Hipoglucemia, Alteraciones Del Equilibrio Ácido-Base y Otras Emergencias Metabólicas PDF

Capítulo 5
Hipoglucemia, alteraciones del equilibrio

ácido-base y otras emergencias metabólicas
Fernando Souto Mataa, Iria Arias Amorínb y Elena Fernández Lópezc
aMédico de Familia. Facultativo de la Fundación Pública Urgencias Sanitarias de Galicia-061. Base de Ferrol. A Coruña. Conselleria de Sanidade.
Xunta de Galicia. La Coruña. España.
bMédico de Familia. Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Comarcal de Monforte de Lemos. Lugo. Servicio Galego de Saúde. Lugo. España.
cMédica de Familia. Centro de Salud A Guarda. Pontevedra. Xerencia de Xestión Integrada área de Vigo. Servicio Galego de Saúde. Vigo. España.
Introducción si se combinan con un secretagogo insulínico como una de

las sulfonilureas o glinidas, o con insulina.
La hipoglucemia es un estado metabólico definido por una Son factores de riesgo para hipoglucemia en estos pacientes:
concentración anormalmente baja de glucosa en sangre, y si
bien existen múltiples causas, la mayoría está en relación r6TPEFVOBEPTJTJOBEFDVBEBEFJOTVMJOB PVOTFDSFUB-
con fármacos para tratar la diabetes mellitus, la ingesta de gogo de ella).
alcohol o el ayuno muy prolongado. Se debe sospechar en r%JTNJOVDJÓOEFMBQPSUFEFHMVDPTBFYÓHFOB BZVOP

todo individuo con episodios de confusión, síncope, altera- r"VNFOUP EF MPT SFRVFSJNJFOUPT EF HMVDPTB EVSBOUF FM
ción del nivel de conciencia o con una convulsión. ejercicio).
r"VNFOUPEFMBTFOTJCJMJEBEBMBJOTVMJOB
r %JTNJOVDJÓO EF QSPEVDDJÓO FOEÓHFOB EF HMVDPTB USBT
Fisiopatología (Atlas fig. 5-1) ingesta de alcohol).
Las cifras de glucemia normalmente se conservan dentro de r 3FEVDDJÓO EF MB FMJNJOBDJÓO EF JOTVMJOB FO MB JOTVGJ-
límites estrechos, entre 70 mg/dl y 110 mg/dl en ayunas, con ciencia renal).
oscilaciones transitorias y mayores después del consumo de
una comida. En los períodos interprandiales y durante el 2. En el paciente no diabético, las causas posibles son:
ayuno, las cifras de glucemia se conservan por la producción
endógena de la glucosa, la glucogenólisis hepática y la glu- r'ÃSNBDPTZUÓYJDPTJOTVMJOB TFDSFUBHPHPJOTVMÎOJDP BM-
coneogénesis de hígado y riñones. cohol.
r*OTVGJDJFODJBIFQÃUJDB SFOBMPDBSEÎBDB TFQTJTPJOBOJDJÓO
r%FGJDJFODJBTIPSNPOBMFTDPSUJTPM HMVDBHÓOZBESFOBMJOB
Etiología r5VNPSRVFOPFTEFDÊMVMBTEFMPTJTMPUFTQBODSFÃUJDPT
1. En los diabéticos, la causa más frecuente es la mala regu- r)JQFSJOTVMJOJTNPFOEÓHFOPJOTVMJOPNB USBTUPSOPTGVO-
lación. Las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) pre- cionales de células beta (nesidioblastosis).
sentan dos episodios de hipoglucemia sintomática por sema- r)JQPHMVDFNJBQBODSFBUÓHFOBOPJOTVMJOÓNJDB
na de promedio, y se calcula que de un 6% a un 10% de r)JQPHMVDFNJBEFTQVÊTEFEFSJWBDJÓOHÃTUSJDB
ellos fallece como consecuencia de la hipoglucemia. Son r)JQPHMVDFNJBBVUPJONVOJUBSJBJOTVMÎOJDB
menos frecuentes en personas con diabetes mellitus tipo 2 r"OUJDVFSQPT DPOUSB JOTVMJOB Z BOUJDVFSQPT DPOUSB FM SF-
(DM2). ceptor insulínico.
Estudios recientes han demostrado que el uso de una
bomba de insulina o inyecciones múltiples tiene una preva-
lencia de hipoglucemia cercana al 70%. Los fármacos como
Manifestaciones clínicas
metformina, tiazolidinedionas, inhibidores de glucosidasa _, )BZEPTHSVQPTEFTÎOUPNBTFOGVODJÓOEFMBSBQJEF[ZHSB-
agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1 vedad de instauración de los síntomas:
(GLP-1, glucagon-like peptide-1) e inhibidores de la dipepti-
dilpeptidasa-IV (DPP-IV, dipeptidylpeptidase-IV) no deben 1. Los síntomas neuroglucopénicos son resultado directo
causar hipoglucemia. Sin embargo, agravan el riesgo de esta de la privación de glucosa en el sistema nervioso central
FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12 1

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Souto Mata F et al. Capítulo 5. Hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base y otras emergencias metabólicas
(SNC); incluyen cambios conductuales, confusión, fatiga, ble a la restauración de la concentración normal de glucosa
convulsiones, pérdida del conocimiento, y si la deficiencia se considera evidencia suficiente.
de glucosa es grave y duradera, la muerte. Hipoglucemia documentada sintomática. Los síntomas
2. Los síntomas neurógenos (o del sistema autónomo) son típicos de hipoglucemia van acompañados por una determi-
consecuencia de la percepción de los cambios fisiológicos nación de glucosa en plasma inferior a 50-70 mg/dl.
causados por la descarga simpaticosuprarrenal mediada por Hipoglucemia asintomática. Determinación de glucosa
el SNC y desencadenada por la hipoglucemia; son síntomas en plasma inferior a 50-70 mg/dl sin síntomas acompañantes.
de origen adrenérgico (mediados por la noradrenalina y por Hipoglucemia sintomática probable. Síntomas típicos
la adrenalina), como palpitaciones, temblores y ansiedad. de hipoglucemia que no se acompañan de una determinación de
5BNCJÊO TÎOUPNBT EF UJQP DPMJOÊSHJDP QPS MB BDFUJMDPMJOB
glucosa plasmática, pero que presumiblemente están causa-
como diaforesis, hambre y parestesias (Atlas fig. 5-2). dos por una concentración de glucosa en plasma inferior a
70 mg/dl.
Los síntomas de alarma autonómicos habitualmente son los
primeros en aparecer y permiten alertar al paciente para poder
defenderse de la hipoglucemia mediante la ingesta de alimentos.
Tratamiento (figs. 5-1 y 5-2)
Los síntomas comunes de la hipoglucemia pueden no es- 1. Ante un paciente consciente que tolera la vía oral, sin sín-
tar presentes en personas en tratamiento habitual con beta- tomas neurológicos, se administran 10-15 g de hidratos de
bloqueantes y/o con neuropatía autonómica. carbono por esta vía. Lo equivalente sería: 150 ml de zumo
o refresco azucarado, 200 ml de leche o agua con 1-2 sobres
de azúcar. Se repite la glucemia capilar tras 10 minutos y si
Diagnóstico continúa inferior a 70 mg/dl, se repite la dosis administrada.
En caso de que la hipoglucemia sea consecuencia de omi-
La hipoglucemia se puede corroborar convincentemente si sión de comida o de realizar ejercicio, se administra el doble
se detecta la llamada tríada de Whipple: de la dosis. En caso de paciente en tratamiento con inhibido-
res de la _-glucosidasa (acarbosa o miglitol) combinados con
1. Síntomas consistentes con hipoglucemia. insulina o sulfonilureas, se administra glucosa pura por vía
2. Medida exacta de concentración plasmática baja de oral en dosis de 1 comprimido de 5 mg o 1 ampolla bebible.
glucosa: inicialmente se establece el diagnóstico con una tira 2. Ante un paciente inconsciente y/o con intolerancia oral:
reactiva de glucemia capilar mediante glucómetro.
3. Alivio de los síntomas una vez que aumenta la glucemia. a) Canalizar una vía venosa periférica y perfusión de sue-
ro glucosado al 10% a un ritmo inicial de 10 gotas/min
El límite que define glucemia baja difiere entre diabéticos (30 ml/h) o suero glucosado al 5% a 500 ml/6 h.
y no diabéticos: con el sujeto en ayunas, en pacientes con b) Administrar 10 g de glucosa en bolo intravenosa (i.v.):
diabetes es de 70 mg/dl (3,9 mmol/l), más alto que el em- glucosa hipertónica al 50%, administración de 20 ml. Si la
pleado para diagnosticar la hipoglucemia en pacientes no respuesta clínica es nula o se mantiene una glucemia inferior
diabéticos, menor de 55 mg/dl (3 mmol/l). a 70 mg/dl a los 15 minutos, se repite la dosis administrada
Inicialmente debe determinarse la glucemia mediante tira tantas veces como sea necesario. Si el paciente persiste con
reactiva. Solo en caso de requerir ingreso hospitalario sería afectación del SNC e hipoglucemia, se inyecta por orden y
necesario realizar más pruebas diagnósticas: bioquímica en función de la respuesta:
sanguínea, con glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio; he-
matimetría con fórmula y recuento leucocitarios; orina me- rGlucagón (viales de 1 mg), en dosis de 1 mg por vía in-
diante tira reactiva, y radiografía posteroanterior de tórax. tramuscular (i.m.), subcutánea (s.c.) o i.v. Podría repetirse la
dosis a los 20 minutos.
¡Atención! Existe contraindicación de este fármaco en pa-
Clasificación de la hipoglucemia cientes con: feocromocitoma, insulinoma, glucagonoma y
evitar en ayuno prolongado, desnutrición grave, enfermedad
En la práctica, la hipoglucemia se clasifica por sus conse- hepática o en ingesta etílica.
cuencias clínicas: r )JESPDPSUJTPOB WJBMFT DPO NH NH NH

en dosis de 100 mg por vía i.v.
Hipoglucemia grave. 3FRVJFSF QBSB TV SFDVQFSBDJÓO EF
la ayuda de otra persona que administre los hidratos de car- Si a los 30 minutos tras la normalización de la glucemia
bono, glucagón u otras medidas. Aunque no se disponga de persiste clínica neurológica, habría que buscar otra causa
medición de glucemia, la recuperación neurológica atribui- desencadenante.
2 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12
Souto Mata F et al. Capítulo 5. Hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base otras emergencias metabólicas
Hipoglucemia r%FUFSNJOBDJÓOIPSBSJBEFHMVDFNJBDPOUJSBSFBDUJWBIBT-
ta alcanzar cifras entre 100 mg/dl y 200 mg/dl en tres con-
Sospechar ante:
troles sucesivos. Después, determinación cada 4 horas du-
Alteración del nivel de conciencia rante las siguientes 24 horas.
Convulsiones, alteración de la capacidad r4JBMHÙODPOUSPMEFHMVDFNJBFTJOGFSJPSBNHEM BE-
de concentración, agresividad, etc.
ministrar de nuevo el tratamiento de urgencia indicado según
el estado neurológico del paciente.
Confirmar mediante tira reactiva: r4JTFEFUFDUBHMVDFNJBNBZPSEFNHEM TFGJOBMJ[B
glucemia < 55 mg/dl la dieta rica en hidratos de carbono y suero glucosado, y se
reinicia el fármaco antidiabético en función de la causa des-
Tratar encadenante de la hipoglucemia y de los requerimientos pre-
vios de fármacos hipoglucemiantes.
Tolera
vía oral
Sospecha de
alcoholismo
No tolera
vía oral
Criterios de ingreso (fig. 5-3)
Líquidos Glucosa hipertónica

Otras urgencias metabólicas
Vit. B1a
azucarados 20 ml al 50%
(100 mg i.v.
(20-30 g de o 40 ml al 30% A. Hiperglucemia.
o i.m.)
carbohidratos) repitiendo la dosis
según respuesta
Cetoacidosis y descompensación hiperosmolar en diabetes
Glucagónb 1 mg i.v. Definición: la cetoacidosis diabética y el estado hiperglu-
o s.c. o i.m. cémico hiperosmolar son complicaciones agudas de la dia-
Continuar con glucosa
al 10-20% haciendo tiras
betes potencialmente mortales; clínicamente solo difieren
reactivas para controlar entre sí en la gravedad de la deshidratación, en la cetosis y la
el nivel de glucemia acidosis metabólica.
La cetoacidosis diabética (CAD) se trata de una emergen-
cia metabólica, principalmente en pacientes con DM1, aun-
Buscar causa y/o desencadenante que también puede ocurrir en la DM2, y se caracteriza por:
(completar anamnesis y exploración física)
r(MVDFNJBNHEM NNPMM

r"DJEPTJT NFUBCÓMJDB CJDBSCPOBUP TÊSJDP ń N&RM
Paciente aparentemente Paciente que impresiona <NNPMM> Q)

sano de enfermedad rAnión gapBVNFOUBEP

r$FUPOVSJB
Valorar actuación Ingreso
(fig. 5-2) (fig. 5-3) El estado hiperosmolar hiperglucémico &))
FTMBDPN-
Figura 5-1. Esquema de tratamiento de la hipoglucemia. plicación aguda de la diabetes, más frecuente en pacientes
aPoner la vitamina B preferiblemente antes que la glucosa hipertó- mayores de 65 años con DM2. Presenta una mortalidad del
1
nica. 5-20%, generalmente por enfermedad intercurrente o comor-
bEl glucagón puede no ser útil en casos de desnutrición grave, al-
bilidad. Se define, según los criterios de la American Diabe-
coholismo, insuficiencia hepática, Addison. Es fundamental hacerle
tomar hidratos de carbono en cuanto recupere la consciencia. tes Association (ADA):
r(MVDFNJBNHEM
Tratamiento de mantenimiento rQ)
1. Ante un paciente sin afectación neurológica, con una res- r#JDBSCPOBUPTÊSJDPN&RM
puesta clínica adecuada al tratamiento por vía oral y si la r$FUPOVSJBBVTFOUFPMJHFSBDFUPOFNJBBVTFOUFPMJHFSB
causa de la hipoglucemia no requiere ingreso, se puede pro- r0TNPMBSJEBEQMBTNÃUJDBFGFDUJWBN0TNLH
ceder al alta del enfermo. r&TUVQPSDPNB
2. En caso de afectación del SNC o necesidad de adminis-
tración i.v. de glucosa debe actuarse del siguiente modo: La omisión o infradosificación de insulina y la infección
son los factores desencadenantes más frecuentes. Entre otras
r%JFUBSJDBFOIJESBUPTEFDBSCPOP causas están la pancreatitis, infarto agudo de miocardio si-
r1FSGVTJÓOEFTVFSPHMVDPTBEPBMBVOSJUNPEFNMI lente, enfermedad cerebrovascular, fármacos y trastornos de

Paciente aparentemente sano
DM con tratamiento No DM conocida

hipoglucemiante
¿Recuperación total Insulinoma Drogas: alcohol,

tras tratamiento? Otras causas salicilatos,
haloperidol, ADO,
propranolol…
Sí No
Hipoglucemia Hipoglucemia
no confirmada confirmada
Por ADO Por insulina
Estudio no
Alta (ajuste de urgente
tratamiento)
Observación: Alteración de la
• 6-8 h con repaglinida o metiglinida conciencia con secuelas
• 12-72 h con sulfonilureas neurológicas
• En caso de IRC, insuficiencia
hepática, cardíaca, desnutrición o
enfermedad grave: valorar ingreso
Ingreso hospitalario
Figura 5-2. Actuación ante un paciente aparentemente sano.

ADO: antidiabéticos orales; DM: diabetes mellitus; IRC: insuficiencia renal crónica.
QSPEVDFFOFM&))-BGJTJPQBUPMPHÎBEFMB$"%ZFM&))
Paciente que impresiona de enfermedad
son similares y se explican por el descenso en la secreción
• Hipoglucemia en pacientes con enfermedad de base:
– Trastornos metabólicos
EFJOTVMJOB $"%
PFOTVFGFDUJWJEBE &))
ZOJWFMFTFMF-
– Insuficiencia hepática grave vados de hormonas contrarreguladoras, con imposibilidad de
– Insuficiencia renal la glucosa para entrar en las células, hiperglucemia y diure-
– Insuficiencia suprarrenal
– Hipopituitarismo
sis osmótica con pérdida de electrolitos. Además, se generan
– Sepsis y shock ácidos grasos libres, sustrato de los cuerpos cetónicos, que
– Pentamidina en neumonía por P. carinii (SIDA) se intentan neutralizar con los tampones intra y extracelula-
– Desnutrición grave
res provocando su pérdida y, por tanto, acidosis metabólica.
• Hipoglucemia con afectación del SNC, independientemente
de sospecha etiológica y siempre que su tratamiento habitual
Clínica: síntomas de hiperglucemia (poliuria, polifagia,
no origine una recuperación rápida. polidipsia, pérdida de peso, astenia) y signos de deshidrata-
• Hipoglucemia inducida por antidiabéticos orales secretagogos ción (sequedad mucocutánea, taquicardia, hipotensión y
(sulfonilureas o glinidas): permanecer en observación el doble TIPDLFODBTPTHSBWFT
"EFNÃT FOMB$"%QVFEFBQBSFDFS
de tiempo de la vida media del fármaco.
respiración de Kussmaul, fetor cetósico, náuseas, vómitos y
• Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosti-
cada.
dolor abdominal, que puede confundirse con una situación
• Hipoglucemia de causa desconocida.
EFBCEPNFOBHVEP4PMPFMEFMPTQBDJFOUFTDPO&))
se encuentran comatosos.
Diagnóstico: analítica (bioquímica, electrolitos, anion
Ingreso hospitalario gap y osmolaridad, nitrógeno ureico, hemograma), análisis/
Figura 5-3. Criterios de ingreso hospitalario en un paciente con cetonas en orina (tira reactiva), gasometría, electrocardiogra-
una hipoglucemia. ma (ECG), cultivos bacterianos (orina, sangre, etc.) si se
sospecha infección, y radiografía de tórax.
la conducta alimentaria. La restricción en la ingesta de líqui- Tratamiento: los objetivos del tratamiento son la recupe-
dos (por enfermedad, inmovilización, alteración de la sensa- ración del balance electrolítico y la resolución de la cetosis, e
ción de sed) contribuye a la deshidratación tan grave que se identificar e iniciar tratamiento para las causas precipitantes:
1. Sueroterapia. Comenzar con suero salino fisiológico carbonato (digestiva o renal). La medición del anion gap
44'
BM FOQFSGVTJÓOEFNMLHIPCJFOSFQPOFS (AG) es útil en el diagnóstico diferencial:
de 1 a 1,5 litros en la primera hora. Cuando la glucemia sea
inferior a 200 mg/dl en la CAD e inferior a 300 mg/dl en el AG = [Na+>m <$M–><)$03–>
N&RM
&)) TVTUJUVJSFM44'QPSTVFSPHMVDPTBEP 4(
BM SFEV-
ciendo la tasa de infusión de insulina. Clínica: cefalea, confusión, disnea y taquipnea. En la aci-
2. Insulina. No se debe administrar insulina al paciente dosis más grave: respiración de Kussmaul (hiperventilación
hasta que la potasemia sea mayor de 3,3 mEq/l. Comenzar rítmica y profunda), disminución de la contractibilidad mio-
DPO VO CPMP JW EF JOTVMJOB SFHVMBS Ň 6*LH EF QFTP
Z cárdica y arritmias ventriculares.
DPOUJOVBSDPOVOBQFSGVTJÓOFOEPTJTEF 6*LHI RVFTF Diagnóstico: analítica (hemograma, bioquímica, gasome-
doblará si la glucemia no desciende 50-70 mg en la primera tría, cálculo de osmolaridad y anion gap, lactato y creatina
hora. Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dl en la CAD y fosfocinasa (CPK), orina sedimento/mioglobulinuria/cetonu-
NHEMFOFM&)) MBQFSGVTJÓOEFJOTVMJOBTFEFCFEJT- ria, radiografía de tórax y ECG. Clasificamos la acidosis me-
NJOVJSB 6*LHI tabólica según el anion gap calculado:
3. Potasio (K+). Si el K+ sérico es mayor de 5 mEq/l no se
necesitan suplementos. Añadir 20 mEq de K+ por cada 1000 ml 1. GAP elevado: acidosis láctica, cetoacidosis, rabdomió-
de suero perfundido si el K+ se encuentra entre 4 y 5 mEq/l, lisis, aporte exógeno.
y 40 mEq/l por cada litro de suero si los niveles se encuen- 2. GAP normal: origen renal, pérdidas digestivas, ganan-
tran entre 3 y 4 mEq/l. Por debajo de 3 mEq/l se debe dete- cia de ácidos.
ner la perfusión de insulina y reponer 10-20 mEq/h de K+
hasta que la potasemia sea mayor de 3,3 mEq/l. Tratamiento: EFMBDBVTB SFTUBVSBSFM&"#DPOSFQPTJDJÓO
4. Bicarbonato. &OQBDJFOUFTDPOVOQ)BSUFSJBMFOUSF EFM EÊGJDJU EF CJDBSCPOBUP TJ Q) P )$03– N&R
y 7,0 se pueden administrar 50 mmol de bicarbonato sódico de forma lenta.
EJMVJEPT FO NM EF TVFSP TBMJOP FO IPSBT 4J FM Q) FT
menor de 6,9 se pueden administrar 100 mmol de bicarbona- 2. Acidosis respiratoria
to sódico en 400 ml de suero. Estas medidas pueden repetir- Definición:FTMBBMUFSBDJÓOEFM&"#DBSBDUFSJ[BEBQPSQ)
TFDBEBIPSBTIBTUBRVFFMQ)TFBNBZPSEF QPSBVNFOUPEFQ$026ONFDBOJTNPDPNQFOTBEPS
5. Revisar electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creati- FTFMBVNFOUPEFMBDPODFOUSBDJÓOEF)$03–.
OJOB Q)WFOPTPZHMVDPTBDBEBIPSBTIBTUBFTUBCJMJ[BDJÓO -B EJTNJOVDJÓO EFM Q) TF EFCF B MB SFUFODJÓO EF BOIÎ-
6. Mantener la glucosa sérica FO NHEM drido carbónico como consecuencia de un defecto de ven-
11,1 mmol/l) hasta la resolución de la CAD. tilación alveolar. Se produce cuando la excreción pulmonar
7. Tras la resolución de la CAD <HMVDPTB NHEM EF$02 es menor que la producción. Por tanto, el trastorno
NNPMM
CJDBSCPOBUPŅN&RM NNPMM
Q) > QSJNBSJP FT MB FMFWBDJÓO EF MB Q$02, y secundariamente
y cuando el paciente pueda comer: TF QSPEVDJSÃ VO BVNFOUP EF MB DPODFOUSBDJÓO EF )$03–.
La adaptación de estos mecanismos es, sin embargo, limi-
r 5SBOTJDJÓO B SÊHJNFO EF JOTVMJOB TVCDVUÃOFB EF NÙMUJ- tada.
ples dosis. Clínica: varía en función de la intensidad y la duración de
r$POUJOVBSMBJOTVMJOBJOUSBWFOPTBEVSBOUFIPSBT la acidosis respiratoria, la enfermedad primaria y de que ha-
ya o no hipoxemia concurrente:
Tratar la posible infección desencadenante en función
del foco aparente si existe. En caso de foco no conocido, 4J TF QSPEVDF VO BVNFOUP SÃQJEP EF Q$02: existe an-
puede iniciarse tratamiento con cefalosporina de 3.ª genera- siedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones. Puede
ción o fluoroquinolona. evolucionar y llegar al coma.
2. En la hipercapnia crónica: se producen alteraciones del
B. Alteraciones del equilibrio ácido-básico (Atlas fig. 5-3) sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteracio-
1. Acidosis metabólica nes de la personalidad, deterioro de la coordinación y altera-
Definición: es la alteración del equilibrio ácido-básico ciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y
&"#
DBSBDUFSJ[BEPQPSVOQ)ŇŇ SFEVDDJÓOQSJNBSJBEF asterixis.
MB DPODFOUSBDJÓO EF CJDBSCPOBUP QMBTNÃUJDP <)$03–> DPO 3. Vasoconstricción secundaria: cefalea, hipertensión in-
BDJEFNJBZEJTNJOVDJÓOEFMBQSFTJÓOQBSDJBMEF$02 Q$02) tracraneal, edema de papila, alteraciones de los reflejos y de-
por hiperventilación compensatoria. Se puede producir por bilidad muscular focal.
acúmulo de ácidos no volátiles (aumento de la producción, 4. Signos de gravedad: dificultad para hablar, incapacidad
aporte exógeno o falta de eliminación) o por pérdida de bi- para toser, incoordinación toracoabdominal, frecuencia res-

piratoria superior a 40 rpm, alteración del nivel de concien- Tratamiento: se tratarán las causas específicas y los me-
cia y silencio auscultatorio. canismos de mantenimiento. El objetivo será alcanzar una
DJGSBEFQ)ŇŇ Z)$03–N&RM
Diagnóstico: la anamnesis y la exploración física detalla-
da a menudo indican la causa. 1. Alcalosis sensible al cloro:
Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, elec-
trolitos, ECG, radiografía de tórax, gasometría arterial/veno- r7ÓNJUPT BTQJSBDJÓOHÃTUSJDBbloqueadores H2, inhibido-
TB Q)Ň Q$02 ŇŇNN)H
res de la bomba de protones.
Tratamiento: r3FQPTJDJÓOEFMBWPMFNJBDPOsoluciones salinas, ajustando
Acidosis respiratoria aguda grave: es la hipoxemia, y no el volumen a la presión arterial, diuresis y riesgo de sobrecarga.
la hipercapnia, la que condiciona la mortalidad: r4JIBZIJQPQPUBTFNJB TFSFQPOESÃFM,+.
r &O QBDJFOUFT FO MPT RVF TF DPOUSBJOEJRVF MB TPCSFDBSHB
1. Asegurar vía aérea y oxigenoterapia (concentraciones de líquidos (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, síndrome
que nos aseguren revertir la hipoxemia, sin empeorar la hi- nefrótico) se puede usar acetazolamida 250 mg/12 h v.o.,
percapnia). aumentando la eliminación de bicarbonato.
2. Diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente. r &O QBDJFOUFT DPO GSBDBTP SFOBM Z BMDBMPTJT NFUBCÓMJDB
3. La administración de bicarbonato: solo está indicada en HSBWF Q)ŇŇ
EFCFWBMPSBSTFMBSFBMJ[BDJÓOEFdiálisis.
la parada cardiorrespiratoria, casos con componente de aci-
EPTJT NFUBCÓMJDB Z DVBOEP FM Q) FT JOGFSJPS B PCKFUJWP 2. Alcalosis resistente al cloro:
EFQ)
BENJOJTUSBSCJDBSCPOBUPTÓEJDP.
r4JMBDBVTBFTMBIJQPQPUBTFNJB BENJOJTUSBSpotasio v.o.
Hipercapnia crónica: se produce en enfermedades respi- o i.v.
SBUPSJBT DSÓOJDBT 0YJHFOPUFSBQJB VUJMJ[BEB DPO QSVEFODJB B r4JFMPSJHFOFTVOFYDFTPEFBDUJWJEBENJOFSBMPDPSUJDPJ-
bajos flujos pero siempre para mantener una presión parcial de, administrar diuréticos distales: espironolactona 100 mg,
EF02 Q02
ŇŇŇNN)H tres veces al día, v.o.; amilorida 10-20 mg/24 h v.o.
3. Alcalosis metabólica 4. Alcalosis respiratoria

Definición:FTMBBMUFSBDJÓODBSBDUFSJ[BEBQPSVOQ)ŇŇ Definición: FT MB BMUFSBDJÓO EFM &"# NÃT GSFDVFOUF 4F
Z QPS BVNFOUP EF MB DPODFOUSBDJÓO EF )$03–. Mecanismo DBSBDUFSJ[B QPS VO BVNFOUP EFM Q) QMBTNÃUJDP Q)Ň Ň

DPNQFOTBEPSFTFMBVNFOUPEFQ$02. TFDVOEBSJP B VO EFTDFOTP EF MB Q$02 Q$02Ň Ň Ň NN)H

Como causa inicial, habitualmente las pérdidas digestivas por hiperventilación, asociando de manera compensadora un
PSFOBMFTEF)+ o el aporte excesivo de bicarbonato. Como EFTDFOTPEFM)$03– )$03–ŇŇŇN&RM

factor de mantenimiento que evita que se elimine el exceso Clínica: se instaura en aquellas situaciones agudas en las
de bicarbonato por la orina: la disminución del volumen cir- RVFFMSJÒÓOOPIBQPEJEPDPNQFOTBSFMQ)QMBTNÃUJDP-B
culante, el hiperaldosteronismo o la hipopotasemia grave alcalosis respiratoria se manifiesta como una hipocalcemia
(K+ ŇŇN&RM
sintomática: parestesias en labios, hormigueos, espasmos
Clínica: habitualmente es un cuadro asintomático. En la al- carpopedales, calambres musculares, y en casos graves, teta-
DBMPTJTJOUFOTB Q)ŇŇ
QVFEFOPCTFSWBSTFBMUFSBDJPOFTEFM OJB 5BRVJQOFB KVOUP B UBRVJDBSEJB BSSJUNJBT TFOTBDJÓO EF
SNC (confusión, estupor, hipoventilación, convulsiones), alte- mareo, alteración del nivel de conciencia y síncope.
raciones secundarias a hipocalcemia (irritabilidad neuromus- Diagnóstico: de la causa desencadenante y suele diagnos-
DVMBS UFUBOJB QSPMPOHBDJÓOEFM25ZBQBSJDJÓOEFPOEBT6
F ticarse sin mayor dificultad con la anamnesis, la exploración
hipopotasemia (hiperreflexia, debilidad muscular y disminu- física realizada y los datos analíticos obtenidos.
ción de la contractilidad miocárdica). Además, puede haber Tratamiento: debe ir dirigido a la corrección del proceso
síntomas y signos asociados a deshidratación (pérdida de tur- desencadenante. La sintomatología de la ansiedad e hiper-
gencia cutánea, astenia, ortostatismo, calambres musculares). ventilación de origen psicógeno puede aliviarse haciendo
Diagnóstico: analítica (hemograma, bioquímica con io- respirar al paciente en un sistema cerrado (bolsa de papel) o
nes, orina con iones), gasometría arterial (B Q) B )$03–, administrando benzodiacepinas (lorazepam 1 mg s.l.) para
B1B$02), radiografía de tórax y ECG. una sedación suave del paciente.
Las alcalosis metabólicas se clasifican en sensibles al clo-
SP $M PSJOB N&RM
DPO DPOUSBDDJÓO EF WPMFNJB TF- C. Hiponatremia.
cundarias a pérdidas digestivas, pérdidas renales, sobrecarga Definición: se define como una concentración plasmática
EF ÃMDBMJT FYÓHFOPT
Z MBT SFTJTUFOUFT BM DMPSP $M PSJOB de sodio Na(p) inferior a 135 mEq/l. Al ser el sodio el prin-
15 mEq/l), por exceso mineralocorticoide. cipal osmol activo, la hiponatremia equivaldrá a hipoosmo-
laridad. La trascendencia de la hiponatremia estriba, no solo ca normal), común en la hiperlipemia grave y en la hiperpro-
en su frecuencia elevada, especialmente en pacientes hospi- teinemia, y también la hiponatremia dilucional (hiponatremia
talizados, sino también en su elevada morbimortalidad y en DPOPTNPMBSJEBEQMBTNÃUJDBBVNFOUBEB N0TNLH
RVF
el hecho de que en muchas ocasiones no se diagnostica ni se aparece cuando se acumulan en el espacio extracelular gran
trata adecuadamente. cantidad de solutos, como ocurre en la hiperglucemia o tras
Clínica: en el caso de las hiponatremias agudas suelen ini- la administración de manitol, sorbitol, maltosa o contrastes
ciarse con síntomas gastrointestinales (náuseas y vómitos) y radiológicos (tabla 5-1).
acompañarse posteriormente de calambres musculares y altera- Confirmada la hiponatremia verdadera (hiponatremia con
ciones visuales. A medida que descienden las cifras de sodio, EFTDFOTPEFMBPTNPMBSJEBEQMBTNÃUJDB ŇN0TNLH
TF
aumenta la gravedad de la sintomatología, hasta que se produce clasifica en función del estado del volumen corporal: estado
un edema cerebral y síntomas de encefalopatía, presentando hipo, hiper o euvolémico. Calcularemos la osmolaridad plas-
cefalea, náuseas, letargia, convulsiones y coma. En el caso de NÃUJDB <1PTNŇ Ň Ň /BŇ Ň ,
Ň Ň HMVDPTBŇ Ň 6SFB SBOHP
hiponatremias crónicas, el cuadro clínico es mucho más leve OPSNBM B Ň N0TNLH> IJQPOBUSFNJB WFSEBEFSB TPMP
para las mismas cifras de natremia que en las agudas. Su mayor FO IJQPPTNPMBS
FM FTUBEP WPMÊNJDP DMÎOJDP Z FM TP-
expresión también es el edema cerebral, aunque no suelen pre- dio urinario (Nao), para identificar las diferentes causas y el
sentarse síntomas de estupor, convulsiones o coma, excepto en tratamiento más adecuado.
aquellos casos que presentan cifras de natremia inferiores a Tratamiento: debe ir orientado a corregir la causa desen-
120 mmol/l. En función de la natremia la clasificamos en: cadenante y a restaurar la normalidad de la osmolaridad séri-
ca, sin originar iatrogenia. El ritmo de corrección debe ser
muy lento para dar tiempo al cerebro a la adaptación, previ-
Síntomas leves: Na(p): 130-135 mEq/l. Cursa con cefalea,
niendo así una mielosis pontina o desmielinización osmótica.
déficit de atención, alteración de la memoria, irritabilidad,
Dependiendo de la osmolaridad:
trastornos de la marcha, inestabilidad, tendencia a las caídas
y depresión.
)JQPOBUSFNJBT IJQFSUÓOJDBT EJMVDJPOBM
USBUBNJFOUP
Síntomas moderados: Na(p) 120-130 mEq/l. Se producen
causal.
náuseas, vómitos, confusión, desorientación, bradipsiquia y
)JQPOBUSFNJBT OPSNPUÓOJDBT QTFVEPIJQPOBUSFNJBT

somnolencia. no precisan tratamiento.
Síntomas graves: Na(p) < 120 mEq/l. La clínica varía )JQPOBUSFNJBTIJQPUÓOJDBTEFQFOEFSÃEFMPTTÎOUPNBT
desde el estupor a convulsiones, depresión respiratoria y coma.
r )JQPOBUSFNJB asintomática: generalmente son modera-
Diagnóstico: primero, deben descartarse situaciones de das /BŇŇŇN&RM
Zcrónicas, por lo que no precisan la
seudohiponatremia (hiponatremia con osmolaridad plasmáti- corrección urgente del sodio plasmático. No se debe emplear
TABLA 5-1. Diagnóstico de hiponatremia
Osmolaridad Osmolaridad
Estado volémico Sodio en orina
Sodio sérico plasmática urinaria Causas Tratamiento
clínico (mEq/l)
(mOsm/l) (mOsm/l)
Isoosmolar Hiperlipemia grave
Hiperproteinemia >10 g/dl
Hipoosmolar Hipo/euvolémico <100 Polidipsia psicógena, SSF
< 275 alteración
osmorreceptor,
potomanía
Hiponatremia Hipoosmolar Hipo/euvolémico >100 <20 Pérdidas SSF (hipertónico
< 135 mEq/l < 275 gastrointestinales, casos graves)
cutáneas
Hipoosmolar Hipo/euvolémico >100 >20 SIADH, hipotiroidismo, Restricción
< 275 insuficiencia adrenal de fluidos
Hipoosmolar Hipervolémico Cirrosis hepática, ICC, Restricción
< 275 IRC de fluidos,
diuréticos
Hiperosmolar Administración de manitol, Restricción
> 290 sorbitol, maltosa, de fluidos,
contrastes radiológicos diuréticos
ICC: insuficiencia cardíaca; IRC: insuficiencia renal crónica; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; SSF: suero salino fisiológico.

suero hipertónico. Es importante evaluar el peso diario. Se )JQFSOBUSFNJB DPO hipovolemia )BZ EÊGJDJU EF TPEJP
debe tratar la patología subyacente y en función del volumen corporal total, aunque la pérdida de agua es proporcional-
extracelular (VEC): mente mayor:
– VEC disminuido: el objetivo es restaurar la volemia con
soluciones salinas isotónicas al 0,9%. r4PEJPVSJOBSJPN&RM1ÊSEJEBTSFOBMFTEJVSFTJTPT-
– VEC normal o aumentado: restringir el aporte de líqui- mótica (glucosa, urea, manitol).
EPT NMEÎB
4FEFCFWBMPSBSMBBEJDJÓOEFEJVSÊUJDPT r4PEJPVSJOBSJPN&RM1ÊSEJEBTFYUSBSSFOBMFTQÊS-
(furosemida). didas insensibles (quemaduras, sudor, infecciones respirato-
m )JQPOBUSFNJB sintomática: generalmente son graves rias), vómitos y diarrea.
(Na(p) < 120 mEq/l) y agudas. Son una urgencia médica por
el riesgo de edema cerebral y encefalopatía. El objetivo es Independientemente del origen renal o extrarrenal, el pa-
controlar la sintomatología y/o alcanzar el sodio a un nivel ciente presenta signos de hipovolemia: sequedad de muco-
EF TFHVSJEBE Ň N&RM
DPO MB BENJOJTUSBDJÓO EF sas, pérdida de turgencia de la piel, taquicardia, hipotensión
suero salino hipertónico. Lo habitual es ClNa al 3% y venas yugulares no visibles.
(513 mEqNa/l), pero a un adecuado ritmo de corrección (no )JQFSOBUSFNJB DPO hipervolemia: hay exceso de sodio
superior a 10-12 mEq/l en 24 h). En los casos resistentes corporal total. El sodio urinario es superior a 20 mEq/l. Las
TÎOESPNFEFTFDSFDJÓOJOBEFDVBEBEF"%) 4*"%)
ZPTJ causas más frecuentes son el hiperaldosteronismo y la iatro-
está contraindicada la administración de sueros hipertónicos genia.
por el riesgo de sobrecarga de volumen (insuficiencia cardía- )JQFSOBUSFNJBDPOeuvolemia: hay déficit de agua y el
ca, estados edematosos) pueden emplearse los vaptanes (an- sodio corporal es normal. Si se descartan pérdidas extrarre-
tagonistas selectivos de los receptores de la vasopresina), nales (principalmente sudoración excesiva), hay que sospe-
que producen aumento de la acuaresis, reducción de la char una diabetes insípida (central o nefrogénica). En este
0TN P
ZBVNFOUPEFMBOBUSFNJB caso, la osmolaridad urinaria es baja y el volumen urinario
alto (poliuria). Causas más frecuentes de diabetes insípida:
D. Hipernatremia.
Definición: la hipernatremia es la concentración plasmá- r%JBCFUFTJOTÎQJEBOFGSPHÊOJDBOFGSPQBUÎBT GÃSNBDPT IJ-
tica de sodio superior a 145 mEq/l. Puede ser el resultado de percalcemia, hipopotasemia.
una pérdida de agua (lo más frecuente), en cuyo caso el or- r %JBCFUFT JOTÎQJEB DFOUSBM FOGFSNFEBEFT EFM 4/$ HSB
ganismo se defiende estimulando la sed y la liberación de nulomatosas, idiopáticas.
"%) PBVONBZPSBQPSUFEFTPEJP SBSP
-BIJQFSOBUSFNJB
por pérdida de agua ocurre solo en pacientes con hipodipsia Clínica: los síntomas son fundamentalmente neurológi-
o en adultos con alteración del estado mental o sin acceso al cos y se relacionan con la deshidratación celular. El cuadro
agua, y en lactantes. clínico inicial de la hipernatremia aguda se caracteriza por
Según el estado del volumen extracelular se clasifica en: anorexia, náuseas, vómitos, inquietud, irritabilidad y letar-
TABLA 5-2. Diagnóstico de hipernatremia
Osmolaridad Osmolaridad
Estado volémico Sodio en orina
Sodio sérico plasmática urinaria Causas Tratamiento
clínico (mEq/l)
(mOsm/l) (mOsm/l)
Hipovolémico <700 >20 Renal: diuréticos, diuresis SSF hipotónico
osmótica
Hipovolémico >700 <10 Extrarrenal: gastrointestinal, SSF hipotónico
cutáneas, tercer espacio
Hipernatremia >290 Euvolémico <700 Variable Renal: diabetes insípida Agua libre,
> 145 mEq/l vasopresina
Euvolémico >700 Variable Extrarrenal: pérdidas Agua libre
respiratorias, cutáneas,
hipodipsia
Hipervolémico Variable >100 Sobrecarga de sodio Diuréticos y
Síndrome de Cushing reposición
Hiperaldosteronismo de agua
SSF: suero salino fisiológico.
gia. Posteriormente, aparecen contracturas musculares, con- aporte de insulina, descarga de catecolaminas, fármacos be-
vulsiones y coma. La gravedad de los síntomas está más en taadrenérgicos...).
relación con la velocidad de instauración de la hipernatre- r 1ÊSEJEBT FYUSBSSFOBMFT ,+ FO PSJOB Ň N&RM
HBT-
NJBMBHSBWFBHVEB N&RM
QVFEFQSPEVDJSTÎOUPNBT trointestinales y cutáneas.
focales neurológicos secundarios a hemorragias cerebrales; r1ÊSEJEBTSFOBMFT ,+FOPSJOBŇŇN&RM
BDJEPTJTNF-
FOMBDSÓOJDB IEFFWPMVDJÓO
MBDMÎOJDBOFVSPMÓHJDBFT UBCÓMJDB BMDBMPTJTNFUBCÓMJDB TÎOESPNFEF'BODPOJ
menos evidente, ya que el cerebro se adapta a ella, y si no se
trata, aparece espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterixis, Tratamiento: de la causa que lo origina, y reposición de
corea y ataxia. potasio:
Diagnóstico: véase tabla 5-2.
Tratamiento: la corrección rápida de la hipernatremia )JQPQPUBTFNJBMFWF,+
puede producir edema cerebral, convulsiones, lesión neuro- Con tolerancia a la vía oral: zumos de fruta rica en pota-
lógica permanente e incluso la muerte. Para disminuir el sio (plátano, nueces, acelga, repollo, aguacate,...). Si existe al-
riesgo se aconseja corregir la hipernatremia lentamente, a no calosis metabólica: de elección cloruro potásico v.o. (2-3 cáp-
ser que existan síntomas de hipernatremia: sulas/día) y si hay acidosis metabólica: de elección citrato
potásico v.o.
1. Cálculo del déficit de agua (DA) (para alcanzar la con- Con intolerancia a la vía oral: cloruro potásico 10 ml
centración de sodio deseada); hay que añadirle las pérdidas (20 mEq), diluir en 1000 ml de solución salina normal, para
JOTFOTJCMFT NMEÎB
pasar a 42 gotas/min (126 ml/h).
)JQPQPUBTFNJBNPEFSBEB,+: 2,5-3,0.
%" MJUSPT
ŇŇ ¤QFTP LH
¤< /BQBDUVBM Si hay tolerancia a la vía oral: dieta y sales ricas en pota-
/BQEFTFBEP
ŇmŇ> FOMBNVKFS TJP DMPSVSPQPUÃTJDP DŇI
PDJUSBUPQPUÃTJDP DŇI

Con intolerancia a la vía oral: cloruro potásico 20 ml
2. Adecuar el tratamiento al estado hemodinámico del pa- (40 mEq), diluidos en 1000 ml de solución salina normal,
ciente. para pasar a 42 gotas/min (126 ml/h).
5SBUBNJFOUPFUJPMÓHJDP )JQPQPUBTFNJBHSBWF,+
Inicialmente se diluyen 40 mEq de cloruro potásico en
r)JQPEJQTJBQSJNBSJBGPS[BSJOHFTUBEFBHVB 1000 ml de solución salina normal, para pasar en 2 horas, a
r %JBCFUFT JOTÎQJEB OFGSPHÊOJDB TVTQFOTJÓO EF GÃSNBDPT HPUBTNJO NMI
TFSFBMJ[BDPOUSPMEFJPOFTFOQMBT-
que pueden producirla, tratar la hipocalcemia y la hipopota- ma y se continua la corrección. A continuación se diluyen
semia, dieta hiposódica e hipoproteica, diuréticos (tiazidas, 40 mEq en 1000 ml de solución salina normal, para pasar a
amilorida). 42 gotas/min (126 ml/h); controlar iones en plasma para con-
r %JBCFUFT JOTÎQJEB DFOUSBM EFTNPQSFTJOB BOÃMPHB B MB tinuar corrección. Se hará control de iones cada 6 horas.
"%)
GÃSNBDPT RVF BVNFOUBO FM FGFDUP P MB TFDSFDJÓO EF
"%) DMPSQSPQBNJEB DMPGJCSBUP DBSCBNB[FQJOB P BOUJJOGMB- F. Hiperpotasemia.
NBUPSJPTOPFTUFSPJEFPT<"*/&>
EJFUBIJQPTÓEJDB EJVSÊUJDPT Definición: es la alteración metabólica que cursa con ele-
vación del potasio plasmático superior a 5,5 mEq/l y es la
E. Hipopotasemia. alteración hidroelectrolítica más grave. La prevalencia au-
Definición: disminución del potasio (K+) plasmático por menta sobre todo en personas de edad avanzada por el uso
debajo de 3,5 mEq/l. Se clasifica en: a) leve: 3,0-3,5 mEq/l, de fármacos que favorecen la hiperpotasemia (antagonistas
b) moderada: 2,5-3,0 mEq/l y c
HSBWF ŇN&RM de los receptores de la angiotensina II, inhibidores de la en-
Clínica: los síntomas no suelen aparecer hasta cifras infe- zima convertidora de la angiotensina, espironolactona,
riores a 3 mEq/l, y son predominantes los síntomas neuromus- AINE, betabloqueantes).
culares y las manifestaciones cardíacas como las arritmias. La Se clasifica en: a) leve: K+: 5,5-6,5 mEq/l (es la más fre-
hipopotasemia grave puede producir: rabdomiólisis; mioglo- cuente), b) moderada: K+: 6,6-7,5 mEq/l (requiere ingreso) y
binuria; parálisis ascendente simétrica, sin deterioro del esta- c) grave: K+ ŇN&RM FTVOBFNFSHFODJB

do de conciencia, y parálisis respiratoria. Clínica: habitualmente no da síntomas hasta que el K+ es
Diagnóstico: bioquímica sanguínea y de orina, gasome- superior a 6 mEq/l. Los síntomas son fundamentalmente neu-
tría arterial y ECG. romusculares (debilidad, arreflexia, parálisis muscular ascen-
Entre las causas fundamentales: dente, tetraplejia flácida y parada respiratoria) y alteración de
la conducción cardíaca (cambios en el ECG que siguen este
r 3FEJTUSJCVDJÓO JOUSBDFMVMBS EFM ,+ (parálisis periódica PSEFOPOEB5QJDVEB BMBSHBNJFOUPEFM13Z234 EFTBQBSJ-
hipopotasémica familiar, alcalosis de cualquier origen, por DJÓOEFMBPOEB1ZCSBEJDBSEJB POEBCJGÃTJDB<VOJÓO234BO-

DIPZ5^ GJCSJMBDJÓOWFOUSJDVMBSZQBSBEBDBSEÎBDB
Nunca ol- Ca total (Cat) = Ca unido a proteínas (albúmina 45%) +
vidar que son las alteraciones del ECG las que indican la Ca unido a aniones fosfato y citrato (15%) + Ca iónico o li-
gravedad de una hiperpotasemia (y que no siempre se co- bre* (40%). (*Solo el Ca libre es activo).
rrelacionan con las cifras plasmáticas de K+) y las que marca- Clínica: depende de la velocidad de instauración y del gra-
rán el grado de urgencia de nuestras actuaciones. do de hipocalcemia. Las manifestaciones neuromusculares
Diagnóstico: analítica sanguínea (hemograma, bioquími- son las más precoces, y van de leves (parestesias periorales y
ca, CPK si se sospecha rabdomiólisis) y de orina (urea, crea- acras, calambres musculares) a graves (espasmo carpopedal,
tinina, Na+ y K+), gasometría venosa ante sospecha de aci- MBSJOHPFTQBTNP Z DPOWVMTJPOFT UFUBOJB TJ $BŇ Ň NHEM

dosis metabólica, monitorización del ECG [arritmias, ondas Signo de Trousseau y Signo de Chvostek5BNCJÊONBOJGFT-
5QJDVEBT ,+
EFQSFTJÓOEFM45 BMBSHBNJFOUPEFM13 taciones cardiovasculares (hipotensión, insuficiencia cardía-
e incluso desaparición de la onda P (K+Ň
FOTBODIB- DB 25 MBSHP QBSBEB DBSEJPSSFTQJSBUPSJB
papiledema, neu-
NJFOUPEFM234 ,+Ň
ZDPOWFSHFODJBEF234DPOMBPO- ropsiquiátricas (irritabilidad, confusión, ansiedad, psicosis).
EB5 JODMVTPQBSBEBDBSEÎBDB> Atlas fig. 5-4). Diagnóstico: confirmar la cifra de laboratorio y calcular
Tratamiento: dependiendo de los niveles de potasio en el calcio corregido (Cac) a proteínas: Cac (mg/dl) = Ca me-
sangre: EJEPm 1SPUUPUBMFT HEM
¤

Analítica (bioquímica, hemograma, proteínas totales, gas-
)JQFSQPUBTFNJBMFWF,+: 5,5-6,5 mEq/l: tometría), radiografía de tórax y ECG.
4F EFCF B EÊGJDJU EF IPSNPOB QBSBUJSPJEFB 15)
SFTJT-
r3FTUSJOHJS,+ en dieta (zumos, frutas). UFODJBB15) OFGSPQBUÎBPTFDVOEBSJBBGÃSNBDPT JOIJCJEP-
r3FTJOBEFJOUFSDBNCJPJÓOJDPPSBMPSFDUBMPSBMDBEBI SFTEFMBSFTPSDJÓOÓTFB RVFMBOUFTEFDBMDJP GFOJUPÎOB 'PT-
H DVDIBSBEBT
FO NM BHVB SFDUBM DBEB I carnet, intoxicación por flúor, etc.).
enemas de 50-100 g en 250 ml de agua + 125 g de lactulosa. Tratamiento:
Inmediato:
)JQFSQPUBTFNJBNPEFSBEB,+ N&RM 5QJDV-
das): -FWF $B Ň NHEM
Ň NHEÎB EF DBMDJP
elemento vía oral (en 3-4 tomas junto con las comidas).
rNMEF4(BM6*EFJOTVMJOBSÃQJEB FO (SBWFTJOUPNÃUJDB $BŇŇ NHEM
EFSJWBDJÓOBFTQF-
minutos. DJBMJ[BEB0CKFUJWPEFDPSSFDDJÓO$BŇNHEM(MVDPCJPOBUP
r4JIBZBDJEPTJTNFUBCÓMJDBCJDBSCPOBUPTÓEJDPŇN&R cálcico al 10% i.v. (amp. 5 ml, 45 mg, 2 mEq): en primer lu-
LHFONJOVUPTQPSWÎBJW$POUSBJOEJDBEPTJFYJTUFJO- gar administrar 1-2 g al 10% en 100 ml de suero glucosado al
suficiencia renal. 5% en 10-20 minutos y si persiste la causa administrar 2-4 g
r'VSPTFNJEBNHJWFOCPMP TJOPIBZEFUFSJPSP FOŇNMEFTVFSPHMVDPTBEPBMPTBMJOPFOIPSBT

renal.
H. Hipercalcemia.
)JQFSQPUBTFNJBHSBWF,+ N&RM &.&3(&/$*" Definición: el calcio (Ca) sérico es superior a 10,5 mg/dl.
MÉDICA. Se clasifica en: a
MFWFŇńŇŇNHEM b) moderada 12-14 mg/dl
y c
HSBWFŇNHEM
Además de lo anterior, añadir gluconato cálcico al 10%: Clínica: los síntomas varían según el grado y rapidez de
2 ampollas de 5 ml por vía i.v. directo. Si no mejora el ECG, instauración:
repetir la dosis a los 10 min. En manifestaciones graves de
IJQFSQPUBTFNJB DPNP FOTBODIBNJFOUP EFM 234 P BQMBOB- r (FOFSBMFT malestar general, debilidad, polidipsia, des-
miento de la onda P, administrarlo sin demora. hidratación, dolor óseo.
Si persisten alteraciones importantes del ECG, a pesar de r(BTUSPJOUFTUJOBMFT estreñimiento, anorexia, náuseas.
glucosa, insulina y gluconato cálcico, añadir salbutamol, r/FVSPMÓHJDBT confusión, estupor, alucinaciones, ataxia,
BNQPMMBEF NHFONMEF44'BQBTBSFONJOV- hiporreflexia.
UPT4FQVFEFEBSOFCVMJ[BEP NHFONMEF44' FO r3FOBMFT poliuria, litiasis renal, insuficiencia renal.
10 minutos. r$BSEJPWBTDVMBSFT miocardiopatía, hipertensión arterial.
)&.0%*¦-*4*4TJFYJTUFJOTVGJDJFODJBSFOBMBWBO[BEBF r"MUFSBDJPOFTFOFM&$(25DPSUP CSBEJDBSEJB BQMBOB-
hiperpotasemia tóxica. NJFOUPEFM45 BMUFSBDJPOFTFOPOEB5 CMPRVFPBVSJDVMPWFO-
tricular, arritmias malignas.
G. Hipocalcemia. rAumenta la toxicidad de la digoxina.
Definición: es la alteración metabólica en la que el calcio Diagnóstico: confirmación de la cifra de laboratorio, cal-
(Ca) sérico o total es inferior a 8,5 mg/dl. cular el calcio corregido, analítica, ECG.
&OUSFMBTDBVTBTNÃTGSFDVFOUFT15)BMUB IJQFSQBSBUJSPJ- 3 mg/dl (digestivos), 4 mg/dl (hiporreflexia, somnolencia),

EJTNP
15) CBKB OFPQMBTJBT IFNBUPMÓHJDBT UVNPSFT TÓMJ- ŇNHEM BMUFSBDJPOFTEFM&$(BVNFOUPEFM13 BMBSHBNJFO-
dos con metástasis óseas, hipertiroidismo, tiazidas, litio, UP EFM 25 234 BODIP Z CMPRVFPT JODMVTP 1$3
Ň NHEM
teofilina...). (parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria).
Tratamiento: Diagnóstico: analítica, ECG.
Tratamiento: en casos graves, glucobionato cálcico al
)JESBUBDJÓOTVFSPTBMJOPIJQPUÓOJDPMEÎB 10% o cloruro cálcico al 10% i.v. y/o hemodiálisis.
2. Diuréticos: una vez rehidratado el paciente se puede
FNQMFBSGVSPTFNJEBŇNHDBEBŇIPSBTQPSWÎBJW&O
ningún caso se debe administrar un diurético que retenga o
Puntos clave
disminuya la excreción de calcio (tiazidas, amilorida). 1. Se define hipoglucemia como un síndrome que compren-
3. Inhibición de la resorción ósea: se usa de forma conco- EFDPODFOUSBDJPOFTEFHMVDPTBNHEMFOTBOHSFWF-
mitante a la hidratación: nosa, asociado a manifestaciones clínicas que se resuelven
r#JTGPTGPOBUPTEFFMFDDJÓOFOIJQFSDBMDFNJBTHSBWFT FM con la normalización de la glucemia capilar (tríada de
más empleado es el ácido zoledrónico (4 mg i.v. en 15 min). Whipple).
r$BMDJUPOJOB6*LHIJNPTD&TFMGÃSNBDP 2. Es importante el diagnóstico e identificación de un me-
que actúa más rápidamente, con disminución de la calcemia canismo hipoglucémico para reducir o evitar los episodios,
a las 6 horas. asociada con un exceso de morbimortalidad.
3. La deficiencia de glucosa puede ocasionar complica-
4. Disminución de la absorción intestinal de calcio: ciones graves y si es intensa y duradera puede ser letal.
4. Se debe sospechar en todo individuo con episodios de
r (MVDPDPSUJDPJEFT QSFEOJTPMPOB Ň NHEÎB
*OEJDB- confusión, lipotimia o alteración del conocimiento o una
ción en intoxicación por vitamina D, enfermedades granulo- convulsión.
matosas y linfomas. 5. El tratamiento urgente consiste en administración pre-
coz de hidratos de carbono o glucógeno, según el es-
Según grado de hipercalcemia: tado neurológico del paciente y la respuesta a su administra-
ción.
r -FWF DSÓOJDB Ň NHEM
IJESBUBDJÓO PSBM BEFDVBEB 6. Se debe mantener al paciente en observación de urgen-
Dieta rica en sal. Evitar las tiazidas. cias siempre que no haya recuperación rápida tras tratamien-
r.PEFSBEB ŇNHEM
TVFSPTBMJOP'VSPTFNJEB#JT- to o sea secundario a ingesta de fármacos secretagogos.
fosfonatos. 7. Deberá ingresar en hospital todo paciente con hipoglu-
r(SBWF NHEM
USBUBNJFOUPBOUFSJPSNÃTDBMDJUPOJOB cemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosticada
para diagnóstico etiológico.
I. Hipomagnesemia. -B cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico
Definición: magnesemia menor de 1,5 mEq/l (1,8 mg/dl). hiperosmolar son complicaciones agudas de la diabetes me-
Clínica: asintomática hasta que la magnesemia es inferior llitus potencialmente mortales. Los factores desencadenantes
a 1 mEq/l. Cursa con trastornos neuromusculares, digestivos, más frecuentes son la omisión o infradosificación de insuli-
arritmias cardíacas (fibrilación auricular, torsade de pointes, na y las infecciones. Los objetivos del tratamiento son la re-
fibrilación ventricular). Son especialmente vulnerables los pa- cuperación del balance electrolítico y resolución de la ceto-
cientes con hipopotasemia y en tratamiento con digital. sis, e identificar e iniciar tratamiento para las causas
Diagnóstico: analítica (bioquímica, hemograma, gasome- precipitantes.
tría), ECG (arritmias: fibrilación auricular, torsade de poin- 9. Hiponatremia: <135 mEq/l. Es frecuente, especial-
tes, fibrilación ventricular...). mente en pacientes hospitalizados, y tiene una elevada mor-
Tratamiento: en casos leves, ingesta de alimentos ricos bimortalidad. Las hiponatremias sintomáticas son graves
en magnesio (pepitas de girasol, almendras, avellanas, gar- (Na < 120 mEq/l) y agudas. Son una urgencia médica por el
banzos, judías blancas, pistacho, trigo, soja). Si hay compro- riesgo de edema cerebral y encefalopatía.
miso vital, se administra sulfato de magnesio i.v., en dosis 10. Hipernatremia: >145 mEq/l. La corrección rápida de
inicial de una ampolla (1500 mg/10 ml), diluida en 100 ml la hipernatremia puede producir edema cerebral.
de SG al 5% en 15 minutos. 11. Hipopotasemia N&RM-BIJQPQPUBTFNJBHSBWF
puede producir rabdomiólisis, mioglobinuria, parálisis as-
J. Hipermagnesemia. cendente simétrica y parálisis respiratoria.
Definición: magnesemia superior 2 mEq/l (2,4 mg/dl). 12. Hiperpotasemia N&RM )BCJUVBMNFOUF OP EB
Clínica: se correlaciona con los niveles plasmáticos; síntomas hasta que es superior a 6 mEq/l, fundamentalmente

neuromusculares y alteración de la conducción cardíaca .F[RVJUB3BZB1 3FZFT(BSDÎB3 .PSFOP1ÊSF[0 .VÒP[5PSSFT. .F-

SJOP5PSSFT +' (PSHPKP.BSUÎOF[ ++ FU BM %PDVNFOUP EF QPTJDJPOB-
(riesgo de fibrilación ventricular y parada cardíaca). miento: evaluación y manejo de la hipoglucemia en el paciente con dia-
13. Hipocalcemia Ň NHEM 4J IBZ TÎOUPNBT HSBWFT CFUFT NFMMJUVT (SVQP EF 5SBCBKP EF %JBCFUFT .FMMJUVT EF MB 4PDJFEBE
Española de Endocrinología y Nutrición. Endocrinol Nutr. 2013;60:517.
25 MBSHP P IJQPDBMDFNJB HSBWFŇ Ň NHEM USBUBNJFOUP FF%JTQPOJCMFFOIUUQEYEPJPSHKFOEPOV
oral + intravenoso. 1JDÓO.+ 5JOBIPOFT.BEVFÒP'+)JQPHMVDFNJB&O(PNJT3 3PWJSB"
'FMÎV+& 0ZBS[ÃCBM. "HVJMBS. #MÃ[RVF[' FUBM FET5SBUBEP4&%
14. Hipercalcemia NHEM4JFTHSBWF ŇNHEM
EF %JBCFUFT .FMMJUVT #BTFT NPMFDVMBSFT DMÎOJDB Z USBUBNJFOUP FE
suero salino, diuréticos de asa, bisfosfonatos, añadir calcito- Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p. 511-22.
OJOB DPSUJDPJEFT4JFTFYUSFNB ŇNHEM
EJÃMJTJT
15. Hipomagnesemia N&RM ŇNHEM
"TJOUPNÃ-
tica hasta que es inferior a 1 mEq/l. Si existe compromiso Otra bibliografía de interés
vital, administrar sulfato de magnesio i.v. $SZFS1& "YFMSPE- (SPTTNBO"# )FMMFS43 .POUPSJ7. 4FBRVJTU&3
et al. Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: An
16. Hipermagnesemia: Ň N&RM Ň NHEM
&O DBTPT Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab.
HSBWFT NHEM BMUFSBDJÓO EFM &$( BVNFOUP 13 BMBSHB-
NJFOUP25 234BODIPZCMPRVFPT JODMVTP1$3
ŇNHEM 1FNBSUÎO EF MB $BMMF" 'SFHFOBM -ÓQF[" (PO[ÃMF[ (BMJOEP + &GJDBDJB
empírica de glucosa intranasal en hipoglucemia aguda. Emergencias.
(parálisis muscular, insuficiencia respiratoria): cloruro cálci-
co i.v., hemodiálisis. 7Ã[RVF[ -JNB .+ $BTBM $PEFTJEP +3 (VÎB EF BDUVBDJÓO FO 6SHFODJBT
FE"$PSVÒB0GFMNBHB4-
5FNBT CÃTJDPT FO .FEJDJOB EF 6SHFODJBT Z &NFSHFODJBT %JTQPOJCMF FO
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EF +VMJÃO 'FSOÃOEF[$BCSFSB ; ,SBTOJRJ ( #MBODP #SBWP" .BOVBM EF QPHMVDFNJB)BSSJTPO1SJODJQJPTEF.FEJDJOB*OUFSOBFE.ÊYJDP
1SPUPDPMPTZBDUVBDJÓOFO6SHFODJBT$PNQMFKP)PTQJUBMBSJPEF5PMFEP <$POTVMUBEP FM EF TFQUJFNCSF EF > %JTQPOJCMF FO IUUQ
FE5PMFEP4BOJEBEZ&EJDJPOFTQ IBSSJTPONFEJDJOBNINFEJDBMDPNNFSHVMMBEPSTFSHBTFTCPPL
BTQY CPPLJE
+JNÊOF[ .VSJMMP - .POUFSP 1ÊSF[ '+ .FEJDJOB EF VSHFODJBT Z FNFSHFO-
cias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5.ª ed. Madrid: Else- )JQPHMVDFNJB 'JTUFSSBDPN"UFODJÓO 1SJNBSJB FO MB SFE &RVJQP FEJUPSJBM
vier; 2015. p. 452-4. EF'JTUFSSB<$POTVMUBEPFMEFPDUVCSFEF>%JTQPOJCMFFO
IUUQXXXGJTUFSSBDPNNFSHVMMBEPSTFSHBTFTBZVEBFODPOTVMUB
informacion-para-pacientes/hipoglucemia/
Capítulo 6
Sepsis, shock y otras emergencias
relacionadas
Bernardino Comas Díaza, Sandra Guiu Martíb y María Concepción Martí Navarroc
aMédico de Familia. Jefe del Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca. Servicio de Salud de las Islas Baleares
(Ib-Salut). Palma de Mallorca. España.
bMédico de Familia. Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca. Servicio de Salud de las Islas
Baleares (Ib-Salut). Palma de Mallorca. España.

cMédico de Familia. Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca. Servicio de Salud de las Islas
Baleares (Ib-Salut). Palma de Mallorca. España.
Introducción zación anual del 8,2%. Si comparamos con otras enfermeda-

des, la incidencia de la sepsis grave también es mayor. La
La sepsis es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica incidencia de los síndromes sépticos es muy elevada en los
(SIRS) del paciente a una infección de cualquier etiología. pacientes hospitalizados; se considera que un 33% para el
Este cuadro, si no se diagnostica y se trata de forma adecua- SIRS, un 10% para la sepsis y un 2-3% para la sepsis grave.
da puede evolucionar a una sepsis grave o a un shock sépti- Se estima una cifra de 400 000-500 000 casos anuales de sep-
co. Ambas patologías tienen una trascendencia relevante a sis en Europa. En los últimos años, la incidencia de la sepsis
nivel asistencial, dada su elevada incidencia y la gravedad de ha aumentado debido a una serie de aspectos como son:
sus consecuencias. Está demostrado que la identificación de
la sospecha diagnóstica y la precocidad del tratamiento ad- 1. Incremento de pacientes en tratamiento con fármacos
ministrado, en las horas iniciales, influye en el pronóstico y inmunosupresores, bien por proceso neoplásico, patologías
supervivencia del paciente. Los patógenos que causan con inflamatorias, autoinmunes o pacientes trasplantados.
mayor frecuencia sepsis y shock séptico son las bacterias 2. La prevalencia de enfermedades crónicas (diabetes me-
grampositivas, seguidas de los bacilos gramnegativos y, a llitus, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmonar obs-
continuación, de infecciones polimicrobianas; se deben tener tructiva crónica, neoplasias), que por sí mismas comportan
en cuenta también un número importante de infecciones fún- un mayor riesgo de infección, es cada vez mayor.
gicas, especialmente candidiasis. En pacientes neutropéni- 3. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos.
cos, los posibles patógenos suponen una amplia gama. Los 4. Implantación de prótesis, injertos y catéteres intravas-
gérmenes anaerobios son responsables del 10% de los casos, culares que rompen las barreras defensivas del organismo.
especialmente cuando se trata de una sepsis de origen abdo-
minal. Los focos de entrada más frecuentes son el respirato- Respecto a la evolución de la sepsis según los diferentes
rio, el foco urinario y el foco abdominal; cabe tener en cuen- estudios, la mortalidad bruta es del 30-40%, pero varía se-
ta otras posibles puertas de entrada del proceso infeccioso gún la gravedad de los pacientes: sepsis del 10% al 16%,
como son las heridas quirúrgicas y la presencia de catéteres sepsis grave del 25% al 35%, y shock séptico del 35% al
intravasculares. En el 30% de los pacientes, el foco primario 60%. Estas variaciones también dependen de la edad, co-
de la infección no se objetiva. morbilidad, número de disfunciones orgánicas, tipo de infec-
ciones, tratamiento o tipo de manejo de la sepsis.
En el año 2001, Rivers et al. publicaron un estudio que
Magnitud del tema supuso un punto de inflexión en el manejo del paciente sép-
En un estudio publicado por Dombrovskiy et al. en el año tico en los servicios de urgencias de los hospitales del mun-
2007 y que incluía el 20% de los hospitales de Estados Uni- do desarrollado. Demostraron que en pacientes con sepsis
dos, se identificó un incremento de los casos de sepsis del grave o shock séptico en un servicio de urgencias, la morta-
25,6% en 1993 hasta el 43,8% en 2003 utilizando el ICD-9- lidad fue significativamente menor entre aquellos tratados
CM. Asimismo, la tasa de hospitalización, ajustada por edad, según un protocolo de 6 horas de tratamiento precoz orienta-
por sepsis grave creció de 66,8 ± 0,16 hasta 132,0 ± 0,21 ca- do por objetivos que entre aquellos que recibieron el trata-
sos por 100 000 habitantes, con un incremento de la hospitali- miento habitual (30,5% vs. 46,5%).

Comas Díaz B et al. Sepsis, shock y otras emergencias relacionadas
Los autores demostraron que el tratamiento habitual no r&OGFSNFEBEFTBVUPJONVOFT

era suficientemente intensivo, y su nuevo protocolo de ac- r4ÎOESPNFBOUJGPTGPMJQÎEJDPQSJNBSJP
tuación incluía la canalización de una vía de acceso central
para monitorizar la presión venosa y la saturación de oxíge- Sepsis: SIRS desencadenado como una respuesta a una
no venoso central, empleadas para orientar el uso de los lí- infección.
quidos intravenosos, los vasopresores, las transfusiones de Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción de algún órga-
concentrado de eritrocitos y la utilización de fármacos va- no, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión puede
soactivos. manifestarse como acidosis láctica, oliguria o disminución
Se han publicado varios estudios que evalúan la aplica- del nivel de conciencia. La hipotensión se define como pre-
ción de un protocolo de manejo de sepsis según “bundles” o TJÓO BSUFSJBM TJTUÓMJDB NN)H QSFTJÓO BSUFSJBM NFEJB
paquetes de medidas con estudios antes-después de la inter- 1".
PVOBSFEVDDJÓOEFMBQSFTJÓOBSUFSJBMTVQFSJPSB
vención. En la mayoría de ellos se observa una disminución NN)HDPOSFTQFDUPBMBCBTBM
significativa de la mortalidad, estancia hospitalaria e incluso Shock séptico: sepsis grave en la que a pesar de un ade-
de los recursos y costes en el grupo de pacientes que entra- cuado aporte de líquidos persisten los datos de hipoperfu-
ron en el protocolo de sepsis, frente a aquellos que seguían sión periférica y la hipotensión, por lo que se requieren
la práctica clínica habitual. Así, actualmente hay suficiente agentes inotrópicos y/o vasopresores.
evidencia científica para afirmar que la aplicación precoz y
dirigida de una serie de medidas diagnósticas y terapéuticas
mejoran, de manera significativa, la supervivencia. También
Criterios de identificación
se sabe que el seguimiento de estas medidas tiene un cum- 1. SIRS: presencia de dos o más variables de entre las si-
plimiento escaso en todos los entornos hospitalarios. La sep- guientes (tabla 6-1).
sis requiere una identificación rápida y un tratamiento inme- 2. Sepsis: infección documentada por cultivos o sospe-
diato, pasando de esta forma a engrosar el grupo de chada por clínica y alguna de las siguientes variables (tabla
enfermedades “tiempo-dependientes” (como el infarto del 6-2).
miocardio o el traumatismo grave), entendiendo como tales 3. Sepsis grave: véase tabla 6-3.
aquellas en las que el retraso diagnóstico/terapéutico influye 4. Shock séptico:cuadro de sepsis grave con hipotensión
negativamente en la evolución del proceso. arterial que no responde a fluidoterapia adecuada y que re-
quiere fármacos vasoactivos.
5. Comorbilidades: la valoración y posterior manejo de
Conceptos los pacientes con una sepsis grave o shock séptico también
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta
sistémica desencadenada por una gran variedad de agresio-
nes, no solo la infecciosa. TABLA 6-1. Criterios de identificación SIRS
Se caracteriza por la presencia de dos o más de los si- (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
guientes parámetros: Criterios
t5FNQFSBUVSBDPSQPSBMºC o <36 ºC
r5FNQFSBUVSB$P$ t'SFDVFODJBDBSEÓBDBMQN
r 'SFDVFODJB SFTQJSBUPSJB SFTQJSBDJPOFT QPS NJOVUP t'SFDVFODJBSFTQJSBUPSJBSQNP1B$02 < 32 mmHg
t3FDVFOUPEFMFVDPDJUPT 000/mm3 o <4000/mm3P
(rpm) y/o pCO2NN)H de formas inmaduras
r'SFDVFODJBDBSEÎBDBMBUJEPTQPSNJOVUP MQN

r 3FDVFOUP MFVDPDJUBSJP Ň NN3 P Ň NN3 o
presencia de más del 10% de cayados.
TABLA 6-2. Criterios de identificación de la sepsis
No debemos olvidar que el SIRS no es exclusivo de la Generales
sepsis, ya que puede aparecer en otras entidades con las que t5FNQFSBUVSBDPSQPSBM$PºC
t)JQPUFSNJB ºC)
debemos contar en el diagnóstico diferencial: t'SFDVFODJBDBSEÓBDBMQN
t'SFDVFODJBSFTQJSBUPSJBSQNP1B$0NN)H
r1BODSFBUJUJTBHVEBTHSBWFT t&EFNBTPCBMBODFEFGMVJEPTQPTJUJWP NMLHFOI
t)JQFSHMVDFNJB HMVDPTBFOQMBTNBNHEM
r(SBOEFTRVFNBEPT P NNPMM
FOBVTFODJBEFEJBCFUFTNFMMJUVT
r1PMJUSBVNBUJTNPT Variables inflamatorias
t3FDVFOUPEFMFVDPDJUPT NNP NN
r1PTUPQFSBEPTEFDJSVHÎBNBZPS PEFGPSNBTJONBEVSBT
r4ÎOESPNFQPTDJSVHÎBDBSEÎBDB t1SPUFÓOB$SFBDUJWBNBZPSEFEPTWFDFTTVWBMPSOPSNBM
t1SPDBMDJUPOJOBNBZPSEFEPTWFDFTTVWBMPSOPSNBM
r7BTDVMJUJTTJTUÊNJDBT
TABLA 6-3. Criterios de identificación de sepsis grave TABLA 6-4. Código Sepsis. Paquetes de medidas
Parámetros hemodinámicos "DUVBMJ[BDJØOSurviving Sepsis Campaign

t)JQPUFOTJØOBSUFSJBM 1"4NN)H 1".NN)H
PEFTDFOTPTFOMB1"4TVQFSJPSFTBNN)H
Paquete de medidas en las primeras 3 horas
Parámetros de disfunción de órganos 0YJHFOPUFSBQJBQBSBNBOUFOFSTBUVSBDJPOFTEF02 superiores
t)JQPYFNJBBSUFSJBM 1B0'J0
BM
t0MJHVSJBBHVEB EJVSFTJT NMLHIEVSBOUFBMNFOPTI 2. Extraer hemocultivos antes de administrar antibióticos
QFTFBSFBOJNBDJØODPOGMVJEPT
3. Administrar antibióticos de amplio espectro, según sospecha
t$SFBUJOJOBNHEM NPMM
PJODSFNFOUPTEF de foco
DSFBUJOJOB NHEMP NPMM 4. Administrar 30 ml/kg de cristaloides en pacientes con
t5SBTUPSOPTFOMBDPBHVMBDJØO */3 P515BT
hipotensión o 4 mmol/l de lactato
t¶MFP BVTFODJBEFTPOJEPTJOUFTUJOBMFT
5. Determinación de niveles de lactato arterial o venoso
t5SPNCPDJUPQFOJB SFDVFOUPQMBRVFUBSJP M
6. Sondaje vesical para control estricto de la diuresis
t)JQFSCJMJSSVCJOFNJB CJMJSSVCJOBUPUBMQMBTNÈUJDBNHEM
PNPMM
Paquete de medidas en las primeras 6 horas
t#JMJSSVCJOBNHEM NPMM
1. Aplicar vasopresores (para la hipotensión que no responde a
t$SJUFSJPTEFFODFGBMPQBUÓBTÏQUJDBDPOGVTJØO PCOVCJMBDJØO la administración inicial de líquidos) para mantener una
DPNB presión arterial media ≥ 65 mmHg
Variables de hipoperfusión tisular 2. En caso de hipotensión persistente a pesar de la
t)JQFSMBDUBDJEFNJB NNPMM
administración de volumen (shock séptico) o lactato
t"VNFOUPFOFMUJFNQPEFSFMMFOPDBQJMBS inicial ≥ 4 mmol/l:
'J02GSBDDJØOJOTQJSBEBEFPYÓHFOP*/3ÓOEJDFJOUFSOBDJPOBMOPSNBMJ[BEP t.FEJSMBQSFTJØOWFOPTBDFOUSBM<17$>a
1B02: presión arterial de oxígeno; PAM: presión arterial media; PAS: presión t.FEJSMBTBUVSBDJØOWFOPTBDFOUSBMEFPYÓHFOP<4WD02>a
BSUFSJBMTJTUØMJDB515BUJFNQPEFUSPNCPQMBTUJOBQBSDJBMBDUJWBEB t7PMWFSBNFEJSFMMBDUBUPTJFMMBDUBUPJOJDJBMFTUBCBFMFWBEPa
a0CKFUJWPTDVBOUJUBUJWPTEFMBSFTVDJUBDJØO17$öNN)H 4WD0 ö
2
normalización del lactato.
vendrá condicionada por la presencia de comorbilidades,

que deberemos individualizar en cada paciente. En cualquier
caso, a continuación se expone una serie de patologías que medidas en las primeras 24 horas, y que las medidas de
deberían considerarse de mal pronóstico en la evolución de resucitación se realizan en menos de la mitad de los casos,
estos enfermos (tabla 6-3). lo que resulta muy llamativo y hace necesario un esfuerzo de
concienciación para que todos las llevemos a cabo, ya que
“está en juego la vida del enfermo”. En un reciente estudio
Código Sepsis se comprobó que solo el 50% de los pacientes recibieron tra-
En el año 2002, varias sociedades científicas trabajaron de tamiento antimicrobiano adecuado en las primeras 6 horas
manera conjunta en una campaña a nivel mundial: la SSC del inicio de la hipotensión, con una relación muy estableci-
(Surviving Sepsis Campaign), que estableció las líneas de tra- da entre el retraso del inicio de tratamiento antibiótico y la
bajo a seguir con el objetivo principal de disminuir la morta- mortalidad. Para ello, resulta imprescindible establecer una
lidad derivada del retraso en el inicio de medidas terapéuticas serie de herramientas que permitan la detección precoz del
en los pacientes sépticos con criterios de gravedad. El objeti- paciente séptico, desde su misma llegada a urgencias, evitan-
vo era conseguir una reducción de la mortalidad de la sepsis do el retraso en la demora de la atención con el consecuente
grave en un 25% en 5 años (2005-2009), lo que para España ensombrecimiento para el pronóstico del paciente. Nace así
supondría “salvar” más de 3000 personas/año. Para ello se el “Código Sepsis”, que convierte a la sepsis, junto con el ic-
establecieron unas pautas de actuación clínica a desarrollar tus, el síndrome coronario agudo y el traumatismo grave, en
de manera conjunta en forma de “dos paquetes de actuación un grupo de patologías tiempo-dependiente, en las que la
básicos”. El paquete de “resucitación inicial” se debe com- importancia de una detección precoz que permita un trata-
pletar en las primeras 6 horas desde la sospecha de sepsis miento rápido con unos límites de tiempo claramente esta-
grave en los servicios de urgencias, lo que implica iniciar lo blecidos mejorará claramente el pronóstico del paciente. Por
antes posible y en el propio servicio las medidas indicadas en ello, el primer eslabón del Código Sepsis debe ser la identi-
él para conseguir “los objetivos de la resucitación”. Con la ficación de pacientes con sospecha de sepsis grave o shock
identificación del paciente se activaría el “código de sepsis séptico, y que debe estar basado en criterios clínicos, y si se
grave”, con el comienzo de la fluidoterapia, la realización de dispone de medios, en parámetros analíticos. Para ello es su-
analítica con lactato y otros biomarcadores, la toma de hemo- ficiente con realizar una anamnesis y exploración física por
cultivos y la administración de la primera dosis de antibiótico aparatos, y toma de constantes vitales con posterior monito-
adecuado. El “segundo paquete” lo constituyen las medidas rización no invasiva del paciente. Ello podrá realizarse en
que hay que tomar en las primeras 24 horas (tabla 6-4). cualquier zona del hospital, por lo que es recomendable su
&MiFTUVEJP&%64&14*44637*7*/(uFO&TQBÒBPCKF- activación desde los triajes de los distintos servicios de ur-
tiva que todavía no hay una correcta cumplimentación de las gencias. Igualmente, este código podría ser activado por

atención primaria o el servicio de emergencias extrahospita- vedad de la respuesta inflamatoria, así como la respuesta a la
larias; todo ello, en función de la organización interna de ca- terapia y la estimación del pronóstico.
da comunidad autónoma o área de salud. rProcalcitonina: en condiciones habituales, la calcitoni-
Para simplificar los conceptos y homogeneizar las indica- na se produce en las células C de la glándula tiroidea, des-
ciones de activación del Código Sepsis, el documento de con- pués de un proceso de proteólisis en su hormona que es la
senso elaborado por Marcio Borges et al. establece una serie procalcitonina. En situaciones de infección bacteriana con
de criterios mayores y menores para su activación desde aten- afectación sistémica se puede encontrar la procalcitonina ín-
ción primaria, transporte medicalizado, los dispositivos de tegra en plasma, sin conocer exactamente dónde se produce
atención continuada y los triajes de las urgencias hospitalarias. la molécula en estas situaciones.
Niveles de procalcitonina inferiores a 0,5 ng/ml indican
1. Criterios menores: infecciones virales o procesos inflamatorios crónicos no in-
fecciosos. Niveles entre 0,5 y 2 ng/ml se obtienen en pacien-
B
5FNQFSBUVSB$P$ tes politraumatizados, quemados o posquirúrgicos. Concen-
C
'SFDVFODJBDBSEÎBDBMQN traciones superiores a 2 ng/ml se observan en pacientes con
D
'SFDVFODJBSFTQJSBUPSJBSQNPQSFTFODJBEFUJSBKF sepsis, y los niveles superiores a 10 ng/ml se observan en los
intercostal o utilización de musculatura accesoria. casos de sepsis grave o shock séptico. Aparece en plasma a
las 3 horas del inicio de la sepsis, con un pico sérico a las
2. Criterios mayores (indicadores de disfunción multior- 6 horas que se mantiene hasta 24 horas.
gánica): rProteína C reactiva: la proteína C reactiva, proteína de
síntesis hepática, es un marcador inespecífico de inflama-
B
5FOTJÓOBSUFSJBMTJTUÓMJDBNN)H ción. Los valores normales son menores de 10 mg/l. En
b) Saturaciones basales de O2 un estudio realizado en pacientes críticos se observó que un
c) Alteraciones del nivel de conciencia. punto de corte de la PCR igual o superior a 50 mg/l discri-
d) Lesiones cutáneas compatible con sepsis. mina el origen infeccioso de la respuesta inflamatoria de
otras causas, con una sensibilidad y especificidad del 98% y
Según esto se establecen unos criterios orientativos de del 75%, respectivamente. Sin embargo, no se han encontra-
identificación de posible sepsis grave en el triaje: do diferencias en los niveles de PCR en pacientes con sepsis,
sepsis grave o shock séptico.
rDSJUFSJPNBZPSZNFOPSFT
rDSJUFSJPTNBZPSFTPNÃT b) Variables de perfusión tisular:
rDSJUFSJPNBZPSDSJUFSJPNFOPSDPNPSCJMJEBE
rDSJUFSJPTNFOPSFTZDSJUFSJPNBZPS r/JWFMFTEFMBDUBUPFOQMBTNBla alteración de un mar-
r*OEJWJEVBMJ[BSFOGVODJÓOEFMQFSTPOBMTBOJUBSJPRVFSFB- cador de perfusión tisular, el lactato en plasma, será definito-
liza el triaje. ria de sepsis grave ante una situación clínica sugestiva, esté
o no acompañado de hipotensión arterial, ya que la hiperlac-
tacidemia en ausencia de hipotensión es frecuente y se aso-
Pruebas complementarias cia a elevada mortalidad, y el aclaramiento de lactato las pri-
1. Analítica de sangre: valorar la respuesta inflamatoria, meras 6 horas en respuesta a la resucitación inicial es un
como el recuento leucocitario, la proteína C reactiva y la buen indicador pronóstico.
procalcitonina. Importante valorar el recuento plaquetario y
la coagulación. 2. Sedimento de orina, en busca de probable foco de la
Serán criterios de gravedad: la insuficiencia renal, la hi- infección.
perbilirrubinemia y los niveles de lactato (marcador de per- 3. Gasometría arterial, que nos permite valorar la exis-
fusión tisular). tencia o no de hipoxemia.
a) Variables de respuesta inflamatoria (biomarcadores): 4. Diagnóstico etiológico:
se recomienda la determinación de biomarcadores de infla-
mación (procalcitonina, proteína C reactiva) en plasma o en Técnicas microbiológicas: ante la sospecha de sepsis,
otros fluidos corporales, pues es una herramienta que mejora shock séptico o sepsis grave, se recomienda extraer mues-
el diagnóstico de la sepsis. tra de sangre y otros líquidos orgánicos habitualmente esté-
Los biomarcadores en la sepsis solo deberían utilizarse si riles, para cultivo en medios microbiológicos, antes de ini-
se relacionan con cambios terapéuticos. ciar el tratamiento antibiótico. La obtención de las
La procalcitonina, en la actualidad, es el único marcador muestras no debería retrasar el inicio del antibiótico más
que nos permite diagnosticar la infección bacteriana, la gra- de 45 minutos.
Para optimizar la identificación del organismo causante, r$POUSPMEFMGPDPEFJOGFDDJÓO

se deberían obtener por lo menos dos muestras, una percutá- r5SBUBNJFOUPDPOWBTPQSFTPSFTFJOPUSÓQJDPT
nea y otra a través de cada catéter vascular (excepto los que r$PSUJDPJEFT
lleven colocados menos de 48 h) y al menos dos conjuntos r4PQPSUFSFTQJSBUPSJP NFUBCÓMJDPOVUSJDJPOBMZPUSPT
de hemocultivos (frascos de aerobios y anaerobios).
La obtención de cultivos periféricos y a través de catéte- a) Fluidoterapia adecuada
res vasculares es importante. Si el mismo germen se aísla en r4FSFDPNJFOEBVOBSFBOJNBDJÓOQSPUPDPMJ[BEBNFEJBOUFMBSF-
ambas muestras, la probabilidad de que sea el germen cau- posición adecuada con fluidos en pacientes con sepsis y eviden-
sante aumenta. Además, si el cultivo a través del catéter vas- cia de hipoperfusión tisular (lactato plasmático ≥ 4 mmol/l)
cular es positivo mucho antes que el periférico, aumenta la o hipotensión arterial.
probabilidad de que el catéter sea la causa de la infección. r 4F SFDPNJFOEB VOB EPTJT EF DBSHB JOJDJBM EF NMLH EF
Se recomienda realizar antigenuria frente Streptococcus cristaloides (suero salino al 0,9% o Ringer lactato) en 30-60 mi-
pneumoniae y frente a Legionella pneumophila en el diag- nutos.
nóstico diferencial de la sepsis de origen respiratorio, princi- En algunos pacientes puede ser necesario administrar ma-
palmente de adquisición comunitaria. yores cantidades de fluidos, “cargas adicionales” de fluidos.
Se recomienda un test rápido de gripe en secreciones respi- Sobrecarga líquida en la que se continúa con la administra-
ratorias cuando se produzca la sepsis en periodo epidémico. ción de fluidos, siempre que exista una mejora hemodinámi-
Se sugiere la determinación de 1,3-B-glucano, mananos o ca (mejora de la presión arterial, frecuencia cardíaca, tensión
anticuerpo antimanano cuando la candidiasis invasiva se en- diferencial…), e interrumpirla en caso de que aparezcan sig-
cuentre en el diagnóstico diferencial. nos de sobrecarga de volumen.
Técnicas de imagen: la localización del origen de la sep- r4FSFDPNJFOEBMBVUJMJ[BDJÓOEFDSJTUBMPJEF EFFMFDDJÓO
sis debería ser el primer escalón en la evaluación clínica; pa-
en la reanimación de pacientes con sepsis grave o shock sép-
ra ello, además de cultivos en diferentes localizaciones, se
tico; no se recomienda el uso de hidroxietilalmidón para la
recomienda el empleo de técnicas de imagen (radiografías
reanimación del shock séptico o la sepsis grave.
de tórax, ecografías, tomografía computarizada) en todo pa-
r 4F TVHJFSF MB QPTJCJMJEBE EF VUJMJ[BS BMCÙNJOB FO MB
ciente con sepsis para facilitar la localización del origen de
reanimación inicial con fluidos de pacientes con sepsis grave
la infección y en su caso, el abordaje del mismo.
o shock séptico, cuando estos pacientes necesitan cantidades
muy importantes de cristaloides.
Medidas y manejo inicial r-PTPCKFUJWPTBBMDBO[BSFOMBTQSJNFSBTIPSBTUSBTMB
reanimación con la administración de fluidos son:
El manejo de la sepsis se debe realizar en función de varios
puntos clave:
m1SFTJÓOWFOPTBDFOUSBM 17$
NN)H
1. Diagnóstico precoz: detección precoz de pacientes m1SFTJÓOBSUFSJBMNFEJB 1".
ŅNN)H
gravemente enfermos con sospecha o confirmación de infec- – Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.
ción, para permitir iniciar el tratamiento de la sepsis lo más
precoz posible. Para ello puede ser de vital importancia la Y saturación de oxígeno en vena cava superior (ScvO2) o
implantación de un Código Sepsis, que se active desde la lle- saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2) del 70% o 65%,
gada del paciente a urgencias, desde el mismo triaje del pa- respectivamente.
ciente.
Como ya se ha comentado, una serie de variables genera- b) Inicio del tratamiento antibiótico
les, inflamatorias, hemodinámicas o de disfunción orgánica empírico
asociadas a la sospecha de infección deben alertar al médico r&OQBDJFOUFTDPOTPTQFDIBPSFDPOPDJNJFOUPEFTFQTJTHSB-
de la posible presencia de una sepsis y ante la sospecha de ve o shock séptico se recomienda la administración de anti-
esta debe iniciar de manera inmediata una serie de acciones biótico empírico intravenoso efectivo lo antes posible, prefe-
dirigidas al tratamiento inmediato de la sepsis y a la confir- rentemente dentro de la primera hora del diagnóstico de
mación diagnóstica. sepsis o sepsis grave o shock séptico, una vez obtenidas las
2. Monitorización y control exhaustivo del paciente. muestras para cultivos, sin que ello deba retrasar nunca la
3. Reanimación y tratamiento precoz inicial con vistas a administración del antibiótico. Este debería ser uno de los
alcanzar unos objetivos de tratamiento y que consiste en: objetivos principales en el tratamiento de la sepsis grave y el
shock séptico, ya que la demora en la administración de an-
r'MVJEPUFSBQJBBEFDVBEB tibióticos efectivos asocia un aumento de la morbilidad y
r*OJDJPEFMUSBUBNJFOUPBOUJCJÓUJDPFNQÎSJDP mortalidad en la sepsis.

r &M USBUBNJFOUP BOUJCJÓUJDP FNQÎSJDP JOJDJBM EFCF JODMVJS La reducción al tratamiento más apropiado sobre el agen-
uno o más fármacos que hayan demostrado actividad contra te patógeno causante de la infección se debe realizar tan
los posibles patógenos responsables de la infección (bacte- pronto como se conozca el perfil de sensibilidades (ajuste/
riana, fúngica o viral) y que penetran en concentraciones desescalado terapéutico).
adecuadas en los tejidos que se supone o se sospecha son el La evaluación de la etiología de la infección (interpreta-
foco de infección de la sepsis. ción de resultados microbiológicos) debe realizarse valoran-
Una insuficiente concentración del antibiótico en el lugar do los criterios microbiológicos de interpretación, el tipo y
de la infección por pobre penetración se asocia a fracaso te- calidad de la muestra y la correlación clínica.
rapéutico, por lo que se debe considerar siempre la distribu- Considerar por ejemplo la posibilidad de que un cultivo
ción del antibiótico en el lugar que sospechamos como foco positivo en muestras no estériles sea resultado de una coloni-
de infección. zación o una contaminación durante la recogida.
r -PT QBDJFOUFT DPO TFQTJT HSBWF P TIPDL TÊQUJDP UJFOFO r4FTVHJFSFJOJDJBSUSBUBNJFOUPBOUJWJSBMUBOQSPOUPDPNP
poco margen de error en la elección del tratamiento antibió- sea posible en pacientes con sepsis grave o shock séptico de
tico empírico, por lo que la elección inicial del tratamiento origen viral: gripe supuesta o confirmada en personas con
antibiótico tiene que ser lo suficientemente amplia para cu- manifestaciones clínicas de gripe grave o gripe supuesta o
brir todos los patógenos probables, ya que existe evidencia confirmada en personas con alto riesgo de complicaciones
de que el fracaso de un tratamiento apropiado en el inicio se gripales.
correlaciona con un aumento de la morbimortalidad en los
pacientes con sepsis grave y shock séptico. Tratamiento antibiótico
Estos pacientes requieren tratamientos de amplio espectro La terapia antibiótica intravenosa debería iniciarse dentro de
hasta que el patógeno causal y sus sensibilidades antibióticas la primera hora de diagnóstico de sepsis, si es posible una vez
estén definidas, ya que aunque la restricción de anti- obtenidas las muestras para cultivos, aunque en ningún caso
bióticos es una estrategia importante para reducir el desarrollo su extracción retrasará el inicio del tratamiento antibiótico.
de resistencias, reducir la toxicidad por fármacos y reducir Antibióticos a administrar en la primera hora:
costes, esto no es una estrategia apropiada en el tratamiento
empírico inicial de estos pacientes, en los que prima ante todo r4JOGPDPJOGFDDJPTPFWJEFOUF GJH

el tratamiento de la infección potencialmente letal. r$POGPDPJOGFDDJPTPFWJEFOUF UBCMB

r-BFMFDDJÓOEFMUSBUBNJFOUPBOUJCJÓUJDPEFQFOEFEFNÙM-
tiples cuestiones relacionadas con los antecedentes del pa- c) Control del foco de infección
ciente, la intolerancia a fármacos, la exposición reciente a r4FSFDPNJFOEBCVTDBSPEJBHOPTUJDBSUBOQSPOUPDPNPTFB
antibióticos (dentro de los últimos 3 meses), la enfermedad posible el foco anatómico específico de la infección por si
subyacente o estado de inmunodepresión del paciente, el requiere una intervención para el control del foco (absceso
síndrome clínico y los patrones de sensibilidad de los poten- intraabdominal, colecistitis, empiema...). El objetivo es rea-
ciales patógenos en la comunidad y el hospital. lizar esta intervención dentro de las primeras 12 horas desde
r4FSFDPNJFOEBTJFNQSFUSBUBNJFOUPBOUJCJÓUJDPFNQÎSJDP el diagnóstico de la sepsis.
combinado para pacientes neutropénicos con sepsis o sepsis r$VBOEPTFSFRVJFSFDPOUSPMEFMBGVFOUFEFJOGFDDJÓOFO
grave y para pacientes con sospecha de infección por pató- un paciente séptico grave, se debe utilizar la intervención
genos bacterianos difíciles de tratar y con múltiples resisten- efectiva que asocia menor trauma fisiológico (por ejemplo,
cias a fármacos como Pseudomonas spp. y Acinetobacter. drenaje percutáneo de un absceso en lugar de drenaje quirúr-
r-BEVSBDJÓOEFMUSBUBNJFOUPOPSNBMNFOUFEFCFTFSEF gico abierto). Considerar las complicaciones adicionales de
a 10 días, aunque se recomiendan tandas más largas en pa- la cirugía; hemorragia, fístula, lesión involuntaria de órga-
cientes con respuesta clínica lenta, focos de infección no nos, riesgo de traslado de enfermos inestables…
drenados, bacteriemias por Staphylococcus aureus, algunas r4JMPTEJTQPTJUJWPTEFBDDFTPJOUSBWBTDVMBSTPOVOBQPTJCMF
infecciones fúngicas y virales y neutropenias u otras defi- fuente de sepsis, estos deben extraerse de inmediato, después
ciencias inmunitarias. de que se hayan establecido otros accesos vasculares.
r&MUSBUBNJFOUPEFDPNCJOBDJÓOFNQÎSJDBOPEFCFBENJ- r4JTFJEFOUJGJDBOFDSPTJTQFSJQBODSFÃUJDBJOGFDUBEBDPNP
nistrarse durante un período superior a 3-5 días. posible fuente de infección, se sugiere que la intervención
El tratamiento antibiótico debe evaluarse cada 24 horas, definitiva se posponga hasta que los tejidos viables y no via-
en busca de una posible reducción del espectro de tratamien- bles estén bien delimitados.
to, para prevenir el desarrollo de resistencias, reducir la toxi- r-PTBOUFDFEFOUFTQBUPMÓHJDPT MBBOBNOFTJT MBFYQMPSB-
cidad y los costes y reducir la probabilidad de que el pacien- ción física y los datos de laboratorio suelen ser suficientes
te desarrolle sobreinfección por otros patógenos como para el diagnóstico de una infección intraabdominal. Se su-
Candida, Clostridium difficile o Enterococcus faecium. giere considerar la posibilidad de infección intraabdominal
TABLA 6-5. Antibióticos a administrar en la primera hora (con foco infeccioso evidente)
SEPSIS DE ORIGEN RESPIRATORIO

Situación clínica Antibiótico de elección
/FVNPOÓB TJOTPTQFDIBEFPseudomonas $FGUSJBYPOBHINBDSØMJEP B[JUSPNJDJOBNHIP
DMBSJUSPNJDJOBNHI
PMFWPGMPYBDJOPJW NHI
4PTQFDIBEFPseudomonas aeruginosa $FGUB[JEJNBHIPQJQFSBDJMJOBUB[PCBDUBNHIPNFSPQFOFN

HIMFWPGMPYBDJOPNHIPDJQSPGMPYBDJOPNHIJW
SEPSIS DE ORIGEN CUTÁNEO
Situación clínica Tratamiento de elección
Inmunodeprimidos, contacto con agua Cloxacilina 1 g/4-6 h i.v. + ceftriaxona 1 g/24 h u otra cefalosporina
de 3.ª generación
Punción planta del pie $FGUB[JEJNBHIJW
4PTQFDIBEF.34" 7BODPNJDJOBHIJWPMJOF[PMJENHIJW
Infección necrotizante .FSPQFOFNHIPQJQFSBDJMJOBUB[PCBDUBNHI
Si hay alergia: quinolonas + (clindamicina o metronidazol o tigeciclina)
7BMPSBSMBBTPDJBDJØOEFWBODPNJDJOBPMJOF[PMJETJTFTPTQFDIB.34"
SEPSIS DE ORIGEN INTRAABDOMINAL
Situación clínica Elección Alergia a betalactámicos
Infección intraabdominal de origen .FSPQFOFNHIJW Alérgicos a betalactámicos:
comunitario 5JHFDJDMJOBNHEPTJTEFDBSHBZDPOUJOVBS
con 50 mg/12 h
±
Amikacina 15 mg/kg/24 h
Infección intraabdominal de origen .FSPQFOFNHIJW Alérgicos a betalactámicos:
nosocomial ± 5JHFDJDMJOBNHEPTJTEFDBSHBZDPOUJOVBS
'MVDPOB[PMNHI con 50 mg/12 h ± amikacina 15 mg/kg/24 h
± GMVDPOB[PMNHI
SEPSIS DE ORIGEN URINARIO
Situación clínica Elección Alergia a betalactámicos
Pielonefritis y prostatitis aguda .FSPQFOFNHIP
Gentamicina 5 mg/kg/24 h
Imipenem 500 mg/6 h ± amikacina
15-20 mg/kg/24 h (sospecha de BLEE o
multirresistentes)
#-&&CFUBMBDUBNBTBTEFFTQFDUSPFYUFOEJEP.34"Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
Paciente
Inmunocompetente, sin ingresos Inmunodeprimido, hospitalizaciones

hospitalarios recientes (último mes). recientes, infecciones asociadas a cuidados
Sin hemodiálisis hospitalarios, neutropénicos
Ceftriaxona 1 g/12 h i.v. o cefotaxima Vancomicina 1 g/12 h i.v.

1-2 g/6 h +
+ Piperacilina-tazobactam 4 g/6 h i.v. o
Gentamicina o tobramicina 5-7 mg/kg/24 h meropenem 1 g/8 h i.v.
Figura 6-1. Antibióticos a administrar en la primera hora sin foco infeccioso evidente.
en pacientes con disminución del nivel de conciencia o con En la colecistitis aguda se recomienda tratamiento quirúr-
inmunodepresión que presentan signos de infección, sin fo- gico precoz. La apendicectomía es el tratamiento de elección
co aparente. en el caso de apendicitis aguda.
7BMPSBS JOUFSWFODJÓO RVJSÙSHJDB FO QBDJFOUFT DPO TJHOPT r &O QBDJFOUFT DPO FTUBCJMJEBE IFNPEJOÃNJDB JOGFDDJÓO
de peritonitis difusa, sin criterios de peritonitis bacteriana localizada y sin evidencia de fallo orgánico se sugiere, tras
espontánea. tratamiento antibiótico apropiado, mantener estrecha moni-

torización hemodinámica, pudiendo demorar la intervención con fluidos adecuada y el tratamiento con vasopresores son ca-
como máximo 24 horas. paces de restaurar la estabilidad hemodinámica; de no poder lo-
grar este objetivo, se aconseja la hidrocortisona por vía intrave-
d) Tratamiento con vasopresores nosa en dosis de 200 mg/día. Se sugiere que es preferible la
e inotrópicos administración en perfusión, y se debe ajustar la dosis de hidro-
r4FSFDPNJFOEBJOJDJBSFMUSBUBNJFOUPDPOWBTPQSFTPSFTQBSB cortisona cuando ya no son necesarios los vasopresores.
mantener la perfusión, con el objetivo de conseguir una r/PTFSFDPNJFOEBMBBENJOJTUSBDJÓOEFDPSUJDPJEFTQBSB
1".ŅNN)H-B1".ÓQUJNBEFCFJOEJWJEVBMJ[BSTF ZB el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock.
que puede ser más alta en pacientes con ateroesclerosis o hi-
QFSUFOTJÓO BSUFSJBM )5"
QSFWJB RVF FO QBDJFOUFT KÓWFOFT f) Soporte metabólico y nutricional y otros
sin conmorbilidad cardiovascular. tratamientos complementarios en la sepsis
r 4F SFDPNJFOEB DPNP GÃSNBDP WBTPQSFTPS EF QSJNFSB grave
elección la noradrenalina (NA); se considera la más potente rAdministración de hemoderivados: una vez resuelta la hi-
y efectiva para revertir la hipotensión en el shock séptico. poperfusión tisular y en ausencia de circunstancias atenuan-
r$VBOEPTFOFDFTJUBPUSPBHFOUFWBTPQSFTPSQBSBNBOUF- tes, como isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorra-
ner una presión arterial adecuada porque no es suficiente gia aguda o arteriopatía coronaria isquémica, se recomienda
con la NA, se aconseja asociar adrenalina. la transfusión de hematíes cuando la concentración de he-
r-BWBTPQSFTJOBFOEPTJTEFIBTUB 6NJOQVFEFBTP- moglobina sea inferior a 7 g/dl, para alcanzar como objetivo
ciarse a la NA para intentar aumentar la PAM o disminuir la una concentración de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl.
dosis de noradrenalina. No se aconseja el empleo de eritropoyetina como trata-
r"VORVF MB WBTPQSFTJOB B EPTJT CBKBT OP TF SFDPNJFOEB miento de la anemia, así como tampoco el uso de plasma
como vasopresor inicial único para el tratamiento de la hipo- fresco para la corrección de las anomalías de la coagulación
tensión inducida por sepsis; y dosis de vasopresina más altas en ausencia de hemorragia activa o necesidad de realizar
(0,03-0,04 U/min) deben reservarse para tratamientos de res- procedimientos invasivos.
cate: fracaso con otros vasopresores, ya que se han asociado Se aconseja la administración de plaquetas: cuando los re-
a isquemia cardíaca, digital y visceral. cuentos sean inferiores a 10 000 en ausencia de hemorragia;
r4PMPTFSFDPNJFOEBFMUSBUBNJFOUPDPOGFOJMFGSJOBDPNP cuando los recuentos sean inferiores a 20 000 si existe riesgo
alternativa a la NA, cuando esta causa arritmias graves o significativo de hemorragia, y cuando los recuentos sean in-
cuando la NA produce un gasto cardíaco alto y presión arte- feriores a 50 000 si existe hemorragia activa o el paciente ne-
rial (PA) continuamente baja o como terapia de rescate, cesita someterse a cirugía o procedimientos invasivos.
cuando la combinación vasopresores/inótropo y vasopresina r Recomendaciones en la ventilación mecánica. Se su-
a dosis baja no logra el objetivo de PAM adecuada. giere aporte complementario de oxígeno para mantener una
r/PTFSFDPNJFOEBVUJMJ[BSMBEPQBNJOBBEPTJTCBKBTDP- saturación ≥ 93%.
mo protección renal. Podría utilizarse la dopamina como En pacientes con síndrome de dificultad respiratoria agu-
agente vasopresor alternativo a la NA solo en pacientes seda inducido por sepsis (ARDS) se cree que una estrategia li-
leccionados. Por ejemplo, paciente con riesgo bajo de ta- mitada en presión y volumen podría disminuir la mortalidad,
quiarritmias y con bradicardia absoluta o relativa. por lo que se aconseja la ventilación a volumen corriente de
r4FSFDPNJFOEBRVFUPEPTMPTQBDJFOUFTRVFSFRVJFSBOWB- 6 ml/kg. Ello puede derivar en hipercapnia, que debe permi-
sopresores tengan un catéter arterial colocado tan pronto co- tirse si de otro modo no está contraindicada (por ejemplo
mo sea posible, ya que proporciona una medición más apro- presión intracraneal elevada). De igual manera se aconsejan
piada y reproducible de la presión arterial. presiones estables en pacientes con ARDS con límite supe-
SJPSńDN)2O.
Tratamiento con inotrópicos Se recomienda aplicar presión espiratoria final positiva
7BMPSBS JODPSQPSBS VO USBUBNJFOUP DPO QFSGVTJÓO EF EPCVUB- (PEEP) para evitar el colapso alveolar en la espiración. Se
mina de hasta 20 μg/kg/min al vasopresor en presencia de sugieren estrategias con niveles más altos de PEEP antes que
disfunción miocárdica (presencia de bajo gasto cardíaco y más bajos en pacientes con ARDS de moderado a grave.
presiones cardíacas de llenado elevadas) o signos continuos rControl de la glucemia.
de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen intravascular Se aconseja iniciar tratamiento con insulina, tras obtener
adecuado y cifras adecuadas de PA. dos niveles consecutivos de glucemia ≥ 180 mg/dl. El objeti-
vo es mantener una glucemia igual o inferior a 180 mg/dl.
e) Corticoides r1SFWFODJÓOEFÙMDFSBHBTUSPEVPEFOBM en pacientes con
r 4F TVHJFSF OP VUJMJ[BS IJESPDPSUJTPOB JOUSBWFOPTB DPNP USBUB- factores de riesgo de hemorragia; son de elección los inhibi-
miento de pacientes adultos con shock séptico si la reanimación dores de la bomba de protones.
r Prevención de la trombosis venosa profunda con he- 2. Frialdad y palidez cutánea: suele ser debida a una va-
parina de bajo peso molecular. soconstricción periférica. En pacientes que presentan un
r4FSFDPNJFOEBFWJUBSFMVTPEFCJDBSCPOBUPFOQBDJFOUFT shock distributivo (séptico, por ejemplo) la piel está caliente
DPO TFQTJT Z BDJEPTJT MÃDUJDB QPS IJQPQFSGVTJÓO DPO Q) Ņ e hiperémica en sus fases iniciales, por lo que la presencia
7,15. de esta característica no asegura la ausencia de shock.
3. Alteración del nivel de conciencia: debido a una alte-
ración de la perfusión cerebral o a una encefalopatía meta-
Controversias en el manejo bólica. La hipoxia produce agitación psicomotriz, y la hiper-
de la sepsis capnia, obnubilación y coma.
4. Hipotensión: no suele ser el signo inicial. Considerar
Se han publicado varios estudios multicéntricos cuyos resul- aquellos pacientes que siguen tratamiento antihipertensivo
tados cuestionan la superioridad de la aplicación del protoco- de base.
lo de Rivers en términos de mortalidad, independientemente 5. Disminución de la diuresis: es un excelente indicador
de que desde 2001 ha quedado más que demostrado que la pronóstico del shock.
aplicación de las medidas propuestas por el equipo de Rivers
han supuesto una mejora indudable en los resultados en el Se consideran cuatro tipos de shock, según los cuales po-
manejo de este tipo de pacientes. Así, el estudio ProCESS y dremos plantearnos distintas causas etiológicas:
el estudio ARISE no revelaron ninguna ventaja significativa
en aquellos pacientes que recibieron manejo “invasivo” del 1. Shock obstructivo: por fallo de la bomba del corazón
protocolo de sepsis en relación con aquellos que recibieron u obstrucción mecánica al flujo cardíaco por causas extra-
tratamiento habitual. Ambos estudios cuestionan la agresivi- cardíacas:
dad en el uso de medidas de resucitación en el paciente con
sepsis grave, así como la necesidad “imperiosa” de canaliza- r/FVNPUÓSBYBUFOTJÓO UBQPOBNJFOUPDBSEÎBDP NJPQFSJ-
DJÓOEFVOBWÎBWFOPTBDFOUSBM VUJMJEBEEFMB17$FODJFSUP carditis constrictiva.
grupo de pacientes, así como el uso de dobutamina por medi-
da de la SvcO2. La falta de significación en cuanto a mortali- 2. Shock distributivo: caracterizado por una alteración
dad pone en duda estas medidas en términos de riesgo-bene- en la distribución del flujo sanguíneo con una mala perfu-
ficio en ciertos grupos de pacientes con anatomía dificultosa sión tisular asociado a una vasodilatación periférica. Se aso-
para la canalización de vías venosas centrales, coagulopatía o cia a las siguientes patologías:
trombopenia cuyo riesgo claramente supera el beneficio. In-
dependientemente de todo esto, ambos estudios ponen de r*OGFDDJPOFT
manifiesto la importancia de reconocer precozmente al pa- r3FBDDJPOFTBOBGJMÃDUJDBTQPSGÃSNBDPT QJDBEVSBTEFBOJ-
ciente con sepsis grave, extracción de cultivos, administra- males o intoxicaciones alimentarias.
ción precoz de antibioticoterapia, corrección de la volemia, r5SBVNBUJTNPDSBOFPFODFGÃMJDPPNFEVMBS
presión arterial y trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, r&OEPDSJOP
dejando en segundo plano medidas invasivas. r*OUPYJDBDJPOFT
3. Shock cardiogénico: alteraciones de la perfusión tisu-

Otras emergencias relacionadas lar secundaria a una disfunción miocárdica:
con el shock
r$BSEJPQBUÎBTÎOESPNFDPSPOBSJPBHVEP
El shock séptico es un ejemplo de shock distributivo. De to- r"SSJUNPHÊOJDPUBRVJBSJUNJBTZCSBEJBSSJUNJBT
das formas, son muchas las patologías que en su fase avan-
zada pueden provocar este tipo de síndrome. 4. Shock hipovolémico: disminución del volumen intra-
El shock se define como un colapso circulatorio de causa vascular circulante. Aparece cuando las pérdidas de volumen
multifactorial, lo que provoca una disminución de la perfu- superan las respuestas compensadoras fisiológicas normales
sión tisular. Desde el punto de vista clínico, en un paciente alterando la perfusión y oxigenación tisular. La causa más
con shock podemos encontrar: frecuente es el shock hemorrágico.
1. Taquicardia: suele ser el primer signo que aparece. r)FNPSSÃHJDPIFNPSSBHJBTEJHFTUJWBT QPMJUSBVNBUJTNPT

)BZRVFUFOFSFODVFOUBRVFFOQBDJFOUFTEFFEBEBWBO[BEB rotura de grandes vasos, etc.
en tratamiento con betabloqueantes u otro tipo de antiarrít- r/PIFNPSSÃHJDPRVFNBEVSBTEFZer grado, síndro-
micos, tiene un valor relativo. mes diarreicos, hiperemesis, oclusión intestinal.

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5. El fármaco vasopresor de primera elección recomenda-
.BSUÎO .- .VSJMMBT + (VÎB UFSBQÊVUJDB BOUJNJDSPCJBOB FE 1BMNB
do es la noradrenalina. Se considera la más potente y efecti- )PTQJUBM6OJWFSTJUBSJP4PO&TQBTFT
va para revertir la hipotensión del shok séptico. 5VEFMB1 1SBU$ -BDPNB" .ÖEPM+. %PNÎOHVF[+ (JNÊOF[. FUBM
6. El tratamiento inicial, ante la sospecha de sepsis grave, Biomarcadores para la predicción en urgencias de infección bacteriana,
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Capítulo 7
El paciente politraumatizado, intoxicaciones
y otras emergencias por agentes externos
Sonia Flores Silvaa, Alberto Romero Cerónb y Jesús Arroyo Fernández de Aguilarc
aMédico de Familia. Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Tierra de Barros. Almendralejo. Badajoz. Servicio Extremeño de Salud.
Badajoz. España.
bMédico de Familia. Coordinador del Servicio de Urgencias. Hospital de Talarrubias. Badajoz. Gerencia de Área de Don Benito-Villanueva. Servicio
Extremeño de Salud. Badajoz. España.

cMédico de Familia. Especialista Universitario en Urgencias y Emergencias. Facultativo de la Unidad de Emergencias de Badajoz. Servicio Extremeño
de Salud. Badajoz. España.
Introducción y aspectos generales procesos como la sepsis, complicaciones postoperatorias o

el fracaso multiorgánico.
Se entiende por politraumatizado o traumatizado grave a Según el Protocolo de Atención Inicial al Politraumatiza-
aquel paciente que presenta una o varias lesiones de origen do, del Curso de Apoyo Vital en Trauma (ATLS, Advanced
traumático de las cuales una o varias son potencialmente le- Trauma Life Support) del Comité de Trauma del Colegio
tales. En nuestro país representa la tercera causa global de Americano de Cirujanos, se establecen tres fases para el
muerte, tras las muertes producidas por enfermedades car- diagnóstico y tratamiento de lesiones por orden de importan-
diovasculares y los procesos oncológicos. Por edad, los trau- cia (tabla 7-1). Hay dos premisas en este protocolo de actua-
matismos representan la primera causa de muerte en meno- ción:
res de 45 años, y de esas muertes, casi el 50% se deben a
accidentes de tráfico. • No pasar a la siguiente fase asistencial sin haber resuelto
La asistencia del paciente politraumatizado puede dife- o puesto en vías de resolución cualquier problema detectado.
renciarse en tres fases o períodos: • Reevaluación periódica de la vía aérea, la ventilación y
la circulación, así como la efectividad de las medidas ya
• Fase 1: los primeros segundos o minutos tras el trauma- adoptadas.
tismo; es la mortalidad inmediata o in situ, que representa
casi el 40% del total de muertes por esta causa. El individuo
fallece de inmediato o en pocos minutos, y es debido a lesio-
nes de órganos vitales: corazón, grandes vasos, cerebro… El
Traumatismo craneoencefálico
tratamiento de estas lesiones solo puede hacerse mediante Definido como “todo impacto violento recibido en la región
medidas de prevención, tales como la educación vial, pre- craneal y/o facial”, representa un alto número en la atención
vención de accidentes laborales, etc. urgente, y su manejo es además importante por las compli-
• Fase 2: desde los primeros minutos hasta horas tras el caciones, en no pocos casos mortales.
traumatismo. Es la mortalidad precoz, que conlleva casi Clasificación del traumatismo craneoencefálico (TCE):
el 50% de las muertes de origen traumático, y se debe a tres son las descripciones de utilidad:
problemas como neumotórax a tensión, obstrucción de vía
aérea o shock hemorrágico. Para disminuir su incidencia, es 1. Mecanismo: cerrado/penetrante.
fundamental la asistencia prestada por los equipos de emer- 2. Gravedad (según valoración con la Escala de coma de
gencia, desde el nivel extrahospitalario hasta el hospitalario. Glasgow (tabla 4-3):
Se muestran en vídeo tres maniobras importantes que se rea-
lizan a estos pacientes: retirada de casco (Atlas vídeo 7-1), • Leve (GCS 13-15 puntos).
volteo de paciente traumatizado (Atlas vídeo 7-2) y puente • Moderado (GCS 9-12 puntos).
simple (Atlas vídeo 7-3). • Grave (GCS 3-8 puntos).
• Fase 3: semana tras el traumatismo. Es la mortalidad
tardía, que representa el 10% de las muertes, y se debe a 3. Morfología: fracturas craneales (bóveda/de la base):

Flores Silva S et al. El paciente politraumatizado, intoxicaciones y otras emergencias por agentes externos
TABLA 7-1. Evaluación del politraumatizado según ATLS

Manejo general del traumatismo
craneoencefálico
EVALUACIÓN PRIMARIA Deben realizarse de rutina una historia clínica (personal y de
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control cervical mecanismo traumático), un examen general encaminado a
Asegurar correcta ventilación y oxigenación descartar lesiones sistémicas, un examen neurológico y ra-
Descartar neumotórax a tensión o hemotórax masivo diografía de columna cervical y otras pruebas de imagen si
Valorar soporte ventilatorio u oxigenoterapia con mascarilla
están indicadas. Además, examen de laboratorio (sangre y
orina con tóxicos) y tomografía computarizada craneal si
Utilizar pulsioximetría
existe indicación.
Control circulatorio
Comprimir hemorragias externas Manejo del traumatismo craneoencefálico leve
Identificación y tratamiento del shock (fig. 7-1)
Monitorización electrocardiográfica
Historia de desorientación, amnesia o pérdida transitoria de
la consciencia en un paciente que está consciente y hablan-
Valoración neurológica
do, con una puntuación en la GCS de 13 a 15 puntos. Hay
Escala de coma de Glasgow que tener en cuenta el mecanismo de la lesión, el tiempo de
Reacción, simetría y tamaño pupilares pérdida de consciencia, así como la duración de la amnesia,
Desnudar al paciente y prevenir hipotermia si la hubiera, anterógrada y retrógrada al evento. Es impor-
Reevaluar A, B, C y D
tante la intensidad de la cefalea, así como el tiempo que tar-
da en regresar a una puntuación de 15 en la GCS.
Radiografía anteroposterior de tórax y pelvis, radiografía lateral
cervical La prueba de imagen preferida para estos pacientes es la
Colocación de sonda nasogástrica y vesical si no hay TC craneal, y está indicada en los TCE leves de alto riesgo:
contraindicaciones edad > 60 años, fractura de cráneo o TCE secundario a crisis
EVALUACIÓN SECUNDARIA convulsiva, pacientes anticoagulados o con antecedentes
Anamnesis neuroquirúrgicos. Es necesaria la observación del paciente
Exploración física por aparatos durante 24 horas en domicilio (paciente asintomático) o en
centro hospitalario (paciente sintomático; por ejemplo: cefa-
Reevaluación A, B, C y D
lea, náuseas/vómitos, somnolencia, etc.).
Estudios radiológicos y exploraciones complementarias
Sondaje vesical y gástrico si no se ha realizado ya Manejo del traumatismo craneoencefálico
Si es necesario, consulta especializada moderado (fig. 7-1)
TRATAMIENTO DEFINITIVO En estos traumatismos, los pacientes se encuentran con ca-
Consulta especializada pacidad para seguir órdenes sencillas, pero están confusos o
somnolientos y pueden tener déficits focales. Son fundamen-
Traslado a centro de referencia si es preciso
tales en estos pacientes los exámenes neurológicos seriados
Disponer de los recursos humanos y materiales necesarios
en las primeras 12-24 horas. Es obligada la realización de
ATLS: Advanced Trauma Life Support.
una tomografía computarizada (TC) craneal y requieren
de ingreso en una unidad con capacidad de vigilancia estre-
cha y valoraciones neurológicas continuas.
• Lineales o estrelladas.
• Abiertas o cerradas. Manejo del traumatismo craneoencefálico
grave (fig. 7-1)
4. Lesiones intracraneales: focales o difusas: Los pacientes son incapaces de obedecer órdenes aun des-
pués de la estabilización cardiopulmonar. Es de vital impor-
• Focales: tancia un diagnóstico y tratamiento tempranos, que no deben
– Hematoma epidural (Atlas fig. 7-1). demorarse por la realización de una TC. Es prioritario en el
– Hematoma subdural (Atlas fig. 7-2). TCE grave la aplicación inicial de una sistemática ABC, en-
– Hemorragia subaracnoidea (Atlas fig. 7-3). caminada a la estabilización cardiopulmonar, con manejo de
– Contusión intracerebral. vía aérea mediante intubación orotraqueal (IOT) y ventila-
• Difusas: ción asistida (en ocasiones con moderada hiperventilación),
– Concusión. consecución de normovolemia, uso de medicación (como
– Contusión múltiple. manitol por vía i.v. si existen datos de hemorragia intracra-
– Lesión hipóxica-isquémica. neal) y tratamiento anticonvulsivo.
Historia clínica
Examen general
Examen neurológico
TCE leve (GCS 13-15) TCE moderado (GCS 9-12) TCE grave (GCS 3-8)
Pruebas
complementarias TC siempre ABCDE
si precisa
IOT + VM
TC si hay criterios Soporte
de moderado o alto Ingreso hospitalario hemodinámico
riesgo Medicación
Reevaluación
Observación y alta neurológica TC craneal
frecuente
Repetir TC si se UCI
observa deterioro
Figura 7-1. Clasificación del traumatismo craneoencefálico.

GCS: Escala de coma de Glasgow; IOT: intubación orotraqueal; TC: tomografía computarizada; UCI: unidad de cuidados intensivos; VM: venti-
lación mecánica.
La cianosis puede aparecer de forma tardía en el trauma-

Traumatismo torácico. Neumotórax. tismo torácico, pero su ausencia no indica la existencia de
Hemotórax. Inestabilidad torácica una óptima oxigenación tisular. Las lesiones potencialmente
graves y de necesaria identificación y manejo terapéutico ur-
Los traumatismos torácicos suponen una importante causa gente incluyen: neumotórax a tensión, neumotórax abierto,
de mortalidad directa de causa traumática, y en numerosas tórax inestable, contusión pulmonar y hemotórax masivo.
ocasiones esa mortalidad se debe a la falta de prevención y
tratamiento adecuados. A menudo, estos traumatismos pro- Neumotórax a tensión (Atlas fig. 7-4).
vocan hipoxia (secundaria a hipovolemia, trastornos en la Generado por un mecanismo de válvula unidireccional, ya
ventilación/perfusión y alteraciones en las presiones intrato- sea desde el pulmón o a través de la pared torácica; provoca
rácicas), hipercapnia (por ventilación inadecuada en relación la entrada de aire en la cavidad torácica sin posibilidad de
con los cambios de presión o por disminución de la cons- salida, lo que origina un aumento progresivo de la presión
ciencia) y acidosis metabólica por situación de shock (hipo- intratorácica y produce como consecuencia un colapso del
perfusión de los tejidos). La mayoría de las lesiones con pulmón afectado, desviación en la evolución del mediastino
riesgo grave se controlan con una adecuada revisión de la al lado contralateral, disminución del retorno venoso y com-
vía aérea y/o colocación de drenaje pleural. presión del pulmón contralateral. Su diagnóstico es clínico y
no debe demorarse el tratamiento en espera de pruebas ra-
Manejo general del traumatismo torácico diológicas. La clínica se caracteriza por: dolor, disnea, taqui-
Durante la revisión inicial es fundamental identificar las le- cardia, desviación traqueal contralateral, hipoventilación del
siones graves que afectan a la vía aérea; hay que comprobar lado afectado, distensión de venas cervicales (puede estar
la permeabilidad y el intercambio de aire a través de la nariz ausente si el paciente está hipotenso) y en la evolución tar-
y la boca, realizar auscultación pulmonar, inspección de la día, cianosis. Confundido de forma ocasional con el tapona-
cavidad oral y observación de la movilidad torácica (fre- miento cardíaco, el neumotórax a tensión presenta hiperre-
cuencia de la respiración y cambios en el patrón respirato- sonancia a la percusión e hipoventilación del lado afectado,
rio), del tórax (presencia de tiraje intercostal/supraclavicular, y desviación de la tráquea al lado contrario al de la lesión.
heridas, etc.), así como la detección de deformidades a nivel El tratamiento inmediato requiere descompresión rápida
esternoclavicular, incluyendo palpación de la zona. En trau- con inserción de aguja gruesa en el 2.º espacio intercostal, lí-
matismos graves hay que considerar también la presencia de nea medioclavicular del hemitórax afectado; el tratamiento
lesiones laríngeas. definitivo consiste en la inserción de sonda de drenaje pleu-

ral en el 5.º espacio intercostal, justo delante de la línea me- Taponamiento cardíaco (Atlas fig. 7-8)
dioclavicular: El taponamiento cardíaco se produce por una acumulación
de sangre en el pericardio que restringe la actividad cardíaca
• Atlas vídeo 7-4. Descompresión del neumotórax a ten- e interfiere en su llenado. Para su diagnóstico, es muy útil la
sión. presencia de la tríada de Beck: elevación de la presión veno-
sa central, hipotensión y ruidos cardíacos apagados (aunque
§ El neumotórax a tensión se considera una emergencia pueden aparecer en otros cuadros como en el neumotórax a
médica y requiere tratamiento descompresivo, incluso antes tensión); para su diagnóstico de confirmación en urgencias
de la confirmación radiológica. es necesario realizar un ecocardiograma, para lo que es de
utilidad el protocolo FAST (ultrasonido enfocado para eva-
Neumotórax abierto luación en trauma).
Los defectos de causa traumática sobre la pared torácica ge- La evacuación rápida de la sangre acumulada está indica-
neran un desequilibrio entre las presiones intratorácica y at- da en pacientes sin respuesta a medidas iniciales de reanima-
mosférica. El tratamiento inicial es convertirlo en neumotó- ción de shock hemorrágico y que puedan sufrir un tapona-
rax cerrado, ocluyendo el defecto con apósitos estériles miento cardíaco. Deben administrarse líquidos por vía
oclusivos por tres de sus lados, con el fin de permitir un me- intravenosa de manera enérgica y utilizar la pericardiocente-
canismo de escape. El definitivo requiere de intervención sis por vía subxifoidea como tratamiento temporal, para la
quirúrgica. evacuación de la colección hemática en el pericardio. Todos
requerirán de cirugía para inspección y reparación definitiva
Tórax inestable y contusión pulmonar de la lesión pericárdica.
El tórax inestable (Atlas fig. 7-5) es un tipo de lesión que se
produce cuando un segmento de la pared del tórax pierde la
continuidad ósea con el resto (fractura de dos o más costillas Traumatismo abdominal, pélvico
consecutivas en dos o más lugares); si subyace lesión del parén- y genitourinario
quima pulmonar de causa traumática (contusión pulmonar) (At-
las fig. 7-6), puede provocar hipoxia grave asociada al dolor. Traumatismo abdominal
Su diagnóstico se puede realizar de forma visual, con el La demora en el reconocimiento de lesiones intraabdominales
movimiento asimétrico de la pared, junto a la palpación de o pélvicas puede generar la muerte del paciente, temprana por
los movimientos y la detección de crepitación por las fractu- hemorragia o tardía por lesión visceral. El mecanismo de le-
ras. La radiografía de tórax y la gasometría pueden ayudar al sión, la fuerza, la ubicación lesional y el estado hemodinámi-
diagnóstico. co determinan el método de evaluación del abdomen.
El tratamiento inicial consiste en soporte ventilatorio ade-
cuado con oxigenoterapia, hidratación controlada y analge- Mecanismos de lesión
sia. El definitivo suma la anestesia local lesional, bloqueos o Traumatismos cerrados: lesiones directas pueden provocar
anestesia epidural y, en caso necesario, tras reevaluar la me- compresión y aplastamientos viscerales, que pueden generar
cánica respiratoria, frecuencia y pO2, aplicación de soporte roturas de vísceras con hemorragia secundaria, contamina-
ventilatorio con IOT. Antes de realizar una IOT hay que des- ción bacteriana y peritonitis; lesiones por cizallamiento pro-
cartar un neumotórax simple, ya que en caso contrario pro- vocan lesiones por aplastamiento, y los mecanismos de des-
vocaremos un neumotórax a tensión. aceleración pueden provocar laceraciones de hígado y bazo.
Traumatismos penetrantes: son causados por instru-
Hemotórax masivo (Atlas fig. 7-7) mentos cortopunzantes o armas de fuego (de baja o alta ve-
Consecuencia de la acumulación rápida de más de 1500 ml locidad), que dañan los tejidos en mayor cuantía en función
de sangre o un tercio o más de la volemia total del paciente de la energía cinética transferida.
en la cavidad, secundario a traumatismos penetrantes con le-
siones de grandes vasos o cerrados. Su diagnóstico se realiza Evaluación general
por clínica de shock hipovolémico junto a ausencia de mur- Es importante la información del mecanismo lesional para la
mullo y percusión mate en hemitórax afectado. detección de traumatismo abdominal (colisión con vehículo,
El tratamiento inicial consiste en aporte de volumen líqui- dispositivos de seguridad del mismo; tiempo transcurrido
do y sangre que reponga volemia junto a descompresión del desde la lesión, tipo de arma, distancia sobre la misma...).
tórax de forma simultánea (colocación de tubo torácico por Examen físico:
delante de la línea axilar media). El definitivo, en caso de
drenaje de sangre continuo (200 ml/h durante 2-4 h) requiere a) Inspección: del abdomen anterior y posterior, tórax ba-
de toracotomía. jo y perineo.
b) Auscultación: presencia/ausencia de ruidos intestinales; Tratamiento

importante la variación de la misma en la reevaluación. Para el traslado de estos pacientes podemos utilizar una sá-
c) Percusión y palpación: permiten diferenciar dolor su- bana alrededor de la pelvis a modo de cabestrillo o faja pél-
perficial de dolor profundo; importante la detección de irri- vica. El tratamiento definitivo requiere de atención especiali-
tación peritoneal. zada en centro de referencia. Además, infusión rápida de
d) Evaluación de la pelvis: mediante compresión manual cristaloides y/o coloides para evitar y/o tratar el shock hipo-
de la espina iliaca anterosuperior o de las crestas iliacas; ha de volémico.
realizarse con precaución, y detenerse si comprobamos mo-
vimientos anormales óseos o dolor. La complicación más Traumatismo genitourinario
importante de las fracturas pélvicas es la hemorragia masiva, Debemos sospechar afectación del tracto genitourinario ante
por lo que se requiere extremar el cuidado en su exploración. traumatismo directo en espalda o flancos, contusiones con
e) Evaluación genitourinaria: inspección del meato uretral hematomas o equimosis (indican posibilidad de lesiones re-
(la presencia de sangre es un indicio de desgarro uretral), del nales); también la presencia de hematuria macro o microscó-
escroto y el perineo (equimosis o hematomas). En un trau- pica si existe herida penetrante intraabdominal o episodio de
matismo cerrado hay que valorar el tono del esfínter y la po- hipotensión en traumatismos cerrados.
sición de la próstata. En un traumatismo abierto, el tacto rec- La trombosis de la arteria renal o disrupción del pedículo
tal valora, además, la presencia de sangre que puede sugerir renal secundaria a desaceleración pueden cursar sin hematu-
perforación intestinal. ria y asociar dolor abdominal intenso.
Realizar una exploración vaginal si existe sospecha de le- Diagnóstico

sión a ese nivel y examen de los glúteos, ya que en esta zona Son de utilidad la TC, la pielografía o la arteriografía en ca-
las lesiones penetrantes se asocian en un alto índice a lesio- so de sospecha arterial renal.
nes intraabdominales.
Diagnóstico Lesiones por agentes físicos

• Radiológico: recomendada la realización de radiografía
anteroposterior de tórax, pelvis y simple de abdomen para Calor
determinar la presencia de fracturas de pelvis o neumoperi-
toneo. Quemaduras, gran quemado
• ECO-FAST: útil para la detección de hemoperitoneo. Quemadura es la lesión causada por la destrucción de tejidos
No detecta lesiones retroperitoneales. vivos secundaria a la exposición a agentes físicos (térmicos,
• TC abdominal con o sin contraste. eléctricos, radiaciones), químicos (ácidos o álcalis) o bioló-
• Estudios de imagen con contraste (uretrografía, cisto- gicos. La gravedad de las quemaduras va a estar relacionada
grafía y pielografía). con la extensión, edad de la víctima y su patología previa,
Traumatismo pélvico profundidad y localización de la lesión, lesiones asociadas,
Las fracturas o disrupciones ligamentosas de pelvis indican tipo de quemadura y tiempo de exposición al agente causal.
traumatismos de alta energía, resultado generalmente de
atropellos y accidentes de tráfico. Se suelen asociar a lesio- Diagnóstico
nes de estructuras viscerales y vasculares intra y retroperito- En una quemadura se valorarán extensión, profundidad y lo-
neales. Su complicación más importante es el shock hemo- calización:
rrágico, de ahí que sea necesaria la inmovilización o estabili-
zación cerrada y rápida para evitarla. 1. Extensión. Existen varios métodos. El más sencillo y
utilizado es la denominada regla de los 9 de Wallace. Otro
Evaluación método que puede emplearse es tomar como referencia la
Inspección de flancos, escroto y área perianal (buscar san- palma de la mano del paciente (incluyendo los dedos), que
gre en meato, abrasiones, etc.); la palpación de próstata ele- corresponderá al 1% de la superficie corporal quemada (ta-
vada es indicativa de fractura pélvica importante; además, bla 7-2 y tabla 7-3).
diferencia en la longitud de los miembros inferiores. 2. Profundidad:
Diagnóstico • Quemadura de primer grado o epidérmicas: Piel erite-

Si se dispone de medio radiológico rápido, evitamos el dolor matosa, dolorosa y sin flictenas ni ampollas (Atlas fig. 7-9).
y la hemorragia que puede asociarse a la manipulación de la • Quemadura de segundo grado superficial o dérmica su-
pelvis. perficial: se afecta la epidermis y menos del 50% del espesor

Tratamiento en quemaduras moderadas-graves

TABLA 7-2. Regla de los “9” de Wallace
Medidas generales:
Zona Adultos Niños
Cabeza y cuello 9% 19% • Tomar las medidas de autoprotección necesarias, verifi-

cando que el escenario sea seguro.
Tronco 18% 18%
• Alejar a la víctima del agente causante.
Espalda 18% 18% • Evaluación primaria: ABCDE.
Extremidades superiores 9% 9% • Canalizar dos vías venosas periféricas de grueso calibre,
Extremidades inferiores 18% 13%
–como alternativa vía intraósea–, y reposición de volemia
con cristaloides (Ringer lactato de elección).
Genitales 1% 1%
• Monitorización cardíaca y pulsioximetría.
• Sondaje vesical y valorar la colocación de sondaje naso-
gástrico (vómitos, distensión abdominal).
de la dermis. Aspecto rosado, muy dolorosa y con formación • Enfriamiento del paciente aplicando compresas empapa-
de ampollas (Atlas fig. 7-10). das en suero salino o agua a temperatura ambiente (evitando
• Quemadura de segundo grado profunda o dérmica pro- la hipotermia por pérdida de calor corporal).
funda: se afecta la epidermis y más del 50% del espesor de • Reposo en cama con cabecero elevado y extremidades
la dermis. Aspecto pálido, poco dolorosas y con formación afectadas elevadas.
de ampollas friables (Atlas fig. 7-11). • Profilaxis de úlcera de estrés con anti-H2 o inhibidores
• Quemadura de tercer grado o subdérmicas: se origina de la bomba de protones (IBP).
destrucción total de la piel y de los elementos subdérmicos. • Profilaxis antitetánica.
Aspecto blanco nacarado o negruzco y acompañadas de • Resucitación con sueroterapia. Fórmula de Parkland:
anestesia local (Atlas fig. 7-12). 4 ml de Ringer lactato × porcentaje de superficie quemada
× kilogramo de peso.
3. Localización. La cara, las manos, los pies, los genita-
les, la piel que rodea los orificios naturales y la piel de la Se administran la mitad de las necesidades calculadas en
flexura de codos, axilas y rodillas son zonas corporales que las primeras 8 horas tras el accidente y la otra mitad en las
plantean más complicaciones frente a las quemaduras. Estas 16 horas siguientes (si la superficie quemada es superior al
áreas poseen una piel más fina y delicada, por lo que cicatri- 50%, se calcula como si tuviera el 50%), en forma de Ringer
zan mal y ocasionan un gran perjuicio estético si no se tratan lactato.
adecuadamente. • Sedoanalgesia. Uso preferible de opioides, y si se nece-
sita sedación, benzodiacepinas o haloperidol. En caso de
Exploraciones complementarias precisar relajación muscular, no deben utilizarse bloqueado-
En pacientes que requieran ingreso hospitalario se debe soli- res neuromusculares despolarizantes por el riesgo de hiper-
citar: hemograma, bioquímica (iones, función renal, creatina potasemia.
fosfocinasa [CPK], enzimas cardíacas en lesiones eléctricas
de alta tensión), coagulación, gasometría arterial basal (con Tratamiento local:
niveles de carboxihemoglobina si hay sospecha de inhala-
ción), sistemático de orina, electrocardiograma (ECG), ra- • Enfriamiento y lavado estéril con suero fisiológico o
diografía de tórax y test de gestación en mujer en edad fértil. soluciones jabonosas de clorhexidina, no utilizando anti-
TABLA 7-3. Clasificación de las quemaduras
Quemaduras leves Quemaduras moderadas Quemaduras graves

• <10-15% de extensión en • 15-20% de extensión en • >20% de extensión en epidérmicas y dérmicas
epidérmicas y dérmicas epidérmicas y dérmicas • >10% de extensión en quemaduras subdérmicas
• <2% de extensión en quemaduras • 2-10% de extensión en • >10% de extensión en epidérmicas y dérmicas en niños y ancianos
subdérmicas quemaduras subdérmicas • Quemaduras en cara, cuello, cráneo, manos, pies, axilas, genitales
y pliegues de flexoextensión
• Lesiones por inhalación
• Quemaduras eléctricas y químicas
• Politraumatizado
• Quemaduras en paciente con patología concomitante de riesgo:
diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.
Control ambulatorio Ingreso hospitalario Ingreso en unidad de quemados
sépticos colorantes. En quemaduras químicas lavar durante • Leve (32-35 ºC). Existen escalofríos, vasoconstricción
30 minutos. cutánea y temblor intenso.
• Desbridamiento de ampollas y retirada de tejido necro- • Moderada (28-32 ºC). Cesa el temblor, vasoconstricción
sado en quemaduras de 2.º grado. cutánea marcada con cianosis cutánea, depresión del nivel
• Cura oclusiva no compresiva con sulfadiazina argéntica, de conciencia, bradicardia y bradipnea.
nitrofural o bacitracina (a nivel facial no oclusiva). • Grave (<28 ºC). Coma, hiporreflexia y arreflexia, muer-
• Valorar escarotomía de urgencia en quemaduras de cue- te aparente, edema pulmonar, arritmias auriculares y poste-
llo, tórax y extremidades circunferenciales. riormente ventriculares y fibrilación ventricular.
Golpe de calor Diagnóstico

Emergencia médica definida por una temperatura central su- • Historia clínica. Exposición al frío o inmersión y la de
perior a 40 ºC, cambios en el estado mental y niveles varia- factores predisponentes que puedan causar alteración en la
bles de disfunción orgánica como consecuencia de un fallo termorregulación (edades extremas, demencia, alteración del
en el sistema termorregulador. nivel de conciencia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarre-
Dos tipos: clásico o pasivo (en personas de edad avanzada nal, diabetes, fármacos, tóxicos, shock, sepsis).
y patología previa) y activo o por ejercicio (en personas jó- • Medición epitimpánica o rectal de la temperatura cor-
venes que realizan ejercicio físico intenso). Factores predis- poral (la temperatura axilar es 0,6 ºC menor que la central) y
ponentes: edades extremas de la vida, obesidad, deterioro medición de constantes vitales (incluida glucemia capilar).
cognitivo, patología previa (insuficiencia cardíaca, enferme- • Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica
dad pulmonar obstructiva crónica, infecciones, hipertiroidis- con perfil hepatorrenal y CPK, coagulación, gasometría arte-
mo, epilepsia, etc), fármacos (betabloqueantes, agonistas al- rial, sistemático de orina, radiografía de tórax y ECG (apari-
faadrenérgicos, diuréticos, antidepresivos tricíclicos, litio, ción de onda J de Osborn en la fase precoz de la repolariza-
laxantes, benzodiacepinas, neurolépticos), drogas de abuso, ción, con temperaturas < 32 ºC).
alcohol, condición física deficiente, actividad física en horas
de mayor calor. Tratamiento
Medidas generales:
Diagnóstico
• Clínico: hipertermia, alteración del nivel de conciencia, • Retirar y aislar al paciente de la fuente de frío.
antecedente de exposición a alta temperatura o ejercicio físi- • En caso de parada cardiorrespiratoria realizar reanima-
co intenso, anhidrosis (sudoración presente en la mitad de ción cardiopulmonar hasta que se compruebe la muerte en
los casos de golpe de calor activo). paciente recalentado, salvo existencia de lesión mortal, en-
Entre sus manifestaciones clínicas se pueden encontrar piel fermedad letal o tórax-abdomen incompresible.
seca y caliente, signos prodrómicos (letargia, mareos, cefalea, • Monitorización del paciente y corrección de alteraciones
calambres musculares), agitación psicomotriz, convulsiones, metabólicas, electrolíticas y endocrinas.
rabdomiólisis, insuficiencia renal, ictericia, pancreatitis, coa-
gulopatías, insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión. Recalentamiento:
• Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica
con perfil hepatorrenal y CPK, coagulación, gasometría arte- • Recalentamiento externo pasivo. Se consigue un aumento
rial, sistemático de orina, ECG, radiografía de tórax. de temperatura de 0,2-0,7 ºC/h colocando al paciente en am-
biente cálido y con mantas, que evitan la pérdida de calor que
Tratamiento produce el propio cuerpo. De elección en hipotermia leve.
• Soporte hemodinámico. • Recalentamiento externo activo. Se consigue un aumen-
• Enfriamiento. Desvestir al paciente, colocarlo en lugar to de temperatura de 2-6 ºC/h mediante la aplicación de una
fresco, humedecer la piel con agua fría (15 ºC), bolsas de hie- fuente exógena de calor (ventilador de aire caliente, manta
lo en cuello, axilas e ingles y colocar cerca de un ventilador. eléctrica, baños de agua caliente). Vigilar las quemaduras.
• Tratar las complicaciones. Taquiarritmias con enfria- Indicado en hipotermia leve que no responde a recalenta-
miento, hipotensión con fluidoterapia y dopamina, convul- miento externo pasivo y en moderadas.
siones con diazepam y escalofríos con clorpromazina. • Recalentamiento interno activo. Se consigue un aumento
de temperatura de hasta 15 ºC/h mediante métodos invasivos
Frío: hipotermia como son sueroterapia intravenosa a 37-40 ºC, nebulización
La hipotermia es aquella situación clínica en la que la tem- de oxígeno a 45 ºC, lavados de cavidades corporales, hemo-
peratura corporal central es inferior a 35 ºC; existen tres ni- diálisis y circulación extracorpórea. De elección en hipoter-
veles de gravedad: mia grave que cursa con PCR.

Electrocución sión. Casi ahogamiento o semiahogamiento es el que

Toda persona electrocutada debe ser considerada un gran presenta una supervivencia después de la inmersión.
quemado y un traumatizado potencialmente grave. La lesión Las manifestaciones clínicas pueden ser: tos, taquipnea,
tisular va a depender de: edema pulmonar, dificultad respiratoria, neumonías, encefa-
lopatía anóxica, hipertensión intracraneal por edema cere-
•Tipo de corriente. La corriente alterna (doméstica e in- bral, arritmias, insuficiencia renal, rabdomiólisis, vómitos,
dustrial en su mayoría) produce tetania, lo que impide que la hipotermia.
víctima pueda soltarse de la fuente y aumenta el tiempo de
exposición y daño. Diagnóstico
• Intensidad de la corriente. Depende del voltaje y de la • Valorar el tiempo estimado de hipoxia y la posibilidad de
resistencia. Mayor lesión a mayor voltaje y menor resisten- aspiración de líquido.
cia. • Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica (per-
• Duración de la exposición. fil renal y CPK), coagulación, orina y sedimento, gasometría
• Trayecto. Identificar los puntos de entrada y salida. Ma- arterial, radiografía de tórax y TC craneal si persiste deterio-
yor riesgo de fibrilación ventricular (FV) en trayecto hori- ro neurológico tras la reanimación.
zontal brazo-brazo.
Tratamiento
Las manifestaciones clínicas pueden ser: arritmias (FV es • Soporte vital básico o avanzado en caso de PCR, seguir
la más común), parada respiratoria, contusión pulmonar, sistemática ABCDE del paciente grave, retirar la ropa moja-
neumonía por aspiración, alteración del nivel de conciencia, da y tratar la hipotermia, monitorización electrocardiográfi-
edema cerebral, convulsiones, lesión medular, quemaduras, ca, oxigenoterapia, canalizar vía venosa periférica y reposi-
insuficiencia renal, rabdomiólisis, fracturas, luxaciones, sín- ción hídrica (suero glucosado al 5% en inmersión en agua
drome compartimental, hiperpotasemia, sepsis. salada y fisiológico al 0,9% en inmersión en agua dulce),
sondaje urinario.
Diagnóstico • Si hay evidencia de lesión pulmonar: metilprednisolona
• Historia clínica. Exposición a la fuente eléctrica, tipo de 250 mg en bolo i.v. seguidos por 40 mg/6-8 h y piperacilina-
corriente, tiempo de exposición. tazobactam o meropenem + amikacina.
• Exploración física, buscar lesión de entrada y salida.
• Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica (per- Heridas. Fracturas y luxaciones.
fil cardíaco, hepatorrenal), coagulación, gasometría arterial Amputaciones
basal, sedimento de orina, radiografía de tórax, pelvis y co-
lumna y TC craneal si existe clínica neurológica. Heridas
Es la lesión originada por la pérdida de integridad de tejidos
Tratamiento blandos como consecuencia de la acción de agentes externos
• Retirar a la víctima de la corriente eléctrica, soporte vital o internos (huesos fracturados).
básico o avanzado en caso de PCR, seguir sistemática Valorar la viabilidad de los tejidos afectados, puntos de
ABCDE del paciente grave, monitorización electrocardio- sangrado y existencia o no de cuerpo extraño (realizar estu-
gráfica, canalizar vía venosa periférica y reposición hídri- dio radiológico si hay sospecha). Exploración neurovascular
ca con suero fisiológico o Ringer lactato (4000 cc/24 h) distal y considerar la existencia de lesión tendinosa.
para evitar insuficiencia renal aguda y rabdomiólisis, son- Se procederá a irrigación de la herida con solución salina
daje urinario, analgesia, profilaxis antitetánica, profilaxis o solución de povidona yodada, lavado con cepillo quirúrgi-
de úlcera por estrés con anti-H2 o IBP, valorar quemaduras co (previa anestesia de la zona), desbridamiento con técnica
y lesiones musculoesqueléticas que requieran tratamiento aséptica de tejidos desvitalizados y cierre de la herida. Pau-
específico. tar tratamiento antibiótico (celulitis, inmunodeprimidos,
Todos los pacientes requieren ingreso hospitalario; el pa- mordedura) y profilaxis antitetánica según estado de vacuna-
ciente asintomático, con lesión por bajo voltaje y sin altera- ción y tipo de herida.
ciones electrocardiográficas, puede ingresar durante 12 ho-
ras en observación de urgencias. Fracturas y luxaciones
Fractura es la pérdida de solución de continuidad del tejido
Ahogamiento óseo. Luxación es el desplazamiento anormal y permanente
Ahogamiento es la muerte por asfixia tras inmersión. Aho- de los extremos óseos de una articulación. Un abordaje precoz
gamiento secundario es la aparición de un síndrome de dis- e integral del paciente, con alineación de la extremidad, inmo-
trés respiratorio, entre 15 minutos y 72 horas tras la inmer- vilización adecuada y el estudio radiológico son prioritarios.
Diagnóstico algodón en zonas de presión, eminencias óseas y en márge-

Anamnesis (intensidad y localización del impacto, mecanis- nes proximal y distal.
mo de producción, patología previa), inspección (deformida-
des, hematomas, asimetrías, cianosis), valoración de la limi- Amputaciones
tación funcional, palpación (puntos dolorosos, crepitación), Forma grave de fractura expuesta. Valoración ABCDE. Será
y valoración neurovascular distal a la lesión. En el estudio necesaria la realización de un torniquete y valoración quirúr-
radiológico hay que incluir articulaciones proximal y distal gica urgente. El reimplante estará indicado en amputaciones
en el estudio de huesos largos, al menos dos proyecciones; limpias y de bordes regulares de los dedos o región distal a
en niños puede necesitarse una radiografía contralateral. rodilla o codo. La parte amputada se lavará con Ringer lacta-
to, se envolverá en gasa húmeda estéril, dentro de una doble
Tratamiento bolsa de plástico sumergida en hielo picado, y junto al pa-
El tratamiento básico es la reducción, inmovilización, anal- ciente.
gesia y rehabilitación. En fracturas abiertas, además de lo
anterior se iniciará tratamiento con antibiótico y se comple- Intoxicaciones agudas
tará vacunación antitetánica. La inmovilización puede ser no Es el síndrome clínico secundario a la introducción brusca
rígida (vendajes elásticos, vendajes funcionales, cabestrillo, de un tóxico en el organismo (accidental o voluntaria).
malla tubular) o rígida (férulas de yeso, férulas neumáticas).
En medio extrahospitalario se debe realizar y documentar Diagnóstico
una exploración neurovascular completa de la extremidad, • Anamnesis. Hora de la ingesta/contacto, tóxico, cantidad,
seguida de la inmovilización provisional antes de realizar ra- vía de contacto, intencionalidad, antecedentes personales, me-
diografías. En medio hospitalario se inmovilizará con la fé- dicación habitual, sintomatología presentada. Contactar con
rula adecuada, una vez estabilizada la fractura. El grosor pa- servicio médico de información toxicológica (91 562 04 20).
ra férulas de miembros superiores es de diez capas de yeso; Valorar diagnóstico sindrómico del tóxico (tabla 7-4).
para los inferiores, de 15 capas. Se colocará acolchonado de • Exploración física completa.
TABLA 7-4. Síndromes tóxicos
Síndrome tóxico Tóxicos que lo originan Clínica

Anticolinérgico Atropina, antihistamínicos, antidepresivos Hipertermia, piel seca, exantema cutáneo,
tricíclicos, neurolépticos, fenotiazidas, alcaloide midriasis, visión borrosa, delirio, coma,
de la belladona taquicardia, hipertensión arterial, retención
urinaria
Colinérgico Organofosforados, carbamatos, pilocarpina, nicotina, Sialorrea, lagrimeo, diaforesis, miosis, vómitos,
acetilcolina, Amanita muscaria diarrea, incontinencia (muscarínico)
Parálisis respiratoria, fasciculaciones
(nicotínico)
Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia,
convulsión, coma, broncorrea, broncoespasmo
Narcótico-opiáceo Heroína, morfina, codeína, metadona, fentanilo, Miosis, bradicardia, hipotensión,
oxicodona, hidrocodona hipoventilación, coma
Salicílico Salicilatos Agitación, letargia, sudoración, tinnitus,
alcalosis respiratoria precoz, acidosis
metabólica tardía
Sedante-hipnótico Benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos, Hipotermia, confusión, coma, depresión
anticonvulsivos, alcohol respiratoria
Serotoninérgico ISRS, IMAO, meperidina, fentanilo, tramadol, Hipertermia, rigidez muscular, temblor,
ondansetrón, metoclopramida, dextrometorfano, hiperreflexia, clonus, mioclonías, agitación,
éxtasis, LSD, litio diaforesis
Simpaticomimético Cocaína, anfetaminas, efedrina, seudoefedrina, Midriasis, taquicardia, hipertensión,
teofilina, cafeína hipertermia, convulsiones, acidosis
metabólica, hiperreflexia, temblor
Tricíclico Antidepresivos tricíclicos Midriasis, coma, arritmias cardíacas,
convulsiones, hipertensión, prolongación del
QRS
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: LSD: dietilamida del ácido lisérgico.
Modificado de: García Morlesin JM, Adanez MG, Palcín C, Canals M. Manual de Urgencias y Emergencias. En: Codero JA, Hormeño R, eds. 2.ª ed. Barcelona:
semFYC ediciones; 2012.

• Pruebas complementarias: glucemia mediante tira pero destacan algunos efectos de absorción controvertidos
reactiva, hemograma, bioquímica (perfil hepatorrenal), coa- para el bupropión, la vancomicina y el verapamilo. El cianu-
gulación, test de gestación en mujer en edad fértil, gasome- ro es poco absorbible por el CA (1 g de CA puede absorber
tría arterial basal, ECG, sistemático de orina, tóxicos en ori- unos 35 mg de cianuro), pero dado que dosis de solo 200 mg
na, valorar niveles de fármacos en sangre, radiografía de de cianuro pueden ser letales, se puede indicar junto con el
tórax, TC craneal (en paciente en coma con fiebre y/o focali- resto de medidas de tratamiento. Existen otras sustancias po-
dad neurológica). Radiografía de abdomen en bipedestación tencialmente tóxicas ingeridas por vía digestiva en las que se
si existe clínica digestiva o sospecha de body-packer (trans- desconoce su posible absorción por el CA. En estos casos
porte de drogas en el interior del organismo). se debe considerar que, si el intervalo de tiempo transcurrido
desde la última ingesta no es excesivo y, además, no hay
Tratamiento contraindicaciones, el beneficio global puede ser superior a
Medidas generales: los posibles inconvenientes escasos y leves que comporta
habitualmente el CA.
• Valoración inicial ABCDE, monitorización de constan- El carbón se considera ineficaz en las ingestas de hidro-
tes vitales, canalización de vía venosa periférica e infundir carburos (excepto si son ingestas masivas –más de 1 ml/kg–
cristaloides (en casos resistentes al tratamiento usar fárma- o de derivados halogenados como el tetracloruro de carbo-
cos vasoactivos), considerar antídotos reanimadores en caso no, o que actúen como solventes de sustancias más tóxicas
de alteración del nivel de conciencia, glucosa hipertónica como los metales pesados o los pesticidas) y en las intoxica-
asociada a tiamina en paciente desnutrido o alcohólico, na- ciones por sales de hierro, litio, potasio, etanol, metanol, de-
loxona y flumazenilo. Tratar las alteraciones electrolíticas, rivados del petróleo, hierro, DDT (tabla 7-5). Está total-
metabólicas, agitación y dolor. mente contraindicado tras la ingesta de productos cáusticos.
También en los pacientes con riesgo de hemorragia digestiva
Medidas para disminuir la absorción del tóxico: alta o de perforación gastrointestinal, obstrucción o sospe-
cha de perforación del tracto gastrointestinal. Puede admi-
• Vía de entrada cutánea. Retirar la ropa, lavar con agua y nistrarse a las embarazadas y nunca se ha descrito una “aler-
jabón. gia” a este medicamento.
• Vía de entrada conjuntival. Irrigación ocular durante 30 mi- – Lavado intestinal. Consiste en la administración por
nutos con suero fisiológico. sonda nasogástrica/oral de solución osmóticamente activa no
• Vía de entrada inhalatoria. Separar a la víctima de la at- absorbible (solución evacuante) en dosis de 2 l/h en adultos
mósfera tóxica y administrar oxigenoterapia en mascarilla y 0,5 l/h en niños, hasta que el líquido rectal sea claro. Se
Ventimask® o con reservorio. utiliza en intoxicaciones por tóxicos no absorbibles por car-
• Vía de entrada digestiva. Hay varias técnicas: bón activado, fármacos de liberación retardada, eliminación
– Vaciado gástrico con inducción del vómito. Indicada in- de paquetes de drogas. Contraindicado en obstrucción intes-
mediatamente después de la ingesta del tóxico y en intoxica- tinal, riesgo de perforación, inestabilidad hemodinámica, he-
ciones leves. Contraindicada cuando existe alteración del morragia digestiva.
nivel de conciencia, ingesta de cáusticos, aguarrás, hidrocar-
buros y barnices, alteración de la coagulación y toma de an-
ticoagulantes orales, embarazadas y menores de 6 meses. Se TABLA 7-5. Tóxicos no absorbibles por el carbón activado
consigue con jarabe de ipecacuana. • Ácido bórico
– Vaciado gástrico con lavado gástrico. Es el método de • Arsénico
elección hospitalario y en adultos; se recomienda en ingesta
• Bromo
de menos de 2 horas (antidepresivos tricíclicos, salicilatos,
• Cáusticos (ácidos y álcalis)
opioides, neurolépticos hasta 12 horas). Contraindicado en
ingesta de cáusticos, derivados del petróleo, riesgo hemorrá- • Cesio
gico y perforación. • Etilenglicol y otros glicoles

– Carbón activado (CA). Es el método de elección de des- • Hierro
contaminación gástrica. Se administra en dosis de 1-2 g/kg • Litio
de peso diluidos en agua. En casos en los que el tóxico tiene • Metales pesados (Ni, Co, Zn, Pb, Hg)
larga vida media debe administrarse cada 3 horas en las pri- • Petróleo y algunos derivados (gasolina)
meras 24 horas. Se puede considerar al CA como un adsor-
• Alcoholes: etanol, metanol y otros alcoholes
bente prácticamente universal, eficaz, inocuo y económico.
• Potasio
La lista de sustancias absorbibles por el CA es amplísima,
• Yodo
con pruebas suficientes de eficacia en la intoxicación oral,
TABLA 7-6. Antídotos
Tóxico Antídoto Dosis

Anticolinérgicos Sulfato de fisostigmina 0,5-2 mg i.v.
Benzodiacepinas Flumazenilo 0,25 mg/min (máx. 3 mg) i.v.
Cianuro (intoxicación por humo) Hidroxicobalamina 2 viales de 2,5 g i.v. en 15 min
Si no existe anterior: EDTA di cobalto (Kelocyanor®) 600 mg i.v.
en 10 min
Digoxina Anticuerpos antidigital (AcAD) 1 vial de 40 mg neutraliza 0,5 mg/ml de digoxina
Etilenglicol. Metanol Fomepizol 15 mg/kg en 30 minutos i.v.
Etanol al 100% 1 ml/kg en 60 min i.v.
Hierro Mesilato de deferoxamina 1 g i.m. cada 8 h
Monóxido de carbono Oxígeno 100%
Opioides Naloxona 0,4-2 mg i.v.
Organosfosforados Atropina 2-4 mg i.v. cada 15 min, hasta que cese la secreción bronquial
Pralidoxima 1 g i.v. en 30 min (requiere atropinización previa)
Paracetamol N-acetilcisteína 140 mg/kg i.v. y seguir con 70 mg/kg cada 4 h durante 72 h
Rodenticidas Vitamina K 10 mg i.v. en 1 h (repetible cada 8 h)
– Endoscopia y cirugía. En intoxicaciones por conglome- 6. El neumotórax abierto debe de convertirse en cerrado
rados de pastillas, metales pesados en grandes cantidades, de manera urgente.
paquetes de drogas con sospecha de rotura. 7. Las heridas penetrantes en el tórax pueden lesionar es-
tructuras importantes; requieren de cuidadosa evaluación y
Eliminación del tóxico: consulta quirúrgica obligada.
8. Es fundamental conocer el mecanismo y energía del
• Diuresis forzada. Contraindicada si existe insuficiencia traumatismo para la sospecha de lesiones potencialmente
renal o cardíaca. graves en el trauma abdominal.
• Depuración extrarrenal en unidad de cuidados intensivos 9. La identificación temprana de hemorragia y su control
en caso de intoxicación grave. previene la mortalidad por shock hipovolémico.
10. La reevaluación del abdomen es importante para la
Administración de antídotos (tabla 7-6). detección de lesiones inadvertidas en una primera evalua-
ción.
11. Pacientes hemodinámicamente estables, con lesiones
Puntos clave en flancos o región lumbar causados por traumatismos pun-
1. En todo paciente con TCE es importante la evaluación rá- zantes han de ser evaluados con examen físico seriado y TC.
pida y enfocada, manejando de forma óptima la escala GCS, 12. La gravedad de las quemaduras va a estar relaciona-
y asegurando la vía aérea. da con la extensión, edad de la víctima y su patología pre-
2. Una reanimación eficaz limita la lesión cerebral secun- via, profundidad y localización de la lesión, lesiones aso-
daria; prevenir la hipovolemia y la hipoxia supone el pilar ciadas, tipo de quemadura y tiempo de exposición al
fundamental para evitar dicha lesión. agente causal.
3. Una evaluación GCS con puntuación menor o igual a 8 13. Tratamiento de las quemaduras: analgesia y/o seda-
define lesión cerebral grave y necesidad de intubación oro- ción son muy importantes. Refrescar la zona quemada evi-
traqueal. tando la hipotermia. Reposición hidroelectrolítica según fór-
4. La patología traumática torácica que pone en riesgo in- mula de Parkland.
minente la vida del paciente obliga a identificarla de forma 14. Golpe de calor: existe hipertermia con ausencia de su-
rápida y, casi siempre, se soluciona con control de vía aérea doración. No son útiles los antitérmicos. El enfriamiento de-
y /o colocación de sondaje pleural. be ser lento y progresivo.
5. Neumotórax a tensión y hemotórax masivo se asocian 15. En las intoxicaciones, identificar el tóxico, cantidad
con hipoventilación; su diferencia: la percusión torácica y la aproximada y tiempo de exposición. Dependiendo del tóxi-
desviación de la tráquea en el caso del neumotórax a ten- co, valorar su evacuación o eliminación y la administración
sión. de antídotos si los hubiere.

Bibliografía general Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergen-
cias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5.ª ed. Madrid: Else-
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URGENCIAS-DEL-CHT-2010.pdf

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Capítulo 5

Hipoglucemia, alteraciones del equilibrio

Introducción si se combinan con un secretagogo insulínico como una de

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12 1

2 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12

Líquidos Glucosa hipertónica

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12 3

Paciente aparentemente sano

DM con tratamiento No DM conocida

¿Recuperación total Insulinoma Drogas: alcohol,

Figura 5-2. Actuación ante un paciente aparentemente sano.

4 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12 5

3. Alcalosis metabólica 4. Alcalosis respiratoria

6 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12

TABLA 5-1. Diagnóstico de hiponatremia

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12 7

TABLA 5-2. Diagnóstico de hipernatremia

8 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12 9

10 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12

&OUSFMBTDBVTBTNÃTGSFDVFOUFT15)BMUB IJQFSQBSBUJSPJ- 3 mg/dl (digestivos), 4 mg/dl (hiporreflexia, somnolencia),

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12 11

neuromusculares y alteración de la conducción cardíaca .F[RVJUB3BZB1 3FZFT(BSDÎB3 .PSFOP1ÊSF[0 .VÒP[5PSSFT. .F-

12 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):1-12

Baleares (Ib-Salut). Palma de Mallorca. España.

Baleares (Ib-Salut). Palma de Mallorca. España.

Introducción zación anual del 8,2%. Si comparamos con otras enfermeda-

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22 13

Los autores demostraron que el tratamiento habitual no r&OGFSNFEBEFTBVUPJONVOFT

14 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22

Parámetros hemodinámicos "DUVBMJ[BDJØOSurviving Sepsis Campaign

vendrá condicionada por la presencia de comorbilidades,

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22 15

16 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22

Para optimizar la identificación del organismo causante, r$POUSPMEFMGPDPEFJOGFDDJÓO

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22 17

18 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22

SEPSIS DE ORIGEN RESPIRATORIO

4PTQFDIBEFPseudomonas aeruginosa $FGUB[JEJNBHIPQJQFSBDJMJOBUB[PCBDUBNHIPNFSPQFOFN

Inmunocompetente, sin ingresos Inmunodeprimido, hospitalizaciones

Ceftriaxona 1 g/12 h i.v. o cefotaxima Vancomicina 1 g/12 h i.v.

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22 19

20 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22

3. Shock cardiogénico: alteraciones de la perfusión tisu-

1. Taquicardia: suele ser el primer signo que aparece. r)FNPSSÃHJDPIFNPSSBHJBTEJHFTUJWBT QPMJUSBVNBUJTNPT

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22 21

22 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):13-22

Extremeño de Salud. Badajoz. España.

de Salud. Badajoz. España.

Introducción y aspectos generales procesos como la sepsis, complicaciones postoperatorias o

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):23-34 23

TABLA 7-1. Evaluación del politraumatizado según ATLS

24 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):23-34

Figura 7-1. Clasificación del traumatismo craneoencefálico.

La cianosis puede aparecer de forma tardía en el trauma-

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):23-34 25

26 FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):23-34

b) Auscultación: presencia/ausencia de ruidos intestinales; Tratamiento

Realizar una exploración vaginal si existe sospecha de le- Diagnóstico

Diagnóstico Lesiones por agentes físicos

Diagnóstico • Quemadura de primer grado o epidérmicas: Piel erite-

FMC Curso 2017;24 (Extraordin 1):23-34 27

&OUSFMBTDBVTBTNÃTGSFDVFOUFT15)BMUB IJQFSQBSBUJSPJ- 3 mg/dl (digestivos), 4 mg/dl (hiporreflexia, somnolencia),

neuromusculares y alteración de la conducción cardíaca .F[RVJUB3BZB1 3FZFT(BSDÎB3 .PSFOP1ÊSF[0 .VÒP[5PSSFT. .F-

Los autores demostraron que el tratamiento habitual no r&OGFSNFEBEFTBVUPJONVOFT

Parámetros hemodinámicos "DUVBMJ[BDJØOSurviving Sepsis Campaign

Para optimizar la identificación del organismo causante, r$POUSPMEFMGPDPEFJOGFDDJÓO

4PTQFDIBEFPseudomonas aeruginosa $FGUB[JEJNBHIPQJQFSBDJMJOBUB[PCBDUBNHIPNFSPQFOFN

1. Taquicardia: suele ser el primer signo que aparece. r)FNPSSÃHJDPIFNPSSBHJBTEJHFTUJWBT QPMJUSBVNBUJTNPT