Boli Prof Raspuns

Release by MedTorrents.
com
Raspunsuri pe scurt la examenul Boli Profesionale
1. BOLI PROFESIONALE: DEFINIŢIA, OBIECTIVELE, CLASIFICAREA.

Bolile ocupaţionale sunt afecţiuni ce se produc ca urmare a exercitării unei meserii sau
profesii, cauzată de agenţi nocivi (fizici, chimici ori biologici) caracteristici locului de
muncă, precum şi de suprasolicitarea diferitelor organe sau sisteme ale organismului, în
procesul de muncă.
Dupa OMS “Boli profesionale constituie afectiuni ai caror agenti etiologici specifici sunt
prezenti la locul de munca, asociati cu anumite procese industriale sau cu exercitarea unor
profesiuni”
Obiectivele:
1.Identificarea si evaluarea riscului pentru sanatate la locul de munca.
2.Supravegherea factorilor mediului de munca si a tehnologiilor care pot afecta sanatatea
3.Supravegherea starii de sanatate in relatie cu munca.
4.Expertiza medicala si reabilitarea profesionala.
5.Primul ajutor si ingrijirile medicale de urgenta.
6.Consultarea igienica in planificarea si organizarea muncii.
7.Evaluarea igienica a locurilor de munca.
8.Alegerea intretinerea si mentinerea starii igienice a uneltelor de lucru si echipamentului.
9.Educatia pentru sanatate.
10.Securitatea si igiena muncii ergonomia protectia colectiva, individuala.
11.Participarea la elaborarea programului de sanatate in relatie cu factorii ocupationali.
12.Analiza accidentelor de munca, bolilor profesionale si elaborarea masurilor de prevenire.
Clasificarea bolilor profesionale.
1.În funcţie de natura factorului de risc care le-a generat, bolile profesionale se pot clasifica
în următoarele grupe:
• Intoxicaţii, provocate de inhalare, ingerare sau contactul epidermei cu substanţe toxice;
• Pneumoconioze, provocate de inhalarea pulberilor netoxice;
• Boli prin expunere la energie radiantă;
• Boli prin expunere la temperaturi înalte sau scăzute;
• Boli prin expunere la zgomot şi vibraţii;
• Boli prin expunere la presiune atmosferică ridicată sau scăzută;
• Alergii profesionale;
• Dermatoze profesionale;
• Cancerul profesional;
• Boli infecţioase şi parazitare;
• Boli prin suprasolicitare;
• Alte boli (care nu intră în categoriile anterioare).
2. După timpul de expunere la acţiunea factorului de risc, există:
A. Intoxicaţii acute (se cercetează atât ca boală profesională cât şi ca accident de muncă),
generate de o expunere de scurtă durată la acţiunea factorului de risc, dar la doze mari.
Efectul toxic poate fi instantaneu sau imediat.
• Efect toxic instantaneu: se manifestă după sau în timpul unei expuneri foarte scurte (de la
1
Release by MedTorrents.com
cateva secunde la 1 sau 2 minute) prin efecte acute funcţionale şi/sau lezionale care pot
antrena în special o pierdere de cunoştinţă, o comă sau un stop cardio-respirator. Acidul
cianhidric, hidrogenul sulfurat, hidrogenul arsenic si hidrogenul fosforat prezintă aceste
caracteristici de intoxicaţie fulgeratoare.
• Efect toxic imediat: se manifestă după o expunere de scurtă durată printr-o iritare acută a
mucoaselor respiratorii sau a pielii, printr-o narcoză care incumbă o inaptitudine funcţională,
printr-o afectare celulară ireversibila…
Exemple de intoxicaţii acute cercetate ca şi accidente: arsuri, afecţiuni respiratorii, digestive,
oculare etc.
B. Intoxicaţii cronice (se cercetează ca boli profesionale), provocate de regulă, de doze
relativ mici, dar care acţionează timp îndelungat asupra organismului;
De regulă efectele, adesea nespecifice toxicului, apar la mai multe zile, luni, chiar ani dupa
expunere.
Expunerea trece de cele mai multe ori neobservată, mai ales daca produsul nu are miros sau
efect iritant.
3.Dupa modul de actiune a factorilor de risc asupra organismului.
A. Generala. B. Locala
2. PROBLEME ACTUALE IN DIAGNOSTIC SI TRATAMENT. MASURILE

ORGANIZATORICE SI DE PLANIFICARE LA LOCUL DE MUNCA.
Se bazează pe trei principii: tratamentul etiologic, patogenic şi simptomatic.
1. Tratamentul etiologic:
• Întreruperea contactului cu factorul etiologic se realizează în cazuri acute prin scoaterea din
mediul nociv şi îndepărtarea toxicului neabsorbit încă, iar în cazuri cronice prin
spitalizare/concediu medical, schimbarea temporară sau permanentă a locului de muncă.
•Eliminarea toxicului absorbit în organism.
2. Tratamentul patogenic: acţiuni medicale specifice de contracarare a efectului toxicului şi
a evoluţiei bolii.
- vitaminoterapie (doze crescute si spectru larg pentru cresterea nivelului enzimatic),
- oxigenoterapie (in special in intoxicatia cu oxid de carbon)
- reactivatori de enzime (administrare de toxogonina in intoxicatia cu paration)
3. Tratamentul simptomatic: tratament medical care se adresează simptomelor şi
disfuncţionalităţilor aparatelor şi sistemelor organismului.
MASURILE ORGANIZATORICE
Măsurile tehnico – organizatorice sunt reprezentate într-o ordine de priorităţi, legate de
eficienţă maximă:
1.Eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic prin înlocuirea substanţelor nocive
sau a tehnologiilor nocive cu altele mai puţin nocive sau inofensive;
2.Izolarea aparaturii generatoare de noxe (automatizare, cabine speciale, termoizolare);
3.Împiedicarea pătrunderii noxei în aerul locurilor de muncă ( ermetizare, procedee umede
pentru pulberi, ventilaţie locală);
3.Diminuarea concentraţiilor noxelor existente la locurile de muncă sub CMA(concentraţia
maximă admisă) sau LMA(limita maximă admisă) (ventilaţie generală, fonoabsorbţie);
2
4.Împiedicarea acţiunii noxei asupra lucrătorilor sau diminuarea acestei acţiuni prin
reducerea efortului fizic, a suprasolicitărilor fizice şi neuropsihice, reducerea duratei zilei de
muncă, folosirea echipamentului individual de protecţie etc;
5.Asigurarea alimentaţiei de protecţie(lapte, apă minerală, apă plată) şi consumarea acesteia
în unitate;
6.Efectuarea corectă a instructajului pentru securitatea şi sănătatea în muncă.
Măsuri medicale :
1.Recunoaşterea riscului profesional la locurile de muncă prin studiul atent al procesului
tehnologic şi al condiţiilor de muncă, efectuarea de determinări de noxe, studii
epidemiologice;
2.Efectuarea corespunzătoare a examenului medical la angajare şi a celui periodic (examene
clinice şi de laborator în funcţie de tipul noxelor profesionale şi intensitatea lor, care
orientează şi periodicitatea examinărilor);
4.Educaţia sanitară, care se adresează cadrelor de conducere tehnică şi administrativă, în
scopul realizării de către aceştia a măsurilor tehnico-organizatorice amintite în condiţii de
eficienţă maximă, personalului muncitor în scopul:
 respectării regulilor de igienă individuală,
 purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie,
 acordarea primului ajutor,
 cunoaşterea şi recunoaşterea primelor simptome de intoxicaţie acută şi cronică
profesională,
 prezentarea la examenele medicale.
3.METODELE DE INVESTIGATII IN BOLILE OCUPATIONALE..

Medicina ocupaţionala ca ştiinţa, pentru rezolvarea sarcinilor sale de baza utilizează un
complex de metode de investigaţii. Aceste metode sunt multiple şi variază In funcţie de
caracteristicile condiţiilor de munca, divizându-se In trei grupe. Pentru cercetarea stării
igienice a întreprinderilor industriale se foloseşte metoda avizării igienice care consta In
descrierea tehnologiilor, halelor, factorilor nocivi, surselor de poluare a mediului, masurilor
de protecţie, stabilirea locurilor pentru recoltarea probelor şi cercetarea lor In laborator, cât şi
pentru măsurările instrumentale. In aceste scopuri sunt folosite metodele chimice, fizice şi
bacteriologice.
Pentru evaluarea influenţei procesului de muncă şi factorilor mediului de producere asupra
dinamicii reacţiilor fiziologice ale organismului angajaţilor sunt folosite metodele
fiziologice, biochimice, psihologice. Starea sănătăţii şi morbiditatea muncitorilor se
cercetează cu ajutorul metodelor clinice, epidemiologice, de statistica sanitara. In scopul
elaborării normativelor igienice se folosesc pe larg metodele electrofiziologice, biochimice,
morfologice, hematologice, toxicologice etc.
Capacitatea de munca poate fi evaluata prin metodele fotocronometrice, iar poziţia corpului
prin metode ergonomice. Medicina ocupaţionala este strâns legata cu alte ştiinţe medicale
(epidemiologia, fiziologia, biochimia, patologia, boli interne, neurologia,
dermatovenerologia, otorinolaringologia), igienice (igiena mediului, igiena alimentara,
igiena copiilor), nemedicale (chimia, fizica, geografia, dimatologia, geologia) etc.
4.CERCETAREA, DECLARAREA ŞI EVIDENŢA BOLILOR PROFESIONALE.

3
În conformitate cu legislaţia aflată în vigoare, bolile profesionale se declară, se cercetează şi
se iau în evidenţă indiferent dacă sunt sau nu urmate de incapacitate de muncă.
Există două etape în acţiunea de declarare:
• Completarea fişei de sesizare BP1 de către medicul de medicina muncii sau medicul cu
competenţă de medicină de întreprindere care depistează astfel de boli cu prilejul oricărei
prestaţii medicale, şi transmiterea ei la Compartimentul de Medicina Muncii din cadrul
autorităţilor de sănătatea publică teritoriale.
•Completarea fişei de declarare BP2 de către medicii de medicina din cadrul autorităţilor de
sănătate publică teritoriale.
Bolile profesionale, ca şi suspiciunile de boli profesionale, trebuie semnalate obligatoriu de
către toţi medicii care depistează astfel de îmbolnăviri cu prilejul oricărei prestaţii medicale
(controale medicale la angajare, periodice etc).
Cercetarea cauzelor îmbolnăvirilor profesionale, în vederea confirmării sau infirmării lor,
precum şi stabilirea de măsuri pentru prevenirea altor îmbolnăviri se fac de către specialiştii
autorităţilor de sănătate publică teritoriale în colaborare cu inspectorii din inspectoratele
teritoriale de muncă.
În cursul cercetării se urmăresc la faţa locului cauzele îmbolnăvirii, cât şi modalităţile de
înlăturare a lor. Se stabilesc noxele existente, rolul unor factori dependenţi de organizarea
producţiei (intensitatea eforturilor, ritmul de muncă, lipsa pauzelor etc). Noxa sau noxele
care se consideră a fi agenţi etiologici ai bolilor profesionale trebuie descrisă cât mai exact,
iar dacă există analize toxicologice se menţionează valorile găsite.
În cercetare se porneşte de la analiza procesului de muncă, pentru a se putea depista cu
cât mai multă precizie momentul şi situaţiile periculoase care ar fi putut interveni în geneza
bolii.
Concluziile cercetării cazurilor de îmbolnăviri profesionale se consemnează într-un proces
verbal, în care se menţionează factorii determinanţi, condiţiile care au favorizat apariţia
bolilor şi măsurile ce se impun pentru prevenirea unor situaţii similare, responsabilitatea
pentru declanşarea bolii respective.
Procesul verbal de cercetare a cazului de boală profesională se înmânează
angajatorului, medicului care a semnalat îmbolnăvirea pentru evidenţa îmbolnăvirilor
profesionale şi pentru a urmări realizarea măsurilor prescrise, precum şi medicului de
medicina muncii din autoritatea de sănătate publică judeţeană.
Bolile legate de profesiune nu se declară. Acestea se dispensarizează medical şi se comunică
angajatorilor sub forma rapoartelor medicale nenominalizate privind sănătatea lucrătorilor, în
vederea luării măsurilor tehnico-organizatorice de normalizare a condiţiilor de muncă.
5. MĂSURI DE ASANARE A MEDIULUI DE MUNCĂ.
6.NOXE PROFESIONALE: DEFINIŢIA.CLASIFICAREA AGENŢILOR NOCIVI

PROFESIONALI ŞI CARACTERISTICA LOR.
NP=orice factor care face parte din procesul de productie sau de munca sau din mediul
exterior muncii si care poate avea o actiune nociva asupra sanatatii muncitorilor sau sa le
reduca capacitatea de munca.
BP= imbolnavirile care apar datorita unei actiuni exclusive sau preponderente asupra
organismului a NP; ele pot fi deci cauzate de factori fizici, chimici sau biologici de la locul
de munca sau de catre suprasolicitarea diferitelor org.sau sist.in timpul procesului muncii.
4
CLASIFICAREA
Agenţii nocivi profesionali se clasifică în funcţie de toxicitatea lor, influenţa asupra sănătăţii,
provenienţă (natură) etc. În special după natura lor agenţii nocivi profesionali se divid în:
a. factorii fizici – pulberi minerale şi organice, radiaţii, variaţii ale temperaturii mediului de
muncă, variaţii ale umidităţii aerului, curenţii de aer, zgomot, trepidaţii, presiuni atmosferice
anormale ş.a.;
b. factorii chimici – elementele sau substanţele chimice nocive care poluează atmosfera
locului de muncă sub formă dispersată, solidă, lichidă sau gazoasă;
c. factorii biologici – cu efect contaminant, infectant sau parazitant asupra organismului;
d. factorii psihosociali – cu efect preponderent neuropsihic şi stresant asupra organismului,
în special asupra sistemului nervos central;
e) factorii ergonomici – insuficienta adaptare a maşinilor la procesul de muncă şi a uneltelor
la posibilităţile omului.
Factorii de risc de accidentări şi de îmbolnăviri profesionale.

Sunt factori (însuşiri, stări, procese, fenomene, comportamente) proprii elementelor
sistemului de muncă, ce pot provoca în anumite condiţii, accidente de muncă sau boli
profesionale.
Factorii de risc proprii mijloacelor de producţie care pot fi:
1.Fizici (risc mecanic, risc termic, risc electric)
2.Chimici (acizi, substanţe toxice, substanţe inflamabile, substanţe explozive)
3.Biologici (microorganisme).
Factorii de risc proprii executantului: se regăsesc implicaţi în geneza tuturor celorlalţi
factori de risc, deoarece omul este elaboratorul şi, totodată, cel care verifică şi poate
intervenii asupra celorlalte elemente ale sistemului de muncă.
Factorii de risc proprii sarcinii de muncă care se manifestă sub două forme:
1.Conţinut sau structură necorespunzătoare a sarcinii de muncă în raport cu scopul sistemului
de muncă ce are la bază o insuficientă cunoaştere a tehnologiilor şi metodelor de muncă.
2.Sub/supradimensionarea cerinţelor impuse executantului care provine din neluarea în
considerare a posibilităţilor fizice şi psihice ale omului.
Factorii de risc proprii mediului de muncă sub formă de depăşiri ale nivelului sau
intensităţii funcţionale a parametrilor de mediu specifici, precum şi de apariţii ale unor
condiţii de muncă inadecvate.
Factorii de risc proprii mijloacelor de productie.
1.Mecanic.
2.Termic
3.Chimic
4.Biologic
5.Electric
7. CARACTERISTICA FACTORILOR FIZICI AI MEDIULUI OCUPAŢIONAL.

Aerul zonei de muncă se caracterizează printr-o serie de procese şi fenomene fizice, numite
“factori fizici” care influenţează direct sau indirect asupra organismului.
Microclimatul este unul din factorii fizici ai mediului de producţie în industrie, agricultură şi
alte ramuri ale economiei naţionale ce exercită o influenţă multilaterală asupra stării
5
funcţionale a organismului, capacităţii de muncă şi sănătăţii muncitorilor. El este constituit
dintr-un complex de factori fizici - temperatură, umiditate, radiaţie termică, viteza curenţilor
de aer.Acţiunea repetată a radiaţiei termice poate slăbi reactivitatea imunologică a
organismului.Radiaţiile termice pot fi cauza unor dereglări acute ale sănătăţii (şocul termic,
şocul solar), a bolilor profesionale (cataracta ş. a.) şi a unor stări morbide a căilor respiratorii,
nervilor periferici, sistemului locomotor etc.Microclimatul nefavorabil poate accentua
acţiunea altor factori nocivi ai mediului - substanţelor toxice, microorganismelor, vibraţiei
etc.
Zgomotul industrial prezintă o totalitate haotică de sunete cu intensitate şi frecvenţă diferită,
ce apar în procesul de producere şi influenţează negativ asupra organismului
uman.Principalele surse de zgomot sunt procesele de tăiere ale metalului, lemnului, de
nituire, sfredelire, şlefuire, loviturile dintre piesele mecanismelor, fricţiunea pieselor mobile,
mişcarea aerului în vârtej etc. Răspândesc zgomot majoritatea maşinilor şi mecanismelor cu
părţi mobile – cele de ţesut, de cusut, agricole etc.. Toate aceste afecţiuni în ansamblu
constituie «boala de zgomot».Schimbările ce au loc în organism sub acţiunea zgomotului se
împart în specifice (modificări în aparatul auditiv sub formă de hipoacuzie şi surzirea
completă) şi nespecifice (modificări în diferite organe şi sisteme ale organismului).Acţiunea
nocivă a zgomotului depinde de intensitatea, durata şi caracteristica spectrală a acestuia, de
factorii industriali însoţitori şi de starea de sănătate a muncitorilor.
Vibraţia industrială – prezintă mişcarea oscilatorie a corpurilor solide în mediul elastic.
Surse de vibraţii sunt instrumentele şi mecanismele care au la bază principiul vibraţiei:
ciocanele de nituit, de ştemuire, pneumatic etc., imperfecţiunea mecanismelor de ştanţare,
forjare, tăiere, mijloacelor de transport.Vibraţiile sunt un factor nociv întâlnit în toate mediile
de producere. Ele exercită o influenţă negativă asupra diverselor funcţii ale organismului, iar
în caz de acţiune îndelungată şi intensă pot cauza chiar afecţiuni patologice şi boala de
vibraţie.Boala de vibraţie se caracterizează prin spasmul vaselor sangvine, în special al celor
din falangele degetelor. De această boală suferă mai ales muncitorii-nituitori din construcţia
de avioane, cei ce deservesc maşinile de polizat şi şlefuit, lucrează cu ciocanul
pneumatic.După principiul de transmitere la om, vibraţiile se împart în generale şi
locale.Vibraţia generală este vibraţia locului de muncă (scaunul, podeaua, utilajul tehnologic,
mijloacele de transport etc.) şi se transmite prinsuprafeţele de sprijin ale corpului care
contactează cu podeaua sau scaunul. Vibraţia locală după sursa de provenienţă se împarte în
vibraţia care se transmite la maşinile manuale, instrumente, utilajtehnologic şi de la piesele
prelucrate, ţinute în mână.
Radiaţiile electromagnetice cuprind câmpurile electrostatic (CE), magnetic (CM)
permanent, cu frecvenţă joasă, de radiofrecvenţă, radiaţiile infraroşii, ultraviolete, LASER,
etc.Au utilizare în instalaţiile de radiolocaţie, televiziune, radioemisiune, radionavigaţie. O
răspândire largă o au undele electromagnetice (UEM) în medicină, unde sunt utilizate cu
scop curativ şi diagnostic: piroterapia, frecvenţe ultraînalte, frecvenţe supraînalte,
electronarcoză, electrosomn; pentru încălzirea sângelui răcit, pentru înlăturarea hipotermiei
după operaţia deschisă la inimă, pentru dezgheţarea organelor şi ţesuturilor conservate, la
tratarea degerăturilor, la creşterea imunorezistenţei ţesuturilor, tratarea tumorilor
maligne.Efectul biologic se manifestă prin efecte termice şi atermice:Efectul termic –
structurile avascularizate (cristalinul) şi relativ avascularizate (vezica biliară, vezica urinară,
lumenul tractului gastro-intestinal) sunt expuse supraîncălzirii.Capitolul III. Particularităţile
6
sănătăţii angajaţilor.Efectul atermic – organele critice pentru iradierea cu UEM sunt ochiul
(cataracta), testiculul (sterilitate), SNC (tulburări senzoriale, endocrine, circulatorii ale
activităţii nervoase superioare).
Praful industrial, în calitate de factor nefavorabil al mediului de producere, se întâlneşte
practic în toate ramurile industriale, inclusiv şi în agricultură. Praful industrial prezintă
particule de substanţe solide de dispersie fină, formate în procesul de producţie, care se
găsesc un timp îndelungat în stare de suspensie în mediul aerian.Dintre procesele generatoare
de praf putem menţiona: perforarea, zdrobirea, mărunţirea materiei prime şi a
semifabricatelor în industria minieră, a porţelanului, materialelor de construcţie, în
agricultură, industria uşoară etc.; amestecarea, finisarea, şlefuirea diverselor suprafeţe în
industria constructoare de maşini ş.a.; prelucrarea, ciuruirea, ambalarea substanţelor
pulverulente.Acţiunea prafului asupra organismului depinde de compoziţia chimică şi
proprietăţile sale fizice. Astfel, praful de plumb, beriliu, vanadiu şi alte substanţe chimice
posedă o acţiune toxică accentuată şi la pătrunderea în organism provoacă intoxicaţii
grave.Pulberile care nu posedă acţiuni toxice exprimate, pot genera diferite
boli cronice, aşa ca pneumoconioze, bronşite, pneumonii ş.a.
8. PULBERILE-CA NOXĂ PROFESIONALĂ.COMPUŞII CHIMICI ŞI

CARACTERISTICA LOR.
Pulberile (praful) pot fi considerate ca un aerosol de particule solide neanimate, faza
disperata fiind reprezentata de particule iar faza dispersa de aer.
Sursele de poluare cu pulberi a locurilor de munca sunt, in majoritatea cazurilor, procese
tehnologice care implica dezintegrarea unor materiale solide prin sfaramare,macinare,
slefuire, sapare, forare, explozii s.a.Nocivitatea pulberilor depinde atat de proprietatile lor
fizice si chimice, de dimensiunile si concentratia lor in aer, cat si de receptivitatea
organismului. Pentru ca pulberile sa poata fi considerate o noxa, ele trebuie sa aiba stabilitate
ca aerosol, adica sa pluteasca in aer.
PROPRIETATI FIZICE.Transformarea unui material solid in particule duce la cresterea
suprafetei totale a particulelor in raport cu suprafata materialului din care provin,suprafata
rezultata fiind cu atat mai mare cu cat particulele sunt mai fine; creste astfel si suprafata de
contact a noxei cu organismul. Prin dezintegrarea unui material se modifica si unele
proprietati fizice ale acestuia, prin cresterea volatilitatii, a solubilitatii, a capacitatii de
adsorbtie si a activitatii electrostatice.
PROPRIETATI CHIMICE. Pulberile pot fi de natura anorganica sau organica.
Pulberile anorganice pot fi metalice (plumb, zinc, mangan, fier, cupru s.a.),
minerale(bioxid de siliciu, silicati) sau sintetice (ciment, carborund, coloranti anorganici,
soda, sticlas.a.).
Pulberile organice pot fi de origine vegetala (bumbac, in, canepa, faina, lemn s.a.), de
origine animala (par, lana, os, corn s.a.) sau sintetice (pesticide, coloranti organici s.a.).
DIMENSIUNILE PARTICULELOR.Atat persistenta in aer cat si actiunea patogena a
particulelor depind de dimensiunile lor. in raport de actiunea patogena, Langelez deosebeste
3 categorii de particule: cu diametrul de lO µm si mai mult care, neputand patrunde pana
in alveolele pulmonare, fiind in mare parte retinute la nivelul cailor aeriene superioare, au o
actiune patogena mai redusa, cu exceptia unor pulberi fibroase cum sunt de pilda pulberile
de azbest; cu diametrul intre10-0,2µm, cu actiunea patogena cea mai importanta, mai
7
ales intre 2 - 0,2 microni; particule cu diametrul mai mic de 0,2µm, care, fiind antrenate de
curentul de aer expirat si eliminandu-se, au ca si particulele mari un rol patogen redus.
Concentratia pulberilor in aer depinde de gradul de stabilitate a lor ca aerosol, in functie
de o serie de proprietati cum sunt dimensiunile, incarcarea electrica, capacitatea de
conglomerare si floculare, ca si de curentii de aer si umiditatea atmosferica. Particulele de
praf din aer sunt supuse la doua forte contrarii: gravitatia si rezistenta opusa de aer. Intr-o
atmosfera linistita, particulele microscopice cu dimensiuni peste 0,1µm tind sa se
sedimenteze pe diferite suprafete, particulele mari cu diametrul peste l0µm cu viteza
uniform accelerata, iar cele intre 10-0,1µm cu viteza uniforma.
Particulelesubmicroscopice, sub 0,1µm,se misca liber in aer, participand la miscarea
browniana.
Stabilitatea particulelor in aer creste, flocularea fiind impiedicata, cand ele se incarca cu
electricitate de acelasi fel si se resping reciproc; invers, ele floculeaza cand se incarca cu
electricitate de sens contrar. in general, praful proaspat format floculeaza putin, avand
stabilitate mai mare in aer.
Actiunea pulberilor asupra organismului se exercita, in primul rand, la nivelul regiunilor
care vin in contact direct cu noxa: aparat respirator, tegumente, ochi si aparat digestiv.
Principalele actiuni pot fi sistematizate astfel: actiune toxica sistemica, cum au de pilda
plumbul, arsenul, manganul, beriliul s.a.; actiune iritanta sau corosiva, cum au varul,
arsenul, bicromatii s.a.; actiune sensibilizant-alergica au bicromatii, bumbacul, canepa,
polenul, lemnul s.a.; actiune carcinogena au de exemplu compusii cromului, nichelului,
arsenului si diferitele materiale radioactive; actiune infectanta, pulberile putand fi
purtatoare de agenti biologici; actiune fibrogena au bioxidul de siliciu, azbestul s.a.;
capacitate exploziva la anumite grade de dispersie au faina, zaharul, orezul, sulful, zincul
s.a.
Efectele asupra organismului se vor aprecia, in primul rand, dupa natura, frecventa si
gravitatea bronhopneumopatiilor profesionale sau legate de profesie: silicoza, astm
bronsic, bisinoza, bronsita cronica s.a. Rezultatele examenelor medicale la angajarea in
munca si ale controalelor medicale periodice constituie date de referinta pentru evaluarea
dinamicii starii de sanatate in relatie cu expunerea la pulberi, de baza fiind examenele
radiologice si investigatiile functionale respiratorii.
Compuşii chimici şi caracteristica lor. Substanţele chimice din zona de muncă sunt numite
toxice dacă ele au tendinţa să perturbe homeostaza organismului. Aceşti compuşi, care de
fapt sunt poluanţi chimici, se clasifică în 2 grupe (V. Gavăt şi coaut., 2001):
a. anorganici, dintre care sunt pulberii, gazele acizii, CO2, SO2, NOx, CO, substanţele
oxidante, Cl2, NH3, F, nitraţii, nitriţii, metalele grele (Pb, Hg, Cd, As);
b. organici, care includ trihalometanii (THM), hidrocarburile aromatice policiclice (HPA),
epoxizii, nitrozaminele, nitrozamidele, fenolii, crezolii, pesticidele etc.Substanţele chimice
sunt răspândite nu numai în industria chimică, dar şi în industria constructoare de
maşini,metalurgică, de prelucrare a lemnului, uşoară, alimentară etc.Substanţele chimice sunt
folosite foarte frecvent în calitate de solvenţi, coloranţi, catalizatori, pentru protecţia
plantelor, în zootehnie etc. Ele sunt
utilizate de asemenea la producerea ţesăturilor sintetice, maselor plastice, la conservare şi
alte procese tehnologice.Conform В. С. Вангели (1985) substanţele chimice ca şi în cazul V.
Gavat
8
şi coaut. (2001) se divid în 2 grupe: substanţe neorganice şi organice.
Substanţele neorganice cuprind derivatele clorului, sulfului, azotului, fosforului,
carbonului, metale (plumb, zinc, mercur, cobalt).
Substanţele organice includ subgrupele hidrocarburilor aromatice (benzenul, toluenul,
xilenul) şi alifatice (benzina), derivatele clorurate ale hidrocarburilor alifatice (tetraclorura de
carbon, dicloretanul), alcoolii alifatici (metilic, etilic) ş.a.
Calea de pătrundere a substanţelor chimice în organism depinde în mare măsură de starea
lor şi unele proprietăţi. Aceste substanţe se pot afla în aerul zonei de muncă sub formă de
gaze, vapori, lichide, prafuri. Starea acestor substanţe chimice determină nu numai
pătrunderea lor în organism dar şi concentraţia lor ulterioară în sânge, periculozitatea,
capacitatea de a pătrunde în organism prin piele.Mai frecvent pătrund în organism poluanţii
chimici prin respiraţie, mai
rar prin tractul gastrointestinal şi încă mai rar pe cale cutanată.Substanţele toxice pătrunse în
organism pe cale orală străbat mucoasele tractului gastrointestinal, din aerul inhalat trec prin
alveole, din mediu prin tegumente şi se absorb mai mult sau mai puţin în sânge, circulă prin
diferite ţesuturi sau organe şi exercită o acţiune generală sau specifică asupra unora dintre
ele. O bună parte din substanţele toxice sunt eliminate organism prin căile respiratorii,
tractul gastrointestinal, rinichi, piele.Unele substanţe se acumulează în organism pătrunzând
în cantităţi
mici pe parcursul unui timp îndelungat, ceea ce contribuie la intoxicaţii cronice.Foarte
frecvent noxele profesionale se depozitează în organism precum în ţesutul adipos –
insecticidele organoclorurate, solvenţii organici, nitroderivaţii; în ţesutul osos – plumbul,
stronţiul, bariul, calciul, ferul şi fosforul; în rinichi şi intestine – mercurul; în muşchi, ficat şi
rinichi – plumbul, fluorul, arsenul.În funcţie de gradul de toxicitate şi de cantitatea substanţei
pătrunse
în organism pot apărea intoxicaţii acute sau cronice. Intoxicaţiile acute, de regulă, apar în
cazul pătrunderii în organism a unei cantităţi relativ mare de toxice sau a unei substanţe
foarte toxice.
Simptomele de intoxicaţie acută apar în primele ore după pătrunderea substanţei în organism.
Manifestarea clinică depinde de substanţa pătrunsă în organism şi se poate exprima prin
afectarea căilor respiratorii (strănut, tuse, mai rar edem pulmonar), aparatului gastro-
intestinal (gre-ţuri, vomă, dureri abdominale, diaree), iritarea pielii (înroşirea, hiperemia,
senzaţii de durere), dereglări ale sistemului nervos (cefalee, somnolenţă, excitabilitate
sporită). Mai frecvent însă se întâlnesc intoxicaţiile cronice cu simptome generale, cum ar fi
slăbiciune, scăderea capacităţii de muncă, insomnie, sporirea morbidităţii generale. Acţiunea
îndelungată a cantităţilor mici de substanţe toxice reduce rezistenţa organismului. Cu timpul
apar şi simptomele specifice, de exemplu, modificările în sânge sub influenţa benzenului,
toluenului, xilenului. La început sporeşte numărul de leucocite, eritrocite şi se reduce
numărul de limfocite. Ulterior, dacă acţiunea toxicului continuă, se constată reducerea
numărului de leucocite, de eritrocite şi trombocite.Dintre simptomele specifice putem
menţiona cele ce apar în rezultatul pătrunderii în organism a alcoolului metilic (scăderea
acuităţii văzului până la orbire), a unor metale, ca plumbul, mercurul (lizereul saturnin la
marginea liberă a gingiei).
9. FACTORII BIOLOGICI ŞI CARACTERISTICA LOR.

9
Muncitorii din diferite profesii în activitatea lor vin în contact cu plantele, micro- şi
macroorganismele. De exemplu, angajaţii din sectorul zootehnic contactează cu animalele,
cu microorganismele, cu nutreţul. Căile de acces a agenţilor biologici în organism sunt mai
multe. Clasificarea mecanismelor de transmitere: Transmitere directă- contact direct; -
picături mari;
Transmitere indirectă- răspândire prin vehicul, apă, lapte, hrană, alte produse biologice;
Transmitere prin vectori
- mecanici; - biologici (agentul îşi desfăşoară o parte a ciclului biologic în organismul
vectorului);
Răspândire prin aer
- particule de aerosoli mici; - praf.
Factorii biologici contribuie la apariţia infecţiilor umane provocate de bacterii, virusuri,
rickettsia, fungi, protozoare, helminţi.Maladiile transmise de la animale la om se numesc
zooantroponoze, adică caracteristice şi pentru animale şi pentru oameni. Exemplu: bruceloza,
antraxul, ornitoza ş.a.Factorii biologici contribuie la apariţia stărilor şi bolilor alergice, cum
ar fi astmul bronşic, bronşitele alergice, rinitele alergice, dermatitele etc. Aceste urmări apar
foarte frecvent în urma contactului profesional cu antibioticele, cu părul, lâna, pieilea de
animale, precum şi cu unele plante. Astfel de factori biologici profesionali sunt răspândiţi în
industria de antibiotice, de prelucrare a lânii, pieilor, la fabricile de confecţii, pielării,
fabricile de depănare şi ţesut, în sectorul zootehnic, în agricultură.O structurare importantă a
locurilor de muncă cu risc de îmbolnăvire cu agenţi etiologici ca microbii, viruşii, fungii şi
paraziţii, este prezentată
de I. Silion şi Cr. Cordoneanu (2003), conform cărora ele se clasifică în patru categorii:
− locurile de muncă cu risc de antropozoonoze, se pot întâlni la personalul veterinar,
zootehnişti, îngrijitori de animale, agricultori, muncitori din abatoare, măcelari, din cauza
contactului direct cu animalele purtătoare de agenţi patogeni, sănătoase, bolnave, cât şi la
persoanele careprelucrează materialele provenite de la astfel de animale (pieile, părul şi alte
materiale), care activează în tăbăcării, fabrici de perii etc.; − locurile de muncă cu risc de
contact cu oameni bolnavi sau purtători de agenţi patogeni, cu produse biologice ca sângele,
urina, fecalele, saliva care provin de la aceste persoane, în cadrul unităţilor de asistenţă
medicală pentru boli transmisibile, secţii de boli infecţioase, de tuberculoză, parazitare,
servicii epidemiologice;− locurile de muncă în care se lucrează cu culturi de agenţi patogeni,
vaccinuri ş.a. în laboratoarele de diagnostic, cercetare sau producţie;
− locurile de muncă cu contact cu medii favorabile pentru existenţa şi dezvoltarea unor
agenţi patogeni (microbi, fungi, paraziţi), cum ar fi solul, apele contaminate din mine,
deşeurile de la serviciile de salubritate şi canalizare sau de epurare a apelor reziduale
etc.Deci, există o serie de maladii determinate de factorii biologici, care au provenienţă
profesională şi necesită anumite activităţi pentru combaterea acestor factori cauzali.
10.PNEUMOCONIOZELE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE. CLASIFICARE.

PATOGENIE.
Boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor în plămâni şi reacţiile
tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 -Conferinţa Internaţională Sydney).
10
Precizari: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun în alveole
si/sau interstitiul pulmonar pâna la o anumita limita, dupa care se declanseaza procesele
patologice specifice, reactii de tip colagen sau reticulinic.
Etiologie Factorul etiologic principal este reprezentat de pulberi.Pulberile reprezinta aerosoli
de particule inerte (lipsite de viata), formate in cursul procesului tehnologic si care
apoi sunt inhalate de lucratori pe parcursul activitatii profesionale.
Factorul principal: aerosoli de particule inerte:
- aflate în concentratie mare > concentratia maxim admisibila
- cu diametrul sub 3 μm
- agresive (cu continut ridicat în SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
- timp de expunere îndelungat >10-15 ani
Factori favorizanti:
1.apartinând de organism si obiceiuri vicioase:afectiuni bronhopulmonare, antecedente de
tuberculoza, consum tutun, alcool
2.apartinând de locul de munca:microclimat befavorabil (temperaturi scazute), curenti de
aer,umiditate crescuta, lipsa mijoacelor protective, profesiuni expuse (industria cosntructoare
de masini, metalurgica, minerit etc.)
Clasificarea.
1. Dupa criteriul anatomopatologic:se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare,
reactia stromei si tendinta evolutiva.
I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale,
reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile
sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la
pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate
anormala a plamanului).
I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata
normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza,
stanoza, baritoza,olivinoza.
I.C.Pneumocoriioze mixte: intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un
stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este
necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in
functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.
2. Dupa criteriul radiologicManifestarile radiologice pulmonare apar cu mult timp inaintea
manifestarilor clinice (1930):
1. Radiografia pulmonara standard (RPS)- in conditii standard de expunere.
2. Opacitatile:
Ødupa densitate pot fi: 0 : absente, 1 : putine, 2 : multiple, cu desen pulmonar pe cale de
stergere, 3 : pe ambii plamani si cu desen pulmonar disparut.
Ødupa marime pot fi: mici cand diametrul < 10mm, mari cand diametrul>10mm.
Opacitatile mici sunt:
-rotunde - dupa marime: p cu 0< 1,5 mm, q cu 0=1,5 -3mm, r ce 0= 3 - 10mm;
- neregulate/liniare: s cu latimea < 1,5 mm, t cu latimea = 1,5 - 3 mm, u cu latimea = 3-10
mm;
11
- dupa localizare:-in plamanul drept (R) sau stang (L)-in treimea superioara (U), medie (M)
sau inferioara (P-power)-toate sau aproape toate rotunde (RR), predominant rotunde (RI),
toate sau aproape toate neregulate (II)si predominant neregulate (IR).
Opacitatile mari sunt:
- una singura cu cu 0 =1-5 cm sau mai multe, fiecare cu diametrul mai mare de 1 cm, dar
suma lor nu depaseste 5 cm;
– una sau mai multe, a caror suprafata sa nu depaseasca 1/3 din plamanul drept;
– unu sau mai multe, cu 0 > 3 cm care depasesc 1/3 superioara din plamanul drept.
Dupa principiul etiologic:
1.Silicoza (SiO2 liber).
2.Metaloconioze.
3.Carboconioze.
4.Pneumonii ca urmare a prafului mixt (siderosilicoza).
5.Silicoza ca rezultat al actiunii silicatelor (azbestoza).
6.Pneumonii ce apar sub influienta prafului organic ( bumbac, lina).
Patogenia
A.1 Patrunderea pulberilor ΐn aparatul respirator si depunerea lor temporara (initiala) la
diferite nivele ale acestuia. Prin mecanismele de clearence (cavitati nazale, trahee, bronhii,
bronsiole, alveole) se retin numar 2-5 % din cantitatea totala de pulberi inhalate:
- particulele > 10μm patrund la nivelul cavitatii nazale unde sunt retinute de mucus, fire de
par, sunt dirijate spre nazo- si orofaringe si se elimina prin deglutitie;
– particulele intre 5 si 10μm patrund prin fosele nazale in bronhii/trahee
– unde sunt retinute si apoi eliminate cu ajutorul covorului mucociliar/escalatorul
mucociliar. Se retin astfe 90% din cantitatea de pulberi inhalate - au eficienta mare;
- particulele intre 5 si 0,5μm traverseaza bronhiile, bronhiolele si ajung in alveole -
fractiunea respirabila a pulberilor care ajunge la nivel alveolelor pulmonare: o parte sunt
eliminate prin al 2-lea mecanism reprezentat de surfactant;
- particulele < 0,5μm patrund si ies din plaman odata cu aerul; o parte din pulberi ajung si in
interstitiu.
A.2 Eliminarea particulelor depuse initial (retinute temporar) de la diferite nivele ale
aparatului respirator (clearence-ul pulmonar).
- cele inghitite cu saliva sunt eliminate digestiv;
- particulele preluate si de escalatorul mucociliar sunt eliminate prin secretiile traheobronsice
in proportie da 90%;
- particulele ajunse in interstitiu ajung la nivel alveolar si o parte trec in circulatia limfatica,
apoi in ganglionii hilari si regionali si apar dificultati de drenaj; ele sunt epurate de
macrofagele care vor muri; pulberea e fagocitata de alte macrofage rezultand fenomenul
defibioza.
B. Patogenia specifica
Clasificare:
I. Dupa criteriul anatomopatologic: se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia
stromei si tendinta evolutiva.
I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale,
reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile
sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la
12
pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate
anormala a plamanului).
I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata
normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza,
stanoza, baritoza,olivinoza.
I.C.Pneumocoriioze mixte:intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu
complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena
iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de
continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.
11.PNEUMOCONIOZELE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL

STADIULUI EVOLUTIV.
Sunt inconstante şi necaracteristice:dispnee progresivă;tuse seacă, muco-purulentă, chiar
hemoptoică;dureri toracice difuze –aderenţe pleurale, pneumotorace, hipertensiune
pulmonară;transpiraţii profuze ± cianoza periferică;scădere ponderală (mai ales în silico-
tuberculoză).
Examenul obiectiv al toracelui: aspect nemodificat;MV diminuat cu expir prelungit;
respiraţie suflantă la nivelul placardelor sau suflu tubar (dacă bronşia este permeabilă);
sufluri arteriale la nivelul placardelor; raluri crepitante şi bronşice (bronşita cronică);
cracmente apicale (asocierea cu TBC);
In per de acutizare ale bolii cand se suprainfecteaza tusea devine productive cu exp muco
purulenta. Se complica cu semne de emfizem pulm bazal(vibr vocale diminuate
bazal). Fibroza pulmunara in timp det semne hipertensiune pulm(zgomotul 2 accentuat si
sau dedublat in focarul pulm).
I.Calitatea tehnica a radiografiei
1.buna 2.Acceptabila 3.Mediocre 4. Inacceptabila
II.Anomaliile parenchimatoare
- Opacitati mici (pâna la 10 mm, inclusiv)
* Densitate
0 = absenta opacitatilor mici
1 = putine opacitati mici
2 = numeroase opacitati mici comparativ cu cliseu tip B.I.T.
3 = foarte numeroase opacitati mici - Biroul International al Muncii (BIT)
*Aspect
Opacitati rotunde:
-p = diametru sub1,5 mm
-q = diametru între 1,5 -3 mm
-r = diametru între 3-10 mm
-s = latime sub1,5 mm
Opacitati neregulate:
- t = latime între 1,5-3 mm
- u = latime între 3-10 mm
Opacitati mari (peste 10 mm)
-A= O opacitate cu diametrul maxim între 10 si 50 mm sau mai multe opacitati având
fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepasind 50 mm;
13
-B= Una sau mai multe opacitãti mai mari decît cele din categoria A, a caror suprafata
însumata nu depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;
-C= Una sau mai multe opacitãti a caror suprafata însumata depaseste echivalentul zonei
superioare dreapta.
III.Anomalii pleurale
pt - îngrosare pleurala pc - calcificari pleurale
IV.Simboluri suplimentare
ax = coalescenta micilor opacitati
pneumoconiotice
bu = bule
ca = cancer pulmonar sau pleural
cn = calcificari ale micilor opacitati
pneumoconiotice
co = anomalii de volum sau silueta a
imaginii cardiace;
cp = cord pulmonar cronic;
cv = imagine cavitara;
di = distorsie marcata a organelor
intratoracice
ef = revarsat pleural;
rp = pneumrp= pneumoconioza reumatica
es = calcificari în coaja de ou ale
ganglionilor limfatici hilari sau
mediastinali
fr = fractura de coasta
hi = marirea ganglionilor limfatici hilari
sau mediastinali;
ho = aspect de "fagure de miere"
id = diafragm slab delimitat
ih = silueta cardiaca slab delimitata
kl = liniile Kerley
od = alte anomalii semnificative
pi = îngrosarea pleurei la nivelulscizurii
interlobare sau mediastinale
px = pneumotorax;
tb = tubercul
14
12.PNEUMOCONIOZELE: DIAGNOSTICUL POZITIV. MODIFICĂRILE

RADIOLOGICE.
Anamneza profesională - tulburări de difuziune prin restricţia
Aspectul clinic de parenchim şi de pat vascular cu
Examinările paraclinice HTP fixă şi CPC de tip vascular.
- RPS Examinări de laborator
- PFV modificări imunologice: Ig, FR, diverşi
- examinări complementare de anticorpi apar pozitivi;
laborator glicoproteinele serice cresc;
PROBELE FUNCŢIONALE colinesteraza serică scade;
VENTILATORII hidroxiprolina urinară > 30 mg/24h
Plămânul silicotic este rigid; protocolagenprolinhidroxilaza creşte;
- sindr. restrictiv; ex. secreţiior bronşice;
- sindr obstructiv datorat bronşitei cr. ex. BK;
sau tracţiunilor exercitate asupra EKG.
arborelui bronşic de procesul de
fibroză;
Modificările radiologice.
Modificări parenchimatoase B = una sau mai multe opacităţi mai
a. Opacităţi mici (până la 10 mm mari şi mai multe ca cele definite ca
inclusiv) A; suprafaţa lor totală
– densitatea: nu depăşeşte echivalentul zonei
0 = absenţa opacităţilor mici pulmonare superioare drepte.
1 = puţine opacităţi mici C = suprafaţa totală a opacităţilor cu
2 = numeroase opacităţi mici diametru peste 1 cm depăşeşte
3 = foarte numeroase opacităţi mici echivalentul zonei
– aspect: pulmonare superioare drepte.
– opacităţi rotunde regulate Anomalii pleurale
p = diametrul sub 1,5 mm pt = îngroşare pleurală
q = diametrul între 1,5 – 3 mm pc = calcificare pleurală.
r = diametrul între 3 – 10 mm Simboluri:
– opacităţi lineare neregulate ax = coalescenţa micilor opacităţi
s = lăţimea sub 1,5 mm pneumoconiotice;
t = lăţimea între 1,5 – 3 mm bu = bule;
u = lăţimea între 3 –10 mm ca = cancer pulmonar sau pleural;
b. Opacităţi mari (peste 10 mm): cn = calcificări ale micilor opacităţi
A = o opacitate al cărui diametru mare pneumoconiotice;
este între 1-5 cm sau mai multe co = anomalii de volum ale siluetei
opacităţi, fiecare cu cardiace;
diametrul de peste 1 cm, suma lor cp = cord pulmonar;
nedepăşind 5 cm. cv = imagine cavitară;
di = distorsie marcată a organelor
intratoracice;
15
ef = revărsat pleural; ih = silueta cardiacă prost delimitată;

em = emfizem; kl = liniile lui Kerley;
es = calcificări în coaje de ou ale od = alte anomalii semnificative;
ganglionilor limfatici hilari sau pi = îngroşarea pleurei la nivelul
mediastinali; scizurii interlobare sau mediastinale;
fr = fractură de coastă; px = pneumotorax;
hi = mărirea ganglionilor limfatici rp = pneumoconioză reumatoidă;
hilari sau mediastinali; tb = tuberculoză.
ho = aspect de „fagure de miere”; Dintre acestea cele mai frecvent
id = diafragm prost delimitat; întâlnite simboluri sunt: hi, tb, ax, es.
13. PNEUMOCONIOZELE: TRATAMENTUL-PROBLEME ACTUALE
14.PNEUMOCONIOZELE COLAGENE: CARACTERISTICA LOR.

Pneumoconioze colagene - caracteristici
– alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;
– reacţia interstiţiului pulmonar este de tip colagen (proliferarea de fibroblaşti plus
neoformare decolagen);
– reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.
Pneumoconiozele colagene pot fi induse de:
– pulberi fibrogene: pulberi care au ele insele proprietatea de a induce reacţia de tip
colagen;
– pulberi nefibrogene: pulberi care nu au proprietatea de a induce reacţii de tip
colagen, dar pot produce acest tip de reacţie datorită reacţiilor anormale ale
plămanului.
Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, pneumoconioza
minerului la cărbune (forma complicată - stadiul de fibroză masivă progresivă).
15.PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE: CARACTERISTICA LOR.

Pneumoconiozele necolagene – caracteristici:
– structura alveolară rămane intactă;
– reacţia interstiţiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferarea de fibre de
reticulină);
– reacţia interstiţiului pulmonar este potenţial reversibilă (deci modificările vizibil
radiologic la un moment dat, cu timpul pot dispare).
Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza, antracoza (forma simplă
necomplicată), stanoza, baritoza etc.
Există şi pneumoconioze care pot fi şi colagene şi necolagene:
– pneumoconioza minerului la cărbune (antracoza): in forma simplă necomplicată
este necolagenă; in forma complicată, de fibroză masivă progresivă este colagenă;
– talcoza, in funcţie de conţinutul pulberii de talc in azbest, poate fi colagenă sau
necolagenă.
16.SILICOZA: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCĂ CU RISC.

16
Definitie-pneumoconioza colagena cauzata de inhalarea indelungata a pulberilor cu

continut semnificativ de bioxid de siliciu liber cristalin.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
1.mineri, artificieri, vagonetari din minele de feroase si neferoase, de carbuni, de
silicati, ardezie, spatfluor;
2. muncitorii de la prelucrarea minereurilor, prospectiuni geologice, statii de
flotatie, cariere de materiale silicoase(cuart, gresie, granit);
3. constructii de tuneluri, cai ferate, hidrocentrale, drumuri;
4.metalurgie si constructii de masini (sablatori, curatitori, dezbatatori, polizatori,
macaragii, sudori);
5. constructia, repararea, demolarea cuptoarelor captusite cu caramizi refractare
acide, semiacide (zidari samotori);
6. fabricarea caramizilor refractare acide si semiacide, materiale abrazive
(lucratori la masini de polizat, rectificat, slefuitori metale, frezori, strungari);
7. industria sticlei, portelanului si faiantei (preparare, sablare, fasonarea sticlei
topite prin suflare, turnarea manuala a sticlei incalzite, indoire, turnare si presare a
sticlei optice pentru fabricarea lentilelor, polizarea marginilor sticlei si a lentilelor);
8. industria care prelucreaza mecanic rocile cuartoase (spargatori, cioplitori in
piatra si marmura, restauratori);
9. industria vopselurilor si a materialelor plastice, industria cosmetica (fabricarea
fainii de siliciu ca aditiv).
Etiologie1.Bioxid de siliciu liber cristalin Bioxidul de siliciu- un mineral cu larga
raspandire care intra in structura scoartei terestre. Se formeaza din siliciu si oxigen
in conditii de presiune si temperatura crescute si se prezinta sub doua forme:
cristaline si amorfe.
Formele cristaline au structura tetraedrica cu atomul de siliciu asezat in centru si cu
cei 4 atomi de oxigen dispusi in colturi. Sunt deosebit de agresive la nivelul
tesutului pulmonar.
1. Cuart
2. Tridimit
3. Cristobalit
Formele amorfe sunt relativ non- toxice pentru tesutul pulmonar.
1.Diatomita 2.Silica vitroasa
Factori favorizanti:Factori specifici ai organismului uman; Factorii datorati stilului
de viata ; Factorii specifici locului de munca ;Factori legati de sarcinile
profesionale si organizarea muncii
Durata expuneriiTimpul de expunere= durata de la inceputul pana la incetarea
expunerii profesionale la pulberi silicogene, coincide cu durata efectiv lucrata in
mediul silicogen. Timpul de retentie= durata de la inceputul expunerii profesionale
la pulberi silicogene pana in momentul examinarii.Timpul de latenta= durata de la
inceputul expunerii profesionale pana la stabilirea diagnosticului de
pneumoconioza stadiul I.
17
Patogenie Efectul citotoxic pe care cristalul de SiO2 il are asupra macrofagului

alveolar, care a fagocitat particula de SiO2, moment esential in declansarea
fibrozei.
Principalele secvente care se succed : 1.dezintegrare macrofagica 2.neoformare de
colagen
3.fenomene imunologice.
SiO2- interstitiu- macrofage- fagolizozom- eliberarea continutului enzimatic si a
cristalului in citoplasma macrofagului- dezintegrare- fenomenul se repeta.
Radicali liberi ; Enzime proteolitice ; Factori chemotactici PMN, eozinofile, lipide.
Fenomene imunologice- autoantigene de natura lipoproteica sau polizaharidica in
urma agresiuni particulelor de cuart cu producere de autoanticorpi.Asocierea
silicozei cu boli autoimune.
Tablou clinicTuse ;Dispnee ;Dureri toracice ;Sindrom astenic ;Ex. obiectiv- semne
de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.
Examene paraclinice si de laborator
Element esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.
Clasificarea anomaliilor radiologice in concordanta cu codificarea stabilita de
Biroul
Clasificarea internationala utilizeaza o codificare atat pentru leziunile de fibroza
cat si pentru leziunile asociate acesteia. In general este vorba despre opacitati care
sunt codificate in functie de: forma, marime, abundenta, distributie.
Opacitatile mici cu -aspect nodular si diametrul sub 1 cm, caracterizeaza silicoza
simpla.
Sunt: opacitati rotunde(nodulare), cu contur regulat, de intensitate subcostala sau
costala, distribuite simetric in ambele campuri pulmonare, localizate initial in
campurile pulmonare mijlocii cu migrare spre campurile superioare(respecta
totdeauna varfurile), care au tendinta sa conflueze si sa formeze opacitati
mari.Opacitatile cu: - caracterele descrise si cu d<1,5 mm- se codifica - "p"-
caracterele descrise si cu d=1,5-3 mm- se codifica - "q"- caracterele descrise si cu
d=3-10 mm - se codifica - "r"
Densitatea opacitatilor se refera la multitudinea opacitatilor si se codifica:
absenta opacitatilor=0putine opacitati=1numeroase opacitati=2foarte numeroase
opacitati=3
Opacitatile mari cu diametrul>1 cm caracterizeaza fibroza masiva progresiva
(FMP)- forma evolutiva severa a silicozei [13].Se codifica:„A”- opacitati cu
diametrul mai mare decat un centimetru care insumate realizeaza o opacitate mai
mica decat 5 cm„ B”- opacitate cu diametrul mai mare decat 5 centimetri dar mai
mica decat echivalentul zonei pulmonare superioare drepte( zona de plaman care se
intinde intre marginea superioara a hilului si varful pulmonar) „ C”- opacitate care
depaseste ca intindere echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.In afara
leziunilor caracteristice silicozei au fost codificate si alte leziuni ce pot coexista cu
leziunile silicotice astfel:
cp = se refera la imaginea radiologica sugestiva pentru cordul pulmonar cronic
tb = semnifica prezenta leziunilor tuberculoase sau sechelelor
18
hi = hiluri mari
px = imagine de pneumotorax
em = leziuni de emfizem
es = calcificare circumferentiala in "coaja de ou" a ganglionilor hilari, imagine care
apare la 5-10% dintre pacientii cu silicoza.Pe baza modificarilor radiologice se
realizeaza o stadializare a silicozei:
stadiul I = 1p, q, r
stadiul I/II = 2p, q, r
stadiul II = 3p, q, r
stadiul III =fibroza masiva progresiva- prezenta leziunilor mari A, B, C
Spirometrie- valori normale, scaderea compliantei pulmonare, alterarea transferului
alveolo- capilar al CO, sindrom restrictiv sau mixt.
Examene de laborator
Lavaj bronho-alveolar- numar crescut de macrofage, IL1, fibronectina, Ig. La
microscopul cu lumina polarizata se pot detecta particule de cuart.
Biopsie pulmonara- nodul silicotic.
Teste de inflamatie nespecifica \ Autoanticorpi
Diagnostic pozitiv1.Stabilirea expunerii profesionale :anamneza profesionala care

arata circumstantele etiologice, profesiunile avute, riscurile existente la locurile de
munca, timpul de expunere la pulberi de SiO2 lc.; buletine de determinari de
pulberi .
2.Tablou clinic( Tuse ; Dispnee ; Dureri toracice ; Sindrom astenic);
Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.
3.Examene paraclinice si de laborator
Examene paraclinice
Element esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.
Diagnostic diferential (tuberculoza pulmonara miliara; hemosideroza din stenoza
mitrala sau post traumatica; manifestari pulmonare din unele colagenoze:
sclerodermie, LES, periarterita nodoasa; boli infectioase pulmonare: micoze,
viroze, ricketsioze; alte pneumoconioze: pneumoconioza minerului la carbune,
sideroza, talcoza; sarcoidoza ; fibroza pulmonara idiopatica interstitiala;
carcinomatoza pulmonara ;bronhopneumonie
Complicatii
- infectioase- infectii respiratorii nespecifice si TBC
- bronsita cronica;
- emfizemul pulmonar
- pneumotorax spontan
- insuficienta pulmonara
- cord pulmonar cronic secundar HTP
- cancer pulmonar
Tratament
Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii profesionale la pulberi silicogene.
19
Tratamentul patogenic de modulare a fibrozei: sunt în desfăşurare cercetări

privind tratamentul de modulare a procesului de fibroză.
Tratamentul simptomatic: manifestările clinice sunt absente în stadiile iniţiale,
astfel încât tratamentul simptomatic se utilizează în formele tardive, complicate şi
cuprinde tratamentul cu: antibiotice, bronhodilatatoare, corticosteroizi, fluidifiante
şi mucolitice de spută, expectorante, antituberculoase, diuretice, anticoagulante,
agenţi inotropi şi digitalice, blocanţi de canale de calciu, vasodilatatoare.
Pacienţii cu silicoză şi insuficienţă respiratorie necesită oxigenoterapie pe termen
lung, în timpul spitalizării şi la domiciliu cel puţin 15 ore/zi.Prevenirea
complicaţiilor infecţioase: tratamentul prompt al infecţiilor respiratorii acute;
chimioprofilaxia antituberculoasă este utilă pentru prevenirea tuberculozei şi
prevenirea recidivelor tuberculozei la pacienţii silicotici; imunizare antigripală şi
antipneumococică.Reabilitare respiratorie.Supravegherea bolnavilor cu silicoză se
face anual, prin spitalizare în clinicile de boli profesionale/medicina muncii. Alte
măsuri utile sunt: cure balneare, contraindicaţia pentru fumat, reducerea aportului
de sare, regim hiperproteic.
Prevenire
 Masuri tehnico- organizatorice
 Masuri medicale (legislatie in vigoare- HG 355/2007 privind supravegherea
sanatatii lucratorilor)
Examen medical la angajare - RPS, spirometrie, examen ORL.
Examen medical periodic: examen clinic general, RPS la 5 ani de la incadrare, apoi
din 3 in 3 ani, spirometrie anual.
Contraindicatii medicale:- forme active sau sechele de tuberculoza
pleuropulmonara cu exceptia complexului primar calcificat -tuberculoza
extrapulmonara sau cu sechele de orice fel -fibroze pulmonare de orice natura
-bronhopneumopatii cronice, inclusiv astmul bronsic (in functie de rezultatele
spirometriei)- boli cronice ale cailor aeriene superioare care impiedica respiratia
nazala, rinite atrofice - deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale
diafragmului -boli cardiovasculare- valvulopatii, miocardopatii
- boli cronice care diminueaza rezistenta generala a organismului- DZ,
hipertiroidie, colagenoze (P.C.E, sclerodermie, lupus eritemos diseminat etc.)
17.INTOXICAŢII CU PESTICIDE: CLASIFICAREA, PROFESIILE CE

SUNT EXPUŞI ACŢIUNII PESTICIDELOR.
Pesticide (insecticide, erbicide, fungicide) - substanţe chimice utilizate pentru
controlul buruienilor, insectelor şi rozătoarelor, pentru protecţia culturilor
împotriva mucegaiului şi a ciupercilor. Ele ajută la creşterea productivităţii,
îmbunătăţesc termenul de depozitare a plantelor, aspectul exterior al fructelor,
legumelor şi cerealelor.
După structura chimică, pesticidele se clasifică în:
• pesticide organoclorurate;
• pesticide organofosforice;
20
• pesticide organocarbamice, respectiv tiocarbamice;

• pesticide nitrofenolice.
• pesticide mercurorganice.
• preparate de sulf.
• preparate de cupru.
– Complexe cianhidrice
– Preparate de Arsen
– Ureice
– Alcaloizi
Clasificarea industriala:
- insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare, transmiţătoare de boli
omului sau animalelor domestice);
- erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi);
- fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor);
- acaricide;
- nematocide (pentru combaterea viermilor dăunători culturilor);
- algicide (pentru distrugerea algelor);
- rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor).
În funcţie de gradul de toxicitate, pesticidele se grupează în:
• grupa I – extrem de toxice, fiind marcate cu etichete roşii;
• grupa II – puternic toxice, marcate cu etichete verzi;
• grupa III – moderat toxice, marcate cu etichete de culoare albastră;
• grupa IV – toxicitate redusă, marcate cu etichete negre.
Din punct de vedere al caracteristicii IGIENICE
clasificarea prevede divizarea preparatelor pesticide după gradul lor de toxicitate.
Distingem substanţe:
• cu acţiune drastică (fulger)
• cu acţiune de intensitate înaltă
• cu acţiune de intensitate medie
• substanţe puţin toxice.
după gradul de evaporare
după cumulaţie
după rezistenţă
Căile de pătrundere a pesticidelor în organism.
După calea de acces:
-toxice prin ingerare ( digestive)
-toxice prin inhalare (respiratorii)
-toxice prin contact (tegumentare)
18.INTOXICAŢII CU PESTICIDE CLORORGANICE: DEFINIŢIE,

ETIOLOGIE.
Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul
anumitor dăunători ai sănătăţii umane în timpul celui de-al II-lea război mondial.
21
Apoi s-a remarcat eficienţa în controlul dăunătorilor agricoli. Ulterior s-au adunat
date referitoare la toxicitate, remanenţă, acumulare etc.
Compuşii organocloruraţi prezintă degradabilitate redusă, atâtpe cale chimică cât
şi biologică în organisme vii şi mediul înconjurător, datorită unui potenţial de
bioconcentrare foarte ridicat.Ca urmare, se realizează o încărcare permanentă a
solului,vegetaţiei şi apei, datorită tratamentelor periodice, repetate şiacumulărilor
tot mai mari a acestora. Ingerate de către animale (prin furajele tratate sau poluate),
ele sereţin în ţesutul adipos al acestora (fiind liposolubile) sau se excretă în lapte şi
ouă. În acest fel, ele determină o poluare generală aalimentelor, care, datorită
stabilităţii, se păstrează timp îndelunga
Caracteristici
În prezent, se cunosc cinci grupe majore în funcţie de structura chimică:
-derivaţi halogenaţi ai difeniletanului (DDT) şi analogii sai (methoxyclor,dicofol,
chlorphenetol, chlorbenzilat);
-derivaţi halogenaţi ai ciclohexanului (HCH);
-ciclodienele şi compuşii similari (Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptachlor,Chlordan,
Endosulfan);
-toxafenul şi compuşii înrudiţi;
-mirexul si clordeconul
Toate substanţele de mai sus prezintă proprietăţi foarte diferite: de exemplu, DDT-
ul se metabolizează lent şi are un nivel crescut de depozitare, methoxychlorul are o
metabolizare rapidă şi o depozitare neglijabilă, HCH-ul are un izomer gamma
foarte activ (Lindan), ciclodienele sunt foarte toxice, acute pentru sistemul nervos
central, toxafenul este un amestec de chimicale numeroase, încă neidentificate.
Mirexul şi clordeconul au o metabolizare lenta şi depozitare masivă.
O caracteristică a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea în ţesutul
adipos). Slăbirea determină scăderea depozitelor şi trecerea toxicului în sânge,
creier si alte ţesuturi unde induce efecte patogene.
Remanenţa în mediu este cea mai cunoscută caracteristică a organocloruratelor.
Timpul de înjumătăţire în mediu si organism variază de la câteva luni la ani de zile;
reziduurile pot persista în mediu decenii pâna la secole. Remanenţa este influenţată
de numeroşi factori fizici (temperatura, lumina, pH-ul, umiditatea), biologici
(activarea microorganismelor, care diferă de la un organoclorurat la altul)
COMPUŞII CLORORGANICI Aceşti compuşi sunt pe larg utilizaţi în diferite

ramuri ale agriculturii, ca insecticide, acaricide, pentru prelucrarea seminţelor,
culturilor compuşi ce diferă după structura chimică: benzen (clorbenzen, terpene
(policlorpinen), compuşii şirului tienic (aldrin, heptalcor, tiodan), ş.a. Specificul
acestor compuşi este rezistenţa în mediul ambiant, solubilitatea mare în grăsimi şi
lipide, capacitatea de cumulare în ţesuturile organismului.
căile de pătrundere
1.organele aparatului respirator
2.tractul gastro-intestinal
3.tegumentele
22
PATOGENEZA Aţiunea toxică a complexelor clororganice este legată de

modificarea sistemelor fermentative şi dereglarea respiraţiei tisulare.
Simptomatologia clinică a intoxicaţiilor cu compuşi clororganici de natură acută şi
cronică se caracterizează printr-o varietate de simptome şi complexe simptomatice,
care ne confirmă politropizmul lor.
CLINICA INTOXICAŢIILOR
1.Perioada ştearsă, care se include de la pătrunderea toxinului în organism, pînă la
apariţia primelor semne ale intoxicaţiei.
2.Perioada preclinică pentru care sunt caracteristice particularităţi nespecifice,
echivalente pentru acţiune multor substanţe chimice, cum sunt : voma, greaţa,
cefalee, slăbiciune generală.
3.Perioada intoxicaţiei pronunţate, care are semne specifice ce apar în rezultatul
acţiunii toxinului asupa organismului.Caracteristica semnelor clinice în
intoxicaţiile clinice acute depind de calea de pătrundere a toxinului în organism. La
pătrunderea pe cale inspiratorie în primul rând apar semn de excitare a căilor
respiratorii superioare şi bronşiilor (traheobronşită acută), în cazul pătrunderii prin
tractul gastro-intestinal- fenomene dispeptice, gastroenterocolite acute, pătrunderea
prin piele este însoţiră de inflamaţie acută pînă la apariţia necrozei. Pe lângă
fenomene locale ale acţiunii toxice apar semne generale – afectarea SNC: cefalee,
vertije, vuiet în urechi, cu asocierea cianozei, pot apărea hemoragii cutanate.
Forma principală de manifestare a intoxicaţiei acute din partea SNC este encefalita
toxică cu afectarea compartimentului subcortical. În cazuri grave apar accese de
convulsii, uneori epileptiforme, stări colaptoide şi comatoase. La pătrunderea în
organism a cantităţilor mari de toxic este posibilă apariţia miocarditei toxico-
alergice, hepatitei toxice, nefritei toxice. Uneori, la pătrunderea repetată a
toxicului, după suportarea unei intoxicaţii acute, pot apărea modificări ale
sistemului sangvin (anemie hipo- şi aplastică).În perioada de remisie după
suportarea unei intoxicaţii acute cu hexacloran sau alţii compuşi analogi pot apărea
semne de afectare a sistemului nervos periferic cu dezvoltarea polineuritei vegeto-
sensoriale. Procesul patologic în aşa cazuri se caracterizează prin afectarea difuză a
sistemului nervos de tipul encefalopolineuritei.
19.INTOXICAŢII ACUTE CU PESTICIDE CLORORGANICE:

DIAGNOSTICUL POZITIV, DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL,
TRATAMENT, PROFILAXIE.
Caracteristica semnelor clinice în intoxicaţiile acute depind de calea de pătrundere
a toxicului în organism. La pătrunderea pe cale inspiratorie, în primul rând apar
semne de excitare a căilor respiratorii superioare şi bronşiilor (traheobronşită
acută). În cazul pătrunderii prin tractul gastro-intestinal – apar fenomene
dispeptice, gastroenterocolite acute. Pătrunderea prin piele este însoţiră de
inflamaţie acută pînă la apariţia necrozei. Pe lângă fenomenele locale ale acţiunii
toxice apar semne generale – afectarea SNC: cefalee, vertij, vuiet în urechi, cu
asocierea cianozei, pot apărea hemoragii cutanate.Forma principală de manifestare
a intoxicaţiei acute din partea SNC este encefalita toxică cu afectarea
23
compartimentului subcortical. În cazuri grave apar accese de convulsii, uneori

epileptiforme, stări colaptoide şi comatoase. La pătrunderea în organism a
cantităţilor mari de toxic este posibilă apariţia miocarditei toxico-alergice, hepatitei
toxice, nefritei toxice. Uneori, la pătrunderea repetată a toxicului, după suportarea
unei intoxicaţii acute, pot apărea modificări ale sistemului sangvin (anemie hipo- şi
aplastică).TratamentMăsurile pentru efectuarea tratamentului trebuie să fie
orientate la scoaterea rapidă a toxicului din organism, odată cu restabilirea funcţiei
lui.La pătrunderea toxicului odată cu aerul inspirat este necesar transferul
bolnavului din încăperea poluată, scoaterea hainelor şi nimicirea lor, ce ar ameliora
actul respirator. La pătrunderea toxicului prin piele, îl înlăturăm cu ajutorul
tamponului de vată. Pielea se spală cu apă caldă şi săpun sau soluţie de
hidrocarbonat de natriu de 2%, se şterge cu soluţie spirtoasă de 5-10% sau 2,5%
soluţie de cloramină.Înlăturarea toxicului din stomac este efectuată prin lavaj
gastric cu apă caldă şi absorbanţi adăugaţi (cărbune activat). Pentru extragerea
toxicului din intestin se aplică clisme sifon purgative (MgSO4). La baza
tratamentului stă:- administrarea antidoţilor - tratatment patogenetic - tratament
simptomatic.În calitate de remedii folosite ca antidoţi pot fi preparatele
medicamentoase, care au proprietatea de a inactiva toxicul din sânge, de a înlătura
efectul toxic al metaboliţilor lui, de a grăbi excreţia lui din organism. Cu acest scop
astăzi se folosesc preparate fizico-chimice, care absorb toxicul şi scad absorbţia lui
în tractul gstro-intestinal (cărbune activat, amberlit). Lujnicov numeşte proprietatea
de a face inofensiv toxicul cu ajutorul substanţelor antidoţi de natură fizico-
chimică „sorbţie gastro-intestinală”.La baza acţiunii detoxicante a unor antidoţi
este capacitatea acestora de a intra în reacţii chimice cu toxicul sau cu metaboliţii
lui, în rezultatul cărora se inactivează toxicul, eliminîndu-se din organism prin
urină şi masele fecale. La această grupă chimică antitoxică, de administrare
parenterală se referă unitiolul şi succimetrul. Antidoţii fiziologici se folosesc cu
scopul înlăturării efectului toxic pe calea antagonismului asupra unor şi acelorași
sisteme ale organismului și modificării metabolismului complexelor toxice. În
grupul acestor antidoţi intră: metilen bleu, colinoliticele, reactivatorii colinesterazei
și antioxidanţii. Antidoţii se pot administra în formă de combinaţii din câteva
preparate, reciproc mărind efectul tratamentului.
20-21. INTOXICAŢII CU PESTICIDE FOSFORORGANICE: DEFINIŢIE,

ETIOLOGIE, PATOGENIE (EFECTUL MUSCARINIC, EFECTUL
NICOTINIC, ACŢIUNEA CENTRALĂ), MANIFESTĂRI CLINICE
(FORMELE UŞOARE, MEDIE, GRAVĂ), DIAGNOSTICUL POZITIV,
Factorul etiologic principal
Substanţele organo-fosforice au comun două caracteristici:
sunt esteri relativ simpli ai acidului fosforic (tio- şi ditiofosforic);
acţiunea lor farmacologică se datoreşte proprietăţii de a inactive
acetilcolinesteraza.
Din punct de vedere al toxicităţii se clasifică astfel:
24
Extrem de toxice:
Paration – ester al acidului tiofosforic: lichid de culoare galben brun, cu un miros
de usturoi; insolubil in apă, puţin solubil in petrol lampant, eter de petrol şi uleiuri
minerale; cunoscut sub numele de: ecatox, paratox, tiofos etc. (O,O-dietil-o-p-
nitrofenil-tiofosfat);
Etilparation (parafox 50 EC, selefos);
Metilparation (wofatox).
Ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare roşie.
Factori etiologici favorizanţi:
– aparţinând de organism: afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic;
– aparţinând condiţiilor de mediu concomitente: temperatură ridicată.
PATOGENIE Pătrunderea in organism: pe cale respiratorie şi cu multă uşurinţă
prin tegumente şi mucoase intacte (importanţă profilactică şi terapeutică).
Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) - acetilcolinesteraza
Biotransformare: Parationul (dietilparanitrofenol - tiofosfat) se transformă parţial
intr-un metabolit mai toxic: paraoxon.Parationul nu se acumulează in organism, ci
treptat se hidrolizează in:– paranitrofenol: acesta se elimină prin urină, parţial
redus la paraaminofenol, eliminat sub formă conjugată (importanţă diagnostică);
– restul fosforat: acesta acţionează ca ion de fosfoniu şi se combină cu centrul activ
al enzimei acetilcolinesterază, blocand-o intr-un complex ireversibil (importanţă
terapeutică: administrarea de activatori de colinesterază).
Eliminarea din organism – sub forma metalului = paranitrofenol
Mecanism de acţiune: organo-fosforicele inhibă activitatea acetilcolinesterazei;
această enzimă are rolul de a hidroliza acetilcolina, după ce şi-a indeplinit funcţia
sa normală ca mediator chimic al transmisiei intre nerv şi organul efector; prin
inhibiţia enzimei acetilcolinesterază, nu mai are loc hidroliza acetilcolinei, deci ea
se acumulează la nivelul sinapselor dintre nerv şi efector, persistand o
supraexcitaţie a acestora; deci, intoxicaţia cu organo-fosforice = intoxicaţie
endogenă cu acetilcolină. Rezultă, deci, o triplă acţiune:
– pe ramura postganglionară a nervilor colinergici (parasimpatici)
– pe ramura preganglionară a nervilor simpatici motori
– la nivelul neuronilor in sistemul nervos central.
In intoxicaţia acută, simptomele şi semnele apar cand valorile pseudocolinesterazei
serice sunt mai mici de 50% faţă de valoarea normală. Organo-fosforicele
manifestă şi o acţiune toxică directă asupra miocardului, care se manifestă prin
tulburări de ritm şi de conducere, care apar la interval de cateva zile de la debutul
intoxicaţiei, cand starea bolnavului incepe să se amelioreze şi cand valoarea
pseudocolinesterazei serice creşte semnificativ (importanţă diagnostică). La
expuneri mai mari, acetilcolinesteraza se regenerează intre 24 şi 48 ore, in
cantitate suficientă pentru a permite o activitate normală; in acestă perioadă, insă,
de revenire la normal a acetilcolinesterazei, omul este mai sensibil la organo-
fosforice şi astfel, expunerea la cantităţi mici nepericuloase, poate provoca o
intoxicaţie gravă (importanţă profilactică).
25
TABLOUL CLINIC Sindromul muscarinic – transpiraţii profuze, salivaţie,

lăcrimare, bronhoree (datorită hipersecreţiei efectorului: glandele cu secreţie
externă); crampe abdominale, vărsături, bradicardie, mioză, diminuarea acuităţii
vizuale prin tulburări de acomodare, stare de slăbiciune, diaree, hipotensiune
arterială. Sindromul nicotinic – astenie generală, slăbiciune musculară, fasciculaţii
şi fibrilaţii musculare, crampe musculare,convulsii tonico-clonice, contracturi
generalizate; intr-o fază mai avansată paralizii musculare (cea mai periculoasă:
paralizia diafragmului), hiperxecitaţia preganglionară a nervilor motori. Sindromul
sistemului nervos central – cefalee, agitaţie, apoi depresiune, somnolenţă sau
insomnie, ameţeli, dizartrie, incoordonare cu tulburări de echilibru, comă cu
abolirea reflexelor (hiperexcitaţia neuronilor din S.N.C. + encefalopatie toxică).
Formele clinice in raport cu gravitatea intoxicaţiei:
Forma uşoară: bolnavul conştient, astenie, cefalee, lăcrimare, rinoree, bronhospasm
moderat, mioză; tulburările se accentuează şi dispar uneori spontan la cateva zile.
Forma medie: bolnavul conştient, astenie pronunţată, cefalee intensă, senzaţie de
constricţietoracică, dispnee astmatiformă cu expir prelungit, hipersecreţie bronşică,
ce imită edemul acut pulmonar, mioză; bradicardie, hipersudoraţie, hipersalivaţie,
hiperlăcrimare, fibrilaţii musculare la nivelul feţei şi extremităţilor. Forma gravă:
bolnavul confuz, obnubilat, comatos; contracţii musculare tonico-clonice
epileptiforme, tulburări de ritm şi de conducere cardiacă, paralizii musculare (in
special, important paralizia muşchilor respiratori + bronhospasm+ hipersecreţie
bronşică = insuficienţă respiratorie acută). In formele deosebit de grave, apar
paradoxal: midriază (iniţial şi final), tahicardie, hipertonie.
DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii la organo-fosforice
subiectiv: anamneza profesională (relatată de bolnav sau de colegii de muncă).
obiectiv: determinări de toxic in aerul locurilor de muncă + indicatori de expunere.
vizitarea locului de muncă Tabloul clinic.
Examene de laborator şi paraclinice:
Indicatori de expunere: determinarea paranitrofenolului in urină.
Indicatori de efect biologic: scăderea activităţii acetilcolinesterazei. Deşi
determinarea colinesterazei eritrocitare (acetilcolinesteraza) este teoretic
preferabilă, deoarece reflectă gradul de scădere a colinesterazei de la nivelul
sistemului nervos (acetilcolinesteraza din sinapsă), in practică se determină
colinesteraza plasmatică (pseudocolinesteraza), tehnica fiind mai avantajoasă.
Simptomele şi semnele de intoxicaţie apar sub 50% din activitatea normală:
– intre 50 şi 20% formele uşoare; – intre 20 şi 10% formele medii;
– sub 10% formele severe.
Important pentru diagnostic: proba terapeutică la atropină şi la reactivatori de
colinesterază: – se administrează 1-3 mg atropină s.c. sau i.v.: dacă mioza,
transpiraţiile profuze, fasciculaţiile musculare şi hipersecreţia bronşică nu dispar
sau nu se atenuează, diagnosticul intoxicaţiei acute cu organo-fosforice este de
regulă sigur. Deci, toleranţă remarcabilă la atropină. – se administrează 1-3 mg
atropină s.c. sau i.v.: dacă apar semne de atropinizare (midriază, tahicardie,
uscăciunea mucoasei bucale şi nazale) = diagnosticul intoxicaţiei acute cu
26
organofosforice este improbabil sau chiar se exclude (atropinizarea la asemenea

doze poate apare insă in formele uşoare de intoxicaţie = deci trebuie să se adauge
determinarea colinesterazei plasmatice).
TRATAMENT Etiologic Intreruperea pătrunderii de toxic in organism
(ATENŢIE SALVATORI) – dacă a pătruns pe cale respiratorie: scoaterea
intoxicatului din mediul toxic; – dacă a pătruns pe cale cutanată: dezbrăcarea de
hainele contaminate, spălarea tegumentelor contaminate (inclusiv părul, fosele
nazale, conductul auditiv extern, conjunctivele) cu apă şi săpun sau soluţie de
bicarbonat de sodiu 5%. – dacă pătrund pe cale digestivă (neprofesională): la
nivelul dispensarului şi dacă bolnavul este cooperant: provocare de vărsături după
ce s-a dat să bea bicarbonat de sodiu 4% cu apă simplă. Se va evita să se dea: lapte,
sulfat de magneziu. ATENŢIE: precauţiuni pentru salvatori: cei ce dezbracă
bolnavii, ii spală, trebuie să poarte mănuşi de protecţie şi să se ferească de a fi
stropiţi pe faţă, ochi, maini, cu lichidul de vărsătură, spălătură etc.
Administrare de: – atropină (combate efectele muscarinice); se incepe imediat ce
se constată intoxicaţia, indifferent care medic şi indiferent unde, cu:
o 1-2 mg sulfat de atropină i.v. in formele uşoare;
o 2-4 mg sulfat de atropină i.v. in formele medii;
o 4-10 mg sulfat de atropină i.v. in formele grave;
Se continuă pană cand apar semnele de atropinizare:
– midriază; – uscăciunea tegumentelor şi a mucoaselor (bucală, nazală);
– tahicardie (peste 120 bătăi/min).
Dozele se repetă din 10 in 10 minute şi se răreşte timpul in funcţie de apariţia
fenomenelor de atropinizare. In 24 de ore se poate administra o doză totală de 20-
30 mg atropină, uneori 50-80 mg, iar in unele forme grave s-a depăşit 100 mg
atropină. Pericolul este de a nu da doza necesară, deci pericolul este de subdozare
şi nu de supradozare.
– obidoxima (Toxogonin, Pirangyt) (combate efectele nicotinice): se administrează
la inceput 1-2 fiole (250-500 mg) i.v., apoi, in funcţie de gravitate, 1 fiolă la 4-6
ore i.v. Se administrează la 5 minute după prima injecţie de atropină (niciodată
inainte de atropină). Este eficace dacă este administrată in primele 24 ore de la
debutul intoxicaţiei (mai tarziu nu este eficace). Se pot administra şi intramuscular.
Nu se supradozează: pericol de bronhospasm şi fibrilaţie ventriculară.
o 2-3 fiole in 24 ore in formele uşoare; o 4 fiole in 24 ore in formele medii;
o 6 fiole in 24 ore in formele grave.
– Pseudocolinesterază exogenă: perfuzii cu plasmă 600-800 ml in 24 ore.
Patogenic a. Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare (inlăturarea
secreţiilor din fundul gatului cu degetul invelit cu tifon, capul menţinut intors
lateral etc.). b. Oxigenoterapie. c. Antibiotice.
d. Hidroxizin sau diazepam i.v. foarte lent in scopul tratării şi prevenirii
convulsiilor. e. Diuretice (furosemid) in iminenţa de edem pulmonar acut.
Nu se administrează:
– morfină;
– derivaţi de aminofilină şi teofilină = miofilina;
27
– fenotiazine: plegomazin;
– barbiturice.
Observaţii: toxogonina nu este activă şi chiar poate agrava intoxicaţia cu Rogor,
Dimetoat, Percetion, Roxion sau cu substanţe din grupul carbamaţilor, ca: Svin,
Patrin. După intoxicaţiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea şi
tratarea complicaţiilor.
22. INTOXICAŢII CU COMPLECŞI MERCUROORGANICI: DEFINIŢIE,

ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL POZITIV,
Factorul etiologic principal:
– compuşi alchilici: mercur + hidrocarburi alchilice: metilmercur, etilmercur,
dimetilmercur,
dietilmercur, clorura de etilmercur etc.
– compuşi arilici: mercur + hidrocarburi arilice (cu nucleu benzenic aromatic):
fenilmercur, nitrofenilmercur etc.Observarea unor recipiente, saci etc., pe care este
inscrisă o formulă chimică cu „Hg” in compoziţia ei şi o hidrocarbură aciclică
(alchilică) sau ciclică (arilică), atrage atenţia acestui risc profesional, diferitele
denumiri comerciale neputand să sugereze de multe ori compoziţia chimică; deci,
atenţie la controalele in intreprinderi sau la depozite aflate in agricultură, sau la
producătorii particulari.
TABLOUL CLINIC Intoxicaţia acută:
Este rară, dar posibilă, in condiţii profesionale (simptomatologie asemănătoare
intoxicaţiei neprofesionale acute, datorită ingerării de clorură mercurică – sublimat
coroziv); a. stomatită acută ulceronecrotică; b. enterocolită acută (diaree profuză,
sanguinolentă); c. nefroză toxică (oligurie pană la anurie + albuminurie +
hematurie + cilindrurie + semen de insuficienţă renală acută); d. sindrom iritativ
(rinofaringită – laringită – bronşită – pneumonie chimică).
Intoxicaţie subacută:Este rară, dar posibilă, in condiţii profesionale,
simptomatologie asemănătoare celei acute, amiatenuat, la care se adaugă fenomene
neuropsihice: – tremor; – instabilitate emoţională; – tulburări ale analizatorului
auditiv şi vizual.
Intoxicaţia cronică (caracteristică intoxicaţiei profesionale):
1. sindromul astenovegetativ; 2. sindromul neuropsihic:
– tremor mercurial tremor intenţional: fin, ritmic, debutează la nivelul pleoapelor,
buzelor, limbii, degetelor mainii; se accentuează in timpul mişcărilor cu anumită
intenţie, in stări emotive (cand sunt observaţi); noaptea dispare; tremor
parkinsonian: asociere cu amimie, vorbire sacadată, vorbire inceată şi
monotonă,dificultate la vorbire la inceputul frazelor, mers nesigur şi balansat.
– eretism mercurial: anxietate + timiditate + nesiguranţă + iritabilitate + tendinţă la
izolare (autism);
– polinevrită mercurial tulburări senzitive (parestezii + hipoestezie tactilă, termică
şi dureroasă) + tulburări motorii (pareză) + exagerarea reflexelor osteotendinoase)
28
ale nervilor periferici. Interesarea nervilor cranieni: optic, acustico-vestibular,

olfactiv.
3. Sindrom digestiv:– stomatită mercurială (lizereu mercurial); – tulburări digestive
(tendinţă la diaree);
3. Sindrom renal: tubulopatie proximală: apariţia b 2-microglobulinelor.
DIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale:
Subiectiv: anamneza profesionalăObiectiv:– determinări de mercur in aerul locului
de muncă, ce arată depăşirea concentraţiilor admisibilede Hg; Tabloul clinic:–
prezenţa unuia, mai multor, sau a tuturor sindroamelor descrise mai sus. Examene
de laborator sau paraclinice
Indicatori de expunere: – Hg-S (mercuremia) – limita biologică tolerabilă = 10
μg% ;
– Hg-U (mercururia) – limita biologică tolerabilă = 35 μg/gC
Indicatori de efect biologic:– prezenţa b 2-microglobulinelor in urină;– proba
scrisului, proba paharului, proba index-nas;– testări asupra comportamentului
psihic.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice
de natură neprofesională; Sindromul neuro-psihic:– tremor tiroidian– tremor
alcoolic
TRATAMENT Etiologic:Întreruperea contactului profesional cu mercurul;
Administrare de Penicilamină (Cuprenil): 1,5 g/zi (1 comp. = 250 mg; 1 capsulă =
150 mg), timp de 10 zile, pentru eliminarea Hg din organism. Administrare de
EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic);
2g/zi, timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile. Mai
puţin eficace ca inintoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală:
creatinină sanguină). Patogenic:– vitaminoterapie intensivă şi spectru larg (B1, B6,
C etc.). Simptomatic.
PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice: eliminarea mercurului din procesele
tehnologice. automatizarea unor procese tehnologice, care să indepărteze pe
muncitor de sursele deemisie a vaporilor de mercur.izolarea aparaturii şi/sau a
proceselor tehnologice generatoare de vapori demercur de locul unde lucrează
muncitorul.împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă
prin:etanşerizare, ventilaţie locală, menţinerea Hg sub un strat de apă, menţinerea
temperaturii in incăperea de lucru sub 18°C, spălarea mesei de lucru, a podelei, a
pereţilor, la sfarşitul fiecărui schimb de lucru, confecţionarea corespunzătoare a
mesei de lucru, podelei, pereţilor.Măsuri medicaleExamenul medical la angajare
Controlul medical periodic.
23. Bolile profesionale provocate de factori fizici – trepidaţii: definiţie,

etiologie, răspândirea şi domeniile de folosire, expunerile la locul de muncă.
Factorul etiologic principal– vibraţiile mecanice
Definiţie: – vibraţiile mecanice = complex de oscilaţii ale corpurilor solide, care se
transmit direct corpului uman:
Caracteristici fizice – frecvenţă: exprimată in Hz ; – amplitudine: exprimată in mm
29
– acceleraţie: exprimată in cm/sec2; – viteză: exprimată in cm/sec.

Valorile limită pentru vibraţii mecanice sunt in funcţie de aceste 4 caracteristici.
Producerea vibraţiilor mecanice poate fi: – nedorită: defecţiuni tehnice, mijloace de
transport; – dorită: formă de energie = unelte şi maşini vibratorii acţionate cu aer
comprimat sau electricitate.
Factori etiologici favorizanţi: – aparţinând de organism: artrite, ateroscleroză;
– aparţinând de condiţii de mediu concomitente: temperatură scăzută,
umiditate mare etc.
Timp de expunere probabil pană la apariţia bolii profesionale
– variabil in funcţie de frecvenţa vibraţiilor mecanice şi factorilor favorizanţi.
Locuri de muncă generatoare de vibraţii care se transmit întregului corp:
-agricultori care folosesc tractoare, combine; -conducători de mijloace grele de
transport în comun; conducători de maşini grele de şantier (buldozere,camioane,
tractoare, excavatoare, etc.); -conducători de moto şi electrostivuitoare şi
electrocare;
-aviatori şi marinari
Locuri de muncă cu expunere la vibraţii care se transmitasupra sistemului mână-
braţ; -abator: instrumente tăitoare
industriaautomobilelor:operaţiile de martelaj(ciocănireacaroseriei); -industria de
exploatare şi prelucrare a lemnului – muncitoriiforestieri care utilizează
fierăstraiele acţionate mecanic sauelectric; -industria minieră - perforajul în
subteran; -construcţii publice – utilizarea ciocanului penumatic
industria textilă şi de încălţăminte operaţiilede cusut şiştanţat; -industria artizanală
- sculpturi, polizatori în piatră, cioplitori
-industria constructoare de maşini:dezbătători, polizatori,forjori, lăcătuşi, strungari,
sudori, electricieni, instalatori.
24. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI –

TREPIDAŢII:PATOGENIE, CARACTERISTICELE PRINCIPALE ALE
TREPIDAŢIEI, FACTORII NOCIVI, CLASIFICARE.
PATOGENIE GENERALĂ
Patogenie– acţiunea directă, mecanică, prin suprasolicitare, asupra sistemului
osteo-articular al membrelor superioare; – acţiunea directă asupra sistemului
vascular local, cu apariţia unei hipertonii vasculare, pe fondul căreia sincopa locală
este declanşată de noradrenalină, eliberată la nivelul terminaţiilor adrenergice ale
simpaticului; – lezarea trunchiurilor nervoase sau a terminaţiilor aferente; –
nevroză cu focare de excitaţie stagnantă, stabilă, in creier, generatoare de tulburări
vasculare şi trofice ale membrelor superioare.
Vibraţiile mecanice se transmit direct corpului muncitorilor in două modalităţi
principale: Acţiunea asupra intregului corp:
– prin membrele inferioare (dacă muncitorul stă in poziţie ortostatică pe o
suprafaţă care trepidează: sol, podea, platformă etc.), sau prin partea corpului care
stă pe un scaun etc., ce trepidează şi prin membrele inferioare de la pedale etc.
(dacă muncitorul stă in poziţie şezandă) = vibraţiile mecanice
30
cu frecvenţă de 0-20 Hz. Acţiunea asupra sistemului mană-braţ:

–sistem care susţine, impinge, orientează uneltele vibratorii (pneumatice) =
vibraţiile mecanice cu frecvenţă de 20-200 Hz.
Mecanisme de acţiune Vibraţiile mecanice acţionează asupra: – receptorilor
sensibilităţii vibratorii; – organelor interne din cavitatea abdominală şi pelviană; –
sistemul osteo-articular (in special coloana vertebrală); – direct asupra muşchilor,
tendoanelor, aponevrozelor.
Prima clasificare a bolii de trepidaţiedupă gradul de expresie a procesului
patologic a fost propusă de Z. E. Droghicina şi N. B.
Metlina în anul 1959 autorii au propus evidenţierea a trei stadii alemaladiei:
1.forma initial
2.forma medie
3.forma gravă (în ultimii ani rar întălnită)
Ulterior a apărut necesitatea aprecierii diferenţiate a acţiunii biologice a trepidaţiei
în dependenţă de frecvenţă şi locul de aplicare De aceea în 1963 a fost propusă
clasificarea de E. Andreeva-Galanina şi V. G. Artamonova Autorii au prezentat
boala de trepidaţie sub trei forme:
• Boala de trepidaţie cauzată de trepidaţii locale
• Boala de trepidaţie cauzată de trepidaţii generale
• Boala de trepidaţie cauzată de acţiunea trepidaţiei generale şi zguduituri.
În afară de stadii a fost produsă evidenţierea celor mai tipice sindroame ale
maladiei. În 1967 a fost propusă clasificarea perfecţionată de Z. E. Droghicina şi
N. B. Metlina care permitea evidenţierea în clinica bolii de trepidaţie a celor şapte
mai des întîlnite sindroame:
 angiospatic
 angiodistonic
 polineurita vegetativă
 neuritic
 vegeto-miofesciită
 diencefalic
 vestibular
În clinica contemporană a bolii de trepidaţie, cauzată de trepidaţia locală
majoritatea cercetătorilor(M. Rîjicova, V. Artamonova, L. Milcov, L. Metlina
1981) propun evidenţierea a trei grade de expresie a maladiei:
1.manifestări iniţiale compensate
2.manifestări moderate subcompensate
3.manifestări pronunţate decompensate
1. Pentru manifestările iniţiale sunt caracteristice
sindroamele periferice (combinarea lor este rar întălnită):
-angiospastic cu angiospasme rare
-angiodistonic
-sindrom sensor (vegetativ-sensorial)
-polineuropatie a mâinilor
31
2. Pentru manifestările moderate sunt caracteristice sindroamele:

-periferic angiospastic
-cu angiospasme frecvente
-cu tulburări trofice vegetative
-sindrom sensorial (vegeto-sensorial) polineuropatii în combinare:
-cu tulburări distrofice ale aparatului locomotor al mâinilor, centurii scapulare
(vegeto-miofasciite, periartroze)
-cu tulburări funcţionale ale sistemului nervos (sindrom neuroastenic şi cerebral
angiodistonic)
-cu modificări poliradiculare (poliradiculopatie cervicală)
3. Manifestările pronunţate a bolii de trepidaţie (gradul III)
la momentul actual sunt rar întălnite. Decurge sub formă de polineuropatii senso-
motorii.
Simptomele generale ce însoţesc boala de trepidaţie sunt:
 hipertensiunea arterială
 modificări extracardiace ale glandelor digestive, gasrite, dischinezie
intestinală, tulburări metabolice nepronunţate
 Fenomenele enumerate nu sunt specifice şi pot fi atribuite trepidaţiei numai
în cazul dezvoltării lor pe fundalul deja existenţei bolii de trepidaţie manifestate.
Manifestările în boala de trepidaţie de gradul I sunt
oligosimptomatice
- Procesul capătă caracter reversibil dacă acţiunea trepidaţiei se întrerupe.
- Pacienţii acuză senzaţii de frig, parestezia mâinilor.
- Sunt caracteristice tulburări uşoare a sensibilităţii falangelor terminale,
micşorarea neaccentuată a sensibilităţii de trepidaţie, restabilirea întârziată a
temperaturii cutanate a degetelor după expoziţie la frig şi modificarea tonusului
capilar.
- Accesele de înălbire a degetelor sunt rare şi intervin de regulă după o suprarăcire
considerabilă. Uneori se observă tulburări funcţionale uşoare a SNC.
Acuzele în boala de trepidaţie de gradul II sunt
- Fenomenele dureroase şi paresteziile poartă un caracter stabil.
- Se determină modificarea tonusului capilar ci şi al vaselor de calibru
- Creşte gradul de tulburare al sensibilităţii, prioritar de trepidaţie, mai frecvent se
depistează distonie vegetativă şi astenie.
- În condiţiile aplicării măsurilor curative-preventive procesul patologic poate fi
reversibil, în caz contrar procesul progresează continuu.
Gradul III se deosebeşte prin
- tulburări accentuate vasomotorii şi trofice.
- Accesele de angiospasm periferic devin mai frecvente, creşte intensitatea
paresteziilor şi senzaţiilor dolore, se adâncesc tulburările de sensibilitate,
sensibilitatea de trepidaţie este brusc abolită.
- Majoritatea pacienţilor prezintă astenizare şi distonie vegeto-vasculară.
- Sunt depistate hipertensiunea arterială, distrofie miocardică, modificări
degenerative-distrofice ale centurii scapulare, mai rar ale coloanei vertebrale.
32
- Această fază se deosebeşte printr-o evoluţie torpidă, reconvalescenţa fiind

incompletă, chiar şi în cazul întreruperii contactului cu trepidaţia şi aplicării
tratamentului.

TREPIDAŢII: DIAGNOSTICUL POZITIV.
Diagnosticul maladiei necesită1.nu numai investigarea clinico-fiziologică
completa a pacienţilor. 2. ci şi diferenţierea cu sindroamele de dereglare a
hemodinamicii periferice (sindromul Raynaud) Paloare şi răceală la extremităţi, de
obicei accelerate din cauza frigului, urmate de disfuncţii ale circulaţiei sângelui.
examenul clinic: prezenţa unuia sau mai multora din sindroamele amintite:
sindromul aparatului locomotor, sindromul vascular, sindromul
neurologic).DIAGNOSTICUL pozitivConstrucţia diagnostică se bazează pe
Anamneza generală şi profesională, caracteristicilor igieno-sanitare a condiţiilor de
muncă Istoricul bolii şi examenul clinic obiectiv investigarea funcţională a
pacienţilor.
Pentru examinarea reacţiilor vegetativ-vasculare sunt necesare:
Testul de provocare la rece (testul imersiei în apă rece)
Testul Allen
Testul Tinel
Testul Lewis-Prusik
Proba cu hipertermie reactivă
Capilaroscopia pliului unghial
Oscilografie arterială
Termometria cutanată
Metoda Doppler
Pentru aprecierea caracterului şi gradului de tulburare a sensibilităţii
– algezimetria, esteziometria
Pentru aprecierea stării sistemului neuro-muscular
– electromiometrie, electromiografie, măsurarea vitezei de propagare a excitaţiilor
pe fibre nervoase.
Pentru depistarea deteriorărilor osteoarticulare
– radiografia.
In cazul tulburărilor vasculare pronunţate
– electrocardiografie, policardiografie mecanografie.

TREPIDAŢII: TRATAMENTUL ETIOLOGIC, PATOGENETIC,
SIMPTOMATIC.
Tratamentul trebuie diferenţiat în dependenţă de forma şi gradul de manifestare. Se
recomandă de a începe tratamentul în stadiile precoce ale maladie.
Principiile de bază sunt:
Tratament etiologic
Tratament patogenetic
33
Tratament simptomatic
Respectarea principiului etiologic
Constă în excluderea temporară sau completă a acţiunii trepidaţiei şi a altor factori
nocivi (solicitarea fizică, suprarăceală) asupra organismului.
Tratamentul patogenetic trebuie să fie orientat spre normalizarea principalelor
dereglări clinice:
Ameliorarea microcirculaţiei şi a hemodinamicii periferice
Înlăturarea tulburărilor trofice
Lichidarea focarelor iritării stagnante în ganglionii limfatici
Normalizarea dereglărilor neurodinamicii şi funcţionării sistemului senzo-motor
Lichidarea complicaţiilor (ca distonia vegetativă, sindromul cardio – vascular)
Tratamentul medicamentos vizează
Reducerea vasospasmului prin utilizarea terapiei vasodilatatoare periferice
Reducerea adezivităţii şi agregării plachetare
Reducerea vâscozităţii sanguine şi a formării microemboliilor
Delimitarea tratamentului patogenetic de cel simptomatic este dificilă
Majoritatea autorilor propun combinarea tratamentului medicamentos cu metodele
fizice şi reflectorii. În ultimii ani atenţie sporită se acordă complexelor de tratament
orientate in ameliorarea microcirculaţiei, în primul rând permeabilităţii, asupra
musculaturii netede a pereţilor vasculari, fie asupra receptorilor alfa adrenergici.
Cu acest scop se indică:
Vasodilatatoare periferice: dipiridamol, pentox
Inhibitorii canalelor lente de calciu: nifedipin
În sindromul dolor pronuţat se utilizează:
Indometacina
Vitaminele grupei B (B1, B2)
Este patogenetic justificată folosirea anticoagulanţilor: heparină (parenteral şi
unguent în combinaţie cu electroforeza) blocadele paravertebrale segmentare şi
paraarticulare cu novocaină sau lidocaină cu hidrocortizon, lidază parenteral,
ganglioblocatori concomitent cu metode fizice de acţiune asupra ganglionilor
simpatici cervicali (diatermie, unde de frecvenţă foarte înaltă, curenţi diadinamici
Procedurile fizioterapeutice sunt recomandate în majoritatea cazurilor în boala de
trepidaţie. Un efect benefic îl are folosirea:electroforezei cu novocaină de 5%
aplicată la mâini diatermia ganglionilor cervicali iradierea cu raze ultraviolete în
doze eritermice a regiunii ganglionilor cervicali băile halvanice cu emulsie de
Naphalanum liquidum combinate cu masajul centurii scapulare.
27. SATURNISMUL: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, FACTORII

DETERMINANŢI ŞI FACTORII FAVORIZANŢI.
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB (SATURNISMUL)
Folosirea plumbului de om datează de peste 2000 ani. Intoxicaţiile cu plumb se
cunosc încă din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris în mod magistral
colica saturninică. De pe primul loc în morbiditatea profesională deţinut în sec.19,
saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei după pneumoconize şi intoxicaţiile
34
profesionale cu solvenţi organci. Aceasta, datorită modificării proceselor

tehnologice care au redus substanţial riscul de intoxicaţie, controlului medical în
întreprinderi şi mijloacelor perfecţionate de diagnostic şi tratament. În industrie
intoxicaţia se poate produce cu Pb metalic, compuşii săi anorganici şi organici.
Etiologie. Factorii determinanţi
Pb metalic, oxizii de Pb şi sărurile sale anorganice determină intoxicaţia în cazul
unei expuneri excesive la locul de muncă şi ca urmare a acumulării lor în
organizm. Există şi intoxicaţii cu Pb extraprofesionale.Plumbul metalic se topeşte
la 327°C, începe să emită vapori la 400-500°, emisiunea maximă fiind la 800-
1000°. Pe lângă topire, Pb metalic poate fi măcinat şi polizat, procese însoţite de
formarea pulberii de plumb.Sunt expuşi risculi profesional la Pb metalic, vapori
sau pulberi - muncitorii, care lucrează la extracţia lui din minereuri de Pb, la
extracţia metalelor nefuroase din minereurile ce conţin Pb, la topirea şi rafinarea
plumbului, la producţia aliajelor de plumb, la prelucrarea metalelor vechi pentru
recuperarea plumbului, în industria de acumulatori, în tipografii ş.a.Oxizii de
plumb sunt litarga (PbO) şi (Pb3O4).La suprafaţa plumbului metalic topit, în
contact cu atmosfera, se formează o pojghiţă de oxizi de plumb. Această zgură
antrenată de curenţii de aere contaminează atmosfera locului de muncăSunt expuşi
riscului profesional la oxizi de Pb muncitorii din industria de acumulatori, cei de la
tăierea cu flacără oxiacetilenică a plumbului sau a altor metale vopsite cu miniu de
Pb.Sărurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic de Pb (ceruza sau plumbul alb),
cromatul de Pb (plumbul galben), acetatul şi sulfatul de Pb.Sunt expuşi riscului
profesional la săruri anorganice de Pb muncitorii care lucrează la prepararea
vopselelor, lacurilor, glazurilor şi emailurilor în industria porţeleanului,
ceramicei,teracotei, olăritului, în industria textilă, industria sticlei ş.a. Arsenitul de
plumb este folosit ca insecticid.
Factorii favorizanţi
Corticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice, surmenajul, alcoolitismul,
hepatopatiile cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul de glucozo-6-
fosfatdehidrogenază), subalimentaţia şi infecţiile reprrezintă circumstanţe ce
favorizează producerea intoxicaţiei saturnine.Durata de expunere este decisivă în
determinismul intoxicaţiei saturnine, pentru că intoxicaţia cu plumb reprezintă
tipul clasic al intoxicaţiei care se realizează prin cumularea toxicului în organism.
Ea apare după luni sau ani de expunere la concentraţii de Pb în aer ce depăşesc
concentratia maximală acceptată. Durata de la începutul expunerii pînă la apariţia
simptomelor depinde de concentraţia toxicului în are şi de reactivitate biologică
individuală.
28. SATURNISMUL: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE –

SINDROAME, DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL.
Patogeneză
Excesul de Pb în sânge, consecutiv unui bilanţ pozitiv, determinăfenomene toxice
prin următoarele mecanisme:
35
1.agresiune directă pe ţesutul hemopoietc urmată de inhibiţia hemoglobino

sintezei;acţiune directă asupra membranei eritrocitare urmată de fragilizarea
hematiilor, reducerea duratei lor de viaţă şi hemoliza intravasculară precoce;
2.acţiune pe cromozomii urmată de alterarea materialului genetic, cea ce la femei
tinere determină sterilitate, avorturi sau feţi morţi cu malformaţii congenitale;
3.acţiune nefrotoxică directă precum şi lezarea mitocondriilor celulelor tubiilor
renali, ceea ce reprezintă substratul morfofiziopatologic al nefropatiei
saturniene;acţiune neurotoxică pe sistemul nervos central şi periferic;acţiune
nocivă pe sistemul cardiovascular. Ionii de plumb aflaţi în exces în sîngele periferic
manifestă un efect alosteric asupra unor enzime şi asupra unor complexe substrat-
enzimă. Ei inhibă cel puţin trei enzime de pe lanţul de sinteză al hemului:
1.dehidraza acidului aminolevulinic care prezidează conversiunea acidului
aminolevulinic în porfobilinogen.2.coproporfirinogenaza care permite
conversiunea coproporfirinei III în protoporfirinogen şi 3.hemsintetaza care
favorizează integrarea fierului activat (Fe2+) în structura tetrapirolică a
protoporfirinei IX pentru a rezulta hemul.
Semne clinice. Dacă acumularea plumbului în organism în urma unei absorbţii
crescute este lentă, o lungă perioadă de timp ea nu se traduce clinic, fiind
detectabilă doar biotoxicologic. După o perioadă de latenţă variată în timp,
intoxicaţia se obiectivează clinic prin simptome care în ordinea precocităţii şi
frecvenţei de apariţie se pot grupa în 5 sindroame.
I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din cazuri în debutul
intoxicaţiei cu Pb. El se evidenţiază în stadiul de impregnaţie cu Pb şi devine
amplu şi accentuat în intoxicaţia cronică. Suferinţele iniţiale sunt necaracteristice şi
mai ales funcţionale. Subiectiv muncitorul acuză astenie, oboseală la eforturi
obişnuite, slăbiciune musculară, tulburări de somn (somnolenţă sau insomnie),
cefallee şi ameţeli la schimbări bruşte de poziţie a capului,nervozitate şi modificări
de caracter, tulburări de memorie, parestezii crampe musculare, dureri precordiale,
palpitaţii şi scăderea libidoului.
Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorită scăderii hemoglobinei
şi constricţiei arteriolelor cutanate combinantă cu un discret subicter prin
hemoliză), tremor saturnin, transpiraţii diurne, dermografizm roşu exagerat ş.a.
II. Sindromul digestiv în studiul de impregnare este dominant de suferinţe
dispeptice. În intoxicaţia cronică la acestea se adaugă variate acuze abdominale
care pot îmbarca un tablou acut de manifestare sub formă de colică saturnină.
Sindromul digestiv începe prin diminuarea apetitului şi saţietate rapidă care
împreună cu meteorismul împiedică alimentaţia normală. La acestea se adaugă gust
dulce în gură, sialoree, pirozis, balonări şi greutate epigastrică, greţuri, vome, jenă
dureroasă epigastrică şi tendinţa la constipaţie.
Obiectiv se constată scădere moderată în greutate condiţionată de tulburările de
nutriţie şi unoeori lizereul Burton sub formă de dungă albăstruie de-a lungul
marginii libere a gingiei, mai ales la subiecţii cu igienă bucală deficitară. Lizereul
saturnin reprezintă o depunere în pereţii capilarelor gingivale a sulfurii de Pb
rezultată de reacţia dintre plumbul circulant şi hidrogenul sulfurat provenit din
36
descompunerea restusilor alimentare proteinice din gură. El reprezintă semnul

patognomic al absorbţiei crescute de plumb.
Examenul fizic poate evidenţia de asemenea sensibilitate dureroasă abdominală în
regiunea epigastrică şi pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma
unui cordon spastic (coardă colitică). În caz dacă expunerea la Pb continuă, acuzele
asteno-vegetative se accentuează paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul căruia
apar crize abdominale dureroase acute, care realizează tabloul colicii de Pb.
Iii. Sindromul pseudoreumatic este mai puţin frecvent. El se manifestă prin
dureri periarticulare şi musculare, mai ales în membrele inferioare neinfluienţate
meteorologic. Acuze pseudoreumatismale, ca manifestări acute dolore, pot fi
prezente şi în tabloul colicii saturnine.
Iv. Sindromul anemic este expresia hemopatiei saturnine eritropatice cauzată de
acţiunea toxică a ionului de Pb asupra măduvei hematogene (perturbarea
eritropoiezei prin inhibiţia hemoglobin sintezei( şi de acţiunea toxică directă asupra
eritrocitului şi membranei sale urmată de exagerarea hemolizei. Clinic se constată
paloarea tegumentelor cu tentă subicterică, modificată frecvent la faţă de aspectul
teros caracteristic faciesului saturnin.
V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antrenează ionul Pb în sistemul
nervos central şi periferic. Însuşi sindromul astenovegetativ, expresie a unei
tulburări toxice în dinamica corticală şi etajele subiacente, este prezent atât în
absorbţia crescută, cât şi în intoxicaţia cronică cu Pb. Se pare că şi alte manifestări
ale saturnismuli sunt leziuni nervoase centrale, ganglionare sau în organele
efectoare.
Totuşi este de reţinut că expresii lezionale grave ca encefaloptia saturnină şi
paralizia saturnină, altădată frecvent întîlnite, astăzi au devenit cu totul
excepţionale ca urmare a eficienţei măsurilor tehnice şi medicale întreprinse în
profilaxia saturnismului profesional.
Diagnosticul pozitiv
Stabilirea diagnosticului pozitiv al intoxicaţiei saturnine profesionale se bazează pe
trei criterii:
 ananmneza profesională semnificativă în ce priveşte durata şi intensitatea
expunerii la Pb obiectivată prin datele rezulatate din determinarea parametriilor de
expunere externă care indică depăşirea CMA de 0,2 mg/m3 aer şi a concentraţiei
medii de 0,1 mg/m3 aer.
 Simptomatologie clinică subiectivă şi obiectivă prezentă în istoricul bolii şi
printre motivele care îl aduc pe muncitor la medic, structurată corespunzător unia
sau mai multor sindroame întâlnite în intoxicaţia cu plumb.
 Examene de laborator demonstrând creşterea parametriilor de expunere
internă şi parametriilor de răspuns, obiectivată prin modificarea unor constante
biochimice sangvine şi urinare precum şi acelor hematologice, care dimensionează
bilanţul pozitiv al plumbului în organism şi respectiv consecinţile sale toxice.
Datele de laborator oferă certitudine în diagnosticul intoxicaţiei cu Pb şi stau la
baza etapizării biochimice a stadiilor saturnismului.
37
Comiside experţi OMS- BIT recomandă folosirea în diagnosticul saturnismului

următorii indicatori biotoxiciologici:
 plumbemia şi plumburia spontană ca indicatori ai expunerii interne
 coproporfirinuria (CP III ur) şi acidul deltaaminolevulinic urinar (ALA ur)
ca parametri de răspuns. Se consideră că determinarea ALA dehidrazei şi
protoporfinei eritrocitare în cadrul controlului bilogic al muncitorilor expuşi la Pb
nu oferă elemente diagnostice utile pentru practica curentă.
Corelarea clasificării indicatorilor biotoxicologici adoptaţi de către comisia de
experţi la Londra 1968, cu formele clinico- biologice etapizate corespunzător
necesităţilor practicii curente, oferă următoarele criterii utile pentru diagnosticul
stadial al intoxicaţiei cu plumb.
29. PROBLEME ACTUALE IN TRATAMENTUL SATURNISMULUI.

Tratamentul etiologic impune întreruperea promptă a contactului cu toxicul la
primele semne de boală, după care urmează terapia chelantă cu CA-edta-Na2, care
prezintă eficacitate redusă. În ultimii ani se foloseşte D-penicilamină.
Tratamentul simptomatic necesită repaus la pat în cameră liniştită cu o
supraveghere continuă. În perioada de delir este necesar de a menţine un aport
caloric şi hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt indicate sedativele, fiind
administrate cu atenţie la pacienţii hipotenzivi.
Sunt contraindicate morfina, scopolamina şi clorhidratul care pot reduce retenţie
urinară, deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterială
30. INTOXICAŢIILE CU BENZEN ŞI OMOLOGII LUI: DEFINIŢIE,

ETIOLOGIE, PATOGENIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTICUL, TRATAMENT, PROFILAXIE.
Factorul etiologic principal: benzenul (hidrocarbură aromatică)
PATOGENIE
Pătrunderea în organism:– pe cale respiratorie şi cutanată.
Circulaţie, răspândire, localizare (organe ţintă): Circulă in sange legat de
lipoproteine; se depune cu predilecţie in sistemul nervos central şi măduva osoasă
(bogată in lipide).
Biotransformare: Se oxidează in fenoli şi difenoli, substanţe mai toxice, care se
concentrează in măduva osoasă, unde işi exercită acţiunea; fenolii rezultaţi se
elimină sub formă sulfo- şi glucuroconjugată (in 2-3 zile 80%). Intensificarea
proceselor de sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a organismului celui expus
cu următoarele consecinţe:
– scăderea rezervelor de sulf ale organismului, necesar pentru sinteza unor
aminoacizi
– scăderea raportului: sulf total (organic + anorganic)
Eliminarea din organism:Se elimină din organism ca atare (pe cale respiratorie şi
urinară) şi sub formă de fenoli liberi şi/sauconjugaţi.
38
Mecanism de acţiune; – în intoxicaţia acută: acţiune ebrio-narcotică – în intoxicaţia

cronică: tulbură metabolismul şi mitoza celulelor primordiale (stem) din seria
eritrocitară, granulocitară, trombocitară).
TABLOUL CLINIC :
Intoxicaţia acută:a. Sindrom iritativ b. Sindrom ebrionarcotic
Intoxicaţia cronică: Prebenzenism: – macrocitoză şi hipercromie ; – sindrom
ebrionarcotic uşor
Benzenism propriu-zis: – sindrom infecţios (leucopenie); – sindrom hemoragipar
(trombocitopenie); – sindrom anemic (scăderea Hb + Ht)
Alte manifestări cronice: a. Anemie aplastică; b. Leucemii mieloide, acute sau
cronice
DIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale la benzen:
Tabloul clinic: simptome şi semne din sindroamele descrise mai sus. Examene de
laborator sau paraclinice Indicatori de expunere:
Limitele biologice tolerabile (NGPM/2002) in expunerea la benzen sunt:
– Acid S-fenil- mercapturic in urină – 25 μg/gC
– Fenoli totali in urină – 50 mg/l
– Sulfat index in urină – > 0,8 mg/l
Hemograma:
macrocitoză şi hipercromie (prebenzenism)
anemie marcată: poate ajunge sub 1 mil. hematii/mm3
leucopenie marcată: poate ajunge sub 1.000 leucocite/mm3
trombocitopenie marcată: poate ajunge sub 50.000 trombocite/mm3
reticulocitoză: indicator de regenerare a măduvei
Probe de coagulare:
Semnul Rumell-Leede – pozitiv;
TS – TC – T. Howell: scăzute.
TRATAMENT
Etiologic:Întreruperea contactului cu benzenul;
Patogenic:
medicamente de protecţie a celulei hepatice (pentru buna desfăşurare a
proceselor de sulfo- şi
glucuronoconjugare)
vitaminoterapie: B1, B6, C, B12, P
medicamente cu conţinut de sulf
alimentaţie de protecţie a celulei hepatice, cu vitamine, cu sulf
Simptomatic
PROFILAXIEMăsuri tehnico-organizatorice a. eliminarea benzenului din
procesele tehnologice şi inlocuirea lui cu substanţe ce prezintă proprietăţi fizico-
chimice asemănătoare dar mai puţin toxice (ciclohexan, toluen). In Normele
Generale de Protecţia Muncii (2002), Anexa nr. 34, se interzice folosirea
benzenului şi a produşilor conţinand benzen, ca solvenţi şi diluanţi, cu excepţia
operaţiilor efectuate in recipiente inchise sau prin alte procedee, prezentand
39
aceleaşi condiţii de securitate b. izolarea şi ermetizarea proceselor generatoare ce

utilizează benzenul;
c. ventilaţie locală şi/sau generală, care să ducă la scăderea concentraţiilor de
benzen sub concentraţiile admisibile;
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUEN
Factorul etiologic principal: toluenul (C6H5CH3 – metil-benzen).Se prezintă ca
lichid incolor, miros caracteristic: inflamabil iar vaporii sunt explozivi.
Profesiuni expuse:
– muncitori din petrochimie care produc toluenul din petrolul brut;
– profesiuni din industria chimică ce utilizează toluenul drept materie primă;
– profesiuni ce utilizează toluenul drept solvent;
– profesiuni ce utilizează toluenul la fabricarea de coloranţi;
– cei ce manipulează vopselele ce implică şi folosirea de toluen.
Pătrundere în organism: pe cale respiratorie (exclusiv): 40-60% din cantitatea
inhalată
este reţinută in organism.Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): –
Biotransformare: 60-80% din cantitatea de toluen reţinută in organism este
metabolizată in acid benzoic, care se conjugă cu glicocol pentru a forma acidul
hipuric.Eliminare din organism:
– pe cale respiratorie: cca. 20%
– pe cale urinară: sub formă de acid hipuric: 80%.
Mecanism de acţiune:– efecte narcotice – efecte neurotoxice
TABLOUL CLINIC
Intoxicaţia acută: vertij, somnolenţă, pierdere a conştienţei (posibil: oprirea
respiraţiei – stop respirator = moarte)
Intoxicaţia cronică:
– simptome şi semne ale efectului narcotic: cefalee, oboseală marcată, slăbiciune
generală, tulburări de coordonare şi memorie, greţuri, anorexie.
– simptome şi semne datorită efectului neurotoxic: din partea sistemului nervos
central, periferic şi vegetativ.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Examene de laborator şi paraclinice
Indicatori de expunere: acidul hipuric, toluenul in aerul expirat.
Indicatori de efect biologic: simptome şi semne de tip narcotic şi neurotoxic
TRATAMENT
Etiologic: intreruperea expunerii profesionale
Patogenic şi simptomatic: nu există tratament specific.
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILENI
Factorul etiologic principal: xileni.– xilenii sunt dimetilbenzen şi se prezintă sub
formă de trei izomeri: orto-, meta- şi para-; produsulcomercial este un amestec al
acestora, in principal metadimetilbenzen.Sursa şi utilizările xilenilor sunt similare
cu cele ale toluenului. Izomerul para este folosit ca materie primă in industria
plasticelor.
40
Patogenie Calea de pătrundere principală este calea respiratorie şi secundar, calea

cutanată. Xilenii sunt oxidaţi in ficat in acid toluric, care se conjugă cu glicocolul
şi se elimină ca acid toluric, cu valori maxime la sfarşitul schimbului de lucru, dar
in mod curent se caută in urină acidul metilhipuric.
Tabloul clinic
Intoxicaţia acută – asemănător cu cel al intoxicaţiei acute cu toluen, dar,
volatilitatea mică a
xilenilor face ca intoxicaţiile să fie mai uşoare.
Intoxicaţia cronică – are acţiune iritantă, mai mare decat a benzenului şi a
toluenului.
Diagnostic pozitiv; Examene de laborator:
– indicatori de expunere externă: o xileni in aerul locului de muncă – valori limită:
221 mg/m3 (8 ore) şi 442 mg/m3 (termen scurt: 15 min) – indicatori de expunere
externă: o acid metilhipuric – LBT (urină): 3 g/l (la sfarşitul schimbului)
Tratament – ca şi in cazul toluenului
Profilaxie
. Măsuri tehnico-organizatorice
– menţinerea concentraţiilor de xileni in aerul locurilor de muncă sub valorile
limită şi impiedicarea pătrunderii lui pe cale cutanată.
31. CANCERUL PROFESIONAL: DEFINITIE, AGENTI CANCERIGENI

PROFESIONALI, CLASIFICAREA.
Cancerele profesionale sunt definite ca proliferări neoplazice a căror apariţie este
datorată expunerii la anumiţi agenţi specifici de natură chimică,fizică şi biologică
cu care subiectul intră în contact în cursul activităţii sale profesionale.
—Ponderea cancerelor profesionale în cadrul tumorilor maligne reprezintă 7-8%.
Carcinogenii profesionali-reprezintă orice agent chimic,fizic sau biologic prezent
la locul de muncă care determină un risc crescut de cancer pentru persoanele
expuse.
Criteriile de clasificarea carcinogenilor profesionali:
I. Dupa natura lor:
—Fizică (radiaţii ionizante,UV)
—Chimică(azbest,crom,nichel,amine aromatice,etionina etc.)
—Biologică (virusuri,paraziţi etc.)
II. Dupa momentul şi etapa procesului de carcinogeneză în care acţionează.
III. După mecanismul de acţiune.
IV. Pe baza certitudinii sau probabilităţii cu care un agent poate induce un cancer.
Cea mai actuală clasificare a carcinogenilor profesionali este realizată de Agenţia
Internaţională de Cercetări asupra Cancerului:
Grupa 1- cuprinde agenţii sau amestecurile sigur cancerigene pentru om. (există
dovezi pentru argumentarea acestei afirmaţii,ex.Siliciu O2, —Arsenul ţi compuşii
săi, —Azbest, —Benzen, —Benzidina, —Cadmiu şi compuşii săi, —Smoala,
—Gudronul de cărbune, —Oxidul de etilen, —Radiaţia ionizantă)
41
Grupa 2-cuprinde agenţii,amestecuri de substanţe şi circumstanţe de expunere

profesională pentru care există date suficiente referitoare la efectul carcinogen
pentru animale de laborator,în timp ce informaţiile legate de efectele carcinogene
pentru om nu sunt convingatoare. Această grupe presupune existenţa a doua
subgrupe :
2A-cuprinde agenţii şi amestecurile de substanţe probabil cancerigene pentru om
(—Acrilamidă, —Acrilonitrilul
—Creozot, —Gazele de eşapament ale motoarelor Diesel, —Dietil sulfat,
—Epiclorhidrină).
2B-cuprinde agenţii şi amestecurile de substanţe posibil cancerigene pentru om.
(—Acetaldehida, —Tetraclorura de carbon, —Fibre ceramice, —Cloroform,
—Ierbicide pe baza de acid feboxiacetic, —Diclormetan, —Fibra de sticlă,
—Hidrazina, —Nichel metalic)
Grupa 3-cuprinde agenţii şi amestecurile de substanţe care nu pot fi clasificate ăn
ceea ce priveşte carcinogeneza pentru om.
Grupa 4-include agenţii sau amestecurile de substanţe chimice care,probabil,nu
sunt cancerigene pentru om.
32. CANCERUL PROFESIONAL: PATOGENIE, DIAGNOSTICUL,

TRATAMENTUL
Patogenie
Patrundere- cale respiratorie, digestiva, cutanata
Actiune- locala sau absorbtie in organism
Localizare- “specifica”- UV la piele, radon la plaman,clorura de vinil- ficat
Locul de actiune
La locul de contact primar
La locul de depozitare selectiva
Afinitate functionala pentru anumite organe “tinta”
La nivelul organelor excretoare
Mecanism de actiune
Carcinogeni profesionali completi (uretan)
Carcinogeni profesionali incompleti (tetraclorura de carbon, cloroform)
Mecanism de carcinogeneza
Stadiul de initiere- modificare ADN- mutatie somatica- multiplicare celulara-
transmitere
Stadiul de promotie- multiplicarea selectiva a populatiei de celule modificate
genetic
Diagnostic
Expunere profesionala
Tablou clinic
Evaluarea expunerii la substante mutagene si cancerigene stabilita de IARC
Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential se face cu cancerele de alta origine.
42

Boli Prof Raspuns

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Prof Raspuns

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Release by MedTorrents.

Raspunsuri pe scurt la examenul Boli Profesionale

1. BOLI PROFESIONALE: DEFINIŢIA, OBIECTIVELE, CLASIFICAREA.

2. PROBLEME ACTUALE IN DIAGNOSTIC SI TRATAMENT. MASURILE

3.METODELE DE INVESTIGATII IN BOLILE OCUPATIONALE..

4.CERCETAREA, DECLARAREA ŞI EVIDENŢA BOLILOR PROFESIONALE.

6.NOXE PROFESIONALE: DEFINIŢIA.CLASIFICAREA AGENŢILOR NOCIVI

Factorii de risc de accidentări şi de îmbolnăviri profesionale.

7. CARACTERISTICA FACTORILOR FIZICI AI MEDIULUI OCUPAŢIONAL.

8. PULBERILE-CA NOXĂ PROFESIONALĂ.COMPUŞII CHIMICI ŞI

9. FACTORII BIOLOGICI ŞI CARACTERISTICA LOR.

10.PNEUMOCONIOZELE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE. CLASIFICARE.

11.PNEUMOCONIOZELE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL

12.PNEUMOCONIOZELE: DIAGNOSTICUL POZITIV. MODIFICĂRILE

ef = revărsat pleural; ih = silueta cardiacă prost delimitată;

13. PNEUMOCONIOZELE: TRATAMENTUL-PROBLEME ACTUALE

14.PNEUMOCONIOZELE COLAGENE: CARACTERISTICA LOR.

15.PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE: CARACTERISTICA LOR.

16.SILICOZA: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCĂ CU RISC.

Definitie-pneumoconioza colagena cauzata de inhalarea indelungata a pulberilor cu

Patogenie Efectul citotoxic pe care cristalul de SiO2 il are asupra macrofagului

Diagnostic pozitiv1.Stabilirea expunerii profesionale :anamneza profesionala care

Tratamentul patogenic de modulare a fibrozei: sunt în desfăşurare cercetări

17.INTOXICAŢII CU PESTICIDE: CLASIFICAREA, PROFESIILE CE

• pesticide organocarbamice, respectiv tiocarbamice;

18.INTOXICAŢII CU PESTICIDE CLORORGANICE: DEFINIŢIE,

COMPUŞII CLORORGANICI Aceşti compuşi sunt pe larg utilizaţi în diferite

PATOGENEZA Aţiunea toxică a complexelor clororganice este legată de

19.INTOXICAŢII ACUTE CU PESTICIDE CLORORGANICE:

compartimentului subcortical. În cazuri grave apar accese de convulsii, uneori

20-21. INTOXICAŢII CU PESTICIDE FOSFORORGANICE: DEFINIŢIE,

TABLOUL CLINIC Sindromul muscarinic – transpiraţii profuze, salivaţie,

organofosforice este improbabil sau chiar se exclude (atropinizarea la asemenea

22. INTOXICAŢII CU COMPLECŞI MERCUROORGANICI: DEFINIŢIE,

ale nervilor periferici. Interesarea nervilor cranieni: optic, acustico-vestibular,

23. Bolile profesionale provocate de factori fizici – trepidaţii: definiţie,

– acceleraţie: exprimată in cm/sec2; – viteză: exprimată in cm/sec.

24. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI –

cu frecvenţă de 0-20 Hz. Acţiunea asupra sistemului mană-braţ:

2. Pentru manifestările moderate sunt caracteristice sindroamele:

- Această fază se deosebeşte printr-o evoluţie torpidă, reconvalescenţa fiind

25. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI –

26. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI –

27. SATURNISMUL: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, FACTORII

profesionale cu solvenţi organci. Aceasta, datorită modificării proceselor

28. SATURNISMUL: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE –

1.agresiune directă pe ţesutul hemopoietc urmată de inhibiţia hemoglobino

descompunerea restusilor alimentare proteinice din gură. El reprezintă semnul

Comiside experţi OMS- BIT recomandă folosirea în diagnosticul saturnismului

29. PROBLEME ACTUALE IN TRATAMENTUL SATURNISMULUI.

30. INTOXICAŢIILE CU BENZEN ŞI OMOLOGII LUI: DEFINIŢIE,

Mecanism de acţiune; – în intoxicaţia acută: acţiune ebrio-narcotică – în intoxicaţia

aceleaşi condiţii de securitate b. izolarea şi ermetizarea proceselor generatoare ce

Patogenie Calea de pătrundere principală este calea respiratorie şi secundar, calea

31. CANCERUL PROFESIONAL: DEFINITIE, AGENTI CANCERIGENI

Grupa 2-cuprinde agenţii,amestecuri de substanţe şi circumstanţe de expunere

32. CANCERUL PROFESIONAL: PATOGENIE, DIAGNOSTICUL,

S-ar putea să vă placă și