CORAZÓN (CAP 12)

Cardiopatía isquemia

Es la causa principal de muerte en el mundo (7 millones cada año en total), son un grupo
de síndromes relacionados por su fisiopatología y asociados a una isquemia miocárdica:
desequilibro entre la perfusión y las necesidades del corazón lo que conduce a una falta
de la cantidad de oxígeno, reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada de
metabolitos. En más del 90% de los casos la causa es la disminución del flujo sanguíneo
debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias = arteriopatia
coronaria o cardiopatía coronaria. En la mayoría de ocasiones hay un largo periodo de
evolución lenta y asintomática de las lesiones coronarias por lo tanto los síndromes de la
IC no son más que las manifestaciones tardías de una ateroesclerosis coronaria que puedo
haber comenzado durante la infancia o la adolescencia

Síndromes clínicos de la cardiopatía isquémica:

 Infarto de miocardio (IM) la forma más importante de CI, donde hay una
destrucción del musculo cardiaco
 Angina de pecho
 CI crónica con insuficiencia cardiaca
 Muerte súbita cardiaca

La isquemia miocárdica puede estar ocasionada por émbolos coronarios, un cierre de los
pequeños vasos miocárdicos y un descenso de la presión sistémica (shock), la isquemia
puede agravarse al aumentar las necesidades de energía por el corazón (hipertrofia
miocárdica o en la taquicardia), al disminuir la disponibilidad de sangre o de oxigeno debido al shock o por la hipoxemia, la taquicardia aumenta la
demanda de oxigeno ( al subir las contracciones) y disminuir su aporte (al acortar el tiempo de diástole)

Epidemiologia

 Anualmente casi 500.000 estadounidenses fallecen por una IC

 Desde su máximo alcance en 1963 la mortalidad total por CI ha descendido aproximadamente un 50%, esto se ha relacionado con
o Prevención: mediante modificaciones del consumo de tabaco, concentraciones sanguíneas de colesterol y la hipertensión
o Los progresos diagnósticos y terapéuticos: nuevos medicamentos, unidades coronaria, trombolisis para el IM, la angioplastia
coronaria transluminal percutánea, las endoprotesis vasculares, la cirugía para derivación de la arteria coronaria (CDAC) y el
control estricto de la IC y las arritmias
o Se puede conseguir una reducción mayor del peligro si se mantiene la glucemia normal en los diabéticos
 Los determinantes genéticos de la ateroesclerosis coronaria no tienen por qué coincidir con los de la CI, pues el IM solo afecta a una
pequeña porción de los individuos que sufren de coronariopatía ( como la asociación del IM con variantes que modifican el metabolismo
de los leucotrienos B4, pero no están asociadas con la ateroesclerosis)

Patogenia

 La causa predominante de los síndromes de CI es una perfusión coronaria insuficiente

 Debido a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias pericárdicas y a un grado variable de
cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo
 Ateroesclerosis
o Más del 90% de los pacientes con CI la presentan como mínimo en una de las arterias coronarias
o Las manifestaciones se deben al estrechamiento progresivo de la luz, que conduce a una estenosis (obstrucciones “fijas”) o a la rotura
brusca de la placa con trombosis que ponen en peligro al flujo de sangre
o Hace falta una lesión permanente que ocluya al ms el 75% de la luz para provocar una isquemia sintomática desencadenada por el
ejercicio ( angina)
o Con una obstrucción de este grado la vasodilatación de las arterias coronarias no basta para cubrir ni siquiera un aumento moderado de
las necesidades miocárdicas
o El cierre del 90% de la luz puede determinar un flujo sanguíneo insuficiente en reposo
o La isquemia miocárdica progresiva puede estimular la aparición de vasos colaterales que sirven de protección contra la isquemia
miocárdica y el infarto y atenúen la estenosis de alto grado
o La ateroesclerosis afecta muchas veces a 2 o a los 3 troncos coronarios: las arterias descendentes anterior izquierda (ADAI), circunfleja
izquierda (ACI) y coronaria derecha (ACD)
o Las placas tienden a predominar en los primeros tramos de la ADAI y la ACI y en toda la extensión de la ACD
 Cambios bruscos de la placa
 o El riesgo de padecer una CI depende del número de placas ateromatosas , su distribución, su estructura y el grado de obstrucción
o Los síndromes coronarios agudos se activan por la transformación imprevisible y repentina de una placa ateroesclerótica estable en una
lesión aterotrombotica inestable y mortal en potencia debido a una rotura, una erosión superficial, una ulceración, una fisura o una
hemorragia profunda
o La variación en la placa lleva a la formación de un trombo superpuesto que ocluye en parte o del todo la arteria alterada
o Estos fenómenos se asocian a una inflamación intralesional, que actúa de mediador en el inicio, la evolución y las complicaciones agudas
de la ateroesclerosis.
o Todo las alteraciones en las lesiones ateroescleróticas se denominan rotura o cambio de la placa
 Consecuencias de la isquemia miocárdica
o La angina estable: es el resultado de un aumento en las necesidades de oxigeno por parte del miocardio que sobrepasa la capacidad de las
arterias coronarias estenosadas para incrementar su distribución; no se asocia a una rotura de la placa
o Angina inestable: causada por una rotura de la placa complicada por una trombosis parcialmente oclusiva y una vasoconstricción que da a
lugar a un descenso transitorio en el flujo sanguíneo coronario. En algunos casos pueden producirse microinfartos distales a las placas
disgregadas como consecuencia de tromboembolos
o En el IM: el cambio brusco de la placa propicia una oclusión trombotica total y la destrucción correspondiente del musculo cardiaco
o Muerte súbita cardiaca: lesión ateroesclerótica en la que una placa disgregada provoca una isquemia miocárdica regional que induce una
arritmia ventricular letal

Angina de pecho

 Se caracteriza por unas crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico subesternal o precordial
 Ocasionadas por una isquemia miocárdica transitoria (15seg a 15 min) que no llega a provocar la necrosis de los miocitos.
 Sus tres modalidades:
o Angina estable o típica
 Es la forma más frecuente, ocasionada por un desequilibrio entre la perfusión coronaria ( por una ateroesclerosis coronaria
estenosante duradera) y las necesidades miocárdica como actividad física, la excitación emocional o cualquier otra circunstancia que
sobrecarguen de trabajo al corazón
 Suele calmarse con el reposo o mediante la administración de nitroglicerina (potente
vasodilatador que aumenta la perfusión)
o De prinzmetal
 Forma infrecuente de isquemia causada por un espasmo de las arterias coronarias
 Las crisis anginosas no guardan ninguna relación con la actividad física, la frecuencia
cardiaca o la presión sanguínea
 Responde rápidamente a los vasodilatadores como la nitroglicerina o los antagonistas
del calcio
o Angina inestable o progresiva
 Dolor de frecuencia creciente, a menudo de larga duración que se desencadena con
unos grados cada vez menores de actividad física o que aparece hasta en reposo
 Producida por la rotura de una placa ateroesclerótica con una trombosis parcial
superpuesta, y tal vez una embolia o un vasoespasmo
 Sirve como aviso de que un IM agudo puede ser inminente de hecho a veces este
síndrome recibe la designación de angina preinfarto

Infarto de miocardio

 Consiste en la destrucción del musculo cardiaco debida a una isquemia grave y

prolongada
 Es la forma más importante de IC
 Todos los años sufren un IM 1,5 millones de personas apropiadamente
 Incidencia y factores de riesgo
o Se da en cualquier edad, aunque su frecuencia se incrementa poco a poco con el paso
de los años y cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis.
o Casi el 10% de los IM sucede en personas menores de 40 años y el 45% en menores de
65
o Las afecciones de los negros y blancos es semejante, los hombres están en un peligro considerablemente mayor que las mujeres
o Salvo en los casos que tengan alguna dolencia aterogena predisponente, las mujeres se encuentran protegidas contra el IM y otras
cardiopatías durante los años fértiles, pero el descenso de los estrógenos tras la menopausia va asociado a un rápido avance de la AC y
la CI es la causa más frecuente de muerte en las ancianas
 o Al tratamiento hormonal posmenopáusico no parece proteger contra la ateroesclerosis y la CI
 Patogenia
 Oclusión de las arterias coronarias: sucesión de acontecimientos del IM
o Cambio brusco en una placa ateromatosa, que puede consistir en una hemorragia en su interior, erosión o una ulceración o su rotura o
fisura
o Al quedar expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa, las plaquetas se adhieren se activan , liberan
el contenido de sus gránulos y se agregan para formar microtrombos
o Los mediadores plaquetarios estimulan el vasoespasmo
o Los factores tisulares activan la vía de la coagulación lo que añade volumen al trombo
o En cuestión de minutos el trombo evoluciona para ocluir completamente la luz del vaso
 Esto se ha conformado por :
o Estudios de autopsia sobre pacientes fallecidos por un IM agudo
o Exámenes angiograficos que ponen de manifiesto la elevada frecuencia de oclusión trombotica poco después del IM, la angiografía 4h
desde el comienzo de un IM muestra la trombosis de una arteria coronaria casi en el 90% de los casos, pero cuando se retrasa su
realización de 12 a 24 horas la oclusión solo se observa alrededor del 60% de las veces, lo que muestra que parte de ellas se resuelven
por fibrinólisis o relajación del espasmo
o Revascularización coronaria
o Demostración de las lesiones residuales mediante angiografía tras la trombolisis
 En el 10% de los casos se produce un IM transparietal sin que haya ninguna dolencia vascular coronaria típica, en este caso otros
mecanismos participan:
o El vasoespasmo: con ateroesclerosis coronaria o sin ella, relacionado con la agregación plaquetaria o cocainomanía
o Los émbolos: procedentes de la aurícula izquierda, asociados a fibrilación auricular, un trombo parietal del lado izquierdo, las
vegetaciones de una endocarditis infecciosa el material protésico intracardiaco, o los émbolos paradójicos originados en el lado
derecho del corazón o de las venas periféricas que pasan hasta las arterias coronarias a través de un agujero oval permeable
o Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable: ocasionada por trastornos de los pequeños vasos coronarios
interparietales, (vasculitis, alteraciones hematológicas como la drepanocitosis, depósito de amiloide las paredes calculares y la
disección de los vasos, el shock o la protección miocárdica insuficiente durante la intervención cardiaca)
 Respuesta del miocardio
o La obstrucción de las arterias coronarias ponen en peligro el riego sanguíneo , puede provocar isquemia, disfunción miocárdica y
destrucción de los miocitos
o Las zonas anatómica irrigada por esas arterias se designa zona de peligro
o La evolución depende de la intensidad y la duración de la carencia de flujo
o La primera consecuencia bioquímica es la suspensión del metabolismo aerobio, lo que da a una producción insuficiente de fosfato de
alta energía (fosfato de creatina y trifosfato de adenosina) y una acumulación de metabolitos nocivos en potencia (ácido láctico)
o La isquemia grave provoca un cese de la contractilidad en un plazo de 60s , lo que puede desencadenar una insuficiencia cardiaca
aguda mucho antes de que se destruya las células del miocardio
o Las transformaciones ultraestructuraes ( relajación miofibrilar, el agotamiento del glucógeno, la tumefacción celular y mitocondrial)
aparecen minutos después del inicio de la isquemia
o Solo una isquemia intensa que dure de 20 a 30 min como mínimo origina un daño irreversible (necrosis) en los miocitos cardiacos
o Las lesiones ultraestructurales (defectos estructurales básicos en el sarcolema)surgen solo tras una isquemia grave y prolongada (flujo
de sangre llega al 10% de lo normal como máximo)
o Un rasgo clave que señala las fases iniciales de la necrosis en los miocitos es la destrucción de la integridad del sarcolema , lo que
permite la filtración de macromoléculas intracelulares hacia el intersticio cardiaco y en última instancia hacia el sistema microvascular
y los linfáticos en la región del infarto
o Si la isquemia grave se prolonga sobrevienen una lesión del sistema capilar
o El daño permanente del corazón tiene lugar cuando la perfusión del miocardio disminuye mucho durante un intervalo prolongado (2 a
4h como mínimo) por esto es importante el Diagnóstico rápido del IM agudo.
o La isquemia es más pronunciada en zonas subendocardicas, es ahí donde empieza a suceder la lesión irreversible de los miocitos
isquémicos
o Cuando la isquemia crece más, avanza un frente de onda de destrucción celular a través del miocardio para efectuar cada vez un
mayor espesor y anchura transparietal en la zona isquémica
o El lugar exacto , las dimensiones y los rasgos morfológicos de un IAM dependen de los siguientes aspectos
 La localización, la gravedad y la velocidad de formación de las obstrucciones coronarias debidas a la ateroesclerosis y las trombosis
 Necesidades metabólicas, de oxigeno del miocardio expuesto
 La amplitud de los vasos sanguíneos colaterales
 La presencia de un espasmo en las arterias coronarias, su localización y su intensidad
 La frecuencia cardiaca, el ritmo del corazón y la oxigenación de la sangre
o La necrosis suele ser completa en un plazo de 6h desde que comienza la isquemia miocárdica grave
o El sistema colateral de las arterias coronarias, es estimulando por la isquemia prolongada, está más desarrollado y así es más eficaz la
progresión de la necrosis puede seguir un curso más dilatado ( tal vez sobre las 12h o mas)
o La rama descendente anterior izquierda de la arteria coronaria izquierda (ADAI) abastece la mayor parte de la punta del corazón
(extremo distal de los ventrículos) la pared anterior del ventrículo izquierdo y los 2 tercios anteriores del tabique interventricular
o Con ayuda de la arteria coronaria ( derecha ACD o circunfleja izquierda ACI) que irriga su tercio posterior se denomina “dominante”
o En una circulación dominante derecha ( la que cuatro quintas partes de las persona) la ACI no se ocupa más que de la pared lateral del
ventrículo izquierdo y la ACD lo hace toda la pared libre del ventrículo derecho, la posterobasal del izquierdo y el tercio posterior del
tabique interventricular
o Por esto las oclusiones de la ACD (igual que las de la coronaria izquierda) provocan un daño ventricular izquierdo
o Las coronarias izquierda y derecha, actúan como arterias terminales a pesar de que desde el punto de vista anatómico una gran
proporción de los corazones presenten numerosas anastomosis intercoronarias (circulación colateral)
o Poca sangre recorre la circulación colateral en el corazón normal, pero cuando una arteria sufre un estrechamiento acusado, la sangre
pasa a través de las colaterales desde el sistema de alta presión al de baja presión y hace que los conductos se ensanchen
 Infarto transparietal frente a subendocardico
o Los IM transparietal
 la necrosis isquémica afecta a la pared ventricular en todo su espesor o casi, siguiendo el área correspondiente a una sola arteria
coronaria
 El patrón de infarto se asocia a una combinación de ateroesclerosis coronaria crónica, cambio brusco de la placa y trombosis
superpuesta
o Infarto subendocardico
 Constituye un área de necrosis isquémica limitada al tercio o la mitad interna de la pared ventricular
 La zona subendocardica es la región menos perfundida del miocardio, también es la más vulnerable ante cualquier descenso de
flujo coronario
 Puede producirse por la rotura de una placa, seguida de un trombo coronario que experimenta su lisis antes de que la necrosis
miocárdica se extienda por todo el grosor de la pared por lo que el infarto quera delimitado al territorio de distribución de la
arteria coronaria que sufrió el cambio en la placa
 También pueden obedecer a un descenso intenso y prolongado de la presión sanguínea sistémica, como en el shock coincidente
con una estenosis coronaria duradera, si bien sin un carácter critico
 Los que sucede como hipotensión global la lesión miocárdica suele ser circunferencial en vez de restringirse a sector irrigado por
una sola arteria coronaria
o Debido a las modificaciones electrocardiográficas derivadas de la isquemia/necrosis, los infartos transparietal reciben la designación
de infartos con elevación del segmento ST y los subendocardicos se denominan sin elevación del segmento ST
o MORFOLOGIA
 Casi todos los infartos transparietal afectan una porción del ventrículo izquierdo (pared libre y tabique interventricular) y engloban
la zona de perfusión integra de la arteria coronaria ocluida , salvo un estrecho borde (0,1mm) de miocardio subendocardico
conservado que se mantiene mediante la difusión del oxígeno y los nutrientes a partir de la luz ventricular
 Entre el 15 y el 30% de los IM por una obstrucción de la coronaria derecha se extienden desde la pared libre posterior de la porción
septal del ventrículo izquierdo hacia la pared adyacente del ventrículo derecho. Los infartos aislados del ventrículo derecho son
raros ( 1 al 3% de los casos) igual que los auriculares
 Frecuencias de alteración de cada uno de los 3 troncos arteriales
 Arteria coronaria descendente anterior izquierda (del 40 al 50%): infartos en la pared anterior del ventrículo izquierdo cerca
de la punta, en la porción anterior del tabique interventricular y en la punta en forma de circunferencia
 Arteria coronaria derecha: (30 al 40%) infartos en la pared inferior/posterior del ventrículo izquierdo, porción posterior del
tabique interventricular y pared libre inferior/posterior del ventrículo derecho
 Arteria coronaria circunfleja izquierda: (del 15 al 20%) infartos en la pared libre lateral del ventrículo izquierdo excepto en la
punta
 Otros puntos con lesiones críticas son la arteria coronaria principal izquierda, las ramas secundarias de la ADAI o las marginales de
la ACI
 El aspecto macroscópico y microscópico depende de la supervivencia del paciente después de su producción
 Las zonas de lesión experimentan una secuencia progresiva de cambios estructurales que consisten en : necrosis coagulativa
isquémica (mecanismo predominante de muertecelular en el IM), inflamación y su reparación
 La identificación inmediata de un IM agudo es difícil sobre todo cuando la muerte ha tenido lugar en cuestión de horas tras el
comienzo de los síntomas
 Los IM con menos de 12h de evolución no suelen resultar evidentes macroscópicamente, pero si el paciente falleció como mínimo
de 2 a 3 horas después de suceder, se puede identificar el área de necrosis mediante la inmersión de los cortes de tejido en una
solución de cloruro de trifeniltetrazolio
 Esta tinción da un color rojo terracota al miocardio no infartado donde subsiste la actividad deshidrogenasa, como las
deshidrogenasas se filtran a través de las membranas alteradas de las células muertas, el infarto da zonas pálidas sin teñir
 Al cabo de 12 a 24h puede detectarse un infarto macroscópicamente en cortes transversales como un infarto a nivel macroscópico
en cortes transversales como una región de color azul rojizo por la sangre estancada y retenida
 Pasados 10 días a 2 semanas se encuentra limitado por una zona hipertérmica de tejido de granulación muy vascularezado, a lo
largo de las semanas sucesivas el sector afectado evoluciona hacia una cicatriz fibrosa
 Los cambios histopatológicos también siguen una secuencia bastante previsible
 Las modificaciones de la necrosis coagulativa son detectables entre las 6 a las 12 primeras horas, puede haber fibras onduladas en
la periferia del infarto por los tirones sistólicos enérgicos que dan las fibras viables sobre las muestras no contráctiles vecinas que
las estira y las dobla
  En los bordes del infarto se puede observar degeneración vacuolar o miocitolisis que adquiere la forma de grandes espacios
vacuolares en el interior de las células
 El músculos necrótico desencadenan una inflamación aguda (entre el día 1 y el 3), los macrófagos eliminan los miocitos necróticos
(en los días 3 a 7) y la zona va quedando sustituida por el crecimiento de tejido de granulación muy vascularizado ( entre 1 a 2
semanas) y a medida que sigue la curación se remplaza por tejido fibroso (la cicatriz está bastante avanzada en la 6ta semana)
 Su curación exige la participación de células inflamatorias que emigran hacia la región afectada a través de los vasos sanguíneos
sanos, que solo suelen sobrevivir en sus bordes, el infarto se recupera desde los extremos hacia el centro por esto las lesiones
grandes no siempre van a restablecerse ni a la misma velocidad ni en el mismo grado que las pequeñas
 Una vez que el proceso ha concluido es imposible determinar su antigüedad
 Los infartos pueden rebasar sus límites iniciales en un plazo de días a semanas a través de un fenómeno de necrosis repetida de sus
regiones adyacentes (extensión)
 Existe una región central cuya curación precede a la de la periferia
 Esta extensión puede deberse a la propagación retrograda de un trombo, a un vasoespasmo proximal, a un deterioro gradual de la
contractilidad cardiaca que vuelve insuficiente el flujo a través de una estenosis moderada, al depósito de micro émbolos formados
por plaquetas y fibrina o a una arritmia que perturba el funcionamiento cardiaco

 Modificaciones del infarto por reperfusion

o El modo más eficaz de reanudar la circulación sanguínea miocárdica lo antes posible es con el proceso denominado reperfusion
o puede desencadenar complicaciones adversas, como arritmias, hemorragia miocárdica con bandas de contracción, un daño celular
irreversible superpuesto a la zona isquémica primigenia (lesión por reperfusion), una alteración microvascular y una disfunción
isquémica prolongada (aturdimiento miocárdico)
o las intervenciones coronarias se utilizan para tratar de disolver el obstáculo que activo el IAM , alterarlo desde el punto de vista
mecánico o sortearlo, esto consisten restablecer el paso de la sangre hacia la zona en peligro de infarto y recobrar el musculo cardiaco
isquémico
o una reperfusion rápida puede salvar el miocardio y restringir así las dimensiones del infarto, con la correspondiente mejoría de su
funcionamiento a corto y a largo plazo, así como de su supervivencia
o la posible utilidad está relacionada con 2 aspectos
 la rapidez con la que se mitigue la obstrucción coronaria (las 3 o 4 primeras horas después de su comienzo resultan decisivas),
 el grado de corrección de la oclusión vascular y de la lesión causal subyacente. (ejemplo, la trombolisis logra suprimir un trombo
que obstruya una arteria coronaria, pero no actúa sobre la placa ateroesclerótica de base).
 En cambio, la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) con colocación de una endoprotesis no sólo acaba con una
oclusión trombotica, sino que también consigue remediar parte de la obstrucción original y la inestabilidad provocada por la rotura
de la placa subyacente.
o Hay que tener en cuenta que :
 que una isquemia grave no suscita la muerte celular inmediata ni siquiera en las regiones miocárdicas con una afectación más
intensa,
 que no todas las regiones del miocardio sufren una isquemia equivalente. Por tanto, los resultados después de restablecer el flujo
sanguíneo pueden variar de una zona a otra.
o La repercusión del miocardio en cuestión de 20 min desde el comienzo de la isquemia logra evitar la necrosis por completo. Si el plazo
es más largo, tal vez no evite toda la necrosis
o Tras su aplicación, un infarto suele ser hemorrágico porque los vasos sanguíneos quedan dañados durante el período de isquemia y
rezuman cuando el flujo se reanuda.
o microscópicamente revela que los miocitos con una alteración irreversible en el momento de la reperfusion suelen contener bandas
de contracción, «rayas» intracelulares intensamente eosinófi las, compuestas por sarcómeros muy condensados.
o Esto por una contracción exagerada de las miofibrillas cuando se restablece la perfusión, en el interior de las células muertas con
membranas plasmáticas alteradas queda expuesto a la elevada concentración de iones calcio presente en el plasma.
o la reperfusion no sólo salva las células con una lesión reversible, sino que también modifica la estructura de las células con una lesión
letal.
o Afectos nocivos sobre el miocardio isquémico vulnerable (lesión por reperfusion)
 Su aparición está mediada por fenómenos como una agresión oxidativa, una sobrecarga de calcio y tal vez por la inflamación
puesta en marcha durante la reperfusion.
 no sólo propicia una hemorragia, sino también una tumefacción endotelial que tapa los capilares y corre el riesgo de limitar su
acción en el miocardio con una alteración crítica (situación llamada sin recirculación).
 Las anomalías bioquímicas pueden persistir por un plazo de días hasta varias semanas en los miocitos rescatados de la isquemia
gracias a la reperfusion
 constituyen la base de un fenómeno designado aturdimiento miocárdico, un estado de insuficiencia cardíaca reversible que suele
recuperarse al cabo de varios días.
  También induce arritmias a menudo
 el miocardio sometido a una isquemia prolongada aunque no letal puede entrar en un estado de freno del metabolismo y de su
actividad = hibernación
 Paradójicamente, la repetición de isquemias graves transitorias y de corta duración puede proteger al miocardio contra un infarto
(fenómeno llamado preacondicionamiento ) por mecanismos desconocidos

 Características clínicas
o IM se diagnostica a partir de sus síntomas clínicos, análisis para determinar la presencia de proteínas miocárdicas en el plasma y
cambios electrocardiográficos característicos.
o Se puede presentar pulso rápido y débil y diaforesis, es frecuente la disnea por trastornos de la contractilidad en el miocardio
isquémico y a la congestión y el edema pulmonar resultante
o En el 10 al 15% de los casos su comienzo es asintomático
o Estos IM silenciosos son habituales en los ancianos y en la diabetes mellitus
o La evaluación analítica está basada en la medición de las concentraciones sanguíneas de las proteínas que salen de los miocitos con
una alteración letal;
o la mioglobina, las troponinas cardíacas T e I y la fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB), la lactato-deshidrogenasa y otras muchas
o El diagnóstico de lesión miocárdica se establece cuando las concentraciones sanguíneas de estos biomarcadores aumentan en el
contexto clínico de una isquemia aguda. Su velocidad de aparición en la circulación depende de diversos factores, como la localización
intracelular y el peso molecular, la circulación sanguínea y linfática en la zona del infarto, y el ritmo de eliminación del marcador a
partir de la sangre.
o Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son las proteínas específicas del corazón, las troponinas I y T
(moléculas que regulan la contracción del músculo cardíaco y estriado mediada por el calcio).
o Tras un IM, sus concentraciones empiezan a subir en un plazo de 2 a 4 h y alcanzan su máximo a las 48 h. El antiguo «método de
referencia», la creatina cinasa cardíaca, sigue siendo útil.
o Esta enzima está presente en el encéfalo, el miocardio y el músculo estriado, y es un dímero de dos isoformas designadas «M» y «B».
o Los homodímeros MM predominan en el músculo cardíaco y estriado;
o los homodímeros BB están en el encéfalo, el pulmón y otros muchos tejidos
o los heterodímeros MB se encuentran principalmente en el músculo cardíaco, con menores cantidades también en el músculo
estriado. Por esta razón, la forma MB de la creatina cinasa (CK-MB) es sensible pero no específica.
o Sus valores empiezan a aumentar en un plazo de 2 a 4 h desde el comienzo del IM, con un máximo al cabo de unas 24 h, y se
normalizar aproximadamente en 72h.
o La elevación de las cifras de troponinas persiste alrededor de 7 a 10 dias después de un IAM
 o La cantidad de troponina y CK-MB llega a su máximo antes en los pacientes cuya reperfusión cardíaca haya tenido éxito, pues las
proteínas son arrastradas del tejido necrótico con mayor rapidez. Unas concentraciones inalterables de CK-MB y troponina durante un
período de 2 días básicamente excluye el diagnóstico de IM.

 Consecuencias y complicaciones del IM

oHa descendido la mortalidad global por la CI desde los años sesenta, la tasa de mortalidad intrahospitalaria ha bajado más o menos de
un 30 a un 7% en los pacientes que reciben las medidas terapéuticas oportunas.
o Los fármacos y las intervenciones administrados sistemáticamente en un IM agudo son:
 aspirina y heparina (para prevenir una trombosis posterior);
 oxígeno (para aminorar la isquemia);
 nitratos (para inducir una vasodilatación y revertir el vasoespasmo);
 inhibidores adrenérgicos (bloqueantes, para disminuir las necesidades de oxígeno en el corazón y atenuar el riesgo de arritmias);
 inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) (para restringir la dilatación ventricular).
 maniobras para abrir los vasos tapados, como el empleo de fibrinolíticos, la angioplastia coronaria con endoprótesis o no, y las
operaciones urgentes de IRC.
o los factores ligados a un peor pronóstico son la edad avanzada, el sexo femenino, la diabetes mellitus y, a raíz de la desaparición
acumulada de miocardio funcional, un IM anterior.
 Complicaciones tras un IM
o Disfunción contráctil:
 Alteraciones en el funcionamiento del ventrículo izquierdo más o menos proporcionales a su tamaño.
 insuficiencia ventricular izquierda con hipotensión, congestión vascular pulmonar y trasudados pulmonares intersticiales que
evoluciona a edema de pulmón con insuficiencia respiratoria
 Después de un IM agudo se produce un «fallo de la bomba» grave (shock carcinógeno) en el 10 al 15% de los pacientes, cuando el
infarto es grande (> 40% del ventrículo izquierdo).
 El shock carcinogénico tiene una mortalidad del 70% y explica 2 tercios de las muertes intrahospitalarias
o Arritmias
 irritabilidad miocárdica y/o trastornos de conducción tras un IM que originan arritmias
 las que se asocian al IM son la bradicardia sinusal, el bloqueo cardiaco (asistolia), la taquicardia las extrasístoles o la taquicardia
ventricular y la fibrilación ventricular
 por la ubicación (fascículo de his) en la zona inferoseptal del miocardio los infartos de esta región también pueden ir acompañados
de un bloqueo cardiaco
o rotura miocárdica
 relacionada con el reblandecimiento y la fragilidad del miocardio necrótico y más tarde inflamatorio, rotura de la pared libre
ventricular (el más frecuente), con hemopericardio y taponamiento cardíaco más probable pasados 3 a 7 días desde el IM, cuando
la necrosis coagulativa, la infiltración por neutrófilos y la lisis del tejido conjuntivo miocárdico hayan debilitado notablemente el
miocardio infartado (como promedio, al cabo de 4 a 5 días; intervalo de 1 a 10 días). La pared antero lateral a una altura
intermedia del ventrículo es el lugar más corriente , los factores de riesgo son:
 edad superior a 60 años, sexo femenino y una hipertensión preexistente
 se dan más a menudo entre los pacientes sin un IM previo porque la cicatriz fibrosa puede inhibir el desgarro del miocardio
 rotura del tabique interventricular (menos habitual), que da lugar a una CIV aguda y un cortocircuito de izquierda a derecha
  rotura de los músculos papilares (aún más raro), que provoca la instauración brusca de una insuficiencia mitral grave
 si una brida pericárdica cesta en una posición estratégica que anula en parte la rotura, puede aparecer un seudoaneurisma
(hematoma circunscrito que comunica con la cavidad ventricular).
o Pericarditis.
 del segundo a tercer día tras un infarto transparietal muchas veces aparece una pericarditis fibrinosa o fibrino hemorrágica
(síndrome de Dressler) como consecuencia de la inflamación miocárdica subyacente
o Infarto ventricular derecho.
 aislado es infrecuente, pero el de una porción de su miocardio acompaña a menudo a la lesión isquémica de la parte posterior del
ventrículo izquierdo adyacente y del tabique interventricular.
 provoca una insuficiencia cardíaca derecha aguda unida a una acumulación de sangre en la circulación venosa y una hipotensión
sistémica.
o Extensión del infarto.
 En las inmediaciones de un infarto ya existente puede producirse una nueva necrosis.
o Expansión del infarto.
 Debido al debilitamiento del músculo necrótico, puede haber un estiramiento, adelgazamiento y dilatación desproporcionadas de
la región infartada (sobre todo en las lesiones anteroseptales), se asocia a un trombo parietal.
o Trombo parietal
 la combinación de una alteración local de la contractilidad (que genera estasis) y de un daño endocárdico (que crea una superficie
trombógena)
 puede fomentar la trombosis parietal y una posible tromboembolia
o aneurisma ventricular
 los aneurismas verdaderos de la pared ventricular están limitados por miocardio que ha cicatrizado.
 Es una complicación tardía tras un infarto transparietal grande que experimente una expansión rápida.
 La delgada pared de tejido cicatricial que los circunscribe se abomba paradójicamente durante la sístole.
 Las complicaciones de los aneurismas ventriculares incluyen los trombos parietales, las arritmias y la insuficiencia cardíaca.
o Disfunción de los musculos papilares
 Su disfunción isquémica y la del miocardio desembocan en una insuficiencia mitral posterior al infarto
o Insuficiencia cardiaca progresiva
o El riesgo de padecer una complicación y su pronóstico dependen básicamente del tamaño de la lesión, su localización y su espesor.
o Los infartos transparietales grandes comportan una mayor probabilidad de shock cardiógeno, arritmias e ICC.
o Los transparietales anteriores están más expuestos a sufrir una rotura de la pared libre, una expansión, trombos parietales y un
aneurisma.
o Los transparietales posteriores es más probable que se compliquen con bloqueos de conducción, una afectación del ventrículo
derecho o ambas cosas;
o Los infartos anteriores siguen una evolución clínica peor que si la lesión es inferior (posterior). En los infartos subendocárdicos sólo
rara vez aparecen una pericarditis, una rotura y aneurismas.
o los segmentos no infartados del ventrículo experimentan una hipertrofia y dilatación, estos cambios reciben el nombre de
remodelación ventricular.
o Al principio, la hipertrofia del miocardio no infartado resulta beneficiosa en el aspecto hemodinámico. Pero esta adaptación puede
quedar anulada por la dilatación ventricular (con un aneurisma ventricular o no) y el aumento de las necesidades de oxígeno, que
pueden agravar la isquemia y deprimir la actividad cardíaca.
o puede haber rigidez del ventrículo debida a la formación de la cicatriz y a
la hipertrofia que disminuyan más el gasto cardíaco.
o estos fenómenos adversos pueden reducirse con los inhibidores de la
ECA, que atenúan la dilatación ventricular ulterior al IM.
o El pronóstico después de un IM depende de múltiples factores,
 la calidad de la actividad residual llevada a cabo por el ventrículo
izquierdo
 la magnitud de las obstrucciones vasculares presentes en los vasos
que irrigan el miocardio viable.
La mortalidad total durante el primer año está en torno al 30%. Después
es del 3-4% por cada año que pase entre todos los supervivientes.
o La prevención del infarto mediante la corrección de los factores de riesgo
en las personas que nunca hayan sufrido un IM (prevención primaria) y de
su repetición en los que se hayan recuperado de un IM agudo (prevención
secundaria) son dos estrategias importantes.

Cardiopatía isquémica crónica

  Es una insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica. (cardiopatía isquémica)
 En la mayoría de los casos, ha habido un IM previo y a veces una intervención anterior sobre las arterias coronarias y/o una
revascularización quirúrgica.
 suele aparecer después de un infarto debido a la descompensación funcional correspondiente al miocardio hipertrófico no infartado
 en algunos casos una arteriopatía coronaria obstructiva grave puede manifestarse como una CI crónica sin necesidad de que haya un
infarto anterior.
 Morfología:
o Los corazones con una CI crónica suelen estar agrandados y pesar más, debido a la hipertrofia y la dilatación ventricular izquierda.
o Siempre hay un grado de ateroesclerosis coronaria obstructiva.
o Existen cicatrices sueltas que representan infartos ya curados.
o El endocardio parietal puede tener engrosamientos fibrosos focales y es posible la presencia de trombos parietales
o Microscópicamente consiste en una hipertrofia miocárdica, una vacuolización subendocárdica difusa y una fibrosis.
 los pacientes que hayan tenido algún episodio de IM o crisis anginosas en el pasado puede producirse una ICC progresiva.
 en algunas personas los daños miocárdicos graduales son asintomáticos y la insuficiencia cardíaca es el primer signo de la CI.
 Los pacientes con CI crónica representan casi la mitad de los receptores de un trasplante cardíaco.

Muerte súbita cardiaca

 Acaba con unas 300.000 a 400.000 personas todos los años.

 Es un fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras su
comienzo (plazo de 1h)
 suele ser la consecuencia de una arritmia letal (asistolia o una fibrilación ventricular)
 La isquemia miocárdica aguda es el desencadenante más habitual de una arritmia mortal
 las arritmias letales a menudo derivan de una inestabilidad eléctrica del miocardio provocada por una isquemia aguda alejada de su
recorrido.
 Los focos arritmógenos muchas veces están situados cerca de las cicatrices dejadas por un IM antiguo.

 Los procesos no ateroescleróticos ligados a la MSC:

o Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas.
o Estenosis de la válvula aórtica.
o Prolapso de la válvula mitral.
o Miocarditis.
o Miocardiopatía dilatada o hipertrófica.
o Hipertensión pulmonar.
o Arritmias cardíacas hereditarias o adquiridas.
o Hipertrofia cardíaca por cualquier causa (p. ej., hipertensión).
o Otras causas variadas, como las alteraciones hemodinámicas y metabólicas sistémicas, las catecolaminas y el consumo de drogas, en
especial cocaína y metanfetamina.
 Morfología:
o En el 80-90% de las víctimas de una MSC hay una ateroesclerosis coronaria pronunciada con una estenosis crítica (> 75%) como mínimo
en uno de los tres grandes vasos.
o sólo el 10-20% de los casos no son de origen ateroesclerótico.
o existe una estenosis de alto grado (> 90%).
o En la mitad se observa la disgregación brusca de una placa y aproximadamente en el 25% se ven cambios diagnósticos de IM agudo. Lo
que indica que muchos mueren por un IM repentino, pero el breve intervalo impide la producción de alteraciones miocárdicas
o en un estudio con personas en las que la reanimación de una parada cardíaca brusca había tenido éxito, tan sólo el 39% de los
pacientes tuvo un nuevo IM, por lo tanto la mayoría de las MSC no está asociada a un IAM
o se cree que derivan de una irritabilidad inducida por una isquemia miocárdica, que activa una arritmia ventricular de pronóstico
desfavorable
o son frecuentes las cicatrices de un infarto previo y la vacuolización subendocárdica de los miocitos indicativa de una isquemia crónica
grave.
o Las dolencias hereditarias vinculadas a la MSC tienen su importancia, pues pueden facilitar los fundamentos que permitan intervenir a
los miembros supervivientes de su familia.
 Estas alteraciones guardan una relación con alteraciones anatómicas identificables (malformaciones congénitas, miocardiopatía
hipertrófica o prolapso de la válvula mitral).
 otras arritmias hereditarias pueden desencadenar una muerte súbita sin ninguna enfermedad estructural del corazón (trastornos
eléctricos primarios).
 El diagnostico se hace con pruebas genéticas en personas con antecedentes positivos o un arritmia no letal sin explicación
 Las irregularidades eléctricas que predisponen a una MSC
o el síndrome del QT largo, el síndrome de Brigada, el síndrome del QT corto, la taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica, el
síndrome de Wolff -Parkinson-White, el síndrome de disfunción sinusal y la enfermedad aislada de la conducción cardíaca
 La más importante canalopatías, ocasionadas por mutaciones en los genes necesarios para el funcionamiento normal de los canales
iónicos.
 Estas perturban los genes que codifican los canales iónicos (incluidos el Na, el K y el Ca) o las proteínas accesorias que resultan
fundamentales para la actividad normal de esos mismos canales, responsables de conducir las corrientes eléctricas que participan en la
contracción del corazón.
 Como en el síndrome del QT largo, caracterizado por una prolongación del segmento QT en los electrocardiogramas y una propensión a
las arritmias ventriculares de pronóstico desfavorable, dado por la mutación de 7 genes. Las más habituales asientan en el gen encargado
de codificar KCNQ1 y determinan una reducción de las corrientes de potasio
 Los canales iónicos hacen falta para el funcionamiento normal de numerosos tejidos por lo que algunas canalopatias se asocian a
trastornos de la musculatura estriada y diabetes
 Las canalopatias cardiacas más frecuentes son cuadros que solo afectan al corazón
 Muchos pacientes vulnerables a la MSC mejoran con la implantación de un marcapasos o un desfibrilador cardioversor automático, que
detecta los episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios eléctricos.