseca (Interacción droga – receptor). Es la capacidad de un

Dependiendo de su afinidad y actividad intrínseca, las drogas se clasifican en:

a) Droga Agonista. Tiene afinidad y actividad intrínseca.

b) Droga Antagonista. Tiene afinidad pero no actividad intrínseca como los α y β

3.2.2 Receptores adrenérgicos

Los bloqueadores α y β impiden que la adrenalina llegue a los receptores α y β.

3.2.3 Efecto Droga-Receptor

Existen tres tipos de efectos:

3.2.4 Factores que modifican la acción del fármaco

3.2.5 Volumen de Distribución (Vd)

3.2.6 Vida Media (T ½)

La eliminación de un fármaco se mide por el despeje y el grado de extracción.

La eliminación se lleva a cabo en tres procesos: redistribución a los tejidos,

a) Redistribución a los Tejidos

Cuando el fármaco se difunde de sus receptores a la circulación y luego pasa a otros

b) Biotransformación o Metabolismo en Hígado

La biotransformación está influenciada por:

♦ Hipertiroidismo: aumenta el metabolismo.

La biotransformación se da en el hígado y tiene dos fases:

En personas con problemas renales, la dosis administrada de ciertos fármacos o

La excreción en leche materna depende de:

Drogas de baja concentración en leche materna (poco riesgo)

Drogas de mayor concentración en leche materna (mayor riesgo)

4.FARMACOCINÉTICA DE MÚLTIPLES FÁRMACOS