1

DEMENTA VASCULARA F 01

I. Definitie : Dementa rezultata din boala cerebro-vasculara ce progreseaza in trepte , odata

cu fiecare infarct cerebral suferit de bolnav.Frecvent sunt prezente semne neurologice ,
constatarile somatice includ suflu carotidian, anormalitati ale fundului de ochi, marirea
ventriculilor cerebrali . Afectarea cognitiei poate fi lacunara, anumite domenii ramanand
intacte.( kaplan)
II. Epidemiologie : 15-30% din total demente, frecventa maxima la varsta de 60-70 de ani,
debut la o varsta mai tanara decat B.A.

III. Etiologie : factori de risc – HTA, patologie cardiaca si factori de risc pt AVC-uri.

IV. Fiziopatologie – tratat- boala cerebrovasculare este rezultatul dezorganizarii, anatomice,

subcorticale sau cortico-subcorticale produse de leziuni ischemice sau hemoragice
encefalice .

Cea mai frecventa alterare este ATEROSCLEROZA = infiltratie difuza, fibroconjunctiva a

intimei cu depuneri lipoproteice , ingrosarea mediei . Pe acest fond se pot produce ectazii ,
anevrisme, si in cazul vaselor cerebrale microanevrismele lui J Charcot si C. Bouchard ce pot
prin ruptura genera focare hemoragice. De cele mai multe ori in intima se produc infiltratii
lipoproteice amorfe sau cristaline, care duc la formarea de placi ateromatoase si/sau stenoze
care devin nocive cand ingustarea lumenului depaseste 75% din diametru . Placile la randul
lor pot determina ulceratii care genereaza trombi embolizanti . Aceasta ateroscleroza este
substratul anatomic principal al dementelor vasculare.

Tulburarile psihice din boala cerebrovasculara depind de intinderea leziunilor fie produse de
accidente vasculare macroscopice fie prin acumularea de leziuni microscopice .

INSUFICIENTA CIRCULATORIE CEREBRALA CRONICA se produce prin

microramolismente succesive si simultane. Variante de modificari morfopatologice:

STARE CRIBRIFORMA A CREIERULUI = focare ischemice miliare;

LACUNARISM CEREBRAL = lacune cerebrale de dezintegrare ischemica in cantitate

mare.

CEREBROSCLEROZA LACUNARE PROGRESIVA = lacune plus plaje mici de proliferari

nevroglice si de depopulare necrotica.

RAMOLISMENTE LAMINARE = leziuni ischemice spongioase , pe mai multe

circumvolutiuni.
 2

ENCEFALOPATIA CRONICA ISCHEMICA SUBCORTICALA= SCLEROZA ATROFICA

A CREIERULUI = focare, zone sau placi , demineralizate infiltrate cu cu proliferari gliale si
parcurse sau centrate de vase obliterate . Se mai numeste LEUCOARAIOZA , leziunile se afla in
special in substanta alba a lobilor temporali si/sau occipitali .

V. Diagnostic Criterii DSM:

A. Dezvoltarea unor deficite cognitive multiple , cu manifestari de la ambele puncte de mai
jos :
1. Afectarea memoriei cu ( descresterea capacitatii de a invata lucruri noi sau de a
evoca informatii invatate anterior );
2. Una sau mai multe din urmatoarele :
a. Afazie ( tulb. limbaj)
b. Apraxie ( afectarea abilitatii de a efectua activitati motorii , cu functie motorie
indemna)
c. Agnozie ( incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte , cu functie
senzoriala indemana)
d. Perturbarea functionarii executive ( planificare , organizare , secventializare,
abstractizare )
B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 si A2 cauzeaza , fiecare afectarea semnificativa a
functionarii sociale sau ocupationale si constituie un declin semnificativ fata de un nivel
anterior de functionare .
C. Semne si simptome neurologice de focar ( ex: exagerarea reflexelor tendinoase profunde,
raspuns plantar in extensie, , paralizie pseudobulbara, anormalitati ale mersului, scaderea
fortei musculare a unei extremitati ) sau date de laborator indicand boala cerebro-
vasculara ( de ex: infarcte multiple implicand cortex si substanta alba subiacenta) despre
care se considera ca ar fi in legatura directa cu tulburarea.
D. Deficitele nu survin exclusiv in cursul unui delirium.

Se va codifica : cu delirium, deliruri, dispozitie depresiva, necomplicata.

Se va specifica cu tulburare comportamentala daca este cazul.

Criterii ICD 10: Tipic istoric de de atacuri ischemice tranzitorii , cu afectarea de scurta
durata a campului de constiinta , pareze temporare, sau pierderea vederii . Poate sa apara
si in urma unei succesiuni de AVC-uri acute. Debutul poate fi abrupt

Diagnosticul se bazeaza pe prezenta dementei . Alterarea functiilor cognitive este de obicei

inegal prezenta , se pot intalnii : pierderea memoriei , deteriorare intelectuala, semne neurologice
de focar. Intelegerea si judecata pot fi relativ bine pastrate. Debut brusc, deteriorare lenta , pas cu
pas si prezenta de semne si simptome neurologice cresc probabilitatea diagnosticului.
 3

Trasaturi asociate : HTA, suflu carotidian, labilitate emotionala cu dispozitie depresiva

tranzitorie, plans sau ras exploziv, cu episoade tranzitorii de obnubilare sau delirium ,adesea
provocate de noi infarcte. Se crede ca personalitatea este relativ nemodificata dar poate apare ca
si in alte demente dezinhibare, apatie, accentuarea trasaturior anterioare – excentricitatea ,
atitudini paranoide sau iritabilitatea.

 F 01.0 = dementa vasculara cu debut acut , evolutie rapida, dupa o succesiune de

accidente vasculare cerebrale, , rareori dupa o infarctizare masiva unica.
 F 01.1= debut progresiv, dupa un numar de episoade ischemice minore; include dementa
predominant corticala.
 F 01.2 = dementa vasculara subcorticala - de completat
 F 01.3 = dementa vasculara mixta corticala si subcorticala
 F 01.8 = alte demente vasculare;
 F 01. 9 = dementa vasculara nespecifica.

Tablou clinic – tratat

Debut – manifestarile pot fi de tip neurastenic – cefalee, ,astenie marcata, instabilitate

emotionala, preocupari cenestopate, tulburari de somn. Daca exista si semne neurologice
aceastea orienteaza catre etiologia vasculara : senzatie de ameteala, vertij, elemente vestibulare,
parestezii , diferite forme de pareze sau ataxii, dizartrii , bufeuri confuzionale.

Debutul acut in plina sanatate aparenta sau pe fondul neurasteniei printr-o alterare brusca si
scurta a statusului mental . Evolutia nu este continua ci in salturi uneori foarte discrete. Intre
salturi succesive pot exista perioade stationare , uneori de luni si chiar ani.

Cand leziunile cerebrale sunt subcorticale, se constitue un sdr neurologic , care poate fi de 2
tipuri :

1) Sdr. parkinsonian = parkinson arteriosclerotic, cu hipertonie, bradikinezie, tulburari de

sinergie si echilibru ( mai discrete) tremor de repaus, tremuraturile capului, dizartria,
palilalia si disfagia mai frecvente decat in b. Parkinson .
2) Sdr . pseudobulbar –pareze de diferite grade ale membrelor , diferite grade de pareza
faciolinguo- faringiana ( manifestate prin disartrie si tulburari de deglutitie) mers nesigur
cu baza larga de sustinere, exagerarea unor reflexe = maseterin, nasopalpebral, bucal;
aparitia reflexului palmomentonier , tulburari sfincteriene.

VI. Diagnostic diferential :

1. Dementa Alzheimer – prin debut brusc, evolutie in trepte, deficite neurologice,
factori de risc cardiovasculari;
 4

2. Depresia – se pot intrica, nu avem semne neurologice de focar;

3. AVC –uri si AIT –uri : in general nu duc la tablouri dementiale, AIT= episoade
scurte de disfunctie neurologica focala cu durata < 24 de ore, de regula 5-15
minute.Bolnavul cu AVC complet poate da aiba unele deficite cognitive, dar cu
exceptia cazurilor cu pierdere masiva de tesut cerebral , in general un AVC unic
nu cauzeaza dementa.
4. Delirium
5. Alte demente
6. Hematom subdural, traumatic sau netraumatic
7. Retard mental usor sau moderat.

VII. Tratament : identificarea si tratarea cauzelor acidentelor vasculare : HTA, diabet

,patologia cardiaca. Tratamentul este suportiv si simptomatic, se pot folosi antidepresive,
psihostimulante ( Cerebrolysin, Piracetam ) , antipsihotice, benzodiazepine dar orice
medicament psihoactiv poate cauza efecte adverse la pacientii cu leziuni cerebrale.

DEMENTA PRIN CORPUSCULI LEWY

I. Definitie : Asocierea sindromului demential cu sdr. parkinsonian si cu halucinatii vizuale.

II. Epidemiologie : este a 3-a dementa ca frecventa dupa B.A. si dementa vasculara ,
reprezinta 10-15% din total.

III. Etiologie : caracteristica este prezenta corpusculilor Lewy = incluziuni sferice eozinofile
intraneuronale-vizibile cu microscopul optic ; la nivelul neuronilor corticali , corpii
striati, si trunchiul cerebral. Ei se mai gasesc si in b. Parkinson si in b. Hallevorden –
Spatz.
In cursul bolii se produce o depopulare a neuronilor dopaminergici din locus niger, a
neuronilor colinergici din nucleul bazal al lui Meynert si uneori degenerari fibrilare in
neuronii din hipocamp.
Genetic – mutatii la nivelul genei SNCA , crs 4 , mutatii responsabile si de formele
ereditare de b. Parkinson .
Mutatia apare sporadic dar odata aparuta se transmite autosomal dominant.
IV. Diagnostic : pe baza trasaturilor clinice, dar diagnostic de certitudine anatomopatologic
pe baza identificarii corpusculilor.
Criterii !!!
 5

V. Investigatii : vezi demente generalitati.

VI. Diagnostic diferential : cu celelalte demente, boala Parkinson ;

VII. Evolutie/ prognostic : evolutia mai rapida decat in B.A.

VIII. Tratament : acelasi ca in B.A. , la care trebuie adaugat tratament pentru corectarea
sdr.extrapiamidal. Medicatia antiparkinsoniana poate determina efecte secundare grave.

DEMENTA PICK F02.0

I. Definitie :
 dementa progresiva, ce apare la varsta mijlocie, ( 50-60 ani) caracterizata prin
schimbari de caracter cu progresie lenta si deteriorare sociala , urmate de
deteriorari ale intelectului , memoriei si vorbirii, cu apatie, euforie si ocazional
fenomene extrapiramidale. ( ICD 10 ).
 Dementa degenerativa primara , in care este implicat lobul frontal si pot sa apara
precoce semne frontale de comportament dezinhibat.

II. Epidemiologie 5% din dementele ireversibile.(kaplan)

III. Etiologie : determinare genetica autosmal, cu prevalenta feminina 2/1 , exista 2 gene
importante implicate in etiologia bolii ,ambele situate pe cromozomul 17- MAPT si
PGRN.

Macroscopic : atrofie corticala circumscrisa interesand cel mai des lobii frontali si temporali ,
mai rar regiunea insulara sau hipocampica, si foarte rar lobii occipitali.

Microscopic : bulversare a stratificatiei citoarhitectonice , alterare a neuronilor din 2-3 straturi

corticale, importanta depopulare neuronala, leziuni specifice ale unor neuroni care sunt
hipertrofiati si balonizati; CORPUSCULI PICK =incluziuni argentafine cu proteine tau . NU se
gasesc neuroni de tip Alzheimer si nici placi senile.

IV. Diagnostic: criterii ICD F02.0

a) O dementa cu evolutie progresiva
 6

b) Prezenta in prim plan a unei simptomatologii de lob frontal , de exemplu tocire

emotionala ,euforie, trivializarea comportamentului social, dezinhibitie si apatie
sau agitatie.
c) Manifestari comportamentale care preced de obicei afectarea manifesta a
memoriei.

Spre deosebire de B.A. simptomele de lob frontal sunt mai marcate decat cele de lob
temporal sau parietal.

Tablou clinic ( tratat) : dementa lent progresiva , care incepe cu discrete modificari de
comportament si/sau tulburari nevrotiforme si se termina cu o deteriorare completa , psihic,
neurologic si somatic. Pot apare sdr.apatic, abulie, inertie , indiferenta , privire fixa si facies vid
de orice expresie sau dimpotriva printr-o stare de agitatie stupida , fara finalitate , colerica ( rar)
sau euforica (uneori) .

Tulburari de limbaj ce apar in afectarea lobului temporal – se pierde aspectul curgator al

limbajului cu alterari ale articularii cuvintelor , ezitari in exprimare, balbaieli si erori fonologice
= jargonfazie si gramaticale care definesc AFAZIA PROGRESIVA NONFLUENTA .

In alte cazuri fluenta limbajului este pastrata dar pacientul nu mai gaseste cuvintele potrivite ,
limbajul devine incomprehensibil = DEMENTA SEMANTICA . Cateodata exista si agnozie
verbala sau cecitate verbala.

Cand este afectat girul supramarginal apar semne din seria apraxiei – ideomotorie , ideatorie ,
constructiva .Pot apare si : discrete semne extrapiramidale, crize epileptice desi mai rar decat in
B.A.

Diagnosticul clinic este imposibil de pus ( tratat) – diagnosticul pozitiv este microscopic- punctie
sau biopsie cerebrala, necropsie.

Tablou clinic PREDESCU

Debut intre 45-50 de ani cu o evolutie de 5 -10 ani in medie.

Tipic pentru inceputul bolii – modificarea personalitatii in intregime, in functie de zonele

dominate de atrofie :

 Atrofia lobilor frontali : inactivitate, slabiciune, apatie, indiferenta,obtuziei

emotionale,saracirea activitatii psihice si motorii;
 Atrofia fronto-temporala : tendinte catre automatism, stereotipii verbale, cu reductia
‘’stocului de idei’’stereotipii de actiune si miscare,
 Simptomatologia de lob frontal pune probleme de diagnostic diferential cu tumorile
cerebrale si alte afectiuni organice cu localizare frontala ;
 7

 Atrofia preponderent orbitala duce la o simptomatologie ce aminteste de

sdr.pseudoparalitic cu tulburari ale conduitei etico-morale, dezinhibitie erotica si a
trebuintelor inferioare, euforie puerila, scaderea criticii in contrast cu conservarea
functiilor mnezice si a capacitatii de orientare.
 Atrofia temporala sau fronto-temporala duce la aspontaneitate, stereotipii verbale si
comportamentale ;

Perioada de stare :

 Memoria si mai ales orientarea in spatiul imediat se pastreaza mai mult in b. Pick ;
 Tulburarile de limbaj mai precoce si mai frecvente in b. Pick decat in b. Alzheimer,
bolnavii uita substantivele prin saracirea vocabularului , inlocuiesc termeni uzuali cu
generice “ceva”, “lucru” zambind pueril detasat. Treptat cu lipsa de spontaneitate,
palilalia se remarca incapacitatea de a stabilii relatii verbale cu anturajul pana la
mutism.
 Tulburari praxice si gnozice datorate dementei globale, ecomimia devine amimie
rezulta P.E.M.A = palilalie+ecomimie+mutism+amimie, sdr. dominanat in faza
terminala.
 Reflex oral, hipotonie paroxistica ce duce la prabusire brusca cu pierderea de obicei a
constientei.

Stadiul final : P.E.M.A. , marasm , deces prin infectii intercurente.

V. Investigatii : CT + RMN evidentiaza plaje de atrofie corticala frontale si temporo-

frontale.

VI. Diagnostic diferential - ICD 10 :

 Dementa in B.A.- in Pick simptomele de lob frontal sunt mai pregnante;
 Dementa vasculara;
 Dementa asociata altor boli, cum ar fi cea din neurolues;
 Hidrocefalia cu presiune normala ( caracterizata prin lentoare psihomotorie
extrema , tulburari de mers si sfincteriene )
 Alte tulburari neurologice si metabolice.

VII. Evolutie / prognostic : dementa lent progresiva , cu durata de 3-10 ani, decesul survine
prin infectii intercurente sau alterari metabolice.

VIII. Tratament : schemele terapeutice aceleasi ca pentru B.A. , tratament paleativ si nursing.
 8

DEMENTA IN BOALA CREUTZFELDT –JAKOB F02.1

I. Definitie : maladie dementiala degenerativa , rapid progresiva, cauzata de o infectie cu

prioni = proteine replicative ce cauzeaza o serie de afectiuni spongiforme.
II. Etiologie : infectioasa, se transmite pe cale alimentara- ingestia de carne de la vite
infectate cu encefalopatia spongiforma bovina , prin administrare de homoni hipofizari,
prin transplant de cornee contaminata., implantari intracerebrale de electrozi.
III. Fiziopatologie : proces de formare de vacuole in neuroni, care confera tesutului nervos
aspectul caracteristic spongios. Apar si glioza ( formare de cicatrici gliale post leziune)
generalizata si masiva depopulare neuronala. NU se gasesc neuroni Alzheimer si nici
placi senile.
IV. Diagnostic ICD 10
B. Creutzfeld –Jakob poate fi suspicionata in toate cazurile de dementa cu progresie
rapida, - luni pana la 1-2 ani – care este insotita sau urmata de simptome neurologice
multiple. In unele cazuri – de ex. formele amiotrofice , simptomele neurologice pot
precede dementa.
Exista de obicei o paralizie spastica progresiva a membrelor , insotita de semne
extrapiramidale : tremor , rigiditate si miscari coreoatetozice . Alte variante pot include
ataxia, pierderea vederii, atrofia de tip neuron motor central . Triada :
 Dementa cu pregresie rapida , devastatoare;
 Boala piramidala sau extrapiramidala cu mioclonus
 Caracteristica EEG de tip trifazic.

Tablou clinic – tratat :

1. Forma corticala : dementa singura manifestare clinica; se mai pot gasi semne de suferinta
occipitala – hemianopsii ( pierderea vederii a jumatate de camp vizual) cecitate corticala.
2. Forma cortico –striata este cea mai frecventa , se asociaza simtomele dementiale cu un
tablou neurologic extrapiramidal – cu hipertonie ceroasa progresiva de tip parkinsonian,
+ tremuraturi+miscari coreice , coreoatetozice, mioclonii .
3. Forma cortico –spinala –mai rara, scade forta segmentara in diferite teritorii musculare,
cu atrofii si fasciculatii;
4. Forma cortico-strio-spinala- tulburari cerebeloase = trenuraturi intentionale, ataxie,
dizartrie, spasm opozitional( bolnavul pare ca se opune chiar miscarii pe care o initiaza).
Este f. greu de diferentiat de pseudoscleroza Westphal – Strumpell in care gasim insa
inelul Kayser-Fleisher in cornee si modificarile metabolismului cuprului.

V. Diagnostic diferential :
 B. A.
 B.Pick , b. Parkinson ,
 Sdr.parkinsonian post encefalitic.
 9

VI. Evolutie , prognostic : debut la varsta mijlocie sau inaintata , tipic dupa 50 de ani ,
evolutie subacuta ducand la deces in 1-2 ani.
VII. NU exista tratament inca.

DEMENTA IN BOALA HUNTINGTON F02.2

I. Definitie
 Tratat- una din cele mai grave forme ale dementei datorita faptului ca se
transmite autosonal dominant . Sdr. demential este insotit de un
SINDROM NEUROLOGIC HIPERKINETIC caracterizat printr-o
dezordine pur motorie , manifestata prin miscari involuntare ,rapide,
neregulate, fara finalitate, imprevizibile, interesand membrele trunchiul si
fata.
 Boala genetica autosomal dominanta, cu penetranta completa,
caracterizata prin miscari coreo-atetozice si dementa. (Kaplan)

Simptomele apar intre 30 si 40 de ani , incidenta pe sexe este egala.

II. Etiologie : determinare genetica , gena autosomal dominanta, gena patologica pe
cromozomul 4, persoanele cu un parinte cu maladia Huntington au o probabilitate de
50% de a face boala.
III. Fiziopatologie – macroscopic – atrofie globala cu largirea ventricolilor si a santurilor
dintre circumvolutiuni.

IV. Tablou clinic - tratat- diagnostic

Debut in medie la 35 de ani, cu tablou neurologic , psihiatric sau ambele .

SDR. NEUROLOGIC HIPERKINETIC = dezordine pur motorie ce se manifesta prin miscari

involuntare manifestata prin miscari involuntare ,rapide, neregulate, fara finalitate, imprevizibile,
interesand membrele trunchiul si fata. Miscarile sunt continue in toata perioada de veghe dar
dispar in somn, = sdr.coreic

La nivelul fetei miscarile determina o grimasa specifica, la nivelul membrelor superioare – o

agitatie gestica a bratelor, la nivelul corpului ondulatii sau zvacniri, la nivelul membrelor
inferioare o topaiala specifica .

Se poate insoti de tulburari de deglutitie si de vorbire , care devine dizartrica si sacadata dar
inteligibila.
 10

Agitatia motorie evolueaza pe fondul unei hipotonii musculare generalizate – foarte rar se poate
transforma intr-o hipertonie cu manifestari stereotipe.

Forma hipertona Westphal are debut precoce , 22,2 ani in medie, si ridica probleme de dg
diferential cu b.Parkinson de exemplu.

Tabloul psihiatric : lenta degradare de tip demential, cu alterarea memoriei si a functiilor

cognitive. Des apare delir ( de gelozie , de grandoare, de persecutie ) stari halucinatorii , tulburari
comportamentale cu manifestari impulsive ( dromomanie) antisociale sau agresive.

Rar apar bufeuri confuzionale, dezorientare TS , confabulatii, tulburari apraxo-afazo- agnostice.

Tulburari afective- depresie , anxietate, uneori pot fi primul semn al bolii sau domina tabloul
clinic.

In formele mai avansate de coree pot apare tulburarile neurovegetative = acrocianoza,

hiperhidroza distala ( transpiratie excesiva) hipersalivatie, poliurie. Se poate ajunge pana la
casexie.

Dementa este caracterizata prin afectarea predominanta a lobului frontal in faza de inceput ,cu
pastrarea relativa a memoriei pana tarziu. - ICD 10 .

V. Diagnostic diferential : ICD10 + tratat

 Alte cazuri de miscari coreice : coree arteriosclerotica ( din lacunarismul
cerebral), coreea sifilitica, coree toxica sau coree metabolica ( supradozare L-
DOPA , intoxicatii cu dioxid de carbon etc.) , coree anoxica, coree postraumatica,
coree din colagenoze.
 B.A. , b. Creutsfeld-Jakob, b. Pick.

VI. Evolutie /prognostic : evolutie progresiva cu durata intre 15 si 20 de ani dupa

diagnosticare, sinuciderea este frecventa.
VII. Tratament : cea mai importanta interventie este consilierea genetica/ testarea genetica dar
pune probleme etice ( diagnosticul inainte de manifestarea bolii poate afecta viata
pacientului inainte k el sa fie pacient :D )
Tratamentul simptomatic este acelasi ca in toate dementele. Detalii tratat .

DEMENTA IN BOALA PARKINSON F 02.3

I. Definitie : boala Parkinson = tulburare idiopatica a miscarilor cu debut de obicei tardiv.

II. Boala relativ frecventa, 100-200 cazuri/ 100 000.
III. Etiologie : leziuni de tip degenerativ in substanta neagra = locus niger,uneori si in locus
coeruleus si substanta nenumita a lui Reichert , cu disparitia neuronilor dopaminergici
 11

negrostriati, ceea ce duce la scaderea dopaminei la nivelul neostriatului . Se ajunge la

disfunctia cortexului motor frontal si prefrontal .
Pot fi considerate ca factori etiologici TCC repetate si o substanta contaminantadin
heroina sintetica fabricata ilicit.

IV. Diagnostic ICD : dementa care se dezvolta pe parcursul bolii Parkinson, , in special in
formele grave; nu au fost evidentiate trasaturi clinice distincte in privinta tabloului
demential.

Tabloul clinic neurologic :

 hipertonie sau rigiditate cu caracter ceros, hipokinezie=bradikinezie, tulburari de
sinergie si de echilibru, tremor lent de repaos, in special la extremitatile
membrelor , mai ales superioare.
 Reflexe de postura exagerate – semnul rotii dintate , amimie – cu fixarea privirii ,
disparitia miscarilor de pendulare a membrelor superioare in mers, greutate in
initierea mersului , alterari tipice ale vorbirii = lentoare, monotonie, vb sacadata,
cu accelerari in puseuri = tahifemie.
 Dificultati la ridicarea de pe scaun , seboree si hipersudoratia fetei , scadere
ponderala, hTA mai ales ortostatica .
 Tendinta la flectarea anterioara a corpului, ce se accentueaza progresiv.
 Akatisia = neliniste motorie tipica , de cauza neurologica , cedeaza la tratamentul
cu antiparkinsoniene
 Tulburari psihice : depresie, bradipsihie, preocupari cenestopate, se modifica
personalitatea = egocentrism excesiv , 15-30% dementa
Bolnavii parkinsonieni pot prezenta bufeuri confuzionale chiar in absenta deteriorarii
psihocognitive datorita medicamentelor , chiar in doze mici, mai ales in cazul
substantelor anticolinergice.

COMPLEXUL DEMENTA –PARKINSON se intalneste si in alte boli : b.Alzheimer, b. cu

corpusculi Lewy , degenerescenta cortico bazala, atrofia multisistemica, paralizia
supranucleara progresiva, atrofia olivopontocerebeloasa . Vezi Tratat pt detalii.

V. Tratament : levodopa , precursor al dopaminei care se asociaza frecvent cu carbidopa,

pentru a creste nivelurile cerebrale ale dopaminei, se mai asociaza si amantadina –
antivirotic pt virus gripal si varicelo-zosterian, 100mg initial 7 zile apoi 200mg/zi.
Depresia se trateaza zi antidepresive sau TEC. Triciclicele au actiune antiparkinsoniana
dar pot determina stari confuzionale. Se folosesc medicatii antiapoptoice si antioxidative,
iar pentru adm. antipsihoticelor – colaborare neurolog/psihiatru.
 12

HIDROCEFALIA CU PRESIUNE NORMALA - tratat

Def : Sdr. demential cu evolutie progresiva dar cu oscilatii de intesitate semnificativa.

Clinic triada Hakim –Adams = sdr . demential progresiv + tulburari de mers ( apraxia
mersului = mers magnetic) + tulburari sfincteriene ( incontinenta).
Antecedente : episod meningean de obicei hemoragie meningee, sau traumatism.
Investigatii : CT,RMN care evidentiaza hidrocefalie fara atrofie corticala, fisura
perihipocampica este normala ( in b. Alzheimer este dilatata ).
Tratament : sunt ventriculo- atrial tip Appenzeller – Salmon duce la remisiune sau oprire
a evolutiei, de unde hidrocefalia cu presiune normala este considerata sdr. demential
reversibil.

DEMENTA IN INFECTIA CU HIV /SIDA F 02.4

I. Definitie : tulburare caracterizata prin deficite cognitive care indeplinesc criteriile

pentru sdr.demential in absenta unei alte boli sau situatii alta decat infectarea cu HIV
pentru a explica simptomele.
II. Etiologie : retrovirus din categoria Lentiviridae cu 2 variante HIV 1 si HIV 2 ;
impactul asupra sistemul nervos = leziuni difuze degenerative la nivelul neuronilor, si
leziuni degenerative si proliferative in plaje la nivelul neurogliei si a elementelor
reticuloendoteliale, zone de demielinizare, atrofii cerebrale , calcificari.

Impactul direct asupra SNC poate fi cu incubatie scurta = 4-6 luni si cu incubatie lunga= 5-
10 ani. Se poate ajunge la encefalopatie statica sau progresiva dar si la manifestari
meningeale = de la meningism detectabil numai prin probe de laborator pana la meningita
tipica cu redoare de ceafa ,cefalee etc.

III. Diagnostic
Tablou clinic : tulburari neuropsihice pot apare in orice stadiu al infectiei , in stadiul I
apar in special manifestari meningeale dar pot apare si encefalitice, , in stadiile II si
III manifestarile sunt mai discrete , in stadiul IV sunt cele mai evidente. Ele variaza
de la decompensari nevrotiforme pana la complexul dementa / SIDA , sunt insotite in
general si de manifestari neurologice piramidale, extrapiramidale, cerebeloase,
eventual stari catatonice -/+ crize epileptice.
 13

ICD: alterarea memoriei , lentoare, hipoprosexie, dificultati la rezolvarea problemelor, apatie,

reducerea spontaneitatii, retragere sociala, tulburari afective, psihoze.

Importante simptomele generale ale bolii : febra, scadere ponderala, transpiratii ,diaree,
limfadenopatie persistenta impreuna cu modificarile paraclinice = leucopenie cu limfopenie,
trombocitopenie, anemie plus depistarea anticorpilor anti HIV. Simptomatologia psihica poate
preceda aparitia modificarilor biologice.

Manifestarile psihoorganice si neurologice se datoreaza si proceselor patologice secundare :

infectioase nosocomiale, tumorale = limfoame cerebrale non-hodgkin cel mai frecvent., leziuni
vasculare

IV. Investigatii paraclinice : anticorpi anti-HIV, antigene virale, izolarea virusului,si alti
markeri – vezi tratat pt detalii.
V. Tratament : nu exista :D
Amestec de antivirale HAART highly active anti retroviral therapy .
Ameliorari pasagere prin combaterea infectiilor supraadaugate .
Esentiala PROFILAXIA infectiei orizontale ( sex, produse contaminate cu sange) si
verticale ( mama –fat).

DEMENTA SIFILITICA ( paralizia generala progresiva)

Manifestari in cadrul evolutiei infectiei cu sifilis :

 In perioada de instalare si debut : astenie persistenta/ depresie cu sau fara
anxietate sau hiperactivitate hipomaniacala- uneori chiar cu manifestari pozitive
precum initiativa crescuta, creativitate sporita, eficienta mai mare .
 Cu timpul se instaleaza deficit cognitiv progresiv, pana la dementa;
 Fond afectiv euforic cu lipsa de constientizare a bolii;
 Se pot asocia manifestari psihotice delirante sau delirant-halucinatorii, delirurile
pot fi de prejudiciu dar cel mai frecvent de grandoare exuberante si stupide;
 Facies, gestica si mers ( spastic si ataxic ) sunt caracteristice. Tremuraturi la
nivelul degetelor, buzelor, limbii = miscari de trombon;
 Tulburari de vorbire – dizartrie specifica +dezorganizari gramaticale ale
limbajului+ manifestari afazice;
 Reflexe osteotendinoase accentuate si semnul Argyll Robertson= inegalitate
pupilara cu disparitia reflexului fotomotor si conservarea celui la distanta;
 Analize de laborator pozitive pt sifilis , uneori in sange si intotdeauna in LCR ;
 Evolutie progresiva , variabila de la caz la caz, mortala netratata – tratament
PENICILINA .
 Afectiune cvasidisparuta datorita penicilinei.
14