EL CICLO CARDIACO

En el corazón se distinguen tres tipos de músculo cardiaco:

El músculo cardiaco, de las aurículas y ventrículos que se contraen de manera semejante

al músculo esquelético, pero con una duración de contracción más prolongada. Las fibras
excitadoras de conducción especializadas, que se contraen débilmente porque poseen pocas
fibras contráctiles. La rapidez de su conducción brinda un sistema excitador al corazón y un
sistema de transmisión para la conducción rápida de la señal excitadora cardiaca.

El corazón cuenta con un sistema nervioso intrínseco conformado por:

 Nódulo sinusal o sino auricular, al pie de la vena cava superior. Es donde se

origina el impulso nervioso cuando existe un ritmo sinusal. Se le denomina también
marcapaso del corazón.
 Nódulo aurículo-ventricular al pie del tabique interauricular.
 El haz de Hiss, viaja por el tabique interventricular.
 Rama derecha y rama izquierda del haz de Hiss.
 Las fibras de Purkinge.

El ciclo cardiaco es un periodo que va desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el

comienzo del siguiente latido. Se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en
el nódulo sinusal (nódulo SA). Las aurículas se han de contraer antes que los ventrículos
impulsando la sangre hacia éstos.

En el funcionamiento cardiaco se distingue la sístole (contracción) y la diástole (relajación).

Esta actividad cardiaca genera una energía capaz de ser detectada y registrada por los electrodos
de un electroencefalógrafo; tal registro corresponde al electroencefalograma (EKG), el cual
presenta diferentes ondas:

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  Onda P: se debe a la difusión de la despolarización por la aurícula y va seguida de su
contracción.
 Complejo QRS: es la despolarización y contracción de los ventrículos.
 Onda T: representa la repolarización de los ventrículos, cuando las fibras musculares
empiezan a relajarse.
Cada una de estas ondas tiene determinadas formas, tamaños y dimensiones
características que permiten hacer una correcta evaluación del corazón.

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Función de bomba de la aurícula:

La sangre fluye desde las venas cavas superior e inferior hasta las aurículas, el 75% pasa
sin transición a los ventrículos (antes que las aurículas se contraigan). La contracción de las
aurículas completa el 25% restante de la repleción.

El corazón puede seguir trabajando satisfactoriamente en condiciones de reposo sin ese

25%, a menos que haga ejercicios, presentando signos agudos de insuficiencia cardiaca.

Llenado de los ventrículos:

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes volúmenes de sangre en las aurículas

por estar cerradas las válvulas aurículo-ventriculares. Al terminar la sístole caen las presiones
ventriculares, las presiones altas en las aurículas abren las válvulas aurículo ventriculares y
permite que la sangre pase a los ventrículos (llenado rápido que dura un tercio de la diástole).

Durante el tercio medio sólo penetra una pequeña cantidad de sangre, la que continúa
vaciándose en las aurículas procedentes de las venas y que atraviesa las aurículas y va
directamente a los ventrículos.

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 Durante el último tercio de la diástole, las aurículas se contraen y proporcionan un impulso
adicional para introducir sangre en los ventrículos (25% del llenado).

Vaciamiento de los ventrículos:

Al iniciarse la contracción ventricular aumenta bruscamente la presión dentro de los

ventrículos cerrando las válvulas aurículo ventriculares; pero, este aumento no es suficiente para
abrir las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). Durante este tiempo hay contracción de los
ventrículos sin vaciamiento, es el periodo de contracción isométrica. Cuando la presión en el
ventrículo izquierdo sube ligeramente por encima de 80 mmHg y la presión en el ventrículo
derecho es superior a 8 mmHg, se abren las válvulas semilunares, empieza a salir sangre de los
ventrículos y cerca del 70% del vaciamiento ocurre durante este primer tercio de la eyección
(eyección rápida) y el 30% restante en los dos tercios siguiente (eyección lenta).

Relajación isométrica:

También llamada isovolumétrica. Al término de la sístole empieza bruscamente la

relajación ventricular, cae la presión intraventricular y las grandes presiones de las arterias
impulsan la sangre en sentido retrógrado cerrando las válvulas sigmoideas. El músculo ventricular
continua relajándose, aunque el volumen ventricular no cambia (relajación isométrica). Luego se
abren las válvulas aurículo-ventriculares, para empezar un nuevo ciclo.

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Regulación de la Función Cardiaca:

En reposo el corazón bombea 4 a 6 litros de sangre por minuto y en condiciones de

esfuerzo puede impulsar hasta 4 a 7 veces ese volumen. Los medios por los cuales el corazón
puede adaptarse a tales aumentos de gasto cardiaco son:

1. Autorregulación intrínseca en respuesta a los cambios de volúmenes de sangre

que penetran en el corazón procedente de las venas (retorno venoso). Esta
capacidad de adaptarse a las cargas variables de sangre que llegan recibe el
nombre de mecanismo de Frank-Starling. Este mecanismo afirma que cuánto más
se llene el corazón durante la diástole, mayor será el volumen de sangre
impulsado hacia la arteria (dentro de los límites fisiológicos, el corazón impulsa
toda la sangre que le llega sin permitir un remanso excesivo en las venas). Esta
capacidad de estiramiento muscular hacia una longitud óptima para contraer con
mayor fuerza es característica de los músculos estriados.

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 Hay otro factor que aumenta la potencia de la bomba. El estiramiento de la aurícula
derecha aumenta la frecuencia cardiaca entre un 10 a 20%.

2. Control reflejo del corazón por el Sistema Nervioso Vegetativo. Una estimulación
simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardiaca pudiendo alcanzar 200
latidos por minuto, aumentando la fuerza con que se contrae el músculo cardiaco,
aumentado el volumen de sangre bombeada (gasto cardiaco), al doble o al triple,
así como la presión de expulsión.
La estimulación vagal intensa puede llegar a detener el latido cardiaco durante
unos pocos segundos y reducir la fuerza de contracción cardiaca de un 20 a 30%.
El gran descenso de la frecuencia cardiaca combinado con el pequeño descenso
de la fuerza de la contracción, puede reducir el bombeo ventricular en 50% o más.

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 El exceso del ión potasio en el extracelular hace que el corazón se dilate enormemente, se
vuelva flácido y disminuye la frecuencia cardiaca, bloquea el impulso de las aurículas a los
ventrículos. El aumento de 8 a 12 mEq/ puede causar la muerte.
El ión calcio en exceso puede causar contracción espástica.

La Circulación

La función de la circulación es servir a las necesidades de los tejidos, transportar

nutrientes, alejar los productos de desecho, conducir las hormonas, mantener en condiciones
adecuadas los líquidos tisulares para el óptimo desarrollo y funcionalidad de las células.

Partes funcionales de la circulación:

Arterias: Transporta la sangre a gran presión hacia los tejidos. Sus paredes son resistentes y la
sangre fluye con rapidez.

Arteriolas: Son las ramas más pequeñas del sistema arterial. Actúan como válvulas de control,
posee una poderosa pared muscular con la que regula el flujo.

Capilares: A través de ella se intercambias líquidos, nutrientes, electrolitos, hormonas, etc. entre la
sangre y el espacio intersticial, su pared es delgada y permeable.

Vénulas: Recibe sangre de los capilares. Se van uniendo gradualmente formando vasos de mayor
calibre.

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Venas: Transporta la sangre de regreso al corazón, sirve como almacén de la sangre, su presión
es baja, sus paredes son delgadas, poseen pocas fibras musculares, almacenando mucho o poca
sangre según las necesidades del organismo.

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Volúmenes de sangre:

La mayor parte de la sangre de la circulación está contenida en las Venas

sistémicas. El 84% de toda la sangre del cuerpo se halla en la circulación sistémica, el 64% en las
venas, el 13% en las arterias, el 7% en los capilares y arteriolas. El corazón contiene el 7% y los
vasos pulmonares el 9%.
Hay tres principios básicos que sostienen todas las funciones del sistema circulatorio:
1. El flujo sanguíneo en cada tejido del cuerpo está controlado principalmente de acuerdo
con las necesidades tisulares.
2. El gasto cardiaco es controlado principalmente por el flujo tisular local.
3. La presión arterial está controlada independientemente del control del flujo sanguíneo
local o del control del gasto cardiaco.
Se distingue una circulación sistémica y otra pulmonar. La sistémica o mayor parte del
ventrículo izquierdo recorre todo el organismo y regresa a la aurícula derecha. Tiene
como finalidad oxigenar los tejidos, transportar una serie de productos y recoger los
desechos. La circulación pulmonar o menor, parte del ventrículo derecho, pasa por los

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 pulmones y regresa a la aurícula izquierda, tiene como finalidad participar en el
intercambio gaseoso.

LOS ERITROCITOS

El Eritrocito o glóbulo rojo es la célula que más abunda en toda la economía corporal.
Posee un pigmento que es la hemoglobina, la cual se liga de manera reversible con el oxígeno,
transportándolo hacia los tejidos. También contiene gran cantidad de anhidrasa carbónica que
cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua. De esta manera transporta el dióxido de
carbono hacia los pulmones en forma de bicarbonato.

Características:

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  Tiene forma de disco bicóncavo, lo cual aumenta un
25% su área de difusión.
 Son producidos por la médula ósea y pierden su núcleo
antes de pasar a la circulación, circulan hasta por vasos
de pequeñísimo calibre.
 Su tiempo de vida es 120 días (se destruyen 1% del
total cada día).

Valores normales

 En el hombre: 5,4 millones/ul

 En la mujer: 4,8 millones/ul
 Transportan en total 900 g de Hemoglobina. De 12 a 16 g/100 ml.

Formación de los Eritrocitos (hematopoyesis):

En el primer trimestre los glóbulos rojos primitivos nucleados se producen en el saco

vitelino. En el segundo trimestre se forman principalmente en el hígado, también participan el bazo
y en los ganglios linfáticos. En el tercer trimestre se producen principalmente en la médula ósea.

La médula ósea de casi todos los huesos produce eritrocitos hasta llegar a los cinco años
de edad. Luego, la médula ósea de los huesos largos se va convirtiendo en grasa y deja de
producir hematíes. Después de los 20 años los eritrocitos se formarán en la médula ósea de los
huesos membranosos (vértebras, esternón, costillas, hueso iliaco). Esta médula ósea se vuelve
menos productiva conforme aumenta la edad.

Las etapas de diferenciación de los glóbulos rojos son:

 Pro eritroblastao
 Eritroblasto basófilo
 Eritroblasto policromatófilo
 Eritroblasto ortocromático
 Reticulocitos: Son los glóbulos rojos jóvenes. Poseen mitocondrias y desaparecen
de la sangre en 24 horas. Constituyen el 1% de los glóbulos rojos de la sangre.
 Eritrocitos

Las células atraviesan el hueso y pasan a la sangre. En la circulación general se

encuentran reticulocitos y eritrocitos.

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 Para lograr una buena diferenciación se requiere de un buen aporte de hierro, calcio, ácido
fólico, vitamina B-12. Su carencia afecta la maduración y ritmo de producción de los
hematíes. La vitamina B-12 y el ácido fólico son importantes en la maduración final, son
esenciales para la síntesis del ADN, ya que son precisas para la síntesis de trifosfato de
tiamina, uno de los constituyentes esenciales del ADN. Las células eritroblásticas de la
médula ósea, además de no ser capaces de proliferar rápidamente, se transforman en
megaloblastos, que son muy frágiles.

El hierro es muy importante en la formación de la hemoglobina.

Regulación de la producción de Eritrocitos:

La masa total de hematíes está regulada dentro de límites muy estrechos. Tiene el
número preciso para suministrar una oxigenación tisular suficiente, el cual es el principal
regulador. Cualquier situación que induzca un descenso de la cantidad de oxígeno
transportado a los tejidos suele provocar un aumento en la producción de glóbulos rojos.
Ejemplo: En una anemia la médula ósea comienza a producir grandes cantidades de
eritrocitos. La destrucción de grandes porciones de médula ósea (por ejemplo, por
radiación), induce hiperplasia de la médula ósea restante.

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 El principal factor que estimula producción de glóbulos rojos es la eritropoyetina
(hormona glucoproteica). La hipoxia induce el aumento de la producción de esta hormona.
Si está ausente, aún la hipoxia no tiene efecto estimulante o su efecto es poco significativo.
El 80 a 90% de toda la eritropoyetina es de origen renal (se sintetiza en la corteza renal) y
el resto se forma principalmente en el hígado.

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 Los glóbulos rojos no tienen mitocondrias ni retículo endoplásmico; contienen
enzimas citoplasmáticas capaces de metabolizar la glucosa, por el proceso glucolítico,
formando pequeñas cantidades de ATP, el cual va a tener un papel muy importante para:

 Conservar la flexibilidad de la membrana celular.

 Asegurar el transporte de iones de la membrana.
 Conservar el hierro de la hemoglobina en su forma ferrosa en lugar de la férrica
(que causa la formación de metahemoglobina, incapaz de transportar oxígeno).
 Evitar la oxidación de las proteínas de los eritrocitos.

Estos sistemas metabólicos son cada vez menos activos con el tiempo ya que cuando
las células envejecen resultan cada vez más frágiles, porque sus procesos vitales se
desgastan. Cuando la membrana celular es muy frágil, se rompe al pasar por un lugar muy
estrecho (principalmente a nivel del bazo).

En condiciones normales el bazo contiene entre 30 a 40 ml de eritrocitos maduros

guardados como reserva disponible para casos de emergencia.

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 Anemia:

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 La anemia es una deficiencia de glóbulos rojos, producto de una pérdida demasiado
rápida o una producción lenta.

Tipos de Anemia:

 Anemia por pérdida de sangre:

Después de una hemorragia rápida, el organismo sustituye el plasma perdido
en uno a tres días, quedando una concentración baja de hematíes, la que se
normaliza en tres a cuatro semanas.
Cuando hay pérdida crónica de sangre, muchas veces no se puede absorber
suficiente por el intestino para formar hemoglobina; entonces, se producen
eritrocitos con muy poca hemoglobina, lo que se conoce como anemia
microcítica hipocrómica.
 Anemia aplásica: Se produce por una falta de funcionamiento de la médula
ósea.
 Anemia megaloblástica: La carencia de vitamina B 12, ácido fólico y el factor
intrínseco de la mucosa gástrica, puede ser la causa de una producción muy
lenta de los eritroblastos en la médula ósea. Estos se vuelven demasiado
grandes y de forma extraña, razón por la cual se llaman megaloblastos, con
membranas frágiles que se rompen fácilmente. Pueden transportar oxígeno,
pero su fragilidad reduce su tiempo de vida a la mitad o tercera parte de lo
normal.
 Anemia hemolítica: Diversas anomalías de los glóbulos rojos hacen que las
células se vuelvan muy frágiles, se rompen con facilidad, teniendo una vida
breve.

Grupos Sanguíneos:

Se ha encontrado en la superficie de la membrana del glóbulo rojo un mínimo de 30

antígenos (Ag) comunes y varios cientos de antígenos poco frecuentes, que pueden originar
reacciones antígeno anticuerpo, (Ag-Ac.). La mayoría de ellos son débiles. Su importancia radica
en el estudio de la herencia de los genes.

Hay dos tipos especiales de antígenos que muestran gran tendencia a causar reacciones
por transfusión (sistema ABO y sistema Rh).

Sistema ABO:

En la superficie de los eritrocitos hay dos tipos de antígenos: A y B. Dada la forma como se
heredan puede que el nuevo ser no tenga ninguno de estos antígenos, tener uno de los dos, o
ambos. En el plasma de las personas que no poseen estos antígenos (Ag), existen potentes
anticuerpos (Ac), que reaccionan específicamente contra su Ag y provoca una aglutinación de
éstos.

Los antígenos de los tipos A y B se denominan aglutinógenos y los anticuerpos

plasmáticos que inducen la aglutinación se denominan aglutininas.

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 La sangre de la población se va a clasificar en cuatro grupos sanguíneos:

 Grupo O: 47%
 Grupo A: 41%
 Grupo B: 9%
 Grupo AB: 3%

Los genes de dos cromosomas vecinos determinan los grupos sanguíneos. El gen de tipo
O carece de función o es mínima. No origina aglutinógenos de tipo O en las células o produce
un aglutinógeno débil, sin importancia. Los genes de tipo A y B producen en las células
aglutinógenos potentes.

GENOTIPO TIPO DE SANGRE AGLUTINOGENO AGLUTININAS

OO O - anti A, anti B
OO - AA A A anti B
OB - BB B B anti A
AB AB A yB -

AB: receptor universal

O: donante universal

Las combinaciones de genes se llaman genotipo y pueden ser seis y las personas
pueden poseer sólo uno de ellos.

Sistema Rh:

En este sistema para que las aglutininas se desarrollen, las personas deben
exponerse primero en forma masiva Ag Rh (ejemplo en un transfusión o con un hijo con el
Antígeno).

El Ag Rh tiene seis sub tipos comunes:

C, D, E, c, d, e.

El D es el más abundante y el más antigénico (se denominará Rh positivo). Los

que no lo presentan serán Rh negativo.

En las personas Rh negativo pueden producirse reacciones transfusionales por los

otros antígenos del sistema Rh que son mucho más débiles. Se desarrollan con mucha
lentitud aglutininas anti Rh, que alcanzan su concentración máxima en dos a cuatro meses,
luego de la exposición. Esta respuesta inmune varía de una persona a otra quedando
fuertemente sensibilizado al factor Rh.

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