Caso 1.

Un niño de 5 años es atendido en Urgencias en situación de estupor. Los familiares creen que han
ingerido una gran cantidad de AAS. La gasometría muestra: pH 7,47, PaCO2 20 mm Hg, HCO3- 14
mmol/L. ¿Qué trastorno padece? ¿Por qué?

La intoxicación aguda por ácido acetil salicílico cursa con taquipnea, hiperventilación, acidosis metabolica,
y en menor grado taquicardia. Otros síntomas precoces incluyen tinnitus, fiebre, vértigo, náuseas, vómitos
y diarrea. Las intoxicaciones severas pueden provocar alteración del nivel de conciencia, coma, edema
pulmonar no cardiogénico y muerte.

El mecanismo fisiopatológico de la intoxicación aguda sería:

A. Estimulación del centro respiratorio incrementando la frecuencia respiratoria, lo que provocaría:

alcalosis respiratoria, incremento de la eliminación renal de bicarbonato e incremento de las
pérdidas insensibles de agua.
B. También interfiere el metabolismo celular, desacoplando la fosforilación oxidativa y provocando
acidosis metabólica, hipertermia, pérdida de líquidos e hipoglucemia.
C. Inhibición del ciclo de ácidos tricarboxílicos provocando acidosis metabólica
D. Inhibición de la ciclooxigenasa provocando disminución de la síntesis de prostaglandinas,
protaciclinas y tromboxanos.
E. Estimulación de los quimiorreceptores de zonas gatillo en la médula provocando náuseas y
vómitos.

Caso 2.
Paciente que ingresa en urgencias con disnea y un cuadro clínico compatible con edema agudo de
pulmón. Gasometría arterial: pH 7,02, PaCO2 60, HCO3- 15, PaO240. ¿Qué trastorno padece? ¿Cuál será
la evolución clínica más previsible?

Este paciente presenta acidosis mixta, es decir metabólica y respiratoria. La acidosis metabólica (niveles
bajos de HCO3-) podría explicarse por la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos (hipoxia tisular)
que provocaría por una parte el edema alveolar (interfiriendo la ventilación alveolar y el intercambio
alveolo capilar de oxígeno) y por otra la disminución de gasto cardiaco en un paciente con edema agudo
de pulmón cardiogénico. Si esta situación no se corrige y se mantiene en el tiempo, el paciente se agota
por el constante esfuerzo que debe realizar para respirar, disminuiría su fuerza muscular, lo que
provocaría una hipoventilación alveolar, retención de CO2 (hipercapnia) y acidosis respiratoria. Si el
paciente no recibe rápidamente tratamiento con ventilación mecánica, la evolución normal es al coma
carbónico y muerte.