Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
c2. Hipertensiunea Arteriala PDF
c2. Hipertensiunea Arteriala PDF
28.02.2014
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Cuprins:
1. Noţiuni introductive
2. Reglarea TA
3. Hipertensiunea arterială: definiţie, clasificare, HT esenţială, HT secundară, HT
malignă, complicaţiile HTA, implicaţiile HTA pentru medicina dentară
1. Noţiuni introductive
Curgerea sângelui prin sistemul arterial determină presiunea arterială (TA). TA poate fi
definită ca presiunea pe care o exercită sângele la nivelul pereţilor arteriali.
TA creşte în faza de ejecţie, atingând un maximum: TA sistolică şi un minim în diastolă:
TA diastolică (TAD).
TA=DCXRVP
Creşterea RVP este cauza creşterii TAD (HT diastolică). Creşterea RVP reduce viteza de
ejecţie, motiv pentru care TAS creşte mai puţin decât TAD.
1
Dacă arterele nu sunt foarte compliante, ca de exemplu, în ateroscleroză, nu pot ”accepta”
volume mari de sânge fără o creştere substanţială a TA. Aşa se explică HTA sistolică
izolată datorată aterosclerozei.
Stimulare
SIMPATICĂ
+
+
Hipotensiunea
Chemoreceptorii
importantă
din sinusul carotidian
şi crosa aortei
- răspunsul central: ÎN ŞOC reducerea tensiunii arteriale medii (TAM) < 60 mmHg
determină scăderea perfuziei cerebrale şi hipoxie cerebrală, cu creşterea intensă a
2
stimulării simpato-adrenergice printr-o activare directă a neuronilor centrului
cardiovascular.
scăderea perfuziei
cerebrale
stimulare simpato-adrenergică
receptori α receptori β
coronarodilataţie
arterioloconstrictie venoconstrictie ↑ FC dilatarea vaselor
↑ contractilit. cerebrale
↑ RVP ↑ întoarcerii
venoase
↑ TA
↑ presarcinii
↑ DC
3
Renina este eliberată în următoarele condiţii:
- hipoperfuzia renală
- scăderea nivelului sodiului în rinichi
- stimularea beta-adrenergică.
Ficat
Angiotensinogen
Angiotensina I
Enzima de
conversie
Angiotensina II
Receptori AT1 Receptori AT2
Inflamaţie sistemică Aldosteron Efect antiproliferativ,
Remodelarea cardiovasculară vasodilatator
Sinteză de catecolamine Diferenţiere celulară
Reparaţie tisulară
Sistemele RAA tisulare: sunt reglate independent de efectele vasculare, ca răspuns la leziunile tisulare.
Duc la producţia de angiotensină II, responsabilă de modificări maladaptative: remodelarea ventriculară şi
vasculară, alterarea funcţiei renale.
4
- ANP (peptidul natriuretic atrial) este un hormon secretat de celulele atriului drept,
când creşte presiunea la nivelul atriului, având diuretic şi natriuretic, reducând astfel TA
- BNP (peptidul natriuretic de tip B) este secretat de miocitele ventriculare, având şi el
efect natriuretic şi diuretic.
ANP şi BNP au efecte opuse faţă de ADH şi aldosteron, prin creşterea eliminării renale
de sodiu şi secundar de apă, ceea ce determină reducerea volemiei şi a TA (efect
natriuretic şi diuretic). Nivelul acestor peptide este crescut în insuficienţa cardiacă.
- Peptidul natriuretic de tip C: se găseşte la nivelul endoteliului vascular, în cord,
rinichi. Are efect vasodilatator, determină creşterea contractilităţii şi inhibă proliferarea
musculaturii netede şi remodelarea vasculară.
- Urodilatinul este sintetizat la nivel renal, are efect natriuretic.
5
Tabelul 1.1. Factori ce afectează calibrul arterelor
Locali: Locali:
- reducerea temperaturii locale - CO2, K+, adenozină, lactat
- hipoxia
- acidoza
- creşterea temperaturii locale
Hormoni: Hormoni:
- catecolamine - histamină
- angiotensina II - kinine
- vasopresina - peptide natriuretice
3. Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială este o afecţiune extrem de răspândită, prezentă la 20-30% din
populaţia adultă din ţările industrializate. Prevalenţa sa creşte cu vârsta, astfel încât mai
mult de jumătate din pacienţii de peste 60-65 ani sunt hipertensivi.
3.2. Clasificare:
-după cauză: HTA primară (esenţială; etiologie necunoscută, plurifactorială) şi
secundară (etiologie cunoscută)
-după valorile care sunt crescute: HTA sistolică, sistolo-diastolică, „white coat
hypertension”, HT ambulatorie izolată (mascată), HT gradul 1, 2, 3 (tabelul 1.2)
-după evoluţie: benignă şi malignă (sau rezistentă; necontrolabilă cu 3 sau mai multe
antihipertensive, cu multe complicaţii)
-după mecanismul patogenic: HT de volum (prin creşterea DC, supraîncărcarea lichidiană
excesivă a organismului), HT de rezistenţă (prin creşterea RVP)
6
- HT sistolică izolată apare frecvent la vârstnici, datorită creşterii rigidităţii arteriale.
-„white coat hypertension” (HT de „halat alb”) sau „isolated office (clinic)”
hypertension: se referă la pacienţii cu valori tensionale crescute în clinică, în timp ce
valorile măsurate la domiciliul pacientului, sau în cursul monitorizării timp de 24 de ore,
sunt în limite normale. Explicaţia: efectul de „halat alb”.
-termenul de „HTA ambulatorie izolată” sau „HTA mascată” include pacienţii cu valori
tensionale măsurate în clinică normale (<140/90 mm Hg), dar crescute în ambulator sau
la domiciliu.
Dacă valorile pentru TAS şi TAD se încadrează în categorii diferite (conform tabelului
1.2), se ia în considerare categoria cea mai mare pentru cuantificarea riscului
cardiovascular, terapie şi urmărirea eficacităţii acesteia.
7
Greutatea scăzută la naştere este asociată cu valori tensionale mari. Adaptarea fetală la
„subnutriţia intrauterină”, cu modificări structurale ale vaselor şi modificări funcţionale
ale sistemelor hormonale cruciale, ar putea explica această relaţie.
Există dovezi care pledează în sensul unui efect protector al unei diete cu conţinut crescut
de potasiu împotriva efectelor unui aport crescut de sodiu. Aportul redus de potasiu,
calciu şi magneziu favorizează retenţia de Na, deoarece hormonii natriuretici, ce
modulează excreţia renală de Na, necesită cantităţi adecvate de K, Ca şi Mg pentru o
bună funcţionalitate.
În patogeneza HTA primare sunt implicate mai multe defecte în reglarea TA:
- creşterea volumului circulant (datorită retenţiei renale excesive de Na)
- creşterea activităţii sistemului nervos simpatic
- creşterea activităţii sistemului RAA
- alterarea relaţiei presiune-natriureză printr-un defect de excreţie renală de sodiu.
8
Rinichii, în condiţii de ischemie, leziuni renale şi hipoxie, trimit semnale aferente
simpatice spre creier, ce dezinhibă nucleii tractului solitar, determinând stimulare
simpatică.
La nivel renal, exista o inervatie simpatică a tubilor renali şi vaselor renale. Cresterea
semnalelor eferente, de la nivel cerebral, determina vasoconstricţie renală, reducerea
perfuziei renale şi activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron, cu retenţie de
sodiu.
Observaţie: Denervarea simpatică renală a devenit o opţiune terapeutica importantă pentru pacienţii cu
hipertensiune rezistentă la tratament.
3.4. HTA secundară poate fi de cauză renală, endocrină sau se poate datora administrării
unor medicamente, unei coarctaţii de aortă sau sarcinii (tabelul 1.3). O HTA secundară
trebuie suspectată în caz de HTA severă, rezistentă la terapie, apărută la pacienţi tineri
(înainte de 20 de ani) sau după 50 de ani, asociată cu hipopotasemie spontană sau
episoade de HTA paroxistică.
9
antihistaminice
Sarcină HTA preexistentă sarcinii, HTA
gestaţională, preeclampsia
Coarctaţia de aortă stenoza istmului aortic
HTA renovasculară poate apare datorită stenozei unilaterale a arterei renale. Stenoza se
poate datora plăcilor de aterom, embolilor sau compresiunii externe a arterelor renale.
Ischemia renală activează sistemul RAA, cu creşterea reninemiei, creşterea producţiei de
angiotensină II, creşterea RVP şi apariţia HTA (de rezistenţă-prin creşterea RVP).
Creşterea angiotensinei II stimulează şi eliberarea de aldosteron, ceea ce favorizează
retenţia de sodiu şi apă, cu creşterea DC, ceea ce contribuie, de asemenea, la apariţia
HTA (de volum-prin creşterea volemiei).
Diagnosticul este sugerat de hipopotasemia inexplicabilă (datorită nivelului crescut al
aldosteronului, în urma activării mecanismului renină – angiotensină – aldosteron) şi
creşterea reninemiei, şi este confirmat de investigaţii imagistice.
Reducerea secreţiei medulare de prostaglandine cu efect vasodilatator, contribuie, prin creşterea RVP, la
apariţia HTA renoprive.
Parenchimul renal poate contribui la apariţia hipertensiunii, chiar dacă rata filtrării glomerulare nu este
redusă, prin elaborarea excesivă de renină.
HTA secundară de cauză endocrină este relativ rară (1-3%). Se indică testarea pentru
depistarea unei HTA de cauză endocrină dacă istoricul şi examenul fizic sugerează acest
lucru.
10
ducând la HTA. Tumora poate fi un adenom (sindrom Conn) sau hiperplazia bilaterală a
suprarenalelor.
Afecţiunea se caracterizează prin apariţia unor accidente vasculare cerebrale la vârste
tinere (sub 40 de ani) şi slăbiciune musculară datorită hipopotasemiei. Pot apare aritmii în
caz de hipopotasemie severă.
Diagnosticul este sugerat de prezenţa hipopotasemiei şi este confirmat de nivelul crescut
al aldosteronului plasmatic şi nivelul redus al reninei. Renina este scăzută deoarece
retenţia hidro-salină datorată aldosteronului determină creşterea volemiei, creşterea
perfuziei renale, ceea ce inhibă secreţia de renină.
HTA din coarctaţia de aortă este datorată stenozei aortei descendente (istmului aortei).
Mecanismele apariţiei hipertensiunii sunt: obstrucţia mecanică şi activarea mecanismului
renină – angiotensină – aldosteron datorită reducerii perfuziei renale.
Pacienţii vor prezenta:
- HTA sistolică la nivelul membrelor superioare şi extremitatea cefalică
- hipotensiune arterială sub îngustare (în porţiunea inferioară a corpului), cu puls femural
slab.
Radiografia toracică evidenţiază eroziuni ale coastelor datorită dilatării arterelor
intercostale colaterale, ce şuntează sângele în jurul îngustării aortice.
11
HTA în sarcină.
În cursul sarcinii creşte debitul cardiac, dar rezistenţa vasculară periferică scade într-o
măsură mai importantă, motiv pentru care valorile tensionale scad, de regulă, faţă de
valorile anterioare sarcinii.
HTA poate complica 10% dintre sarcini şi este cauza principală de morbiditate şi
mortalitate materno-fetală.
Sunt incluse:
-HTA preexistentă sarcinii: complică 1-5% din sarcini; este definită prin valori tensionale
≥140/90 mmHg care, fie preced sarcina, sau apar înainte de 20 de săptămâni de gestaţie.
-HTA gestaţională (indusă de sarcină) : Reprezintă HTA ce apare ca o consecinta a
sarcinii (după 20 de săptămâni de gestaţie) si regreseaza post-partum. Se caracterizează
prin:
• creşterea TAS 30 mmHg
• creşterea TAD 15 mmHg sau TAD 90mmHg
În lipsa unui tratament adecvat, pacientele pot prezenta convulsii (în cadrul eclampsiei),
insuficienţă renală sau hepatică, sau sindrom HELP (hemoliză, creşterea enzimelor
hepatice, trombocitopenie).
12
Complicaţiile renale:
- modificările de la nivelul vaselor renale determină reducerea perfuziei renale,
reducerea filtrării glomerulare şi reducerea excreţiei de sodiu şi apă
- nefroscleroză, proteinurie, boală cronică de rinichi
Leziunile din boala Binswanger pot fi evidenţiate prin CT sau RMN. Simptomele sunt datorate perturbării
funcţionării circuitelor neuronale subcorticale, cu perturbarea funcţiei executive cognitive: memoria de
scurtă durată, organizare, atenţie, comportament, dispoziţie (apatie, iritabilitate şi depresie), capacitatea de
decizie, lentoare psihomotorie, modificări ale vorbirii, căderi frecvente, neîndemânare.
13