FACULTAD DE

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE VETERINARIA

MONOGRAFÍA

ENFERMEDAD DE DISTEMPER CANINO

AUTORES:

NOMBRE

NOMBRE

NOMBRE

NOMBRE XDDD

ASESOR:

#########

TRUJILLO – PERÚ

2019
 INDICE

INTRODUCCION ...................................................................................................... 3

1. ASPECTOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD DE DISTEMPER

CANINO ................................................................................................... 4
1.1. La enfermedad de DIstemper Canino ........................................................... 4
A. Historia de la enfermedad de Distemper Canino ........................................ 4
B. Agente causal .............................................................................................. 5
C. Variantes de la enfermedad de Distemper canino ....................................... 6
1.2.Descripción de los síntomas de la enfermedad de Distemper Canino ........ 7
A. Generales ...................................................................................................... 7
B. Respiratorios ................................................................................................. 7
C. Oculares ........................................................................................................ 8
D. Digestivos ..................................................................................................... 8
E. Cutáneos ....................................................................................................... 8
F. Dentarios ....................................................................................................... 8
G. Neurológicos ................................................................................................. 8
2. ASPECTOS DEL ENFERMO DE DISTEMPER CANINO ............... 9
2.1. Diagnostico ....................................................................................................... 9
2.2. Evolución de la enfermedad ......................................................................... 11
2.2.1. Fase aguda ................................................................................................. 11
2.2.2. Fase crónica .................................................................................................. 13
3. TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA ENFERMEDAD ......... 15
3.1.Tratamiento ................................................................................................... 15
3.2.Prevención Y Fallas de Vacunación ............................................................ 16

CONCLUSIONES .........................................................................................................

ANEXOS Y REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ..................................................

INTRODUCCION

La siguiente monografía investigará sobre el Distemper canino: su concepto,

antecedentes, causas y posibles tratamientos. El virus del Moquillo Canino es
enzoótico en el mundo entero y tiene un amplio rango de huéspedes. La mayoría de los
carnívoros terrestres son susceptibles a la infección natural por el virus de moquillo
canino Virus del Moquillo Canino. Todos los animales de la familia Canidae (perro,
perro salvaje australiano, zorro, coyote, lobo, chacal), la familia Mustelidae
(comadreja, hurón, visón, zorrillo, tejón, armiño, marta y nutria), y la familia
Procionidae (kinkajou, coatí, bassariscus, mapache, panda rojo) pueden morir por la
infección con Virus del Moquillo Canino. Recientemente se ha encontrado que los
grandes felinos son también susceptibles a la infección y enfermedad por Virus del
Moquillo Canino (leones, leopardos y tigres en California en 1992 y leones en Tanzania
en 1994). Además, el Virus del Moquillo Canino fue aislado de cerebros de pecaríes
con síntomas clínicos de encefalitis. Los perros de todas las edades son susceptibles a
VMC, pero los cachorros lo son aún más cuando pierden los anticuerpos maternales.

Por lo que es importante dar a conocer como sobre esta enfermedad, y también
reconocer que la familia es un pilar imprescindible en los cuidados, porque debemos
tener en cuenta que los problemas que afecta a esta enfermedad también están en el
cuidado diario. Por ello cada persona que tiene su canino en casa debe estar informada
de la responsabilidad que cumple y como debe ir enfrentando esta enfermedad de una
perspectiva clínica y personal.

A través de la información presentada vamos a obtener conocimientos más

específicos y claros de cómo actuar frente a esta enfermedad, detectar los síntomas
a tiempo y aprender los cuidados básicos de enfermería que requieren las mascotas que
sufren de esta enfermedad.
1. ASPECTOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD DE
DISTEMPER CANINO
1.1.La enfermedad de Distemper Canino
A. Historia de la enfermedad de Distemper Canino

Los primeros antecedentes que se tienen del Distemper se remontan a

España (1761), donde la enfermedad es mencionada por Gonzalo Argot de
Molina, quien la consideraba como una importación hacia Europa, desde
América del Sur.

Posteriormente, en Inglaterra (1809), Jenner hace la primera descripción.

Muchos años después, Carré (1905), reproduce experimentalmente la
enfermedad y sostiene que es producida por un virus.

Más tarde, Puntoni (1923) y Laidlow (1926), señalaron el modo de luchar

contra esta afección mediante la inoculación preventiva.

Desde esas épocas lejanas hasta nuestros días, el virus de Carré, repartido
en todas las latitudes, ha significado una de las patologías más frecuentes y
serias en la especie canina.

Actualmente recibe diferentes denominaciones en los diversos idiomas.

Hundestaupe (alemán) Maladie de Carré (francés), Dog Distemper (inglés),
Cimurro (italiano), Moquillo canino (español) y Esgana (portugués).

El Distemper canino es una enfermedad infecciosa, de distribución mundial,

causada por un virus y generalmente complicada por infecciones
bacterianas originando un complejo viral–bacteriano.
B. Agente Causal

El virus pertenece al orden mononegavirales, familia paramyxoviridae,

genero morbillivirus y especie virus del moquillo. Es un virus envuelto, que
contiene: la nucleocápside de simetría helicoidal que consiste en una cadena
única de RNA de sentido negativo y 15882 nucleótidos y proteínas
asociadas: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P) y proteína polimerasa
mayor (L). Además conforman la partícula viral la proteína de membrana
(M), la hema-glutinina/neuraminidasa (HN) y la proteína de fusión (F). La
envoltura lipídica contiene las dos glicopro-teínas de superficie F y HN, las
cuales median la entrada y salida viral de la célula hospedadora. El core
contiene las proteínas N, P y L que inician la replicación intracelular. La
proteína viral M conecta las glicoproteínas de superficie y la nucleocáp-
side durante la maduración viral La replicación tiene lugar en el citoplasma
a las 14 a 24 horas pos infección. Comienza con la adhesión de la proteína
HN del virus a receptores celulares tales como sialoglicoproteínas o
glicolípidos. La proteína F interviene en la fusión de la envoltura viral con
la membrana plasmática a un pH fisiológico. El genoma ARN de cadena
simple y polaridad negativa debe transcribirse a un intermediario
autorreplicativo antes de generar los ARNm. Para que esto ocurra son
necesarias las nucleocápsides libres e intactas con sus tres proteínas
asociadas (N, P y L). Una vez que la nucleocápside es liberada en el
citoplasma, la polimerasa ARN dependiente inicia la transcripción desde el
extremo 3´ hacia el final del genoma, sintetizándose una cadena de
polaridad positiva. A partir de ella se generan los ARNm correspondientes
a cada gen. Los genes en el ARN viral se hallan separados mediante
secuencias cortas intergénicas de residuos uracílicos, y son capaces de
generar una cola larga de poli A en cada ARNm por un proceso reiterativo
de copiado, interrupción y reinicio de la transcripción. Cada ARNm se cliva
y las enzimas continúan transcribiendo el siguiente gen.
El ensamble y maduración de los viriones involucra la incorporación de
glicoproteínas virales en la membrana plasmática de la célula hospedadora,
la asociación de la proteína M y de otra proteína no glicosilada con la
membrana celular modificada y el alineamiento de la nucleocápside con la
proteína M. La liberación es por gemación de los viriones maduros que se
cubren de una envoltura que contiene lípidos de origen celular y glicopro-
teínas virales. El ARN neoformado se asocia a proteínas de la
nucleocápside, que se producen en exceso y se acumulan en el citoplasma,
dando lugar a la formación de cuerpos de inclusión característicos. Se
inactiva rápidamente a 37ºC, en pocas horas a temperatura ambiente y es
muy sensible a desinfectantes comunes.

C. Variantes, formas de contagio de la enfermedad de Distemper

Canino

Afecta a animales de las familias Canidae, Mustelidae, Mephitidae,

Hyaenidae, Ailuridae, Procyonidae, Pinnipedia, algunos Viverridae y
Felidae (aunque no a los gatos domésticos, que sufren otras enfermedades,
como la rinotraqueítis o la calicivirosis, que cursan con sintomatología
respiratoria). Aunque en los últimos años han sido observadas
enfermedades distemper-like en grandes félidos en el Parque Nacional
Serengeti en Tanzania y en zoológicos de Norteamérica, pecaríes de collar
(Tayassu tajacu) en Arizona y en prima¬tes no humanos (Macaca fuscata)
en Japón. Las focas, además de tener un virus de distemper específico,
pueden llegar a infectase con el virus del Distemper canino. De todos ellos,
los más importantes por su relación con los seres humanos, son el perro, el
hurón y el visón.

Se transmite por el aire y mediante el contacto con fluidos corporales

infectados, incluyendo comida y agua contaminados por estos fluidos. El
periodo de incubación es de 14 a 18 días, aunque puede haber fiebre de tres
a seis días tras la infección.
 El virus del moquillo tiene un tropismo por los
tejidos linfáticos, epiteliales y nerviosos. Por tanto, las características
patológicas típicas incluyen depleción linfática
(provocando inmunosupresión y llevando a infecciones
secundarias), neumonía intersticial, encefalitis con desmielinización,
e hiperqueratosis de las almohadillas plantares. El
examen histológico revela cuerpos de
inclusión eosinofílicos intranucleares e intracitoplasmáticos en numerosos
tejidos.

1.2.Descripción de los síntomas de la enfermedad de Distemper Canino

A. Generales

 Fiebre, de tipo bifásico, con un aumento en el comienzo de la enfermedad,

para después ceder y volver a aparecer ante la presentación de las
infecciones bacterianas secundarias. En este periodo es cuando se
recomienda realizar las pruebas diagnósticas de moquillo.
 Pérdida de apetito.
 Decaimiento general.
 Pérdida de peso.
 Deshidratación.

B. Respiratorios

 Descarga nasal, que varía de serosa a mucopurulenta.

 Tos.
 Disnea (dificultad respiratoria).
C. Oculares

 Edema de córnea (ojo azul).

 Conjuntivitis con descarga ocular (lagañas).
 Queratitis seca, producto de la acción del virus sobre las glándulas
lagrimales.
 Úlcera de córnea.

D. Digestivos

 Vómitos.
 Diarrea.

E. Cutáneos

 Hiperqueratosis (endurecimiento) de las almohadillas plantares.

 Erupciones.
 Perdida de pelaje
 Enrojecimiento de la piel (Irritación de la piel)

F. Dentarios

 Hipoplasia del esmalte dental

 Perdida de dientes

G. Neurológicos

 Ataxia, que puede progresar a parresia y luego parálisis.

  Tics, corea o espasmo flexor, es decir el movimiento involuntario de un
músculo o un grupo de músculos, sobre todo de la cabeza y los miembros.
 Convulsiones, de tipo epileptiforme.
 Apoplejía

Un animal en particular puede presentar algunos pocos o la mayoría de los

síntomas descritos, dependiendo de la gravedad de la infección. El curso de la
enfermedad puede ser de sólo 10 días, pudiendo extenderse a varias semanas, y
hasta meses, con períodos intermitentes de mejora seguidos de una recaída.

2. ASPECTO DEL ENFERMO DE DISTEMPER CANINO

2.1.Diagnostico

Frente a una enfermedad febril aguda, debe pensarse en la posibilidad de un

Distemper.

En caso que se conozca la historia de inmunizaciones del enfermo y que no

haya manifestaciones neurológicas o evidencias serológicas, el diagnóstico de
Distemper debe ser considerado tentativo.

La información necesaria para un diagnóstico preciso puede obtenerse

solamente después que ha pasado la fase aguda de la enfermedad.

Otras causas posibles de enfermedad aguda en perros jóvenes deben

considerarse, aun cuando el síndrome clínico sugiera Distemper; entre estas
posibilidades tenemos la Hepatitis contagiosa canina, la Leptospirosis y
Parvovirosis entre las más importantes.

Un diagnóstico seguro del Distemper se basa en la aislación del virus o en la

demostración de éste en los tejidos con técnicas de anticuerpos fluorescentes.
El virus puede ser aislado en la sangre, ganglios linfáticos, bazo, pulmones,
hígado, etc durante la fase aguda de la infección.
También puede ser aislado de cerebro de perros que muestran signos de
disfunción cerebelosa, mucho tiempo después que ya era imposible de aislar en
la sangre.

El Distemper también puede diagnosticarse usando muestras de suero

sanguíneo. Las muestras tomadas durante la enfermedad pueden tener pocos o
ningún anticuerpo y las tomadas durante la convalecencia deberían tener un
título significativamente alto.

El diagnóstico suele limitarse a la sospecha clínica. No obstante, aunque la

enfermedad multisistémica es fácil de reconocer, no siempre es esta la
presentación, existiendo incluso manifestaciones neurológicas no clásicas, que
dificultan el diagnóstico. Los cambios clínico patológicos pueden
complementarse con otros recursos, que incluyen la detección de la presencia
de eritrocitos y monocitos en el LCR, la presencia de anticuerpos anti VDC en
el LCR que evidencia de manera definitiva encefalitis, pues los anticuerpos se
producen en forma local, y esto no ocurre en perros vacunados o en enfermos
en forma sistémica sin enfermedad neurológica (Greene & Appel, 1998).
Además, la radiografía de tórax revela una neumonitis viral con evidencia de
infección bacteriana secundaria y los hallazgos hematológicos muestran
linfopenia absoluta, resultado de la depleción linfoide, seguida por leucocitosis
en la etapa crónica.

Los métodos específicos incluyen la Inmunofluorescencia directa (IFD)

utilizada para detectar virus a partir de hisopados de conjuntiva, mucosa genital,
tejidos, sangre, LCR u orina. Es imprescindible realizarla en la etapa aguda, que
dura una semana y tiene signos epiteliales. Esta prueba no es sensible como un
Enzimainmunoensayo (ELISA) o una Transcripción Reversa - Reacción en
cadena de la Polimerasa (RT-PCR), un resultado negativo no descarta la
enfermedad y pueden aparecer falsos positivos a causa de fluorescencia no
específica. Para la detección de anticuerpos se utilizan las pruebas de
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA, que son muy sensibles y detectan
anticuerpos séricos IgM e IgG. También se ha desarrollado una prueba de
Inmunocromatografía empleando dos anticuerpos monoclonales anti-VDC, la
cual permite un diagnóstico ante mortem rápido, altamente específico y
sensible, equivalente a RT-PCR, pero de menor complejidad técnica. Las
muestras consisten en fluidos nasales, hisopados conjuntivales o linfocitos,
siendo los hiso-pados conjuntivales de elección (Dong-Jung et al., 2007). Para
estudios más especializados, pueden utilizarse pruebas de hibridización
de ácidos nucleicos virales con sondas marcadas, dirigidas hacia los segmentos
genómicos de mayor interés. La RT-PCR como prueba diagnóstica es capaz de
amplificar fragmentos del ácido nucleico en forma exponencial, aun habiendo
en la muestra una sola molécula, indetectable por otros métodos, y puede
determinar infección al segundo día de ocurrida. Generalmente se amplifican
fragmentos del gen de la NP, región conservada dentro del genoma viral.
Además, puede aplicarse al estudio de variaciones genéticas del virus, mediante
caracterización molecular de secuencias relevantes del genoma (Gallo
Calderón et al., 2007). Aunque como método de diagnóstico mucho más rápido
y eficaz se utilizan los test de moquillo Distemper canino diseñado para detectar
antígenos del virus en la descarga nasal y ocular.

2.2.Evolución De La Enfermedad
2.2.1. Fase aguda

La encefalitis aguda, se presenta tempranamente en la infección de animales

jóvenes o inmunosuprimidos se caracteriza por una lesión viral directa al SNC
(Morgan, 1999).

El virus causa lesiones multifocales en las sustancias gris y blanca; las de la

sustancia gris resultan de infección neural y necrosis; y estos pueden conducir
a poliencefalomalacia predominante. También ocurre infección neural
con pruebas mínimas de citólisis (Craig, 2000) esto incluye únicamente la
corteza cerebral y cerebelar (Lorenzana, 2008). Las cepas virales que inducen
 infección aguda fatal afectan predominantemente la sustancia gris del SNC y
provocan destrucción neuronal. A las 3 semanas post infección los perros han
muerto o se han recuperado totalmente (Appel, 1999). Las lesiones de la
sustancia blanca, que se caracterizan por daños de la mielina, van acompañadas
de replicación de VMC en células gliales, los cambios inflamatorios son
mínimos y las teorías sobre ausencia de inflamación han incluido
inmunodeficiencia resultante de la inmadurez fisiológica del sistema
inmunitario, inmunosupresión inducida por el virus y la fase temprana de la
enfermedad que se estudia; estos provocan desmielinización del cerebelo,
nervio óptico y cordón espinal, en ese caso la recuperación o la muerte puede
demorarse entre dos a tres meses (Craig, 2000). Por otro lado, es posible la
presencia de signos nerviosos sin otros signos previos de enfermedad
generalizada.

Después de una aparición retardada de respuesta inmune, el virus puede

desaparecer de los tejidos linfáticos y epitelios, pero puede persistir en SNC,
ojo y almohadilla plantar (Lorenzana, 2008). Las cepas virales que causan una
enfermedad más suave afectan la sustancia blanca del SNC causando
desmielinización (Appel, 1999).

La presentación neurológica incluye:

1. Contracciones bruscas involuntarias localizadas de un músculo

o grupo de músculos (Mioclonias).

2. Paresia o parálisis que comienzan a menudo en miembros posteriores (ataxia).

3. Convulsiones, sialorrea, movimientos masticatorios, pedaleo de los miembros,

micción involuntaria y defecación.

4. Hiperestesia, vocalización, reacciones de miedo.

5. Ceguera.
 Dependiendo de la severidad de la infección, todos o ninguno de los signos
neurológicos pueden ser evidentes. Después de la recuperación del moquillo
canino agudo o de una presentación inaparente, los trastornos neurológicos
pueden tardar en presentarse algunas semanas o hasta meses. Pueden verse
hiperqueratosis en las almohadillas plantares (Hard Pad Disease) y en la nariz
(Wheler, 2007).

2.2.2. Fase crónica

En encefalitis crónica los perros mayores e inmunocompetentes desarrollan una

encefalomielitis crónica progresiva o desmielinizante, de mecanismo inmune
(Morgan, 1999); esta encefalitis crónica a VMC también va acompañada de un
incremento de la concentración de anticuerpos antimielina, que se piensa es una
reacción secundaria al proceso inflamatorio. Asimismo, hay un aumento de
anticuerpos neutralizantes de virus intratecales.

Al parecer, los anticuerpos a VMC interactúan con macrófagos infectados en

lesiones del SNC y causan su activación con la liberación de radicales
de oxigeno reactivos. A su vez, esta actividad puede conducir la destrucción de
células oligodendrogliales y de mielina por un mecanismo de "mirón inocente"
(Craig, 2000). Parece consecuencia de las respuestas inflamatorias a los
antígenos víricos en el interior de las células del SNC, con activación de
macrófagos y liberación de mediadores citotóxicos que tienen un papel en la
destrucción y desmielinización de las células del SNC (Ettinger, 2007) Se han
reconocido dos formas crónicas en perros adultos. La primera se presenta a
consecuencia de un proceso inmunomediado que produce una encefalitis
multifocal (Multi Distemper Encephalomyeltis) que progresa lentamente. Esta
forma normalmente ocurre en los perros de cuatro a ocho años y se presenta
con debilidad en miembros posteriores, falta de respuesta a la amenaza,
parálisis y temblores de la cabeza; la recuperación de este tipo de infección
VMC puede ser posible (Wheler, 2007). La encefalitis crónica del perro viejo
(Old Dog Encephalitis) es un desorden progresivo que afecta usualmente a
perros mayores de seis años, se presenta con ataxia, movimientos en
círculo, presión de la cabeza contra objetos y cambios en la personalidad (no
hay respuesta a estímulos externos o no reconoce a los dueños). La persistencia
del virus en el SNC produce una reacción inflamatoria, instalándose una
encefalitis crónica. Estos animales no son infecciosos, pero su recuperación es
muy difícil (Wheler, 2007). En los pacientes que sobreviven se elimina el VMC
de las lesiones inflamatorias; y pueden encontrase sitios no afectados en el
tejido cerebral. Si la diseminación del virus en el SNC ha sido extensa para la
época en que el huésped responde al virus, entonces ocurre un daño difuso
(Craig, 2000). Los perros que presentan la enfermedad aguda o subaguda
desarrollan una muy pobre o nula respuesta inmune humoral y celular. Los
perros con infección crónica del sistema nervioso central pueden desarrollar
una respuesta inmune en forma tardía (Lorenzana 2008).Se pueden observar en
perros de edad avanzada sin que hayan presentado una historia de una
enfermedad sistémica que la corteza cerebral está afectada junto con el
cerebelo, evitando el tronco encefálico; se desconoce si esto es el resultado de
la aparición de la infección en un periodo de inmunidad inadecuada, de una
activación de la infección latente, de una multiplicación incompleta del virus
del moquillo después de una infección previa de meses o años, diferentes cepas
de virus de moquillo o algún otro mecanismo patogénico (Schaer, 2006).

La recuperación o la muerte pueden demorarse entre dos o tres meses. Es

posible la presencia de signos nerviosos sin otros signos previos de enfermedad
generalizada. Después de una aparición retardada de respuesta inmune celular
y humoral, el virus puede desaparecer de los tejidos linfáticos y epitelios, pero
puede persistir en SNC, ojos y almohadilla (Appel, 1999).
3. TRATAMIENTO Y PREVENCION
3.1.Tratamiento

Lo más importante en el tratamiento de la enfermedad son los cuidados que hay

que dar al enfermo. El animal debe permanecer en un ambiente temperado y en
buenas condiciones higiénicas. Al igual que en todas las afecciones virales, el
tratamiento está dirigido a controlar los signos clínicos y a mejorar el estado
general.

Las infecciones bacterianas secundarias, generalmente, pueden ser controladas

con antibióticos de amplio espectro.

La diarrea persistente puede ser controlada, dando una alimentación con poco
residuo y administrando medicamentos como Caolin–pectina solo o en
combinación con antibióticos, sulfato de atropina y otros.

Ocasionalmente, el uso de antipiréticos puede ser útil. La terapia con suero

glucosalino está indicada en los pacientes deshidratados; durante la fase de
convalecencia, está indicado el uso de vitaminas hidrosolubles y dieta con
proteínas de buena calidad.

Los perros mayores de tres meses al momento de enfermar, generalmente se

recuperan si son tratados en forma adecuada, aun cuando hubieran presentado
un cuadro grave, y por lo general quedan inmunes por el resto de la vida.

En perros que se han hecho pruebas 2 años después de recuperarse, se han

encontrado títulos de anticuerpos más que suficiente para su protección.

Los animales raramente logran mejorar de las complicaciones neurológicas,

recomendándose la eutanasia sobre todo en aquellos que presentan paraplejias.
 Para controlar las convulsiones epileptiformes, se utilizan las drogas
anticonvulsivantes, entre las que tenemos la Fenitoína, Primidona, etc.
3.2.Prevención Y Fallas de Vacunación

Diferentes métodos serológicos se han usado para estudiar los niveles de

anticuerpos producidos por el virus del Distemper. Los anticuerpos en el Test
de fijación del complemento desaparecen dentro de unas pocas semanas
después de la inyección del virus. Los anticuerpos neutralizantes generalmente
aparecen 7 a 10 días después de inyectado el virus, alcanzando su máxima
concentración entre 1 a 2 meses más tarde y persistiendo por largo tiempo.

Los animales muy nuevos se afectan más severamente, por consiguiente,

necesitan mayor protección. La naturaleza contribuye a este fenómeno
mediante la transferencia de inmunidad materna. El título transferido en el útero
es solamente el 2,9% de la madre, mientras que el 77% del título de la madre
es transferido por el calostro. Debido a que el calostro puede ser absorbido
solamente durante las primeras horas después del nacimiento, el cachorro debe
mamar lo suficiente para estar protegido. La duración de la protección
dependerá de la cantidad transferida.

El calostro proveniente de una madre con un bajo título, puede proteger a un

cachorro por 3 semanas solamente, mientras el calostro de una hembra con alto
título lo protegerá por 9 semanas o más.

Es interesante especular sobre la llamada susceptibilidad de raza, la cual puede

estar dada por diferencias en la protección materna.

En algunas razas, un número significativo de individuos no forman altos títulos

de anticuerpos neutralizantes, aún después de repetidas vacunaciones y por lo
tanto transfieren una inmunidad insuficiente a sus cachorros. Se vio una
interferencia con la producción de inmunidad activa por virus adaptado a
huevo, cuando se administraron cantidades de anticuerpos suficientes 10 días
antes de la vacunación. Esto indica que un período mayor, tal vez 14 días, debe
haber entre la última dosis protectiva de un suero potente y la iniciación de un
programa de inmunización activa.

La protección materna asegura la sobrevida de la especie, pero no del individuo.

Sin embargo, el hombre, pretende asegurar la sobrevida de un animal en
particular. La protección materna natural puede constituirse así en un problema,
debido a que la inoculación del virus no puede estimular la inmunidad activa
contra el Distemper, mientras persista en el cachorro la protección pasiva
materna.

Debido a que la protección materna es tan variable, sólo hay 3 caminos para
asegurar una protección máxima mediante la vacunación, durante las primeras
semanas de vida del cachorro: 1) Evitando que mame durante las primeras horas
después del nacimiento, en este caso, la vacunación puede realizarse a las 2
semanas de edad, pues la protección obtenida en el útero no dura más de una
semana. Este método no es práctico y puede tener serios efectos en los
cachorros. 2) La relación matemática entre el título en la perra y la duración de
la protección trasmitida a los cachorros, hace posible determinar la edad
apropiada de vacunación, realizando el estudio serológico de la perra antes del
nacimiento. Este es el método de Nomografía y que sólo se realiza en
Laboratorios especializados. 3) Vacunando todos los cachorros, cualquiera sea
la edad. Alrededor del 82% habían perdido sus anticuerpos maternos a las 9
semanas de edad y el 100% a las 15 semanas. Sin embargo, una inmunidad
activa máxima, puede asegurarse mediante una segunda vacunación después de
las 15 semanas. Es preferible vacunarlos cuando tienen 9 semanas de edad. La
vacunación antes de las 9 semanas, no se recomienda, a menos que pueda
hacerse una nomografía o en aquellos casos que sea imposible hacerlo más
tarde.
Es recomendable la vacunación anual debido a que el 90% de los perros con
bajos títulos, desarrollarán títulos altos después de la revacunación, quedando
así asegurada una adecuada protección.

En la actualidad se utilizan preferentemente vacunas de virus vivo modificado

obtenido sobre cultivo de células de embrión de pollo, combinada con virus
vivo modificado de hepatitis. También la vacuna en cultivo de tejidos, con virus
vivo modificado. El uso de esta vacuna combinada produce inmunidad contra
ambas enfermedades.

Durante años se ha utilizado en algunos países el llamado suero hiperinmune,

preparado a partir de perros que han recibido inyecciones repetidas de virus
virulento de Distemper, con resultados variables.

Actualmente existen en el comercio productos que contienen la fracción

gammaglobulina del suero sanguíneo de perros que han sido altamente
inmunizados contra el Distemper, Hepatitis y Leptospirosis. Estos productos se
usan para la inmunización pasiva. El mayor campo de indicación está en el
tratamiento curativo y de emergencia de pacientes ya enfermos o expuestos a
una infección. Estos productos dan una inmunidad pasiva eficaz durante 2 a 3
semanas, cuando se aplican en las dosis adecuadas.

No obstante, las fallas para obtener una inmunidad, pueden deberse a

procedimientos defectuosos de vacunación o a incapacidad del perro para
responder a la vacuna. Entre las causas debidas a mal uso de la vacuna, tenemos
el inyectar accidentalmente una dosis menor, diferente a la indicada, al moverse
el animal y perderse una parte del producto. También el uso de vacunas
vencidas o mantenidas en condiciones inadecuadas. Con respecto a la
incapacidad del perro para responder a la vacunación, esto se debe únicamente
a la interferencia de sustancias tales como los anticuerpos. Como estos
anticuerpos pueden proceder del calostro o por la inyección de Suero Anti
(suero hiperinmune), debería dejarse un intervalo adecuado para que estos
desaparezcan antes de colocar la vacuna.

Muchos perros son expuestos a la enfermedad antes que se logre establecer la

inmunidad y esto se interpreta erróneamente como fallas de la vacunación.

Debe evitarse que los cachorros recién vacunados se expongan a la enfermedad

durante los primeros días siguientes.
ANEXOS Y REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 https://es.slideshare.net/liliatorresfernandez/gua-para-la-realizacin-de-trabajos-
monografas-ensayos-e-informes-1406968
 https://www.google.com/search?q=que+letra+se+usa+en+una+monografia&rlz=1C
1CHBF_esPE844PE844&oq=que+letra+se+usa+en+mon&aqs=chrome.1.69i57j0.511
9j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8
 https://www.monografias.com/trabajos96/virus-del-moquillo-canino/virus-del-
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