Sunteți pe pagina 1din 25

177

TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

23. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

DEFINIŢIE: creşterea presiunii arteriale în circulaţia RAPEL ETIOPATOGENIC


sistemică, indiferent de cauza care o generează.
HTA esenţială se instalează consecutiv dereglării
Definirea normalului a cunoscut schimbări importante în mecanismelor homeostatice ale TA.
cursul timpului, mai ales datorită creşterii cu vârsta a
valorilor TA. Domeniul normalului în ceea ce priveşte Factorii etiologici
parametrii biologici s-a făcut în general prin măsurarea TA  factorii ereditari sunt incriminaţi în 30-60% din
la un număr satisfăcător statistic de subiecţi aparent cazuri, intervenţia fiind însă de tip poligenic şi nu prin
sănătoşi şi reprezentarea rezultatelor obţinute pe o curbă transmisie de tip mendelian (şansa de a apărea HTAE
tip Gauss, cu excluderea extremelor. Aceasta a dus la din părinţi non-HTA este 3-4%, 20% când unul dintre
acceptarea drept normale a unor valori ale TAs de [100 părinţi este hipertensiv şi 40% în cazul ambilor părinţi
mmHg + vârsta] şi a TAd la valorile [sub jumătate din TAs cu HTAE);
+ 10 mmHg]. Creşterea cu vârsta a TAs era considerată
fiziologică, iar reducerea riscantă. Studii epidemiologice  dieta - aportul alimentar de sare ar juca un rol
au stabilit însă că vârstnicii cu valori ale TAs esenţial, dar se pare că doar la circa o treime dintre
asemănătoare adulţilor de vârstă medie aveau risc hipertensivi ("salt-sensitives"), la care dieta hiposodată
semnificativ mai mic de accidente vasculare şi insuficienţă şi salureticele ar fi foarte eficiente; aceste cazuri ar fi
cardiacă, ceea ce a dus la acceptarea drept ţintă terapeutică condiţionate genetic, prezentând anomalii ale
a valorilor sub 140/90 mmHg inclusiv la vârstnici (acelaşi transportului transmembranar de Na +; au mai fost
proces l-a suferit şi definirea normalului în privinţa incriminate carenţele de K +, Ca2+ şi Mg2+;
glicemiei).  obezitatea creşte predispoziţia la HTA şi ambele la
insulinorezistenţă (în special la tineri);
 consumul excesiv de alcool (peste 30 ml/zi) 
PONDEREA EPIDEMIOLOGICĂ: probabil prin hipersimpaticotonie consecutivă;
 este cea mai răspândită boală cardiovasculară, cu  fumatul  determină creşteri pasagere ale tonusului
impact major pe organele-ţintă (creier, cord, rinichi), simpatic (favorizând complicaţiile vasculare ale HTA);
afectând cca 10-20% din populaţia generală (40% din  sedentarismul, mai ales asociat cu stresul emoţional
populaţia în vârstă de peste 65 de ani); în România şi comportamentul psihosomatic tip A.
prevalenţa generală a HTA este de 44,9%, cel mai mare
procent înregistrându-se în rândul populaţiei peste 65 N.B. Cafeaua, deşi determină creşteri pasagere ale TA prin
vasoconstricţie, nu joacă un rol etiopatogenetic, deoarece
ani (75%) – studiul SEPHAR; în SUA există cca 60 de
ar genera rapid tahifilaxie (în cazul consumului habitual).
milioane de hipertensivi, HTA reprezentând cauza
decesului în 50% din cazuri; Mecanismul patogenic
 morbiditatea prin HTA este în creştere (consecinţă însă
şi a creşterii duratei de viaţă, precum şi a scăderii  Nivelul fiziologic al TA depinde de următorii factori
valorilor considerate patologice); hemodinamici:
 50% dintre hipertensivi ar rămîne nedepistaţi, iar a) majori
 volumul sistolic ejectat
procentajul cazurilor de HTA controlată terapeutic nu
 elasticitatea marilor artere
atinge 30% nici în SUA sau Franţa, ţări ce raportează
 rezistenţa vasculară sistemică (RVS) a arterelor mici
cel mai mare procent de control terapeutic; în
România, rata de control a HTA se situează la un nivel de tip muscular;
îngrijorător de 7,72% (studiul SEPHAR).
178
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

b) minori natriuretic secretat ca răspuns la creşterea volemiei,


 volemia retenţia de sare şi hiperactivitatea simpatică; inhibarea
 vâscozitatea sângelui. pompei ionice de către hormonul natriuretic scade
reabsorbţia de Na+ în tubul contort distal (determinând
 Nivelul TA este adaptat dinamic la necesităţi prin
salureză); în cazul incapacităţii rinichiului de a excreta
mecanisme de tip cibernetic în care intervin:
Na+, se produce o creştere a factorului natriuretic care
 reflexe baroreceptoare cu punct de plecare sino-
va inhiba ATP-aza pompei ionice, cu creşterea
carotidian şi cardio-aortic; consecutivă a concentraţiei Ca 2+ în celulele musculare
 reflexe chemoreceptoare; netede (CMN), ceea ce determină arteriolo-constricţie şi
 sistemul presor RAA; creşterea RVS.
 sisteme depresoare (NO, prostaglandinic, kalikrein- N.B. Condiţionarea genetică s-ar manifesta tocmai prin
kininic). perturbarea acestor mecanisme.
Posibilităţile de dereglare a homeostaziei TA sunt
 Hiperactivitatea vasculară presorie se manifestă şi
multiple datorită extremei complexităţi a acestui
mecanism care cuprinde elemente nervoase (SNC, SNS), la stimulii obişnuiţi neurogeni sau umorali
renale (legate de capacitatea rinichiului de a excreta (vasopresină, noradrenalină, angiotensină II), rezultând
sodiul), vasculare (disfuncţie endotelială, remodelarea şi creşterea tonusului vascular. Endoteliul vascular are un
rigidizarea arterială), hormonale (sistemul RAA): sistem paracrin cu efect cert modulator prin secreţia de
substanţe vasoconstrictoare (endotelina = cel mai
 Sistemul nervos central poate interveni atât în cazul puternic vasoactiv cunoscut, declanşând atât vaso-
unor leziuni organice, cât şi în cazul stresului constricţie, cât şi hipertrofie miocitară), dar şi de
psihoemoţional, în special prin perturbarea activităţii substanţe vasodilatatoare (prostaglandine, oxid nitric).
modulatorii asupra centrilor simpatici.
 Sistemul nervos simpatic , prin multiplele sale  Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA).
corelaţii (mai ales cu inima, vasele şi rinichii), poate Angiotensina II (produsă consecutiv hipersecreţiei de
determina iniţierea şi menţinerea unor valori renină de către aparatul juxtaglomerular în condiţii de
presionale crescute în orice situaţie care declanşează hipovolemie) are un efect major dublu:
hipersimpaticotonie şi descărcări consecutive de a) vasoconstrictor (direct)  RVS ;
noradrenalină  Figura 22.1: b) stimularea secreţiei de aldosteron  reabsorbţie
renală crescută de Na+ cu:
 creşterea volumului plasmatic eficace (expansiune
 ROLUL SISTEMULUI NERVOS SIMPATIC IN volemică)  DC 
PATOGENIA HTA  creşterea reactivităţii vasculare  RVS ;
alte efecte:
 stimulează SNS
 antagonizează factorul natriuretic
 vasoconstricţie a arteriolei eferente  FG 
 stimulează secreţia de vasopresină
 stimulează hipertrofia CMN vasculare şi a
cardiomiocitelor ( HVS), deci remodelarea
cardiacă şi vasculară.
În consecinţă, s-ar descrie:
1) HTA hiperreninemică, prezentă în special la tineri
cu hipersimpaticotonie şi RVS  care răspund bine
la tratamentul cu betablocante şi inhibitori ECA;
2) HTA hiporeninemică, prezentă în special la
vârstnici care răspund bine la tratamentul cu
Figura 23.1 diuretice, calciumblocante şi alfablocante;
3) HTA normoreninemică, răspunzând la perfuzie
salină + Ag II în două moduri:
 Transportul transmembranar de sodiu  alterarea  tipul "modulator"  diureză exagerată şi răspuns
sa determină acumularea de Na+ în peretele vascular slab la tratamentul cu inhibitori ECA
cu următoarele consecinţe:
 tumefacţia celulelor endoteliale spre lumenul
vascular cu reducerea calibrului acestuia  creşterea  tipul "nemodulator"  nu se produce supresia de
RVS; renină şi creşterea natriurezei şi răspund bine la
 creşterea sensibilităţii la vasopresoare.
tratamentul cu inhibitori ECA.
Sunt afectate atât transportul facilitat de Na+, cât şi
transportul activ prin pompa ionică (care acţionează  Sistemul vasodepresor prostaglandine-kinine.
contrar gradientului de concentraţie); activitatea acestei Reducerea nivelului prostaglandinelor PG I 2, PG E2 şi
pompe este controlată în special de către hormonul PG F2 (care au efect vasodilatator şi natriuretic)
179
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

favorizează creşterea presiunii arteriale. Kalikreina şi Dificilă iniţial, când valorile TA cresc intermitent şi
bradikinina intervin în reglarea fluxului plasmatic moderat (de multe ori asimptomatic), descoperirea HTA
renal (FPR) fie direct, fie prin intermediul PG. poate fi adesea incidentală, afirmarea diagnosticului
Prostaglandinele şi kininele au aşadar efect necesitând minimum 2 măsurători la 2 consultaţii diferite
vasodilatator şi natriuretic, iar SRAA are efect (cu interval de mn. 7 zile între ele); dacă însă valorile
vasoconstrictor şi antinatriuretic. măsurate la prima consultaţie sunt mari (> 170/110 mm
Hg), putem considera diagnosticul cert per primam.
 Hiperinsulinismul, adesea asociat cu HTAE (în
special la obezi, dar nu numai), ar avea efect Mai mult, la fiecare consultaţie este bine a se face mn.
hipertensiv prin: 3 măsurători succesive şi a se lua în considerare valoarea
 creşterea reabsorbţiei renale de Na +; cea mai mică, influenţa factorului emoţional (inclusiv la
 creşterea activităţii adrenergice; automăsurări) putând determina influenţe notabile de la o
 alterarea distribuţiei Na +/K+ la nivelul peretelui determinare la alta. Altfel, mai ales la vârstnici, putem
vascular, cu creşterea tonusului vascular; risca hipoTA iatrogenă.
 favorizarea hipertrofiei vasculare. CLASIFICAREA EUROPEANA A HTA
 Remodelarea vasculară consecutivă este prezentă atât ESC/ESH 2013
la nivelul microcirculaţiei cât şi la nivelul arborelui TAs TAd
arterial, provocând alterări structurale şi funcţionale Clasificare (mm Hg) (mm Hg)
care favorizează autoîntreţinerea şi progresia HTA (un
veritabil cerc vicios): TA Optimă < 120 şi < 80
- la nivelul arterelor mici vasoconstricţia cronică TA Normală 120-129 şi/sau 80-84
favorizează o rearanjare a CMN cu reducerea
lumenului şi îngroşarea peretelui, fără creşterea TA Normal-înaltă 130-139 şi/sau 85-89
suprafeţei de secţiune a vasului (remodelare 140-159 şi/sau 90-99
HTA gr. I
eutrofică);
- la nivelul arterelor mari hipertrofia musculară se HTA gr. II 160-179 şi/sau 100-109
însoţeşte de acumulare de colagen cu creşterea
consecutivă a rigidităţii (mai ales la nivelul arterelor HTA gr. III  180 şi/sau  110
mari ceea ce creşte viteza undei pulsatile şi HTA sistolică izolată  140 şi < 90
precocizează unda reflectată facând-o să jeneze
ejecţia şi să crească TAs); Tabelul 23.1
- la nivelul microcirculaţiei are loc o care
determină reducerea patului microvascular, CLASIFICAREA AMERICANA A HTA
favorizând creşterea TA şi afectarea organelor ţintă. AHA 2011
 Disfuncţia endotelială ar interveni fie prin reducerea TAs TAd
Categoria (mm Hg) (mm Hg)
efectului vasodilatator al NO, fie prin creşterea acţiunii
endotelinei (cel mai puternic vasoconstrictor natural). HipoTA < 90 şi < 60
Dezirabilă 90-119 şi/sau 60-79
PreHTA 120-139 sau 80-89
HTA std. I 140-159 sau 90-99
PROBLEME DE DIAGNOSTIC 160-179 sau 100-109
HTA std. II
Criza hipertensivă  180 sau  110
Obiectivele diagnostice (OMS, ULTIMELE GHI- Tabelul 23.2
DURI): Clasarea actuală a unui caz nou se face în funcţie de
1) confirmarea creşterii cronice a TA şi determinarea media primelor determinări; în cazul în care valorile TAs
nivelului acesteia; şi TAd se încadrează în două categorii diferite, se ia în
2) identificarea sau excluderea unor cauze de HTA considerare valoarea mai mare. La propunerea US Joint
secundară; National Committee, OMS introduce noţiunile de "TA
3) identificarea şi cuantificarea afectării organelor ţintă; optimă" şi "TA la limita superioară a normalului" (high
normal), aceasta din urmă cu posibil risc coronarian.
4) decelarea altor factori de risc vascular sau a patologiei
asociate susceptibile de a influenţa prognosticul şi Reamintim câteva dintre regulile de bază ale măsurării
tratamentul; tensiunii arteriale (după Braunwald):
5) stratificarea riscului cardio-vascular.  certitudinea absenţei consumului de droguri cu efect
hipertensiv: adrenergice de tip efedrină sau etilefrină,
consum de cafea în ora precedentă examinării, fumat
1. AFIRMAREA EXISTENŢEI HTA în sfertul de oră precedent;
180
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

 măsurarea se va efectua cu bolnavul în clinostatism sau  TA măsurată la cabinet (Office BP) cu ajutorul unui
măcar în poziţie semişezândă, după o perioadă de tensiometru validat este standardul de aur pentru
odihnă de mn. 5'; la pacienţii în vârstă de peste 65 de sceening-ul, diagnosticul şi terapia HTA.
ani, la diabetici şi la persoanele aflate sub medicaţie  Hipertensiunea este definită prin valori ale TAs >140
antihipertensivă, TA se va măsura şi în ortostatism mmHg ş i/sau TAd > 90 mmHg.
(imediat şi la 2');
 la primele consultaţii se va măsura TA la ambele braţe (la  Diagnosticul de HTA se afirmă pe baza a mn 2
tinerii cu valori crescute se va măsura şi la membrele măsuratori ale TA (în pozitie şezândă) la o consultaţie,
inferioare), ulterior se va folosi braţul la care s-au fiind necesare mn 2 consultaţii.
obţinut valori mai mari; 2.1.2.TA în afara cabinetului
 atmosfera de calm şi încredere va reduce "efectul de halat  TA măsurată în afara cabinetului (Out-of-office BP) se
alb". apreciază prin monitorizare ambulatorie (ABPM =
Este obligatoriu ca pacientul să rămână în repaus MATA) sau prin măsurare la domiciliu (HBP=DTA),
minimum 10’ înainte de măsurarea TA după care se vor fiind un excelent adjuvant aprecierii la cabinet.
face minimum 3 măsurători (succesive) din 2’ în 2’. Predicţia evenimentelor CV se corelează mai bine cu
Recomandăm a lua în considerare pentru abordarea TA în afara cabinetului decât cu TA de cabinet.
terapeutică valorile cele mai mici (pentru a nu risca Prognosticul ar fi mai bun în HTA de halat alb decât în
supradozarea, mai ales la vârstnici). HTA susţinută, fiind mai apropiat de al normo-
În cazurile incerte, se recomandă monitorizarea tensivilor.
ambulatorie automată (ABPM = Ambulatory Blood  Incidenţa evenimentelor CV ar fi dublă în HTA mascată
Pressure Monitoring) timp de 24h, cu măsurarea din 15' în decat la normotensivi, fiind apropiată de cea din HTA
15'; această metodă are avantajul că poate depista de susţinută.
asemenea inversarea ritmului nictemeral şi variaţiile  Valorile cut-off pentru definirea HTA:
periculoase ale TA; în plus, se poate aprecia şi eficienţa - 130/80 mmHg pentru MATA timp de 24-h ,
medicaţiei. ABPM şi-a câştigat în ultimii ani un rol central
- 135/85 mmHg pentru MATA diurnă şi DTA
în aprecierea profi-lului HTA şi în monitorizarea
tratamentului, ghidul NICE din Marea Britanie (2011) - 120/70 mmHg pentru MATA nocturnă.
subliniind importanţa măsurării TA prin ABPM cel puţin o  Indicaţiile majore pentru monotorizarea TA în afara
dată la 30 minute în timpul zilei şi la 1 oră pe parcursul cabinetului (MATA si DTA) sunt:
nopţii. - suspiciune de HTA de halat alb, HTA mascată , HTA
În mod normal, TA atinge valori maxime (şi are nocturnă;
variabilitate maximă) în timpul zilei, minimele fiind - suspiciune de HipoTA;
înregistrate în jurul miezului nopţii (fenomenul de - variabilitate exagerată a TA de cabinet ;
"dipping"); statutul de "dipper" atestă scăderea nocturnă - ineficienţa terapeutică în HTA rezistentă .
cu cca 10% a TAs. În special la vârstnici se remarcă uneori
2.2. Factorii de risc cardio-vasculari
o labilitate mai mare a TA diurne şi comportament
nocturn "non-dipper" sau "extrem-dipper" (scăderi ale  Se masoară de rutină la toţi hipertensivii:
TAs nocturne cu peste 20% din valoarea diurnă). - colesterolemia (CT, LDL-C, HDL-C)
Variabilitatea mare diurnă, cu creşteri mari ale TAs şi
- trigliceridemia à jeun
caracter "extrem-dipper" se corelează cu un risc crescut de
AVC. HTA renală prezintă adesea un profil tensional - glicemia à jeun.
nictemeral fără variaţii (aspect "plat", "tocit"), în timp ce 2.3. Investigarea pentru leziuni asimpto-
feocromocitomul poate avea profil inversat.
matice de organ şi afectare simptomatică
2.EVALUAREA DIAGNOSTICĂ INIŢIALĂ de organ:
Conform Ghidului ESC/ESH 2013 constă in:  Cord: ECG este recomandată la toţi hipertensivii ; teste
 confirmarea diagnosticului de HTA; suplimentare la nevoie (in funcţie de istoric, examenul
fizic şi aspectul ECG): echocardiografia, testul de efort,
 detectarea cauzelor de HTA secundară; ECG Holter.
 evaluarea riscului CV, a leziunilor de organ şi a co-  Artere: ultrasonografie vasculară (carotidiană şi
morbidităţilor asociate. periferică), velocitatea undei pulsatile şi indicele
Presupune măsurarea TA, AHC, istoricul/AP, examenul gleznă-braţ) funcţie de contextul clinic.
fizic, investigaţii de laborator preliminare, investigatii  Rinichi: creatininemia, rata filtrarii
ulterioare (unele investigatii fiind necesare la toţi glomerulare , proteinuria/ microalbuminuria
pacienţii, altele doar în anumite situaţii, la grupe specifice = recomandate la toţi hipertensivii.
de pacienţi.
2.1. Măsurarea TA 2.4. Investigarea eventualelor cauze
Ghidul ESC/ESH 2013 distinge: de HTA secundară .
2.1.1.TA la cabinet
181
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

3. APRECIEREA STADIULUI HTA ŞI HTA susţinută out of office


STRATIFICAREA RISCULUI PENTRU  Factorii de risc includ :
CUANTIFICAREA PROGNOSTICĂ - vârsta,
- sexul M,
3.1. Stadiul evolutiv se apreciază conform - fumatul,
criteriilor OMS:
- dislipidemia,
Stadiul I  fără modificări organice obiectivabile. - intoleranţa la glucoza,
Stadiul II  necesită minimum unul din următoarele semne - obezitatea
de afectare a organelor-ţintă:
- AHC de BCV premature.
 HVS decelabilă clinic, radiologic, ECG sau Echo;
 Afectarea asimptomatică de organ se referă la:
 îngustare generalizată sau focală a arterelor retiniene
(FO stadiul I sau II); - HVS,
 proteinurie sau/şi uşoară creştere a creatininemiei (1,2- - semnele de lezare vasulara
2 mg/dl); - microalbuminurie.
 placă ateromatoasă pe aortă, carotide, iliace sau
femurale.
Stadiul III  semne de suferinţă patentă a organelor-ţintă:
4. STABILIREA TIPULUI EVOLUTIV
 cardiace: angor pectoris, IMA;
 cerebrale: encefalopatie hipertensivă, hemoragie 4.1. HTA benignă (HTA "roşie" Volhard)
cerebrală, AVC, AIT;  evoluţie de lungă durată, cu păstrarea ândelungată a
 oculare: hemoragii şi exsudate retiniene  edem papilar capacităţii de muncă, cu perioade de agravare şi
(FO stadiul III sau IV); ameliorare;
 renale: creatininemie > 2 mg/dl;  asociată adesea cu leziuni aterosclerotice care îi
 complicaţii ale organelor-ţintă provocate  cel puţin în influenţează simptomatologia şi evoluţia.
parte  de HTA:
4.2. HTA malignă (HTA "palidă" Volhard)
 cardiace: IVS;
 cerebrale: tromboza arterelor intracraniene;  incidenţă: cca 1% din cazurile de HTA;
 vasculare: anevrism disecant al aortei, arteriopatie  patogenia este necunoscută;
obliterantă;  poate surveni:
 renale: boală renală cronică. - ca stadiu avansat, cu evoluţie accelerată, al HTA
Deciziile asupra managementului pacientului hypertensiv benigne;
depimd de nivelul initial al Riscului Cardio-vascular total . - ca formă primară (malignă de la început)  mai rară.
Stratificarea riscului cardio-vascular total se face,  caractere:
conform Ghidului ESH/ESC 2013 pentru tratamentul a) valori mari ale TA (în special ale TAd)
HTA, ţinând cont de: b) particularităţi clinice:
- înceţoşarea progresivă a vederii  orbire bruscă
 nivelul TA;
- scădere ponderală
 factorii de risc CV; - anemie hemolitică microangiopatică
 afectarea asimptomatică de organ ; - atacuri ischemice tranzitorii (AIT)
 coexistenţa DZ; - tromboze cerebrale
- encefalopatie hipertensivă
 afectarea simptomatică a cordului; c) evolutiv: coafectare renală precoce, cu evoluţie
 coexistenţa BCR . rapidă spre BCR
d) FO stadiul III-IV
3.2. Clasificarea riscului în jos, moderat, înalt e) histologic: microangiopatie trombotică (necroză
şi foarte înalt se referă la riscul de mortalitate la 10 ani fibrinoidă asociată cu leziuni endoteliale precoce
definit conform 2012 Joint CVD Prevention Guidelines. ale arterelor renale, cu tendinţă la microagregare
 Subiecţii cu TA înalt-normala la cabinet (office) si TA plachetară + depozite de fibrină + migrare a
crescuta în afara cabinetului (HTA mascată) au acelaşi celulelor miointimale cu endoproliferarea lor şi
risc CV ca şi hipertensivii. îngustarea consecutivă a lumenului).
 Subiecţii cu TA crescută la cabinet (office BP), dar TA
normală în afara acestuia (out-of-office BP), etichetaţi 5. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
drept HTA de halat alb (white-coat hypertension), mai
Coincide cu diagnosticul diferenţial:
ales dacă nu asociază DZ, BCV sau BRC au risc mai
jos decât subiecţii cu HTA de cabinet similară dar cu 5.1. Hipertensiunea arterială esenţială
182
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Diagnosticarea este dificilă, afirmarea cu certitudine către edemul interstiţial inflamator şi de către fibroză,
necesitând diagnostic de excludere. cu activarea SRAA;
Criterii orientative:  expansiune volemică prin retenţie hidrosalină
consecutivă fie dezechilibrului aport/excreţie (în BCR),
 HTAE este cea mai frecventă cauză de HTA sistolo- fie unui dezechilibru glomerulo-tubular;
diastolică, implicând cca 70-90% din cazuri;
 reducerea sintezei de substanţe vasodepresoare
 anamneza evidenţiază adesea caracterul familial (prostaglandine-kinine) în marile distrucţii
(agregarea familială putându-se explica atât prin parenchimatoase medulare (HTA renoprivă).
predispoziţia genetică, cât şi printr-un mod de viaţă
Afecţiuni cauzale mai frecvente:
comun, cu deprinderi nocive);
 debutul este insidios, eventual precedat de HTA "de  GNAD, GNC;
graniţă";  PNC scleroatrofică;
 survine adesea pe fond comportamental de tip A  colagenozele (PAN şi SSP evoluează adesea cu HTA
(agresiv, hipercompetitiv), asociat cu profesiuni malignă);
suprasolicitante (persoane cu responsabilităţi sociale  nefropatia diabetică;
crescute: personal navigant sau angajat în siguranţa  rinichiul polichistic;
circulaţiei, medici implicaţi în urgenţe, directori,  BCR terminală;
contabili etc.);  hemodializa cronică şi transplantul renal;
 vârsta depistării este de obicei la maturitate (tinerii sunt  rinichiul mic unilateral (congenital sau consecutiv PNC
de obicei suspectaţi de HTA secundară); unilaterale sau nefritei de iradiere)  diagnosticul
 evoluţie favorabilă, influenţabilă prin tratament precoce urmat de nefrectomie vindecă HTA, altfel
(evoluţia rapid defavorabilă, refractară la tratament leziunile de nefroangioscleroză hipertensivă afectează
pledează pentru HTA secundară); rinichiul controlateral, permanentizând HTA;
 tendinţă crescută la asocieri (complicaţii) aterosclerotice.  hidronefroza unilaterală prin uropatie obstructivă.
5.2.1.2. HTA reno-vasculară
5.2. HTA secundară Reducerea fluxului în artera renală poate determina
Prezumţia clinică se face pe baza următoarelor date: HTA prin mecanism Goldblatt (exces de renină consecutiv
 vârsta depistării este fie sub 30 de ani, fie peste 60 de ani clampării experimentale a arterei renale).
(ATS); Cauze:
 AP adesea semnificative: diabetice sau renale  ateromatoză;
(albuminurii sau hematurii pasagere, GN, infecţii  displazie fibromusculară a mediei;
urinare, colici nefretice, rinichi polichistic);  compresiuni extrinseci;
 elemente clinice sugestive:  aortită Takayashu;
 crizele cu cefalee, crampe abdominale, constricţie  coarctaţie de aortă;
toracică, palpitaţii, anxietate, paloare, transpiraţii
 stenoza arterei renale post-transplant.
sugerează feocromocitom;
 astenia musculară asociată cu mialgii, parestezii, pa- Mecanisme patogenice:
ralizii intermitente sugerează sdr. Conn;  stenoza unilaterală a arterei renale determină
 lipsa pulsului la arterele periferice sugerează hipersecreţia de renină a rinichiului ischemiat cu
coarctaţie de aortă; hiperproducţie de angiotensină; întârzierea
 suflurile abdominale şi lombare sugerează stenoza dezobstrucţiei permite dezvoltarea nefroangiosclerozei
arterelor renale; la nivelul rinichiului controlateral, permanentizând
 asocierea hipertricoză + vergeturi + obezitate HTA;
sugerează sdr. Cushing;  stenoza bilaterală a arterelor renale (sau unilaterală pe
 rinichiul mare, palpabil sugerează hidronefroză sau rinichi unic) evoluează precoce cu hiperreninemie şi
rinichi polichistic. reducerea natriurezei, ponderea hipervolemiei fiind
importantă, iar sensibilitatea la inhibitorii ECA
modestă.

5.2.1. HTA de cauză renală


5.2.1.1. HTA reno-parenchimatoasă Prezumţia diagnostică:
Constituie cauza cea mai frecventă de HTA secundară  clinic:
(2-4% dintre hipertensivi). - vârsta prea tânără (sub 35 de ani) sau prea avansată
Rolul major şi complex al rinichiului în homeostazia (peste 55 de ani) de instalare a HTA
TA îl face deosebit de vulnerabil, fiind responsabil de - apariţia bruscă a unei HTA severe, cu evoluţie
apariţia HTA în nefropatii. accelerată, refractară la tratament triplu asociat (v.
Mecanisme patogenice posibile: Tratamentul HTA) + afectare rapidă a funcţiei renale
şi complicaţii ATS viscerale precoce
 ischemie renală consecutivă clampării arteriolelor de
183
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

- sufluri sistolice lombare sau paraombilicale; 5.2.1.3. HTA reno-endocrină


- prăbuşirea funcţiei renale la iniţierea intempestivă a Hiperreninismul primar survine în context tumoral:
tratamentului cu inhibitori ECA  Reninomul (sindromul Robertson-Kihara) este o tumoră
- test farmacodinamic: administrarea de Captopril formată din celule juxtaglomerulare secretante de
6,25 mg reduce TA cu peste 50/20 mm Hg. renină; deşi are aparenţa unei HTA maligne (TAd 
 examenul Doppler al arterelor renale  flux accelerat 130 mm Hg şi FO st. III-IV), nu evoluează cu afectare
turbulent transstenotic; renală majoră; TA este sensibilă la β-blocante şi
 UIV: inhibitori ECA (dar nu şi la diuretice); exereza tumorii
este salutară.
- diametrul longitudinal al rinichilor inegal
(diferenţă mai mare de 1,5 cm)  Nefroblastomul (tumora Wilms) poate evolua uneori
- asimetrie şi asincronism de concentrare (rinichiul cu HTA; exereza chirurgicală este necesară (chiar dacă
de partea stenozei concentrează tardiv, cu imagine este tardivă, metastazarea fiind precoce) din cauza
pielocaliceală corectă, "prea frumoasă", şi fenomenelor compresive.
nefrogramă persistentă (apare şi dispare tardiv)
5.2.2. HTA de cauză endocrină
- căi excretorii subţiri (spastice)
homolateral; 5.2.2.1. Feocromocitomul
 activitatea reninei plasmatice (ARP) crescută  peste Definiţie: tumoră care se poate dezvolta oriunde există
3,2 ng/ml/h în sângele venos periferic; structuri cromafine (90% în medulosuprarenală, 97%
 scintigrama izotopică renală  întârzierea distribuţiei intraabdominal), cauzând 0,5-1% din totalul cazurilor de
vasculare a radiotrasorului la nivelul rinichiului de HTA; rareori este malignă; poate avea caracter familial,
partea stenozei, fenomen accentuat dacă se repetă la 60' dezvoltându-se fie izolat, fie asociat cu alte tumori
după administrarea de Captopril 50 mg (care scade endocrine (neoplazia endocrină multiplă  MEN tip 2) sau
presiunea de perfuzie glomerulară). cu alte tumori ale sistemului APUD.
Prezumţia diagnostică: tabloul clinic se poate prezenta
Confirmarea diagnosticului:
sub mai multe forme:
 ARP în sângele venei renale a rinichiului
 asimptomatic în 2% din cazuri;
ischemiat/rinichi controlateral > 1,5; repetarea probei
la 60' după administrarea de CAPTOPRIL 50 mg  HTA malignă, cu evoluţie accelerată spre BCR;
constată creşterea ARP în sângele venos al rinichiului de  HTA permanentă (sistolo-diastolică)  paroxisme cu o
partea stenozei cu peste 150% faţă de valoarea bazală simptomatologie (50% din cazuri)
(asociat reducerii notabile a TA), iar administrarea de pseudohipertiroidiană (transpiraţii, exoftalmie, scădere
CAPTOPRIL 25 mg creşte raportul reninemic venos ponderală)  hTA ortostatică;
renal/periferic  3  semn de eficienţă a eventualului  HTA paroxistică (35-45% din cazuri), acompaniată
tratament intervenţional de repermeabilizare (trialuri iniţial de triada cefalee + transpiraţii + tahicardie, se
mai recente contestă eficienţa acestei terapii); poate însoţi de anxietate, tremurături, palpitaţii, dureri
 testul cu angiotensină (Kaplan-Silah) susţine toracice şi abdominale, greaţă şi vărsături pe fond de
diagnosticul de HTA reno-vasculară în funcţie de scădere ponderală; accesul poate surveni spontan sau
cantitatea de angiotensină necesară unei creşteri cu 20 provocat de factori declanşatori:
mm Hg a TAd (N  8 ng/kgc/min); în HTA - palparea zonei lombare
renovasculară valorile sunt mult crescute; - efort fizic (inclusiv naştere, micţiune, defecaţie)
 arteriografia renală selectivă = metoda de referinţă - hiperventilaţie
(GOLD STANDARD)  confirmă existenţa leziunii - stres
stenozante, apreciind tipul, severitatea şi extensia şi - abuz alimentar
oferind totodată indicii asupra soluţiei terapeutice - abuz de alcool sau/şi nicotină
optime: - hipoglicemie
a) angioplastie transluminală (APTL) în stenozele - dureri colicative
concentrice, singulare sau în boala fibromusculară la - administrare de substanţe de contrast, histamină,
tineri  endoproteze saralazină, glucagon, amine simpaticomimetice
b) tratament chirurgical în stenozele multiple sau (inclusiv intranazal), nitroglicerină, antidepresive
excentrice triciclice.
- by-pass-ul zonei stenotice Sfârşitul crizei este marcat de astenie (epuizare)  hTA,
- reconstrucţie în boala fibromusculară bradicardie.
- nefrectomie în caz de rinichi atrofic. N.B. Monitorizarea ambulatorie a TA poate indica profil
 angioscanner-ul spiralat: metoda combină o nictemeral inversat.
investigaţie tomodensitometrică cu angiografia pe cale Confirmarea diagnosticului:
venoasă (reconstrucţie tridimensională urmată de clişee  catecolamine libere urinare crescute peste 0,1 mg/24h
tardive urografice); permite o excelentă analiză (pot ajunge la 10 mg/24h) = examenul-cheie;
calitativă şi cantitativă a arterelor renale;  cataboliţi catecolici urinari crescuţi:
 angio-RMN. - metanefrină + normetanefrină peste 1,2 mg/24h (pot
184
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

ajunge până la 100 mg/24h!) = test screening hiperplazii CSR bilaterale în 1/3 din cazuri sau  în mod
- acid vanil-mandelic (AVM) peste 6,5 mg/24h (poate excepţional  a unui carcinom corticosuprarenalian.
ajunge până la 600 mg/24h!) Rapel patogenic  hiperaldosteronismul determină:
Atenţie! Înaintea dozărilor este necesară o perioadă  reabsorbţie tubulară excesivă de Na +  hipervolemie,
de mn. 3 zile de sevraj medicamentos (wash-out) de- hiperreactivitate vasculară, HTA + supresia secreţiei de
oarece unele droguri (diuretice, β-blocante, inhibitori renină (Na+ nu creşte peste 152 mEq/l datorită altor
MAO, clonidină) afectează sinteza sau/şi metabolis- reglatori ca peptidul natriuretic = fenomen "de scăpare");
mul catecolaminelor, iar altele (tetraciclină,
 excreţie tubulară excesivă de K + şi H+  astenie
eritromicină, chinidină, clordelazină, substanţe radio-
musculară miasteniformă şi pareze, parestezii,
opace) interferează fluorometric dozarea; urina se
hiporeflectivitate, aritmii, alcaloză metabolică, poliurie
recoltează pe acid acetic glacial şi se conservă la
(de aceea nu apar edeme).
rece.
Prezumţia diagnostică:
 catecolamine plasmatice crescute (mai puţin sensibile
decât explorările urinare deoarece prezintă variabilitate  hiperkaliurie (> 30 mEq/24h) + hipokaliemie (< 3,5
instantanee): mEq/l);
- adrenalină peste 100 pg/ml  alcaloză + scăderea fracţiei ionizate a Ca 2+;
- noradrenalină peste 500 pg/ml;  mai rar, hipernatremie (N = 135-155 mEq/l) + hiper-
 teste farmacologice: natriurie (N = 50-220 mmol/24h), dar raportul urinar
- de inhibiţie cu FENTOLAMINĂ (α-blocant cu acţiune Na +/K + este întotdeauna inversat (N > 1);
rapidă) 5 mg i.v. rapid  scade TA în feocromocitom  hiperaldosteronemie (> 35 pg/ml) + hiporeninemie (ARP
cu peste 35/25 mm Hg (fără a modifica valoarea < 2 mg/ml/h) cu raport aldosteronemie(pg/ml) /ARP(mg/
catecolaminemiei!) ml/h) > 400; recoltarea va fi precedată de sevraj
- de provocare cu HISTAMINĂ 0,05 mg i.v.  creşte medicamentos, dietă normosodată şi supliment de NaCl
TAs cu peste 70 mm Hg şi catecolaminemia cu peste (1 g/zi) timp de 3-4 zile + repaus la pat timp de 6h;
3  N (recoltare după 10'); criza se cupează apoi cu  test terapeutic: SPIRONOLACTONĂ 400 mg/zi  5
Fentolamină săptămâni normalizează valorile TA (dar şi în HTAE
- de excludere cu CLONIDINĂ 0,3 mg p.o.  reduce poate fi eficient).
semnificativ catecolaminemia (recoltare la 60', 120' Confirmarea diagnosticului:
şi 180') în HTAE, dar nu şi în feocromocitom: inhibă
 cateterismul cav (cu recoltare de sânge la nivel
simpaticul central, nu şi MSR (tumora nu este
suprarenal şi dozări hormonale + flebografie);
inervată).
Diagnosticul topografic:  echografia, computer-tomografia şi RMN confirmă
diagnosticul şi diferenţiază adenomul de hiperplazie;
 orientativ:
a) dozarea catecolaminelor plasmatice:  scintigrafia cu I131-colesterol (substanţă captată de
- tumorile MSR = feocromocitom (singura care tumora suprarenaliană)  după blocarea tiroidei (cu Iod)
secretă predominant adrenalină) şi a restului parenchimului suprarenalian cu
- tumorile extra-MSR = paragangliom (secretă Dexametazonă  localizează tumorile în 88% din cazuri.
exclusiv noradrenalină) Diferenţierea adenomului de hiperplazie (importantă
b) dozarea catecolaminelor etajat în vena cavă; deoarece adenomul beneficiază de excizie chirurgicală) 
 imagistic: în afara datelor oferite de metodele imagistice, se practică:
- echografic: tumorile cu   2 cm  dozarea 18-hidroxicorticosteronului (crescut doar în caz
- tomografia computerizată abdominală: tumorile de adenom  peste 100 ng/ml);
cu   1 cm (tumorile toracice paravertebrale  testul la CAPTOPRIL 25 mg p.o.: nu modifică
posterioare se pot evidenţia radiografic) aldosteronemia la 2h după administrare în caz de
- arteriografia renală: identifică tumorile MSR cu o adenom (o scade în schimb în caz de hiperplazie CSR,
sensibilitate între echografie şi computer- dar şi la subiecţii normali);
tomografie, dar substanţa de contrast poate  testul postural: după 8h de ortostatism, aldosteronemia
declanşa paroxismul (chiar când arteriografia este scade în caz de adenom şi creşte în caz de hiperplazie
selectivă) CSR (şi la subiecţii normali).
- scintigrafia cu radiotrasor specific MIBG (meta-
iod131-benzil-guanidil  analog guanetidinic): 5.2.2.3. Sindromul Cushing
consti-tuie metoda de referinţă (identifică şi Definiţie: expresia clinică a excesului de hormoni
tumorile extra-SR). corticosteroizi indiferent de cauză.
5.2.2.2. Hiperaldosteronismul primar Rapel etiopatogenic
Definiţie: sindrom determinat de producerea excesivă de  Clasificare:
aldosteron de către zona glomerulară a CSR, independent a) sindroame Cushing ACTH-dependente
de sistemul RAA. - hipofizar (70% din cazuri = boala Cushing): prin
Apare ca o consecinţă a unui adenom solitar hipersecreţie de ACTH (adenom hipofizar
corticosuprarenalian (sdr. Conn) în 2/3 din cazuri, a unei corticotrop) sau CRH (hiperplazie hipofizară)
185
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

- ectopic (15% din cazuri): tumori extrahipofizare 5.2.3. HTA de cauză cardiovasculară
secretante de ACTH sau CRH (de obicei evoluând
5.2.3.1. Coarctaţia de aortă
ca sindroame paraneoplazice  ex. în cancerul
bronhopulmonar) Definiţie: malformaţie congenitală caracterizată prin HTA
- iatrogen (excepţional); în jumătatea superioară a corpului, cu HVS şi circulaţie
b) sindroame Cushing ACTH-independente colaterală compensatorie arterială toracică consecutivă;
- tumori suprarenaliene benigne (adenom în 10% din asocierea persistenţei canalului arterial sau/şi a foramen
cazuri) sau maligne (carcinom în sub 10% din ovale poate favoriza HTAP prin flux crescut stânga-
cazuri) dreapta.
- iatrogen: supradozaj de glucocorticoizi. Diagnostic:
 Mecanismele HTA  clinic:
a) exces de mineralocorticoizi: mai marcat în formele a) asimptomatic (majoritatea cazurilor) sau
neoplazice, în care de obicei ARP este supresată; b) sindrom hipertensiv (jumătatea superioară a corpului)
b) efect glucocorticoidic: cu cefalee + epistaxis + ameţeli +
- efect minim de tip mineralocorticoid  circulaţie colaterală toracică
- stimularea SRAA (prin creşterea producţiei hepatice  pulsaţii intercostale sau periscapulare
de angiotensinogen)  freamăt suprasternal
- creşterea sensibilităţii vasculare la vasopresoarele  suflu sistolic subclavicular/interscapulo-vertebral
endogene  suflu continuu intercostal
- scăderea sintezei mediatorilor vasodilatatori (PG, c) HTA (mai mare la braţul stâng decât la cel drept) +
kinine) puls radial puternic
d) hTA şi puls slab la femurale (parvus et tardus);
- creşterea debitului cardiac.
Prezumţia diagnostică: HTA (doar în 75% din cazuri) +  ECG: HVS  BRS (la copii HVS + HVD!);
 obezitate facio-tronculară;  Echo (inclusiv Doppler): evidenţiază HVS, precum şi
 modificări cutanate: pletoră, vergeturi, hirsutism; stenozele vasculare;
 osteoporoză;  Rx:
 astenie musculară; - HVS
 hiperglicemie. - Ao ascendentă dilatată + dilataţie pre- şi poststenotică
Confirmarea diagnosticului: - eroziuni costale (semnul Rosler)
- amprentă la examenul baritat al esofagului;
 Metode biologice:
a) confirmarea hipercortizolismului  cateterism + aortografie (GOLD STANDARD):
- hipercortizolurie (N < 100 µg/24h) = test screening - sediul şi întinderea stenozei
(normalitatea sa exclude hiper-cortizolismul) - gradientul presional
- hipercortizolemie (N < 25 µg/dl)  normalitatea nu - circulaţie colaterală (angiografie prin substracţie di-
exclude hipercortizolismul, de aceea se dozează gitală)
repetat, la 4-6h (în sindromul Cushing se pierde - leziuni coronariene asociate
ciclul nictemeral); - alte malformaţii asociate: stenoză aortică (bicuspi-
b) stabilirea etiologiei die), persistenţa canalului arterial, defect septal ven-
- dozarea ACTH bazal (crescut în formele ACTH- tricular, transpoziţia marilor vase.
dependente) Complicaţii:
- testul de supresie cu DEXAMETAZONĂ:  insuficienţă ventriculară stângă;
- administrat 1 mg la ora 23, scăderea  endocardită bacteriană;
cortizolemiei matinale infirmă sindromul  disecţie de aortă  ruptura aortei;
Cushing  hemoragie cerebrală (în cazul asocierii cu anevrisme
- administrat 8 mg  2 zile, cortizolemia nu este cerebrale).
influenţată în sindromul Cushing şi scade în
boala Cushing (dar şi la subiecţii normali); 5.2.3.2. BAV gr. III: bradicardie extremă  HTA cu
c) stabilirea sediului leziunii  dozarea selectivă a diferenţială mare (cu efect compensator parţial asupra
ACTH prin cateterism de sinus pietros inferior în debitului cardiac).
boala Cushing. 5.2.3.3. Insuficienţa aortică (HTA cu diferenţială mare).
 Metode imagistice:
5.2.4. HTA de cauză medicamentoasă
- echografia abdominală (evidenţiază tumorile SR);
Medicamente care, în administrare cronică, pot creşte
- CT sau, mai bine, RMN hipofizară (deoarece 90%
valorile tensionale:
dintre adenoame au  < 1 cm);
 corticoterapia;
- scintigrafia cu I131-colesterol (poate localiza şi ţesutul
 steroizii anabolizanţi;
corticosuprarenalian ectopic);
 estroprogestativele (inclusiv anticoncepţionale);
- Rx sau CT toracică în caz de tumori extrahipofizare
ACTH-dependente (paraneoplazice).  simpaticomimeticele (inclusiv EFEDRINA sub formă de
186
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

picături decongestionante nazale); reversibile (în 24h), anunţă un accident cerebrovascular


 amfetaminele; major ulterior (în 1/3 din cazuri).
 antiinflamatoarele nesteroidiene; 6.3.4. Encefalopatia hipertensivă: având ca substrat
 antidepresivele triciclice; edemul cerebral, apare în special în HTA malignă,
 ciclosporina; manifestându-se prin cefalee intensă, greaţă, vărsături,
 eritropoietina. convulsii tonico-clonice; edemul papilar şi retinian la
examenul fundului de ochi confirmă diagnosticul.
6.3.5. Retinopatia hipertensivă
6. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
6.4. Alte complicaţii vasculare
6.1. Complicaţiile cardiace 
6.4.1. Arteriopatia obliterantă a membrelor
cardiopatia hipertensivă: asociază inferioare
hipertrofie ventriculară (iniţial concentrică sau
predominant septală, tardiv excentrică, dilatativă) cu 6.4.2. Anevrismul disecant de aortă
insuficienţă coronariană cauzată atât de favorizarea 6.4.3. Rupturile vasculare cu hemoragii exteriorizate
leziunilor aterosclerotice ale coronarelor mari, cât şi de consecutive (epistaxis, hematemeză, melenă, hemoptizii)
maldistribuţia microcirculaţiei, creşterea masei miocardice
neînsoţindu-se de suplimentarea reţelei capilare prin vase
de neoformaţie. Iniţial, hipertrofia compensatorie se 6.5. Complicaţiile metabolice: insulino-
însoţeşte de prezervarea funcţiei cardiace, ulterior aceasta rezistenţa şi diabetul zaharat tip 2.
este afectată, mai întâi prin alterarea funcţiei diastolice,
rigidizarea masei ventriculare (prin creşterea masei
musculare, fibroză interstiţială şi diminuarea volumului
cavităţii) determinând scăderea relaxării şi umplerii TRATAMENT
diastolice (scăderea volumului terminal diastolic); ulterior
este afectată şi funcţia sistolică (inotropismul); în final, se Strategia terapeutică actuală constituie o abordare
poate ajunge la aspect de cardiomiopatie dilatativă conceptuală nouă în care reducerea/normalizarea valorilor
hipokinetică , manifestată prin insuficienţă cardiacă, TA este doar o componentă (desigur centrală) a planului
aritmii şi fenomene ischemice silenţioase sau dureroase terapeutic de reducere a riscului de a dezvolta boală
(inclusiv infarct). De aceea, regresia HVS prin medicaţie coronariană şi AVC. În funcţie de acest risc, strategia
antihipertensivă constituie un obiectiv prioritar; deşi terapeutică abordează holistic toţi factorii de risc
majoritatea acestor medicamente ar putea reduce masa modificabili, modulând agresivitatea abordării în funcţie
ventriculară, doar diureticele kalium-economizatoare şi de severitatea acestor factori. Această abordare impune o
inhibitorii ECA ar reduce şi fibroza interstiţială (nu numai prealabilă evaluare a gradului de risc adiţional absolut.
masa miocitară).
INCADRAREA HTA DUPA RISCUL ABSOLUT IN
6.2. Complicaţiile renale URMATORII 10 ANI
Nefroangioscleroza hipertensivă: având ca substrat RISC BOALA CARD- AVC FATAL
leziuni de hialinoză şi scleroză glomerulară, dar şi atrofii VASC
tubulare şi scleroză interstiţială, poate conduce la BCR SCAZUT < 15% < 4%
(responsabilă de 20% din decese); determină hematurie MODERAT 15-20% 4-5%
microscopică, microalbuminurie, ulterior scăderea INALT 20-30% 5-8%
capacităţii de concentrare şi reducerea clearance-ului FOARTE INALT >30% > 8%
creatininei. Tabelul 23.3

6.3. Complicaţiile cerebrale Această stratificare prognostică prealabilă ţine cont de


4 categorii de elemente de risc:
Traumatizarea hemodinamică produsă de creşterea
regimului presional favorizează dezvoltarea precoce a - valorile TAs şi TAd;
aterosclerozei, producerea de microanevrisme prin necroza - factorii de risc modificabili;
fibrinoidă a mediei şi pierderea capacităţii de autoreglare a - gradul de afectare a organelor-ţintă;
circulaţiei cerebrale, producând:
- condiţii clinice asociate.
6.3.1. Hemoragiile cerebrale şi cerebro-meningee
Ghidul ESC/ESH subliniază necesitatea utilizării la
6.3.2. Ramolismentele cerebrale (dezvoltate pe ulceraţii stratificarea riscului pentru evaluarea afectării organice
ateromatoase) sau ischemice (în condiţiile prăbuşirii TA pe precoce (subclinice) în funcţie de posibilităţile pacientului
fond de ateroscleroză cu îngustarea consecutivă a şi sistemului de:
lumenului).
A. Metode simple şi ieftine:
6.3.3. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT): deşi
 ECG
187
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

 Creatininemia şi ClCr Schimbarea modului de viata constituie piatra un-


 Albuminuria ghiulară a prevenţiei şi terapiei HTA.
B. Metode mai elaborate: Se recomandă:
 Echocord  restrictia de sare la 5-6 g/zi.
 Echo carotidian  suprimarea fumatului (factor major de risc coronarian);
 Presiunea pulsului.  limitarea consumului de alcool (<20-30 g etanol/zi la B
si <10-20 g/zi la F, calculat după numărul de grade
(procente de alcool la 100 ml de băutură): 100 ml
vodcă 40º = 40 ml alcool + 60 ml apă, 1000 ml vin 12º
Condiţiile unei terapii eficiente antihipertensive sunt = 120 ml alcool + 880 ml apă;
reprezentate de:  evitarea excesului de cafea (mx. 2 ceşti pe zi, evitând
 evaluarea diagnostică şi încadrarea corectă a cazului consumul de cafea concentrată, mai ales pe sto-macul
(incluzând stratificarea riscului, complicaţiile, gol), ceai, cacao;
comorbidităţile şi evaluarea deficitelor funcţionale  creşterea consumului de legume, fructe şi lactate
consecutive); sărace în grăsimi.
 individualizarea corectă a schemei terapeutice fără a  reducerea greutăţii la IMC = 25 kg/m2.
neglija implementarea măsurilor nefarmacologice,
 antrenament fizic regulat (≥30 min exerciţii dinamice
ţinând cont şi de eventualele interferenţe
moderate X 5-7 zile/sapt) dar cu. evitarea eforturilor
medicamentoase (pacientul – mai ales vârstnicii –
fizice intense şi/sau prelungite (risc de AVC, IMA,
având adesea comorbidităţi cu polimedicaţia aferentă);
hemoragii);
 cunoaşterea arsenalului terapeutic;  evitarea surmenajului intelectual şi a stărilor con-
 tratament continuu şi sub control medical cu aprecierea flictuale, utilizarea tehnicilor de relaxare şi, la nevoie,
eficienţei terapeutice, a toleranţei şi aderenţei pacien- a sedativelor;
tului la planul terapeutic fără a neglija educaţia  excluderea medicaţiei hipertensive (pe cât posibil):
terapeutică a pacientului şi anturajului – veritabilă corticoizi, contraceptive, medicaţie hipersodată;
cheie a succesului terapeutic.  echilibrarea diabetului zaharat (factor major de risc
coronarian).
Nivelul-ţintă al TA pentru toţi pacienţii (inclusiv
vârstnicii, diabeticii, coronarienii, renalii) atât în HTA N.B. 1. La non-consumatorii de cafea, consumul a 3 ca-
sistolo-diastolică, cât şi în HTA sistolică izolată este TA ≤ fele/zi are un efect patent de creştere a TA, dar nu şi la
140/90 mmHg (conform noilor recomandări ale Ghidului consumatorii habituali, la care există deja instalată
ESC/ESH), indiferent de gradul de risc. tahifilaxia (Kaplan, 1988). Cafeaua a fost practic
Deşi strategia actuală permite demararea terapiei atât disculpată ca risc cardiovascular.
ca monoterapie, cât şi direct ca biterapie, tendinţa actuală 2. Aportul oral (alimentar sau chiar medicamentos)
înclină mai mult spre biterapie, considerându-se că asoci- crescut de K+, Mg2+, Ca2+ ar avea efect antihipertensiv.
erea a 2 medicamente este mai eficientă de 5 ori decât 3. Efortul fizic (activitatea sportivă în condiţii de
dublarea dozei în monoterapie (Wald et al, 2009), ceea ce antrenament dozat, dar nu de performanţă) ar avea efect
ar permite atingerea mai precoce a ţintei. Ar fi de benefic antihipertensiv; se recomandă însă numai în ca-
asemenea preferabile combinaţiile fixe care ar creşte zurile fără niciun semn de visceralizare (stadiul I).
complianţa terapeutică. 4. Restricţia de sare ar fi benefică doar când este
Credem că recomandarea JNC-7 de a aborda direct excesivă, ceea ce nu se poate realiza practic; răspunsul
în biterapie pacienţii cu HTA severă (preferabil unul din hipertensivilor la restricţia de sare este variabil şi îi
medicamente să fie un diuretic) are valoare practică. clasifică în 2 categorii: „salt-responsivi” şi „non-salt-
De asemenea, la pacienţii cu risc înalt, iniţierea responsivi”; monitorizarea complianţei pacientului la
terapiei ar fi benefică datorită eficienţei şi promptitudinii regimul hiposodat poate fi efectuată prin dozarea Na
superioare, cu reflectare atât în protecţia organelor-ţintă, urinar – astfel, o valoare a Na urinar peste 20 mmol/l
cât şi ca complianţă. Sunt recomandabile şi de către indică aport crescut de sare în alimentaţie; Sir Pickering,
Ghidul ESC combinaţia diureticelor fie cu IECA, fie cu unul din marii specialişti mondiali în HTA, afirma chiar
BRAT, fie cu CaB, ca şi asocierea CaB + IECA sau CaB + că dieta hiposodată face viaţa bolnavului şi a anturajului
BRAT. insuportabilă, iar convingerea că recomandările medicului
Sunt nerecomandabile atât asocierea betablocantelor vor fi respectate este iluzorie.
şi diureticelor (altădată combinaţie de linia I) din cauza
riscului diabetogen, cât şi asocierea IECA + BRAT al cărei
beneficiu ar fi depăşit de riscuri. 2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC Obiective:


1) normalizarea valorilor TA;
Este necesar indiferent de stadiu! În stadiul incipient
poate reprezenta, dacă este corect aplicat, unica măsură 2) reducerea masei VS (factor de risc
terapeutică necesară: independent);
188
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

3) prevenirea şi tratamentul complicaţiilor; Tabelul 23.4


4) creşterea calităţii vieţii (vizând atât
simptomatologia bolii cât şi efectele
iatrogene). STRATEGIA
Principii: ANTIHIPERTENSIVĂ
1. nu există tratament standard, ci trebuie să fie riguros
individualizat;
2. tratamentul trebuie să fie zilnic şi neîntrerupt (chiar Redactarea ghidurilor de management constituie în
dacă la control se găseşte TA normalizată, acest lucru epoca actuală un important instrument de lucru, elaborarea
înseamnă eficienţă şi nu vindecare!), de lungă durată acestora fiind făcută în funcţie de rezultatele marilor
(sine die), excepţie făcând doar HTA secundară curabilă; trialuri terapeutice, deci a medicinii bazate pe dovezi.
3. dministrarea terapiei se va face în doze progresive,
Indiscutabil, progresele terapeutice sunt enorme, dar
pentru a stabili DOZA MINIMĂ EFICACE ; atenţie! nu
ghidurilor europene li se poate reproşa dinamica
se va urmări reducerea spectaculoasă a TA decât în ur-
exagerată; dacă Ghidul JNC-VII rămâne valabil din 2003,
genţe, altfel există risc de hTA ortostatică, insuficienţă
Ghidul ESH/ESC din 2003 a fost schimbat în 2007,
coronariană acută, ramolisment cerebral ischemic;
reconsiderat în 2009, iar apoi în 2013. Oricum, credem că
4. ideală este terapia în doză unică pro die, dar, în locul fraza finală a Ghidului JNC-VII, care subliniază că orice
unei monoterapii în doză masivă (cu risc crescut de ghid are doar valoare orientativă (nenormativă) şi că
efecte secundare), sunt preferabile asocierile medi- judecata medicului trebuie să rămână precumpănitoare,
camentoase (de preferinţă combinaţii fixe într-o unică este valabilă pentru toate ghidurile.
tabletă);
5. supravegherea eficienţei terapiei se va face atât prin 1. MODIFICAREA STILULUI DE VIAŢĂ
autosupraveghere, cât şi prin controale medicale perio- (TERAPIA NONFARMACOLOGICĂ)
dice, şi se va referi atât la urmărirea eficienţei (TA în
orto- şi clinostatism, răsunetul visceral), cât şi a Este obligatorie (cu nuanţe) pentru toţi hipertensivii, şi
toleran-ţei (efectele secundare); vizează atât reducerea valorilor TA cât şi reducerea
riscului vascular.
6. asigurarea colaborării conştiente a pacientului (deci
complianţa la tratament) este esenţială pentru succesul Supravegherea respectării este extrem de importantă,
terapeutic: pentru că schimbările comportamentale sunt mai dificile
 prevenindu-l asupra riscurilor menţinerii TA la valori
decât acceptarea medicaţiei, putând necesita suport
crescute (spectrul hemiplegiei este de regulă mai pluridisciplinar (mai ales sevrajul tabagic) şi reîntărirea
înspăimântător decât perspectiva morţii!) periodică a mesajelor educaţiei terapeutice. Nerespectarea
 necesitatea tratamentului zilnic
acestor măsuri poate fi una din explicaţiile pseudo-
 cunoaşterea medicamentului şi a posibilelor efecte
rezistenţei terapeutice.
secundare; 1.1. Sevrajul tabagic este esenţial, nu atât pentru
7. alegerea medicamentului se va face în funcţie de: valorile moderat crescute şi pasagere ale TA sau pentru
 starea clinică, biologică (renală) şi psihologică a bol- fondul tensional diurn moderat mai mare la fumători, ci
navului; mai ales în perspectiva reducerii riscului vascular, ca
 experienţa personală a medicului în manevrarea me- factor major de risc pentru IM, AVC şi BAP (la nevoie la
dicaţiei. consiliere tabacologică, terapie de substituţie sau
buspironă).
EXAMENE PARACLINICE DE SUPRAVEGHERE 1.2. Reducerea consumului de alcool (<30
g/zi la bărbaţi şi < 20 g/zi la femei) este importantă,
la 2-3 luni:
consumul excesiv crescând prevalenţa HTA şi riscul de
 ureea şi creatinina sanguină: creşterea raportului U/Cr, (faţă de accidente vasculare şi favorizând rezistenţa la medicaţia
valorile iniţiale) poate însemna insuficienţă re-nală funcţională antihipertensivă. Atenţie: sevrajul brusc creşte iniţial TA.
declanşată de diuretice Consumul moderat de vin roşu este considerat
 Na+ şi K+
benefic, chiar dacă în absenţa respectării riguroase a
celorlalte recomandări dietetice (paradoxul francez),
 uricemia (creşte la diuretice) eficienţa sa fiind explicată prin efectul benefic antioxidant
 glicemia (creşte la tiazide) şi de creştere a HDL-colesterolului, al resveratrolului şi
procianidelor.
la 12 luni:
Paradoxul francez, obezitate şi morbi-mortalitate
 FO
cardiovasculară mai redusă decât în SUA, în ciuda unui
 Rx cord-pulmon  Echo cardiac consum mai generos de grăsimi animale, a fost explicat
 ECG
prin efectul favorabil al consumului de vin roşu şi prin
comportamentul alimentar diferit (privind tipul de
189
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

alimente, tipul de procesare şi modul de consum). O altă obiceiurile alimentare din Franţa includ cantităţi notabile
explicaţie a paradoxului francez ar consta în faptul că, deşi de grăsimi
STRATIFICAREA RISCULUI CARDIO-VASCULAR TOTAL (Ghid ESC/ESH 2013)

Alti factori de risc (FR), TENSIUNEA ARTERIALA (mmHg)


Afectare asimptomatica TA Inalt normală HTA Grad I HTA Grad II HTA Grad III TAs
de organ (AAO) TAs=130-139 TAs=140-159 TAs=160-179 >180 sau
sau boală atestată sau sau sau TAd=100- TAd>110
TAd=85-89 TAd=90-99 109
Nici un alt FR Aaaaaaaaaaaaa Risc scăzut Risc moderat Risc înalt

1-2 FR Risc scăzut Risc moderat Risc Risc înalt


moderat/înalt
> 3FR Risc scăzut/ moderat Risc Risc înalt Risc înalt
moderat/înalt
AAO, BRC sau DZ Risc moderat/înalt Risc înalt Risc înalt Risc înalt/ foarte
înalt
BCV simptomatică, BRC Risc foarte înalt Risc foarte Risc foarte Risc foarte înalt
stadiu > 4, DZ sau cu alte înalt înalt
AAO sau alţi FR
Tabelul 23.5.

MODUL DE ABORDARE AL HTA IN FUNCŢIE DE RISCUL CARDIO-VASCULAR TOTAL

Alti factori de risc (FR), TENSIUNEA ARTERIALA (mmHg)

Afectare asimptomatica de Inalt normală HTA Grad I HTA Grad II HTA Grad III
organ (AAO) sau boala TAs=130-139 TAs=140-159 sau TAs=160-179 sau TAs >180 sau
atestată sau TAd=90-99 TAd=100-109 TAd>110
TAd=85-89
Nici un alt FR Nenecesar SMV x cateva luni, SMV x cateva SMV +
apoi + MED săpt , apoi imediat MED
+ MED
1-2 FR SMV fără MED SMV x cateva săpt SMV x cateva SMV +
, apoi + săpt , apoi imediat MED
MED + MED
> 3FR SMV fără MED SMV x cateva săpt SMV + MED SMV +
, apoi + MED imediat MED

AAO, BRC stadiul 3 sau DZ SMV +


SMV fără MED SMV + MED SMV + MED imediat MED
BCV simptomatica, BRC SMV +
stadiu > 4 ,DZ cu alte AAO SMV fără MED SMV + MED SMV + MED imediat MED
sau alţi FR
SMV = Schimbarea modului de viaţă ; MED = Medicaţie până la ţintă (<140/90mmHg)
Tabelul 23.6
animale saturate, acestea provin din lactate (brânzeturi, comportamental diferă, sintetizat astfel de Mireille
iaurt, lapte, creme) care au conţinut bogat în acizi graşi cu Guiliano (French women don’t get fat):
lanţuri scurte, fiind rapid şi uşor metabolizabile, în timp ce  porţii mai mici;
în SUA se consumă cantităţi mari de grăsimi saturate cu  alimente savuroase pentru a creşte satisfacţia (cantităţi
acizi graşi cu lanţuri lungi, greu metabolizabili, proveniţi mici de alimente de înaltă calitate, nu cantităţi mari de
din hidrogenarea uleiurilor vegetale la care se adaugă un proastă calitate);
consum excesiv de zahăr (alimentaţia tip fast-food şi  respectarea celor 3 mese/zi, cu excluderea snacks-urilor;
răcoritoare tip soft-drinks). În plus, modelul
190
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

 consum crescut de lichide (apă, supe, ceai); colesterol (gălbenuş de ouă, creier, rinichi, ficat).
 consum crescut de peşte (minimum de 3 ori/săptămână);  Dieta DASH (bogată în fructe şi legume şi săracă în
 consum aşezat la masă şi mestecând atent (nu în grăsimi saturate şi colesterol) şi-a dovedit eficienţa,
picioare, citind sau privind la televizor); având avantajul de a aduce şi un surplus de K + cu
 prospeţimea, varietatea, echilibrul şi urmărind mai mult efecte antihipertensive. Consumul de fructe va fi de
ca orice, plăcerea. min. 300 g, evitând fructele excesiv de dulci, ce aduc
supliment de K+ şi favorizează senzaţia de saţietate.
1.3. Reducerea consumului de sare (<5  Dieta mediteraneană (bogată în peşte, fructe de mare,
g/zi) este categoric eficientă (mai ales la diabetici, renali, legume şi fructe, ulei de măsline, vin roşu în cantităţi
vârstnici), cu o reducere a mediei TAs de cca 5 mmHg, moderate), bazată pe obiceiurile alimentare din Grecia
ceea ce reduce evident riscul vascular. 1/3 din hipertensivi şi Italia de Sud şi atestată de Seven Countries Study,
îşi pot normaliza valorile TA numai prin regim igieno- este deosebit de populară, în ciuda faptului că are un
dietetic + sedative; raţia obişnuită de NaCl fiind de 10- conţinut notabil de sare.
14 g/zi, este posibilă realizarea dietei hiposodate prin N.B. 1. Consumul de cafea habitual nu are efecte
excluderea alimentelor cu conţinut excesiv de sare defavorabile; la non-consumatorii de cafea, folosirea
(murături în saramură, măsline, conserve, telemea, peşte accidentală a unei doze mari de cafea poate creşte pasager
sărat, mezeluri etc.), menţinerea doar a sării intrinseci TAs şi frecvenţa cardiacă (prin hipersimpaticotonie);
aflată în alimente (1/3) şi renunţând la sarea care se consumul habitual de cafea creează însă tahifilaxie şi nu
adaugă la preparare (1/3), precum şi la sarea care se 2. Creşterea aportului oral (alimentar sau/şi
adaugă habitual la consum (1/3); atenţie la alimentele medicamentos) de calciu, magneziu sau fibre nu are probe
conservate care au, de obicei, un conţinut crescut de NaCl irefutabile de eficienţă.
şi, de asemenea, de alte săruri conservante bogate în Na +
(bicarbonat sau salicilat de sodiu), precum şi la apele SCHIMBAREA MODULUI DE VIAŢĂ
minerale hipertone! EFICIENŢA ASUPRA VALORILOR TA
Practic însă, respectarea unei diete cu reducere MODIFICAREA REDUCEREA
drastică a consumului de sare este dificilă, iar răspunsul TAs
este variabil, ceea ce a determinat clasificarea 1.Renuntarea la fumat NS
hipertensivilor în „salt-responsivi” şi „non-salt- 2.Scăderea în greutate 5-10mmHg/10kg
responsivi”. Sir Pickering, unul din marii specialişti 3.Reducerea consumului de alcool 2-4mmHg
mondiali în HTA, afirma chiar că dieta hiposodată face ( B <30ml/zi; F < 20ml/zi)
viaţa pacientului şi a anturajului insuportabilă, iar 4.Exerciţiul fizic 4-9mmHg
convingerea că recomandările medicului vor fi respectate (3-4 x 30 - 40min/săpt)
este iluzorie. Aportul de lichide se face după sete (dacă se 5.Reducerea consumului de sare ( < 2-4mmHg
respectă regimul desodat), dar administrarea se va face 5g/zi)
fracţionat, fără a depăşi 200 ml la o priză (altfel există 6.Reducerea consumului de grăsimi 3-14mmHg
riscul creşterii bruşte a TA). animale + creşterea consumului de
vegetale)
1.4. Combaterea excesului ponderal printr- BENEFICIU TOTAL 21-55mmHg
o dietă caloric adecvată şi individualizată este ferm BHS Guidelines for Hypetension, 2004
recomandabilă, existând dovezi asupra corelaţiei dintre Tabelul 23.7.
acest exces ponderal şi valorile TA, precum şi asupra
efectului benefic al scăderii ponderale asupra TA; în plus,
2. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
riscul vascular scade prin efectele asupra profilului lipidic
şi insulino-rezistenţei; echilibrarea diabetului zaharat se
corelează cu efecte benefice asupra riscului vascular. 2.1.Iniţerea terapiei medicamentoase
1.5. Combaterea sedentarismului, efect al antihipertensive.
modului de viaţă modern care a redus mult solicitarea Iniţierea promptă a terapiei medicamentoase se recomandă
fizică (triada automobil-televizor-calculator), în condiţii de la pacienţii cu risc CV înalt si foarte înalt.
antrenament fizic dozat şi regulat (nu prin sporturi de La pacienţii cu risc jos sau moderat doar dacă TA rămâne
performanţă). Notăm progresele remarcabile realizate în >140/90 mmHg dupa câteva săptămâni/luni de schimbare
SUA la nivel comportamental prin răspândirea jogging- a modului de viaţă sau în caz de HTA persistentă out-of-
ului, dar simpla plimbare în ritm alert fără alergare office.
(minim 30’ zilnic) este eficientă. Subliniem avantajele
activităţilor fizice cu efort de tip izotonic faţă de La vârstnici, terapia medicamentoasă se recomandă când
activităţile de tip izometric (ridicarea de haltere de ex.) cu TAs ≥160 mmHg sau când TAs ≥140 mmHg dar varsta <
efect presor defavorabil. În HTA severă sau prost 80 ani şi medicaţia este bine tolerată; nu se recomandă
controlată eforturile fizice intense trebuie evitate. iniţierea medicaţiei în caz de TA înalt-normală , nici la
pacienţii mai tineri cu HTA sistolică izolată .
1.6. Combaterea dislipoproteinemiei prin După apariţia primelor droguri antihipertensive eficiente
măsuri dietetice cu reducerea consumului de grăsimi (în anii ‘50), de o deosebită şi îndelungată popularitate s-a
animale (inclusiv margarina!), alimente bogate în bucurat Programul gradual OMS-1978, al cărui
191
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

principiu de bază era terapia în trepte, începând cu în ambele situaţii (raţiunea pare a fi şi economică,
MONOTERAPIE (în principiu beta-blocante la tineri fiind tiazidicele fiind ieftine, dar studiul ALHAAT, pe care se
hiper-reninemici, şi tiazidice la vârstnici consideraţi bazează, a folosit un tiazidic-like -
normo sau hipo-reninemici), în caz de ineficienţă CHLORTHALIDONA).
trecându-se la BITERAPIE (prin asocierea unui inhibitor
ARGUMENTAŢIA ALEGERII TERAPIEI COMBINATE
ECA, unui calcium-blocant sau alfa-blocant sau asociind
diureticul cu beta-blocantul), ulterior la TRITERAPIE - avantajul existenţei a 2 puncte de impact asupra
(prin adăugarea de hidralazină sau prazosină) şi, in patogenezei multifactoriale a TA asupra cărora să se
extremis, la TETRATERAPIE (prin asocierea unui acţioneze de la început;
antihipertensiv de rezervă: guanetidina, bethanidina sau
minoxidil). - limitarea mecanismelor de contrareglare (ştiut fiind că
Menţionăm că Ghidul Britanic BHS menţine în continuare medicaţia îşi toceşte în timp eficienţa datorită mobilizării
principiul tratamentului gradual; ultima ediţie a înlocuit mecanismelor homeostatice care tind a readuce TA la nivelul
Regula Cambridge ABCD Regula Cambridge ABCD (in de bază, chiar dacă acesta este un nivel nedorit şi periculos);
care A= ACE inhitor sau BRAT, B=Betablocant,
C=Calcium blocant, D= diuretic) cu Regula Cambridge - scăderea incidenţei efectelor secundare legate de
ACD prin trecerea betablocantelor la medicatia de
dozele mari (care scad complianţa).
rezerva).
Tabelul 23.8.
Principii:
1. nu există tratament standard, ci trebuie să fie riguros
individualizat;
2. tratamentul trebuie să fie zilnic şi neîntrerupt (chiar
dacă la control se găseşte TA normalizată, acest lucru
înseamnă eficienţă şi nu vindecare!), de lungă durată
(sine die), excepţie făcând doar HTA secundară curabilă;
3. administrarea terapiei se va face în doze progresive,
pentru a stabili DOZA MINIMĂ EFICACE; atenţie! nu
se va urmări reducerea spectaculoasă a TA decât în ur-
genţe, altfel există risc de hTA ortostatică, insuficienţă
coronariană acută, ramolisment cerebral ischemic;
4. ideală este monoterapia în doză unică pro die, dar, în
locul unei monoterapii în doză masivă (cu risc crescut
Fig.23.2. de efecte secundare), sunt preferabile asocierile medi-
Presiunea producătorilor de medicamente a impus în timp camentoase (de preferinţă într-o unică tabletă);
o flexibilitate în prima treaptă, în afară de beta-blocante şi 5. utilizarea dozei minime eficiente prin creşterea pro-
diuretice putând iniţia terapia cu alte droguri, precum gresivă, dar numai după un timp suficient pentru a pro-
inhibitorii ECA sau calcium-blocanţii. ba efectul (2 săptămâni), excepţie fac situaţiile în care
Deşi iniţial se accentua asupra necesităţii de a epuiza este necesară scăderea mai rapidă a TA;
posibilităţile primului medicament crescând doza până e 6. asocierile medicamentoase trebuie să potenţeze be-
eficienţă şi aşteptând ajungerea la maxima eficienţă neficiile fără a cumula efectele secundare:
terapeutică, ceea ce prezenta risc crescut de efecte adverse
- asocierea DIURETIC + β-BLOCANT este eficientă în
şi – în plus – în cazul valorilor mari, de accidente
vasculare, ulterior Ghidurile ESC 2003 şi 2007 au lăsat la 70-80% din cazuri, dar poate avea efecte
alegerea medicului folosirea de primă intenţie a terapiei cumulative hiperlipemiante.
combinate sau a monoterapiei, recomandând monoterapia - asocierea β-BLOCANT + CALCIUMBLOCANT este
în cazurile de HTA uşoară, HTA cu risc jos sau moderat şi permisă doar pentru clasa A1 (dihidropiridine),
în cazurile în care ţinta era cea convenţională (TA < deoarece celelalte calciumblocante scad
140/90 mmHg), iar terapia combinată de primă intenţie în conducerea
cazurile cu valori tensionale ridicate, cazurile cu risc înalt - a-v (ca şi β-blocantele), efectul cumulativ putând
şi foarte înalt şi în cazurile cu ţinta optimală (TA < 130/80 determina BAV gr. III şi chiar oprire cardiacă.
mmHg), adică HTA asociată cu diabet, cardiopatie - asocierea DIURETIC KALIUM-ECONOMIZATOR +
ischemică sau boală renală cronică. INHIBITOR ECA prezintă risc hiperkalemiant
crescut.
Ghidul american JNC-VII (2003) recomanda - asocierea a 2 VASODILATATOARE sau a 2 ANTI-
iniţie-rea terapiei cu 2 droguri ori de câte ori TA depăşeşte
HIPERTENSIVE DE REZERVĂ poate da hTA orto-
cu 20/10 mmHg valoarea-ţintă.
statică severă, de aceea aceste asocieri sunt
Clasificarea americană în 2 stadii permiţând interzise.
recomandarea monoterapiei pentru HTA stadiul I (TA = - asocierea β-BLOCANT + INHIBITOR ECA scade e-
140-159/90-99 mmHg) şi biterapia pentru HTA stadiul II ficienţa inhibitorului ECA.
(TA > 160/100 mmHg), diureticul tiazidic fiind de preferat
192
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

 FO
CARACTERISTICILE INDIVIDUALE IDEALE  Rx cord-pulmon  Echo cardiac
PENTRU O COMBINAŢIE FIXĂ
 ECG
 Eficienţa dovedită în monoterapie
Tabelul 23.10
 Farmacocinetică şi farmacodinamică
compatibile
 Doze mai mici pentru evitarea efectelor Alegerea medicamentului
adverse Există o serie de factori care trebuie să ne influenţeze:
 Neutralitate metabolică  Existenţa unei medicaţii antihipertensive deja folosită
 Eficienţa combinaţiei superioară fiecărei anterior de către pacient (verificată ca eficienţă şi
componente în monoterapie (efect toleranţă); practica unor confraţi de a schimba radical
sinergic sau multiplicativ) schema terapeutică, adesea criticând-o sarcastic, este
nedeontologică, deşi explicabilă până la un punct în
 Toleranţa combinaţiei superioară fiecărei condiţiile practicii concurenţiale;
componente
 Profilul de risc cardiovascular al pacientului şi
 Influenţa favorabilă asupra profilului de coexistenţa de comorbidităţi cu risc vascular (de ex.
risc vascular diabetul); nu tratăm doar HTA ci şi consecinţele deja
existente ale acesteia, precum şi întregul complex al
 Durata de acţiune > 24 h (1 tabletă/zi) =
factorilor de risc;
raport trough/peak > 50%
 Patologia asociată cu deficite funcţionale consecutive
 Efect protector pe organele-ţintă
care influenţează starea clinică şi biologică a
 Aplicabilitate la majoritatea hipertensivilor pacientului şi îi limitează capacitatea de metabolizare a
Tabelul 23.9 medicamentelor (hepatic, renal);
7. în caz de eşec se vor analiza cauzele de rezistenţă  Prezenţa de factori individuali care limitează folosirea
înainte de a se trece la o strategie complicată şi unor medicamente (de ex. sarcina);
costisitoare;
 Riscul interferenţelor medicamentoase (inclusiv cu
8. asigurarea colaborării conştiente a pacientului (deci medicamente prescrise de alţi medici de altă
complianţa la tratament) este esenţială pentru succesul specialitate) care pot limita eficienţa sau favoriza efecte
terapeutic: adverse;
 prevenindu-l asupra riscurilor menţinerii TA la valori
crescute (spectrul hemiplegiei este de regulă mai  Raportul beneficiu/preţ de cost al întregii scheme
înspăimântător decât perspectiva morţii!) terapeutice corelat cu posibilităţile financiare ale
pacientului şi ale sistemului de asigurări de sănătate;
 necesitatea tratamentului zilnic
 cunoaşterea medicamentului şi a posibilelor efecte  Starea psihologică a pacientului şi preferinţele
secundare; personale ale pacientului care îi pot influenţa
9.supravegherea eficienţei terapiei se va face atât prin complianţa şi aderenţa, reflectând eficienţa, toleranţa şi
autosupraveghere, cât şi prin controale medicale posibilităţile financiare;
periodice, şi se va referi atât la urmărirea eficienţei (TA  Experienţa personală a medicului în manevrarea
în orto- şi clinostatism, răsunetul visceral), cât şi a medicaţiei (a se evita practic aplicarea automată a ideii
toleran-ţei (efectele secundare); că „the newest is the best”).

EXAMENE PARACLINICE DE SUPRAVEGHERE

la 2-3 luni:
 ureea şi creatinina sanguină: creşterea raportului U/Cr,
(faţă de valorile iniţiale) poate însemna insuficienţă renală
funcţională declanşată de diuretice
 Na+ şi K+
 uricemia (creşte la diuretice)
 glicemia (creşte la tiazide)

la 12 luni:
193
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

COMBINAŢII POSIBILE ÎNTRE ARITMICE monoterapie şi biterapie, fortifică gradul de recomandare a


GHIGUL ESC/ESH 2013 terapiei combinate, pe baza metaanalizei Waldo et al, 2009
(11.000 pacienţi), care constată pentru acelaşi drog o
eficientizare de 6 ori mai mare când se adaugă un al 2-lea
antihipertensiv comparativ cu dublarea dozei primului
antihipertensiv. În plus, utilizarea combinaţiilor fixe este
considerată preferenţială, căci reducerea numărului de
pilule creşte complianţa terapeutică. Dezavantajul constă
în faptul că nu se poate mări doza unora din componente
decât dacă fabrica producătoare oferă mai multe opţiuni de
dozaj.

Atenţie: Ghidul ESC/ESH 2013 nu mai recomandă


asocierea IECA cu BRAT. În ceea ce priveşte
medicamentele folosite în combinaţii, acestea sunt
diureticele şi calcium-blocantele, urmate de inhibitorii
ECA şi BRAT.
Figura 23.3.

2.2. INIŢIEREA TERAPIEI GHIDUL ESC/ESH 2013


Dilema monoterapie versus biterapie în iniţierea MONOTERAPIE VS TERAPIE COMBINATĂ
tratamentului a stârnit polemici pentru fiecare abordare,
existând argumente pro şi contra.
2.2.1. MONOTERAPIA
Ar fi ideală dacă am avea la dispoziţie
antihipertensivul ideal. Oricum are avantajul de a putea fi
titrată (în caz de eficienţă redusă) sau schimbată (în caz de
intoleranţă). În majoritatea cazurilor însă nu se obţine
controlul TA (chiar în stadiile I-II) şi este necesar a se
trece la biterapie, mai ales în cazurile complicate sau cu
comorbidităţi.
2.2.2. TERAPIA COMBINATĂ are avantajul unor
mecanisme multiple de acţiune (utile în cazul unor
afecţiuni cu verigi patogenetice multiple) precum şi al
posibilităţii utilizării de doze mai mici şi deci a unor
riscuri mai slabe de apariţie a efectelor adverse, legate de
doză. Fig. 23.4.
Dezavantajul apare în caz de apariţie de efecte adverse
(de ex. alergice) când e greu a discerne care este drogul În caz de ineficienţă a biterapiei, se va recurge la o
responsabil; în plus, în anumite situaţii, unul din combinaţie de 3 antihipertensive: DIURETIC + IECA (sau
medicamente ar putea fi nenecesar. Mai mult, în anumite BRAT) + CALCIUM-BLOCANT.
combinaţii unul din droguri contracarează riscul apariţiei
de efecte adverse specifice celuilalt drog, iar mecanismele În ciuda eforturilor firmelor producătoare de a dovedi
de contrareglare sunt limitate. eficienţa superioară a propriei molecule, ghidurile actuale
În concluzie, medicaţia combinată ar avea confirmă că reducerea TA per se este benefică pentru
superioritate atât ca eficienţă cât şi ca toleranţă. reducerea evenimentelor cardiovasculare, indiferent de
clasa folosită (diuretice tiazidice sau tiazidic-like, beta-
Ghidul ESC-2007 a fost revizuit în 2009, principala blocante, calcium-blocante, IECA, BRAT); agoniştii alfa-
modificare fiind recomandarea de a urmări o unică adrenergici centrali (metil-DOPA, clonidina) şi
valoare-ţintă în toate cazurile de HTA (≤ 140/90 mmHg), vasodilatatoarele tip hidralazina şi minoxidil constituie
întrucât atingerea ţintei de TA optimală (≤ 130/85 mmHg), medicaţie de rezervă (datorită toleranţei mai modeste şi
în situaţia în care era recomandată (diabet zaharat, boală eficienţei prognostice mai reduse), utile însă în cazul HTA
coronariană atestată şi boală renală cronică) este dificil de rezistente.
atins, iar atunci când a fost atinsă nu a dovedit eficienţă.
În consecinţă, ar trebui reconsiderată şi schema strategiei Există însă o serie de avantaje în situaţii speciale,
terapeutice în aceste situaţii când TA deşi normală se după cum există contraindicaţii de care trebuie să ţinem
recomandă iniţierea terapiei antihipertensive pentru a cont, individualizarea (a taylored therapy) fiind o
atinge ţinta optimală, iar diferenţierea în TA optimală coordonată sine-qua-non a oricărei strategii terapeutice.
(normală) şi înalt-normală nu mai apare pragmatică.
Acelaşi ghid, deşi menţine posibilitatea alegerii între COMBINAŢII MEDICAMENTOASE AVANTAJOASE CU
194
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

EFECTE ASUPRA EFECTELOR SECUNDARE risc vital imediat):


 NITROPRUSIAT DE SODIU 50 mg solvite în 250 ml de
Calcium-blocantele DHP cu Betablocantele : creşterea Glucoză 5% în flacoane foto-ecranate  perfuzie i.v.
frecvenţei cardiace determinate de către CaB-DHP este contra- cu un debit iniţial de 0,5 μg/kgc/min (  10 ml/h),
carată de efectul cronotrop negativ al betablocantului crescând doza progresiv (sub control permanent al
IECA sau BRAT asociate cu Diuretic tiazidic/tiazidic-like : TA) până la eficienţă (1-3 μg/kgc/min), fără a depăşi
tendinţa la hiperpotasemie dată de IECA sau BRAT este contra- 10 μg/kgc/min;
carată de tendinţa la kaliurie dată de tiazidic; în plus diureticul  NITROGLICERINĂ 5 mg solvită în 250 ml Glucoză 5%
scade volemia şi face TA mai dependentă de inactivarea SRAA  perfuzie i.v. cu un debit iniţial de 5 μg/min şi
Calciumblocantele-DHP + IECA/BRAT : asocierea scade crescând progresiv doza până la eficienţă (mx. 200
tendinţa la edeme a DHP prin efectul vasodilatator postcapilar al μg/min);
IECA/BRAT care scade presiunea capilară intraglomerulară  DIAZOXID 300 mg (20 ml) i.v. ultrarapid (în 30-60''),
consecutivă vasodilataţiei arteriolelor precapilare indusă de DHP; repetabil la nevoie la 4-6h (mx. 1200 mg/zi);
dilataţia post-capilară la nivel glomerular indusă de IECA/BRAT  LABETALOL 20 mg i.v. în bolus, apoi intermitent 20-
scade presiunea intraglomerulară şi tendinţa la (micro)- 80 mg la fiecare 10' până la eficienţă sau continuu în
albuminurie per-fuzie i.v. cu un debit de 1-2 mg/min până la mx.
Tabelul 23.11 2400 mg/zi; ulterior: tratament oral de întreţinere
200 mg/6h;
2.2.3. Tratamentul urgenţelor hipertensive  ENALAPRIL 1,25 mg i.v. (injectat în 5’), repetabil la
Urgenţele hipertensive  definite prin creşteri ale TA 6h şi titrabil până la 5 mg la fiecare 6 ore.
peste 220/130 mm Hg însoţite de deteriorarea acută a func- Mai rar folosite astăzi sunt:
ţiilor unui organ-ţintă vital  impun tratarea în condiţii  DIHIDRALAZINA;
de spitalizare (optim în unităţi de terapie intensivă).  CLONIDINA;
2.2.3.1. Clasificarea urgenţelor hipertensive (conform  TRIMETAPHAN CAMSILAT (Arphonad®);
Joint National Committee on Detection, Evaluation and
 METIL-DOPA;
Treatment of High Blood Pressure):
 RESERPINĂ.
Urgenţe extreme (adevărate, hipertensive emergen-cies),
cu risc vital, care necesită reducerea TA în mx. 1h,  Medicaţia orală (indicată în urgenţele relative, până
impunând tratament parenteral i.v.: la posibilitatea administrării medicaţiei parenterale). A
 Encefalopatia hipertensivă se evita sau prudenţă şi supraveghere la pacienţii cu
ateroscleroză avansată (risc de accident ischemic). TA
 Edemul pulmonar acut se măsoară la fiecare 15' în prima oră, la fiecare 30' în
 Hemoragia cerebro-meningee a doua oră, apoi o dată pe oră.
 Disecţia de aortă  CLONIDINĂ 0,2 mg s.l. sau p.o., apoi 0,1 mg/h până
 Eclampsia la reducerea TAs cu mn. 20 mm Hg (fără a depăşi 0,9
 Criza din feocromocitom mg/ zi);
 Crize hipertensive asociate cu IMA  CAPTOPRIL 25 mg sublingual;
 NITROGLICERINA sublingual 0,25-0,5 mg sau 1 puff
Urgenţe simple (relative, hipertensive urgencies) care la fiecare 5’ (max. 1,5 mg).
necesită reducerea TA în cca 24h, rezolvabile de obicei
prin tratament p.o.: 2.2.3.3. Particularităţi terapeutice
 HTA accelerată sau malignă Insuficienţa ventriculară stîngă acută
 Preeclampsia Se tratează (în ordine) cu TETRADA:
 Angorul instabil  MORFINĂ sau PETHIDINĂ 50 mg i.v. (efect anti-
dispneizant central asociat cu efect vasodilatator) sau
 HTA perioperatorie
DIAZEPAM 10-20 mg i.v.;
 HTA asociată excesului de droguri „recreaţionale”
(cocaină, LSD, amfetamine, ecstasy)  FUROSEMID 20-60 mg i.v. (scade returul venos prin
ve-nodilataţie înaintea efectului depletizant diuretic)
N.B. TA va fi scăzută sub cotele de risc (TAd la 100-110 sau sîn-gerare 300 ml;
mm Hg, iar TAs cu 20-30 mm Hg), fără a se tenta norma-
lizarea imediată care este riscantă!  NITROPRUSIAT sau NTG sau TRIMETAPHAN (scad
retu-rul venos);
2.2.3.2. Medicaţia de urgenţă:
 LANATOZID C 1 f = 0,4 mg.
Se recomandă reducerea TAs cu 20-25 mmHg şi a Contraindicate: HIDRALAZINA şi DIAZOXIDUL (ar creşte lu-
TAd la 100-110 mmHg (normalizarea rapidă cu orice preţ crul mecanic al inimii).
a TA poate fi scăzută – excepţie DisAo şi EPA cu condiţia
absenţei ATS cerebrale severe).
Encefalopatia hipertensivă
 Medicaţia parenterală (necesară în urgenţele extreme cu Se tratează asociind reducerea TA (cu NITROPRUSIAT sau
195
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

LABETALOL sau DIAZOXID sau NICARDIPINĂ sau DIHIDRA- PROLOL), ca şi cele cu efect vasodilatator asociat prin α1-
LAZINĂ) cu TRIADA ANTI-EDEM CEREBRAL: blocaj concomitent (CARVEDILOL, BUCINDOLOL) sau prin
FUROSEMID 40-60 mg i.v.; creşterea NO (NEBIVOLOL), sunt recomandate în prezent
în insuficienţa cardiacă cls. I-III, titrând prudent, deoarece
DIAZEPAM 10 mg i.v. (cu viză anticonvulsivantă);
au efect bradicardizant, reduc consumul de O 2 miocardic şi
MANITOL 20% 100-150 ml în perfuzie i.v. sau (în lipsă) scad riscul de moarte subită şi aritmii maligne, crescând
GLUCOZĂ 33% 100 ml (10 f) + SULFAT DE MAGNEZIU chiar toleranţa la efort.
20% 10 ml (1 f).
2) HTA + insuficienţă coronariană
Criza din feocromocitom Contraindicate:
 FENTOLAMINĂ 1-5 mg i.v. (repetabil la 30' şi 60'), fie-  hidralazina (scade debitul coronarian);
care administrare fiind urmată de  scăderile bruşte ale TA (risc de IMA): guanetidina, be-
 PROPRANOLOL 5 mg i.v. (administrarea în secvenţă tanidina, trimetaphanul.
in-versă creşte TA, deoarece rămân predominanţi α- Recomandabile:
recepto-rii!); în caz de supradozaj  NORADRENALINĂ  betablocantele (în special în caz de aritmii pe fond is-
sau chemic sau hipercatecolic, precum şi post-IMA):
LABETALOL (vezi mai sus modul de administrare). NEBIVOLOL, CARVEDILOL;
Eclampsia  calcium-blocantele retard (cele short-acting vor fi evita-
te deoarece pot induce hTA acută + tahicardie reflexă);
 KETANSERINĂ 10 mg i.v. sau LABETALOL sau DIAZOXID
 inhibitorii ECA şi BRAT (în special post-IMA);
sau DIHIDRALAZINĂ
 salureticele (supraveghind kaliemia: risc de aritmii pen-
 SULFAT DE MAGNEZIU 20% 10 ml i.v. sau DIAZEPAM tru cele hipokaliemiante şi de blocuri a-v pentru cele
10 mg i.v. (la 4-6h) ca anticonvulsivant (mx. 80 hiperkaliemiante  asocierea în doze reduse este prefe-
mg/zi). rabilă).
Disecţia de aortă N.B. 1. se preferă asocierile: calcium-blocant-DHP +
Urgenţa cea mai dramatică şi cu evoluţia cea mai rapidă beta-blocant sau beta-blocant + inhibitor ECA;
(netratată, 25% deces în primele 24h). 2. în angorul vasospastic se evită beta-blocantele, se
 NITROPRUSIAT asociat obligatoriu cu betablocant preferă calcium-blocantele (verapamil, diltiazem);
(PRO-PRANOLOL, ATENOLOL sau METOPROLOL) 3. post-infarct se preferă în special inhibitorii ECA
pentru a re-duce şi dV/dt aortic sau sau BRAT: efect benefic antiaritmic (prin blocarea ROL la
 TRIMETAPHAN sau LABETALOL  ambele pot fi reperfuzia coronariană) şi asupra remodelării cardiace.
adminis-trate singure deoarece scad şi dV/dt, coborând 3) HTA la vârstnici şi boala cerebro-vasculara
TAs sub 140 mm Hg până la stabilizare sau (dacă este Terapia medicamentoasă se recomandă când TAs
cazul) până la intervenţia chirurgicală: >160 mmHg sau TAs >140 mmHg dacă vârsta este < 80
 FENOLDOPAM (preferabil nitroprusiatului în caz de ani si medicaţia este bine tolerată; nu se recomandă
IRA): agonist dopaminergic cu efect asociat medicaţie in caz de TA inalt-normală.
vasodilatator renal; se iniţiază în piv 0,1-0,3 Putem folosi orice clasă terapeutică, preferând
μg/kgc/min putând titra la fiecare 15’ cu 0,10 diureticele şi calcium-blocantele în HTA sistolică izolată .
μg/kgc/min până la eficienţă (doza max = 1,5
μg/kgc/min). Normalizarea TA scade incidenţa AVC cu 30-50%!
Tratarea HTA la vârstnici (mai ales HTA sistolică
2.2.4. Particularităţile HTA complicate izolată) a fost multă vreme controversată, creşterea TA cu
1) HTA + insuficienţă cardiacă vârsta considerându-se a fi un fenomen adaptativ esenţial
Recomandabile: forţării circulaţiei sângelui (prin vasele îngustate de ATS)
spre organele-ţintă. Limita superioară admisă a TAs era
 alfa-metildopa, prazosina;
considerată a fi 100+vârsta. Reducerea riscului vascular
 asociaţia saluretic + economizatori de K + (digitala se consecutiv reducerii TAs a fost demonstrată la Studiile
administrează cu atenţie în caz de hipokaliemie indusă SHEP (Systolic Hypertension in Elderly Program),
de saluretice); spironolactona administrată în doză mi- SystEur, SCOPE, HyVET cu o reducere a AVC de 30-
nimă (25 mg/zi) în insuficienţa cardiacă cls. IV ar frâna 40%.
deteriorarea cardiacă şi ar reduce mortalitatea; Ghidul ESH-ESC 2007 – updated 2009 – renunţă la
 inhibitorii ECA şi blocanţii receptorilor angiotensinei a recomanda la pacienţii coronarieni şi cerebro-vasculari
(efect vasodilatator şi antiremodelant); ca valoare-ţintă < 130/85 mmHg, datorită fenomenului în
 dihidropiridinele (în asociere cu digitalicele deoarece au „J” (creşterea morbi-mortalităţii vasculare) la reducerile
efect tahicardizant). mai drastice ale TA, fixând aceeaşi ţintă ca la pacienţii de
Contraindicate: vârstă medie: ≤ 140/90 mmHg.
 verapamilul (inotrop negativ); Principiul de bază (mai ales la cei foarte vârstnici)
 hidralazina (tahicardizantă). este abordarea progresivă (doze iniţiale mai mici, titrare
mai prudentă = START LOW, GO SLOW), ţinând cont de
N.B. β1-blocantele hiperselective (METOPROLOL, BISO- comorbidităţi asociate, deficite funcţionale şi interferenţele
196
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

medicamentoase datorită polifarmaciei pentru poli-  minoxidilul;


morbidităţi.  betablocantele;
De asemenea, trebuie exclusă posibilitatea pseudo-
 alfa-metildopa;
HTA (prin incapacitatea de a colaba cu manşeta
pneumatică a tensiometrului arterele rigide).  furosemidul (unicul diuretic care îşi păstrează eficienţa
la clearance al creatininei sub 30 ml/min);
Medicamente recomandabile:
 diureticele thiazidice (HCTZ) şi thiazidic-like  inhibitorii ECA şi BRAT (dar nu în asociere) cu
(INDAPAMIDA, CLORTALIDONA); control al creatininemiei la 2-4 zile.
 calcium-blocantele DHP;
 IECA sau BRAT (cu supraveghere pentru a nu se N.B. Medicaţia cea mai eficientă este reprezentată
declanşa insuficienţă renală în caz de ateroscleroză de medicaţia blocantǎ a axului SRAA [inhibitorii ECA,
renală bilaterală); antagoniştii receptorilor AII şi antialdosteronice (spiro-
nolactona, eplerenona)].
 combinaţii verificate la vârstnici precum ENEAS®-
(Nitrendipină 20 mg + Enalapril 10 mg) sau NOLIPREL- 2.2.5. Tratamentul HTA asociate altor condiţii pa-
ARG®- (Perindopril 1,7 mg + Indapamidă 0,625 mg) sau tologice
NOLIPREL-ARG-FORTE®- (Perindopril 3,4 mg +
Indapamidă 1,25 mg) sau EXFORGE® (Amlodipină + 2.2.5.1. Sarcina
Valsartan în asocieri cantitative 5/80 mg, 5/160 mg şi Medicaţia se recomandă în caz de
10/160 mg) sau, în caz de eşec, EXFORGE HCT (care  HTA severă (TA>160/110 mmHg),
asociază şi HCTZ), MICARDIS-PLUS (Telmisartan/HCTZ
 HTA persistentă (TA ≥150/95 mmHg)
80/ 12,5 mg), FOSINOZIDE (Fosinopril 20 mg + HCTZ
12,5 mg).  HTA gestaţională (TA ≥140/90 mmHg) HTA cu
Medicatia antiHTA nu este indicată in prima săptamană leziuni de organ asimptomatice,
post-AVC (exceptand valorile TA foarte inalte). Se  HTA simptomatică
recomandă la pacientii cu AP de AVC/AIT cand TAs >140 .HTA este cauza majoră de morbi-mortalitate la gravide.
mmHg (ţinta <140 mmHg). Orice regim medicamentos Poate fi vorba fie de o HTA preexistentă sarcinii (eventual
eficient este acceptat. accentuată de sarcină), fie de o HTA disgravidică (care
În caz de AVC ischemic, se combate creşterea TA (dar nu apare abia atunci când sarcina este mai mare de 20 de
mai mult de 25% în 24h) doar la valori > 220/120 mmHg săptămâni, cu creşteri ale TA cu mai mult de 30/15 mm Hg
la pacienţii care nu necesită tromboliză, respectiv > faţă de valorile din trimestrul I, asociindu-se de regulă cu
180/110 mmHg la pacienţii care necesită tromboliză. proteinurie  edeme).
În caz de AVC hemoragic, se coboară TAs < 180 mmHg HTA preexistentă, de regulă uşoară, evoluează fără
(Ghidul AHA, 2007). complicaţii şi răspunde bine la măsurile nefarmacologice;
Contraindicate: se tratează medicamentos când TA > 150/95 mmHg, când
 scăderile brutale ale TA (risc de ramolisment cerebral este simptomatică sau când există suferinţă de organ
ischemic): guanetidina, betanidina, nifedipina 10 mg (proteinurie).
(SA); HTA gestaţională şi HTA cronică agravată, dacă
 normalizarea cu orice preţ a TA (idem). prezintă valori ≥ 170/110 mmHg impun spitalizare de
urgenţă şi terapie i.v. cu Labetalol sau Nifedipină 10 mg s.l.
Recomandabile:
şi sulfat de Mg (anticonvulsivant). Tratamentul
 salureticele blânde în doze joase constituie medicaţia de medicamentos se indică ferm la TAd  105 mm Hg.
linia I; Reducerea TA nu trebuie să fie brutală (se evită
 calciumblocantele şi inhibitorii ECA în doze mici; administrarea i.v.), iar TAs nu trebuie să scadă sub 120 mm
 nicergolina. Hg pentru a nu compromite irigaţia fetală.
N.B. Se vor asocia de asemenea antiagregante plachetare Recomandabile:
(scad notabil riscul de AVC) şi hipolipemiante;  antihipertensive centrale (tratamentul de elecţie):
4) HTA asociata cu nefropatiile (vezi „Boala cronică - ALFA-METILDOPA (pe tot parcursul sarcinii) 750-2000
de rinichi”) mg/zi
Se recomandă iniţierea terapiei - CLONIDINĂ 0,300-0,600 mg/zi;
medicamentoase la TAs >140 mmHg (ţinta  calciumblocante retard (relativ bine tolerate şi cu efect
<140 mmHg). tocolitic):
Ţinta <130 mmHg ar fi utilă în caz de - NIFEDIPINĂ RETARD 20 mg/12h
proteinurie /microalbuminurie, preferabile fiind - NICARDIPINĂ 20 mg/12h;
IECA sau BRAT (dar nu în asociere).  α-blocante:
Recomandabile: - PRAZOSINĂ (fără a depăşi 10 mg/zi);
 calciumblocantele;  miovasculorelaxante retard:
 alfablocantele; - HIDRALAZINOFTALAZINĂ (eficientă, dar adesea greu
 hidralazina (creşte irigarea renală); tolerată  cefalee, tahicardie  de aceea este prefe-
197
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

rabil de administrat în asocieri) 75-250 mg/zi;  restricţia glucidică vizând controlul diabetului (HbA1c
 β-blocante selective: deşi eficiente, se rezervă pentru < 6,5%), asociind la nevoie medicaţia;
HTA severă (întrucât traversează bariera placentară şi  restricţia salină;
pot da efecte secundare la făt: bradicardie, hipoirigaţie  controlul dislipidemiei (la nevoie statină sau/şi
fetală); se administrează doar în sarcina peste 20 de fibraţi).
săptămâni, în doze minimale, întrerupându-se cu 3 zile Antrenamentul fizic regulat ameliorează ambele condiţii.
înainte de naştere; preferabil este LABETALOL Medicaţia recomandată:
Controversate:
 betablocantele neselective;  blocantele SRAA (IECA sau BRAT, însă evitand
asocierea acestora) constituie medicaţia de linia I
 calciumblocantele non-dihidropiridinice (verapamilul şi (preferate mai ales in caz de atingere renala
diltiazemul inhibă contracţiile uterine). (proteinurie sau microalbuminurie), având atât efecte
Contraindicate: cardio-protectoare (reduc HVS şi morbi-mortalitatea
 inhibitorii ECA şi BRAT (risc de malformaţii fetale cardiovasculară), cât şi efecte nefro-protectoare [prin
(inclusiv la femeile ce doresc sarcina!). vasodilataţie postglomerulară, scad presiunea
 diureticele (depleţia ar afecta irigaţia fetală); s-ar putea intraglomerulară şi tendinţa la (micro)albuminurie]; în
administra totuşi doze mici în HTA salt-responsive: HI- plus, sunt neutre metabolic;
DROCLOROTIAZIDĂ 12,5 mg/zi;  calcium-blocantele sunt neutre metabolic şi ar scădea
şi HVS; asocierea CaB + IECA/BRAT este eficientă şi
 nitroprusiatul poate da efecte adverse fetale; în caz de
recomandabilă inclusiv în combinaţii fixe: ENEAS®
EPA se preferă nitroglicerina piv.
(Nitrendipină + Enalapril), TARKA® (Verapamil + Trando-
N.B. 1. Se impune prudenţă pentru ca scăderea TA să nu lapril), LISINORM® (Lisinopril + Amlodipină), EXFORGE®
reducă presiunea de perfuzie placentară şi fetală (în mod (Valsartan + Amlodipină);
normal acestea se autoreglează); optim este ca tratamentul  MOXONIDINA şi CLONIDINA pot fi de asemenea folosite
să fie efectuat sub controlul Doppler al arterei ombilicale la nevoie;
(irigaţiei fetale) pe care orice antihipertensiv ar putea să o  INDAPAMIDA este recomandabilă fără rezerve (deşi
compromită; există reţineri nejustificate ca si in cazul
2. ASPIRINA în doze mici (80-125 mg/zi) adminis- CLORTALIDONEI datorită etichetei de tiazidic-like şi
trată în sarcinile peste 12 săptămâni ar putea preveni pre- confuziei cu tiazidicele); molecula este total diferită
eclampsia (prin inhibarea producerii de tromboxan cu efect (doar punctul de impact pe nefron este acelaşi); este
antivasoconstrictor şi anticoagulant), fiind recomandată în neutră metabolic şi are efecte benefice la diabetici
caz de istoric de preeclampsie; (conform studiului Nestor); poate fi folosită ca atare
c) întreruperea sarcinii se indică în caz de tulburări sau în combinaţii fixe (precum Noliprel®);
de vedere, tulburări de coagulare sau suferinţă fetală.  diureticele de ansă (mai ales TORASEMIDA cu
2.2.5.2. HTA la diabetici semiviaţă mai mare şi FUROSEMIDA – preferabil
Faptul că DZ afectează şi organele ţintă ale HTA, retard) pot fi de asemenea folosite.
face ca asocierea să crească mult riscul cardiovascular şi Medicaţie nerecomandabilă:
renal; epidemiologic, ambele afecţiuni sunt în creştere  tiazidicele scad toleranţa la glucoză şi au efecte
(inclusiv asocierea) şi prevalenţa creşte cu vârsta, ceea ce, dismetabolice patente; în plus au efecte kaliuriante
în condiţiile îmbătrânirii demografice, amplifică patente; arsenalul terapeutic antihipertensiv este atât
importanţa problemei. În plus, HTA creşte insulino- de bogat încât utilizarea HCTZ chiar în doze mici nu
rezistenţa (ca şi obezitatea cu care DZ tip 2 se asociază apare a fi presantă;
frecvent). 50% dintre diabetici sunt şi hipertensivi.
 betablocantele clasice sunt de evitat deoarece reduc
Asocierea frecventă HTA, obezitate, dislipoproteinemie şi
toleranţa la glucoză, ar avea efecte dismetabolice şi –
scăderea toleranţei la glucoză au dus la conturarea
în plus – maschează hipoglicemia postinsulinică; la
conceptului de sindrom metabolic.
nevoie se pot folosi însă – neexistând asemenea
Reducerea TA la diabeticii tip 2 apare esenţială, dar rezerve – medicamentele cu moleculă diferită dar cu
aducerea valorilor TA la niveluri optimale (recomandate de efecte de tip beta-blocant precum NEBIVOLOL,
Ghidul ESH/ESC-2007) s-a dovedit dificil de realizat şi CARVEDILOL, LABETALOL;
fără beneficii tranşante, ceea ce a făcut ca Ghidul  simpatoliticele şi miovasculorelaxantele ar potenţa
ESH/ESC updatat 2009 să recomande doar reducerea TA < hipoTA ortostatică determinată de neuropatia
140/85 mmHg; în cazul prezenţei microalbuminuriei ar fi diabetică; a se evita mai ales la vârstnici.
totuşi benefic a tenta şi tratarea zonei tensionale înalt-
normale.
Reducerea TA este benefică în DZ indiferent de clasa
2.2.5.3. Astmul bronşic şi bronşita cronică
medicamentoasă, dar există nuanţe clare.
Recomandabile:
Recomandări terapeutice
 calciumblocantele;
Măsurile nefarmacologice constituie o condiţie sine-qua-
non, restricţiile dietetice fiind ne-negociabile:  alfablocantele;
 inhibitorii ECA;
 restricţia calorică vizând rezolvarea obezităţii;
 betablocantele selective;
198
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

 dihidropiridinele (în asociere cu digitalicele deoarece au renale).


efect tahicardizant). În ultimă instanţă, s-a propus NEFRECTOMIA BILA-
Contraindicate: TERALĂ, urmată de dializă cronică  transplant renal;
 betablocantele neselective; administrarea de ERITROPOIETINĂ în această situaţie pre-
 diureticele în doze mari (cresc vâscozitatea secreţiilor vine apariţia anemiei secundare.
bronşice); 2.2.7.Urmarirea si ameliorarea controlului TA
 simpaticomimeticele bronhodilatatoare, aminofilina şi Indivizii cu TA normal-înaltă sau cu HTA de halat alb ,
corticoterapia sistemică impun prudenţă deoarece pot chiar netrataţi, trebuie urmăriţi cel puţin anual (TA la
determina creşteri ale TA. cabinet şi în afara cabinetului, profilul factorilor de risc,
2.2.5.4. Arteriopatia periferică aterosclerotică reîntărirea recomandărilor privind schimbarea modului de
Nerecomandabile: viaţă).
 betablocantele (în special cele neselective) pot reduce După iniţierea tratamentului antihipertensiv se recomandă
irigaţia prin scăderea debitului cardiac; controale la 2-4 săpt pentru a evalua eficenţa si toleranţa.
 diureticele tiazidice (au efecte dismetabolice). Dupa atingerea valorii-ţintă, se recomandă controale la 3-
Recomandabile: 4 luni; la pacientii stabili, monitorizarea DTA şi
comunicarea electronică pot constitui o alternativă
 α1-blocantele; acceptabilă; evaluarea FR si a leziunilor asimptomatice
 calciumblocantele; ale organelor-ţintă la mn 2 ani
 miovasculorelaxantele (pot însă accentua uneori ische- In caz de valori TA necontrolate trebuie cautată cauza:
mia prin "furt vascular"); aderenţă slabă, efect persistent de halat alb, utilizare de
 inhibitorii ECA (dacă nu coexistă stenoza bilaterală a substante hipertensive .
arterelor renale).
In caz de ineficacitate a tratamentului antihipertensiv,
N.B. Betablocantele neselective fără activitate simpatică înainte de a declara hipertensiunea rezistentă şi a elabora
intrinsecă (propranolol, sotalol, nadolol) sunt contraindi- o strategie complicată şi costisitoare se vor verifica:
cate în caz de vasospasm periferic deoarece pot accentua
 Falsa rezistenţă:
vasoconstricţia prin β2-blocadă; se preferă Ca-blocantele.
 "HTA de halat alb": auto-măsurarea TA în mod re-
2.2.5.5.Depresia psihică petat (mn. 3 măsurători, considerându-se ultima de-
 antidepresivele triciclice reduc eficienţa medicaţiei sim- terminare);
paticolitice; manşetă inadecvată (la obezi): partea gonflabilă tre-
 betablocantele lipofile accentuează sau declanşează fe- buie să fie mai lungă decât 2/3 din circumferinţa
nomenele psiho-depresive (se preferă cele hidrosolubile); bra-ţului (deci folosirea unei manşete de 33 de cm în
locul celei standard de 23 de cm).
 metildopa şi reserpina accentuează fenomenele extrapi-
ramidale (frecvente în depresii).  Complianţa pacientului: lipsa complianţei poate fi su-
gerată de absenţa efectelor secundare (ex.: bradicardia
2.2.6. Tratamentul HTA maligne la betablocante sau semnele de depleţie sodată la salu-
retice); categorii cu complianţă scăzută:
 DEPLEŢIE DE SARE prin dietă iniţial desodată, apoi
 tinerii (comparativ cu pacienţii peste 40 de ani);
hiposodată;
 bărbaţii (comparativ cu femeile);
 NITROPRUSIAT DE SODIU, DIAZOXID, HIDRALAZINĂ sau  HTA moderată (comparativ cu HTA severă);
TRIMETAPHAN  în caz de urgenţă (administrate i.v.);  categoriile sociale defavorizate;
 LABETALOL i.v.  este indicat cu precădere în HTA ma- consumatorii cronici de alcool, tutun, droguri.
lignă asociată cu insuficienţă coronariană acută;  Prescrierea corect formulată a medicaţiei:
 saluretice cu efect rapid  FUROSEMID în doză mare în  doză insuficientă;
caz de BCR (unicul care îşi păstrează eficienţa la FG asocieri de medicamente din aceeaşi clasă (2 antihi-
sub 40-50 ml/min!); nu ar scădea TA, dar ar sensibiliza pertensive centrale, 2 calciumblocante) sau cu efect
receptorii la alţi agenţi antihipertensivi: non-sinergic/non-aditiv.
 NIFEDIPINĂ 40-60 mg/zi;
 α-METILDOPA 1000 mg/zi sau/şi CLONIDINĂ 0,600-  Consumul de agenţi presori:
0,900 mg/zi sau/şi inhibitori ECA (CAPTOPRIL, ENA-  alcool (scade şi complianţa);
LAPRIL, LISINOPRIL);  cocaină (idem);
 MINOXIDIL (optim).  simpaticomimetice (inclusiv decongestionante nazale);
 amfetamine;
N.B. Monitorizarea este obligatorie din cauza riscului de:
 contraceptive orale;
 hTA ortostatică;  corticoizi (gluco- sau mineralo-);
 accidente ischemice:  AINS;
 coronariene  ciclosporină;
 vasculo-cerebrale; eritropoietină.
 puseu de decompensare renală (prin scăderea iri-gaţiei  Consumul de medicamente ce scad absorbţia digestivă:
199
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

 pansamente gastrice; 11.Inhibitorii ECA sunt rău toleraţi (agravând acuzele) în ca-zul
colestiramină. persoanelor cu:
 Aportul sodat excesiv.  tuse iritativă;
 bufee vasomotorii, hipersudoraţie;
 HTA secundară.  astenie;
CONSIDERAŢII PRACTICE SUPLIMENTARE ÎN  leucopenie.
ALEGEREA MEDICAŢIEI 12. Vasodilatatoarele pot deveni insuportabile la persoanele cu:
ANTIHIPERTENSIVE (Rosner)  bufee vasomotorii (menopauză);
1. Antihipertensivele centrale (în special Clonidina) pot cauza  edeme (mai ales la bolnavii cu insuficienţă venoasă).
tulburări de memorie; se vor evita în cazul: 13. Hipotensiunea ortostatică va fi agravată la persoanele
 persoanelor care au deja asemenea tulburări; vârst-nice, cu boală Parkinson sau insuficienţă venoasă, mai
 profesiilor care necesită o memorie foarte bună (profesori, ales de antihipertensivele centrale şi de vasodilatatoare (se
medici, actori, informaticieni, aviatori etc.). pre-feră betablocantele).
2. Diureticele pot avea efecte incomode sau adverse, fiind ne- 14. Majoritatea antihipertensivelor produc tulburări de libido şi
recomandabile la persoanele: de dinamică sexuală (exceptând salureticele).
 cu polakiurie (ex.: adenomul periuretral); Tabelul 23.12
 care nu îşi pot permite deplasări frecvente la toaletă
(chirurgi, profesori, actori, personal implicat în siguranţa
circulaţiei); HTA REZISTENTĂ
 predispuse la deshidratare (colon iritabil, activitate la
temperaturi înalte) deoarece pot produce tulburări hi-
droelectrolitice severe şi hTA severă. DEFINIŢIE: HTA rezistentă (refractară) se defineşte
3. Betablocantele pot avea efecte neplăcute în caz de: prin existenţa de valori ale TA > 140/90 mmHg în ciuda
 acrosindroame (agravează senzaţia de "extremităţi reci"); aderenţei la un regim terapeutic conţinând minimum 3
 sdr. Raynaud (în special betablocantele neselective + er- antihipertensive (inclusiv un diuretic) în doze maxime
gotamina  risc de necroză prin vasoconstricţie excesivă); (Gifford, 1988).
 disfuncţie ventriculară restrictivă (agravează dispneea prin
anularea bronhodilataţiei reacţionale).
4. Inhibitorii ECA sunt rău toleraţi (agravând acuzele) în cazul PREVALENŢA: < 5% din totalul cazurilor de HTA.
persoanelor cu:
 tuse iritativă;
IMPORTANŢA: afectarea organelor-ţintă este mai
 bufee vasomotorii, hipersudoraţie;
frecventă şi mai gravă, iar riscurile cardiovasculare (IMA,
 astenie; AVC, EPA) mai înalte.
 leucopenie.
5. Vasodilatatoarele pot deveni insuportabile la persoanele cu:
 bufee vasomotorii (menopauză); DIAGNOSTICUL DE HTA REZISTENTĂ
 edeme (mai ales la bolnavii cu insuficienţă venoasă).
6. Hipotensiunea ortostatică va fi agravată la persoanele vârst- Este înainte de toate un diagnostic de excludere cu alte
nice, cu boală Parkinson sau insuficienţă venoasă, mai ales de cauze de HTA necontrolată:
antihipertensivele centrale şi de vasodilatatoare (se preferă
betablocantele). 1. HTA pseudorezistentă
7. Majoritatea antihipertensivelor produc tulburări de libido şi de HTA „de halat alb” (white-coat hypertension/office
dinamică sexuală (exceptând salureticele). elevation) = HTA de cabinet, reprezintă cazurile în care
8. Antihipertensivele centrale (în special Clonidina) pot cauza TA măsurată la domiciliu este normală, în timp ce la
tulburări de memorie; se vor evita în cazul: cabinet este ridicată. Există o componentă de halat alb la
 persoanelor care au deja asemenea tulburări; mulţi pacienţi hipertensivi. Riscul este de a
 profesiilor care necesită o memorie foarte bună (profesori, administra/supratitra medicaţia antihipertensivă care
medici, actori, informaticieni, aviatori etc.). produce hipoTA. Survine de regulă la anxioşi,
9. Diureticele pot avea efecte incomode sau adverse, fiind ne- hiperemotivi. ABPM tranşează. Impune doar măsuri
recomandabile la persoanele: comportamentale, la nevoie anxiolitice (alprazolam) şi
 cu polakiurie (ex.: adenomul periuretral); betablocante (doze mici).
 care nu îşi pot permite deplasări frecvente la toaletă Minimalizată ca semnificaţie, există studii care
(chirurgi, profesori, actori, personal implicat în siguranţa atestă risc cardio-vascular crescut (comparativ cu
circulaţiei);
normotensivii), recomandând în consecinţă urmărire şi
 predispuse la deshidratare (colon iritabil, activitate la
temperaturi înalte) deoarece pot produce tulburări hi- corectare (Spence, 2008).
droelectrolitice severe şi hTA severă. 2. Pseudo-HTA
10. Betablocantele pot avea efecte neplăcute în caz de:
 acrosindroame (agravează senzaţia de "extremităţi reci"); La vârstnici cu artera brahială rigidizată, manşeta
 sdr. Raynaud (în special betablocantele neselective + er- trebuie umflată excesiv pentru a comprima.
gotamina  risc de necroză prin vasoconstricţie exce- Prezumţie diagnostică:
sivă);  TAs excesiv de mare, dar fără afectare majoră a
 disfuncţie ventriculară restrictivă (agravează dispneea prin organelor-ţintă (HVS, FO);
anularea bronhodilataţiei reacţionale).
200
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

 Artera brahială tortuoasă, necompresibilă (dură),


pulsatilă; TRATAMENTUL HTA REZISTENTE
 Artera radială palpabilă şi pulsatilă chiar când VERITABILE
compresia arterei brahiale ar fi trebuit să întrerupă
fluxul (manevra Osler).
Confirmarea diagnostică:
 Măsurarea presiunii arteriale (invaziv) = normală. Spitalizarea este recomandabilă:
 permite monitorizarea respectării programului
3. Complianţa nesatisfăcătoare terapeutic (farmacologic şi non-farmacologic);
Prezumţia diagnostică (Schönberg, 1977):  permite tatonarea în condiţii de securitate a diverse
 Rezultate terapeutice neaşteptat de slabe; combinaţii în doze mari;
 Absenţa efectelor adverse (bradicardie, uscăciunea gurii,  evită sau/şi corectează rapid scăderile brutale de
tuse etc.); TA sau alte efecte adverse.
 Frecvenţa solicitării de reţete;
 Autoaprecierea pacientului adesea supraevaluată 1. OPTIMIZAREA TERAPIEI NON-FARMA-
(informaţii mai sigure de la partenerul de viaţă).
COLOGICE
Cauze:
 Educaţia terapeutică precară (comunicare deficitară cu  Asigurarea respectării măsurilor dietetice (consum de
medicul) – explicaţii grăbite, incomplete, lipsa sare foarte redus, consum de K+ crescut, reducerea
explicaţiei raţiunii de a lua tratament zilnic; consumului de alcool, antrenamentul fizic dozat.
 Înţelegerea modestă a unei scheme complicate sau
deficienţe de memorizare; 2. TERAPIA MEDICAMENTOASĂ
 Teama de efecte adverse (hiperdetaliate în prospect); 2.1. Condiţii prealabile:
 Lipsa unui control perfect al TA după o cură scurtă;
 Costul prohibitiv;  Evaluarea profilului circadian tensional (ABPM) cu
eventuala reeşalonare a prizelor (preferabil minim 2
 Refuzul de a-şi schimba modul de viaţă.
prize/zi);
Profilul pacientului necompliant:  Asigurarea că triterapia e adecvată (incluzând diuretic)
 Foarte tânăr (neglijent sau minimalizându-şi boala) sau şi titrată până la doza maximă (cu minime efecte
foarte vârstnic (cu tulburări de memorie); secundare);
 Mai frecvent bărbat decât femeie (mai responsabilă);  Reeşalonarea medicaţiei (obligatoriu o priză la culcare
 Cu HTA moderată (comparativ cu HTA severă, pentru controlul nocturn al TA).
ameninţătoare sau deja complicată);
2.2. Strategia medicamentoasă:
 Consumator cronic de alcool, tutun, droguri;
 Prezentări la control neregulate; 2.2.1. Terapia diuretică:
 Exagerând costurile sau efectele adverse.  dacă funcţia renală e acceptabilă (Cr < 1,5 mg/dl, ClCr <
Conduita terapeutică: 50 ml/min):
 Educaţia terapeutică este cheia complianţei şi eficienţei; - HIDROCLOROTIAZIDA titrată 12,5→25→ 50 mg/zi sau
CLORTALIDONA 25 mg/zi (preferabilă, căci are
 Simplificarea schemei cu ameliorarea costurilor;
semiviaţa mai lungă, acţionând şi nocturn);
 Stimularea procurării de tensiometre şi a
autosupravegherii.  dacă funcţia renală e alterată:
- FUROSEMIDA titrată 20→40→60 mg/zi în prize
4. Excluderea unei HTA secundare multiple (priza unică stimulează sistemul RAA!) sau
5. Identificarea şi suprimarea factorilor de - LORASEMIDA(2,5→5mg) sau TORASEMIDA (ambele în
rezistenţă medicamentoasă: prizǎ unicǎ)

 Consum de simpaticomimetice (inclusiv 2.2.2. Triterapia standard:


pseudoefedrina din decongestionantele nazale); Diuretic +IECA/BRAT + Calcium-blocant ( titrate la doza
 Hormoni: contraceptive, steroizi anabolizanţi, gluco- şi max. recomandată în absenţa unor efecte adverse majore)
mineralo-corticoizi;
 Eritropoietina; 2.2.3. Tetraterapia: doar în caz de eşec al triterapiei (de
 Ciclosporina; fapt aici începe domeniul HTA rezistente):
 Amfetamine;  adăugând un antialdosteronic (dacă ClCr > 50 ml/min):
 AINS. - SPIRONOLACTONA titrabilă 12,5→25→ 50 mg/zi (risc
în 10% din cazuri: hiperK +, ginecomastie, TDS,
retenţie azotată);
- EPLERENONA: (fără efecte
secundare renale).
201
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

N.B. Există tendinţa de a asocia obligatoriu un 8mmHg);


antialdosteronic (chiar în lipsa documentării hiperaldo- - IECA + BRAT (efect TAs –5, –6
steronismului), dacă funcţia renală permite şi urmărind mmHg).
potasemia (mai ales în caz de asociere cu IECA sau
BRAT). 3. MIJLOACE INVAZIVE
 adăugăm un α-β-blocant, un α-blocant sau un
vasodilatator central: 3.1. Denervarea simpatică a arterei renale
- LABETALOL, prin ablaţie percutană cu radiofrecvenţă ar
- CLONIDINA (0,2 mg la culcare, crescând cu 0,2 da rezultate satisfăcătoare (reducere semnificativă şi de
mg/zi → max.1,2 mg/zi), durată a TA, fără efecte adverse majore) – Krum et al,
- REZERPINA, GUANETIDINA 2009.
sau un miovasculorelaxant:
- HIDRALAZINA, 3.2. RHEOS baroreflex hypertension system este un dispo-
- MINOXIDIL (risc de hirsutism în 3-6 luni şi de zitiv electronic generator de impulsuri, implantabil
edeme refractare la diuretice). subclavicular, conectat prin 2 catetere-electrod la cele
2 carotide (în zona sinocarotidiană), care transmite
 se pot încerca, in extremis, strategii neconvenţionale:
impulsuri spre SNC, semnalizând creşterea TA şi
- Diuretic K+ spoliator + Diuretic K+ economizator declanşând răspuns antihipertensiv (vasodilatator,
(efect scontat TAs –20/25/ 10-12 mmHg); bradicardizant şi excretor renal). Este dotat cu sistem
- Anticalcic DHP+ anticalcic non-DHP (efect –6 – de programare exterior.