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CUADRO TEMA 14b.pdf

Microbiología II Cuadros Tema 1-18

2º Microbiologia II

Grado en Farmacia

Facultad de Farmacia
UGR - Universidad de Granada

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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TEMA 14b. VIRUS DNA ENVUELTOS

FAMILIA HERPESVIRIDAE
Características: son virus complejos: tienen el DNAbc lineal enrollado en una proteína; tienen una cápside icosaédrica, y rodeándola, una envoltura lipídica
que procede del núcleo de la célula hospedadora; y glucoproteínas. Entre la envoltura y la cápside hay un material fibroso llamada tegumento.
Se multiplican en tres tejidos: nervioso, cutáneo y linfoide. Pueden quedar latentes y activarse al cierto tiempo produciendo infecciones recurrentes.

Taxonomía
Hay tres subfamilias:
- Alphaherpesvirinae
- Betaherpesvirinae
- Gammaherpesvirinae

Ciclo de multiplicación
El virus se une con los receptores glucoproteicos a la célula hospedadora y penetra por fusión de membrana. La nucleocápside se dirige a la membrana
nuclear e inyecta el acido en el interior del núcleo. El ácido nucleico comienza a replicarse y a transcribirse; el RNAm originado sale al citoplasma y da lugar
a las proteínas virales, que vuelve de nuevo al núcleo para originar las partículas virales. La partícula sale del núcleo arrastrando la membrana nuclear, pasa
el retículo endoplásmico y luego el aparato de Golgi; finalmente, sale por exocitosis.
Como consecuencia de este mecanismo se produce la destrucción celular.
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Subfamilia Alphaherpesvirinae

VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1

ENFERMEDAD EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS

Herpes labial Reservorio: Cuadro clínico (observación de Aciclovir y valaciclovir No existe
Humano la lesión)
Transmisión:
Contacto directo. Saliva

Patogenia del herpes simple tipo 1

Se transmite por contacto con saliva fundamentalmente en la infancia. Se multiplica en las células epiteliales y originan ampollas que desarrollan una
costra. Luego se desplaza por los nervios sensitivos y queda latente en los ganglios, produciéndose la reactivación en distintos momentos de la vida
(recurrente). Se produce una destrucción de células epiteliales, respuesta inflamatoria y aparición de ampollas.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 2

ENFERMEDAD EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS

Herpes genital Reservorio: Cuadro clínico (observación de Aciclovir y valaciclovir Preservativos y cesárea en
Humano la lesión) madres infectadas.
Transmisión: Detección del virus en muestra
Contacto directo sexual por IFD, ELISA e hibridación de
ácidos nucleicos.

TALENTO FARMACÉUTICO Y SANITARIO - MBA en Industria Farmacéutica y Biotecnológica

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Patogenia del herpes simple tipo 2

Se adquiere por contacto sexual (con la lesión). El virus se multiplica en las células epiteliales y produce unas vesículas similares a las del herpes simple:
posteriormente, estas vesículas se recubren de una costra. El virus migra por los nervios sensitivos y se localizan en le núcleo de los ganglios hasta que
vuelve a producir de nuevo el cuadro clínico (recurrencia).

Cuadros clínicos
- Herpes genital: se caracteriza por dolor, sensación de quemazón y aparición de ampollas.
- Herpes neonatal: lesiones en piel, en distintos órganos y alteraciones neurológicas.

VIRUS DE LA VARICELA-HERPES ZOSTER

Características: produce dos cuadros clínicos totalmente diferentes: varicela y herpes zoster. Tiene rasgos comunes con el virus del herpes simple en
cuanto a latencia, recurrencia y lesiones.

ENFERMEDAD EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS

Varicela y herpes zoster Reservorio: Cuadro clínico. La varicela no se trata. Vacuna con el virus atenuado.
Humano IFD El herpes zoster se trata con Administración en
Transmisión: PCR-hibridación aciclovir. embarazadas.
Vía aérea (muy contagiosa)

Cuadro clínico y patogenia

 Varicela: el virus penetra por la conjuntiva por vía respiratoria y se multiplica en los ganglios regionales. Después pasa a sangre originando viremia,
y se distribuye por la piel, causando vesículas que se llenan de pues (pústulas), y posteriormente se recubren de una costra. Los síntomas luego
desaparecen y el virus se queda latente porque se dirige por los nervios sensoriales hacia los ganglios dorsales.
Generalmente leve: fiebre, vesículas y pústulas, picor. Puede derivar en una encefalitis. En bebes y adultos inmunodeprimidos es grave.
 Herpes zoster: la reactivación del virus de la varicela da lugar al virus del herpes zoster. El virus migra por los nervios dorsales y origina vesículas en
toda la zona del nervio. Provoca dolor intenso y neuralgia postherpética.

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Subfamilia Betaherpesvirinae

CITOMEGALOVIRUS
Características: tiene una estructura similar al resto de los herpervirus. Se multiplican en las células linfoides y originan tres tipos de ciclo:
 Puede originar lisis celular
 Puede quedar latente insertado en el genoma
 Puede multiplicarse lentamente

ENFERMEDAD EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS

Reservorio: Observación microscópica de Ganciclovir Difícil
Humano los cultivos celulares.
Transmisión: IFD y ELISA para detectar
Vía congénita, oral, sanguínea, antígenos virales y sondas de
sexual… ácidos nucleicos.
Se elimina por saliva, sangre,
semen, fluidos vaginales…

Cuadros clínicos
- Infecciones congénitas: provocan abortos y malformaciones.
- Infecciones neonatales: producen la muerte del recién nacido,
- Infecciones en adultos: cuadro clínico similar a la mononucleosis infecciosa.
- Infecciones en individuos inmunodeprimidos: grave en enfermos de sida.
- Infecciones en individuos trasplantados: causan el 20-30% de los rechazos.
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RODELOVIRUS
Características: se multiplica en los linfocitos T, monocitos y las células de la piel. Produce la roséola, que es un exantema muy característico que aparece
después de tener el niño dos o tres días fiebre. El problema es que queda latente en los monocitos, y se piensa que está relacionado con la aparición de la
esclerosis múltiple y con la reactivación de otros virus.

Subfamilia Gammaherpesvirinae

VIRUS DE EPSTEIN-BARR
Características: se aisló en niños que presentaban el linfoma de Burkitt. Se multiplica en los linfocitos, pero también tiene receptores para las células de la
oro y nasofaringe.

ENFERMEDAD EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS

Reservorio: Detección de Ac
Humano Observación de células de
Transmisión: Downey, que son linfocitos de
A través de la saliva aspecto atípico.

Cuadros clínicos
- Mononucleosis infecciosa (enfermedad del beso): se adquiere a través de la saliva. Aparición de fiebre, faringitis y ganglios inflamados.
- Producción de tumores: linfoma de Burkitt (glándulas salivares), linfoma de Hodking (nódulos linfáticos) y cáncer de nasofaringe.

VIRUS DEL HERPES HUMANO TIPO 8

Características: origina el sarcoma de Kaposi, que es un tumor del endotelio linfático. Es más frecuente en enfermos de SIDA.

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VIRUS DE LA VIRUELA O SMALLPOX

(FAMILIA POXVIRIDAE)
Características: contiene el virus de la viruela. Es un virus muy complejo y de gran tamaño.
Ciclo de multiplicación: citoplasma (tiene todos los enzimas necesarios; genoma con un centenar de genes).

Se transmite por tres vías:

- Vía aérea
- Por contacto persona-persona
- Fómites
Pasa a sangre, órganos internos y piel. Origina una erupción, fiebre muy elevada y tiene un porcentaje elevado de mortalidad.

Profilaxis
- Variolización: consiste en introducir material purulento de un enfermo en la piel de individuos sanos (no se emplea).
- Vacuno antivariólica

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