AO 4, SEM 4

MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA II

“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES”

TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES. COAGULACIÓN

INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). SHOCK. ETIOPATOGENIA.
MORFOLOGÍA. TRASTORNOS FUNCIONALES. EVIDENCIAS
DIAGNÓSTICAS.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

La coagulación intravascular diseminada, conocida también como

trombosis de la microcirculación y coagulopatía de consumo, es un proceso
patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como complicación
secundaria a diversas enfermedades.

TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN

COAGULACIÓN DE CONSUMO

Complicaciones obstétricas.
Neoplasias malignas.

Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que

conduce a la formación de trombos a la microcirculación del organismo.

Mecanismo
de la
Hemostasia

Activación

Formación de trombos en la
microcirculación
 TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID

Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular

diseminada están las complicaciones obstétricas como el feto muerto
retenido, el aborto séptico, el hematoma retroplacentario.

Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas

meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos.

Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de próstata,

pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los
traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.

ETIOPATOGENÍA

Vía extrínseca Agregación Vía Intrínseca

plaquetaria Cels
FT VIIa Endotelial
PL Ca++ XII
IX
XIa XIIa
VIIa IXa
XI
X PL Ca++

Protrombina Fibrina
PL Xa
Trombina Fibrinógeno
Ca++ Va
 La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación
patológica de las vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a
trastornos de las influencias inhibidoras de las mismas, para comprender la
etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasia estudiado
en la asignatura Morfofisiología Humana III.

La coagulación intracelular diseminada, se explica por la iniciación

anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberación del
factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación y la lesión
generalizada de las células endoteliales.

Liberación del Lesión endotelial

factor tisular

Activación de la
hemostasia

Oclusión Formación de trombos en Activación

vascular la microcirculación de plasmina

Consumo de
factores de la
hemostasia

Las sustancias tromboplásticas tisulares pueden proceder de varias

fuentes según el trastorno clínico primario ejemplos: de la placenta, en
pacientes con complicaciones obstétricas del moco secretado por algunos
adenocarcinomas como el de próstata, endometrio y de la endotoxinas
bacterianas en la sepsis por gran negativo.
 Fuente de sustancia tromboplásticas

La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al

liberar factor tisular favorecer la agregación plaquetaría y activar la vía
intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser producida por depósitos
de complejos antígeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistémico
por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes
quemaduras y por microorganismos como meningococos.

Lesión endotelial

Libera Activa la
factor tisular vía intrínseca

Favorecen la
agregación plaquetaría
 ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES

Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la

coagulación intravascular diseminadas son la formación de microtrombos y la
hemorragia.

La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de

fibrina dentro de la microcirculación que conduce a la isquemia de los
órganos más afectados o más vulnerables y provoca anemia hemolítica
microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar
por la microsvasculatura estenosada.

Formación de microtrombos

Deposito generalizado de
fibrina en la microcirculación

Isquemia de
órganos afectados

La diátesis hemorrágica se produce por el consumo de plaquetas y

factores de la coagulación así como por la activación de la fibrinólisis, por
este último mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los
factores V y VIII por lo que disminuyen aún más sus concentraciones además
conducen a la formación de productos de degradación del fibrinógeno que
inhibe la agregación plaquetaría. La polimerización de la fibrina y tienen
actividad antitrombina estas influencias en su conjunto conducen al fracaso
de la hemostasia.

Consecuencia de la CID

Diátesis hemorrágica

Consumo de plaquetas,
factor VIII, I y V.

Activación del plasminógeno

Formación de PDF

Es importante precisar que en general en la coagulación intravascular

diseminada aguda prevalece la diátesis hemorrágica, ejemplos en las
relacionadas con las complicaciones obstétricas o traumatismos mayores.

Mientras que la coagulación intravascular diseminada crónica tiende a

presentarse inicialmente con complicaciones trombóticas ejemplos en
pacientes con cáncer.

La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido

los sitios frecuentemente afectados son:

El encéfalo.
El corazón.
Los pulmones.
Los riñones.
Las glándulas suprarrenales.
El bazo.
El hígado.
 A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos sin
afectación de los demás los microtrombos, se acompañan de hemorragias y
microinfarto que destruyen áreas importantes de órganos vitales.

Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la

coagulación intravascular diseminada, resulta difícil describirlas, algunos
patrones morfológicos comunes son: en los riñones se observan trombos
pequeños en los glomérulos que pueden provocar dos tumefacciones
reactivas de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis
cortical bilateral en los casos graves.

Microtrombos granulares

En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en

los capilares a veces asociados con edema pulmonar, exudación de fibrina
con la formación de membrana hialinas, este provoca síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda.

En el sistema nervioso central los trombos de fibrinas pueden causar

microinfartos y hemorragias.

En las glándulas suprarrenales los microtrombos de fibrina son la base

para las hemorragias masivas como las observadas en el síndrome de wáter
durante la menigococenia, en las complicaciones obstétricas la formación de
los microtrombos puede llevar a infartos súbitos del lóbulo anterior de la
hipófisis, conocido como necrosis hipofisaria postparto de Sheeham.

Corteza suprarrenal

Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones

funcionales como la anemia hemolítica microangiopática, cianosis,
insuficiencia respiratoria, convulsiones, coma, insuficiencia renal aguda,
insuficiencia circulatoria o progresiva y shock entre otros.

EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS

Estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos entre los

que se encuentran cuantificación de fibrinógeno, de las plaquetas del tiempo
de protombina, del tiempo parcial de tromboplastina activada con Kaolin y
de los productos de degradación de fibrinógenos. Los cuales reflejan los
trombos hemorrágicos que acontecen.

SHOCK O COLAPSO CARDIOVASCULAR

Es un estado de hipoperfusión sistémica causado por la reducción del

gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo.
 Constituye la vía final común de una serie de trastornos clínicos
potencialmente mortales.

El shock se clasifica según el mecanismo de producción en las

siguientes categorías generales:

Shock cardiogénico.
Shock hipovolémico.
Shock séptico.
Shock neurogénico.
Shock anafiláctico.

El shock cardiogénico se origina por:

 Daño miocardio intrínseco. Como ocurre en el infarto agudo de

miocardio.
 Arritmias ventriculares.
 Compresión extrínseca. Causada por ruptura ventricular y
taponamiento cardiaco.
 Obstrucción al flujo de salida. Como sucede en el embolismo
pulmonar.

Cualquiera de estas causas conducen al fallo o insuficiencia de la

bomba miocardica con la disminución del gasto cardiaco y la
hipoperfusión generalizada.

El shock hipovolémico se produce por:

 Hemorragias extensas.
 Los vómitos y diarreas profusas.
 Las quemaduras.
 Los traumas graves. Que disminuyen el volumen sanguíneo o
plasmático y el gasto cardiaco con hipoperfusión generalizada.

El shock séptico se produce por:

  Diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso, por
ejemplo un absceso, una peritonitis o una neumonía, en la mayoría de
los casos los agentes causales son bacterias gran negativas
productoras de endotoxinas, las endotoxinas son lipopolisacaridos que
se liberan al degradarse la pared bacteriana durante la respuesta
inflamatoria y son responsables de los efectos celulares,
hemodinámicos en este tipo de shock.

FNT
IL.1
IL-6
LPS IL-8

Paredes de los  Vasodilatación sistémica.

hongos. Citocinas  Disminución de la contractilidad
miocardica.
Bacterias gram +.
 Lesión endotelial.
 CID

Insuficiencia
sistémica
multiorgánica

 Los lipopolisacaridos inician sucesivas oleadas de secreción de

Citocinas como el factor de necrosis tumoral, las interleucinas I, VI, y
VIII entre otros mediadores que producen vasodilatación sistémica,
disminución de la contractilidad miocardica, lesión endotelial y
 coagulación intravascular diseminada, la hipoperfusión producida por
estos efectos combinados inducen una insuficiencia sistémica
multiorgánica, existen moléculas análogas a los lipopolisacaridos en
las paredes de las bacterias gran positivas y de los hongos que
también pueden desencadenar shock séptico.

El Shock neurogénico y el anafiláctico son los menos frecuentes:

El neurogénico aparece en el contexto de un accidente anestésico o de

una lesión de la medula espinal que conduce a la pérdida del tono muscular y
al estancamiento de la sangre en la periferia, provocando hipotensión,
hipoperfusión tisular y anoxia celular.

El shock anafiláctico es iniciado por una reacción de hipersensibilidad

tipo I generalizada con vasodilatación sistémica y aumento de la
permeabilidad vascular, lo que produce un aumento súbito de la capacidad
de lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen
sanguíneo circulante normal con hipotensión, hipoperfusión tisular, anoxia
celular.

TRASTORNOS MORFOFUNCIONALES

El shock es un trastorno progresivo que sino se trata oportunamente

puede conducir a la muerte del paciente tiende a funcionar a través de tres
fases generales.

La fase no progresiva inicial. En la que mecanismos

neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco, la presión
sanguínea y la perfusión de órganos vitales.
 La etapa progresiva caracterizada por hipoperfusión tisular
generalizada, el agradamiento del trastorno circulatorio y el inicio
del desequilibrio metabólico con acidosis láctica.
La etapa irreversible. Caracterizada por región celular irreversible
donde a pesar de la corrección de los efectos hemodinámicos la
supervivencia no es posible, los síntomas y signos presentados por
el paciente, la situación clínica plateada al inicio de este video
orientador se corresponde con la etapa no progresiva inicial donde
el tratamiento correcto y oportuno evita la progresión del shock.

Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una
lesión hipóxica generalizada con la afectación de múltiples sistemas
orgánicos, los cambios son particularmente evidentes en el cerebro, corazón,
los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales y el tracto
gastrointestinal.

En el cerebro se desarrolla la encefalopatía isquémica.

En el corazón una necrosis de coagulación focal y hemorragia

subendocardica entre otros.

En los riñones se observa necrosis tubular aguda, extensa que se

traduce funcionalmente por poliuria, anuria y alteraciones electrolíticas.

Los pulmones presentan los cambios característicos del denominado

pulmón de shock, sobre todo en el shock séptico.

Necrosis tubular aguda Pulmón de shock

 En las glándulas suprarrenales existe depleción de lípidos en las células
corticales.

El tracto gastrointestinal presenta hemorragia y necrosis en las

mucosas lo que se denomina enteropatía hemorrágica

Enteropatía hemorrágica

Cambio graso hasta necrosis hemorrágica

Centrolobulillar

En el hígado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis

hemorrágica centrolobulillar.

Profundicen las alteraciones macroscópicas y microscópicas que

caracterizan al riñón y al pulmón de shock tomando como referencias las
imágenes de la galería y del NEOPAT.
 EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS

Pulmón de shock

El rayo x de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de

shock. En el shock hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal
que además de evidenciar el líquido libre intra-abdominal puede determinar
el órgano dañado. Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que
evidencian las alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son:

 El hemograma.
 Coagulograma.
 Gasometría.
 Ionograma
 Cuantificación de azoados.
 CONCLUSIONES

 La coagulación intravascular diseminada es un trastorno

trombohemorrágico complejo, secundario a complicaciones de
diversas enfermedades.

 La coagulación intravascular diseminada se caracteriza

morfofuncionalmente por la formación de trombos en la
microcirculación con un consumo rápido de plaquetas. Fibrinas y
proteínas de la coagulación, al tiempo que se activan los mecanismos
fibrinolíticos a la producción de hemorragias.

 El shock es la vía final común de una serie de acontecimientos mortales

que producen una hipoperfusión sistémica causada por la reducción
del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante.

 El shock se caracteriza morfofuncionalmente por los cambios tisulares

de una lesión hipóxica generalizada que provoca afectación e
insuficiencia de múltiples órganos.

 Las alteraciones morfofuncionales producidas en el shock y en la

coagulación intravascular diseminada, se evidencian a través de los
exámenes analíticos e imagenológicos.