SISTEMA RENAL IV

Este gráfico representa la capacidad que tiene el

glomérulo para tratar de mantener la filtración
glomerular más o menos constante
independientemente de la presión arterial que se
esté manejando. Siempre en un rango de
normalidad.
Por un lado está la presión arterial media y por el
otro la volumen de filtración glomerular en el
corpúsculo renal (VFG del CPR).

Hay un rango de presión arterial en el que el

caudal del corpúsculo renal se mantiene constante y
gracias a eso, el volumen de filtración glomerular se mantiene medianamente constante,
es decir, mientras la presión arterial se mantenga entre 80 y 180mmHg, eso puede ser
manejado por el glomérulo gracias al cierre o apertura de las arteriolas aferente y
eferente; si la presión media tiende a la hipotensión, el caudal se mantiene más o menos
estable para mantener el VFG estable, por ejemplo, mientras se duerme.
Si en algún momento hay q correr o en una situación de estrés, ese juego de llaves
entre la arteriola aferente y eferente del glomérulo contendrán un poco la transmisión de
la presión desde la aorta hasta el glomérulo y entonces el VFG se mantendrá
relatievamente estable.
Pero por encima de algún punto de corte o por debajo un límite inferior, el caudal
aumentará o disminuirá por fuera de lo normal y empezarán los problemas. Si la presión
media arterial disminuye por debajo de 80mmHg, empieza a bajar el flujo de sangre que
le llega al glomérulo a pesar que la arteriola eferente pueda contraerse para tratar de
mantener la presión del glomérulo. Eso provocará una caída del caudal renal y por lo
tanto en el VFG.
En el caso contrario, si se eleva la presión arterial, el caudal que va hacia el
corpúsculo renal aumentará, a pesar que la arteriola aferente se contraiga y eso puede
dañar los capilares glomerulares. Las arteriolas tienen sus límites.
La contracción o relajación de las arteriolas depende del tono vascular intrínseco,
es decir, de la reacción miogénica que cada arteriola tiene para reaccionar frente a un
aumento del caudal renal. Un aumento del volumen que pasa por la arteriola aferente
provocará una contracción refleja que aumentará la resistencia del paso de sangre a ese
nivel.
Un tono nervioso simpático aumentado gracias a la conexión neurológica que hay
y a la inervación de cada una de esas arteriolas provocará un aumento de la resistencia,
es decir, una hipertonía simpática provocará una contracción de las arteriolas.
Las hormonas vasoactivas como la
adrenalina, renina, angiotensina II también pueden
provocar aumento de la resistencia. Y puede haber
aumento intrarrenales o sistémicos.

El mecanismo de retroalimentación
glomerular es la información que hay entre la
mácula densa y la arteriola aferente y eferente.
Si la mácula densa detecta que hay un
aumento del volumen que está pasando a través
de la porción gruesa del asa de Henle o del TCD, habrá una disminución de la producción
de renina y eso provocará un cambio en las arteriolas, para tratar de manejar el caudal a
nivel glomerular.

Es una autorregulación porque no depende de decisiones neurológicas, ni de la

médula espinal, sino que son cambios en el tono basal de las arteriolas, que permiten la
autorregulación para tratar de proteger los capilares glomerulares.

Retroalimentación tubuloglomerular: suministro rápido de Na+ y CL- a la mácula

densa debido a la elevación de la presión sistémica de la sangre. Produce la liberación
incrementada de una vasoconstrictor por el aparato yuxtaglomerular que causa
contracción de las arteriolas aferentes; es decir, hay un mecanismo local entre la mácula
densa y las arteriolas para tratar de regular el volumen de sangre que llega al glomérulo
tomando en cuenta el volumen de líquido y la concentración de Na+ y Cl- que llega al
TCD.
*Péptido natriurético auricular (PNA): se utiliza como parámetro para
diagnósticos. El PNA es una hormona que se sintetiza en la pared de la aurícula; se
sintetiza cuando la pared de la aurícula está estirada y eso lo produce un aumento en la
volemia. Fisiológicamente está diseñado para responder a estados de hipervolemia, ya
que provoca relajación de las células mesangiales del glomérulo, incrementando el área
de la superficie capilar, lo cual aumenta la filtración glomerular y así el volumen de
sangre en los túbulos e irá mayor cantidad de ultrafiltrado del plasma a formar orina y
así aumenta el gasto urinario y se pierde volemia.
Cuando la presión de la aurícula aumenta por otras razones, como insuficiencia
cardíaca, las células responden aumentando el PNA y eso sirve para disminuir la
precarga y eso se puede utilizar como un método diagnóstico para diferenciar por
ejemplo si una disnea es de origen cardíaco o respiratorio, ya que si está elevado indica
que el daño es a nivel cardíaco por las presiones de llenado. Si los niveles de PNA son
normales quiere decir que las presiones dentro de las cámaras son normales y por lo
tanto la disnea es de origen respiratorio.
ACLARAMIENTO DE CREATININA (Cr): MEDIDA DE LA TFG:
Aclaramiento: es el volumen de plasma depurado de una sustancia en una unidad
de tiempo. Es decir, que fue limpiado de una sustancia.
 La Creatinina: el plasma sanguíneo se depura de creatinina cuando ella se filtra a
través del glomérulo y no se reabsorbe; incluso se puede secretar un poco más a nivel
de los túbulos distales. Entonces esa sustancia que es un metabolito producto del
metabolismo de las proteínas musculares se utiliza para estimar el volumen de filtración
glomerular.
La creatinina se filtra, no se reabsorbe y no se metaboliza en el riñón. Si se secreta
obteniéndose un 20% más de lo filtrado.
Sirve para determinar el VFG porque no se reabsorbe, por lo tanto si se acumula en la
sangre es porque no se está filtrando.

Fórmula de Aclaramiento de creatinina o

Creatinine Clearense.
(140 y 72 son constantes)
(Pcr: creatinina sérica, plasmática)
El resultado debería ser 125ml/min, que el
VFG normal.
Es importante el peso del paciente porque en
pacientes de muy bajo peso que tienen poca masa
muscular y por lo tanto tienen menos metabolismo
de las proteínas musculares, van a tener menos creatinina. Entonces una función renal
deteriorada podría no provocar el aumento de la creatinina porque tiene poca producción
de creatinina.
La creatinina va aumentando en la medida en que el VFG cae, porque el paciente se
va enfermando. Por eso siempre se pide urea y creatinina.
Un paciente de muy bajo peso podría tener los niveles de creatinina normales a pesar
de que la función renal está deteriorada, porque la creatinina se está produciendo en
muy poca cantidad. (Excepción a la fórmula: pacientes con muy bajo peso)

MANEJO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR: las funciones tubulares son:

 Absorción
 Secreción
Los procesos de formación de orina tienen que ver con la absorción de sustancias ya
filtradas y con secreción de sustancias que están en la circulación general, en los vasos
rectos y que pasan al intersticio y luego a los túbulos, especialmente los túbulos
distales para sumarse a la composición de la orina. La secreción va desde la circulación
hacia el túbulo.
 Son los volúmenes absolutos de las sustancias que están en el plasma y que pasan a
la filtración glomerular y que luego son absorbidos.
Las sustancias que tienen mayor posibilidad de aparecer en la sangre, son las que
aún filtrándose se reabsorben casi todas, como el bicarbonato que es reabsorbe en su
totalidad y aparece muy escasa cantidad en la orina. Hay valores considerados
fisiológicos de proteínas en la orina.
Las sustancias susceptibles de secreción son:
 Potasio*
 Amonio*
 Hidrogeniones* como parte de la descarga de sustancias de desecho y toxicas que
tienen que ir a la orina para eliminarse.
 Creatinina*
 Penicilina
*Desde el punto de vista fisiológico se secretan para ser eliminados. Un paciente que
tenga falla renal tendrá: cratinina elevada, potasio elevado y el amonio elevado. Estas
sustancias tienen efectos sobre el funcionamiento de otros órganos, corazón y cerebro
principalmente.
TUBULO PROXIMAL (TP): en el túbulo proximal se recupera más o menos del 70 al
80% del volumen filtrado; es la parte del túbulo que mayor cantidad de volumen y
solutos se reabsorbe, por su forma y la constitución de su epitelio.
 Allí se reabsorbe: Agua, Sales, Glucosa, Aminoácidos, Bicarbonato y Fosfatos.
 millones de TP reciben 180 L/d: TP = 0,1 ml/d por cada túbulo.
 Si el 1% de los TP no funcionan: se pierden 20 litros de plasma; pero eso no ocurre
porque es compensado por la reserva funcional que tienen otros túbulos de aumentar su
reabsorción.
 3000 mEq de Na+ y todo el HCO3 perdidos se reabsorben en los túbulos
proximales.
 “La vida no es posible sin los TP” Ganong.
Elementos claves para la reabsorción:
 El balance glomerulo-tubular
o Mayor presión oncótica en los capilares peritubulares: Osmosis (agua) y arrastre
por solventes (urea).
 La bomba de Sodio.
 Existen muchos cotransportadores de sodio para recuperar el sodio filtrado, porque
así se mantiene el nivel de sodio sérico pero además de eso y más importante, junto con
el sodio van otras sustancias que tienen que ser absorbidas como los aminoácidos, la
glucosa, los fosfatos y además el agua.
Estos cotransportadores no utilizan tanta energía porque hay más sodio en túbulo
que en la célula y por lo tanto existe un gradiente de concentración que facilita la salida
de sodio de la luz hacia la célula y además la célula tiene en reposo una polaridad
negativa que atrae al sodio, y el sodio que entra facilitado por esas 2 condiciones tiene
que estar acompañado para poder entrar.

También existen intercambiadores de sodio por hidrogeniones, con lo cual se

aportan hidrogeniones a la orina para acidificarla pero principalmente es para disminuir
la cantidad de hidrogeniones en la sangre.
En la luz del túbulo, los H+ se unen con bicarbonato que se ha filtrado en gran
cantidad para formar CO2 y agua. El agua es reabsorbida por los canales formados por
acuaporina I, que es una proteína sintetizada in situ, y luego el agua y el CO2 se unen
nuevamente por la Anhidrasa carbónica en ácido carbónico, para luego obtener de él el
bicarbonato, reabsorberlo y terminar de sacar el sodio que fue retirado de la luz, pasado
al interior de la célula y luego sacarlo a través de una forma bien activa porque va en
contra de la corriente, hacia el intersticio y luego hacia la circulación general.
 El potasio se encuentra en el interior de la célula y es sacado de la circulación para
incorporarlo dentro de la célula y que haya más potasio en su interior. Y luego ese
potasio es segregado a la luz en el túbulo contorneado distal y colector.
Le mecanismos conocidos para la absorción que son: la difusión siguiendo
gradientes eléctricos y de concentración, los intercambiadores y el transporte activo
como la bomba sodio potasio, existen en el túbulo contorneado proximal, por lo cual
tiene mayor capacidad de absorción.
En cuanto a la reabsorción de líquido, tomando en cuenta todos los segmentos
de los túbulos, el 80% del agua que es filtrada en los glomérulos tiene que ser
reabsorbida y es lo que se conoce como reabsorción obligada de agua. Se absorbe en los
TCP y AH. Esta absorción es poco modificable.
El riñón tiene la capacidad de manejar un 20% de manera facultativa, a voluntad,
dependiendo de las señales eléctricas que se reciban y de las hormonas que se estén
secretando en determinado momento, especialmente en el TCD y colectores. Se modifica
la reabsorción de líquido por las señales neurológicas y la producción de aldosterona y
vasopresina en los túbulos colectores y contorneados distales.

Otras funciones del túbulo proximal:

 Amoniogénesis (NH3 + H+ = NH4).
 Síntesis de 1,25 Hidroxi Colecalciferol
 Absorción y secreción de ácidos orgánicos
 Absorción y secreción de bases orgánicas.
ASA DE HENLE (AH): hay una parte que es permeable al agua y otra que no lo es.
En la porción descendente se puede extraer agua, el epitelio y la pared del túbulo son
permeables al agua pero no a los solutos. La porción ascendente es impermeable al agua
pero se extraen solutos de manera activa.
Todo lo que se absorba en el túbulo
contorneado proximal se absorbe de manera
isotónica, es decir, se absorben agua y solutos,
entonces lo que queda dentro del túbulo sigue
teniendo una osmolaridad parecida a la del
plasma.
Pero esto cambia en el asa de Henle, ya que en
la porción descendente se empieza a extraer más
liquido que solutos, y eso provoca que la densidad
del líquido que está contenido dentro del asa, vaya
aumentando en solutos, es decir, que se vaya
haciendo más denso, hasta el punto en que la
cantidad de NaCl es 280mEq y cuando llega al asa,
hay mucha más cantidad de sodio, pero en
realidad hay mayor proporción de sodio en
relación a la de agua porque el agua ha sido
extraída del túbulo.
Esa agua va al intersticio y luego a los vasos
porque ellos tienen proteínas y otras sustancias
que atraen el agua.
Luego el volumen de líquido filtrado sigue su camino y actúa la porción ascendente
del asa de Henle, la cual comienza a sacar solutos pero no agua y entonces el volumen
que queda retorna a una condición parecida a como empezó. Por lo tanto el intersticio
comienza a ganar propiedad osmótica, porque en esa zona se sacan los solutos, el
intersticio se vuelve una zona hiperosmótica que se utiliza para sacar agua de la porción
ascendente.
El hecho de que estén paralelas, tengan forma de asa y que una pueda influir sobre
la otra es lo que se conoce como Mecanismo de Contracorriente. Las células que se
encargan activamente de sacar el sodio de la célula y ponerlo en el intersticio, permiten
que haya un intersticio con mayor osmolaridad que termine sacando agua de la porción
descendente y al final el efecto de una sobre la otra, hace que se puedan absorber las 2
cosas y llevando todo eso a la circulación a través de los vasos rectos, peritubulares que
captan el agua y el sodio que han sido sacados activamente de ambas asas.
Luego en la porción ascendente del asa de Henle sigue su trabajo de reabsorción de
solutos hasta que llega un momento que el volumen del ultrafiltrado (que se va
pareciendo a la orina) tiene una característica hipotónica, ya que se le ha sacado tanto
sodio, cloro, urea, que tiene menos concentración que lo que se filtro para más adelante
empezar el proceso de secreción (de urea, amoniaco y otras sustancias) para finalmente
conformar la orina que va terminar en el cáliz renal y en la pelvis renal.
En el asa de Henle, así como en el túbulo contorneado
proximal, hay una serie de canales cotransportadores y
bombas, que tienen mucha importancia como es el
Cotransportador Apical de Na+/K+/2Cl-, el cual
reconoce la presencia de sodio, potasio, a veces lo
intercambia por amonio, y 2 cloros, y los mete desde la luz
del túbulo hacia el interior de la célula para luego tomar el
sodio y de una manera activa bombearlo en contracorriente
hacia el intersticio y luego a la circulación en el vaso.
Y toma el potasio de la circulación general, lo mete en la
célula, y luego ese potasio es entregado al filtrado urinario.
Este cotransportador es el objetivo de un medicamento
como la furosemida, es decir, los diuréticos de asa, que son
aquellos que actúan en el asa de Henle, específicamente
bloqueando este cotransportador de Na+/K+/2Cl-.
Si se bloquea este cotransportador, la cantidad de sodio que se iba a reabsorber en
ese sitio, no se absorbe o al menos disminuye. Ya se había reabsorbido una gran
cantidad en el TCP y se va a seguir reabsorbiendo más adelante pero en este sitio se
deja de absorber la pequeña cantidad de sodio que se necesita, por lo tanto se deja de
absorber agua también.
Entonces en el túbulo se queda sodio y volumen de agua que se tenían que
reabsorber y eso sigue su camino hacia segmentos más distales de la orina, cortando un
mecanismo de reabsorción que permite que aumente el gasto urinario y disminuya la
volemia; esto es conveniente especialmente en personas en las que está fallando el
corazón para disminuir la precarga.
La ampolla de lasix (nombre comercial de la furosemida) actúa sobre el
cotransportador de Na+/K+/2Cl-, bloqueándolo para disminuir la reabsorción de sodio y
de agua.
Más adelante, en el túbulo distal, cada vez que se absorbe un Na+ se entrega un K+
a la orina; si se bloquea este cotransportador, el sodio aumenta porque no reabsorbe y
entonces el aporte de Na+ a los túbulos distales aumenta por lo cual se aumenta la
capacidad de absorber Na+ en esos niveles, pero esos mecanismos se saturan, es decir,
no todo lo que se deja de absorber en el AH se reabsorbe en los TCD, en ellos hay más
aporte de sodio pero los mecanismos de reabsorción se saturan y no se reabsorbe más.
Pero al haber más Na+, también hay mayor probabilidad de intercambio por potasio y
por eso aumenta la cantidad de K+ en la orina en segmentos distales que es la
explicación de porque un paciente que toma furosemida por mucho tiempo puede
tener hipocalemia, porque comienza a perderse K+ en segmentos más distales y
entonces se orina mas y se pierde más Na+ y K+. Y esa disminución de potasio puede
causar arritmias.