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AGUDO
IDADOS
CU IN
E
TE
UNIDAD
NS
IVOS
A
HO
AC
SP
LI
TA
J
U
I
L
III
ISQUEMIA IAM
Ocurre cuando hay una
Pérdida del oxigeno
disminución brusca en
miocárdico secundaria
el flujo sanguíneo
a perfusión
coronario secundaria a
inadecuada, lo que
oclusión arterial
condiciona un
trombótica, lo que
disbalance entre el
conduce a necrosis del
aporte y la demanda de
tejido miocárdico por
oxigeno: desarrollo de
isquemia prolongada:
vasos colaterales.
onda Q vs no onda Q.
2
FACTORES DE RIESGO PARA LA
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus
• Hipercolesterolemia
• Obesidad
• Sedentarismo
• Estrés 4
LESION ENDOTELIAL
Adhesión Agregación
Plaqueta Activada
Fibrinógeno
Gp IIb/IIIa
Punto de lesión
Endotelio
5
6
EVOLUCION DE LA ATEROSCLEROSIS
Lesión
Célula Estría Lesión Placa complicada /
espumosa grasa intermedia Ateroma fibrosa ruptura
Disfunción Endotelial
Primera década Tercera década Cuarta década
Adapted from Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998; 82(suppl 104)
7
SINDROME
CORONARIO
AGUDO
ACC/AHA 2002 Guideline update for the management of patients with Unstable
Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infartion. 8
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Angina inestable
Oclusión parcial por trombo y vasoconstricción
Isquemia silente
4 – 5 episodios por cada angina sintomática
Angina de Prinzmetal
Espasmo coronario en reposo con elevación ST
10
SINDROME CORONARIO AGUDO
Oclusión
Completa
IAM Q
Oclusión
Incompleta
12
CLASIFICACION DEL SCA
13
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Manifestación
Proceso agudo de isquemia
clínica de
miocárdica con la suficiente la
oclusión trombótica
severidad y duración para que
de
ocurra un una
daño arteria
miocárdico
permanente. coronaria
14
EVENTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN OCLUSION
Y APERTURA CORONARIA EXPERIMENTAL
15
PINZADO CDA EN UN PERRO
Control
Pinzado x 1 min Corriente
de lesión
Pinzado
ST supradesnivelado
Retiro
antes de
Onda T 5 minutos
isquémica
Onda T invertida
Desarrollo onda Q
16
LO QUE SE DEBE RECORDAR
18
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CLASIFICACION KILLIP
SIGNOS MORTALIDAD
CLASE I Sin signos de falla cardiaca 6%
La repolarización
Zona sigue la dirección
normal
habitual pero está
retardada.
Zona
de isquemia La onda T de
superficie es más
Zona amplia y simétrica.
normal
22
ISQUEMIA SUBEPICARDICA
El vector de
repolarización Zona
sana
+
está invertido. -
-
Se registra una +
Zona isquémica
onda T invertida - +
en el EKG. Zona
sana
23
ISQUEMIA SUBEPICARDICA
1 2 3 4 5 6
24
ISQUEMIA SUBEPICARDICA
aVL
V6
DI
V5
D III aVF D II
V1 V2 V3 V4
25
LESION MIOCARDICA (INJURIA)
Corresponde a un grado de
alteración miocárdica más
acentuada, pero aún
reversible.
Afecta las fases 2 y 3 del
potencial de acción (incluso
fases 0 y 1).
Puede ser subendocárdica
y subepicárdica.
26
LESION SUBENDOCARDICA
Compromete las
capas más internas
Zona sana
y vulnerables del
miocardio.
LESION
Desplaza el
segmento ST hacia
Zona sana abajo.
27
LESION SUBENDOCARDICA
Segmento ST
V6
28
LESION SUBENDOCARDICA
1 2 3 4 5
29
LESION SUBENDOCARDICA
30
LESION SUBEPICARDICA
Compromete todo
el espesor de la
pared ventricular Zona sana
o el subepicardio.
LESION
Desplaza el
segmento ST
hacia arriba. Zona sana
31
LESION SUBEPICARDICA
1 2 3 4 5
32
LESION SUBEPICARDICA
aVL
DI
V6
V5
D III aVF D II
V1 V2 V3 V4
33
NECROSIS
1 2 3 4 5
35
NECROSIS ANATOMICA Y
ELECTRICA
1. IAM subendocárdico incipiente:
disminución de voltaje del QRS
1
R
2. IAM del 1/3 interno:
se observa imagen qR 1 2 r
q
2
3. IAM de 2/3 internos: 3
se observa imagen Qr 3
Q
4
4
4. IAM transmural:
se observa QS QS
36
Vector de la onda Q normal
37
Vector de onda Q patológica
38
Ondas q o qS normales
q pequeña en I, II, V5 y V6
Aisladas en DIII y estrechas
Aisladas en V1 y V2 y estrechas
Corazón vertical
Solas en derivaciones extremas DIII, aVL
Síndrome de Pre-excitación
Hipertrofias ventriculares
LESION
Se estudia el segmento ST (pendiente
y relación con la línea isoeléctrica).
NECROSIS
Se estudia la magnitud y amplitud de la
onda Q.
41
ASOCIACIONES
Isquemia
Lesión
43
Infarto subendocárdico
44
ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA
Lesión
Isquemia
45
ISQUEMIA – LESION – NECROSIS
Zona sana
Isquemia
Lesión
Necrosis
Zona sana
46
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
47
CAMBIOS RECIPROCOS
Cambios recíprocos
indican fuertemente
infarto agudo con una
sensibilidad y VP+ del
90%, pero su ausencia
no lo descarta.
Su origen es incierto.
• Arteria circunfleja
49
IRRIGACION DEL CORAZON
50
Irrigación del Corazón
• Arteria marginal
51
IRRIGACION DEL CORAZON
52
Arterias cardíacas posteriores
53
TOPOGRAFIA DEL IAM
Q
D II D III aVF
aVL
Q
56
LOCALIZACION DEL IAM
Plano Horizontal
IAM ANTERIOR Descendente anterior
V1 V2 V3 V4
57
LOCALIZACION DEL IAM
58
LOCALIZACION DEL IAM
59
IAM INFERIOR
aVR aVL
DI
DIII DII
aVF
60
IAM INFERIOR
61
IAM INFERIOR
62
IAM APICAL (ANTERIOR)
aVR aVL
DI
DIII DII
aVF
63
IAM ANTERIOR (APICAL)
V6
V5
V1 V2 V3 V4
64
IAM APICAL
65
IAM ANTERIOR
66
IAM LATERAL
aVR aVL
DI
DIII DII
aVF
67
IAM LATERAL
68
IAM LATERAL
69
IAM LATERAL
V6
V5
V1 V2 V3 V4
70
LESION INFERIOR / LATERAL
aVL
DI
D III D II
aVF
71
DERIVADAS PRECORDIALES
V6
V5
V1
V4
V2
V3
72
ZONA SEPTAL
V1
V2
73
ZONA ANTERIOR
V4
V3
74
ZONA LATERAL
V6
V5
75
IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4
aVR aVL
DI
DIII DII
aVF
77
IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4
3
h
o
r
a
s
QS QS QS QS
V6
V5
V1 V2 V3 V4
79
IAM ANTERIOR EXTENSO
V6
V5
V1 V2 V3 V4
80
IAM ANTEROSEPTAL Y LATERAL
81
IAM ANTERO - SEPTAL E
ISQUEMIA LATERAL
82
IAM ANT-SEP E ISQUEMIA LATERAL
83
IAM POSTERIOR
84
IAM POSTERIOR
V1-3 onda R
alta y ancha.
V1-3 ST y T
descendidos
y convexos.
CLINICA Y
ANALITICA DE IAM
V5-6 defecto de
conducción
intraventricular.
85
IAM POSTERIOR
V1-3 onda R
alta y ancha
(imagen
especular
de onda Q).
86
IAM POSTERIOR
0 a 2 horas
87
IAM POSTERIOR
2 a 24 horas
24 a 72 horas
88
IAM POSTERIOR
89
IAM POSTERIOR
90
IAM DE VENTRICULO DERECHO
EKG de 12 derivadas no es particularmente sensible.
En 40% de casos se asocia a IM inferior.
En EKG 12 de derivadas hay signos de IAM inferior
con ST elevado en V1 (lo que es inusual).
91
IAM DE VENTRICULO DERECHO
92
93
IAM EN PRESENCIA DE BCRI
CRITERIOS DE SGARBOSSA
94
IAM EN PRESENCIA DE BCRI
95
96
IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG
Normal
Onda T picuda
Elevación del
Segmento ST
Formación de onda Q y
disminución de onda R
Inversión
de la onda T 97
DIAGNOSTICO IAM
Dolor característico
Electrocardiograma
Marcadores séricos
98
DIAGNOSTICO IAM
Resultados falsos positivos
Limitado valor diagnóstico
de los marcadores: (especificidad)
CK, CK-MB, TGO y LDH • Liberación de CK de tejidos no
cardíacos (después de inyección IM)
• Deficente sensibilidad y
especificidad. • LDH,TGO en tejidos no cardíacos.
• Dx y manejo terapéutico • Liberación de CK-MB x varios tejidos
inadecuados. (músculo esquelético).
Criterios OMS y sus 99
limitaciones
Resultados falsos negativos
(sensibilidad)
• Aumento en la actividad del marcador
sólo horas luego de iniciado un IAM.
• Frecuentemente no se eleva en casos
de lesiones cardíacas mínimas.
DIAGNOSTICO IAM
Redefinición del Infarto Miocárdico : Consenso 2000
100
DIAGNOSTICO IAM
Criterios para el Dx de IAM, Redefinición del Infarto Miocárdico:
evolutivo o reciente C o n s e n s o 2 0 0 0
Típica elevación y gradual caída
(Troponina) o elevación y más Criterios para el Dx de
rápida caída (CK-MB) de los
marcadores bioquímicos de
IAM establecido
necrosis miocárdica, con al menos 1. Desarrollo de una nueva onda Q
uno de los siguientes criterios: patológica en una serie de EKGs.
a.
Si no se encuentra
Síntomás isquémicos.
disponible
El paciente troponina,
puede o no recordar
b. la mejor alternativa
Desarrollo de una onda Q eslos CK-MB de
síntomas previos.masa.
Los
marcadores bioquímicos de
patólógica.
necrosis miocárdicas se han
c. Cambios EKG que indican isquemia normalizado, dependiendo del
(segmento ST). tiempo desde que el infarto se
d. Intervención de arterias coronarias desarrolló.
(angioplastía coronaria).
2. Hallazgos patológicos de IAM,
e. Hallazgos patológicos en IAM. curado o en proceso de curación.
101
DIAGNOSTICO IAM
102
103
ACC/AHA Curvas de biomarcadores cardíacos según patología
105
EVOLUCION DEL IAM
106
EVOLUCION DEL IAM
107
EVOLUCION DEL IAM
108
EVOLUCION DEL IAM
CAMBIOS HIPERAGUDOS
Aumento en la magnitud de la onda T
Aumento de la amplitud de la onda R
Pérdida de la concavidad normal del ST
CAMBIOS AGUDOS
Supradesnivel del segmento ST
Pérdida de amplitud de la onda R
Desarrollo de ondas Q anormales
CAMBIOS SUBAGUDOS
Retorno del ST a la línea isoeléctrica
109
EVOLUCION DEL IAM
Infarto anterior de 2 horas de evolución
110
EVOLUCION DEL IAM
Infarto inferior en fase aguda
111
EVOLUCION DEL IAM
Infarto inferior en fase crónica
112
EVOLUCION DEL IAM
113
Los signos más precoces de IAM
son sutiles e incluyen el aumento
5 a 30´ de inicio del IAM de la amplitud de la onda T en el
área afectada.
Onda T prominente, simétrica y
punteaguda (hiperaguda).
114
Elevación del ST es en la práctica el signo más precoz reconocido
del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de síntomas.
118
IAM ANTERIOR 3° DIA
119
IAM Antero-Inferior 3° día
120
IAM NO Q: CAMBIOS EN EKG
121
IAM 3° DIA DE EVOLUCION
CABRERA’S SIGN
CABRERA’S SIGN
122
SIGNO DE CABRERA
125
EVOLUCION DE ONDAS EN EL IAM
126
EVOLUCION DEL IAM
127
EVOLUCION DEL IAM
Previo
1 mes después
128
COMPLICACIONES DEL IAM
129
130
PERICARDITIS
El segmento ST
elevado en
precordiales se
debe a hipertrofia
ventricular por
anormalidades de
repolarización.
133
TRATAMIENTO DEL IAM
Suprimir el dolor.
Prevenir las arritmias.
Reducir el tamaño de la necrosis.
Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas:
- Insuficiencia cardíaca.
- Shock cardiogénico.
134
Reducción del tamaño de la necrosis
Cirugía de emergencia
Angioplastía coronaria
Fibrinólisis
Bloqueadoes -adrenérgicos
135
OXIGENOTERAPIA
2 VÍAS EV
MORFINA 3-5 mg
VALORAR
FUNCIONES
VITALES
RUEDA LA PIRINOLA
DOLOR PRECORDIAL
ANGINOSO
SCA
con
EST
INCREMENTO EN LA
PERDIDA DE
MIOCITOS
139
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
140
ANGIOPLASTIA CORONARIA
141
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
142
ANGIOPLASTIA
143
STENT
144
AHA / ACC / ESC
Mejor opción de reperfusión
ANGIOPLASTÍA
PRIMARIA
Si puede realizarse por equipo
experimentado, dentro de los
90 minutos de la consulta.
145
ANGIOPLASTIA CORONARIA
146
147
148
SPECT
Perfusión y función
149
SINDROME ANGINOSO
“… pero hay un desorden del pecho,
con fuertes y peculiares síntomas, no
demasiado raro y caracterizado por
sensación de estrangulamiento que se
presenta al deambular o después de
comidas pesadas, acompañado de
temor a morir y con mayor incidencia
de muerte súbita”.
Dr. William Heberden, año 1768
Crisis anginosa
151
Angina Inestable
Comienzo reciente
Increscendo
Prinzmetal
Reposo
Postinfarto
152
Angina Prinzmetal
153
Angina Prinzmetal
Lesión subepicárdica
154
MANEJO DEL ANGOR PECTORIS
155
SUPERAR FACTORES DE RIESGO
156
ESTILO DE VIDA
157
Si no cambias …
158
Si cambias …
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IAM: ¡Tiempo es músculo!
Trabajo en equipo
160