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III CAPITULO

1.- Caries dentaria.- La caries es el proceso patológico más común en el ser humano,
condicionado por numerosos factores. Desde sus primeros estadios se caracteriza por la
descalcificación y desintegración de los tejidos duros (esmalte y dentina). Por lo que se puede
definir la caries como “una enfermedad multifactorial que condiciona la desmineralización de
los tejidos duros del diente”.

Actualmente se considera que la caries se presenta porque los factores que favorecen la
desmineralización predominan sobre los que favorecen la remineralización.
La caries afecta a personas de todas las razas, sexo o edad.

2.- Factores predisponentes.- Son múltiples:

 Ciertas especies están más predispuestas que otras.


 Raza.- Ciertos grupos humanos tienen mayor predisposición debido tal vez a influencia
racial en la mineralización, a la dieta y a la morfología de los dientes.
 Herencia.- Existe influencia en cuanto a la susceptibilidad e inmunidad.
 Dieta.- Una dieta rica en carbohidratos fermentables promueva la formación de caries, así
como la adhesividad de los alimentos.
 Composición química.- Pequeñas cantidades de ciertos elementos en el esmalte lo
vuelven más resistente por ejemplo la ingestión de flúor, estroncio, boro, litio, molibdeno,
titanio y vanadio, lo hacen menos susceptible al ataque de la caries.
 Morfología de los dientes.- Superficies oclusales con fosas y fisuras profundas,
malposiciones, apiñamientos favorecen la formación de caries.
 Higiene bucal.- Es sabido que una buena higiene bucal evita la formación de placa
bacteriana factor desencadenante en la formación de caries.
 Sistema inmunitario.- La presencia de inmunoglobulina A protege al organismo de ciertos
ataques.
 Flujo salival.- Su cantidad, consistencia y composición tienen influencia decisiva sobre el
control de la caries.
 Glándulas de secreción interna.- que actúan en el metabolismo del calcio
 Enfermedades sistémicas y estados carenciales que al disminuir las defensas orgánicas o
el funcionamiento glandular favorecen la iniciación de la caries.

3.- Importancia de la higiene y prevención.- Sabemos que la caries empieza por la


desmineralización del esmalte y el ataque de los ácidos de los microorganismos.

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Los microorganismos no atacan directamente sino que se agrupan sobre el diente y forman una
colonia protegida por una sustancia adhesiva de naturaleza proteica que es la placa bacteriana.
La adhesividad de la placa se debe al Dextran.

La placa se forma a las 2 horas después del cepillado, a las 3 horas después del cepillado la
superficie ya está totalmente cubierta con materiales blandos. A las 5 horas ya se establece una
colonia microbiana y a las 24 horas ya los cocos están en activo proceso de división celular.
Como vemos la caries es una enfermedad que se inicia por la actividad de las bacterias que
viven en la placa que almacena en su interior productos energéticos como carbohidratos. El
producto final de la actividad bacteriana es el ácido láctico, péptico y propiónico.
De ahí concluimos la importancia que de la higiene bucal está dirigida a eliminar la placa
bacteriana causante de la caries dental.
Uno de los factores importantes en la lucha contra la caries dental es la prevención, cuyo
objetivo es tornar la superficie del diente más resistente a la desmineralización mediante la
utilización de Flúor, para ello se realiza:

 Fluoración de las aguas de consumo como método de prevención masivo


 Fluoración de la sal de consumo, también como método de prevención masivo
 Aplicación tópica de fluoruro de sodio monofluorofosfato acidulado.
 Administración oral de flúor en forma de tabletas o soluciones
 Uso de dentífrico con flúor
 Restricción de la cantidad y frecuencia de hidratos de carbono fermentables en la dieta y
la eliminación o disminución del azúcar.
 Una buena higiene oral
 Aplicación de sellantes.
Todos estos son factores importantes que ayudan a disminuir o prevenir la aparición de caries.

4.- Etiopatogenia
La desmineralización del esmalte resulta de la acción de ácidos producidos por bacterias, estas
bacterias destruyen el contenido proteico del diente.
En el desarrollo de la afección, las colonias de bacterias se establecen en la placa bacteriana
que se adhiere al diente por medio del dextran.
Las placas contiene mucus, células descamadas y restos de comida.
En 1960 se estableció el carácter infeccioso y transmisible de la caries y en 1965 Fitzgerald y
Keyes establecieron el carácter multifactorial de la caries, haciendo responsable de su aparición
a la confluencia de la microflora, el substrato (dieta) y el huésped-diente, pero König en 1971
consideró que para que estos tres factores ejercieran su acción se necesitaba de un tiempo de
actuación, hecho que fue ratificado posteriormente por Newbrun, en 1978. Nikiforuk introdujo
posteriormente unos factores que denominó factores secundarios (la saliva y los factores que
dependen de ella, como la capacidad Buffer, el pH, las Inmunoglobulinas), aunque estos
factores ya fueron considerados por Keyes.

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En 1981, Miles señaló que la edad del individuo también era importante, por lo que en 1990
Uribe y Gladis consideraron que la edad era también un factor a tener en cuenta en la
etiopatogenia de la caries.
Grippo y Masi realizaron en la década de los 80 trabajos sobre factores que influyen en el
desarrollo de la caries radicular, sugirieron la importancia de los Factores de Ingeniería
biodental (F.I.B.) en el desarrollo de las lesiones por lo que se le incluye como el sexto factor
etiopatogénico de la caries

Edad
Micro Micro
organismos organismos Tiempo

C C
A A
R R
Huésped I Dieta I
E E
S Huésped S Dieta

F.I.B.

Etiología de la caries según Keyes Etiología multifactorial de la caries

Microflora.- La cavidad bucal presenta microorganismos que son habituales no solo en otras
localizaciones del organismo sino en otras especies animales e incluso en plantas,
estableciéndose una perfecta interacción entre los microorganismos y el individuo. En la
cavidad bucal existe también una serie de nutrientes como son la saliva, el moco y el fluido
fisilógico del surco, que favorecen la proliferación incontrolada de microorganismos, pero
dentro de un ecosistema equilibrado. La ingesta de azúcares en la dieta rompe el equilibrio,
favoreciendo el acumulo de bacterias en la placa bacteriana que se origina en la superficie del
esmalte. La fermentación de los azúcares por parte de los microorganismos, hace que se
produzca una alta concentración de ácidos que van a provocar la desmineralización del
esmalte.
Las primeras bacterias que aparecen en la placa son los estreptococos sanguis y actinomicetos
cocoides, que a nos ser que exista un aporte de azúcares no condicionan la acidez necesaria
para producir desmineralización del esmalte. La ingesta de azúcar aumenta la acidez de la placa
lo que facilita un cambio en la flora proliferando bacterias que permitan mejor la tolerancia de
los ácidos como los estreptococos mutans y los lactobacillus acidophilus, que favorecen la
desmineralización y el inicio de la caries. Pero no son estos microorganismos los responsables
de la acción cariogénica de la placa sino la presencia de azúcares. Además la caries no se

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produce por la acción específica de los estreptococos sino que interviene toda la flora de la
placa que tiene capacidad para producir ácidos.
Se han descrito microorganismos que predominan dependiendo de la ubicación, así tenemos:
 Caries de superficie lisa: Estreptococo mutans y salivaris
 Caries de surcos y fisuras. Estreptococo mutans, salivaris y lactobacillus
 Caries radicular. Actinomices viscosus y naeslundii, y estreptococo mutans
 Caries dentinaria: Lactobacilos, lactinomices naeslundii y viscosus y estreptococo
mutans.

Sustrato (dieta).- La dieta puede influir durante la odontogénesis en la composición química y


estructural de los dientes , pero la caries aparece por factores locales posteruptivos.
Existe evidencia epidemiológica de que poblaciones con alimentación occidental presentan un
mayor índice de caries que poblaciones que tienen una alimentación más básica o primitiva., ya
que una dieta rica en azúcares va a favorecer el sustrato de que se abastecen los
microorganismos de la placa, ya que presentan bajo peso molecular y pueden atravesar la placa
fácilmente. Aunque la sacarosa es el producto más cariogénico, también lo son la fructuosa,
maltosa y sobre todo la lactosa. Los sustitutos del azúcar como el sorbitol y el xilitol tienen un
potencial cariogénico bajo o nulo, los edulcorantes artificiales (ciclomato y asparmato) no
pueden ser degradados y por tanto no son cariogénicos.
Los carbohidratos que contienen las féculas, son polisacáridos de alto peso molecular, lo que
dificulta su penetración en la placa, quedando localizados en la superficie. El almidón tiende a
ser hidrolizado por la amilasa de la saliva produciendo un proceso lento y escasa maltosa que
al degradarse condiciona escasa cantidad de ácidos que al estar próximos a la superficie son
neutralizados rápidamente por el sistema tamponador dela saliva.
Huésped.-
a) El diente.- Un huésped susceptible es fácilmente atacado por la caries. Existen factores
que favorecen la aparición de la caries como:
 La morfología del diente, superficies lisas, fosas y fisuras profundas
 La forma del arco , condiciona apiñamientos, malposiciones que favorecen la retención
de placa y la formación de caries.
 La estructura y composición del diente, que pueden favorecer los episodios de
desmineralización o remineralización. El hecho de que la incorporación de fluoruros hace al
esmalte más resistente, se debe a que el cristal de fluorapatita es de mayor tamaño lo que
dificulta la desmineralización y hace que disminuya los espacios intercristalinos y por lo tanto
una de las vías de difusión de los ácidos procedentes de la placa bacteriana
 Factor genético - embriológico.- las estrías de Retzius y las periquimatías se desarrollan
de una forma sistémica en los dientes de un mismo individuo, con un determinado patrón
genético-embriológico, lo que se ha utilizado en identificaciones forenses para establecer si un
diente pertenece o no a un determinado individuo.
La observación de caries simétricas bilaterales a nivel de surcos y fisuras, en superficies libres
o en localizaciones no habituales, se deben a anomalías de desarrollo, a defectos de la
mineralización, a la existencia de laminillas que obedecen a un patrón genético- embriológico
establecido.
b) La saliva.- Es una mezcla de secreciones procedentes de las glándulas salivales mayores,
menores y del exudado gingival. Su composición influirá como factor predisponente o
atenuante de la aparición de caries. La composición de la saliva dependerá de la frecuencia del
flujo, la naturaleza y duración de la estimulación, la composición del plasma y la hora del día.
En la saliva existen:

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 Amortiguadores salivales, que suelen mantener constante el pH, estos son el
bicarbonato-ácido carbónico y fosfato
 Factores antibacterianos de origen glandular, como la lisozima, que influye en el balance
ecológico de la flora de la cavidad bucal, la lactoperoxidasa que inhibe el crecimiento de los
estreptococos mutans y lactobacilos, la IgA que inhibe la adherencia de determinadas capas
bacterianas.
La disminución o falta de secreción salival se denomina xerostomía que puede ser fisiológica (
en las horas de sueño) y patológica.
Tiempo.- Para que los factores antes descritos hagan su acción sobre el diente se requiere de
un tiempo de actuación.
A las tres semanas de acción de los ácidos, ya se pueden observar los primeros signos de caries
(moteado blanco grisáceo y una acentuación de las periquimatías). Para que se produzca una
lesión de caries se necesita de un tiempo de desmineralización relativamente largo y uno corto
de remineralización que permita el predominio de uno sobre el otro. Cuando hay una ingesta
frecuente de alimentos disminuye el tiempo para remineralización y se producen las caries
Edad.- En la vida de un individuo existen 3 ciclos diferentes en que los tejidos dentarios
sufren cambios progresivos de pérdida de homeostasis y la inmunidad. El primer ciclo
corresponde desde los primeros años hasta los 25 más o menos, en el que la homeostasis y la
inmunidad van aumentando; desde los 25 hasta los 55 años más o menos se estabilizan y a
partir del tercer ciclo a partir de los 55 años más o menos en que disminuye. Esto nos lleva a
concluir que existen dos ciclos de edad más susceptibles y un período de cierta estabilidad. Si
en este período se advierte mayor incidencia de caries se deberá investigar cuál de los factores
de los condicionantes de la etiopatogenia de la caries es responsable de ello.
Factores de ingeniería Biodental .- Durante la vida funcional de los dientes, estos están
sometidos a estrés continuo, como consecuencia de procesos fisiológicos y patológicos que
favorecen la aparición de la caries en cualquier parte del diente y especialmente a nivel
radicular, son los factores FIB . Estos factores son:
 Biomecánicos: Fuerza de tracción y de compresión, concentración de estrés
 Bioquímicos.- transporte iónico de la saliva- pH, tasa de flujo, capacidad de
amortiguación
 Bioeléctricos.- Diferencia de potencial de los materiales, electrólisis.
Estos factores condicionan cracks o fracturas de pequeño tamaño difíciles de detectar, que
permitirían con más facilidad la difusión de los ácidos desmineralizantes procedentes de la
placa bacteriana.

Teorías de la formación de la caries.


a) Teoría químico-parasitaria.- La caries se desarrolla como resultado de un proceso que
ocurre en dos fases:
 Descalcificación y reblandecimiento del tejido por acción de las bacterias acidógenas
 Disolución de tejido reblandecido por acción de microorganismos proteolíticos.
b) Teoría proteolítica.- Sostiene que la proteólisis ocurre antes que la descalcificación ácida.
c) Teoría proteólisis quelación.- La descalcificación no se produce en un medio ácido sino
en un medio neutro alcalino
d) Teoría endógena o del metabolismo.- La caries es resultado de una alteración de
naturaleza bioquímica que se origina en la pulpa y cuyos resultados se manifiestan en la dentina
y en el esmalte.

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e) Teoría organotrópica.- La caries es una enfermedad de todo el órgano dental y no solo
destrucción localizada en la superficie. La saliva contiene un factor de maduración y permite
mantener el equilibrio entre el diente y el medio.
f) Teoría biofísica de Newmann y Di Salvo.- La masticación induce a la esclerosis por
cargas aplicadas sobre el diente y aumenta la resistencia del esmalte ante los agentes
destructivos del medio bucal.

5.- CUADRO CLÍNICO MICROSCÓPICOY RADIOLOGICO

Clínicamente.- En los primeros estadíos de la desmineralización de la caries de esmalte de


superficie libre, éste se vuelve opaco perdiendo su translucidez, se observa como una mancha
blanca y yesosa, debida a la porosidad subsuperficial existente, constituyendo la caries
incipiente. Se puede observar también una acentuación de las periquimatías.

En las caries de fosas y fisuras se observa también el cambio de coloración, pero las
estructuras dentales están más afectadas.
La caries avanza rápidamente en niños y en algunos pacientes y se habla entonces de caries
agudas, en ellas la pulpa se ve afectada muy pronto.
Las caries de evolución lenta se presentan en pacientes de más edad y se llaman caries
crónicas, en ellas la pulpa reacciona formando dentina secundaria y solo queda expuesta en las
últimas etapas de la enfermedad. Estas lesiones pueden incorporar pigmentos que dan una
coloración pardo amarillenta o pardo negruzca..
Cuando la lesión deja de avanzar hablamos de caries detenida, generalmente se observa en
superficies de oclusión donde como resultado de la ruptura de las paredes de esmalte, una gran
lesión cariosa queda expuesta a la acción remineralizadora de la saliva del cepillado y de la
masticación, la dentina blanda se gasta y deja una capa dura y ebúrnea de dentina parda o
negra.

La caries recurrente aparece alrededor de los bordes de restauraciones defectuosas.


En pacientes sometidos a grandes dosis de radiación para el tratamiento de lesiones malignas
de cabeza y cuello se observa un proceso de descalcificación que rodea la corona de los dientes
a la altura de los cuellos hasta amputar la corona es la caries por radiación. Aparecen entre
algunas semanas y pocos meses después de la irradiación.
La frecuencia de caries es 1º molares, 2º molares, 2º premolares, 1º premolares, dientes
anteriores del maxilar superior y dientes anteriores del maxilar inferior, aunque esto es relativo.
En cuanto a la superficie de los dientes el orden de frecuencia es oclusal, mesial, distal, bucal y
lingual.
Microscópicamente.- En la caries del esmalte se descalcifican todas las zonas que poseen
mayor contenido de sustancia orgánica y agua como son la sustancia interprismática, el
material interglobular lo que produce una acentuación de las estrías de Retzius, la prominencia
de los prismas, las líneas de imbricación de Pickerel (áreas interperiquimarias), el área
intervarilla, las laminillas, los cracks, los husos y los penachos

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La descalcificación es seguida por la ruptura y pérdida de los prismas del esmalte, se pueden
observar bastones rotos y lagunas.

Encontramos:
1) zona translúcida, el frente de avance de la desmineralización
2) zona oscura, donde las sales previamente liberadas vuelven a depositarse
3) cuerpo de la lesión, que contiene la región de máxima desmineralización,
4) zona superficial, que permanece relativamente libre de afectación hasta que está
suficientemente socavada para colapsarse, produciéndose una cavitación

Cuando la caries progresa llega a la dentina y avanza horizontalmente , el avance en la dentina


es más rápido que en el esmalte ya que el grado de mineralización y el tamaño de los cristales
de hidroxiapatita es menor, además allí se encuentran los túbulos dentinarios que son vías
fáciles de avance y diseminación de los agentes causantes de la caries.

La caries en la dentina muestra cuatro zonas: la más profunda es la zona de la degeneración


grasa de los túbulos dentinarios, luego sigue una zona de esclerosis en la cual la dentina
aparece transparente debido a la calcificación de los túbulos dentinarios (esclerosis). A esta
zona se le llama zona transparente.
Más hacia la corona se encuentra una zona que presenta descalcificación e invasión de los
túbulos por microorganismos, se observan también hendiduras longitudinales y horizontales y
dilatación de los túbulos.
La zona más superficial consiste en dentina necrótica completamente, las bacterias que han
invadido los túbulos han encontrado un medio ideal con nutrientes para su proliferación., esta
dentina es húmeda y blanda y se puede retirar con facilidad con los excavadores.
Las dos últimas zonas contiene organismos saprofíticos que digieren y eliminan dentina
necrótica.
Si observamos el extremo pulpar de la dentina se ve formación de dentina secundaria. Si la
lesión es más grave el tejido pulpar puede mostrar edema o infiltración por neutrófilos,
linfocitos o plasmocitos.
Radiográficamente

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La caries dental produce una disminución de la densidad radiológica de los tejidos, debido en
las primeras fases a la desmineralización sin pérdida de sustancia y en las últimas fases a la
pérdida de sustancia por cavitación.
Caries de esmalte.- En las primeras fases de su desarrollo, la caries que afecta al esmalte
aparece como una sombra generalmente situada inmediatamente por gingival del área de
contacto. La imagen es de forma triangular con vértice dirigido hacia la dentina y base exterior.
Es importante señalar que la imagen radiográfica está retrasada con respecto al avance
histológico, de modo que cuando el esmalte está afectado en algún grado, también existe
afectación dentinaria en la mayoría de los casos.
Caries dentinaria.- Cuando la imagen radiológica refleja afectación dentinaria, esta aparece de
forma de una radiolucidez globulosa mal definida relacionada siempre con una caries de
esmalte, se presenta como un triángulo de base exterior y vértice en dirección pulpar. La caries
dentinaria siempre está en relación con una puerta de entrada.
Caries oclusiva.- Se observa como una desmineralización de la dentina directamente debajo del
esmalte y como una radiotransparencia que se propaga a lo largo de la unión dentina y esmalte
adquiriendo un tipo esférico al descender. En algunos casos el esmalte no parece estar
implicado, puesto que su lesión es un hoyo o fisura, oscurecida por la densidad del esmalte que
lo rodea.
Caries bucal y lingual.- Por lo general son más extensas y destructivas que las caries oclusivas.
La angulación de los rayos X puede hacer creer por error que las caries bucal o lingual pueden
ser oclusivas por su localización. Otras veces la lesión puede estar superpuesta a la cámara
pulpar y su imagen oscurecida puede dificultar su detección radiográfica.
Cuando la caries bucal tiene la forma de un hoyo o fisura presenta el aspecto de una
descalcificación bien redondeada, en la región cervical tiene la forma ovoide, elíptica o
semilunar.
Caries interproximal.- Se observa por lo general como una descalcificación del esmalte en
forma de cuña, justo debajo o en el punto de contacto. Cuando es muy profunda se extiende
como un hongo por el interior de la dentina socavando el esmalte.

6.- DISOLUCION ARTIFICIAL DEL ESMALTE


Avance del proceso carioso. Cambios estructurales del esmalte carioso.- La lesión inicial
del esmalte aparece cuando el pH en la superficie del diente supera el nivel que puede
contrarrestar la remineralización, pero no llega a ser lo bastante bajo como para inhibirla
completamente.
Los iones ácidos penetran en las porosidades de la vaina de los prismas provocando
desmineralización subsuperficial, mientras que la superficie dental puede estar intacta debido a
la acción de iones calcio, fosfato, fluoruro y al efecto tamponador de la saliva.
Clínicamente observamos:
 Pérdida de translucidez normal del esmalte , observándose un aspecto blando gredoso,
especialmente a nivel de fosas y fisuras.
 Aparición de una capa superficial frágil que se puede dañar al sondar, especialmente a
nivel de fosas y fisuras.

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 Aumento de la porosidad lo que da lugar a captación de pigmentaciones.
 Disminución de la densidad de la zona subsuperficial que se puede detectar en las
radiografías o en la transiluminación.
Hasta este punto la lesión aún es reversible por remineralización.
Si persiste el desequilibrio entre desmineralización y remineralización, la superficie de la lesión
incipiente colapsa debido a la disolución del apatito o a la fractura de los cristalitos debilitados
provocando una cavitación y la lesión avanza hacia la dentina.
Caries dentinaria.- Cuando las bacterias invaden la dentina y continúa la desmineralización,
estas bacterias sintetizan ácido que disuelve el hidroxiapatito de la dentina en la dentina
profunda que antecede a la invasión bacteriana. El color se oscurece debido a los productos
bacterianos y a los pigmentos de los alimentos y bebidas.
En las lesiones crónicas el cambio de color es más pronunciado y el suelo de la cavidad
presenta una textura más firme. Si la lesión es lenta, el esmalte se irá socavando y debilitando
hasta colapsar y dar lugar a una cavidad amplia y abierta que se mantiene relativamente limpia
y no retiene fácilmente la placa. El suelo de la cavidad puede hacerse duro y curtido y es más o
menos inactivo. Si la lesión es agresiva y avanza con rapidez el esmalte se cavita fácilmente y el
suelo dentinario se hace blando al tacto pero sin cambiar de color.
La pulpa puede sufrir daños irreversibles debido a que los procesos de remineralización y
esclerosamiento que normalmente sellan los túbulos no pueden mantener el ritmo marcado. En
esta etapa aún se puede proteger la pulpa y mantener su vitalidad.
El avance de la caries en la dentina es de 180 a 200 micras por mes y mientras no llegue a una
profundidad de la pulpa de 0.75 mm no ocurren reacciones pulpares importantes.
La defensa consiste en una remineralización u obliteración de la luz de los conductillos por un
precipitado de sales cálcicas. Si el avance de la caries llega a las cercanías de la cámara pulpar
se forma dentina terciaria o de reparación. Si el ataque continúa, los ácidos segregados por los
microorganismos terminan por desmineralizar la sustancia mineral de la dentina primaria,
secundaria y terciaria y actúan directamente sobre el tejido pulpar destruyendo los
odontoblastos y formando absceso.

Caries de Cemento
Se inicia como un ablandamiento superficial del cemento, generalmente en el cuello del diente
que ha quedado expuesto por recesión gingival
Es más frecuente en adultos
Existen otras lesiones que ocurren en el cuello del diente, con las que hay que distinguir este
tipo de caries, ellas son:
Erosión,
Abrasión y
Reabsorción externa, idiomática

Es difícil de detectar pues casi no se presentan cambios de color, solo se aprecia una ligera
alteración en la textura superficial. Como la dentina tiene menos mineral que el esmalte, se
desmineraliza más fácilmente y la matriz colagenosa queda expuesta.
La matriz puede remineralizarse por la acción de la saliva y la aplicación de fluoruros.

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Si la lesión avanza se va oscureciendo debido a la actividad bacteriana y a los pigmentos de los
alimentos e igual que en la caries dentinaria existe una zona de desmineralización que precede a
la invasión bacteriana.
En el suelo de la cavidad queda una zona de dentina blanda desmineralizada e incolora que no
se debe eliminar al debridar la cavidad, ya que se puede sellar para evitar la invasión
microbiana y facilitar su posterior remineralización.

MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES .- Los microorganismos mas implicados en el inicio y


desarrollo de las Caries dental son: Estreptococos del grupo mutans , Lactobacillus y los
Actinomyces
Estreptococos Mutans: No todos los Estreptococos poseen características cariogénicas
Presentan gran afinidad por las superficies dentales
La metabolizacion de polisacáridos , proporciona al S.mutans un sustrato donde obtener la
energía y mantener la producción de ácidos
Presentan enzimas capaces de metalizar polisacáridos
Producen principalmente ácido láctico , que es fundamental en la virulencia
Factores de cariogenicidad de Estreptococos del grupo mutans:
- Producción de polisacáridos a partir de sacarosa
- Poder acidógeno y acidúrico
- Pueden conseguir el pH crítico para la desmineralización del esmalte
Lactobacillus: Grandes productores de ácido láctico
Producen ácidos a pH bajo
Presentan poca afinidad con la superficie del diente
Factores de cariogenicidad de Lactobacillus:
- Poder acidógeno, acidófilo y acidúrico
- Algunas cepas sintetizan polisacaridos extra e intracelulares a partir de sacarosa
- Cierta aunque escasa actividad proteolitica
Actinomyces: Predominan en las caries de raíz
Factores de cariogenicidad de Actinomyces:
- Poder acidógeno
- Puede producir polisacáridos intra y extracelular a partir de la sacarosa
- Poseen fimbrias
- Actividad proteolitica moderada

MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DE ESMALTE


Fosas y Fisuras : Estreptococus mutans, mitis, sanguis, milleri, salivarius y Lactobacillus
Superficies proximales Estreptococos mutans, Actinomyces (grandes cantidades) y
lactobacillus casei

MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DE RAÍZ


Se pueden encontrar MO acidófilos acidógenos y también bacterias proteolíticas
Estos son: Capnocytophaga, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Estreptococus
mutans, Estreptococus sanguis

MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DE DENTINA


Microorganismos presentes:
Lactobacillus, Propionebacterium propionicus, Bifidobacterium, Eubacterium, Estreptococus
mutans

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7.- EROSION ABARASION Y ATRICION

Erosión.- Es la pérdida superficial de tejido dental duro debido a un proceso químico sin que
intervengan bacterias.

Factores:
Extrínsecos.- Alimentos ácidos, bebidas ácidas (como refrescos de cola, vino), fármacos como
el ácido clorhídrico.
Intrínsecos.- Regurgitaciones, reflujos.
Clínicamente se observa que los bordes del esmalte pierden su filo, se redondean, tiene un
aspecto vidrioso y desvitalizado. La superficie del esmalte se deprime hasta dejar la dentina
descubierta a partir de este momento la reducción se acentúa.
Las lesiones se presentan en forma de cuña, plato o de media luna.
La sensibilidad de la erosión persiste hasta que se restaura el diente.
A lo largo de los años se forma por dentro de la cámara pulpar frente a la erosión una gruesa
capa de dentina terciaria que aleja la pulpa de la superficie como mecanismo de defensa.
Abrasión.- Es el desgaste de la sustancia dental como resultado de la fricción de un material
exógeno sobre la superficie debido a las funciones incisivas, masticatorias y de prensión,
además del desgaste provocado por la limpieza dental.
La superficie dental presenta aspecto como de picado o con arañazos.
La extensión del desgaste abrasivo depende de la oclusión, de la dieta y estilo de vida, de la
edad y de las técnicas de higiene oral.

Atrición.- Es el desgaste dental producido por contacto entre dientes sin presencia de
alimentos. Se forma una superficie plana con un borde circunscrito y perfectamente definido.
Se observan estriaciones finas y paralelas en una única dirección y dentro de los límites de la
faceta. Son lisas y brillantes.

8.- DENTINA SECUNDARIA Y TERCIARIA.


Dentina secundaria.- Al erupcionar un diente se ve expuesto a una serie de cambios debido a
la masticación, traumatismos térmicos, alimentos etc, que actúan sobre los odontoblastos que
responden formando dentina. Como la cámara pulpar ya está delimitada, la nueva dentina se

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forma por dentro, disminuyendo el tamaño de la cámara. A diferencia de la primaria, tiene
menos conductillos con un diámetro más pequeño y un recorrido irregular.
Dentina terciaria.- Ante un estímulo más intenso, violento o prolongado, caries de avance
rápido, atrición, erosión, preparación cavitaria, exposición pulpar o trasplante dentario, la
pulpa responde formando dentina de manera precipitada como mecanismo de defensa. A esta
dentina se llama terciaria o de reparación.
Se diferencia de la primaria y secundaria en que la forma de los conductillos se más tortuosa e
irregular, se hallan en menor número y pueden faltar completamente. Dentro de ellos puede
observarse inclusión de células, vasos u otros elementos del tejido pulpar.

9.- HIPERCEMENTOSIS.- Es el depósito excesivo de cemento en la superficie de la raíz.


Puede incluir un solo diente o toda la dentadura o solo una zona de la raíz de un diente. Puede
afectar las raíces de dientes impactados o de los dientes ya erupcionados. No presenta datos
clínicos evidentes Su descubrimiento es radiográfico o es consecutivo a una extracción.

Radiográficamete, cuando toda la raíz está implicada se ve aumentada de tamaño o bulbosa,


con una simetría global. Los bordes periféricos de la hipercementosis son lisos y bien definidos,
totalmente circundados por la radiotransparencia lineal del ligamento periodontal. La lámina
dura radiopaca, periférica respecto del ligamento periodontal también está completa e intacta.
A veces la hipercementosis está limitada a la mitad apical de la raíz o en el mismo ápice o
cerca de él, bajo el aspecto de un agrandamiento nodular esférico.
Cuando es concomitante de la enfermedad de Paget, se observa pérdida completa de la lámina
dura, cuando está asociada con infección periapical se observa discontinuidad del ligamento
periodontal y de la lámina dura.
Microscópicamente el diente muestra cemento celular y acelular en cantidad excesiva pero de
estructura normal.
Se vincula a granulomas periapicales, enfermedad de Paget, acromegalia, gigantismo y lesiones
locales como un traumatismo local.
Tratamiento.- La hipercementosis no requiere tratamiento pero puede ser una complicación en
una extracción dentaria.

10.- RESORCION RADICULAR.- La resorción puede ser fisiológica, tal como ocurre en el
proceso normal de la caída de los dientes caducos, pero cuando se trata de dientes
permanentes, su causa es patológica. Se produce generalmente como resultado de una reacción
inflamatoria local (infecciosa o traumática) como un traumatismo oclusal excesivo, movimiento
ortodóncico de un diente, en algunos quistes y en tumores centrales del maxilar, suele
observarse después de radioterapia o presentarse sin causa aparente y son definidos como
resorción ideopática de la raíz.
Se observa que el cemento o el cemento y la dentina han sido reabsorvidos y reemplazados por
tejido conectivo. En algunos casos el cemento repara estos focos.
Son asintomáticos. Radiográficamente se observa que el ápice pierde su forma cónica normal y
presenta una imagen roma o aplanada, con filo a veces la terminación de la raíz es irregular con
una superficie mal definida o con dientes de sierra. Si la resorción se halla en período activo,

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no se ven el ligamento periodontal apical y la lámina dura, pero si la actividad ha cesado, estas
estructuras se identifican con facilidad.
Las resorciones de la raíz son generalmente apicales, pero también suelen verse afectadas las
partes laterales de la raíz y se observan como contornos irregulares, como superficies
festoneadas o como una identación finamente contorneada. Las resorciones laterales de la raíz
son producidas por quistes contiguos, dientes impactados y neoplasias benignas o malignas.
Existe resorción interna y externa.
Externa.- Se observan zonas de resorción radicular desde el lado de la membrana periodontal.
Interna.- Se da desde el interior de la cavidad pulpar. Es de origen desconocido o se le atribuye
a traumatismo como contribuyente.

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