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13565
2º Microbiologia II
Grado en Farmacia
Facultad de Farmacia
UGR - Universidad de Granada
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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CAMPYLOBACTER
Características: es un espirilo, con un flagelo polar grueso no envainado. Se asocian en pareja con morfología de alas de gaviota. Son quimiheterótrofos y
solo realizan respiración. Es ureasa negativo; crecen óptimamente a 42ºC y con CO2. Es exigente nutricionalmente.
Patogenia de la campilobacteriosis
El microorganismo penetra por vía oral, llega al intestino, y con el flagelo penetra la capa de mucus. Luego se adhiere a las células intestinales gracias a las
adhesinas, penetra en el interior y se multiplica, produciendo una lesión en el epitelio y una respuesta inflamatoria, que es la que origina la diarrea en el
hospedador. Se ha visto que produce enterotoxinas y citotoxinas, pero su papel es incierto. Es una infección alimentaria.
Cuadro clínico: diarrea acuosa abundante y a veces sanguinolenta, dolor abdominal y vómitos. En inmunodeprimidios y niños menores de 2 años en países
subdesarrollados provoca el síndrome de Guillain-Barré, que produce desmielinización y parálisis transitoria de las extremidades.
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HELICOBACTER
Características: son bacilos gram negativos curvados (espirilos), móviles con flagelos polares envainados. Son quimioheterótrofos y tienen metabolismo
respiratorio. Producen ureasa.
Patogenia
Los flagelos aportan movilidad a la bacteria, por lo que es capaz de atravesar la mucosa gástrica; u forma helicoidal también favorece a la hora de
atravesarla. Después el microorganismo se une mediante adhesinas, y son de dos tipos: proteínas que se encuentran en la membrana externa y proteínas
que se encuentran en los pili y fimbrias.
Produce ureasa, que descompone la urea en CO2 y amonio, y el amonio daña la mucosa gástrica y aumenta la respuesta quimiotáctica. También secreta
dos citotoxinas: la citotoxina CagA, que destruye la célula gástrica y se introduce en la célula hospedadora por un sistema de secreción tipo IV y una
citotoxina vaporizante, que da lugar a la formación de vacuolas en la célula hospedadora, alterando las células.
La bacteria produce numerosas enzimas con las que daña la mucosa gástrica y produce una respuesta inflamatoria.
Cuadro clínico: gastritis, que en un 10% de los casos pasa a ulcera gástrica o duodenal y en un 1% produce el linfoma MALT y cáncer gástrico.