un enfoque accesible

Contenido

Capítulo 1. Ambiente celular ... 1

Capítulo 2. Terminología .... . .9

capítulo 3 Distribución de líquidos corporales .. . ~7

Capítulo 4. Regulación de los líquidos corporales ... 3 9

Capítulo 5. Líquidos corporales en estados anormales ..... 55

capítulo 6. Regulación de sodio .. . 67

Capítulo 7. Regulación del agua . . . . . . . . 0 9

Capítulo 0. Regulación de los iones hidrógeno . .. . , ,107

Capítulo 9. Regulación del potasio .... . 151

Capítulo 10. Regulación del calcio y fosfato . . . ,143

Capítulo 11. Algunos lineamientos terapéuticos .. , . . 161
~ e c t u r a srecomendadas . 10"
,
lndice . ......... .. 107
 Capítulo 1

Ambiente celular

Célula
Launidad de fuirción biológicaes la célula, lacual
requiere de una composición definida para fun- Composición
cionar normalmente. Deberá adquirir los nutnen- constante
tes vitales conforme disminuyen, y rechazar
aquellos productos fuiales que no se requieren y
que son potencialmente tóxicos.

... Y su ambiente
Los organismos unicelulares simples que evolu-
cionaron en un mar salado casi infinito, pueden
considerarse como poseedores de un ambiente
externo invariable. En éste, la regulación de su
volumen y composición es relativamente simple.
Las presiones osmóticas en el ambiente cercano
no cambian de manera apreciable la concentración
de solutos alrededor de eUos es constante. Los
productos de desecho se pueden difundir simple-
mente hacia afueia de la células y diluhe al infinito
en el mar que les mdea
2 - Líquidos y electrólitos
Pequeño e
f Medio interno
LEC - líquido extracelular
LIC - líquido intracelular
(Capitulo 1)
Un organismo unicelular (tal como una amiba)
que vive en un pequeño estanque de agua dulce,
se enfrenta a un ambiente más hosül. Una Uwia
intensa puede diluirel agua del estanque, ya de por
sí pobre en solutos, y producir gradientes con
presión osmótica en incremento, que pueden pro-
vocar que el agua penetre en la célula, la cual se
hinchará hasta romperse.
Las adaptaciones que previenen esto incluyen la
evoluciónde organeloscomolasvacuolaswntrác-
tiles, que pueden expulsar el volumen excedente.
Si el estanque se seca, se desarrolla el proceso
inverso y la célula se amiga y deshidrata. La
protección que tal organismo puede efectuar, es
enquistarse, rodeándose con una cubierta a
prueba de agua que le permitirá afrontar la dese-
cación y reactivarse una vez que las condiciones
mejoren. El precio pagado por esta supeivivencia
es pasar periodos de inmovilidad e inactividad.
Los animales multicelnlares de sangre caliente, lo
mismo que el hombre, se han adaptado a la vida
en terreno seco al Uevar con ellos su "ambiente
personal", cuyo volumen y composición están
regulados con precisión,inclusive en presenciade
condiciones externas quevarían mucho. Este am-
biente es como un escudo de liquido que permite
a las células.ignorar los cambios en el mundo
externo. Este escudo aislante es el medio interno,
reconocido por primera vez por Claude Bernard,
y detenninado por los líquidos extracelulares.
Er. los animales suveriores, los liauidos como-
cdcs piiedcii S C ~ J & C en dos ¿omp~niiiiieriro;,el
liquido inrncclular (I.ICj! el liquido r.xir~celeliil;ir
 Ambiente celular - 3

El Único punto de entrada natmal a los compar-

timientos líquidos del cueipo, es por vía oral y
aparato digestivo. Existen cuatm vías de salidadel
espacio del liquido extracelular; éstas son:
1) La piel, donde hay pérdida por sudor, y se
relaciona con la temperahua y humedad.
2) El pulmón, en el cual la pérdida se relaciona
con la necesidad de humedecer el aire que
se respira.
3) El intestino, donde la diarea y el vómito
pueden provocar pérdidas anormales.
4) El riñón, que es la única vía de salida que
puede regularse con precisión

Pérdida de líquido
" a partir 1 1 Pérdida de aqua por los pulrno- 1
del LEC
Las pérdidas a través de la piel y el pulmón
dependen de factores externos quepuedencontro-
larse. De esta manera, en varones que escalan
montañas altas, el aire seca puede provocarpérdi-
das enormes a través de los pulmones, ya que la
hipoxia requiere un incremento de la ventilación.
En los primeros intentos para escalar el monte
Everest, la imposibilidad para llevar suficiente
combustible para fundir nieve y prevenir la
deshidratación,fueunacausa principal de fracaso.

Los varones que se transportan de súbito a un

clima cálido, pueden sudar sin control y depletar
peligrosamente su volumenliquido. Laadaptación
a este clima toma una o dos semanas, y los estudios
en impas bansportadas por vía aérea hacia el
Pacífíco Sur durante la Segunda Guerra Mundial,
Uevaron a comprender mejor la regulación de
líquidos coiporales.

Las pérdidas intestinales no son fisiológicas

(como lo son las de piel o pulmón), y se relacionan
con estados patológicos en los que se presentan
diarea o vómito.
4 -
Líauidos v electrólitos (Capitulo 1)

El intestino normal 1) absorbe líquidos que se

ingieren; 2) secretagmndes cantidadesde líquidos
digestivos, y 3) después resorbe casi todo lo que
secreta.
Los iíqnidos intestinalesestán separados delLEC,
pero debido a la gran superficie de la mucosa
intestinal y su contacto estrecho con el compar-
timiento del LEC, las pérdidas de líquido a partir
de este compartimiento haciaun intestino nomal,
pueden ser muy grandes.
Si se altera la función de la mucosa, lapared intes-
tinal puede dejar de ser una barrera para el LEC,
con el resultado de que las pérdidas por diarea, o
hacia un intestino dilatado, como en el íleo paralí-
tico, representan pérdidas directas del LEC.

Vómito:
El vómito provoca pérdida de líquidos en tres
formas:
1) Al arrojar iíquidos que se han ingerido por
vía oral.
2) Al limitar una ingestión posterior de volú-
menes normales de líquidos.
3) Al arrojar líquidos secretados hacia el intes-
tUm superior, principalmentejugos gástricos.

Diarrea:
La diarrea incluye la incapacidad para resorber los
líquidos secretados hacia el intestino, y a menudo
un cambio en el permeabilidad de la mucosa. Esto
permite que el intestino sea e'i sitio en el cual las
pérdidas sean directas a partir del LEC. Las pérdi-
das intestinaies resultantes (superiores o s e n o -
res) tienden a ser isotónicas con respecto al LEC.

Sólo en la parte terminal del intestino grueso las

pérdidas por diarrea son hipotónicas y, por lo
tanto, reflejan pérdidas de agua libre más que de
LEC.
 Ambiente celular m 5

Riñón:
Las pérdidas a través del pulmóq piel e intestino,
no están sujetas a control fisiológico estricto, y se
encuentran determinadas por los fenómenos am-
bientales cambiantes.

Sólo las pérdidas por riñón se pueden regular de

manen precisa, y por lo tanto este órgano tiene
una función crucial en la regulación del volumen
del LEC en la salud y enfermedad.

Pérdidas reguladas

5ubdivisión del LEC

,Plasma
El LEC es más complicado de lo que se ha indi-
cado hasta ahom ya que se puede subdividir en
dos compartimientos.
Uno, el mayor, contiene el liquido intersticial que
rodea a las células de manera estrecha e intima.
El segundo, contiene el plasma que circula nor-
malmenteportodo el cuerpo, y, por lo tanto, puede
actuar como transportador de grandes volúme-
nes de agua y solutos en el LEC. También puede
servir como vía p a n la distribución rápida y ho-
mogénea de cantidades muy pequeñas de sustan-
cias, como hormonas y fármacos. Está separado \Líquido
del liquido intersticial por las paredes de los intersticial
capilares.

La circulación en el compartimientoplasmático es
unidireccional, y el corazón siwe como la bomba
que asegura su movimiento continuo.

En algunos diagramas, se mostrará el compar-

timiento plasmático como en este diagrama que
indica la importancia del corazón como bomba
para el plasma, y del riñón como sensor y regu-
lador de su volumen.

El enlace entre corazóny riñón es preciso e intimo.

Los factores mecánicos (por ejemplo flujo y
presión), neurógenos (a través de n e ~ oautóno-
s
mos) y humorales (por ejemplo aldosterona y
péptido nahinrético auricular), proporcionan este
enlace.
6 Líquidos y elecfrólitos
1 (Capítulo 1)

En la salud, los cambios en el volumen y la com-

posición del LEC están dentro de límites estre-
LEC chos, y los cambios en los compartimientos del
controlado LEC se complementan uno con otro.

En este terreno, el LIC está protegido efecti-

vamente de cambios en el ambiente que le mdea.
En situaciones clínicas anormales, los cambios en
el volumen y la compos'ción del LEC son más
amplios, y puede t r a s t o r n e el equilibrio entre
sus compartimentos.
Rotura del En este terreno, el volumen y la composición del
control del LEC LEC varía más allá de los limites estrechos de
tolerancia, y las células ya no pueden apoyarse en
un ambiente constante que les rodee.

Modelo del tanque

Mientras que en realidad el LEC rodea al LIC
como una concha, a menudo es más conveniente
representar sus compartimientos como se hace
aquí.

El LIC, se dibuja como un espacio cerrado indi-

cando que existen límites en su capacidad p a n
expanderse, y la única vía de entrada y salida al
LIC es a través del LEC.
La llave representa el riñón y la línea oscura
horizontal el nivel normal de volumen de liquido
en cada compaaimiento.

presión
Edema aumen cada El LEC incluye los compartimientos plasmático y
de liquido intersticial.

La expansión o contracción de estos espacios

puede reconocersepor cambios tales como lapre-
sencia o ausencia de edema (para el espacio inter-
sticial) o cambios en la presión venosa o artekd
(en el espacio plasmático).

Esto se con mayor detalle en el capibdo 3.

 Ambiente celular - 7

Células corno reguladores

Mientras que las células del cueipo en general
están protegidas de los cambios ambientales por
la constancia de LEC, algunasestánespecialmente
adaptadas pam una función principal en la regu-
lación del volumen y la composición del LEC.

Éstas incluyen cilulas de órganos, como riñón,

pulmón, corazón y glándulas e n d o c h .

endocrinas

r r-opósitos de e s t e libro
Este libro se refiere a los compartimientos de
contenido liquido, y los principios que rigen la re-
gulación de su volumen y composición. Está en-
focado a los conceptos y no a los detalles de la
distribución de cada soluto en cada compar-
timiento del cuerpo.
Estos conceptos son fundamentales para com-
prender el manejo práctico de los trastornos de los
líquidos corporales. Pueden relacionarse con si-
tuaciones tan distintas como insuficiencia cardia-
ca y diarrea masiva debida a cólera.

Se pueden aplicar a la comprensión de los diuseti-

cos, diabetes y distribución de fámiacos.

Son simplemente,eletnentos básicos para la cons-

trucción de una buena medicina
 Capítulo 2

Antes de continuar con la distribucióny regulación de Iíquidosy electrólitos, es importante comprender

las medidas y unidades mediante las cuales se expresan. El problema aquí es que se han presentado
cambios desde que se introdujo el sistema SI. Las siglas SI se refieren a Sistema Internacional de
unidades que intentan relacionar todas las unidades de medición con siete unidades básicas las cuales
junto con las unidades derivadas de ellas, son aplicables a la ciencia clínica en la que se han presentado
como avance racional. La velocidad a la cual se han introducidoy aceptado estas unidades en la clínica
práctica, fue más rápida en Europa que en Norteamérica y la magnitud con la cual serán aceptadas,
aún no está clara. Por estas razones, los términos utilizados en la medicina clínica no son puros y es
posible que aún sea este el caso durante algún tiempo. Este capítulo intentará aclarar los conceptos de
uso común, entendiendo que esposible que elsistema SI se use más extensamente con elpaso del tiempo.
Aún permanece una gran dicotomía en Norteamérica, donde en la actualidad son de uso universal las
unidades SI en Canadápero no en Eriados Unidos.Aquellos que estén implicadosen la atención clínica
tarde o temprano deberán aceptar la necesidad de estar al corriente en ambos sistemas.

Líquidos corporales
Todos los líquidos corporales son soluciones acuo-
sas, y, por lo tanto, se componen de agua (el
solvente), y partículas sueltas (los solutos).
 Agua- El solvente
Cuando se habla acerca de un volumen se hace
referencia al volumen de agua de sus solutos.

Litros El agua puede tomarse como el principal solvente

para los sistemas biológicos. El volumen que
o ocupa cualquier espacio o compartimiento se
mL mide en litros (L) o mililitros (d).

Los solutos en los sistemasbiológicos, son peque-

El
ña.~ pa~tículasque pueden ser moléculas o frag-
mentos de éstas.

Moléculas
Una molécula es la particula más pequeña en la
Molécula cual se puede dividir un compuesto mieniras con-
sewe su identidad química.

Lxs nioléci!lit~s~cornpoi~en dc gmpos de hlonlos.

~.
oiic son elL:stnciiiienteiiciiims, con iiii eqiiilibrio
entre las cargas positivas en el núcleo y los elec-
Átomos trones de carga negativa en la parte externa.

lones
Cuando las moléculas se disuelven en agua,
pueden disociarse en mayor o menor cantidad en
hidróxilo Ion so-
n
sus porciones correspondientes, que entonces
dio poseen cargas eléctricas y se denominan iones.
Estos iones pueden contener pase de un sólo
átomo (tal como el sodio) o más de un átomo
U
Hidróxido
(como en el hidroxilo).
 Terminología - 11

Los iones con carga positiva han donado un elec-

trón, y los iones con carga negativa hanganado un
electrón.

Si se colocanelectrodos ennna solución,los iones

Cátodo
- 1
con carga positiva migmn hacia el cátodo y se de-
nominan eationes. Los iones con carga negativa
migran hacia el ánodo y se denominan aniones.

Los cationes tienen carga positiva.

Los aniones tienen carga negativa

Electrólitos

E 3
La interacción en& los iones mnstituyentes de una
susiancia en solución, es de tipo elech6qujmico.
Na CI Na' + CI
La naturaleza cargada de las partículas en tal solu-
ción, permite que actúe como conductor de la

rn-i'+.;-I
comente eléchica. Estas sustancias ionizantes se
denominan electrólitos. El cloiuro de sodio es un
ejemplo de estos.

Valencia
Cuando se disocia el c l o ~ de
o sodio, el ion clo-
nuo adquiere un electrón y se convierte en anión, Na
mientras que el sodio pierde un electrón para
transformarse en un catión

El sodio y el cloro son iones univalentes.

Por otro lado, el clonuo de calcio se disocia en un

ion de calcio con dos cargas positivas y dos iones
de cloro cada uno con carga negativa.

El calcio es un ion divalente

 (Capitulo 2)

Pesos atómicosy mole~ulares

Los átomos que componen una sustancia pueden
relacionarse uno con otro en términos de masa
Carbono @eso atómico).
Si el peso atómico del hidrógeno se toma como la
unidad, entonces el carbono tiene un peso atómico
de 12, lo que indica que tiene 12 veces el yeso del
hidrógeno. Por lo tanto, los pesos atómicos son
masas relativas a un átomo de referencia, y no
pesos reales.
Aunque el &tomode referencia históricamente es
el hidrúgeno, enla actualidad se utiliza como están-
darabsoluto e l c d o n o con peso atómico de 12, con
el cual se comparan los otros pesos atómicos.

Peso atómico en gramos

[TI
Hidrógeno Los pesos atómicos pueden expresarse en nialqnier
unidad de masa, pero con mayor frecuencia ésta
es el gramo. Así, el peso atómico en gramos del
hidrógeno es 1, y el caibono 12 gramos, pero ya
que los pesos atómicos son relativos uno al otro,
se puede utilizar cualquier unidad de masa para
compararlos, siempre y cuando los dos átomos se
expresen en la misma unidad.

Cualquiera que sea launidad de masa utilizada, un

átomo de oxígeno siempre tendrá 16 veces el peso
del hidrógeno, y uno un tercio de veces la masa del
átomo de cahono.

Peso molecular en gramos

Ya que las molécuias se componen de grupos de
átomos, su masa puede compararse una con otra
hidró- como el peso molecular, el cual es la suma de
genos
pesos atómicos de los átomos constituyentes. Así
como los pesos atómicos son relativos a un están-
dar absoluto (hidrógeno o cahono), de esamanera
los pesos moleculares se relacionan con el
mismo estándar, yaquese componen de grupos de
átomos.

De este modo, una molécula de agua tienen 18

veces la masa de un átomo de hidrógeno y uno y
dos tercios la masa de un átomo de cahono.
 Mol de una sustancia
Las mediciones de la cantidad de cualquier sus-
iancia en sistemas biológicos, se relacionancon la
composición bkica de la materia. La unidad de
cantidad SI, es el mol, que natdmente, se re-
laciona con la unidad de referencia de la masa
atómica, es decir el cahono, (y por lo tanto de
manera indirecta con el hidrógeno).

Un mol es la cantidad de cuaiquier sustancia que

contiene el mismo número de particdas como hay
átomos en 12 gramos de cahono. (Paralos puris-
tas, este número es 6.023 x loz3 paiticdas, y se
denomina númem de Avogadro).

as partículas pueden ser átomos, moléculas o

iones, los cuales se medirán en moles.

De esta manera, 61 gramos de iones bicarbonato

contendrán el mismo número de partículas que 35
gramos de iones cloro, 23 gramos de iones de
sodio y (por supuesto) 12 gramos de átomos
de carbono.
O (16)

O (16)

O (16)
(12)
H fl
1 mol CI-
1 m01 Nat

1 mol HC03-

1 grado de H
'
El términos prácticos, el peso molecularo atómico
.en gramos contendráel mismo número de partícu-
las que haya en 12g de carbono. Es decir, la canti-
dad de sustancia en el peso molecniarde un gramo 23 gramos
es un mol. Na' e@* S*.e
e w w@ee* ,* 12 gramo
** 1 mol *:
De manera similar, la cantidad de sustancia en el -+ :6.023 23 *
* q ~ C-
peso atómico en gramos, o el peso iónico en
gramos, también es un mol.
$*a"p
*L
*;e
fI
18 gramos de H20
 1 rnol de

sodio
-cloruro
de $odio
El c l o m de sodio puede servir como ejemplo.

Su peso molecular en gramos es de 50 gramos.

Esta es la suma del peso atómico en gramos del
58 sodio (23) y del cloro (35).

de cloro l g l De esta manera, 58 gramos de cloruro de sodio

contienen un mol.

Cuando se disuelven las sustancias, su concen-

tración se expresa como cantidad por volumen, y
las unidades utilizadas son naturalmente, moles
por lieo (mollL).

i Moles por litro

J
Ya que un m01 es el número de partículas y no la
masa de una sustancia las soluciones de concen-
tración molar igual no contienen necesaiamente
el mismo peso de soluto.

Las dos soluciones que se muestran en este dia-

grama son equimolares debido a que contienen el
Equimolar mismo númeir, de partinilas, pero es aparente que
predominen ias pmicdas pesadas en la soluci6n
"C#
@@ @@q@@@C#$ B, y de esta manera la masa del soluto en la
solución B es mayor que la del soluto en la solu-
Masa de A < Masa de B ciónA.

Mol (rnol) En los sistemas biológicos, las cantidades de sus-

tancias a menudo son fracciones de molesLy se
expresan por lo general como milésimas (10 )de
m01 (milimoles o mmol), 10-6 m01 (micromoles o
Milirnol (mrnol) m01 mmol), m1 (nanomoles o nmol), u ocacional-
Micromol (prnol) rnol mente, lo-'' m01 (picomoles o pmol).

Nanomol (nrnol) lo-' m01 En solución, sus concentmciones se expresarán

como fracciones de m01 por litro (por ejemplo,
Picornol (pmol) lo-'' rnol mmoVL).
 Termmologia - 15

Lo que se ha dicho hasta el momento, aunque es

cierto para cnaiquier sustancia, sólo es aplicable a
sustancias de composición ~ ~ c i dpor a ,lo tanto,
de peso atómico o molecular conocido.

No se puede utilizar el término m01 como medida

de la cantidad de una sustancia si no se conoce su
composición precisa

Muchos compuestosbiológicos tienen una estnic-

tura qnímica compleja y desconocida; para estas
sustanciasaún se tiene que utilizar el términogramos
por Litro para expresar concenhación De hecho, es
más probable que se expresen tales compuestos
como miligramos por decititro.

Equivalentes
El concepto de equivalentes combinantes, se
utiliza de manera extensa en la práctica clínica.
Con la introducción de las unidades SI, el término
"equivalente", ha sido reemplazado en gran parte
por el m01 (expresado como el peso iónico en Equivalentes
gramos de una sustancia). combinantes
Pero el término equivalente aún se utiliza debido
a su valor para unir masa y carga en reacciones
entre iones; aunque no es una unidad SI, es de uso
tan geneml y de tal valor conceptual, que es prob-
able que continúe en uso por algún tiempo.

Este concepto relaciona el peso atómico de un

electmlito con el número de cargas que lleva (la
valencia).
El peso equivalente de un ion es la n m a atómica
dividida m r la valencia. Esto significa que para
un ionu~valentecomo el sodio,-& m01 contiene
un equivalente. 1 m01 1 Eq
Para un ion divalente como el calcio, un m01
contiene dos equivalentes.
Ya que para los iones univalentes un minimol es
lo mismo que un miliequivalente (mEq), los tér-
minos mmol y mEq son intercambiables.
Sin embargo, para los iones divalentes, los mi-
liequivalentes y minimoles no son intercambia-
bles. En gmn parte de las siiuaciones se evita la
confusión mediante el uso del término m01 en vez
de equivalente.
 (Capitulo 2 )

Unidades 51. Resumen

Enlas unidades SI, las concentracionesde sustan-
cias de composición exacta y conocida, se expre-
san como moles (o fracciones de m01 por litro).
Las sustancias de composición mal definida, tales
como proteínas, aún se expresan por su peso, y su
concentración como pesok. De manera que se
usarán los términos gramoflitro ( g L ) y miligra-
mosflitro (m&).

Los términos tales como mg% y mg/100 ml,

esián mejor establecidos que mg/dl (donde dl es
un decilitro).

Esto significa que es necesario acostumbrarse a

los cambios en las unidades paravarias sustancias,
aunque no se alteiarán aquellas que se han expre-
sado tradicionalmente en términos molares.

Conc. Entre los electrólitos, no han cambiado el sodio y

Tradicional el cloro.
en plasma
El calcio y magnesia, que a menudo se han expre-
sado como mgldl o mEq/L, se expresan en térmi-
Calcio 10 mgfdl 2.5 mmollL nos molares (mmolB;).
La cantidad de sustancias puras diferentes de los
electrólitos, también han cambiado a téminos
molares, y los rangos que se habían utilizado con
antenondad en la clínica, han cambiado de
Cloro 100 mEq/L 100 mmollL manera importante.
De este modo, en la achialidad la urea se expresa
en términos molares más que en la forma tradi-
Conc. cional y no satisfactoria de mg de nitrógeno por
Tradicional 5. 1.
en plasma decüitrn.
Es probable que algunos términos que no son SI,
aún continúenenuso. Ya se hamencionado el uso
continuo de equivalentes como uno de éstos. Otro
es el concepto de pH, como una manera de expre-
sar la actividad del ion hidrógeno más que la de
utilizar concentraciones molares de iones
hidrógeno. Esto se discutirá de manera amplia al
final de este capitulo.
 Terminología - 17

Membrana
semipermeable
Actividad osmótica
La ósmosis se refiere al movimiento de aeua <,~
~~
(sol-
~~

vente) a tnives de u n 3 iiicnibnn:~,dc uiw soliición

1
dc coiicentracióii niciior a un3 de coiicr.iitr~cion
iiiayor 1.a nicinbrdii;~~i~~lnciom~dü deheti ser pcr-
iiicliblc al agua. pero cfccri!~anieiitc imperiiicnhlc
;llsoluto.

O i o@
El agua se puede desplazar libremente a través de
los compartimientos corporales, y su distribución
depende de las fuerzas osmóticas, que si se dejan
al llegar al equilibrio, darán como resultado la
igualdad en la concentración de partículas a cada
lado de la membrana. Ladistribución de partículas
Cy por lo tanto de agua), depende de lapenneabili-
dad de la membrana y el tamaño de las patículas
comprometidas.

La tendencia del agua a moverse a lo largo de los

gradientes de concentración, puede medirse en
términos de la presión hidrosíática requerida para
prevenir tal movimiento. De esta manera, la
presión osmótica puede medirse en milímetros de
mercurio.

El numero de partículas en solución determina la

actividad de éste, y puede expresarse en términos
de osmoles o miliosmoles, y medirse al detenni-
nar el grado mediante el cual se disminuye el
punto de congelamiento de la solución.

Cnando se consideran los efectos osmóticos (en

oposición a los efectos químicos o eléctricos) se
utilizan las unidades osmol y miiiosmol.

Sustancias no ionizantes
Para un compuesto que no se disocia, tal como
glucosa o urq el número de partículas osmóti-
carnente activas sena igual al número de molécu-
las, y por lo tanto, un minimol es equivalente a un
miliosmol.
 5ustancias ionizantes
En el caso de un compuesto que se disocia, una
molécula se romperá en más de un partkula. De
esta manera. un milimol en solución ~roducirá

U i
más de un miliosmol, y en el caso mostrado en lz
ilustración, tres miliosmoles.

Es importante recomcer que medir el número de

paiticulas en una solución (su concentración os-
molal) no dice nadaacerca de su actividad osmóti-
ca, la cual sólo tiene efecto cuando la solución se
\- expone a una adyacente a través de una barrera
semipenneable.

1 mmol 3 mosmol
7

De este modo, para una sustancia como el c l o m

de sodio que se mmpe en un ion sodio con carga
positiva, y un ion clom con carga negativa, un
mili01 g e n e d a dos miliosmoles en solución -
(en caso de que ocunieraunadisociacióncompleta).
\n

Coeficiente osmótico
En la piactica, la disociación de c l o m de sodio
a menudo se acepta como total. De hecho, se
disocia alrededor del 90% y tiene un coeficiente
osmótico de cerca de 0.9. Este valor variará un
poco según la concentración de la solución.

Esto signif~ca(se utilizan figuras redondas por

simplicidad) que si se arrojaran 10 moléculas de
c l o m de sodio en una cubeta de agua, se rom-
penan en 19 partículas; nueve iones de sodio,
nueve iones de cloro y una moléculade c l o m de
sodio.
De esta manera, 10 moléculas darían 19 osmoles,
y un m i l i o l genemía 1.9 miliosmoles. Preparar
una solución de un soluto ionizante con una con-
centración predeterminada de partidas, no es
algo tan simple como pesar una cantidad determi-
nada y disolverla en agua.

Esto dará una solución que contiene una cantidad

predeterminada (molL), pero el número de
partículas depende de uncoeficiente osmótico que
varía con la concentración iónica de la solución. a
19 osmol

iOsmolalidad u osmolaridad?
La concentración de paitículas en una solución
puede expresarsecomo suosmolalidad o suosmo-
laiidad.

Una solución osmolar contiene un osmol disuelto

en agua, y llevada a un litro de solución. La
osmolaridad se refiere a la concentración de
partículas activas en un litro de solución.

Una solución osmolal contiene un osmol disuelto

enun kilogramo de agua. Por lo tanto, laosmolaii-
dad se refiere a la concentración de paiiiculas
activas en un kilogramo de agua.

Por ejemplo, para una solución pura de clomro de

sodio, la diferencia es tan pequeña que los dos
t-os son efectivamente intercambiables.

Sin embargo, para una solución más compleja

como el plasma, la situación es menos simple. De
no volumen determinado de plasma, el 10% se
compone de. sólidos (incluso proteínas, iípidos,
urea y glucosa) en vez de agua. Como resultado
de eso, osmolalidad y osmolaridad son bastante
diferentes: la osmolalidad es mayor que la osmo-
laridad, ya que un litro de plasma sólo contiene
cerca de nueve décimos de un kilogramo de agua
en vez de todo el kilogramo.
 (Capitulo 2)

Osmolalidad J Ya que la actividad osmótica depende de la con-

centmción de parriculas activas por kilogramo de
agua, el término osmolalidad es el correcto, y es
la cantidad medida por los osmómetms. Por lo
05rnoHad tanto, la osmolaridad es un término técnicamente
inconecto e impreciso.

En el principio

Osmolalidad efectiva
Si se separan dos compaitimientos por una mem-
brana con agua a cada lado y se pone un soluto en
un compartimento, sólo ejercerá un efecto Os-
mótico si las pariículas permanecen en un lado.

Si las paiticulas son pequeñas y muy pemeables,

se esparcirán con rapidez a través de lamembrana
Al equilibrio y evitarán cualquier gradiente osmótico. De esta
manera, la osmolalidad efectiva de la solución se
nulifica con rapidez. La osmolalidad calculadapara
lasoluciónno pmduce efecto a largo plazo, debido
a que las membranas biológicas sonpemeables al
soluto.

La urea es uno de estos solutos. Sólo en situacio-

nes clínicas muy raras, la urea ejerce algunos
efectos osmóticos generalizados; éstos sontransi-
tonos.

Nula osmolalidad eFectiva

 Terminologia 21

Al inicio

Por otro lado, si las partículas solubles son de-

masiado grandes para pasar a través de la mem-
brana, ejercerán efecto osmótico. Los coloides
como las proteínas son de este tipo, y ejercen
osmolalidad efectiva. Un volumen de agua se
desplazará de un compartimiento a otro para
igualar la osmolalidad.

En el hombre, este principio es el principal factor

que determina el equilibrio del volumen entre el En vías de equilibrarse
plasma y el líquido ~ntersticial.

La osmolalidad efectiva depende del tamaño de

la partícula del soluto y la permeabilidad de la
membrana.

Alta osmolalidad efectiva

Equilibrio de Gibbs-Donnan
I
1

I
Se puede presentar un efecto especial en situacio-
nes donde el líquido en un compartimiento con-
tiene iones pequeños difusibles junto con iones
grandes no difusibles tales como lapmteina, que es
aniónica y puede designarse COI& Pr-.
Sin la presencia de proteína las fuerzas electro-
químicas y osmóticas darán como resultado dis-
tribución igual de los pequeiios iones difusibles a
mvés de la membrana.

Debido a que los iones grandes de proteína no

pueden difundirse a través de la membrana, su
presencia provoca asimetria en la distribución de
los iones pequeños.
Los aniones como el cloro estarán más concentra-
dos del lado opuesto a la proteína, mientras que
los cationes como sodio, estarán conmayor concen-
tración en el compaitúnento que contiene p m t e h
Para decirlo de otra manera, las proteínas con
carga negativa atraen al sodio con carga positiva,
y repelen al cloro de carga negativa.
 (Capitulo 2)

Este tipo de asimetría es un ejemplo del equilibrio

Líquido I p
a
,l de Gibbs-Donnan.
intersticial : I Emlica en arte la diferencia en la ~resiónos-
mitica efecha entre el plasma y liquido intersti-
cid; ya que laalbúmina del plasmaes p m t e h que
no puede düundirse fuera de los capilares, pro-
duce una presión osmótica efectiva, en parte de-
bida a su propia conhibución osmolarpequeña, y
a la asimetría que produce, de la distribución de
pequeños iones difusibles.

Este efecto osmótico total de un coloide no difusi-

ble, se denomina presión oncótica

Tonicidad
El término tonicidad se refiere a la osmolalidad
efectiva de una solución
Tonicidad =
Osmolalidad LOS dos términos son intercambiables y se re-
efectiva lacionanconlos efectos osmóticos cuando las0iu-
ción se aplica a un entorno biológico. De esta
manera, la osmolalidad medida en un frasco de
solución de cloruro de sodio, es relevante sólo
cuando se aplica a un paciente.

5oluciones isotónicas
Las soluciones isotónicas tienen la misma osmo-
lalidad efectiva que los líquidos corporales, es
decir, están cerca de 285 miliosmoles. De esta
manera, el cloruro de sodio isotónico también
deberá estar cercano a 285 miliosmolal, y su
actividad osmótica la proporcionará una solu-
ción de cloruro de sodio que es 153 milimolal.

Esto se ha calculado como:

donde 0.93 es el coeficiente osmótico aproxi-

mado del cloruro de sodio a esta concentración.
 El clonuo de sodio isotónico también se conoce
como solución salina normal y solución salina
fisiológica.

Estos dos términos son de importancia histórica y

aún se utilizan con frecuencia. Sin embargo, el
término más preciso y funcionalmente correcto es
cloruro de sodio isotónico.

Soluciones hipotónicas
Los líquidos hipotónicos tienen una osmolalidad
inferior que la de los líquidos del cuerpo. Una
solución de uso clinico, contiene 77 milirnoles de
cloruro de sodio por litro, y tiene exactamente la
mitad de la osmolalidad del cloruro de sodio
isotónico. Esto a menudo se denomina solución
salina medio normal.

> 285
Soluciones hipertónicas milliosmolal

Las soluciones hipertónicas tienen una osmolali-

dad efectiva mayor que la de los iíquidos corpo- d 1
rales. Estas soluciones pueden contener o no
electrólitos (por ejemplo, cloruro de sodio
hipertónico), que tienen efecto osmótico porque
no se difunden a través de las m e m b m biológi-
cas (por ejemplo, rnanitol).
 Los clínicos con frecuenciautilizan términos tales
como salina medio normal o salina al 5% pero
tiene significado mucho mayor en términos fi-
siológicos referirse a eiias como clomo de so&
77 mmoVL o clomro de sodio 855 mmolL,
respectivamente.
Es obvio que expresar todas lar conceniraciones
en téminos de mmoK es consistente y racional,
también evita la confusión potencialmente peli-
grosa, que en la clínica es una consideración
importante.

lones hidrógeno y pH
Los iones hidrógeno libres están presentes en
gran parte de los líquidos corporales en peque-
ñas concentraciones. El plasma sanguíneo con-
tiene cercade 40 nanomoles de iones de hidrógeno
por litro (es decir, 40 x lo-' moVL). Esto es más
o menos unamillonésima de laconcentraciónde
iones tales como sodio y cloro.

La mayor parte de los iones hidrógeno están uni-

dos a reguladores, muchos de ellos dentro de las
células, y de esta manera, mientras que existen
cantidades relativamente grandes de iones de
hidrógeno en el cueipo, sólo unos pocos circulan
libremente en un momento determinado.

El concepto de pH lo desarrolló Sorenson para

expresarla conceniraciónde iones hidrógeno libre
de una manera más compacta La concenbación de
ion hidrógeno puede variar desde uno molar hasta
10-l4 molar, rango muy amplio, demasiado am-
plio para gran parte de las aplicaciones clínicas.
El pH se d e f i e por la siguiente ecuación:
1
pH = log
m
Unidades pH
Es una medida de la actividad del ion hidrógeno
en una solución; por lo general, esto se mide por
un electrodo de vidrio sensible al ion hidrógeno
y un medidor de pH. De esta manera, un rango de
concentración de iones hidrógeno desde uno mo-
lar hasta 10-14 molar, se describe de manera más
simple por un rango de pH de 1 a 14.
 El concepto de pH es útil ya que expresa el rango
amplio de concenhaciones de iones hidrógeno de
manera más conveniente; también expresa la ac-
tividad de iones hidrógeno más que sólo la con- 10-1 mol
centración de dichos iones.
10-7 mal
Ya sea que el pH sea reemplazado o no tarde o
temprano, por l a concentración de iones
hidrógeno al aplicar las unidades SI, es probable
uue el término DH continúe como un conceoto 10-13 mol

En situacionesclínicas, las concentracionesde ion

hidrógeno pueden variar de 125 a 20 nanomoles
125 20
por litro. Esto presenia un rango de pH de 6.9 a
7.7, pero en cada extremo la vida está en gran 1 1 1
peligro.

Por lo tanto, este rango es mucho más amplio

que las variaciones fisiológicas normalmente
6.9
toleradas. Unidades pH

[H'] nmol/L
El rango fisiológico se ubica entre un pH de 7.38
y 7.42 (concentración de hidmgeniones entre 42
y 38 nanomoles por litro).

Dentro de este rango, cada cambio de pH de 0.01

es equivalente a un cambio en la concentración de
iones hidrógeno de un nanomol por litro.

Unidades pH ~
I
 Capítulo 3
Distribución de
líquidos corporales

Este capítulo delinea laforma en que se distribuye el agua a través de todo el cuerpo, y estudia algunos
de las reglas bdsicas que gobiernan su transferencia de un compartimiento al otro.

- ---- - - -
Contenido de agua
en el cuerpo
Cuando se hablaacercadel hombre promedio se
habla, en fonua convencional, acerca de un varón
que mide 175 centímetros y pesa alrededor de 70
175 cm
kilogramos. Este individuo contiene alrededor de
60% de agua de su peso total.
Varón
En muchas situaciones clínicas, nadie se enfren- promedio
tará a gente promedio; pueden ser más obesos o
más delgados y esto iufiuenciará la magnitud de
sus compaitimentos líquidos.
28 iLíquidos y elecfrólifo~

Con una excepción, todos los tejidos coiporales

contienen más agua que cualquier otra cosa. La
excepción es el tejido adiposo que contiene sólo
cerca de un 20% de agua

De esta manera, la obesidad tiene un impacto

importante en lacantidad de agua que contiene un
individuo.

Un varón obeso tiene en proporción menos agua

que uno esbelto.

Existe también una diferencia en el sexo, porque

1.- 10%---m las mujeres tienen en proporción más grasa corpo-
de grasa, ral que los varones. Esto significa que las mujeres
contienen menos agua en proporción a su peso
coqoral que los varones.

Existen también, diferencias entre las mujeres

obesas y delgadas.

En general, estas no son consideraciones impor-

tantesenmedicinaclinic&perohay circunstancias
en las cuales estas vanaciones pueden ser muy
signifcativas.

Este cuadro muestra qué tan grande pnede ser la

variación entre los niños, y adultos varones y
mujeres.

Un varón pnede tener hasta un 80% de su peso

coiporal como agua, y un niño desnutrido con
carencia de grasa puede tener incluso más de eso.

Promedio Esto es muy importante porque un niño es mucho

más vulnerable a los efectos de la depleción de
65 45 volumen que un adulto, y lo que puede ser una
"Como %delpeso corporal pérdida de liquido sin importancia para un adulto
normal, para un niño puede ser una pérdida catas-
trófica en términos de porcentaje.
 Disiribución de líquidos corporales - 29

Distribución de a g u a
entre LEC y LIC
S e d n se describió en el capítulo 1, los líquidos
deiciietpo piiedendividirse c i i iin ~oiii~lirtiinieiito
inirdccliillir (LIC) ) tino cx1ncclul:ir (l.l:(')

Cerca de dos tercios del agua corporal estarán

dentro de las células, y un tercio fuera de ellas.

Agua corporal t o t a l

- Bebida
- Venoclisis
O
Normalmente, ingresa agua al compartimiento O
extracelular al beber, pero los médicos a menudo
la inhoducen por vías no fisiológicas tales como la
venoclisis.

El liqiiidu piiedc perdzrse tlel cuiiip.irtiniie~ito

c x t n c e l u l ~wr &\wxi>\.I;Ls. . .krdi-
ilscis IIISIU~CII

E
das a través'de los pulmones, sudor, e intestino, Pulmones
pero la vía de pérdida que es fisiológicamente más Piel
importante, es a través del riñón.
Intestino
'l'odac estas p&rdid;isproviciicn dcl 1.FC. ! c1
coiiip~mnuentoiiitr;iccliil:u d o pucd: perder o
ganw vulunizii a tr;ivés del extciccliilar.
I
9
Riñones
 30 - Liauidos v elecirólitos (Capíiulo 3)

lntersticial Cerca de un cuarto del LEC total, está confinado

l al espacio vascular, donde incluye el volumen

Los tres cuartos restantes se encuentran en el

espacio intersticial o fuera de los vasos san-
guíneos, y bañan a los tejidos.
Plasma
Estas proporciones son lo que se esperaría enun
adulto promedio, y varían con edad, sexo, y
obesidad.

Los diagmms utilizados aquí muestran que dos

tercios del agua toiai del cuerpo están en el LIC y
sólo un tercio en el LEC.

Entérminos de peso total del cuerpo, esto significa

aue oara un adulto normal. el ama del LIC cons-
&e; 40% del peso corpo'd, ;el agua del LEC
constituye cerca del 20% de dicho peso.

-
Agua corporal total

J-[ -
-
LEC

314 114
En el adulto, el LEC está dividido de manera tal
que tres cuarios del volumen del liquido son del
intersticio, y un cuarto del plasma.

Esto significa que el agua iriersticial constituye

cerca del 15% del peso corporal, y la del plasma
el 5% de dicho peso.

En el tejido fibroso denso (por ejemplo tendones)

5% y matriz ósea, se encuentran pequeñas cantidades
de agua unidas. Esta agua no se moviliza con
rapidez, y es una pequeña proporción del agua
de todo el organismo. Para evitar complicacio-
nes imecesaias, no se considemá de aquí en
Agua corporal total: 60% del peso corporal
adelante.
Sin embargo, en un niÍío existe mucho más agua
(casi 70% del peso). La pmporciónde agua dentro
de las células y dentro delvolumenplasmático, es
CzIInfante

exactamente la misma que en el adulto, pem la

gran diferencia es que un niño tiene un volumen
htersticial relativamente mayor. La relación entre
el volumen intersticialv, el ulasmático es de cerca
de 5:l en comparación con 3 : l en el adulto

Pan un nitio qiie pesa sSlo 5 kilogr:iiii»s) con uiw

cantidad total de agua de 3.5 litro\, iiiia perdida dc
un litro por el intestino (volumenpequeñoparaun
adulto) puede representar casi de hecho todo el
volumen del LEC.
Agua corporal total: 70%del peso corporal

Medición delos volúmenes Marcador confinado.

de 10s comparLirniento5 a un sólo compahimiento

En un sistema compariamental de este tipo, es

teóricamente posible medir el volumen de
cualquier compartimiento determinado.

Esta medición requiere un marcador que:

1) Pueda medirse con precisión

2) Esté confinado al compartimiento cuyo
volumen se desea medir

El volumen del compartimento que contiene el

marcador puede medirse por el grado al cual se
diluye dicho marcador.

Los marcadores pueden ser isótopos radiactivos

tales como '251-albúmina, que es (al menos en
principio) distribuida en el volumen plasmático.
Puede haber marcadores químicos tales como en
tiocianato que se distribuye en el LEC. Ningún
marcador está confinado absolutamente a un solo
compartimiento, pero los marcadores seleccio-
nados de manera adecuada pueden proporcionar
aproximacionesrazonablemente cercanas que son
de uso práctico.
 -- --

32 - Liquzdos y electrólitos (Capitulo 3)

Distribución de solutos
Al estudiar la composición de los líquidos dentro
de los compartimientos del cuerpo, en principio e(
interés es ~ o sustancias
r mesentes en grandes
Regla biológica cantidades: las cuales tienen mayor impacto en
la actividad electroqnímica u osmótica de cada
Cargas compartimiento.
negativas positiva5 En todos los líquidos del cuerpo, cualquiera que
sea su composición, los a n i o m y caiiones siempre
estarán presentes en cantidades iguales, ya que las
cargas positiva y negativa deberán ser las mismas.
Esta es una realidadelectroquímica no negociable.

Cationes
El sodio es el catión predominante en el espacio
extracelular, mientras que el potasio es el catión
predominante en el espacio intracelular.
En los animales complejos como el hombre, la
pared celular tiene un sistema de bomba que saca
el sodio que tiende a meterse, y mete el potaSio
que tiende a salir.
Mientras que el compartimiento del liquido ex-
tracelular se conserve en una composición cons-
tante, las células también pueden mantener una
composición constante por mecanismos que utili-
zan la energía proporcionada porel metabolismo
celular, y la mediación de la ATPasa ligada a
membrana.

Aniones
Dentro de las céluias, los aniones importantes son
grandes moléculas orgánicas taies como proteínas
junto confosfatos. Las proteínas permanecenden-
tro de la células, y son demasiado grandes para
salir.

Los pnncipalesaniones extracelulares sonel cloro

y bicdonato.

El cloro no sólo está fuera de las células, y se

distribuye de acuerdo con las fuerzas eléctricas.
Yaque muchos de los aniones celulares no pueden
difundirse hacia afuera, el cloro tiende a lo-
calizarse principalmente fuera de las células.
 Distribución de Iiquidos corporales - 33

La asitnetna de la distribución de un ion difusible

%
(cloro) debidaa la. presencia dentro de la célula de
S&'
un ion no difnsible (uroteina), es otro ejemplo del
efecto Donnan (véase página 22). Efecto Donnan @

La presencia de partículas iónicas pequeñas, car- La distribución de los iones

gadas, en los tejidos corpo1í1les, es vital para la determina:
función del organismo al determinarfactores tales
como las cargas de superficie en la pared celu-
lar (en gran parte debida a la salida de potasio 1. Actividad eléctrica en la su-
de la célula), y la actividad osmótica de cada perficie celular
compariimiento.
2. Presión osmótica en los com-
partimento5

Osrnolalidad de los líquidos

corporales
Como regla general, no se permite la persistencia
de gradientes osmóticos en el cuerpo, y el agua se
desplazará de un espacio a otm a lo largo de
gradientes detemhdos por la distribución de los
iones en solución.

Sólo en sitnaciones muy especiales se conservan

los gradientes osmóticos para resolver problema
fisiológicos. Tal situación existe en el túbulo re-
nal, donde los gradientes osmóticos se utilizan
para permitirla recuperacióndel agualibre apartir
del filtrado glomerular (véase capitulo 7).
34 -
Liauidos v elecírólifos /Cauitulo 3 )

l Sin embargo, en el hombre, los líquidos intracelular

y extracelular son de osmolaiidad compamble y,
en general, ésta es de alrededor de 285 miliosmo-
les por kilogramo.

Por lo ianto, el agua se desplazará por igual en

cada dirección a través de la pared celular, ya que
SI movimiento al azar de las moléculas de agua
' el mismo en cada dirección.

Supóngase que la osmolalidad del LEC sea de

300. Existe ahora ungradiente osmótico, y el agua
se desplaza, de preferencia, de las células hacia
el LEC, hasta que haya igualdad en la presión
osmótica.

De esta manera, los factores osmóticos ejercen

control sobre la distribución del volumen entre
compahmientos.

Distribución de los volúmenes

intersticio Plasma en el LEC
Los componentes plasmático e intersticial del
LEC se encuentmn separados por las paredes capi-
lares, que son totalmente permeables al agua y
solutos, pero sólo ligeramente. permeables a las
proteínas.
Se esperana que la distribución de sodio, cloro y
otms iones a través de todo el LEC fuera uniforme,
pero ya que dentro de los capilares existe una
mayor concentración de pmteina, existe un gra-
diente osmótico relativo entre el intersticio y el
plasma; el agua y los solutos tienden a desplazarse
constantemente del espacio intersticial al plasmá-
tico, enun intento por equilibmrel efecto oncótico
O =Pr de las proteínas del plasma.
Sinoposición, este efecto llevaría ala expansión del
volumen plasmáiico y contracción del intersticial.
 Distribución de líquidos corporales - 35

Pero otra cosa sucede en los capilares, en especial

los arteriales.

Aqui hay una presión hidrostática positiva dentro

de los vasos que tiende a empujar el agua y los
solutos, pero no a la proteína, hacia el espacio
intersticial, y tiende a incrementar este volumen a
expensas del plasmático.

Sin oposición, este efecto llevaría a una expan-

sión de volumen intersticial y contracción del
plasmático.

En circunstanciasnormales, estos dos procesoa a r

equilibran y se presenta una situación estable.
Los factores osmóticos tienden adesplazarliquido
del espacio intersticial al plasmático, y la presión
hidrostática tiende a desplararlo en la dirección
opuesta.
El equilibrio entre ambas fuerzas varía al fluir el
plasma a lo largo de los vasos capilares más
pequeños de la arteriola a la vénula.
Este concepto lo enunció por primer vez Starling
en 1896.

Hipótesis de Starling
Enelextremo arterial de los capilares, los líquidos
se filtran a través de su pared por presiones
hidrostáticas. Las proteínas (como la albúmina)
permanecen dentro y ejercen presión oncótica que
atrae el liquido de nuevo hacia el plasma. El
equilibrio favorece el desplazamiento del plasnia
hacia el intersticio.
36 -
Lfquidosy electrólitos (Capítulo 3)

En el extremo venoso de los capilares, la presión

hidrostática disminuye, y el equilibrio entre las
presiones hidrostáiica y osmótica ahora favorece
el regreso de líquidos hacia el plasma a partir del
espacio intersticial.

El resultado de estos procesos es un movimiento

continuo de liquido a través de la pared capilar, y
el establecimiento de unequilibrio entre el líquido
hacia adentro y hacia afuera del plasma.

Todas las presiones en este diagrama se expresan

como milímetros de mercurio, y son repre-
sentativos de un capilar "promedio" en la circu-
lación sistémica.
presión oncótica
Este concepto se puede expresar de manera más
completa por una ecuación que se muestra aquí, e
incluye los siguientes términos.

L, - permeabilidad capilar
S - área de la superficie capilar
P,, - presión hidrostática capilar
Pif - presión hidrostática intersticial
xcap - presión oncótica del plasma
?T$ - presión oncótica intersticial
o - coeficiente de reflexión de la albú-
mina a través de la pared capilar (la
unidad significa impermeabilidad
completa - cero significa permeabili-
dad completa).

Edema
Elsignomásimpactantede un desequilibrio de
estas fuerzas en el capilar es la acumulación
de aguay solutos enel comparihento intersticial,
lo que pmduce hinchazón visible (edema).

La presión fume en el área hinchada, dejará una

impresión, de aquí que el signo clínico de edema
"hundible".
 Disfribuciónde líquidos corporales - 37

En estados de edema generalizado, la hinchazón

está en la paite más baja. Se encuentra en los pies
después de un periodo de bipedestación o cami-
nata, pero aparecerá en la cara después de un
tiemvo de Dermanecer acostado. Esto sim~le-
mente se debe a los efectos de la gravedad
dos a la presión hidrostática en los capilares.

Esto explica por qué mucha gente con edema

tiende atener ojos hinchados por la- y pies
hinchados por la tarde.

Los pacientes que yacen en cama acumulan

edema en el sacro, y esto puede no distinguirse en
un examen poco cuidadoso.

1. Espacio 2. incremento
Una de las reglas más impoaantes acerca del intersticial del sodio corporal
edema, es que cualquieraque tengaedemagenera-
expandido total
lizado deberá tener un volumen intersticial
expandido.
Ya que este volumen está hecho de agua y los
solutos presentes en el espacio intersticial,
cualquiera que tenga edema de tipo generatizado,
también tiene incremento en el sodio total del
organismo, ya que éste (y los iones que le acom-
pañan) sonlos solntos del LEC demayor actividad
osmótica.

Edema y concepto de Starling

La importancia de los conceptos referentes a la
distribución de liquido a través del cueipo, es que
pueden relacionarse directamente con un estado
clínico. De esta manera, al pensar en el equilibrio
de la hipótesis de Starling, se hace evidente que el
edema puede ser causado por uno (o más) de los
siguientes mecanismos:

1) Un incremento en la presión hidrostática en

los capilares. Los ejemplos de tal mecanismo
incluyenoclusiónvenosa (que provoca edema
localizado) e insuficienciacaniiaca(quepm-
voca edema genemiizado). s i n cambio en la presión o n c ó t i c ~
 (Capítulo 3)

sin cambio en la presión

2) Disminución en la presión oncótica del

plasma debido a una reducción en su con-
centración de albúmina.
Los ejemplos de esto incluyen pérdida de
proteínas a partir del níión (síndrome ne-
frótico), o insuficiencia en la síntesis
hepática de albúmina. Tales cambios siem-
pre producirán edema generalizado.
Presión oncótica
reducida

3) Un incremento en la permeabilidad de las

paredes del capilar, favorecerá la produc-
ción de edema. Esto por lo general se pre-
senta en sitios localizados, y explica la
ocurrencia de edema en el sitio de una reac-
ción inflamatona aguda, por ejemplo, un
piquete de insecto o un forúnculo cutáneo.

Capilares "que gotean"

Edema y linfáticos
El concepto de S t a , asume que la albúmina per-
manece dentm del cornpanimento plasmático.
Si bien esta es una aproximación realista, no es un
hecho absoluto. En cierta magnitud, la albúmina
sale de los capilares, en particular, cuando su
permeabilidad se altera por enfermedad.
Este problema se maneja por la presencia ubicua
de losvasos linfáticos que comnparalelos coulos
capilares sanguíneos. Son capaces de captar
moléculas sueltas de proteína y liquido intersti-
cid, y regresarlos al compartimiento pplasmático a
través de los linfáticos centrales y el conducto
torácico.
Cuando se obsiruyen los linfáticos, se presenth
edemay se disiibuiiá dista1al punto de obstnicción.
Debido al incremento eiiel contenido proteínico del
liquido intersticial en esta situacióq el edema
linfático es fume y relativamente no hundible.
 Capítulo 4
Regulacíón de los
líquidos corporales

Regular la distribución de líquido dentro del cuerpo incluye una serie de respuestas coordinadas al
cambio, que tienden a consevvar constantes el volumen y la composición del LEC. M i e n h más
constante sea el ambienteproporcionado por el LEC, más protegidas estarán las células de cambios en
el ambiente externo:

Cambios en el volumen
del plasma
El compaitimiento plasmático tiene un volumen
relativamente pequeño, pero dentro de él pueden
ser altas las presiones y flujos. Sus cambios de
volumen y presión pueden ser rápidos, por
ejemplo, en respuesta a los efectos gravitaciona-
les provocados simplementepor levantarse de una
posición yacente a bipedestación.

La pérdida directa de liquido tal como se presenta

con la hemonagia, también será rápida en espe-
cial en el lado aiteriai donde el flujo y la presión
sean muy altos.
En este punto, es importante modificar el dia-
grama del compahniento plasmático que se ha
mostrado en los capítulos previos. La circulación
es, en términos mecánicos, un sistema cenado con
un flujo unidireccional producido por el bombeo
del corazón.

El liquido (sangre) bombea de manera continua

desde las venas detias del corazón, a las aitenas
enfrente de éste.

Este diagrama muestra las partes "anterior" y

"posterior", del compartimiento plasmático,
como si fueran iguales.

Esta igualdad se aplica a la tasa de flujo, ya que el

y el consumo cardiaco deberánserlos mismos
en un tiempo fijo, sin embargo, esto no aplica al
volumen y presión que son notablemente disiintos.

De hecho, la circulación anterior, es un sistema

de alta presión y bajo volumen, mientras que la
circulación posterior es un sistema de volumen
alto y presión baja.

Los vasos pequews "en el frente" del corazón

(pequeñas arterias y artenolas) proporcionan re-
sistencia al flujo de sangre, y se denominan vasos
de resistencia. Los cambios en su calibre en
respuesta a los estimulos nervioso y humoral,
provocan cambios en la resistencia peiiférica que
influyen en la presión y flujo.
 Regulación de los liquidos corporales - 41

En la sitnación nomial, casi 55% del volumen

plasmático estáenel sistemavenoso, mientras que
10% está en el sistema -erial en cualquier mo-
mento determinado.Elrestante35% estádishibuido
en el corazón, pulmones, y lecho capilar.
La gran capacidad del sistema venoso "detrás"
del corazón, permite que acomode un volumen
expandido con relativamente mucho menos
cambio en presión y flujo, que en el sistema arte-
rial. Por esta razón, las venas se denominan en
ocasiones vasos de capacitancia.
Clínicamente, el volumen de la parte "anterior"
de la circulación, puede evaluarse en términos de
frecuencia de pulso, presión sanguineay tempera-
tura de las exiremidades.

De la misma manera, el volumen de la mitad

posterior se puede evaluar por el grado de llenado
de las venas yugulares y la presencia o ausencia
de edema generalizado.
La bipedestaciónprolongadae inmóvil puede pro-
ducir incremento en la porción venosa (debida a
fuerzas gravitacionales) con la reducción resul-
tante del volumen disponible en el lado arterial de
la circulación,y de esta manera, una disminución
en el flujo a los órganos clave.
Eso es lo que sucede con el soldado que se des-
maya durante un desfüe militar. Es un ejemplo del
cambio a corto plazo relativamente rápido que
puede alterar el volumen y flujo en el compar-
timiento plasmático, y alterar la distribución de
sangre entre los vasos de resistencia y capacidad-

Estos cambios rápidos y a coito plazo en el

volumen y flujo, se igualar con respuestas com-
pensatorias igualmente rápidas y a corto plazo, Respuestas
que minimizan los efectos de la reducción de pensatorias
volumen o su distribución inadecuada. . -.
Estas respuestas son el resultado de información
aferente que Uega al cerebro a través de fibras
nerviosas a paitir de sensores en corazón y gran-
des vasos sanguíneos, tales como los receptores
aóiticos de distensión.
Esta información se transmite por las fibras efe-
rentes en los nr:-vios autónomos de regreso al
corazón y vasos sanguíneos, que compensan me-
diante cambios ;n el gasto cardiaco, la resistencia
arterial y capacidad venosa.
 De este modo, en el ejemplo de reducción del
retorno venoso al corazón, y en respuesta a la
información aferente alteradas, los estímulos efe-
rentes llevarán a cambios que incluyen:

1) incremento en el tono venoso

2) incremento en el gasto cardiaco y
3) incremento en la resistencia artenolar

Todos éstos tienden a permitir una redistribución

de la sangre de las venas a las arterias. Estos c m -
bios resultan de los efectos directos de la estimu-
lación nerviosa autónoma. Ellos comgen de
manera efectiva los cambios a corto plazo en

iP Resistencia
'
volumen y flujo que los estimularon originalmente.

-
C&\
(circuito de r e t r o a l i r n e n t a c d
Este es unejemplo deuncircuito deretmalimen-
tación que incluye sensores que reconocen cam-
bios y efectores que los comgen.

Este circuito de retroalimentación es un concepto

común en la regulación fisiológica, y permite un
eslabonamientocontinuo entre la salida de un sensor
y el efecto que produce.

En el caso del volumenplasmático, las respues-

Efecto Efector tas iniciales al cambio son rápidas e incluyen la
respuesta Iápida del sistema nervioso autónomo.

Lento pero grande (=3m Cambios en el volumen

intersticial
Los cambios enelvolumenintersticial puedenser,
por contraste, mucho más lentos que los cambios
en el volumen plasmático; sin embargo, a la larga
pueden ser mucho mayores.

El espacio intersticial puede expanderse en

muchos litros durante un largo periodo sin pro-
ducir algún trastorno funcional importante en el
Expansión del volumen intersticial compartimiento plasmático del LIC.
 Regulación de los Ifq'udos coi-porales 43

Este cambio de volumen intersticial se presenta

cuando la reducción de la albúmina plasmática
lleva a una caída de la presión oncótica en el Expansión enorme
plasma con un "desplazamiento" consecuente de
volumen hacia el compaitimiento intersticial.
intersticial
Caída lenta
Esto da como resultado una caída pequeña pero
persistente en el volumen plasmático, que activa
una serie de sistemas reguladores que dan como
resultado la retención de agua y sal en el riñón.
Mientras permanezca baja la albúmina plas-
mática, el volumen continuará su desplazamiento
hacia afuera del compartimentoplasmático y pm-
ducirá expansión intersticial de crecimiento con-
tinuo. El cambio pequeño persistente en el
volumen plasmáiico puede no producir efectos
aparentes por si mismo, pero el edema intersticial
que resulta puede ser abnunador.

El equilibrio entre los compartimientos plas-

mático e intersticial es más delicado en la circu-
lación pulmonar. Este modelo de un solo circuito
es una sobresimplificación,y puede replantear-
se para incluir un componente sistémico y uno
pulmonar del volumen plasmático.

La circulación puimonar tiene capacidad para el

mismo gasto cardiaco que la circulación
sistémica, pero es más distendible y tiene una
presión periódica subatmosférica en la cavidad
torácica, relacionada con la respiración, que se
transmitirás los vasos sanguíneos distendibles en
el tórax.

Los incrementos en el volumen pulmonar intersti-

cid dan como resultado falta de respiración y
extravasación de liquido a los alvéolos (edema
pulmonar) que puede ser un signo inicial de la
expansión del volumen del LEC en algunas si-
iuaciones clinicas.
 (Capitulo 4)

En resumen:

1)El plasma no puede cambiar mucho en

volumen sin inducir respuestas vasculares
compensatorias impactantes.
intersticial Plasma 2) En contraste, el volumen intersticial puede
expanderse (o contraerse) en un grado
mucho mayor, y si lo hace lento puede haber
un trastorno funcional relativamente escaso
hasta que se hayan presentado cambios
mayores.

e l concepto importante es que el LEC como un

todo, puede variar dentro de límites predetemi-
nadas cuando el cueipo reacciona a su ambiente,
pero el LIC permanece estable en extremo.

El LEC tiene interfase con el mundo externo y es

modificado por él; el grado al cual se regula su
composición por órganos, tales como riñones y
pulmones, determinael grado al cual el LEC pm-
porciona un ''baña" óptimo para las células.

Regulación del volumen

y osmolalidad del LEC
El cuerpo está equipado con mecanismos que
permiien la regulación precisa de la composición
del LEC.

El más Unportante se refiere a la regulación del

volumen de agua y la cantidad de sodio. Estos dos
componentes del LEC determinan su volumen y
osmolalidad, y a su vez, determinan el movimiento
del agua dentm y fuera de las células.
 Regulacior~de los liquidos corporales - 4.~

64~
Otro circuito de retroalimentación)

Dos de estos mecanismos reguladores mejor

comprendidos, se presentarán aquí y se descnbi-
rán con mayor detalle en capítulos posteriores.

Ambos incluyen un circuito de retroalimentación,

pero en este caso los efectores son agentes humora-
les circulantes más que nervios autónomos.

u
Efecto

Hipotálamo

1. Regulación osmótica: agua

y hormona antidiurética
Un sensor es un gmpo de células especializadas
en el hipotáiamo, que reconocen cambios en la
osmolalidad del LEC que le rodea. Como resul-
tado de esto, regulan la cantidad de la hormona
peptídica antidiurética (ADH) liberada por
hipoiálamo. Cambios pequeños en la osmolalidad
(que ocurren constantemente), provocan cambios
menores en la producción de ADH. ADH

Un incremento en la osmolalidad disminuye la

producción de ADH, una caída en la osmolalidad,
la reduce. En la vida n o d , con ingreso inter-
mitente de*sal y agua, estos dos componentes
(osmolalidad y producción de ADH) están en
p-57
Osmolalidad

interacciónconstante, condesplazamiento de am-

bos dentro de los límites llamados "fisiológicos".
 (Capítulo 4 )

La ADH promueve que el riñón retenga agua.

Como resultado del esto, el volumen de la orina
cae al incrementar su concentración Al incremen-
larse la secreción de ADH, aumenta también la
retención de sal por los riñones.

Por el contrario, mientras menos ADH se secrete,

mayor será la pérdida de agua, se incrementará el
volumen de o- y decaerá su concentración.De
esta manera, lavariación de la liberación de ADH
da como resultado variación en la pérdida de agua
ADH
que iguala precisamenle las variaciones de osmo-
lalidad en el LEC.

De este modo se cierra el circuito de reiroalimen-

tación. La osmolalidad se conserva dentro de
limites estrechos por la interacción de un sensor
hipotalámico y un efector renal, con la ADH que
actúa como intermediaria.

Los detalles de este mecanismo se discutirán en el

capitulo 7.

2. Regulación del volumen:

aldosterona
Otros sensores se relacionan con los cambios en
el volumen más que en la osmolalidad. Con res-
pecto a esto, es importante recordar que el sodio
y sus aniones acompañantes (principalmente
cloro) están continados efectivamentealLEC. Por
un efecto osmótico dentro del LEC, determinan el
volumen de ese compartimiento. De esta manera
la cantidad de sodio en el LEC determina su
volumen
 -
Regulacjon de los liquidos corpo~ales 47

Los sistemas relacionados con la regulación del

volumen, están comprometidos con la regulación
del contenido de sodio del LEC, y uno de los más
importantes activa el renha-angiotensina-al-
dosterona.

Esto incluye una serie de pasos en cascada que se

inician con la disminución del volumen o flujo
sanguíneo percibido por células especializadas
denh.0 del riñón, y da como resultado la secreción
de aldosterona a pariir de la glándula suprarrenal.

El circuito de retroalimentación se completa ya

que la aldostemna provoca que el riñón retenga
sodio (y con el agua) para corre@rel déficit del
volumen.

El proceso inverso da como resultado que el riñón

pierda sal y agua en estados de expansión del
volumen. Los detalles de este mecanismo se en-
cuentran en las páginas 77 a SO.

Estos conceptos se desarrollarán más aún en los

capítulos 6 y 7. Se han simplificado aquí para
mayor claridad, pero, de hecho, estáneslabonados
en formas complejas que aún no se comprenden en
su totalidad.
 (Capitulo 4)

ADH Por ejemplo, la secreción de ADH puede esiimu-

larse por estímulos de volumen, quizáprovinentes
de comzón y gnndes vasos, asi comopor estímu-
los osmóticos.

De modo similar, la secreción de aidosterona

puede estimularse directo ai elevar las concentra-
ciones plasmáticas de potasio, independiente del
sistema renina-angiotensina.
Osmolalidad

Aldosterona
De hecho, estas dos hormonas actúan juntas en
una forma estrechamente integrada en el control
del volumen y osmolalidad. Sin embargo, por el
momento es conveniente considerarla ADH como
la hormona de la osmolalidad, y a la aldosterona
como la hormona del volumen.

Otros, como los péptidos nahinréticos auriculares

y las proslaglandinas, también tienen alguna fnn-
ción, pero aún no se comprende en su totalidad su
importancia precisa.
Volumen

Un concepto imponante es que la regulación del

volumen del LEC y su osmolalidad, no se re-

0 Simple

Complejo
laciona con un solo circuito de retroalimentación,
sino más bien con cierto número de sistemas de
retroalimentación interrelacionados y en opera-
ción continua.

Los circuitos de retroalimentación neurógena

tienden a ser de efecto rápido, mientras que los
Iiumorales son más lentos.

Sin embargo, la mayor parte de los circuitos com-

binan ambos componentes aunque predomine al-
guno de ellos.

De este modo, los nervios adrenérgicos beta son

faciliiadores de la liberación de renina, mientras
que la liberación de adrenalina de la médnla su-
prmenal, es parte de la respuesta neurógena a un
volumen plasmático disminuido.
 Regulación de los liguidos corpora~es 4Y

Evaluación clínica
de los cambios

de líquidos
Los cambios en la distribución de volumen de
líquidos entre los principales compartimientosdel
cuerpo, los puede evaluar un observador en la
cabecera de la cama del paciente.
Debido a su relativa accesibilidad, el LEC está
abierto al examen clínico con mayor facilidad que
el LIC, que está "escondido" dentro del escudo
protector del LEC.
Enclínica, el compartimiento plasmático es el más
accesible a la evaluación, y se pueden detectar,
-
inclusive, cambiospequeños.
~íquidointersticial
El espacio intersticial también es accesible al
clínico, pero cambios pequeños pueden ser muy
sutiles y dificiles de detectar.Los cambios grandes
por lo general son muy obvios.

1. Compartimiento plasmático
Se ha dividido el compdmiento plasmático en
los componentes retrógado y anterógrado,
.donde se dan mano a mano los cambios en el
volumen y flujo.

El volumen y flujo anterógrados se hacen evi-

dentes por el pulso y la presión aiterial, mientras
que el volumen retrógrado se reflejará por cam-
bios en la presión venosa.
50 -liquidas y elecírólifos (capítu~o4)

[y-
Pulso
DI~MINUCIÓN DE VOLUMEN
Y FLUJO "ANTEKÓGRADO~"

Un flujo "anterógrado" bajo, provoca que dis-

minuya la circulación periíérica que se reconoce
por una caída en la presión e r i a l y un incre-
mento compensador en la frecuencia del pulso.
En ocasiones, lapresiónaiterial es normal cuando
se está recostado, pero cae mucho al ponerse de
pie.
Las manos y pies puedenestarfnos, amenudo con
cianosis periférica
La mala perfusión de los riñones puede dar como
renal resultado deteriom de la función renal; una pobre
peifiisión cerebral puede pmducu trastorno de la
conciencia.

EXPANSI~NDEL VOLUMEN
Y FLUJO n ~ , ~ ~ ~
Un flujo "anterógrado" expandido, dará como
resultado incremento en la presión sangnínea ar-
teria] y respuestas cardiacas compensadoras que
incluyen una frecuencia reducida del pulso.

[--
yugular

Presión Un volumen plasmático "retrógado" expandido,

llevará a un incremento de la presión venosa que
se aprecia en las venas yugulares (con el paciente
semirrecostado a 45").
 Regulación de los liquidos corporales - jl

Una reducción del volumen "retrógrado" Ueva anterógrado

con rapidez a nna caída en el llenado cardiaco, y
los signos de un flujo anterior bajo. Sinembargo,
en la práctica hay pocas características clínicas
especificas de unvoIumenvenoso contraido, aun-
que las venas del cuello no estarán apreciable- del cuello
mente ingurgitadas. planas
Los cardiólogos se refieren al volumen retrógrado
como la "carga previa", y el volumen anteró-
grado como "carga posterior", y relacionan estos
téminoscon sus efectos sobre fafuncióncardiaca.
De esta manera, una carga previa aumentada da
como resultado mayor llenado diastólico, mien-
tras que un incremento en la carga posterior re- \ J
quiere mayor fuerza contráctil venbicular.

2. Compartimiento intersticial
El volumen intersticial también se puede evaluar
en la cabecera de la cama del paciente, y bien
valdrá la pena un examen cuidadoso.

Los cambios importantes son fáciles de detectar,

pero los cambios pequeños pueden escaparse a un
examen supeficial.

VOLUMEN INíEK5íICIAL EXPANDIDO

Un volumen intersticial expandido dará como re-

sultado edema, revelado por el hueco producido
por una presión fume y sostenida con el dedo
pulgar. Los efectos gravitacionalesy el grado de
laxitud de los tejidos subcutáneos determinan la
distribución de edema generalizado. De esta
manera, es más marcado en los pies después de un
día de actividad y en la cara después del sueño
nocturno.
52 Líquidos y elec@olitos
i (Capitulo 4)

Enunpaciente encamado, el edemaseconcentrad

sobre el área sacra, y puede escaparse a la obser-
vación en un examen presuroso.

El edema intersticial en la circulación pulmonar

se detecta al escuchar las crepitaciones húmedas en
las bases pulmonares, mediante un estetoscopio.

VOLUMEN INTER5TICIAL
CONTRA~DO

Los signos de volumen intersticial contraido en

ocasiones son sutiles y no necesariamente fáciles
de detectar.

La elasticidad cutánea está reducida, y se detecta

mejor sobre una prominencia ósea donde existe
poca grasa subcutánea; a menudo, se utilizan la
frente, la punta del hombro, el dorso de la mano.

\A-r- Otros signos son sequedad de las mucosas tal

como lalengua (no es confiable enun paciente que
respira por la boca), y reducción de la tensión
ocular (dificil de determinar).
 Regulación de los líquidos corporales - 53

En los ancianos, estos signos pueden ser difíciles

de evaluar, principalmente debido a la pérdida de
elasticidad de la piel por la edad. La ausencia
completade edernapnede sertanimpottante como
la presencia de turgencia cutánea reducida en un
paciente anciano cuyo volumen intersticial está
reducido.

En el niño, la tensión de la fontanelaanterior es un

buen indicador del volumen intersticial. En los
estados de disminución, estará más deprimida que
lo usual, mientras que enlos estados de expansión
puede ser ligeramente sobresaliente.
Fontanela
anterior
o Infantes

Los avances técnicos recientes en la medicina de

cuidados intensivos han introducido el segui-
miento elec~ónicosofisticado a la cabecera del
paciente.

La medición directa de la presión intraarterial es

algo de rutina.

Se pueden introducir catéteres con punta de globo

a través del corazóny dentro y hacia lacirculación
pnimonar.

El gasto cardíaco se puede medir y efectuar

evaluaciones indirectas de la aurícula.

Las técnicas como ésta han cónhibuido en gran

parte al manejo de pacientes criticamente enfer-
mos con trastornos de la regulación del volumen.
 (Capítulo 4)

Sin embargo, un seguimiento invasor prematuro

o inadecuado puede causar más daño que benefi-
cio, y nadapuede reemplazar ala habilidad clínica
enla evaluacióninicialy seguimiento subsecuente
de los pacientes con problemas de volumen

Compartimiento intracelular
La evaluación c h i c a del espacio intracelular es
muy difícil. El cerebro, debido a su contenedor
rígido, es el órgano cuya función puede reflejar
cambios enelvolumenintracelularde manera que
puedan hacerse clínicamente aparentes. Con la
expansión o contracción del LIC se pueden pre-
sentar cefalea y confusión La expansión del cere-
bro sólo puede presentarse por hernia a través del
foramen magno o en presencia de un agujem en el
cráneo.

Naturalmente, es debido aque elLIC esta rodeado

por el "wudp" del LEC, que el LIC es clini-
camente inaccesible.

Por lo tanto, la evaluación clínica de los líquidos

corporaies significa para propósitos prácticos, la
evaluación del LEC.
 Capítulo 5
Líquidos corporales
en estados anormales

Mediante el uso de modelos desarrollados en capítulos anteriores, ahora es apropiado discutir lo que
sucede cuando se altera el sistema. Los ejemplos con los cuales se h-ata aqui estdn necesmiamente
simplificados, y proporcionan sólo una armazón sobre la cual acomodar los conceptos de la regulación
desordenada. Se dejaronfuera muchos detalles cuya claridad era obviay no porque noJüeran importantes.

Recuérdese que normalmente el volumen relativo

de los compartimientos intra y extracelular en un
adulto es 213:113

Existe un equilibrio osmótico enee los dos com-

partimientos, y ambos tienen una osmolalidad
cercana a 285 millosmoles por kilogramo.

En el LEC predominan los iones sodio y cloro, y

son los principales determinantes de presión
osmótica.
56 -Líquidos corporales

Un hombre en el 5ahara
Ahora se puede considerar que le pasaría a este
sistema si se perdiera agua. Supóngase que se
tomael ejemplo extremo de unindividuo atrapado
en el desierto del Sahara al mediodía.

La ingestión de agua estará reducida a cero, pero

la pérdida de agua coniinuará a través de la piel
(en forma de sudor), y los pulmones. El agua
también se perderá como el solvente obligatorio
para aquellos solutos que deberán excretarse por
la orina. Habrá, naturalmente, pérdida de sodio y
cloro (así como agua) en el sudor, pero para sim-
plificar el ejemplo presente, se pueden considerar
las pérdidas principalmente del agua

Al principio, esto da como resultado una pérdida

de agua del LEC, y un incremento en su concen-
tración de sodio y, por lo tanto, su osmolaiidad.
Esto provocará sed y liberación de ADH que
minimiza las pérdida de agua, al concentrar la
orina al máximo. El hombre no están bien adap-
tado a las condiciones del desierto, e inclusive en
condiciones de estrés grave, un adulto aun excreta
cerca de 400 mL de agua dianamente por la orina.

Esta pérdida constante de agua a pattir del LEC,

lleva a un incremento en la concentración de so-
dio, o aumento en la osmolalidad, y caída en su
volumen

Normalmente, nuestro viajero bebería agua para

co1~e4r esta situación, .
pero ya que no hay agua, el
~

gradi&te osmótico que se establece ahora entre

el LEC y LIC, lleva al desplazamiento de agua de
este último al primero. Este desplazamiento con-
tinuará mientras exista un gradiente osmótico en-
tre los dos compartimientos.

, Con cada incremento en la osmolalidad del LEC,

existe una disminución compensatona en la os-
molalidad del LIC. Mientras no hay disponible
agua externa, este proceso continuará, lo que da
como resultado una caída continua de volumen e
incremento de la osmolaiidad en ambos compar-
timientos corporales.
 Liquidos corporales - 57

Es inevitable que en un sistema como éste, las

pérdidas o ganancias de agua se disuibnyanigual-
mente en todo el contenido corporal de agua.

,
Renina

Ya que el volumen de LEC está reducido, se

activará el sistema renim-angiotensina-aidos-
terona y además de retener agua, el riñón también
retendrá sodio que, en circunstancias normales,
expande el volumen plasmático al retener más
agua. Sin embargo, en este caso no hay más agua
adicional disponible y no se puede presentar esta
compensación.

Cada compartúniento corporal en nuestro hombre

del desierto se vacía de agua por igual. Al calen-
tarse más aún el día y hacerse más escasa el agua,
continúa esta pérdida de agua. La osmolalidad del
LEC se incrementa lo mismo que la del LIC. Sus
volúmenes de líquidos disminuyengradualmente,
con distribución igual de la disminución del
volumen a través de todos los compartimentosdel
cuerpo.

Esto pmdncirá un cuadro ciínico dramático carac-

terizado por:
58 - Liquidos corporales (Capitulo 5)

1. Signos de depleción
dél volumen del LiC
Al paso del tiempo, existe estimulación continua
e intensa de osmorreceptores hipotaiámicos. Esto
produce sed intensa, pero no existe agua dis-
ponible para corregirlo. Se presenta un en-
cogimiento progresivo del volumen del LIC. El
efecto de esto se aprecia con mayor claridad por
untrastomo en lafuncióndelas células cerebmles,
lo que da como resultado que nuestro amigo del
desierto "se vuelva loco de sed".

2. Signos de depleción del

P.A. Baja volumen del LIC
En este momento, el examen físico haría aparente
la depleción del LEC y LIC. Habría signos de un
volumen plasmático reducido, es decir baja
presiónsanguínea y pulso rápido. La reducciónen
el volumen intersticial estaría indicada por la dis-
Volumen nllnución de la turgencia cutánea, lengua seca y

8 intersticiai
1 Ojos hundidos 1
ojos hundidos. Ya que se ha perdido el agua, pero
sólo una cantidad relativamente baja de sodio y
cloro, las concentraciones séncas deéstos estarían
m y elevadas.

Un hombre en el Océano
Pacífico
Cambie ahora la situación y póngase en una balsa
en el Océano,Pacífico. De nuevo, existe exposi-
ción al calor y luz solar, y no hay disponibilidad de
agua dulce,pero ahora estárodeado poragua de mar
con una concentración de sodio de cerca de 450
milimoles por litro.
 Líquidos corporales - SY

Lo que sucede al principio, es exactamente lo

mismo que a Ja en el desicm del Sahm.
Se desanolla un incremento en la osmolalidad en
ambos compartimientos, y se presenta un déficit
de agua en todo el organismo.

Esto provoca sed, que puede hacerse lo bastante

intensa para motivarlo a beber agua de mar con el
fm de aliviarla.

Si se bebe agua de mar y se absohe la sal y agua

ingenda, pemianecerán en el LEC, lo que mcre-
del agua salada e
bb
menta su volumen y osmolalidad.

No puede excretarse debido aque el riñón humano

nomial es incapaz (e inclusive en las circunstan-
cias más favorables) de excretar orina con una
concentración de sodio por encima de 300 mili-
moles por litro. Esto significa que para excretar
100 mililitros de agua de mar (equivalentes a 450
milimolar de c l o m de sodio), el riñón debena
excretaral menos 150 mililitros de orina.

En otras palabras, uno podría beber sólo agua de

mar, y pasaría con ella, mientras twiese acceso
libre a una gran cantidad de agua dulce adicional. b

Por lo tanto, el LEC será más hipertónico, y este

volumen tenderá a incrementarse a expensas del
LIC.

El gradiente osmótico entre los dos compartimen-

tos dacomo resultadoundesplazamientocontinuo
de agua fuem de las células, lo que reduce el
volumen del LIC e incrementa su osmolalidad,
para igualar la del LEC.
60 -
liquidos corporales

Agua salada
(NaCI
.Vómito 450 mm0liL) En realidad, otros factores complican este cuadro
teórico, por ejemplo:

1)El agua de mar contiene iones magnesio que

producen diarrea y vómito, lo que dis-
minuye el volumen del LEC.
2) El líquido hipertónico del intestino efecti-
vamente snccionará agua directo hacia el
LEC, ya que se comunica íntimamente
(véase pagina 3).

Sin importar el grado resultante y la dirección de

cambio en el volumen del LEC, existe deshidrata-
cióninexorable y progresivaal aumentar laosmo-
lalidad del LEC.

Diarrea

4 í Los trastomos f í e s de la dishibución de agua y

4 regulación del volumen en individuos que beben
agua de mar, son más notables y rápidos que
aquellos que se presentan en quienes resisten el
deseo de beber. La rápida deshidración celular
provoca trastornos rápidos y graves de la función
intracerebral y una muem temprana.

Estos ejemplos son extremos, y para muchos to-

talmente teóricos, pero se utilizan pam establecerun
hecho. Sin embargo, hay situaciones patológicas
comunes donde operan los mismos mecanismos,
y aquí se presentan dos pequeños ejemplos.
 Líquidos corporales - 61

1. Pacientes con diabetes

insípida
Los pacientes con fractura en la base del cráneo y
daño del hipotáíamo, pueden perder la capacidad
para producir ADH y, por lo tanto, no pueden
controlar la pérdida de agua del riñón

Si el nivel de conciencia se trastorna y no pueden

responder a la se4 perderán agua tanto como si
estuvieran en el desierto sin agua. Este cuadro
clínico se denomina diabetes insípida.

2. Paciente inconsciente
Oím ejemplo es el de pacientes que están incon-
scientes y se les ha practicado traqueostoda y
Alimeti-tacióri 50lul;os
tienen fiebre. Se puede subestimar el incremento por sonda
de las pérdidas de agua a partir de los pulmones y / c0
aumento de la sudación. Ya que no pueden que-
jarse de sed porque están inconscientes, pueden
vaciarse de agua tanto como nuestro amigo en el
desierto. Su apuro puede no reconocerse hastaque
se note u11 incremento en la concentración de
solutos (en particular sodio) en su sangre. Si el
problema de su ingestión inadecuada de agua está
compuesto por un incremento en la carga de solu-
tos debido a alimentación por sonda, con concen-
trados de alimento con altas ealorias y bajos
volúmenes, se pueden parecer estrechamente a las
condiciones de nuestro marinero náufrago que
bebe agua de mar hipertónica.

sodio, agua y volurnel~

Esas situaciones demuestran qué tan cercana es la
unión entre sodio y agua, para determinar el
volumen de espacios intra y extracelulares.
1) El agua se distribuye a través de todos los
compartimientos del cuerpo.
2) El sodio esíácontinado al LEC,y porsu efecto
osmótico determina el volumen de éste.
62 -Líquidos corporales (Capítulo 5)

En un individuo sano, cualquier exceso de sodio

que se ingiere dará como resultado cambio en la
osmolalidad, sed, ingestión subsecuente de agua,
y, finalmente, expansióndelLEC. Como ejemplo,
todos estamos familiarizados con la presencia de
sed después de una comida salada, y no es acci-
dental que mientras que los cacahuatessalados son
gratis, ila sed que ellos producenpuede ser c m !

En un individuo normal, esta expansión de

volumen se registra por los receptores de volu-
men, lo que resulta en que se reduzca la secreción
de aldosterona í j ADH) que 'mita la absorción
tubular renal de sodio y agua filtrados, hasta que
seaexcrete el exceso de agua. Enunsujeto normal,
con corazón y riñones sanos, es casi imposible
sobrecargar el LEC al comer sal y beber agua.

Siii embargo, si CI coruún no esta normal o si esti

altcr~~Iüreguhcióiidcl\~olm~i~ndel LEC,emrcs-
puesta no& será incompleta

Insu-Ficienciacardiaca
Dos ejemplos clínicos demostraránlos problemas
que pueden presentarse.

El primer ejemplo es de alguien con una insufi-

ciencia cardiaca. El problema inicial aquí es que
está reducido el "flujo smguineo efectivo
retrógrado". El corazón no puede bombear de
manera adecuada, y de este modo, se reducen el
volumen y el flujo arterial efectivo.

Esto lleva a un riesgo inadecuado del riñón, y a

una serie de respuestas que dancomo resultado re-
tención de sodio y agua por el túbulo renal. Estas
respuestas incluyen factores fisicos dentro del
\ 1 actores riñón y factores humorales que actúan en la per-
físicos fusión renal y función tubular renal (véase
capitulo 6).
 Líquidos corporales - 63

La retención de sodio y agua ocasiona que se

expanda el volumenplasmático, pero si el corazón
está fallando como bomba, no puede distribuir el
volumen extra de la mitad "retrógrada" a la "ar-
temgrada" de la circulación

Como resultado de esto, se incrementa la presión

hidrosiáticaen el extremo venoso de los capilares,
y lahipótesis de Starling (relativa alos movimien- / Incremento 1
tos de líquidos dentro y fuera de los c a p h s ) nos
dice que el volumen se desplazará hacia afuera del
compartimentoplasmático, enel espacio intersticial.
De esta manera, se presenta edema y continuará
empeorando si el corazón no puede responder al
incremento de llenado venoso, mediante un incre-
mento en su gasto.
El volumenvenoso expandido y el incremento del
retorno venoso al corazón, estiian@ñbras del mús-
culo cardiacoy esto puede dar como resultado una
mejoría del gasto cardiaco (ley de Starling del
corazón). A su vez, esto traerá como consecuen-
cia, una nueva situación estable donde mejora el Nuevo estado estable
flujo hacia adelante por la expansión del volumen
venoso (insmiciencia cardiaca "compensada").
Diaital

Esta descripción de insuficiencia cardiaca está reducción de la

muy simplificada, pem enfatiza la importancia de
las resniestas renales en la comvensación de un
corazóñ insuficiente, mediante la retención de sal y
agua Al mejorar la función d a c a en respuesta a
la cargadevolumen, estarespuestacompensatoria
será de beneficio para todo el organismo.
El @atamiento efectivo se enfoca a mejorar la
capacidad del corazón para bombear el volumen
aiterógrado. La disminución de la resistencia ar-
terial sistémicq la utilización de vasodilatadores
("reducción de la carga posterior") o el uso de
digoxina, pueden obtener este efecto. Los diuréti-
cos bloquean la retención de volumen por el riñón
y, por lo tanto, pueden bloqueda compensación
que se describió en el párrafo anterior, por esta
razón los diuréticos no son necesariamente el ..
primer paso en la terapia.
64 -Líquidos corporales (Capitulo 5)

La mejoria del gasto cardiaco que da como resnl-

tado un incremento en el volumen del llenado del
corazón, y predicha por la ley de Starling, se
presenta hasta cieno punto. Más allá de esto, el
incremento delvolumen"por detrás del corazón",
no produce mayor incremento en el gasto, y al
dilatarse éste, inclusive puede caer.

En este caso, la retención renal de sal y agua

compone el problemainicial del corawnquefalla,
y más que ser una compensación, se transforma en
un factor agravante que perpetúa un "estado ines-
table" deteriorante. Reducir la carga del volumen
con diuréticos, se convieae ahora enuna prioridad
del tratamiento.

Otro ejemplo ciínicode regulación inadecuada del

LEC, se aprecia cuando se reduce la albúmina
sérica, como en el caso de la incapacidad para
sintetizarla porenfermedad hepática. Enesfecaso,
el volumen sanguíneo efectivo está reducido por
la salida de liquido fuera de los capilares hacia el
espacio intersticial, debido a que se reduce la
presión coloidosmótica, más que por un aumento
de la presión hidrostática.

El riñón registra esto co~iiosi representam una

reducción total del flujo plasmático, y de esta
manera se echan a andar los mismos cambios que
se presentaron en la insuficiencia cardiaca. Esto
da como resultado que se retenga sodio y agua, y
que se exagere el edema, que continúa acumulán-
dose mientras que los receptores enel iinóny alguna
otra parte registren un "déficit de volumen".
De esta maneta, la sal y el agua se retienen con-
tinuamente y sigue su drenaje hacia el espacio
intersticial, mientras que el volumen de la al-
búmina plasmática permanezca inadecuado.

;^ógra Debido a que el corazón está sano, el volumen y

newncion do flujo plasmáticos no son "asimétricos" como en
el caso de la insuficiencia cardiaca, y la reducción
de Na+ reducido en volumen está en los lados arteria1 y venoso de
la circulación.
 --
-
Líquidos corporales
-- 65

Albúmina -

En este ejemplo, los diuréticos pueden mejorar el

edema al bloquear la retención de sal y agua, pero
al hacerlo, bloquean la respuesta a un estimulo pa-
tológico, y no comgen su causa. De hecho, los
diuréticos poderosos al bloquear la retención & vo-
lumen, pueden en realidad reducir más aún el
volumen y flujos plasmáhcos, y así empeorar la si-
tuación al exagerar la anormalidad que inició la
retención del volumen al principio.

Obviamente, inyectar albúmina intravenosa es la

primera línea de tratamiento "fisiológicamente
apropiada". Lo mismo que enel tratamiento de la
insuficiencia cardiaca con digital, se puede elimi-
nar la necesidad de diuréticos, al corregir la causa
primaria de la retención de volumen.

Dos conceptos finales

1) Enestos ejemplos de trastornos de laregulación
de líquidos corporales, deberá quedar claro que el
volumen dentro del LEC está estrechamente li-
gado con la pérdida o ganancia de sodio, el cual
por sus efectos osmóticos, determina cuánta agua
+
entra o sale del LEC.

La regulación del volumen y del sodio no pueden

5al agua
Il 1
s e p a m e en los intentos por comprender la regn-
lación del LEC, y por inferencia la del LIC.
Volumen
2) En cualquier consideración del compartimento
del LEC
plasmático, será aparente que volumen, flujo y
presión, están íntimamente relacionados. De esta
manera, el flujo hacia el corazón equilibra el de la
salida de éste, aunque el volumen y la presión
difierenmucho entre venas y arterias. Los estimu-
los que resultan en retención del volumen por el
nñón, pueden desencadenarse por sensores que
responden a la presión y flujo (tal como el aparato
yuxtaglomemlar del riñón).
De manera similar, la estirnulación de sensores
paravolumen en las grandes venas y el lado dere-
cho del corazón, pueden dar como resultado un
incremento delapresióny flujo arterial. Cualquier
cambio en alguno de estos factores modificará los
otros dos, y este es un hecho enel compartimiento
plasmáticol
 Capítulo 6

El principal regulador de sodio corporal es el

riñón Ya que el sodio es el principal determinante
del volumen del LEC, el riñón es, por lo tanto, el
principal regulador de este volumei
El sodio y sus aniones acompañantes, cloro Y
bicahonato, sonlas principales paaiculas osmóti-
camente activas en el LEC. Ninguna de ellas está
presente dentro de las células en nna cantidad
importante.
Esta partición depende de unabomba activa en las
varedes de todas las células. Mediante la utili-
zación de energía almacenada en el trifosfato de
adeuosina (ATP) y al fibemla a través de 'Todo5 105 valores están en mmollL
ATPasa la célula saca el sodio que se haya ingre-
sado, y lo cambia por potasio que haya salido.

Equilibrio de sodio
En la salud. el sodio entra al cuerpo sólo en la
con~idny bebida. y cl cquilibno enlrc insrcsos !
egresos asebwrd iiii voluiiisn estable del LEC.
ias pérdidas signisdvas en heces o vómito, no pue-
denregularse, ya que siempre son patológicas. Las
pérdidas por sudor dependen de factores ambientales,
y están sujetas aunaregulaciónrelaíivamente escasa
La única vía de pérdida que se puede regular con
precisión, es a través de la orina. Aqní se verá este
mecanismo con más detalle, y se considerará la
función del riñón en los estados de retención o
pérdida de sodio.
68 -Líquidos y electrólitos (Capitulo 6)

1
Aparato
yuxtaglomerular
Cápsula \ ~rterioia
Nefrona
La nefrona es la unidad funcional del riñón, y
dentro de éstayacenlos mecanismos quepenniten
la regulación precisa del contenido de sodio del
LEC.
Cada riñón contiene cerca de un millón de estas
unidades, en las cuales son indivisibles estructura
y función. El filtrado del glomérulo lleva líquido
al túbulo, donde se modifica su composición por-
que se resorben, secretan o combinan ambas.
proximal

-7- El glomérulo

La filtración glomemlar se presenta cuando la

presión hidrostática fuerza al liquido hacia afuera
de los capilares glomenilares y dentro del espacio
u ~ a ñ o Este
. efecto se modifica por la presión
oncótica de las proteínas plasmáticas, y depende
de la permeabilidad de la pared capilar en el
gloménilo.

El filtrado glomenilar es, en esencia un ultrafll-

trado del plasma, y penetra en un túbulo que es
largo y sigue un curso tortuoso hasta que se une
con otros túbulos que forman los túbulos colec-
tores de la papila medula.

El esquema del túbulo mo~tradoaquí, se subdi-

vide en cuatro segmentos principales, y cada uno
de ellos muestra especialización defunción. Des-
pués de formar el asa de Henle, la ramaascendente
regresa a acomodarse cerca de su glomérulo ongi-
nal, y forma el aparato yuxtaglomenilar. Esto pm-
porciona un punto en el cual puede ocumr una
retroalimentación entre el túbulo y el glomémlo.

Este es tambiénel sitio dondese prodiice renina. Esta

es un regulador importante de la resorción de sodio
y se discutirá con mayor detalle en la página 78.
 Regulación de sodio - 69

L/

Cualquier representación diagramática de la ne-

fmna, está por supuesto muy simplificada. En las
U
siguientes páginas, se utilizará la nefrona estili-
zacia que se muestra aquí. ~oFibulo
En ausencia de una barrera a la filtmció~y en
presencia de concentraciones séricas relativamen-
te altas, el sodio, cloro y bicahonato, pasaráncon
rapidez hacia el filtrado g l o m e ~ .

colector
Asa de
Henle
Resorción. t u bular
Cant. Cant. %
Al conocer el índice de filtrado glomemlar, es filtrada excretada resorbido
fácil calcular la carga filtrada, que entonces puede por día por día por día
compararse con la cantidad que aparece en la
orina. 5odio 25 O00 100 99.5%
mrnol mmol
Según se muestra en este cuadro, es muy grande Cloro 18000 100 99.5%
la cantidad de agua y iones que se filtran cada día, mmol mmol
pero es impresionante la eficiencia con la cual se
pueden resoher en su camino hacia el túbulo. Bicarbonato 5 000 Ni1 100%
mmol
Estas cantidades se basan en u11 adulto normal
sometido a una dieta normal. Si el mismo indi- Potasio 700 50 93.0%
viduo se somete a una dieta libre de sodio, la mmol mmol
pérdida diana de éste por orina b%jar;ia sólo 2 o 3
milimoles, al incrementarse la resorción de sodio *gUa l80L 1L 99.4%
hasta cerca del 100 por ciento.
Sistema

Obviamente, el riñón tiene una capacidad bien

desanollada para recapturar y conservar el sodio
ñitrado. Cuantitativamente,gran parte de éste se re-
sohe en el túbulo proximal, pero los sitios de
resorción más distales son cualitativamente
igual de importantes. Ahora se mostrará la resor-
ción de estos tres sitios mostrados enesta nefrona
"estilizada".
70 - Lipzdos y elecirólitos (Capítulo 6)

25,000
mmol Na+ Túbulo proximal
Cerca del 65% de la carga filtrada puede resor-
9,000 mmol Na' berse en este segmento de la nefrona, todo me-
diante un proceso que incluye el transporte activo
del sodio desde el liquido tubular a través de las
células tubulares, y hacia afuera del espacio pen-
tubular, donde puede entrar a la redecilla capilar
peritubular. De los 25 000 milimoles filtrados por
di& sólo casi 9 000 aún permanecen en el mo-
65% mento en que el liquido tnbular alcanza el inicio
del asa de Henle.

Las células comprometiiias en este proceso de

resorcióli, recubren el túbulo pmximal y yacen en
una membrana basal que las separa del espacio
intersticial peritubular. Las célulastienenpliegues
basales alrededor de los cuales existen muchas
mitocondrias.El borde luminal de las células tiene
una superficie recubierta con microvellosidades
en pmyección, las cuales incrementan esta área y
se apreciancomoun "borde de cepillo" al micros-
copio de luz.
En medio de estas células están los conductos
intercelulares, pero la comunicación de &tos y la
recubiertadeltúbulo estábloqueadapor unaunión
"apretada". En el túbulo proximal, la unión estre-
cha es de hecho, un área de gran drenaje a través
Membrana
del cual pueden pasar cantidades importantes de
Conducto peritubular basa/ iones y liqiiidos.
La recuperación de sodio, sus iones acompañan-
tes, y el agua del filtrado glomenilar, es ya un
proceso que requiere energía. La energía la pm-
porcioua la actividad de la ATPasa unida a la
membrana, que libera energía del ATP para pro-
porcionarfuerza auna bomba que empuja el sodio
fuera de la célula tubular en intercambio por po-
tasio hacia dentro de la célula. El efecto de la
bomba es conservar el sodio celular a un valor
bajo, que entonces proporcione un medio donde
éste pueda desplazarse de la luz hacia la célula por
procesos que son esencialmente pasivos. La
bomba opera a mvés de la base de la célula y
también a través de sus paredes laterales hacia los
espacios intercelulares. Estas áreas se denominan
colectivamente "membrana basolateral".
No existe esta bomba en el borde luminal de la
célula, y en los diagramas subsecuentes de las
próximas páginas, la bomba activa de sodiolpota-
sio se dibujará como un circulo sombreado.
 Repulación de sodio - 71

El sodio penetra en la célula a partir del lumen en

dos vías.

1)Por cotransporte, mediante el uso deun aca-

rreador que une el transporte de sodio al de
aminoácidos, glucosa o fosfato.
2) Por medio de un trasporte de intercambio
con el ion bidrógeno. Este "antitraspor-
tador" desplaza al ion hidrógeno hacia
afuera de la célula, en unión con el sodio
penetra en ésta.

Una vez que ha penetrado a la célula, el sodio

puede moverse a través de la membrana basola-
teral por la actividad de la bomba activa.

El gradiente osmótico producido por estos

movimientos iónicos lleva también agua a través
de la célula.

El ion hidrógeno que penetra en el sistema an-

titransportador, se fabrica dentro de la célula a
partir del bióxido de cahono y agua, que produce -Ha; H2°
el ion hidrógeno y bicarbonato. [53+
H+ cn
La enzima anhidrasa carbónica es importante
como catalizadora de esta reacción.

Una vez que el ion hidrógeno ha penetrado al

lumen, se presentan los siguientes fenómenos:

1) Se capta el bicarbonato del filtrado y con

rapidez se transforma en COZy agua, con la
ayuda de la anhidrasa carbónica en el borde
de cepillo. Al mismo tiempo, el bicarboiiato
recién formado atraviesa la membrana ba-
solateral hacia el espacio intersticial. El
COZdel lumen se difunde de nuevo hacia la
célula, para provocar mayor producción de
bicarbonato. Este proceso es el equivalente
a la resorción del bicarbonato.
 (Capitulo 6)

2) Unavez que el sodio, glucosa, aminoácidos,

fosfato y el agua obligada por ósmosis,
dejan el l u m e ~y ya que el bicarbonato
desaparece de él, comiem a elevarse la con-
centración de cloro.
3) El cloro disminuye ahora su gradiente de
concentración desde el lumen hacia el espa-
cio intersticial, predominantemente através
de una vía paracelular

En ningún momento existen gradientes princi-

pales de potencial eléctrico a través de la célula
durante este proceso.

N)+ CI- H-O

El resultado finalen el hibnio proximal, es el uans-

porte de cloruro de sodio isotó~codesde el lumen
al LEC. Junco con esto, van solutos cotranspor-
tados y lo que se sume a la "resorción" de bicar-
bonato de el liquido tubular pmximal.

Las cantidades masivas de sodjo y agua por resor-

ción en el sistema proximal (véase el cuadro de la
página 69), reciben impulso a través de la energía
de la bomba de sodio en la membrana basolaleral,
e incluyen desplazamiento de sodio, cloro y agua
a Lravés de ambas vías transcelular y paraceliilar.

Na' 6-H,O

En el extremo del tubulo proximal, se ha resorbido

cerca del 65% del sodio, agua y cloro filtrados,
pero el liquido en el lumen tubiilar permanece
isotónico al entrar al asa de Heole, donde se pre-
senta una segunda fase de recuperación de sodio.
 GFR
Regulación de la resorción 120 GFR

Existe un enlace entre el índice de filtrado

glomemlar (IFG) y la resorción tubular. Los ex-
perimentos han demostrado que existe una re-
lación continua, en situaciones fisiológicas
normales, entre IFG y resorción. Mientras menos
se fütre, menos se absorbe, y al revés, mientras
más se f h más de resorbe. Expresado de otra
manera, la fracción de filtrado resorbido per-
manece constante mientras cambia el IFG. Este
compoitamiento se ha denominado "equilibrio "Equilibrio tubular glomerular"
tubular glomenilar".

Esta relación entre IFG y resorción tubular se ha

explicado mediante varias teonas. Entre éstas, se
mencionarándosfactores: dependen del hecho de
que la red capilar que lleva sangre alrededor del
túbulo proximal está en continuidad directa con la
artenola eferente, de manera que la sangre del
penacho glomemlar se desplaza alrededor de su
propio túbulo proximal. Claramente, mientras
más plasma se filtre, tenderá a caer más la presión
hidrostática en la a r i o l a eferente y los capilares
peritubulares en los cuales drena. De esta manera,
la tendencia de la sal y el agua para salir del túbulo
y pasar de nuevo hacia los capilares tubulares, será
mayor si se incrementa el IFG.

Así, mientras mayor sea la filtración en el

glomémlo, más se concentrnrán las proteinasplas-
máticas por la pérdidade aguay solutos difusibles.
De este modo, la presión osmótica efectiva debida
a las proteínas plasmaticas aumentará en los
capilares peninbniares. Esto también favorecerá
el movimiento del sodio y agua fuera del túbulo,
a un índice que S * incrementa al incrementar la
fdtración
74 -Líquidos y electrólitos (Capitulo 6)

De esta manera, dos mecanismos relacionados

ambos con las caractensticas físicas del líquido
peritubnlar y dependientes de la arquitechua vas-
cular renal, favorecerán una relación positiva en-
tre el IFG y la resorción tubular pmximd.

La suposición de que los agentes humoraies

pueden ser efectivos para modular la resorción del
sodio en el túbulo proximal, llevó al acuñamiento
del término "tercerfactor". Esteténnino se refiere
a otros factores diferentes de: 1) Cambios de IFG
y 2) Aldosterooa (que naturalmente actúa en el
túbulo distal).

Una búsqueda prolongada aún no arroja conclu-

siones especificas. Los agentes humorales que han
aparecido durante esta búsqueda quizá no actúen
en el túbulo proxúnal, pero pueden actuar en el
índice de filtrado glomedar. Incluyen: péptidos
natnuréticos auriculares y prostaglandinas.

Aún existe la posibilidad de un inhibidor

endógeno de la ATPasa tobular proximal (quizá

pmeba.

Asa de Henle
25000 El segundo sitio en el túbulo para la resorción de
mmol sodio, es el asa de Henle. Sólo cerca del 25% de la
carga total se resorbe aqní, pem es uncntico 25%,
debido a que de el depende la efectividad del
sistemade contracomente paralaconsewación de
agua. Esto se discutirá con mayor detalle en el
capitulo 7.

Este fragmento de transporte de sodio quizá per-

manezca constante en gran parte de las condicio-
nes fisiológicas.Sinembargo, puede infiuencime
'3 000 por un grupo de diuréticos poderosos que blo-
mmol quean el transporte tónico en este sitio. Por esta
razón, se denominan "diuréticos de asa'', y los
remanentes ejemplos son la furosemida y el ácido etacnnico.
El sitio principal de -porte de sodio es larama
ascendente gruesa del asa, y una vez más, la
energía para el transporte la provee la bomba de
sodio basolateral que consewa una concentración
6 000 intracelularbaja de sodio.
mmol resorbidos
 El sodio penetra en la membrana luminai a través
de un transportador que enlaza el transporte de un
ion sodio, uno de potasio y dos de clom. La
(LumenJ
afinidad del transportador para el sodio es muy
alta, y la disponibilidad de cloro es el factor limi-
tante. Los diuréticos del asa parecen bloquear el
pmceso, al competirporel clom enel óansporfador.
Los iones potasio no son Limitantes porque existe
reciclamiento continuo de potasio a través de un
conducto específico en la membrana luminai, de
manera que éste se encuentra continuamente dis-
ponible para activar al acamador.

Este movimiento del potasio hacia el lumen crea

una diferencia de potencial positiva de éste, y esto
permite el desplazamiento pasivo de los iones con
carga positiva (tales como sodio, calcio y magne-
sio), a través de la vía paracelular.

En el capítulo 7 se describirá la función de este

mecanismo para generar la energía y que así halla Na+ Na+
resorción de agua libre.

sistema distal
Más allá del asa de Hede, el "sistema distal" se
puede dividir en varias partes. Estas incluyen: 1)
el túbulo contomeado distai; 2) el segmento de mmol
unión; 3) el túbnlo colector cottica, y 4) el túbulo
colector medula.

Si bien estos segmentos se distinguen con base en

las diferencias de su función, es razonable simpli-
ficar esto de alguna manera y ver al sistema distal
en relación con dos mecanismos de resorción de
sodio.

Cerca del 10 al 15% del sodio fltrado alcanza el

sistema distal y existe un potencial parauna resor-
ción casi completa de todo el sodio que penetra en
él. En condiciones de restricción profunda de so- O
dio, la pérdida de éste en orina puede reducirse a
unos pocos milirnoles por día.
Menos del 1%
de Na filtrado m
(< mmol por día)
X
 (Capítulo 6)

1, Júb~Jocontorneado dista1
Casi 5% de sodio filtrado se resorbe aqui, y una
vez más, la bomba de sodio/potasio en la inem-
brana basolateral proporciona la energía para con-
servar el sodio celular en un valor bajo. El sodio
penetra entonces en la membrana luminal a través
del sistema de cotransporie de sodio y cloro. Esto
difiere del sistema en la porción ascendente del
asa deHenle, en que el potasio no es parte del sis-
tema de transpoite luminal, y esta es el área donde
los diuréticos tiazídicos iniuben la resorción del
cloruro de sodio.

2. Sistema colector cortical

En estc segmento, hay dos tipos de células
Estas son:

1 Lumen 1 1) Las células principales y

2) Las células intercaladas
Dos tercios de las células son principales y se
relacionan con el transpone del sodio. EL tercio
restante son células intercaladas que no llevan a
cabo una función de transporte de sodio, y se
relacionan con el transpone dcl ion hidrógeno.

En las células principales existe de nuevo una

bomba activa basolateral de sodio, y éste Último
penetra al lado luminal por conductos específicos
de sodio. Este movimiento de iones positivos a
través de la membrana crea un potencial que es
lumen negativo, y esto permite a la secreción de
potasio disminuir su gradiente de concentración a
través de los conductos de potasio. Unaaltemativa
es el paso de cloro a través de la vía paracelular.

Esta parte del sisten~ide resorción lo regula la

aldosteroiia que incrementael numero de conduc-
tos de sodio disponibles en la supeificie luminal.
 Regulación de sodio i/

% de sodio filtrado
que queda en el túbulo
1

Sistema distal: regulación

El resultado final del proceso en el sistema dislal
pennite la desaparicióncasi completadel sodio en
el liquido tubular, para el momento en que éste
alcanza la pelvis renal.

La regulación de la reso~iónde sodio aquí, se

llevaa cabo pormecanismoshormonales cuyo men-
sajero f d es la hormona esteroidea aldosterona.

-o
9-1
Inicio Final
Túbulo dista1 ,

El primer paso en esta regulación es liberar una

proteína denominada renina a panir de los gránu-
los en la pared de la arteriola aferente, donde se
encuentra estrechamente relacionada con el
túbulo dista1 de su propia nefrona.
\
Aparato
yuxtaglomerular
1
Las células, enlapared tubular eneste punto, están -
estrechamente unidas a la pared arteriolar, y se
denominan "mácula densa". Esta área se de- \ Arteriola
nomina colectivamente el "aparato yuxtaglo-
mentlar".

Los sensores en la pared en la artenola aferente

responden a cambios en la presión y el flujo san-
guíneo, que pueden resultar de la pérdida o ganan-
cia de sodio apartir del LEC.

La liberación de renina a partir del aparato yuxta-

glomeruiar se estimula a través de tres mecanismos.

1) Estimulación de los receptores de disten-

sión en la pared arteriolar aferente.
2) Estimulación de barorreceptoresyarteriales
que da como resultado liberación de renina
Arteriola
a través de los n e ~ i o zdrenérgicos.
s aferente
3) Estimulación de las células en la mácula
densa por la caída en los valores de cloro
luminal.
 Entonces la renina actúa sobre un sustrato pro-
teínico (angiotensinógeno) fabricado en el hígado,
para liberar el decapéptido angiotensina 1.
" Finalmente, la enzima convertidora quita dos ami-
Angiotensina noácidos de la angiotensina S, para producir
angiotensina SI.

La enzima converiidora se encuentra en mayor

concentración en los pulmones. Sin embargo, to-
dos los componentes del sistema renina-
OOOvOOOOO
II
Angiotensina
angiotensina están presentes en el endotelio
vascular, incluso del gloménilo.

/ \
140 Efectos de la angiotensina II
La angiotensina ií tiene dos efectos.

1)El primen, es incrementarla presión sangnfnea

al aumentar la resistencia artenolar sistémica En
un modelo animal, los efectos de la aplicación de
angiotensina 11 son potentis e inmediatos. Los
efectos de la venoclisis de r e n h se retrasan de-
bido a que los pasos enzimáticos que se necesitan
para liberar la angiotensina 11, toman cierto
70 Renina Angiotensina tiempo.

\ 1
 Regulación de sodio - 79

2) El segundo efecto es promover la resorción de

sodio a partir del túbulo, mediante dos acciones
separadas.
a) Lamás importante es estimularlaliberación
de aldosterona apaitú- de la corteza suprm-
nal. Esto pmvoca resorción dista1 de sodio.
b) Incrementar directamente la actividad del Angiotensina iI
transportador activo sodio-hidrógeno en la
membrana luminal del túbulo proximal.

Hay también acciones locales de la angiotensina

P
Enzima
convertidora
Aldosterona

11 relacionadas con la regulación del índice de

fdtración glomedar, y éstas incluyen:
a) Constricción de la arienola eferente del
1
Angiotensina,
glomé~lo.
b) Liberación de prostaglandinas que son va-
sodilatadores,probablemente de laaitenola
eferente.
c) Contracción de las células mesangiales, lo
' cual puede reducir el área de supekcie del
glomédo.

La aldosterona activa la resorción de sodio en el

túbulo colector. al incrementarel número de con-
ductos disponibles para el desplaqmiento de so-
dio a través de la membrana luminal. Este O A
incremento en la entrada de sodio provoca que la
bomba de sodio expulse más de éste a través de
la membranabasolatelai,y alocnnkesto, existeuna
gran salida de potasio a través de la membrana
luminal por todo el gradiente eléctrico generado
por el desplazamiento de sodio. El resultado fd
es un incremento en la resorción de sodio y en la
secreción de potasio.

La aldosterona también actúa sobre el transpoae

de sodio y potasio en el colón, glándulas sudonpa-
m y salivales, pero estas acciones son mucho
menos impresionantes que la que se lleva a cabo n.8
sobre el túbulo renal. -
 (Capitulo 6)

En resumen...
Gran paite del sodio fdtrado se resorbe en el
túbulo pmximal. El grado de esta resorción está
relacionado con el JFG, el ambiente fisico peri-
tubular, y quizá los factores humorales, aunque
éstos no están muy claros. El 65% del suero fil-
trado se resorbe en la región proxúnal, y deja que
el resto penetre en el asa de Henle.

/
La mayor parte de la carga de trabajo

( T Ú ~ ~ proximal
IO 1
En el asa de Henle, la resorción es quizá más O
menos constante y representacasi 25%de ia carga
filtrada.

En el túbnlo distal, la cantidad de sodio resorción

no es tan grande, pero el total de su resorción puede
ser extremo en momentos de estrés.

u U

Operación de "trapeado"

El principal regulador de la resorción de sodio en

este sitio es la aldosterona.La regulaciónproSma1
de la recuperación de sodio puede considerarse
como la "afinación grnesa" del sistema, mientras
que la "afinación fina" tiene lugar en el sistema
distal.
 Regulación de sodio - 81

Ejemplos clínicos del manejo

de los trastornos del sodio
Las pérdidas o ganancias de sodio (y aniones que
le acompañan), por lo geneial se asocian con
pérdidas o ganancias equivalentes de agua. En la
mayorparte de los casos, las pérdidas o ganancias
son isotónicas.
Debido a esto, la retención o pérdida de sodio se
indica por cambios en el volumen del LEC, y no
por cambios en la concentración del sodio en el
LEC.
Esto significa que la concentración de sodio plas-
mático es un indicador pobre de la cantidad de
sodio del cuerpo.

Retención de sodio: edema

El signo cardinal de la retención de sodio es el
edema generalizado. El sodio no puede retenerse
sinlaevitable retención deagua, pero debido aque
el sodio permanece en el LEC, es éste el compar-
timiento que se expande.

El edema es un signo de expansión de liquido

intersticial, y puede presentarse con o sin expan-
sión demostrable del volumen plasmático.

El edema no siempre es genergizado. Puede ser

localizado, y en tales casos no representa un tras-
tomo primario del metabolismo del sodio. El
edema localizado incluye uno de los siguientes
mecanismos.
1) Obstrucción venosa
2) Daño a a pared capilar, por lo general por
inflamación
3) Obstnicción linfática (en cuyo caso el edema
puede no hundirse).
:
La discusión subsecuente se enfocará al edema
generalizado.
 (Capítulo 6)

Albúmina El edema generalizada indica un cambio total en

baja
los fenómenos osmóticos o hidmstáticosdel lecho
capilar a través del cuepo, y puede relacionarse
con:
1) Valor reducido de albúmina plasmátiq o
2) Entra normal de albúmina plasmática.
Albúmina
lasmática

Albúmina plasmática baja 1. Edema con disminución

de la albúmina plasmática
Si está reducido elvalor de la albúmina, el mecan-
ismo del edema es una presión oncótica reducida
en los capilares, y una consecuente salida de
liquido del espacio plasmático hacia el compar-
timiento intersticial, lo que resulta en una dis-
minución del volumen plasmático.

Esto desde luego va de acuerdo con la prediccio-

nes de la hipótesis de Starling.

Ya que el volumen plasmático es relativamente

reducido, las venas del cuello no se encuentran
hinchadas,y la presiónsanguinea no está elevada.

Ya que el flujo sangníneo renal efectivo también

es relativamente reducido, se presentará retención
de sodio, debido a mecanismos renales directos o
indirectos (dependientes de bumonas).

Debido a la baja presión oncótica del plasma, el

sodio y agua retenidos se desplazan hacia el espa-
cio intersticial e incrementanel edema intersticial
sin expansión del volumen plasmático. Mientras
permanezca baja la concentración de albúmina
plasmática, habrá un desequilibrio de la dis-
tribución de volumen en el LEC, que favorece la
expansión intersticial.
 Regulación de sodio - 83

Que disminuya la concentración de albúmina Riñón

plasmática puede deberse a una "pérdida" o "dis-
minución" de la albúmina plasmática total.

La pérdida puede presentarse a través de los

glomédos (síndrome nefdtico), o del intestino
(enteropatia con pérdida de pmteina), o a través
de la piel (quemaduras, enfermedad cutánea
exudativa). baja
Hígado
La carencia puede presentarse por una falla en la
fabricación (enfermedad hepática) o dieta in- Dieta
adecuada Fwashirkor; malabsorción intestinal).

Albúmina plasmática normal

2. Edema con albúmina

plasmática normal
Si el valor de albúmina en el plasma es normal,
entonces el mecanismo del edema es un incre-
mento en la presión capilar hidrostática.

El plasma total y el volumen intersticial estarán

aumentados y las venas del cueilo serán visibles,
lo que indica aumento en la presión venosa.

Por lo tanto, la expansión del volumen en esta

circunstancia se distribuye a través de todo el
LEC.
 (Capítulo 6)

Una causa es la insuficiencia cardiaca. Aquí se

reduce el flujo efectivo anterógrado debido a una
bomba defectuosa, y el volumen se acumula "de-
trás" del corazón, lo que provoca regurgitación
venosa.

El flujo anterógrado reducido significa que decae

el flujo sanguíneo renal. Esto pone en movimiento
todos los mecanismos en el riñón que retendrán
sodio (y agua) y así continuará el incremento del
edema La presión sanguínea a menudo es baja
debido a un gasto cardiaco reducido.

Otra causa es la sobrecarga de volumen, donde se

cardiaca retienen el sodio y el agua en presencia de un
corazón sano. Esto por lo geneml es provocado
por una enfermedad renal primaria tal como
Albúmina glomemlonefritis aguda.

También se verá en insuficiencia renal crónica

avanzada si se ha permitido que se presente carga
de sodio.

Enestas situaciones la presiónvenosay la presión

aiterial se incrementan. El volumen expandido en
la circulación pulmonar provoca insuficiencia
respiratoria debida a edema intersticial pulmonar.

Pérdida de sodio
I I
II El signo cardinal de la pérdida de sodio es la
disminución de volumen.
El volumen del plasma se reducirá, o que dará
como resultado disminución de la presión y pulso
rápido, más evidente en la bipedestación.
El volumen interiticial disminuirá, según se in-
dica por falta de edema, reducción en la turgencia
cutánea, ojos hundidos, y mucosas secas.
El paciente tendrá sed y quizá náuseas.
 Regulación de sodio - 85

Vómito @

El sitio habitual para la pérdida de sodio & agua)

es el intestino, debido a:

1) Vómito Fístula
2) Diarreas
3) Fístula e x t e q en general como resultado
de algún problema q u i ~ g i c o .

Diarrea

Un segundo sitio para la pérdida es el riñón, en

enfermedades que afecten predominantemente a
los túbulos. Los ejemplos incluyen pielonefntis
atmfica y uropatía obsmcíiva.

Un tercer sitio es a partir de la piel en la sudación

incontrolada, como puede presentarse en un am-
biente caliente en extremo.

Las pérdidas apartir del intestino pueden conside-

rarse, para todo fin práctico, como pérdidas del
volumen del LEC, y, en general, son aproximada-
mente isotónicas.

Por encima del piloro son isotónicas, pem con 'H

exceso de hidrógeno,clom y potasio.De tal maneta,
el paciente con estenosis pilórica presentará

1) Depleción isotónica del volumen del LEC.

2) Hipoclorenna
3) Alcalosis
4) Hipopotasemia
 (Capítulo 6)

Las pérdidas por debajo del píloro que incluyen

todo el intestino delgado y colon proximal; tam-
bién son isotónicas, pero con exceso de bicar-
bonato y potasio.

Por lo tanto, el paciente con dimea de intestino

delgado @or ejemplo, cólera), desarrollará

1)Depleción isotónica del volumen del LEC

2) Acidosis metabólica
3) Hipopotasemia

Sólo con diarrea a partir de la porción dista1 del

intestino grneso, las pérdidas son hipotónicas, y la
pérdida de agua es mayor que la de solutos.

5ignificado de la concen'cración
plasmática de sodio
La concentración nomial del sodio plasmático es
de 135 a 145 milimoles por litrn. En contra de lo
que la mayoría de los estudiantes esperan, la con-
centración de sodio plasmático es un índice pobre
de la pérdida0 ganancia del sodio total del cuerpo.

Hiponatremia
Ya que el sodio se pierde por lo general en solu-
ción isotónica, la hiponatremia habitualmente se
monoce por una disminución en el volumen, ya
que el sodio plasmático permanece normal.

Raravez se presentala hiponatremia, amenos que

las pérdidas de volumen del LEC se hayan rem-
plazado por agua, lo que produce dilución e
hiponatremia.

La hiponatremia, por lo general es signo de sobre-

carga relativa de agua y no déficit de sodio.
Hipernatremía
La hipernatremia es, en general, un signo de défi-
cit relativo de agua, no una sobrecarga de sodio. Usualmente déficit
de agua, no exceso
Ya que estos fenómenosse deben en granparteaun
manejo inadinaddo del agua más que del sodio, se
discutirán con mayor pmfnndidad en el capíhilo 7.

\
Osmolalidad del plasma =

Seudohiponatremia
La presencia de grandes cantidades de un soluto
osmóticamente activo, que de manera normal no
está presente en le LEC, atraerá agua extra ha- -5
cia este espacio, y diluirá el sodio. Un ejemplo de
esto es el diabético, quien en ausencia de insulina
no puede iransr>oriarlaglucosa dentro de las célu- expresado Glucosa
las: En esta c&nnstan& la glucosa contribuye, como mmol/L plasmática
de manera signif~cativa,a la osmolalidad del
plasma, que se puede calcular por la ecuación que
aqní se muestra. -5
Urea
Plasmática

Hiponatremia artificial
Ya que las concentraciones de sodio se expresan
como milimoles por litro de plasma, la concen-
Grasa
tración de sodio plasmático puede aparentar ser 125
baja si el plasma contiene un gran volumen de mmol/L . .:..
sustancias que reemplazan al agua. en plasma ,. ..:..
..:. ., .
... .,.:.: .
<.

Un ejemplo de esto es el plasnia lipémico que

contiene grandes cantidades de grasa La concen- 140 mmol/L
tración de sodio puede ser de 125 milimoles por a g u a de!
litro de plasma, pem, de hecho, es normal cuando plasma
se expresa por litm de agua de plasma sin grasa
 Regulación de sodio i87

Hipernatremia
La hipematremia es, en general, un signo de défi-
cit relativo de agua, no una sobrecarga de sodio. Usualmente déficit
de agua, no exceso
Ya que estos fenómenos se deben en gran paite a un
manejo inadecuado del agua más que del sodio, se de sodio
discutiráncon mayor profundidad en el capitulo 7.

f \
Osmolalidad del plasma =

La presencia de grandes cantidades de un soluto

osmóticamente activo, que de manera normal no
está presente en le LEC, atraerá agua extra ha-
cia este espacio, y diluiráel sodio. Unejemplo de
esto es el diabético, quien en ausencia de insulina
no puede transportarla glncosa dentro de las célu- expresado Glucosa
las: En esta c&nnstansa, la glucosa contribuye, como mmollL plasmática
de manera sigmfícativa, a la osmolalidad del
plasma, que se puede calcular por la ecuación que
aqní se muestra.

Urea
Plasmática

Hiponatremia artificial
Ya que las concentraciones de sodio se expresan
como milimoles por litro de plasma, la concen-
tración de sodio plasmálico puede aparentar ser 125
baja si el plasma contiene un gran volumen de mmoi/L
sustancias que reemplazan al agua. en plasma
Un ejemplo de esto es el plasnia lipémico que
contiene grandes cantidades de grasa. La concen- 140 mmol/L
tración de sodio puede ser de 125 milimoles por agua de!
litro de plasma, pero, de hecho, es normal cuando plasma
se expresa por litrn de agua de plasma sin grasa
 Regulación del agua

Bajo circunstancias normales, se conserva un

''equilibrio" de agua, de manera que son iguales la
ingestión y excreción.

Las pérdidas incluyen humedad del aire expirado,

sudación, y naturalmente orina.

Debido a las pérdidas de otros sitios que no sean

el riñó$ la excreción de orina siempre es menor
que la ingestión total de agua.

Cuando se tiene carencia de agua, o se incremen-

tanlas pérdidas porvias diferentes de laorina, ésta
disminuye en volumen y se concentra más.

Se puede reconocer esto por la reducción del

volumen y el color más intenso de la orina que se
excretaen épocas de calor, cuando se incrementan
las pérdidas debido al sudor.
 (Capítulo 7)

Cuando es alto el ingreso de líquidos, el clima es

fresco y son pequeñas las pérdidas insensibles, se
incrementala excreción de orina y el color se hace
más pálido.

La capacidad para variar el volumen de concen-

traciónde orinade acuerdoconlas necesidades para
=.b perder o retener agua, es una ilustración de la fuo-
ciónprecisa del nñón como regulador de la función
normal.

El volumen cm Cuando se tiene un abastecimiento abundante de

agua, la orina puede ser más diluidaque elplasma,
y cuando el suministro se reduce puede ser hasta
cuatro veces más concentmda que éste
La concentración AUMENTA

En el capitulo anterior, se anotó que el volumen

total del filtrado glomerular por día en un adulto
es de casi 180 litros, pero la excreción fd de
orina es de 1d 2 litros, lo que indicaque se reso&e
cerca del 99% del agua filtrada.
 Regulación del agua - 91

180L
Granparte de este volumen se resohe en el túbulo
pmximal como un fenómeno osmótico pasivo, remanentes
secundario al movimiento activo de sodio y cloro
hacia el lurnen. Por cada 140 milimoles de sodio
resohidos, se capta un litro de agua como un
suceso osmótico inevitable.

Esta resorción de agua es obligatoria y cambia

según varía la resorción de sodio. De esta manera Resorción
se pueden resorber hasta 120 litros, pero toda es obligatoria
agua "cautiva", ligada a los efectos osmóticos de
un transpoae iónico activo.

El "agua libre" se añade

180L
o sustrae en alguna parte
El perder o retener agua independiente de estos
fenómenos osmóticos inevitables implica la re-
sorción o no de agua libre de estas necesidades
osmóticas.

De esta manera, el témino "agua libre" se refiere

al agua que se añade a la orina O. la diluye), o
sustraido de la orina 0. así la concentra), sin
ningún desplazamiento inicial de los solutos.
Todo esto tiene lugar más allá del extremo del
hibulo proximal.

1 - 2L
f
285
mosmollkg
Algunas observaciones básicas
Las observaciones que llevaron a la comprensión
de este mecanismo, ofrecen una visión fascinante
de una parte de la historia de la fisiologí& que se
inició con la obsemación de que mientras el fil-
trado glomemlar siempre es isotónico con el O m
plasma, la orina puede estar tan concentrada como
1200, o inclusive, 1400 miliosmoles por kilo- *
O Y
r-
gramo. E
0
E
L
 (Capitulo 7)

Porotro lado, la orinapuede estar tandiluidacomo

100 miliosmoles por kilogramo o inclusive
menos, lo que es naturalmente mucho más diluido
que el plasma.

100
mosmollkg

Junto con estos hechos está la observación de que

la configuraciónde la nefrona es muy evidente, en
particuíar aquellas que se inician cerca de la
médula. Entre los túbulos proximal y distal de
cerca de 30% de las nefronas, el asa de Henle
penetrade manerapmfundaenlamédulasólo para
regresar de nuevo (como el asa de un pasador del
cabello) a la corteza; entonces la parte más distal
de toda la nefmna (el cúbulo colector), corre de
nuevo a mvés de la médula, en paralelo con las
asas de Henle.

Durante años, los anatomistas y fisiólogos se

preguntaron por qué la nefrona estaba construida
deestamaneta,y el descubrimientodelanniónenüe
estructura y función es una historia excitante.

Mediante la micropunción se eucouüaron dos

hechos impoitantes en los animales. Estos fueron:
1) Que la orina fdtrada permanecía isotóuica
couel plasma hasta el f d del túbulo proxi-
mal, sin importar la concentración final de
orina.
2) Que la orina siempre era hipotónica al fmd
del asa de Henle, sin importar la concen-
traciónfinal de orina.
Claramente, algo estaba sucediendo en el asa de
Henle que diluía la orina.
 Regulaci'dn del agua - 93

Una tercera observación fue que la tonicidad de

los tejidos en la médula mostraban gradación, y
que eran concentrados en la punta e isotónicos en
la unión corticomedular.

Enesindios de unrango amplio de mamiferos,este

gradiente era más marcado en aquellos que eran
capaces de concentrar su orina de manera más
impresionante.

También se notó que mientras mayor fuera la

papila medular y más largas las asas de Henle,
mayor era la capacidad para concentrar la orina
final (por ejemplo en los roedores del desierto).

Contrario a este fundamento, parecía claro que la

disposición anatómica del túbulo está relacionada
de una manera más que casual con los gradientes
osmóticos dentro de la médula, pero aún no estaba
clara su relación con la manera en la nial el riñón
regulaba el equilibrio hidrico.

Sistema de contracorriente
Sin embargo, algunos investigadores recono-
cieron que esta disposición parecia como si pu-
diera funcionar como un sistema de intercambio
de "contracomente", familiar a los ingenieros.

Por ejemplo, en un sistema de intercambio de

calor, se puede conservar éste al colocar el agua
fría que ingresa cerca del agua caliente que sale,
lo que atrapa el calor que de otra manera se des-
perdicida. Se encontrd que, de hecho, este mismo
principio geiierai era aplicable al mecanismo de
concenhrición de orina.
I Calor I
94 - Líauidos v electrólitos fCauítulo 71

Entonces se demostró que la porción ascendente

del asa de Henle tenía propiedades especiales.
1) Laparedde toda la ramaascendente permite
que los solntos se desplacenhacia afueradel
lumen, pero no permite que el agua siga el
gradiente osmótico que esto crea. En efecto,
es a prueba de agua.
2CI- -gruesa 2) La rama ascendente gruesa es el sitio de un
sistema de transporte (que recibe energía
ascendente por la N ~ + K +ATPasa en su superficie ba-
sobteral), que utilizaun transportadorNa+,
K ,2C1- (véase página75 donde el CI- es el
factor limitante de la tasa de dicho tmnsporte.
3) Si bien la rama ascendente no tiene un
sistema de transporte activo, es relati-
vamente permeable al NaCI. El ambiente
osmótico que se desarrolla por fuera del
túbulo favorece la difusión de NaCl hacia
fuera de la rama ascendente, con el resul-
tado de que se puede aceptar que toda la
rama ascendente se comporta de manera
uniforme, aunque sólo una parte de ella
1 Asa de Henle 1 tengauna bomba activa.

Multiplicador de contracorriente
Como resultado de estos procesos, y al despla-
zarse e! líquido con lentitud a través del asa de
Henle, en cada paso en dirección superior de la
rama ascendente, se elimina el soluto del túbulo y
se añade al intersticio, lo que deja atrás al agua.
Al repetirse este proceso nna y otravez enmuchos
pasos pequeños, se puede apreciar que la orina se
diluye cada vez más. En cualquier nivel determi-
nado, el liquido intersticial es relativamente más

I concentrado que la orina en la rama ascendente.

De esta mane- al final del asa de Henle la orina
es hipotónica.

Como resultado de pequeños pasos de concen-

tración, multiplicado muchas veces, se constmye
un d i e n t e de concentnción de solutos a través
de la médula con la mayor concentración en su
punta.
 Regulación del agua - 95

Ya que la rama descendente del asa de Henle es

totalmente permeable al agua, comparte todos los
pasos de concentración del intersticio que la
rodea LI agua se miievc de manera pasivas travts
de sil pared pmi igualar 1x5 osmolalidadei.

Este proceso de concentración en el intersticio y

dilución en larama ascendente del túbulo median-
te una serie de pequeños pasos, continuará hasta
que se alcance el equilibrio. Esto dependerá de
la tasade flujo de laorina, longitud del asa, y quizá
el número de sitios donde haya una bomba. Desde
luego, la configuración en forma de "pasador de
cabello" es esencial para "atrapar" y conservar el
gradiente de concentración.

El apoyo de esta teoría se ha demostrado por

diversos experimentos, tales como el que se mues-
tra aquí. Como predice la teofiá, los estudios de
micropunción en animales demostraron que en
todos los niveles del asa de Henle, el liquido en la
rama ascendente siempre estaba menos concen-
hado que el de la descendente.
Asa
Los estudios recientes han añadido más refi-
namiento a nuestra comprensión sobre la manera
aseen
en la cual funciona este sistema. por ejemplo, en dente
presencia de ADH, el agua se desplaza hacia
afuera de los túbulos colectores coiticales, lo que
eleva la concentraciónde urea en el túbulo que es
relativamente impermeable a la que está en este
sitio. Pero cuando penetra el liquido en el túbulo
colector medular, esta impermeabilidad relativa
desaparece y la urea se desplaza hacia el inters-
ticio; para cbnfribuir ahí a hipertonicidad. De
hecho, la urea es atrapada por el sistema de con-
tracomente, y contribuye, casi con la mitad, al 400 1200
gradiente osmolar en la médula. Asa descendente
Tomado de Jamison et al Am. J. Ph.wol212.357 (1967)
96 Líquidos y elecirólitos (Capítulo 7)

Todo el sistema es más complejo de lo que se ha

delineado aquí, pero esto proporciona una base
razonable para la comprensión de los conceptos
relacionados.

Hasta ahora estáclaroque en todo momento, las pm-

piedades del asa de Henle darán como resultado:
1) Una orina diluida en el extremo de la rama
ascendente,y
2) Orina concentrada en la punta del pasador
del cabello en la médula.
Ya se han explicado los mecanismos de la dilución
urinaria pero ¿cómo se explica ahora la concen-
tración de orina al final del túbulo colector?

Otro hecho anatómico se hace ahora muy impor-

tante. El túbulo colector penetra a través de la
médula entre las asas de Henle, y de un gradiente
de concentracióndel intersticio medular.

En condiciones en las cuales no necesita la con-

servación, la orina permanece diluida hasta que
deja el riñón, debido a que el túbulo colector es
efectivamente "a pmeba de agua", lo mismo que
la rama ascendente del asa de Henle. De esta
manera, la orina no se afecta por los gladientes
osmóticos a través de los cuales pasa.
 Regulación del agua - 97

Sin embargo, cuando se requiere conservar agua,

la hormonaantidiurética (ADH) liberadadel hipo-
tálamo hace permeable al agua a lapared del túbulo
colector. Como resultado de esto, los efectos os-
móticos del intersticio provocan que se elimine
agua a paitir del túbulo colector, y así concentran
la orina final.

Asi como la ADH hace permeables al agua a los

túbulos colectores, también incrementa la activi-
dad de la bomba en la rama ascendente del asa de
Henle. Esto también favorecerá la recuperación
dista1 del agua, al incrementar los gradientes os-
móticos, pero no se ha probado que suceda en el
hombre.

s e deban hacer dos anoiaciones finales

La primera es que en le hombre, quizá solo un 30%

de las nefmnas tienen asas de Hede largas y sólo
éstas establecen las condiciones en las cuales se
formen gradientes medulares, y ocurra la coucen-
tración de orina La pérdida de estas nefmnas @or
ejemplo por enfermedad enlamédula), trastornará
la capacidad del d ó n como un todo, pmconcentiar.

lntercambiador de contracorriente
El segundo punto es que los vasos sanguíneos que
corren a través de la médula también tienen una
configuración de "pasador de cabello". Esto es
esencial para conservar los gradientes de concen-
tración establecidos por el multiplicador de con-
tracorriente del asa de Henle.

Las asas de los vasos sangníneos aciúan como

intercambiadnr de contracorriente, y conser-
van los gradientes envez de desperdiciarlos como
ocumna si pasaran rectos a través de la médula.
vaso sanguíneo
98 -
Líauidos v electrólitos (Capítulo 7)

Ejemplos clínicos
de trastornos en el manejo
de agua

l. Depleción de agua
El síntoma cardinal de depleciónde agua es la sed.

La presencia de sed en pruebas de laboratorio, es

un incremento en el sodio plasmático que indica
una alta osmolalidad del LEC.

La respuesta a esta depleción de agua puede clasi-

ficarse de las siguientes maneras:
1) Si la depleción se debe a una ingestión baja
de agua con riñones normales, la orina
estará muy concentrada y el paciente excre-
tará muy poca orina.
2) Sin embargo, si se debe a la pérdida de agua
a paitir del riñón en ausencia de cualquier
restricción en la ingestión de agua, la orina
estará diluida y el paciente estará excre-
tando grandes cantidades de ella. Tales
pérdidas pueden presentarse como resul-
tado de enfermedad renal, o como resultado
de alguna anomalía en la producción de
ADH o su efecto.

Si se puede corregir esta pérdida renal de aguacon

la administración de ADH, entonces esto se debe
a un defecto en la producción de ADH con un
riñón nomal.

Si el defecto no se puede corregir con ADH,

entonces se debe, ya sea a un riñón anormal que
no pueda responder a la AüH, o algún bloqueo en
la acción periférica de la ADH.
 Repulación del ama - 99

DISMINUCI~NDE AGUA
RELACIONADA CON LA ADH

Si el defecto se puede corregir administrandoADH,

entonces indica un riñón sano, pero con algún
defecto en la producción o liberación de ADH a
partir del hipotáiamo.

Este cuadm se caracteriza por poliuria intensa y

sed, y se denomina diabetes insípida, que ya se
mencionó en el capitulo 5.

Puede ser causada por traumatismo, con hctnra

de la base del cráneo, complicaciones de cimgía
craneal (enparticularcimgiade la hipófisis), o por
algún proceso idiItrativo tal como meningitis ba-
sal o neoplasia.
Lesión Cirugía
Sin embargo, en muchos casos no se encuentra
una causa obvia, y deberán clasificarse, como
"idiopáticos", lo que simplemente signif~caque
no se conoce la causa.

Infiltrativa
-
PÉKDIDA DE AGUA
INDEPENDIENTE DE LA ADH Enfermedad medula

Hay tres mecanismos mediante los cuales un tras-

tomo en la función renal puede provocar dis-
minución de agua, que no se relaciona con la
producción de ADH.
I ) Función renal anormal Uropatía
Una es mediante daño estructural a la médula del obstructiva
, incluye las asas de enl le, que generan
~ ó n que
los gmdientes de concentración en la médula. La
pérdida selectiva de estas nefronas puede provo-
 (Capítulo 7 )

car pérdida selectiva de la capacidad concentra-

dora, sin trastorno importante de la función
glomemiar total.

En estas situaciones, el daño a la función tubular

Pielonefritis rara vez se limita sólo a la resorción de "agua
libre", y por lo general estos pacientes tienen
atrófica también pérdida de agua dependiknte de solutos.
Los ejemplos son pielonefntis atrófica y uropatia
obstmctiva.

Diabetes insípida / ? \
nefrógena I\'(,DH))
2) Bloqueo de la acción de ADH
// 11 El seamdo mecanismo es el de falta de respuesta

/ I 11
1
renaia la ADH debido a una anomalía funcional
del iúbuio. ES~O se conoce como ' ~ i a ~ iem s
sipida nefrógena".

Este trastorno puede ser un problema de ocurren-

cia esponiánea en un infante varón cuyo riñón
inmadnro es incapazde responder ala ADH n o d .

Sin embargo, puede ser un efacto colateral de

ciertos fánnacos, en panicdar carbonato de litio,
que es de uso común en enfermedades maniaco-
depresivas. Parece ser que el litio bloquea las
acciones tubulares de la ADH.

Enfermedad cortical
3) Enfermedad cot%ical
Otro mecanismo de bloqueo de ADH, es unefecto
osmótico debido a valores altos de solutos fdtra-
dos en las nefronas relativainente escasas que aún
funcionan en enfermedad coriical progresiva tal
como glomemlonefritis crónica.

Aquellas nefmnas que aún sobreviven, manejan

una carga mucho mayor de solutos tales como
urea, que cuando todas las nefmnas funcionaban.
Estos solutos proporcionan una carga osmótica
que incrementa el flujo tubular y "lavan" el gra-
. diente de concentración medular. Como resultado
Blomerulondritis de esto, la ADH ya no puede ser efectiva. Esto
explica la poliuna en la mayoria de los pacientes
crónica con insuñciencia renal crónica.
 Replación del agua - 101

Diabetes sacarina
En la diabetes sacarina no controlada opera un
mecanismo similar en donde la glucosa es el so-
luto osmótico en un riñón que, por otro lado, es
nonnal.

Debido al incremento del azúcar sanguinea y el

"sobreflujo" consecuente haciael fílhado glomem-
lar, se sobrepasa la capacidad del túbulo para resor-
ber glucosa. La glucosa se deja dentro del túbulo
y proporciona una carga osmótica efectiva que
lava el gradiente de concentración y previene la
efectividad de ADH.

Agua
2. RcLenciÓn de agua
La retención de agua se presenta siempre que la
ingestión exceda la. capacidad del cuerpo para
excTetaruna carga excesiva Ya que la carga de agua
se distribuye de manera homogénea a través de
todo el cuerpo, provocaráuna expansión proporcio-
nada similar de los compartimientos LEC y LIC.

También diluirá las concenhaciones de soluto en

los líquidos corporales. Por lo tanto, la hiponatre-
miaes un hallazgo invariable que indicaunexceso
de agua, y no un déficit de sodio. Normalmente,
se detendrá la producción de ADH por estos
fenómenos.
Plasma [ ~ a + ]
La retención de grandes volúmenes de agua en un
mmol/L
periodo corto de tiempo, provoca una caída rápida Caída rápida,
en el sodio sérico, y el desarrollo de síntomas
neurológicos importantes debido a desplazamien- síntomas importantes
tos osmóticos de agua en el LIC, principalmente
en la estnictum intracraiieanas. Caída gradual,

Sin embargo; la retención gradual de agua es una

sitnación clínica más frecuente, y no produce sig- 115
nos cerebrales notables. Puede presentarse una
caída lenta en el sodio plasmático, con le desmo-
110 gradual de cefalea y confusión, pero cuando es
de desanolio lento, una concenhación de sodio
plasmático tanbajacomo 100 milimoles por litro,
puede ser sorprendentemente asintomática. 100
Tiempo
 (Capítulo 7)

Dependiente
Existen dos mecanismos principales mediante los
cuales se retiene agua:
Ketención 1) Debidos a los efectos de la ADH que actúa
de agua sobre el riñón.
2) Debido a la falla de un riñón anormal para
excretar la carga de agua, sin importar la
Independiente actividad de ADH.
de ADH
\ J
RETENCI~NDEPENDIENTE
T DE AGUA ADH

La retención de agua dependiente de ADH puede

dividirse en dos categonas:
Liberación 1) Aqueih qu: @ d e n de estimulos fisioló-
de ADH gicosconocidosy, p r l o t a m , , s o n " a p i ~ ~ .
2) Aquellas no relacionadas con algún meca-
Inadecuada nismo normal para la liberación de ADH y,
por lo tanto, son "inapropiadas".

Es importante en esta etapa hacer notar que en el

control fisiológico del agua corporal hay dos
estimulos principales para la liberación de ADH.
1) El primero es el estímulo de osmolalidad
cambiante del plasma, que llevaaunasecre-
ción cambiante de la ADH, en respuesta a
la estimulación de osmorreceptores en el
hiptálamo.
2) La segunda es un estimulo que resulta de
una hipovolemia resistente. La ADH libe-
rada por este estimulo puede sobrepasar la
' ' a d e w i ó n osmótica", de manem que el
estimulo por volumen puede seguir provn-
cando la liberación de ADH mucho después
de que la osmolalidad del plasma ha caído
a un punto en el cual se esperaría que cesara
la liberaciónde esta honnona Tal estimulo
por volumen puede relacionarse tanto con
una mala distribución del volumen como
con una pérdida general de volumen liquido.
Cualquiera que sea la natnraleza del estimulo, el
resultado será la retención de "agua libre" sin
solutos acompañantes.
 Regulación del agua - 103

Esto se aprecia en la inWlciencia cardiaca, donde

están enjuego todos los mecanismos de retención
de sodio, pero aun el flujo efectivo hacia adelante
es inadecuado,apesar de la presencia de un edema
obvio.

En estas situaciones, el estimuio aferente alcanza

al hipotálamo, a pa& de cierto número de recepto-
res que vigilan el "volumen" de alguna m r a , y
quizá incluyen sitios en el arco aórtico, cavida-
des derecha e izquierdadel corazón, y las grandes
venas.

La liberación de ADH resultante ocasiona reten-

ción de agua (e hiponatremia) en pacientes que a
menudo están en tratamiento con diuréticos
poderosos, y se considera que se han hecho "re-
sistentes" a ellos.

Debido a que tiene una explicación fisiológica,

estaproduccibn de ADH es "adecuada".

Sin embargo, en ocasiones se retiene agua debido

a liberación de ADH que no tiene explicación
fisiológica. La ADH (o un material similara ella),
se produce independiente de cualquier estimulo
osmótico de volumen

El material similar al ADH puede producirse por

neoplasia, con mayor frecuencia carcinoma pul-
manar. Esto da como resultado el síndrome de
"secreción inadecuada de ADH" (SIADH).

Esta misma siínación se puede presentar cuando

la actividad de La verdadera ADH se incrementa
por laacción de unfánnaco (clompmpamida), que
pmvoca incrementoenlaliberaciónde ADH apartir
del hipotálamo, o en el efecto de la ADH sobre el
riñón
 104 -Líquidos y electrólitos (Capitulo 7)

Los indicadores de laboratorio en esta situación,

sonunadisminucióndel sodio plasmático conuna
on~deconcentracióninadecuada.Yaqueretener
agua libre provoca que se expandan todos los
compartimientos corporales incluso el LEC, el
nilón tiende a liberar sodio hacia la orina, ya que
la expansión de volumen inhibe los mecanismos
\") Material "similar a ADH" de retención de sodio. De esta manera, no se
presenta el edema, y la expansión de volumen no
se aprecia en la clínica.

Este síndrome se puede traiar restringiendo la

ingestión de agua o intentar bloquear laacción de
la ADH en los túbulos colectores renales, con
fámaws tales como cahonato de litio o demeclo-
ciclina.

RETENCI~NDE AGUA INDE-

PENDIENTE DE ADH
Enfermedad
1 renal
I La retención de agua independiente de la ADH, se
Retención debe a una enfemedad renal que limita la excre:
de agua ción de una carga de agua. Ya que estos pacientes
independiente tienen volumen expandido y diluido, rara vez
tienen sed, y la retención continuada de agua,
de ADH por lo general es secundaria a alguna vía no
parenterales
/ hipdnicos
fisiológica de ingestión de iíquidos (en general, por
venoclisis).

Por lo tanto, esto es, enprincipio,unpmblemaya@ó-

geno que se presenta en pacientes hospitalizados.
 Repulación del azua - 105

Un ejemplo de esta situación aparece cuando un

paciente recibe una carga continua con dextrosa
intravenosa y agua, después de que ha presentado
oliguria.

En la fase inicial de la insuficiencia renal oligúri-

ca, puede no notarse la incapacidad para excreta1
la carga de agua en un momento en que la entrada
de líquidos se incrementa.

La retención de "agua libre" en estas situaciones

provocará hiponatremia, y, según se mencionó en
LA HIPONATREMIA
el capitulo 6, un sodio sérico bajo, que por lo
general se debe a retención de agua y no a pérdida
de sodio. RETENCIÓN DEL AGUA
 Capítulo 8
Regulación
de los iones hidrógeno

En una dieta tipica estadounidense rica en pm-

teína, y con actividad metabólica normai, el
cuerpo produce constantemente protones que po-
nen en peligro la estabilidad en la concentración
de ion hidrógeno, en la cual confím las células
parafuncionarnormalmente. Enlasalud, la mayn-
ría se eliminan por oxidación. Si esto no es así, se
deberá enfrentar a ellos por otras vías, que es el
tópico del presente capítnio.

Enlas páginas 24 y 25 se dieron algnnas d e f ~ c i o -

nes básicas, relativas a los iones hidrógeno.

Recuérdese que un protón es un" átomo de

hidrógeno que ha donado un electrón, y es lo f \
mismo que un ion hidrógeno.
[H+] nrnollL
Un ácido es cualquier sustancia que puede donar
unprotón, mientras que una base puede recibir un 42
protón.

Las concentraciones nonnaies de ion hidrógeno

en el LEC, son de casi 40 nanomoles por litro (40
x moles por litro), que corresponde a un
pH de 7.4. En la vida diaria la variación del pH
7.30
M 7.39 7 . N 7.41 7.42
extracelular es muy estrecha Alrededor de este
rango normai, un nanomol de ion hidrógeno por Unidades pH
litro es igual a una unidad de pH de 0.01 (coinci- \ /
dencia conveniente).
 [H+] nrnol/i En situaciones anormales, se pueden apreciarran-
125 20 pos mucho más amplios, y este diagrama indicael
tipo de desviaciones máxima m& allá de las

tcct(
6.9 7.7
cuales por lo general se sobrepasan los limites de
la supervivencia. En la práctica sólo se verá un
pH de 6.9 o 7.7 en situaciones extremadamente
patológicas.

Unidades pH

Están disponibles tres mecanismos para regular

los cambios en le pH del LEC, y operan en la
secuencia que aqní se muestra

La amortiguación es más o m e m inmediata, la

respuesta respiratoria es retardada, y la respuesta
renal es la más lenta para desarrollarse.

La amortiguación atrapa los iones hidrúgeno sin

eliminarlos. Ya que se generan de nna manera
desigual, es esencial la amortiguación para con-
servarunpH estable mientras se pnedenenviarlos
hidrogeniones libres a un sistema que f d m e n -
te los eliminará. Este sistema incluye riñones y
pulmones.

En situaciones fisiológicos en que no se permiten

cambios extremos y rápidos de pH, nna coordi-
nación adecuada de estos tres pasos reguladores
proporciona un control preciso y continuo del pH
del LEC, y lo conserva dentro de los estrechos
limites indicados en la página anterior.

/'
Respuesta
respiratoria
 Regulación de los iones hidrógeno - 109

-
Amortiguación
El concepto de "amortiguación", está bien ilus-

1
trado en este antiguo experimento.

Si se &de ácido clorhidRca a unacubeta de agua,

el pH cae con rapidez. Si se añade la mEma
cantidad de ácido clorhídrico a un perro con el
mismo contenido total de agua que la cubeta, sólo
se presenta una pequeña caída del pH. La cargade
hidrogeniones ha sido "amortiguada". "
La amortiguación se obtiene por la unión de los
hidrogeniones a los ácidos débiles. Debido a que 1.o
no se disocian totalmente, limitan la canfidad de
hidrógeno libre disponible, y actúan como una
esponja que succiona los hidmge~one~. Cantidad de HCI añadido

E1ácido clorhíd~icoes unácido fuerte, y se disocia

casi totalmente para producir concentraciones al-
tas de hidrogeniones.

Por otro lado, elfosfato dihidrogenadoes unácido

[ 4 -
Ácido fuerte
H++ CI- J
débil y se disocia sólo parcialmente, pera propor-
cionar menos hidrogeniones libres que nnacantidad
eqnimolar de ácido clorhidrico. Por lo tanto,
puede actuar como amortiguador.

Ecuación de los amo.&iguadores

La relación entre los dos lados de una "reacción
de amortiguación", pueden expresarse por la
ecuación general de Henderson l), la cual se basa
en la ley de la acción de las masas, en la cnai KA es H+ E K, [H+ ~ o n a d o r ]
laconstante de disociación del ácido en cuestión. [H', B\ceptor j
Sin embargo, el uso de la concentración real de
hidrogeniones no ha ganado aceptación clínica
general, de manera que se ha modificado la
"ecuación de Henderson" por simple tmco 5e puede escribir como:
matemático, para expresar la concentración de
hidrogeniones como pH. De esta manera, llevalos
0
nombres de Henderson y Hasselbalch 2).
Las dos ecuaciones dicen lo mismo pero de diie-
rentes maneras, y para eviiar la confusión se
utilizará el pH como la unidad de concentración
de hidrogeniones.
pH '
P ~ A
[H+ aceptor ]
'4 [H+ donadog
@ NH, + H+ , h
NH'4 Reacciones de amortiguadores

-
4
pK 9.2
La ~ K para
A cualquier amortiguador, es una cons-
@ + H'
4
tante que depende del amortiguador que se con-
H2P0L sidere.Es el pH enque la reacciónestáequilibrada
entre los dos componentes de un par de amor-
pk 6.0 tiguadores, de manera que cada nno está presente
@ HCO; + , H,CO-
H+ h en concentración iguai.
4
pk 6.1

Por ejemplo, para el fosfato, la reacción puede

representarse como se muestra aqní. En cualquier
reacción de amortiguador, la relación entre el pH
y el "par amortiguador" representada a cada lado
de la reacción, es matemáticamente predecible. Si
se conoce elpH, se pueden calcular las concentra-
ciones iónicas de los reactantes.

Amortiguadores intracelulares
En el cuerpa como un todo, el 60% o más de la
amortignación se presenta dentro de las células.
Para penetmr en éstas, los iones hidrógeno se
intercambianconlosde potasio, lo que explicapor
qué nnacarga súbita de ácido se puede asociarcon
un incremento en la concentración de ~otasiodel
LEC.

% Hueso
En las situaciones de acidosis sistémica de larga
duración, los hidr~genionespueden penetrar en
los tejidos óseos en intercambio por los iones
calcio, y esto puede llevar, ocasionalmente, a nna
desmineralización del hueso (osteomalacia).
 Regulacion de los iones hidrógeno - 111

Los amoaiguadores intracelniares miiS importan-

tes son las proteínas, e incluyen hemoglobina en
los entrocitos.

Aquí se muestra la ecuación de amortiguadores

para una proteína (1) pero, de hecho, la mayor
parte de las proteínas funcionancomopolianiones,
en los d e s se pueden unir varios cationes (2).

Amortiguadores extracelulares
Los amortiguadores extracelulares tales como el
fosfato, sólo tienen nna capacidad limitada para
captar hidmgeniones. Se saturan con rapidez al
acumularse los productos finales, y Uevan a la
raxiónai eqnil~hrio y enestepunto, m tienen mayor -
@dad para amortiguar los hidmgeniones.

Sin embargo, la reacción que convierte al bicar-

bonato en ácido cdónico no se satura, y por esta
razón es único el valor del bicahonato como
reguládor en el LEC.

Los productos finales de la reacciónpuedenelimi-

H+
narse: el bióxido de caioono a través de los pul-
manes, y el agua en el depósito general de agua
del organismo. HC03
La presencia de la anhidma carbónica acelera la
reacción, que de otra manera es muy lenta que
v
libera COZy Hz0 del ácido carbónico.
carbónica

Larelación entre el pH y laacción del bicarbonato

como regulador, pueden predecirse matemáti-
camente por la ecuación de Henderson-Hacsel-
balch Claramente, si se conoce cualquiera de las
dos variables, se puede calcular la te%eq y exis-
ten muchos nomogramas en los cuales se simpli-
fican estos cálculos.
 (Capítulo8)

La ecuación puede volverse a escribir de diversas

manems que aceptan el hecho de que el ácido
c&ónico está en equilibrio con el bióxido de
carbono disuelto en los tejidos corporales. El
pH E 6.1 log bióxido de carbono se expresa en términos de su
presiónparcial, mediante el uso del término PcOz.

En forma concephial, que simplificanaún más las

cosas, la relación puede volverse a escribir de esa
manera, que ha mostrado ser útil a las situaciones
clínicas que se discutirán más adelante.

0.03 PCO Es importante reconocer que esta relación signi-

fica que el pH variará al cambiar el bicarbonato y
el Pcoz. En otras palabras, si otras cosas permane-
cen constantes:

1) Eliminar el bicarbonato, elevar el PCOz, o

anadir hidrogeniones libres, tendrá el
Depende mismo efecto: caida del pH.
2) Añadir el bicarbonato, disminuir PCOz, o
eliminar los hidrogeniones libres, pro-
ducitán el mismo efecto: incremento del
PH.

Respuesta respiratoria
Ahom es aparente lo que constituye la respuesta
respiratoria. En efecto, los hidrogeuiones pueden
transformarse en agua con el bióxido de d o n o
como un producto intermedio. La reacción puede
mantenerse de izquierda a derecha sin ninguna
saturación debida a los productos f i e s de la
reacción, porque el bióxido de carbono puede
excretarse con rapidez a través de los pulmones.

El estimulo para una ventilación incrementada,

quizá sea un aumento en la concentración de
hidrogeniones captada por células en el tallo cere-
bral. Si los pulmones están sanos, pueden incre-
mentar la ventilación para excretar una gran
cantidad de bióxido de cait>ono.
 Regulación de las 7oneshidrógeno - 113

El limite para esta reacción en presencia de pul-

mones n o d e s , no es una acumulación de los
productos finales de la reacción (agua o bióxido
de carbono), sino una "disminución" del bicar-
bonato disponible, para darle energía a la amor- H2 O
4
+ C02
tiguación continuada del ion hidrógeno.
Factor -$.5
limi'cante ,5

El riñón fábrica HC03-

Respuesta renal
Aqní es donde entra la respuesta renal. El riñón
tiene la capacidad de regenerar el suministro de
bicaioonato y, en efecto, hace esto mediante la
reversión del proceso qnhnico comprometido en
la respuesta respiratoria.

El bióxido de caioono se difunde hacia las células

del túbulo renal, y provocalaproducciónde bicar-
bonato que regresa al LEC, para reemplazar el
bicaioonato de este espacio.

Y como resultado:

Lo atractivo de este mecanismo es que por cada

ion bicarbonato que se regresa al LEC, se elimina
un ion hidrógeno hacia la luz tubular, lo que
proporciona un mecanismo adicional para elimi-
nar al ion hidrógeno del LEC.
Los iones hid,rógeno se desplazan hacia afuera de
la célula en intercambio con el sodio, a través del
sistema antitranspoitador Na+/H+ en la mem-
branaluminal, y e$eproceso originagranparte de
iones hidrógeno transportados hacie el túbulo.
114 - Líquidos y electrólifos

La pmducción de bicahnato y, por lo tanto, la

excreción del ion hidrógeno, aumentará por una
presión parcial creciente de bióxido de carbono
que desencadena la reacción entre éste y el agua
para producir ácido caiáónico, y luego el ion
bicahonato y el hidrogenión. Esto se presenta en
lainsuficienciarespiratoria, enla cual larespuesta
renal es excretar hidrogeniones y regenerar el
bicahonato para estabilizar el pH.

Existe cierta evidencia para esto, demostrada por

datos experimentales que muestran los efectos
notables del P C Oplasmático
~ sobre la generación
renal de bicahonato. Este efecto es especialmente
marcado alrededor de los valores de Pcoz que se
aprecian en la cünica (entre 40 y 100 mm de Hg).

I PCO, del plasma

Tomado de Redor et.al J. Clin Invffit 39.1706 119601

La formación de ácido cahónico a partir de agua

y bióxido de cahono, la cataliza la enzima an-
hidrasa d ó n i c a .

La presencia de esta enzima en las células tubu-

laresfavoreceesta reacción y su continuaciónpara
producir bicarbonato y eliminar más aún los
hidrogeniones, al catalizar la continuaciónde la
reacción de bióxido de carbono y agua hasta
completarse.
 Regulación de los iones hidrógeno - 115

Al bloquear la anhidma carbónica con un fár-

maco tal como laacetazolamida, se bloquead con
rapidez la regeneración de bicartionato y la pm-
ducción de h i d r ~ g e n i ~ nen
e ~el túbulo renal.
Como resultado, el bicatoonato fdtrado escapará
en la orinay la capacidad amortiguadoradelplasma
decaed al caer el bicarbonato. Para decirlo pronto,
la oiina se hace alcaiina y decae el pH piasmáiico,
mstom conocido como "acidosis r e d tubnlar".

Eliminación de hidrogeniones
del túbulo renal
Eneste punto es importante reiterar que lafunción
renal de la regulación del pH es recuperar los
almacenes de HC03-.
La generación de HCO3- en las células tubulares
no puede hacerse sin una producción coincidente
de H+.Este es el "precio que debe pagar el riñón"
por fabricar nuevo HCOi. Pagar este precio re-
quiere la existencia de un "sistema de elimi-
nación" para el p.Este si'stema está muy
desarrouado en el hibulo renal.
Una vez que se secreto el ion hidrógeno hacia el
túbulo, se maneja de manera que previene una
caída en el pH del lumen, que de otra manera
detendna la secreción de iones hidrógeno, ya que
en el túbulo proximal las células no pueden trans-
ferir hidrogeniones hacia el lumen contra un
gradiente de concentración. Hay tres vías por las
cuales se maneja el hidrogenión tubular.
1) Captación de bicarbonato
2) Producción de amoniaco
3) Producción de ácido titulable
 (Capíhrlo 8)

El pnmer mecanismo se presenta cuando los

hidrogeniones secretados se encuentran con el
bicarbonato filtrado y se captan en el sistema, ya
familiar, del amortiguador de ácido &ÓNCO.
Esto resulta en formación de agua y la generación
de bióxido de caúono que puede difundirse de
nuevo hacia la célula tubular, donde favoiecerá la
generaciónde más bicaúonato y más hidmgenio-
nes. En el túbulo proxlliial, está presente la an-
hidrasa carbó~caen el borde en cepillo de la
membrana luminal, y favorece esta reacción.

En efecto, por cada ion bicarbonato captado por

un ion hidrógeno, la célula tubular genera oiro ion
bicarbonato. Si bien los iones bicarbonato m se
resorben como tales, el resultado fd es como si
cada ion hidrógeno secretado diera como resul-
tado la resorción de un ion bicarbonato.

Por debajo de un valor plasmático de bicarbonato

de alrededor de 25 milimoles por litro, todo el
bicarbonato filtrado se capta de esta manera. Por
encima de este valor "iimbral", el bicarbonato
puede "escapar" y aparecer en la orina, pero en
estas circunstancias la exneción de bicaioonato, más
que su conservación, servirá a los mejores intere-
ses de la regulación del pH en todo el organismo.
 Regulación de los iones hidrógeno - 11 7

El segundo mecanismo para la manipulación de

los hidmgeniones del túbulo renal, es a través
de que las células del túbulo renal produzcan
amoniaco.

El amoniaco es nna sustanciaaltamente difusible.

Tan pronto como se produce se difunde rápida y
totalmente hacia el lumen tubular. Ahí se encuen-
tra con los hidrogeniones secretados, y rápida-
mente los capta para fonnar iones amonio. A
diferencia del amoniaco no iónico, los iones de
amoniaco no pueden difundirse otra vez hacia la
célula, de manera que permanecen en el lurnen

Mientras que el amoniaco sea captado por los

iones hidrógeno, habrá un gradiente para la di-
fusión de amoniaco desde la célula hacia la
"taja" creada por su conversión a iones amonio
no difusibles.
 Si no están presentes hidrogeniones libres, enton-
ces se incrementarán los valores de amoniaco
luminal, y desapareceráel gradiente. Por lo tanto,
el amoniaco permanecerá dentro de las células y
se acumulará, proceso que pronto dará como re-
sultado que disminuya laproducciónde más amo-
niaco. El amoniaco se produce continuamente
sólo cuando se producen hidrogeniones libres en
el túbulo. Esto significa que la producción de
amoniaco se relaciona estrechamente con la can-
tidad de iones hidrógeno que se producen. De esta
manera, la función de este sistema se vuelve más
y más importante al hacerse más persistente la
necesidad de excretar hidrogeniones y regenerar
el bicait>onato.

' @zzl-]
COOH
CHNH,
I

La producción de amoniaco dentro de las células

tubulares incluye cierto número de pasos quimi-
cos que llevan a la liberación de grnpos amino y a
la formación de amoniaco libres. Aquí se muestra
un paso final de este proceso.

3. ProducciÚn de acidez
t i t u l a ble
El tercer mecanismo para el manejo de los hidro-
geniones tubulares, es captado dentro de amor-
tiguadores (fatrados en el gloménilo) diferentes
del bicahonato. El ejemplo mejor conocido es el
fosfato, que es cuantitativamente el amortiguador
urinario más impo~tante.
 Remlación de los iones hidrógeno

,-
- 119

En condiciones normales, con un pH nrinario de \

alrededor de 6.5, gran parte de la potencia amor- Ácido titulable (%)
tiguadoraresideenel ionfosfato,y se puede medir
por tihdación a pH 7.4. Esto se conoce como 100
acidez titulable.

Sin embargo, en las partes distales del túbulo, los

hidrogeuiones empiezan a ser empujados hacia
afuera contra un gradiente creciente de concen-
tración. El pH disminuye, y el amortiguador de
fosfatos se satura, de manera que otras sustancias
se transforman enlos amortiguadores más impor-
tantes. En este experimento, se muestra cómo
la creatinina se hace un amortiguador más efec-
tivo cuando el pH de la orina cae por debajo de
5.0, en cuyo punto el fosfato se ha hecho menos
.
efectivo. El fosfato es el amortiguador urinario
más importante pero no el único, y naturalmente, O
el ácido sólo puede captarse según la cantidad de 4 7
regulador disponible para ello. Esto significa pH urinario
que existe un limite superior a la acidez titn-
lable que depende de la cantidad de reguiador en el d o d e Wmng and D*, QuartJ. Ejed. 20,259 (1959)
fíltrado glomemlar. -

Cuando se comparan la acidez titulable y la for-

mación de amouiaco como se muestra aquí, está
claro que durante el periodo de control, más del
50% dc los hidrogcnioncs cvcrctados los ni;mejan
los amortigiiadores como ácido titulable, micntrds
que se captan menos como iones &ONO.

Pero cuando existe una carga continua de ácido,

la excreción de amoniaco puede incrementme
progresivamente mientras que la acidez titu-
lable puede incrementarse sólo en la medida en
que haya amoaiguadores útiles disponibles en el Control Carga de ácido
fdtrado glomenilar.
 (Capítulo 8)

NH', (pol/rnin)
Los datos experimentales que se muestran aquí,
100
ilustran la importancia del amoniaco urinario.
Ellos e n f a de nuevo el hecho de que mientras
más &ida sea la orina (y se saiura más de ácido
tihilable), se producid mayor cantidad de amo-
niaco.
20
Un punto final acerca de estos mecanismos
10 renales: aunque se secreta el hidmgenión (y se
regenera el bicait>omto), a todo lo largo del
5 túhulo, sólo en la porción distal que se presentaun
gradiente simcativo de pH. Enlaporciónproxi-
mal, el^' t m p o ~ t a d ohaciael lumentubularpor
4 6 el aniitranspoaador N~+/H+, está tan completa-
mente captado que no existe gradiente de pH
Pt i
Tomado de Wrong and Davies, QuartJ. Med. 28,259 (1959)
aunque se maneje una gran carga de H+.

Sin embargo, al final de la nefmm distal, el H+

puede transportarse contra un gradiente muy
agudo, ya que los amortiguadores urinarios se
saturan. Esto se logra mediante una ATPasa de-
pendiente de la bomba de H+ en la membrana
luminal de las células intercaladas, que compren-
den cerca de un tercio de las células en el túbulo
colectorcortic& y unapmporciónmayorde célu-
las en el túbulo colector de la médula externa.

El pH urinario fuial en el hombre puede acercarse

a 4.5, que es tres unidades de pH menor al plasma,
y signif~caun gradiente de cerca de 1 000 paralos
iones hidrógeno.

Enlace entre pulmón y riñón

Ahora queda enlazar la función del riñón y la del
pulmón en el manejo total de la carga variante de
,-
P u I ~ Ó ~ -"t;) A
hidrogeniones.
El pulmónesi comprometido con laexcreción de
COZoroducidacuando el hidmrenión es caotado
bicahonato y conveitido en agua. Por lo
se encuentra relacionado con el man-
tenimiento de la ecuación mostrada aqni que se
desplaza de "izquierda a derecha".
El nñónestáielacionado wnlaregenemcióndebicar-
36 Riñón bonato, y por lo tanto, estácomprometido a w n s e m
lascosasenmovimiento "de derechaaizquierda".
 Regulación de los iones hidrógeno - 121

Pero los dos órganos no están empujando en di-

rección opuesta, más bien están unidos en un
continuum que puede dibujarse como un número
ocho.

En términos de estudio de laboratorio, esta figura

en ocho se expresa por la ecuación de Henderson
Hasselbalch que enlaza al pulmón y al riñón, al
expresar el pH en términos de pulmón Pcoz) y
rüión (concentración de bicarbonatos).

6
H* b

Funciona así: Amorti

El amortiguador achía como un reservorio para
"emparejar" el flujo de hidrogeniones hacia los b6
mecanismos respiratorio y renal. Es de hecho

pJJ2
instantáneo.

La respuesta respiratoriarelativamente rápida, en-

fatiza el cambio del amortiguador de ácido car-
bónico hacia la producción de bióxido de carbono
(lo que distorsiona la figura en ocho). Respiratorio

La respuesta renal m& lenta enfatiza entonces la

recuperación de bicahonato a partir del riñón (lo
que distorsiona la figura en ocho en la dirección
opuesta). H
@
c Renal

El resultado final es el reestablecimiento de una

condición estable con las concentraciones de pH,
PCOZ,y bicahonato, en su rango normai.
 En los fedmenos normales de ~guiaciónfísio-
lógica la distorsión de este sistema en cualquier
dirección, nunca es muy grande y la variación de
pH es pequeña

tariación fisiolóqica

Sólo en las catástrofes de los fenómenos anor-

males, las distorsiones se hacen tan grandes que
producenoscilaciones depHquevanbastante más
aliá de los límites aceptables, y por fuera de la
capacidad de los procesos regulatonos normales
para corregirlos.

La incapacidad del pulmón o riñón para llevar a

cabo su tarea en este sistema regulatono, a me-
nudo está en la base de tales distorsiones en la
regulación de pH.
1
'Jariación patológica

Ejemplos clínicos de
-trastorno en el manejo de H+
E1 principal peligro clínico es la sob~producción
de iones hidrógeno. La acidosis es un problema
más frecuente que la alcalosis.

Ya que el sistema amortiguador de bicar-

bonatolacido carbónico es el indicador más im-
portante de la regulación de la concentración de
hidrogenionei en el LEC, es la relación más útil
para trabajar con ella a nivel clínico. Se puede
expresar en términos de la ecuación de Hender-
son-Hasselbalch.
 Regulación de los iones hidrógeno - 121

Se recordará que para fines prácticos, la ecuación

El
puede reescribirsede la maneraseñaiadaaqui para
indicar que el valor de ácido ca&ónico puede
expresarse en términos de Pcoz y bicait>omto, y
que existe una relación fija entre pH, concen-
lHC0,- 1
tración de bicarbonato y Pco~. PCO,
Esto significa que si dos de las tres va~iablesse
pueden medir, la tercera puede calcularse.

Los "estrés" del pH normalen la vida diaria se

manejan adecuadamente a través del los mecanis-
mos fisiológicos.ya descritos.

Sin embargo,
anormales
1. El estrés de una carga anormal de hidro-
geniones, o
2. La alteración de la función de pulmones o
riñón en presencia de un estrés normal

Llevarán a un trastorno de la compensación.

Trastornos respiratorios
Enlos trastornos respintonos, cl cambio priricipal

otro compensatorio en el bicarbonato. El pH

.
es cl del I'co2. &lo nroducx un cambio en el oH ,\

subirá o bajará en la medida en que no se revieita

el problema respiratorio, y lo incompleto o retar-
dado de la compensación renal (pérdida o ganan-
cia de bicarbonato).

La presentación más común de un tiastorno respi-

ratorio del pH es la acidosis respiratoria, falla que
se aprecia, por ejemplo, enunpaciente conexacer-
bación de la bronquitis crónica.
 (Capitulo 8)

Los cambios mpimtorios producimn cambios en

elPcoz, y se presentaráncambioscompensatonos
de la concentración de bicarbonato en la misma
dirección, lo que l i t a el grado de cambio del pH.
Por ejemplo, en la insuficiencia respiratoria el
Pcoz se incrementa y tiende a disminuir el pH,
pero también se incrementará la concentración de
bicarbonato para compensar, y corregir así, la
acidosis (al menos en parte).

En ia hipewentilakión, el Pcoz cae y se presentan

los cambios contranos: alcalosis respiratoria que
compensa la caída del bicarbonato.

Trastornos metabólicos
Los fenómenos no respiratorios o metabólicos,
incluyen cambios primarios en los valores de bi-
cait>onato como una respuesta respiratoria com-
pensatoria Según el grado en que continúe el
esírés y la compensación sea incompleta habrá
cambios de pH.

El factor limitanie es la tasaalacual el rüiónpuede

fabricar o excretar bicaioonato.

Los cambiosde pH, concentración de bicarbonato

y Pcoz, se muestran .aquí para problemas
metabólicos.

Se reconocerd que para un cambio dado de pH, la

concentración de bicarbonato y Pcoz cambian en
la misma dirección, pero para los trastornos
metabólicos, esa dirección es la opuesia, a la que
se presenta en los trastornos respiratorios.

En la acidosis respiratoria, se incrementa la con-

centración de Pcoz y bicataonato, pero en una
acidosis metabólica ambos caen.
 Regulación de los iones hidrógeno - 125

En términos de la relación de Henderson-Hassel-

balch, está claro que los efectos metabólico y
respiratorio parecen distintos.
Las flechas m e s a s de este cuadro indjcan el
cambio inicial, mientras que las flechas delgadas
indican la respuesta fisiológica que intenta corre-
gir el cambio de pH resultante.
De esta manera, por ejemplo, una acidosis respi-
Alcalosis
ratoria incluye una elevación inicial del PCOZ
seguida por un incremento compensatorio del bi- PCOz & pG02
carbonato, que puede considerarse alcalosis
meiabólica compensatoria.
De manera similar;una alcalosis metabólica se aso-
ciará con una acidosis respiratoria compensatoria.

Acidosis respiratoria
Si los pulmones no son capaces de excreta
bióxido de carbono, entonces el LEC, seráincapaz
de manipular los hidrogeniones y se presentará
una acidosis respiratoria, porqlie la reacción no
puede desplazarse de izquierda a derecha, al acu-
mularse el bióxido de carbono.

Alcalosis respiratoria
La alcalosis es un problema primario geneial-
mente menos frecuente que la acidosis.
La alcalosis respiratoria se presenta debido a un
exceso de ventilación. Se pueden listar muchas
@$ cenixai

causas, pero se pueden clasificar como centrales y

periféricas. Las causas centrales incluyen hiper-
ventilaciónpor ansiedad o secundarias una lesión
del tallo encefálico, por enfermedad o fármacos.
Las causas periféricas incluyen el uso incontro-
lado del la ventilación d ~ c i a l .
Cualquiera que sea el mecanismo, la caída resul-
tante del Pc02, provoca incremento del pH.
126 -Líquidos y eiectróiitos (Capitulo 8)

Acidosis metabólica
Insuficiencia renal La acidosis metabólica puede deberse a:
1) Retención de hidmgeniones pmducida por
actividad metabólica o
2) Pérdidade bicahonato originadade manera
endógena.

Acetoacetato
b - hidroxibutirato

La retención de H+ puede presentarse en com-

pañía de algunos aniones que por lo general no
están presentes en concentración alta. Tales situa-
ciones pueden originarse de procesos patológicos
"endógenos", o por carga de ácidos "exógenos".
La acumulación de hidrogeniones "endógenos"
se presenta en relación con diversos aniones.
Asi, en:
1) Falla renal, se retienen aniones tales como
fosfato y d a t o .
2) Acidosis diabética, se retienen aniones tales
como acetato y betahidroxibutirato.
3) Hipoxia grave, se retiene lactato.
La presencia de hidrogeniones "exógenos" se
relaciona con acumulación de aniones acom-
pañantes que no son metabolitos fisiológicos nor-
males. Tales aniones incluyen:
1) Salicilato, en la sobredosis de ácido acetil
salicilico (aspirina).
2) Formato, en envenenamiento por metanol.
3) Oxalato, en envenenamientopor etilenglicol.

f 9
La acumulación nannai o anormal de aniones,
UNA REGLA3Aa1c~' F A -
trastornará la disposición de los aniones que se
miden habiínalmente en el plasma. Desde luego,
es unarealidad física y químicaque en los líquidos
[Aniones] = [Cationes+] corpo~ales,los aniones y cationes deberán estar
presentes en concentraciones iguales. Esto se
aplica para todos los liquidas del cuerpo, incluso
C d plasma y orina.
 Regulación de los iones hidrógeno - 127

Normalmente, los aniones y cationes del plasma

se distribuyen según se muestra aqní, y se recono-
cerá queaparentementenoestán presentes en con-
centración igual. Esto es, desde luego, debido a
que los aniones faltantes están compuestos de
muchas sustanciasdiferentesque normalmente no
se miden, pem todas están presentes en pequeñas
cantidades y juntas comprenden la "brecha de
aniones".

Incluyen sulfato, fosfato, p r o t e h aniónicas, y

varios aniones orgánicos.

Debido a que la concentración de potasio es tan

pequeña y variará sólo un poco, por convención,
generalmente se excluye cuando se calculael défi-
cit de aniones.

Normalmente, es de 8 a 16millosmoles de aniones

no medidos por iitro.

Los aniones no medidos se hacen significativos,

por ejemplo, en insuficiencia r e d , cuando se
retienen los hidmgeniones junto con los aniones.
No se miden los aniones retenidos, pero incremen-
tan en mucho la brecha de aniones.

La acidosis metabóiica con una brecha de aniones

anormalmente grande, indica la acumulación de
éstos que acompañan a los iones hidrógeno. Los
aniones pueden ser los normalmente presentes,
pem en pequeñas cantidades@orejemplo fosfato,
lactato), o los que normalmente no están presentes
@or ejemplo, salicilato).

Al acumularse los hidmgeniones y provocar la

caída de laconcentración de b i h o n a t o , los anio-
nes acompañantes "llenan la brecha" que antes
llenaba el bicahonato.
128 -Líqurdos y electrólitos

Acidosis Diarrea 2. ACIDO515 METABÓLICA DEBIDA

A PÉRDIDA DE ~ ~ 0 3 -

La disminucióno elimioacióndebicarbonato pm-

vocará caída del pH sin duda como si se añadiemn

La acidosis meiabólica puede deberse a pérdida

de bicarbonato. Esto puede ser por el intestino,
donde las pérdidas debajo del píloro (diarrea
grave de intestino delgado) contienen bicar-
bonato. O puede ser de origen renal, en donde una
falla de los túbulos para generar o transportarH+,
da como resultado una incapacidad para generar
nuevo bicahonato y, en algunos casos, para cap-
tar carbonato filtrado. A esto se le Uama acidosis
renal tubular (ART).

La ART dista1 resulta de un incapacidad del

sistema de transporte disial de H,' quizá debida a
un defecto de la p-ATPasa. La orina no puede
acidificarse y no pueden saturarse los amor-
tiguadores urinarios.

La ART pmximal resulta de un defecto en la

producción o transporte proximal de Hf. Puede
haber un defecto en la anhidrasa c&nica o un
problema con el antitransportadorN~+/H+

La incapacidad para transportar el ion hidrógeno

o generarlo, normalmente significa una incapaci-
dad, anivel renal, para generar nuevo bicarbonato.

En estas situaciones, puede apreciarse una dis-

minución del pH, debido a la pérdida de aniones
de bicarbonato. ya que no existe acumulación de
aniones no medidos, la brecha de éstos tiene que
llenarse poralgo distinto del bicarbonato. El anión
HCO; 13 1 más fácilmente disponible es, desde luego, el
cloro, y la concentración de este anión se incre-
128 mm0l 140 mm0l menta para nenas la brecha dejada por la pérdida
de bicarbonato.

Esto puede reconocerse por la presencia de acido-

sis conunabrechade aniones enel plasmanormal,
e hipercloremi~que a menudo se denomina "aci-
dosis hiperclorémica".
 Regulación de los iones hidrógeno - 129

BRECHA URINARIA DE ANIONES NH+

(rnrnol/L)
En pacientes con acidosis y brecha de aniones en
el plasma normal, puede ser de utilidad clínica
medir labrechaurinaria de aniones que se expresa
como ([iVa+]+@])<Ci-] Urinario.
El principal anión en la orina es el C1-.
Los principales cationes en la orina son Nat, Kt
y NW. De éstos, habitualmente m se mide e l w :
La diferencia entre los cationes y aniones medi-
dos, es, por lo tanto, un índice de la cantidad de
NH4+ en la orina.'
En laacidosis metabólica y con rifiones normales,
se incrementará la excreción de NH4+ y la brecha O
unnana de aniones se hará cadavez más negativa. I
Esto se a ~ l i c a pérdidas de bicarbonato por in- 40 0 +50
testino délgado. -
Brecha de aniones en orina
En la acidosis metabólica debida a insuficiencia
renal, o la forma normal de acidosis tnbular renal (mmol/L)
(ART), la brecha de aniones de orina se hace cada
vez más positiva.

Alcalosís meta bólíca

La aicalosis metabólicapuede deberse a ingestión
de áicalis absorbibles (tales como bicarbonato de
sodio) o pérdida de hidrogeniones debida al
vómito. Ya que éste resulta en perdida de cloro así
como de hidrogeniones, el incremento im-
presionante de bicarbonato irá junto con una dis-
minución grave de cloro. .
Ya sea por causa de una pérdida directa de hidm-
geniones o aumento del bicarbonato, el resultado
final es un incremento en el pH.

El vómito también provoca pérdida del volumen

del LEC y de potasio. Lo primero, provoca la
secreción de aidosterona que se aiiadirá al potasio
a nivel renal. La bipopotasemia exagera la al-
calosis, porque al salir el potasio de las células
para remplazar las pérdidas del LEC, se intercam-
bia con hidrogeniones en dicho liquido. De esta
mane3 se exagem laaicalosis metabólicaporuna
alcaiosis metabólicahipopotaxmicaadicionalde-
bida al desplazamiento de los hidrogeniones hacia
el LIC.
130 -Líquidos y elecirólifos (Capítulo 8)

Normal
Importancia del cloro
Ya se ha notado que la acidosis iuperclorémca se
aprecia cuando el bicarbonato disminuye sin re-
tención de amones no medidos

A menudo, no se reconoce que lo conüario tam-

bién es cierto. Si se incremenia la concentración
de cloro, entonces deberá caer la del bicarbonato
(en caso de que los aniones no medidos per-
manezcan constantes). Esto dará como resultado
acidosis, como consecuenciainevitablede lacaída
en la concentración de bicarbonato. Se puede ver
cli~camentecuando se aplican por vía intra-
venosa, cantidades muy grandes de solución
isotónica de cloruro de sodio. En ocasiones a esto
se le denomina "acidosis dilucional".

S e d evidente que el cloro y el bicait>onato varia-

rán en relación inversa uno con el otro mientras
que no cambien los aniones no medidos.

Comentario final
Todos los trastornos de regulaciónde pH incluyen
componentes respiratorios y metabólicos; uno ¡N-
ciará los cambios mientras que el otro mostrará
* un cambio Compensatorio. Este es el concepto
H* Ca O esencial nue enlaza las funciones de oulmón v

fiP riñón, y se expresará a través de la ecuación de

Henderson- Hasselbalch

Con base en este marco concepnial, iisted encon-

trari nxk ficil decntcndcrcl tntmenlodetallado
de la regulación de pH en la litemtural
 Capítulo 9

Regulación del potasio

Gran parte del potasio corporal se encuentra

dentro del LIC. S610 una fracción está en el
LEC, distribuido de manera uniforme enlos com-
partimientns plasmático e intersticial.
El rango de referencia para la concentración de
m
1 1 1
potaii~plasni~tico es de.3.5 a 5 miiioVL. 1.n coii-
ceniración de potasio sérico cs un poco niü!.or, dc
3.5 :i5.5 ninioVL
Ya quc la concentración de poüisio plasiiiático es
baja, no variará dc iimcr.i apreciable con los mrnof/L mm0l/L
cambios dcl íigiia corpornl tokd (a dlferencin de 12
siinacion con el ioii sodio, predonunantcineiitc
extrdccliilür)
Los cambios en La concentración de potasio plas-
mático reflejan:
1) Cambios en el potasio corporal total
2) Cambios del potasio hacia dentro o fuera de
la gran poza intracelular.
Aunque la concentración de potasio en el LEC es
pequeña, es un determinante critico del potencial
de reposo de la membrana celular, que, en gran
parte, resulta de la salida de potasio a partir de su
interior.
Si se incrementa laconcentración de potasio fuera
de las células, el potencial de membrana cae, lo
que da como resultado que la membrana se despo-
larice con mayor rapidez. Esto indica un umbral
de excitación más bajo en los tejidos tales como
neMo y músculo, cuando se incrementa la con-
centración de potasio en el LEC.
132 -Líquidos
-~
y elecfrólifos

Por el coninrio, significa un umbral mayor para

la excitación cuando cae la concentración de po-
tasio en el LEC.

Potasiode la dieta
El potasio entra al organismo con los alimentos, y
está presente en piácticamente todas las comidas
que contengan pmteina, en paiticular la carne.

Enuna dieta estadounidense,la ingestiónde potasio

está directamente relacionada con la de proteina,
y es de cerca de 60 a 80 milmoles por dia.

Aunque se sabe que las fmtas y los jugos de fmta

~~~t~~
son ricas en potasio, no son la fuente principal de
este ion en una dieta normal.

Excreción
Pérdida
El potasio sale del cueipo, en p ~ c i p i o a, través
del riñón, que es la vía más importante ponlue es
la más expuesta a la regulación fisiológica.
 Rewlación del potasio - 133

Sinembargo, el potasio puede salir del cuerpo en

el liquido del colon y a través de las glándulas
sudonparas, vias que pueden ser signifícativas en
ciertos momentos, ya que el regulador humoral de
la excreción de potasio (aldostemna), actúa en
estos sitios así como en el túbulo renal.

No obstante, en sin~cioricsnomulcs, cl coloii y

la piel no son de gran importancia cn la regilacioii
del potasio.

En estados anormales, las pérdidas a través

del intestino por diarrea y vómito pueden ser
muy importantes. En este contexto, todos los
líquidos intestinales son ricos en potasio y sus
pérdidas incontroladas pueden ser muy grandes.

L no reguladas 1
Potasio y riñón 700 mmolldía

Debido a que es baja la concentración plasmática

de potasio en comparación con la del sodio, tam-
bién es baja la cantidad fdtrada en el glomédo,
cerca de 700 milimoles por día, bastante menos
que los 25 000 milimoles de sodio que se filtran.

Los sujetos normales en una.dieta canadiense

normal, ingieren y excretan alrededor de 60 mili-
moles de potasio por día. De esta manera, con 700 mmolldía
milimoles fdtrados y sólo 60 excretados, deberá
haber una resorción tubular neta.
(Resorción]
Si bien esta es la disposición normal, se pueden
presentar co,pdiciones en las cuales la excreción
de potasio sea mayor que su carga fdtrada de éste.
Desde luego, éstadeberáser una indicaciónde que
el túbulo es capaz de secretar de potasio así como
de resorberlo.

Los estudios de micmpunción han demostrado

que gran parte del potasio filtrado se resohe en el
túbnlo p r o d (casi 70%) y la gruesa rama as-
cendente del asa de Henle (cerca del 20%).
134 -tipidos y elecirólitos (Capítulo 9)

Túbulo proximal
Los mecanismosque operan enel túbnloproximal
no se conocen totalmente, pero quid incluyan
estos ms:
1) Al inicio del túbulo proximal el lumen es
ligeramente electronegativo. El transporte
hacia arriba (activo) puede recibir ayuda de
la bomba potasio en la membrana luminal.
2) Enel la porciónfinal del túbulo pmximal el
lumen es ligeramente electropositivo,y esto
favorece el desplazamiento de potasio a
través de la pared por medio de vías
paracelulares.
3) la combinación de uniones "que gotean" y
un flujo transtnbularmuy grande de sodio y
agua, es posible queacarreeiones depotasio
junto con la salida del flqo de agua y solu-
tos, a partir del túbulo proximal.
La resorción pmximal parece ser relativameiite
fija y no varia con los fenómenos fisiológicos
cambiantes.

En la gruesa rama ascendente del asa de Henle, el

potasio sale del túbulo por vía transcelular.
Atraviesa la membrana lyn$~al mediante el uso
del cotransportador Na /K 12C1-, y entonces
puede atravesar la membpana basolatetal hacia
abajo del gradiente de concentración (véase
página 76).

Como resultado de estos procesos, casi todo el

potasio fdirado se resorbe hacia el final del asa de
Henle.
 Repulación del porasio - 135

% 50
Túbulo distal de potasio
filtrado en el 1
túbulo distal

i
Sin embargo, en el túbulo distal el potasio rea-
parece en una cantidad tal, que casi todo el potasio
que aparece en la orina final de un sujeto normal
se secreta hacia el túbulo distal. 25
Por lo tanto, la suposición inicial fue que después
de una resorción activa casi completa del potasio
en el túbulo proximal, deberá haber algúnproceso Inicio IEIX====> Final
secretor en el túbulo distal que haga posible la
reaparición de poiasio en ese sitio.
Túbulo distal
Tomado de Glebisch and Windhager Am J. Med.
36,643 (1964)

Ya que la secreción se presentó en una parte del

túbulo donde se sabía que se resohia de manera
activa el sodio bajo lainfluenciade laaldosterona,
se consideró que el potasio se desplazaba acti-
vamente de la célula hacia el lumen por medio de
un mecanismo de bomba que puede relacionarse
conlaresorciónde sodio. Sinembareo. ', ,lacaotidad
de sodio resort>ido era mucho mayor que la de
potasio secretada.

En este sitio se resohe grati parte del sodio en

intercambio por hidrogeniones secretados acti-
vamente, y' se pensó que el potasio y los iones
hidrógeno compelían de alguna manera por el
mismo sistema de transporte, que a su vez estaba
enlazado al del sodio en la dirección contraria.

Ahora se reconoce que no está presente ningún

proceso activo secretorio l u d para el potasio.
El desplazamiento depotasio hacia el lumentubu-
lar funciona así:
1 ?6 Liqfiidos y eleclrólitos
i (Capítulo 9)

1) Células principales
Dentro de las células principales del sistema dista1
yace el mecanismo que origina la secrecjón de
potasio en la orina.

La energía de este proceso se deriva de N ~ + K +

ATPasa en la membrana basolateral, que propor-
ciona la energía para la bomba que conserva una
alta concentración de potasio intracelular y baja
concentración de sodio intracelular.

E\to m;iiitienc uii grtdiciite qiiinlico para el pota-

sio qiic fjvorcce sil difusióii hacia el I~iiiicn

Un segundo efecto de la bomba de Na+K+ en

la membrana basolateral, es sacar al sodio de la
célula, lo que conserva un gradiente favorable
para la difusión de sodio a través de la membrana
luminal, para penetrar al sistema activo de m-
porte y salir hacia el espacio intersticial. Esto se
Na+ incrementa por la aldosterona que aumenta la
permeabilidad de la membrana luminal al sodio.
Kf
Este movimiento del sodio desde le lumen hacia
el espacio peritubular, da como resultado un
gradiente eléctrico negativo del lumen (de alrede-
dor de -50mV).

El gradiente eléctrico, el gradiente de concen-

tración para el potasio, y el hecho de que la
membrana luminal sea muy permeable a este ion,
resulta en el desplazamiento del potasio hacia el
lumen tubular. En efecto, se empuja al potasio
hacia la base de la células y después se desplaza
por los gradientes eléchico y químico hacia el
túbulo.
 Regulación del potasio - 137

Este proceso lo regula la aldostemna, que incre-

menta el número de canales abiertos de sodio y
potasio en la membrana luminal, y así aumenta la
actividad de la bomba en la membrana
basolateriil.

La liberación de aldostemna a paair de las glán-

dulas suprarrenales, se estimula directamente por
el incremento en la concentración sérica de pota-
sio, y la secreción de potasio se puede relacionar
directamente con la ingestión

La negatividad lurninal también lleva a la resor-

ción de cloro a través de la via paracelular.

2) Células intercaladas
En el túbulo colector cortical, la mayor parte de
las células son principales, pero enel túbulo colec-
tor medular, predomina el número de células
intercaladas.

Éstas tienen una función principal en la salida de

iones hidrógeno contra un gradiente de concen-
tración, al acidificar la orina y optimizar la capaci-
dad de la nefmna para eliminar hidrogeniones y
fabricar nuevo bicait>onato.

Estas células también proporcionan una via de

resorción distal para el poíasio, a través de la
actividad de un sistema de transporte activo de
este ion en la membrana Inminal.

El manejo tubular del potasio puede resumirse de

la siguiente manera:
1) La resorción pmximal del potasio casi es
total al final del asa de Henle, y una
propiedad fija del túbulo no abierta a la
regulación independiente.
2) El sistema distal representa laúnica parte de
la nefrona que puede proporcionar un
manejo regu'ldo del poíasio y responder a
la necesidae iel cuerpo como un todo, para
perder o g a a potasio.
138 Líquidos y electrólitos
i (Capitulo 9)

Existen dos aspectos intrínsecos a este proceso

regulador:

i) La secreción de potasio por las células prin-

cipales dcpcndc de los gradientcs dc potcn-
ciil orodiicidos uor la resorción activa dc
sodio y, por lo &o, es "su subordúiado".
ii) Los hidmgeniones que salen de las células
intercaladas dismin- este gradiente de
potencial y así limitarán la capacidad para
excreta la carga de potasio.

Por lo tanto, está claro que en muchas situaciones

la secreción de potasio está determinada por las
prioridades de la resorción de sodio y la secreción
de hidrogeniones; sin embargo, las tasas de se-
creción de potasio en el túbulo distal pueden
influenciarse directamente por el potasio plas-
mático, porque un incremento en la concen-
tración plasmática del potasio puede estimular
de manera directa la liberación de aldosterona a
partir de la suprarrenal. Esta es una reacción
directa independiente del sistema renina-
angiotensina-aldostemna.

En los estados de en que disminuye el sodio, la

liberación de aldosterona será naturalmente de-
pendiente de la renina, y será la vía principal
mediante la cual se incremente la resorción de
sodio en el túbulo distal.

Cualquiera que sea el estimulo para su secreción,

la aldosterona da como resultado un incremento
en la resorción tubular de sodio y, por lo tanto un
incremento en la secreción de potasio. La aldos-
terona actúa también en el intestino gmeso y g l h -
dnlas sudonparas, lo que reduce la pérdida de
sodio, pero inc~mentala pérdida de potasio por
estas vias.

En los pacientes con insuficiencia renal gIave, la

K* pérdida a través del colon, puede ser un factor im-
pitante para limitar el gmdo de hipeptasemia
 Regulación delpofasio - 139

Está claro que el riñón maneja al sodio, hidrógeno

y potasio de manera estrechamente ligada.
- 1
Como regia general, para todo el organismo el
manejo renal del sodio parece tenerpnoridad sobre
la regulación de los otros cationes. La regulación
del equilibrio de sodio a menudo se presentará a
expensas de los iones hidrógeno o potasio, cuando
las necesidades externas así lo requieran.

De manera similar, si está satisfecho el equilibrio

del sodio, la regulación del pH a menudo será a
expensas de la regulación del potasio del LEC.

Quizá la razón para que la regulación de pomio

tienda a ser infexior en la lista de prioridades en lo
que se refiere al LEC, es que éste es, principal-
mente, propiedad del LIC.

Sonlas células quienes tienenuna bomba eficiente

para consemar el potasio dentro y el sodio fuera
y, por lo tanto, es la célula como un todo la que
contiene y regula la mayor parte del potasio
corporal.

Ejemplos clínicos
de trastorno del
metabolismo del potasio
Los cambios en la concentración de potasio plas-
mático pueden reflejar:
1)Pérdida o ganancia del poiasio wiporai toiai.
2) Desplazamiento del poiasio dentro o fuera de
las células, a menudo dependiente de des-
plazamiento reciprocos de hidrogeniones.
3) Una combinación de ambos
gestión continua Hiperpotasernia
La hiperpotasemia es una urgencia metabólica
potexialmente letal. Tiene dos mecanismoS básicos.

1) INCREMENTO EN EL POTASIO
CORPORAL

En presenciadeunaingestión continua de potasio,

los siguientes factores pueden provocar que se
retenga:
a) Enfermedad renal incNiseca~~ndisrninnción
, de la capacidad para secretar potasio.
b) Deficiencia de aldosterona debida auna dis-
función s u p m n d .
c) Deficiencia del estimulo de la angiotensina
11para la producción de aidosteronaprovo-
cada por Los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina (por ejemplo
Aldosterona captopnl).
d) Inhibición del efecto de la aldosterona en el
túbulo distal, por ejemplo, por el inhibidor
competitivo espirnmlactona.
e) Inhibicióndirectadel transporte de sodio en
el túbulo distai por medicamentos tales
como amilonde y triamterene.

2) DESPLAZAMIENTO DE LAS
. C É L U L A HACIA
~ EL LEC

Esto provocará hiperpotasemiasin incremento del

potasio corporaltotal. Lascansas importantes son:
a) Acidosis sistémica grave. El potasio sale
de las células en intercambio por hidro-
geniones que se unen a los amottiguadores
intracelulares.
b) Deficiencia de insulm en la diabetes sa-
carina, que impide el efecto normal de la
insnlina de favorecer que las células capten
el potasio.
e) Liberación masiva de potasio a partir de las
células dañadas, por ejemplo, mbdomiolisis.
 Regulación delpotasio - 141

En la práctica, puede haber a menudo más de un

factor que lleve a un incremento en la concen-
tración de potasio plasmático.

Los pacientes con disfunción renal siempre están

en mayor riesgo que aquellos que tienen riñones
nonnaies.

Un ejemplo de tal "mezcla" clínica, es el uso

coincidental inadvertido de captopril y espirono-
lactona en pacientes con insuficiencia cardiaca
persistente y ligera insnficiencia renal debida a
I
una reducción en el "flujo efectivo anterópdo".
Kenina

Estos pacientes también pueden presentar una

respuesta torpe de la aidosterona a la hiperpo-
tasernia ("hipoaidostemnismo idiopático"). Aldosterona

Ciinicamente, la hiperpotasemia produce:

Debilidad y músculos "crispados" imtables

Apocamiento y parestesias

Anitmias c ~ d i a c a sque llegan hasta-fibrilación

ventricular QR5 amplio

Jv\ r,
El ECG puede mostrar una secuencia de cambios
al incrementar la concentración de potasio plas-
mático; éstos pueden resultar en un paro cardiaco
efectivo, cuando hay una concentracióndepotasio Complejo "M"
plasmático por encima de 7.5 a 8.0 milimoles por
litro.
 (Capítulo 9)

f Cuenta de plaquetas Se puede presentar una "falsa" elevación de la

concenuación de potasio en el suero si la cuenta
de plaqneias es muy alta, ya que el potasio sale de
las plaquetas atrapadas en un coágulo sanguíneo.
En tales situaciones, el potasio plasmático será
nod.

De manera similar, la oclusión prolongada de las

venas con un torniquete, puede provocar una ele-
vación falsa de la concentración plasmática de
potasio debida sólo a factores locales.
/0clusiÓn venosa prolongada La hemólisis posterior a una venopunción, O
\ separación retardada de células y plasma puede
dar también falsos valores plasmáticos altos.

(pérdida de potasio) Hipopotasemia

Vómito
1) DEBIDA A UNA PÉRDIDA DEL
POTA5IO CORPORAL TOTAL

a) A partir del intestino, debida a vómitos,

d i m a , o fístula quinirgica.
b) A partll. del riñón, debida a enfermedad
renal, administración de diuréticos, o incre-
mento en la producción de aldosterona.

Diuréticos Diarrea

2) DEBIDA A UN DE4PLAZAMIENTO
DEL LEC HACIA LA5 CÉLULA~

La bipopoiasemia puede resultar de un despla-

zamiento del potasio hacia dentro del LIC. Esto
porlo general sedebeaunestadoalcalótiwpRmano
o a lacorrección de la hiperglucemia sanguineaen
los diabéticos, con el uso de insulina.

En la alcalosis, los hidrogenione~salen de las

células como parte del mecanismo pmcorregirel
pH del LEC, y al hacer esto, se intercambianpor
poiasio.
 Regulación delpotasio - 143

Clínicamente, la hipopotasemia produce:

Debilidad intensa
Tetania
Anitmias cardiacas

Los cambios enelECG no sontan notables como

en la hiperpotasemia, e incluyen depresión del
segmento ST, aplanamiento de las ondas T, y Debilidad
ondas U marcadas.

Los efectos de la digital se hacen más intensos en Cambios en el ECG

la hipopotasemia.
n
La "parálisis periódica" puede deberse a des-
plazamientos súbitos depotasio haciadentm de la
célula. Su mecanismo no se comprende aún y es
V
incremento en la sensibilidad
muy rara. a la digital
La hipopotasemia prolongada puede dar como
resultado daño tubularrenal secundario que puede
ser permanente.
 Capítulo ?O
Regulación
del calcio y fosfato

Existe más calcio que cualquier otro catión en el

cuerpo humano, con una cantidad de alrededor de
25 000 milimoles (un kilogramo) para un indi-
viduo promedio. Casi todo estádentro de laestnic-
tura ósea, en compañía de fosfato.

El calcio y el fósforo también tienen funciones

intracelulares importantes, y el fósforo tiene una
importancia particular, debida a su función para
almacenar energía en los compuestos del fosfato
orgánico tales como trifosfato de adenosina
(AW.

En sus formas inorgániw, el calcio y el fosfato

están unidos en la e s b u c m cristalina del hueso.
Por esta razón, es imposible considerar al calcio
como un catión extracelular, sin tomar en cuenta,
al mismo tiempo, los aniones de fosfato

u "Hidroxia pal;itan
r 46 -Liquidasy electrÓIitos (Capitulo 1O)

Se requiere la regulación precisa de la concen-

tración de calcio en el LEC, debido a los efectos
del calcio extracelular en la función del nervio y
músculo, tanto esquelético como del miocardio.

Esto presenta problemas debido a que menos del

1%de todo el calcio corporal está en el LEC, y el
resto seencnentraenelhneso.Apesarde estaamplia
diferencia de distribución, la concentración de
calcio en el LEC se regula con precisión.

Calcio del LEC

Dentm del LEC, el calcio existe en dos formas:
1) Calcio libre, ionizado
2) Calcio unido, principalmente a proteínas, y
en particular albúmina Una pequeña canti-
dad se une, de manera compleja, con los
ácidos orgánicos.

En el compartimiento plasmático, sólo la mitad

del calcio existe como calcio libre ionizado. La
otra mitad estánnida alaalbúmina, o en complejos.

Habitualmente se,miri< El calcio ionizado es el fisiológicamente impor-

comoUcalcioplasmatico tante, aunqne en gran parte de las situaciones
clínicas, se mide el calcio plasmático total.

El m g o de referencia para el calcio total es de 2.1

a 2.6 milimoles por limo (8.5 a 10.5 mgIdL).

Sólo el caz+ tiene importancia

fisiológica
 Rewlación del calcio y fosfüto - 147

(1
calcioinersticiai Calcio plasmático

En el compartimiento del liquido intersticial,

[
donde las concentraciones de albúmina son
pequeñas, el calcio se encuentra predorninante-
mente en forma ionizada en equilibrio con la
concentración de ion calcio en el plasma. 7
lm
i mm
uüimwm
De esta manera, el total del calcio plasmático es
casi del doble de la concentración del calcio
intersticial.

Efecto de los cambios de pH

Es importante recordar quevanael grado deunión
del calcio a proteínas en el plasma. En panicular,
la unión depende del pH, ya que el número de
cargas de las moléculas proteinicas varía con los
cambios de la concentración de hidmgeniones.

De este modo, mientras más ácido sea el plasma,

habrá menor cantidad de sitios de unión wn carga
negativa disponibles para fijar al calcio. De
esta manera, los iones de calcio libre tienden
a elevarse.

Por el contrario, mientras menos ácido sea el

plasma, se unirán más iones calcio a la proteína.
En los estados de alcalosis, caerá la cantidad total
de calcio libre.

Esto es importante para los clínicos que pueden

ver signos de hipocalcemia en pacientes alcalóti-
cos, cuyo calcio plasmático total es normal, pero
cuyo calcio ioniZad0 libre ha disminuido.
148 -Líquidos y elecírólitos (Capítulo 1O)

Normal 1 Albúmina sérica baja

En pacientes con albúmina sérica baja, el calcio

0.75 plasmático total será bajo, peor el calcio libre
ionizado será normal.

Estos pacientes no presentarán signos o síntomas

de hipocalcemia, porque éstos dependen de la
concentración de calcio ionizado y no de la con-
centración total de calcio.

,
calcio 1

Absorción de calcio 1
El calcio penetra al cuerpo a través del intestina

Se ingieren cerca de 25 000 milimoles cada d'í,

pero sólo 25% de éstos se absorbe, y el resto
aparece en las heces.

Calcio

Unacantidaddel 25% de absorciónenel intestino,

no es muy preciso. De hecho, se absorbe cercadel
40% de la ingestión, pero una cantidad igual al
15%se secrefa haciael intestino colno parte de los
jugos digestivos.

Esto da como resultado un equilibrio que es

equivaiente a sólo un 25% de la absorción
 Regulación del calcio y fosfato - 149

100%
Algo de calcio puede salir del LEC a través del
riñón El calcio ionizado se filtra libremente por 98 - 99%
el gloménilo renal (mientras que el calcio unido a
proteína no 10 hace). Fe~jorLido
La mayor parte del fdtrado se resorbe por el
túbulo, y sólo alrededor del 1 al 2% del calcio
fdtrado se pierde en la orina final.

Las pérdidas urinaias totales son de alrededor de

4 a 6 milimoles por día, que es igual a la absorción
intestinal neta diaria.

De esta manera, los adultos están en un equilibrio

con una ingestión de alrededor de 25 milimoles al
día y una pérdida combinada fecal y unnana de
alrededor de 25 milimoles por día.
1 -2%

Fosfato del LEC

El fosfato inorgánico existe en el LEC en dos
fonnas principales, pero la cantidad de fosfato
presente por lo general se expresa en términos de
fósforo elemental (P).

Desde luego, en las células el fósforo también

existe en fonnas orgánicas tales como el ATP.
Rango normal: 0.8 - 1.3 mmol/L
(2.5 - 4.0 mg/dL)

Las dos fomias urincioales de fosfato sonfosfato

(P04'-), a niveles fisiológicos de pH ésta no

existe.

En La cií~ca,el término "fosfato" a menudo se

utiliza para referirse de manera indiscriminada a
cualquiera de estas formas.
150 -
Liquidos y elechóiifos (Capitulo I O)

La relación entre las dos formas aniónicas del

fosfato la determina el pH del LEC. El pH en el
cual las dos formas están en equilibrio es 6.8; es
decir, la reacción tiene un pK de 6.8.

De esta manera, a pH de 6.8, la concentración de

fosfato m ~ n o h i ~ ~ e n aesd igual
o a la concen-
E s t o significa que a pH 6.8 tración del dihidrogenado.

Al pH delliquido extracelular(7.4),cercadel 80%

del fosfato existe como fosfato monohidrogenado,
y el 20% como fosfato dihidrogenado.

FosfaW urinario
El fosfato se filtra en el glomémlo, y en el fdtrado
la relación de fosfato monohidrogenado con el
dihidrogenado es la misma que en el plasma.
 Regulación del calcioyfosfato m 151

Pero al desplazarse el filtrado hacia el túbulo

distal, el fosfato filtrado actúa como un amor-
timador aue c a ~ t alos iones hidró~enocuando
C.) *
H+ HP0,"-
\
HP
,O;

éGos son~mpuj~o;dosfueradelas cé12as tnbuía~s

hacia el lumen.

Al continuar esto, cambia la relación entre fosfato -

mono y dihidrogenado. HP
,O; 1
Enorina muy ácida @Halrededorde 4.5), conuna
saturación casi total de la capacidad amor-
tiguadora del fosfato, el fosfato dihidrogenado
puede llegar a ser hasta de 200 veces la concen-
tración del fosfato monohidrogenado.

La cantidad relativamente grande de fosfato fil-

trado, permite que un sobrante de fosfato esté
disponible para la excreción a través del túbulo
renal. En su camino de salida en la orina, éste se
convierte en el amortiguador único más impor-
tante para la "acidez titulable" en la orina (véase
capitulo 8).

La resorción de fosfato filtrado por el túbulo

existe, pero la capacidad de resorción normal-
mente está a un nivel bajo, de manera que los
cambios en los valores de fosfato plasmático (y
por lo tanto fosfato filtrado) pueden cambiar no-
tablemente la excreción.

Los cambios en la función glomerniar también pue-

den alterar marcadamente el fosfato plasmático.

En circunstancias normales, existe mucho fosfato

filtrado que escapa a la resorción en el túhulo, y
disponible para amortiguar los bidmgeniones se-
cretados. De esta manera, el riñón tiene una fun-
ción importante para determinar los valores del
fosfato plasmático.
152 -Líquidos y electrólitos (Capíiulo 10)

Calcio y fosfato
Ya que la concentración de calcio en el LEC es
pequena en relación con el calcio total, y debido a
que tiene efectos fisiológicos tan marcados, es
imporiante comprender los mecanismos intrin-
cados que se han desarrollado, para asegurar que
no se viole este rango estrecho.

Unos pocos milimoles perdidos o ganados del

vasto almacénde calcio enel cuerpo, no significan
mucho, pero unos cuantos milimoles perdidos o
ganados de la poza de calcio del LEC, pueden ser
críticos para la sobrevivencia, ya que el calcio
ionizado es un determinante vital de la excitabili-
dad de membrana.

Claramente, el calcio puede penetrar al LEC de

dos maneras:

1) Por absorción a paitir del intestino

2) Por liberación del almacén en hueso

Y puede salir del LEC

3) Al penetrar al hueso
4) Al excretarse en la orina

Estos hechos subyacen en los mecanismos de la

regulación de la concentración de calcio en el
LEC.

Clínicamente, la relación intima entre calcio y

fosfato se expresa en términos del producto de las
concentraciones de los dos en el plasma (el "pm-
ducto de solubilidad").

Normalmente, este producto se conserva más o

menos constante. Si se eleva, entonces el calcio y
el fosfato tiendenaprecipitaren la solución, quizá
principalmente en los huesos, pero en ocasiones
(con productos anormalmente altos) en tejidos
blandos.
 Regulación del calcio y fosfato - IS3

Por lo general, si se mcrementa la concentración

defosfato disminuiráladecalcio, y viceversa Por
lo tanto, existe una relación recíproca entre calcio
y fosfato en una base fisicoquimica directa Esta
relación fonna un fondo contra el cual actuarán
otros procesos reguladores

Esta relación recíproca se aprecia conmayor clan-

dad en las elevaciones de la concentración de
fosfato en el LEC, y es importante notar que se
ponen en juego muchos más factores complejos
para determinar la relación precisa entre calcio y
fosfato en cualquier situación determinada.

Los dos factores principales que regulan las con-

centraciones de calcio y fosfato son humorales.

Ellos son:

1)Hormona paratiroidea
2) Vitamina D
154 Líquidos y elecfrdlitos
i (Capitulo 1O)

Hormona paratiroídea
La hormonaparatúoidea0 es unpéptido secre-
tado en las c m giándulasparatiroideas del cuello.

La secreción se incrementa porque disminuye la

concentiación de calcio plasmático ionizado, y esto
sucede porun incremento en la concenttación de éste.

Los cambios primarios de la concentraciún de

fosfato plasmático, también modulan la secreción
de hormona paratiroidea quizá a través de sus efec-
tos sobre la concentración de calcio plasmático.

vitaMinA L
La hormona paratiroidea quizá tiene cuatro accio-
Vitamina 0 nes principales:
1) Liberar el calcio a partir del hueso (en pre-
sencia de vitamina D).
litos 2) Incremento en la pérdida renal tnbular de
inactivos) fosfato.
3) Incremento en la reabsorción h~hularrenal.
4) Estimular la producción de 1:25 (OHh
colecalcifero~más que los metabolitos in-
activos de la vitaminaD.

Vitamina D
LavitaminaD es una hormona esteroidea (colical-
ciferol) derivada de precursores, ya sea que se
ingieran en la dieta o los produzca la luz ulhavio-
leta que achia en la piel.
En el higado, el colicalciferol se hidroxila en la
posición 25, proceso que no es regulado por los
valores de calcio y fosfato en el suero.
En el riñón se presenta más hidroxilación, y la
1-a-hidroxilaciónproduce la "vitamina D activa"
- 1:25 (OH)2 coiicalciferol.
Este paso se estimula por:
1) Bajo fosfato sérico
2) Bajo calcio sénco
3) PTH
 Regulación del calcioyfosfuto - 13

La vitaminaD activada quizá tenga tres acciones

principales:
1) Incrementa la absorción de calcio y fosfato
a partir del intestino.
2) Incrementa la resorción de calcio en el
túbulo renal.
3) Incrementa la liberación de calcio a partir
del hueso (en presencia de PTH).
Otras acciones pueden incluir retenciónde fosfato
renal, función directa en la mineralización ósea en
ciertas sitnaciones (un poco en conflicto con el
número tres mencionado antes), y quizá un efecto
supresor directo en la liberación de PTH. Todas
estas acciones permanecen sin aclararse total-
mente.

Tal vez sea aceptable simplificar las acciones de

lavitamina D y PTH de la siguiente manera:
1)El principal efecto de la PTH es liberar el
calcio al hueso.
2) El efecto principal de la vitamina D es in-
crementarel transpone de calcio a través de
la pared intestinal.
Sin embargo, una vez dicho esto, es importante
enfatizar que estas dos hormonas son complemen-
tarias en su función como reguladoras de los valo-
res plasmáticos de calcio y fosfato.
Los efectos totales de una no se presentan sin la
presencia coincidente de la o m . I Vitamina D

PTH

La naturaleza y los grados precisos de colabo-

d o n entre PTH y vitamina D aún está desen-
trañándose, pero es más comuleia de lo que se
muestra a&;, y ha sido una hiitoha fascinante en
la investigación en la bioquimica moderna.
 (Capitulo 1O)

un
péptido secretado por las células parafolicularec
de la glándula tiroides.

La caicitonina disminuye la concentraciónde cal-

cio delLEC, al redncirlaliberacióndecalcio apaitú

f
i
d
plasmático 6
del hueso. Su secreción quizá se regule direc-
tamente por las concentraciones de calcio
parece
s&ico. serpoco
Sn función
importante
en laenregulación
el hombre.del calcio

Algunos aspectos clínicos

1) Hipocalcemia
Unvaior bajo del calcio plasmático ionizado pm-
duce signos y síntomas neuromusculares. El me-
jor conocido es la tetania, caracterizada por
calambres musculares que incluyen manos y pies.

En ocasiones se pueden presentar convulsiones.

La tetania puede ocurrir sin una caída cuantifica-
ble en el calcio sérico totai, si se presenta una
elevación súbita del pH, lo que eleva el grado al
cual el calcio se une a proteínas.

Esto puede presentarse si se comge la acidosis

metabólica demasiado rápido mediante la aplica-
ción intravenosa de bicarbonato. También se pre-
senta cuando la hipewentilación lleva a alcalosis
respiratoria aguda.
 Re~ulacióndel calcio v fosfato - 157

Es impoitante volver a enfatizar que una concen-

tración baja del calcio total pnede presentarse con
hipoalbuminemia sin calcio ionizado bajo. Por lo
tanto, en esta situación, no hay signos y síntomas
que sugieran hipocalcemia.

E u m las causas de que disminuya la concen-

tración plasmática de calcio ionizado, esián:
1) Incapacidad para absorber calcio del in-
testino (por ejemplo en deficiencia de vi-
tamina D, malabsorción).
2) ~nca~acidadpara liberar el calcio del hueso
@or ejemplo, en deficiencia de PTH).
3) Incremento en la unión de calcio (por ejem-
plo, alcalosis)
4) Hiperfosfatemia(por ejemplo, insuficiencia
renal).
5) Insuficiencia renal (incapacidad para
hidroxilar la vitamina D).

2) Hipercalcemia
La hipercalcemia provoca m&iidad intestinal
trastornada, distuibios en la función cerebral su-
perior, y daño renal (debido al efecto tóxico di-
recto del calcio sobre el túbulo renal).

La bipercalcemia grave de desarrollo rápido pm-

duce poliwia intensa, trastornos cerebmles y en la
función cardiaca.
- La hipercalcemia prolongada puede llevar a
depósito de sales de calcio en los tejidos blandos. ~ ~ ~
Esto se puede ver como un anillo en el borde de la
córnea. La hipercalcemia prolongada también
puede Uevar a la formación de litiasis renal. Clasificación de tejidos
blandos
158 - Líquidos y electrólitos (Capitulo 10)

Sustancias Algunas causas de hipercalcemia son:

1) Inc~mentoenlaabsorciónintestllialdedcio
a) Debida a un exceso de vitamina D
b) Debido a un incremento en la sensibili-
dad a las cantidades normales de vi-
taminaD (por ejemplo sarcoidosis).
2) Incremento en la liberación de calcio del hueso
a) Debido a laacción de PTH (por ejemplo,
tumores paratiroideos)
b) Debido a enfermedades óseas, @or ejem-
plo cáncer meiastásico, mieloma múltiple)
e) Debido a la acción de sustancias simi-
lares a laPTH liberadas por tumores @or
ejemplo, carcinoma broncogénico).

3) Hiperfosfatemia
Un valor alto de fosfato en el LEC, por lo general
se debe a una insuficiencia renal que limita la
excreción de éste. En ocasiones se presentará en
relación con lisis celular masiva (lo que libera fos-
fato de las células), por ejemplo, en hemólisis y
leucemia Tambiénsepresentaenelcomadiabético.

El efecto principal de la hipeifosfatemia per-

sistente, es el depósito de "fosfato de calcio" en
1 Desplazamiento hacia de las células 1 tejidos blandos. También produce hipocalcemia
"recíproca".

Las causas de hipofosfatemia incluyen:

1) Desplazamiento de1fosfato hacia las células
junto con dextmsa durante la comcción
rápida de la cetoacidosis diabética, o en
relaciónconhiperalimentaciónintravenosa.
2) Falla en la absorción intestinal debida a una
Enfermedad renal dieta pobre, alcoholismo, vómito, o el uso
Hiperparatiroidismo de antiácidos captadores de fosfato.
3) Pérdida en el túbnlo renal en relación con
e? enfermedad renal o hiperparatiroidismo
secundario.
 Regulación del calcio y fosfato - 159

5) Enfermedad Ósea mctabólica

Es evidente que no puede considerarse el metabo-
lismo del calcio y fosfato sin reconocer su relación
estrecha conel comportamiento del hueso.Poresta
razón, los trastornos duraderos de la regulación
del calcio y fosfato, pueden hacerse clínicamente
aparentes como enfermedades del hueso.
La falla para mineralizar el hueso, da como
resultado una incapacidad impactante debido a un
esqueleto inadecuado.

Esto se debe con mayorfrecuencia a una deficien- E n f e r m e d a d ósea metabólica)

cia de vitamina D, o falla en su activación. En
ocasiones puede ser debido a deficiencia de calcio
o fosfato.

En el niño en crecimiento, una incapacidad para

mineralizar el hueso, dacomo resultado el cuadro
de raquitismo, con las deformidades caractensti-
cas de los huesos en crecimiento. En el adulto, se
presenta como osteomalacia con "seudofrac-
turas" patológicas de los huesos que sostienen
peso, con dolor y una marcha "bamboleante".

El defecto subyacente del metabolismo del calcio,

se refleja por un bajo calcio plasmático, que a
menudo lleva a que se estimulen la paratiroides, y
el hiperparatiroidismo "secundano" resultante.

Osteomalacia
La enfermedad ósea por insuficiencia renal de lar-
gaduración,es unejemplo de las complejidadesde la
~gulaciónde calcio y fosfato. Se presenta como el Enfermedad ósea renal
cuadro clínico del raquitismo u osteomalacia a
menudo concalcifícacióuasociadadetejidos blandos.
Los factores comprometidos incluyen:
1) Incapacidad para hidroxilar vitamina D
2) Hiperfosfatemia persistente
3) Acidosis metabólica con la pérdida con-
secuente decalcio apartirdel hueso, e inter-
"qu"i5-ó
mo
I
cambio con los iones hidrógeno
4) Hiperparatiroidismo secundaxio
5) El remplazo del calcio por el aluminio en el
hueso, en pacientes tratados con hidróxido
de aluminio como captador de fosfato, en la
a
Calcificación
de tejidos n
insuficiencia renal prolongada tratada por
diáiisis.
 Capítulo 11
Algunos
lineamientos terapéuticos

El tram los trastornos de líquidos y electrólitos

debe ser un ejercicio de fisiologia aplicada más
H~~
que el uso de un "libro de recetas". Enlos capitu-
los anteriores se han dado algunas notas especifi-
cas s o b el
~ tratamiento, y aquí la discusión se
confinará a algunos principios generales que de-
berán estimular la confianza de que el tratamiento
no es un gran misterio, sino que se puede planear
con seguridad y lógica, utilizando los conceptos
básicos desarrollados en este libro. Se discutirán
unos cuantos problemas terapéuticos específicos,
pero no se hará ningún intento para proporcionar
una guía comprensiva, y se refiere al lector a los
textos más avanzados pan este propOsito.

Organización
Para planear el manejo de líquidos y electrólitos,
es importante evitar la tentación frecuente de ini-
ciar con los datos de laboratorio
Es mejor iniciar con una revisión clínica de la
historia que precede a los problemas actuales del
paciente.
El examen físico deberá ser tan cuidadoso como
lo seria en cualquier otra situación clínica
Sólo cuando se han llevado a cabo estos pasos, se
deberá recurrir a los informes del laboratorio.
162- Líquidos y elecirólifos (Capitulo 11)

Vómito
Elaborar unahistoria clínica incluye investigarlas
pérdidas de volumen como vómito y diarrea.

En un paciente consciente, los síníomas pueden

incluir sed (que puede ser provocada por de-
pleción del agua o del volumenLEC) náusea (que
se presenta en la depleción del volumen del LEC)
cefalea O cefalea y confusión (que indica cambios en el
volumen del LIC).

Carta de equilibrio de líquidos

Ingresos Egreos

1 La histona ael paciente deberá ser de gran ayuda,

y son muy Útiles las caitas de equilibrio hidnco.
Sin embargo, dichas cartas de los líquidos pueden
llevar a error si no se registran con precisión.

Los registros diarios del peso corporal son muy

Útiles como índice del cambio del aguadel nievo,
Peso y siempre deberán consultatse.
corporal

El examenfisicodeberá ser meticuloso.La mayor

parte de los signos &cos que pueden notarse, se
relacionarán con el compartimiento del LEC. Es
impoitanterecordar que el LIC no es accesiblecon
facilidad al examen clínico.

U
examen físico
 Algunos lineamientos terapéuticos -1 63

Venas del cuello

~valuacióndel volumen
El volumenplasmáticopuede evaluarse al exami-
nar las venas yugulares, la frecuencia del pulso, y P.A. y pulso
la presión arterial. Estaúitima deberá medirse con
el paciente recostado y sentado siempre que sea Turgencia cutánea
posible, yaque la hipotensiónpostural es un signo
importante de depleción de volumen.

El volumen intersticial puede evaluarse por la

presencia0 ausencia de edema, grado de turgencia
cutánea, y estado de las mucosas habitualmente
húmedas.
Edema
Los cambios en el volumen del LIC son menos
fáciles de detectar, y porlo general se reflejan por Confusión, cefalea

nil
cefalea, confusión, y o í n evidencia de trastorno
de la función cerebral (revisado en el capítulo 5).

Fiebre
Pérdidas del agua corporal
Es importante recordar que: ~

Las pérdidas del agua total del cuerpo a menudo

se aprecian mal. Las principales vías de pérdidas
importantes incluyen:
1) La piel: enfiebrewnincrementoenlasudación
y con altas temperabJras ambientales.
2) El apyato respiratorio, con incremento en
la frecuencia respiratoria y pérdida del
espacio muerto en pacientes con sondas
endotraqueales.
3) Pérdidas por evapoiación en los sitios de
operación. En los procedimientos quinírgi-
cos prolongados donde se exponenlas cavi-
dades corporales, éstas pueden ser muy
signif~cativas.
164- Líquidos y elecirdlitos (Capiiulo 11)

Visible ]
Pérdidas del lec
Es importante recordar que:

Las pérdidas del volumen del LEC pueden ser

obvias como en el caso de pérdidas externas debi-
das a vómito o diarrea.

Pero pueden esconderse de la vista de varias

maneras, por ejemplo:

1) Puede presentarse acumulación masiva de

2) Un incremento súbito en la permeabilidad
Y U
Íleo paralítico
líquido (en ocasiones después de la cirugía)
en un intestino dilatado y paralizado (ideo
paralítico), o en la cavidad pentoneal en
peritonitis, o si el intestino grueso tiene un
flujo sanguíneo reducido.
del capilar puede provocar el des-
plazamiento de un granvolumen del líquido
hacia fuera del compartimiento plasmático,
y adentro del intersticial. Esto se puede pre-
sentar en los estados septicémicos.

"Tercer" espacio
Peritonitis En estas situaciones, el volumen total no dis-
minuye, sino que se desplaza a un espacio de
nueva aparición que, (al menos temporalmente)
está en comunicación con el LEC. Es como si las
fronteras del LEC se hubieran expandido de re-
pente, y como resultado de esto, el volumen nor-
mal no Uena todo el espacio disponible. En
ocasiones a esto se le denomina el fenómeno del
Capilares
tercer espacio.
que gotean
Llenar este tercer espacio puede ser causa de
todos los signos de la depleción del volumen del
LEC, sin @rdida externa evidente. Cuando desa-
parece este espacio (por ejemplo cuando se re-
suelve el íleo paralítico), el volumen puede
lleo re- con rapidez al LEC, y pmvow sobre-
carga de volumen, en particular si la funciónrenal
paralítico se encuenúa disminuida
 Algunos lineamientos terapéuticos -1 65

Pruebas d e laboratorio
Sólo después de una evaluación total del terreno
clínico, se deberán considerar en detalle los
análisis de Laboratorio.

He aqní algunas reglas generales acerca de las

concentraciones de elecirólitos plasmáticos, que
pueden ser de utilidad.

Estos son algunos de los cambios más obvios que

se aprecian enlos elecirólitos plasmáticos, y usted
-
deberá buscarlos. La lista no está comnleta pero
. A

1 Exámenes de laboratorio 1
puede ser nna guía para manejar las figuras.

El sodio plasmáiico es un indicador del contenido

de agua del LEC, más que del sodio. Una de-
pleción profunda en el volumen del LEC puede
presentaise con un sodio plasmático nomial de-
bido a que los iíqnidos perdidos por diversas vías
son isotónicos.
Antes de diagnosticar un sodio plasmático bajo
debido a depleción del sodio, asegúrese de que el
paciente tiene evidencia clínica de depleción del
volnmen de LEC.

Potasio plasmático
El potasio plasmático cambiará, ya sea como re-
flejo de los cambios del potasio'total del cuerpo,
o desplazamiento del potasio hacia dentro, o bien
fuera de las células.
Los cambios en el potasio plasmático a menudo
reflejan los cambios en el estado del pH o del
azúcar sangníneo, más que ganancias o pérdidas
del potasio corporal.

Brecha de aniones plasmáticos

Los aniones y cationes plasmáticos siempre
estarán presentes en condiciones iguales, pero ya
que no se miden todos los aniones, parecerá que
existe una brecha entre aniones y cationes
(capítulo 8).
166- Líquidos v electrólitos (Capítulo 11)

Si la b ~ h de a aniones pemianece constante, en-

tonces los cambiosenel cloro y el bicarbonato irán
de la mano. Un bicarbonato bajo provocará un
cloro alto (acidosis hiperclorémica), pero igual-
mente un cloro alto provocará un bicarbonato bajo.
De estamane@ si el clom o el bicubonato cambian
primero, el otro mostrará un cambio recíproco.

P a s o s siguientes
Ahora que se han relacionado la historia clínica y
el examen fisico con los datos de laboratorio,
usted puede efectuar uno de los siguientes pasos:

Qué vía utilizar

Siempre que sea posible, los líquidos de reem-
plazo deberán administrarse por vía fisiológica
normal, que es nainmlmente la o&. Es sorpren-
dente que con frecuencia se olvida esta regla
básica.

Esto se debe a que el equipo moderno ha hecho

mny fácil utilizar la vía intravenosa; pero es im-
portante recordar que las venoclisis son la fuente
principal de infecciones intrahospitalarias.

Otras vias parenterales utilizadas rara vez son las

subcutáneas o intraveritoneales.

Los suplementos de elecfrólitos también pueden

administraise diariamente. Esto puede hacerse
mediante el uso de comidas nahirales; las sopas
son ricas en sodio, mientras que muchas fmtas y
jugos contienen ptasio.
 Algunos lineamientos tffrapéuticos -167

Cuando se añaden suplementos de manera MI-

cid, es más realista pensar en términos molares
que de peso. De este modo, un gramo de clonuo
de sodio contiene 17 milimoles de cloruro de
sodio, mientias que un gamo de clonuo de pota-
sio contiene 13 milimoles de cloruro de potasio.
( Na HCO, 1 12 1
Cuando se hadecidido sutilizar lavia intravenosa
0,ciertos principios generaies determinan el
tipo de liquido a uülizar.

1 NaCl 17
Qué aplicar
1)El agua debed darse como dextrosa al 5%
en agua, ya que el agua pura hemoliza los
eritrocitos al entrar a la vena Añadir dex-
trosa hace isotónicaalagua,pemladextrosa
se metaboliza con rapidez, y deja el agua.
Ésta se distribuirá de manera, homogénea
en todos los compartimentos del cuerpo, y
contribuirá al LEC y LIC. El tamaño rela-
tivo de estos co-entos determina que
dos tercios de d q u i e r cantidad de agua
entrarán al LIC, y sólo un tercio permane-
cerá en el LEC. De esta manera, se necesi-
tarán aes litros de dextrosa al 5% en agua
para expandir el LEC en un litro. Por lo
tanto, este liquido se diseña para emplazar
los déficit del agua coiporal total y no el
volumen del LEC.

2) El c l o m de sodio isotónico se disiribuirá

a través de todo el LEC, y no penetrará en
el LIC. Esta solución se diseña para reem-
plazarlos déficit enelvolumendelLEC.De
esta manera, un litro de clonuo de sodio
isotónico expandirá el LEC enunlitro; con-
bibuirá a los compartimientos plasmático e
inteisticial, pem debido a su tamaño rela-
tivo, un litro de solución salina isotónica,
teóricamente, sólo expandirá el volumen
plasmático en un cuarto de litro.
168- Líquidos y electrólifos (Capitulo I I )

Plasma
3) El plasma, sangre total o expansores del
plasma, están confinados al volumen plas-
mático y se diseñan para reemplazar sola-
mente el déficit del compartimiento
plasmático. En teoría, un liho de plasma
expandirá el volumen plasmático un litro.
Por desgracia, el riesgo de infección viral a
pariir de mezclas de plasma ha limitado su
utilidad, y a menudo se prefieren sustitutos
de plasma más que éste mismo.

Albúmina

La distribución precisa de los líquidos puede no

estar de acuerdo con sus ideales teóricos. Por
ejemplo, la albúmina amenudo se considera como
expansor del plasma cuando se aplica por vía
intravenosa, pero, a largo plazo, quizá se dis-
tribuya en un volumen mucho más amplio que el
-
Albúmina
del plasma.

Sin embargo, a corto plazo, la teoría y la práctica

coinciden lo suficientemente bien p m que la al-
búmina funcione como sustituto del plasma.
 Algunos lineamienfosterapéuticos -1 v7

Para propósitos prácticos, tres líquidos intra-

venosos pueden formar la base de cualquier régi-
men de reemplazamiento de volumen. Estos
líquidos son:
1)Demosa al 5% en agua
2) Cloruro de sodio isotónico
3) Plasma (o sustituto del plasma).

Están disponibles muchas otras soluciones intra-

venosas en frascos útiles para vemclisis inme-
diata. Muchos de ellos tienen gran utilidad; en
p ~ c u l a r l amezclas
s dexirosay salinatalescomo
"dos tercios de dextrosa y un tercio de salina
isotónica".

Un líquido como éste es útil en el reemplazo de

líquidos de sostén (véase más adelante), y es una
conveniencia más que una necesidad. Es
hipotónico en lo que se refiere al LEC, y su uso no Na'
critico puede provocar hiponagemia dilucional. CI-

Están disponibles otras soluciones más complejas

que a menudo reciben el nombre de fisiológkas,
que pueden provocar confusiones.

Deberán de usarse sólo después de un estudio

cuidadoso y experiencia adecuada. Algunos de
ellos tienen nombres comerciales que pueden dar
una pequeña pista de su composición exacta.
 """
lactato
' K+
Éstas incluyen solucjones salinas epuiübradas
tales como ia solución Ringer-iactato. Esta solu-
ción contiene potasio y calcio así como lactato,
que se transforma en bicarbonato en el hígado.

Este líquido administrado a un paciente w n aci-

dosis Iáctica, puede, desde luego, ser peligroso ya
que la incapacidad para conveAr el lactato en
bicarbonato empeorard la situación Además de
esto, lapresencia depotasio y calcio en el líquido,
no se indica en el nombre, y puede olvidarse.

de manera que con estas soluciones predetemi-

nadas, antes de utilizarlas, es impoitante saber 1)
qué contiene y 2) qué riesgos especiales puede
haber con eiias.

KCI NaHCO, Dearaea CaCI. ( Una alternativa a estas soluciones, es utilizar un

líquido básico [dextrosa al 5% o solución salina
isotónica), y añadirsolucioneswncentradas a ella
que se presentan en ampolletas prefabricadas.

Laveniaja de esto es que cada adición se hace con

conocimiento (más que aniomáticamente por un
fabricante ajeno), y que esté disponible el bicar-
bonato (que es fáciil de esterilizar comercialmente
en pequeñas ampofletas). Aquí se muestran al-
gunos de los aditivos más utilizados.
 Algunos linearnientos terapéulicos -1 71

5% 3%
Unas palabras acerca de la solución salina NaCl NaCl
hipertónica. Xara vez está indicada para hipona-
tremia grave sintomáiica y de desarrollo rápido.
Es importantetenerenconsideraciónquecontiene
grancantidad de sodio y cloro, y deberáutilizarse
con gran cuidado.

Ya que la mayoría de los pacientes hiponatrémi-

cos esián edematosos ('y por lo tanto, ya tienenun
exceso de sodio en el cuelpo) una mayor carga de
sodio incrementaráeledema,y lamtnccióndeagm Utilizada 5610 en hiponatremia aguda
es el enfoque correcto para la mayoría de los sintomAtica
pacientes hiponatrémicos asintomáticos.

Cuánto administrar
Encualquiertmtamiento con líquidos, existendos
objetivos principales:
a Evaluar las pérdidas qu. -hanacur#ido

1) Reconstituir las pérdidas que ya se hayan

presentado.
2) Enfrentarse a las pérdidas que se presentan
mientras se aplican liquidos.

Algunas reglas generales pueden ser de ayuda f 3

Pérdidas insensibles
400 - 500 rni/día

+
1) Las pérdidas insensibles básicas y no med-
ible~que se presentan en todos los pacien-
tes, alcanzan de 400 a 500 m1 en 24 horas
pan un adulto normal. Esto se compone de
pérdidas por piel pulmones y nna pequeña
cantidad de agua en las heces normales. érdids medi&
Según se mencionó antes, ambas vías de
pérdida pueden incrementarse mucho en 1 \ \
Vómito Diarrea
condiciones anormales o de esh& ambientai quirúrgico
J
172- Lfquidos y elecnóliros

Para medir ganancia

o pérdida de lfquidos

2) Los pesajes en serie del paciente son indi-

cadores extremadamente útiles de la
pérdida o ganancia de líquido. El cono-
cimiento del peso del paciente antes & pre-
sentar una pérdida de volumen, puede estar
disponible y será una buena guía para rem-
plazar las necesidades de volumen del
liquido perdido.

La corrección da como resultado

-'1
3) La pérdida de síntomas tales como sed y
náuseas, será una guía del grado de correc-
ción de pérdida de volumen que se h?
obtenido.
De manera similar, la evaluación clínica
cuidadosa indica cosas tales como retorno
de la presión y pulso a un nivel nomial. La
aparición de sonidos húmedos en las bases
pulmonares previamente secas, indica que
se ha sobrepasado la corrección de los re-
querimientos de volumen.

Pérdida o ganancia del LEC

4) A fin de mostrar signos evidentes de
vaciamiento o sobrecarga de volumen, un
adulto deberá tener, al menos dos litros de
más o de menos en lo que se refíere al
volumen del LEC. Desde luego, a menudo
el tamaño del déficit o el exceso, serán
mucho mayores que esto.
Las pérdidas más pequeñas producirán sig-
nos clínicos más sutiles, que con facilidad
pueden escaparse a la inspección
Clínicamente visible
 Algunos lineamientos terapéuticos -1 73

Líquidos IV más seguros si:

5) Como clímicos, nuestro margen de seguri-

dad es habitualmente amplio, debido a que
el cuerpo puede manipular casi cualqnier
cargaparenteralsiemprey cuando los riñones
y el corazón funcionen normalmente.
Pero en pacientes con enfermedad cardiaca
o renal conocida, o en ancianos cuyas reser-
vas cardiaca y renal pueden estar limitadas,
se deberá tener mucho más cuidado con los
líquidos intravenosos.

<\ Meioría de la función

6) La velocidad de veuoclisis es unportante lo

mismo que la cantidad total que se aplica.
De esta manera, la aplicación rápida de
volumen en el lado venoso de la cimiación
de un pacientes con enfermedad cardiaca,
puede exceder temporalmente la capacidad
de dicho corazónpara distribuir el volumen
afiadido y puede presentarse edema pul-
monarantes de que se haya corregido total-
mente el déficit en volumen del LEC.
 174- Líouidos v electrólitos (Capítulo 11)

7) Deberán considerarse las variaciones en

t& y peso corporal. El rempiazo de
líquido en infantes y niños pequeños, re-
quiere experiencia y cuidado especial, aun-
que los mismos principios generales se
aplican a cualquier edad.
En el capítulo 3 se hizo una referencia a los
factores especiales que se presentan en
niños pequeños. El manejo de problemas
mayores en liquidos y elecfxÓtitos en este
grupo de edad, requiere habilidad y expe-
riencia especiales.

Nota acerca de los

'f

- Diurhicos osmóticos
1 diuréticos
Los diuréticos son agentes importantes que actúan
@ Antagonistas de la ADH en el túbulo renal para incrementar el flujo de
orina Encuentran su principal funciónterapéutica
en los estados de rekncik de sodio y agua re-
@ Jnhibidores del transporte lacionados con edema. Se pueden dividir en tres
tipos que aquí se muestran; los inhibidores del
iransporte son con mucho los más importantes en
el terreno clínico.

Algunos agentes bloqueanlaacciónde la ADH en

el túbulo colectory,porlo tanto, producen pérdida
de agua sin pérdida significativa de solutos.

Incluyen carbonato de litio y dimeclocictina, y

tienen una función clínica pequeña como agentes
que promueven excrecibn de agua en estados de
liberación inadecuada de ADH.

p. ej. litio
 Algunos lineamientos terapéuticos -1 75

Algunos agentes actúan como diuréticos al ser

solutos no absoit>iblesque una vez fdtrados, se
desplazan a través del túbulo sin ninguoa absor-
ción y, de esta manera, generanefectososmóticos
que conservanel aguay solutos dentro del túbulo.
Enla diabetes Sacarina, las c o n c e ~ o n e s f i l ~
altas de glucosa pueden aciuarde estamanera
En ocasiones se utiliza el manitol para promover
un flujo rápido de orina, y tiene un lugar en el
manejo de insuficiencia renal inminente.

Todos los principales diuréticos son inhibidores

de los nrocesos de transporte iónico en uno o más
sitios del túbulo. N d siempre se comprende bien
su modo preciso de acción, pero se pueden hacer
algunos comentarios generales.
i ) Los inhibidores de la anhidmsa cahónica
bloquean la generación de iones bicahonato
e hidrógeno enel túbulo, y limitanla resorción
de sodio allimitar la disponibilidadde hidm-
geniones para intercambio.
ü) Los diuréticosqueactúanenel asadeHenle,
intemerencon el transpoite de sodio y cloro
y, secundariamente, interfieren con la con-
centración de orina
¡¡¡)Los diuréticos que actúan en el túbulo dista1
incluyen antagonistas de la aldosterona, y
bloquean laresorciónüe sodio mienlIas que
favorecen la retención ui potasio. Furosemida
Acido etacrínico
iv)Algunos diuréticos como la tiazidas, pare-
cenactuaren más de unsitio y su acción aún
no se comprende totalmente.

Debido a que estos inhibidores son poderosos y

no selectivos, pueden producir efecto colateral al
hastomar la regulación fisiológica. Por ejemplo,
excepto para los antagonistas de la aldostemna,
todos bloquean la resorción de potasio y sodio, y
esta es la razón por la cual pueden necesitarse
suplementos de potasio al dar esos medicamentos.

Los efectos colateralespueden ser muy importan-

tes, y el uso de diuréticos requiere conocimiento
de sus riesgos así como de sus beneficios.
176- Liauidos v electrólitos

Algunos problemas
específicos

1) Líquidos de sostén
El tratamiento con liquidas de sostén para un
adulto promedio normal con función renal nor-
mal, que no puede utilizar lavia oral durante unos
50 días, puede basarse enlos siguientes requerimieu-
tos generales:
Agua 2 000 mililitros por día
Sodio 75 a 100 miiimoles por dia
Potasio 50 milimoles por día
Esto se puede obtener al aplicar
0 i) 1 500 mililitros de dextrosa al 5% y 500
mililitms de solución isotónica de clonuo
de sodio con potasio añadido, o bien
ii) 2 000 mililitros de dos tercios de dextro~a
al 5%, un tercio de solución isotónica de
clomm de sodio, y se añade potasio.
Con riñones normales, los limites de errar son
m y amplios, pero deberá modificarse este régi-
50 mmol men si hay enfermedad renal coincidente.
Se pueden añadir calorias adicionales mediante el
uso de dextrosa al 10% pero los líquidos de
sostén durante algunos dias no igualan la nn-
tnción parenteral total.

2) Pérdidas del LEC

El sitio habitnal para las pérdidas del liquido del
LEC es el intestino. Estas pérdidas deberán rem-
plazarse por clomro de sodio isotónico como
primer paso. Las adiciones apropiadas de este
liquido, estaián regidos por el sitio de la pérdida
de liquido. Con excepción de la diarrea por liquido
del colon, todas las pérdidas intestinales son efec-
tivamente isotónicas con el LEC.
Habitualmente intestinal
1-1
 Aigunos lineamientos terapéuticos -1 77

El vómito se relaciona con hipopotasemia, hipo-

cloremia y alcalosis, así como disminución del
volumen.

La diarrea grave puede relaciouane con hipopo-

tasemia y, en ocasiones, con acidosis hiper-
clorémica así como disminución del volumen

La diarrea del colon llevará a pérdidas de líquido

hipotónico.

NacL
isotónica

En general, puede considerarse un tercer espacio

que esté en comunicación con el LEC, y la terapia
de remplazo deberá efectuarse con solución
isotónica de cloruro de sodio como un primer
paso.

3) Quemaduras
Las quemadum son un pmblema especial e in-
cluyenpérdida masiva de coloidesplasmáticosasí
como LEC. El remplazo de líquidos en estos
pacientes es la clave para la sobrevivencia inicial,
y pueden ser muy grandes las cantidades del
líauido reauendo. Deberán consultarse los textos
e~Pecializadospara métodos de cálculo de las
necesidades de líquidos. Pérdidas masivas de coloides
plasmáticos y LEC
17- Líquidos y elecPÓlifos (Capíhdo I I )

r 4) Tratamiento con bicarbonato

En ocasiones, en una acidosis metabólica grave,
se aplica bicahnato intravenoso pam coxregir el
pH extracelular. Decidir cuánto bicarbonato apli-
car, es un ejemplo de alguna de los problemas
inherentes en el remplazo de un constihqente
especíñco del LEC.
Sabiendo que el volumen total del LEC en un
adulto es alrededordel 20% de su peso total, y que
la concentmción normal de bicarbonato en el
LEC es de 25 milimoles por litro, sólo se trata de
calcular el déficit de bicarbonatoenelLEC de esta
20% del peso c o r p o r a l manera:
Déficit = (25 - bicarbonato pla~máticomedi-
.' J do) x 20% del peso cotporal total

Distribución del b i c a r b o n a t o
I I Por desgracia esto no es tan simple porque

i) El verdadero volumen de distribución para

el bicahnato excede el volumen del LEC,
y quizá se acerque a dos tercios del agua
corporal total @o[ ejemplo 40 a 50% del
peso coqoral) o inclusive más.
ii) El reemplazo rápido y completo de un défi-
cit puede producir efectos colaterales peli-
gmsos (véase más adelante).
4040%del p e s o corporal

Un ejemBRo
De esta manera, por lo general se considera una
HC03 piasmático práctica inteligente intentar comgir la concen-
IlmmollL traciónde bicarbonato delLEC sólo hastala mitad
medio del valor normal de 25 milimoles por litro, y
-
asumir unvolumen de distribuciónque se acerque
[tic03 ] al del LEC. Este es un primer paso para el rem-
plasmático 25 mmollL plazo, y ase& que caiga deliberadamente muy
-- "normal" por debajo de la corrección completa. La cantidad
aplicada quizá no sea más de la mitad del déficit
Deficit 25-11~14 mmollL actual.
La mitad del déficit 1415 = 7 mmollL
 Alwnos lineamientos terauéuticos -1 79

Una vez que se aplicó esta cantidad de bicar-

bonato, el siguiente paso estará determinado 1
por una revaloración de los datos clínicos y de Peso corporal 75 Kg
laboratorio.

Las situaciones eraves de acidosis metabólica

/ Volumen del L E C / 20% de 75 = 15 L (
~ u e d requerir
e cantidades debicahonato, La cantidad de HC03- aplicado,
pero el iratamento demasiado entusiasta puede
tener nesgos será 15 x 17 = 105 mmol

a) Dar demasiado y muy rápido, puede pro-

ducu tetania o convulsiones al disminuir la
concentración de calcio ionizado. (Véase
capitulo 10).

b) También puede producir hipopotasemia al

regresar los iones de potasio a las células en
intercambio por hidrogeniones que se han
amofliguado en el LIC. (Véase capitulo 9).

e) El bica&onato deberá darse como una sal

sódica, y el sodio puede provocar sobreex-
pansión del LEC. (Véase capítulo 6).
180- Líquidos y electrólitos (Capítulo 11)

d) Al incrementarse las concentraciones de bi-

carbonato, lo harántambiénel pHy elPco,.
[HCO,l f Pero el Pco se equilibra con rapidez con el
líquido cedlomquideo (LCR), m i e n m
pH?
del LEC que el bicarbonato cruza lentamente la bar-
PCO, f rera entre el LEC y el LCR. De esta manera,
en el LCR el Pco, se incrementa, pero el
bicarbonato permanece relativamente cons-
[HCO,-l _S tante. Como resultado de esto, puede
presentarse un incremento de pH en el
del C5F LEC, pero se presentará una caída posterior
PCO, f en el pH del LCR, lo que provoca trastornos
impnaantes de la función cerebral, tales
como convulsiones.

5) Tratamiento de hiponatremia
Las dos reglas generales básicas son:

a) Si el paciente tiene depleción de volumen,

necesita clomo de sodio. Si se aplica por
vía intravenosa, lo adecuado es la solución
salina isotónica.
Carga b) Si hay un exceso de volumen (y por lo
de agua general con edema evidente), necesita
reestricción de agua debido a que tiene un
Restricción exceso de ésta.
q(de agua a
La hiponatremia grave, sintnmática, de d e s m l l o
rápido, lleva a una hinchazón aguda de la célula,
y puede producir trastornos nenrológicos y con-
vulsiones. Cuando esto se presenta, puede ser
deseable una rápida corrección del sodio plas-
mático. Puede utilizar NaCl hiperiónico (habihml-
mente como "salina al 3 % , que contiene 513
la NaCl hipertónica milimoles de NaCVL).
Esto rara vez s e indicará y tiene el riesgo de que
la regresión rápida de la hipoto~cidadpuede Ile-
var a mayor daño neumlógico, que incluye mio
linolisis pontina central, que puede ser letal.
Si se utiliza solución salina hipertó~cala expe-
riencia convencional sugiere que la tasa de incre-
mento del sodio plasmático no deberá exceder 0.5
Restriccion de agua moVLniora,
 Algunos lineamientos terapéuticos -181

6) Tratamiento de hipernatremia
La corrección rápida de la hipernatremia también
puede provocar desplazamiento rápido del agua
hacia las células cerebrales. Esto puede dar como
resultado hinchazón cerebd con convulsiones y Corrección
daño cerebral grave. Deberá efectuarse la correc- gradual
ción al dar agua por vía oral siempre que sea
posible. Si se aplica agua por vía intravenosa (por
lo general como dextrosa al 5% en agua), la co-
rrección deberá ser gradual y no abntpta, con
cuidados similares a aquellos que se incluyen en
la corrección rápida de la hiponatremia.

Claramente, la hipernatremia debida a deficiencia

de ADH deberá tratarse con administración de
ADH asi como con provisión de agua.

7) Tratamiento de hiperpotasemia
Debido al efecto tóxico del potasio en el corazón,
la hiperpotasemia puede ser una urgencia médica
aguda (véase capitulo 9).
Bnaaqaneaa
den efeU,faa
&6xiG0

El manejo de la hiperpotasemiapuede incluir tres

enfoques; escoger alguno de ellos depende de la
urgencia de la situación clínica.

a) El efecto tóxico del potasio en el corazón

puede bloquearse mediante el uso de los
efectos antagónicos del calcio, esto no altera
la concentración de potasio plasmático,
pero revierte (temporalmente) su efecto 'zI Ca2+ revierte el efecto de [K+]
tóxico en el corazón Puede utilizarse glu-
conato de calcio intravenoso, o en una ur-
gencia aguda, clomo de calcio.

b) El potasio puede regresarse hacia el LIC.

Esto puede efectuarse por una corrección
rápida de la acidosis coincidente, en cuyo
caso los iones hidrógeno empiezan a dejar
las células y el potasio vuelve a penetrar en
ellas.
El mismo efecto se puede obtener al aplicar glu-
cosa e insulina. La insulina empuja la glucosa
hacia la célula, y da como resultado nn cotrans-
porte del potasio junto con la glucosa.
182- Líquidos y electrólitos (Capíiulo 11)

En la cetoacidosis diabética, el potasio volverá a

entrar en las células rápido al administtrise in-
snlina; un ejemplo &l mecanismo que une el
transporte de potasio y glucosa.

1. Hacia c) El potasio puede eliminase directamente

el intestino del LEC. Unamanerade hacerlo es liberarlo
hacia el inacino al inducir diarrea, o me-
diante el uso de iesinas de intercambi'o
iónico que fijan potasio y lo cambian por
otm catión (habihialmente sodio o calcio).

Alternativamente se puede nhlizar diálisis

ariif~cial,ya sea por lavado pentoneal, o el
iisa8a @iilKaaor extracoiporal.

Reemplazo 8) Tratamiento
de hipopotasemia
La hipopotasemia rara vez es una situación aguda
que ponga en peligro la vida, y con frecuencia se
relaciona con un intercambio de iones hidrógeno,
así como una pérdida verdadera de potasio (véase
capítulo 9).

El tratamiento de la hipopotasemia incluye:

a) Corrección de lacausade pérdidade potasio
b) Corrección de lacausade alcalosis, y despub
c) Prescripción de suplementos de potasio,
siempre que sea posible, por vía oral, ya que
la hippotasemia rara vez es una urgencia.
 Algunos lineamientos terapéuticos -183

Cuando se utiliza potasio intravenoso, es obliga-

toria una nota de precaución.

El potasio iniravenoso es seguro si se utiliza en

bajas concentraciones y a baja velocidad de
aplicación.

Las conceniraciones por encima de 40 milimoles

por liho y tasas de aplicación por encima de 10
milimoles por hora, deberán evitarse excepto en
circunstancias especiales.

Nunca deberán utilizarse concentiaciones por en-

cima de 60 milimoles por litro, y tasas de aplica-
ción por encima de 40 milimoles por hora, si no
se tiene experiencia y un seguimiento cuidadoso.
Estas concentracionesno deberánaplicarse por más
de 2 o 3 horas sin una reevaluación cuidadosaI

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etacrínico, 74, 175
fuertes, 109
glutámico, 118
titulable, 118
Acidosis,
dilucional, 130
láctica, 126
metabólica, 86, 124,125
respiraoria, 124,125
tubular renal, 115
Actividad osmótica, 18
ADH (hormona antididtica),
diabetes insípida, y, 61
hipotálamo, 45,99, 102
regulación osmótiq y, 45
retención de agua, y, 46
secreción de,
adecuada, 102,103
inadecuada, 102, 103
volumen, y, 48
concentración de orina, y, ,
96,104
Adrenalina, 48
Agua,
caum&ret&Ónde, 101,105
contenido corporal de, 27,28
distribución de. 61
equilibrio de, 89
excreción de, 69
fuerzas osmóticas y, 17
libre, 91,100
ligada, 30
mar, de,
composición del, 58
pérdida de, 56,97,100
diabetes sacarina,y, 100
privación de, 61
Agua, (continuacibn)
resorción, 91
retención de, 101 a 105
solvente, como, 10
Albúmina,
edema, y, 64
plasma, 42,65,82,83
uso intravenoso, 169
valor plasmáiicn en enierme-
dad hepática, 83
Alcalosis, 85
hipoclorémica, 130
metabólica, 124 a 126
respiratoria, 125
Aldosterona, 85
Amoniaco, túbulo renal y, 113
a 118
Amortiguadores, 109
bicahonato, 111 a 130
ecuación, 109
extracelular. 111
fosfato como, 109 a 111
intracelular, 110
proteínas como, 111
reacciones, 110
Ancianos,
signos chicos en, 53
Angiotemina, 47,48
Angiotensinógeno, 78
Anhidrasa d ó n i c a , 71, 111,
114,115
Aniones, 30, 11,32, 126, 127
no medidos, 127
Aparato yuxtaglomenilar,68,77
Aaerias, 40
Asa de Henle, 68,69,74
concentración de orina, y,
92,98
potasio, y, 134
rama ascendente, 94.96
Átomos, 10
ATP (trifosfato de adenosina),
67,70
ATPasa (adenosina trifosfa-
tasa), 32,67,70,94
Barorreceptores, 77
Base, 107
Bi&nato, 13,67,69,11lal 130
resorción
~- 71.72
~
tratamien&, 118 a 180
umbral, 116
Borde en cepillo, 70
Brecha de aniones,
orina, en, 129
plasma,e& 126,127,165,166
Calcio, 11, 145 a 159
absorción intestinal, 148
albúmina sérica, y, 148
asa de Henle, y, 75
efecto de los cambios de pH,
en el, 147
fosfato, y, 152, 153
hipercalcemia, 157, 158
hipocalcemia, 156,157
hueso. v. 145.152.159
interstiLiai, 147 '
ionizadu, 146 a 148
nervio y músculo, efectos
sobre, 146
producto de soiubilidadde, y
fósforo, 152
resorción tubular de, 149
unido aproteina, 146, 147
Calcito~na,156
Capilares, 5,35 a 37
permeabilidad de, 36
presión en, 35

Carbón, 12
Carga,
anterior, 51
posterior, 51
Cationes, 11,32,126,127
Células, 1
enquistadas, 2
intercaladas, 79, 137, 138
contracción de, del me-
sangio, 79
reguladores, como, 7
Circuito de retroalimentación,
42,45 a 48
amortiguador urinario.
como, 118
Circulación, 5
pulmonar, 43
Cloro, 11,33
acidosis, y, 128 a 130
alcalosis, y, 129, 130
estimnlación 'de la mácula
densa, 77
resorción, 69 a 72
Coeficiente osmótico, 1
Corazón como bomba, 5,40
Cotransportador sodiolpota-
siolcloro, 75,94
Creati- 16
albúmina plasmática, y, 64,
82
causas, de, 81 a 84
distribución, 37,51
generalizado, 37,38
insuf~cienciacardiaca, e, 63
linfático, 38
localizado, 38,81
pulmonar, 43
retención de sodio, 81
Demeciocic~imy ADH, 104
Deshidratación, 56, 57
celular, 60
Diabetes,
insípida, 61, 99
nefmeena 100
sacarina,
acidosis en, 126
concentraciónde orina,y,
100
Diarrea, 4,67,85
Digoxina, 63
Dilucional, acidosis, 130
Dióxido de catbono, 111 a 115
Distal, túbulo, 68,76
Diuréticos,
asa, del, 74.75, 175
Henle, de, 74
bloqueadores de ADH, 174
clasificación de. 174
efectos colateraíes de, 175
hipoalbumiuemia, e, 64
inhibidores de la anhidrasa
carbónica, 175
insuñcienciacadiaq e, 63,64
osmóticos, 175
tiazidas, 175
Ecuación de Hendemn-Hasel-
bacb, 109,111,121
Edema, 36
linfático, 38, 81
pulmonar, 43,51,84
Efecto Donnan, 21,22,33
Elecirólitos, 11
Electrón, 11
Enfermedad,
ósea,
metabólica, 159
renal, 159
renal,
pérdida de agua, y, 99,
100
retención de agua, 101 a
105
Enzima convertidora
angiotensi- de, 78
Equilibrio,
Gibs -Doma& de, 21,22,33
tubular glomemlar, 73
Equivalentes, 15
Espironolactona, 175
Etilenglicol y acidosis, 126
Evaluación clínica, 49 a 54
volumen, de, 162, 163
Expansores de volumen plas-
mático, 168
Filtrado glomenilar, 68, 90
Fistula,
posqui~rgica,85
Flujo sanguíneo renal, 84
(Índice)
Fosfato,
ácido titulable, y, 119, 151
amortiguador, como, 109,
118,151
filtrado glomeruiar, y, 151
fonnas de, 149
hiperfosfatemia, 158
hipofosfatemia, 158
hueso, y, 145
LEC, en, 149
regulación de, 145 a 159
Frecuencia del pulso, 50
Furosemida, 74,175
G a s t o cardiaco, 4 1
Glándulas endocrinas, 7
Glomémlo, 68
Glucosa, 16, 17
Glutamina, 118
Glutaminasa, 118
Gradiente de concentración
medular, 93 a 97
Hemonagia, 39
Hidrógeno, 12
Hidmxianatita. 145
~ i ~ e r c a l c e m157,158
ii
Hiperfosfatemia, 158
Hipemtremia, 87, 101
sintomas de, 101
tratamiento de, 181
Hiperpotasemia, 157, 158
traiamiento de, 181
Hipoalbuminemia, 64
Hipocdcemia, 156 a 158
Hipocloremia, 85,86
Hipofosfatemia, 158
Hiponatremia, 86,103
artif~cial,87
seudo, 87
tratamiento de, 180
Hipopotasemia, 85, 142
tratamiento de. 182
Hipotálamo,
ADH, y, 45,99,103
diabetes insípida, y, 61,99
osmorreceptores, 57
Hipótesis de Starling, 35,37
edema, y, 63
Hipoxia y acidosis, 126
Hormona paratimidea, 53, 159
acciones de, 154, 155
Hueso,
amortiguador, como, i 10
calcio, y, 145, 146
fosfato, y, 145, 146
, Metabólica,
Ileo paralítico, 4, 164
Índice de filtrado glomemlar
(EG), 73
Insuficiencia,
cardiaca, 37,62
red,
acidosis en, 126
edema en, 84
respiratoria, 113, 123
Intercambiador de contraco-
mente, 97
Intercambio activo sodio/hidrÓ-
geno, 71,79, 114
Iones, 10
hidrógeno, de, 24, 107
pH, y, 24,25,107
secmión~ularde,13,119
Lactante,
evaluación clínica de, 53
líquidos corporales en, 29
Lev de Starlinr!del corazón 63
~infáticos,38-
Liquido@),
extracelular(LEC), 3,27
distribución del, 29 a 3 1
evaluación del, 164
pérdidas, 164, 176
regulación del, 44 a 48
subdivisión del, 5
volumen del, 5
interstici&l, 5, 30, 31
evaluación clínica, de, 54
intravenosos, 167, 168
mantenimiento, de, 176
Litio, bloqueo de ADH y, 100
M á c u l a densa, 77
Magnesio, 16
Magnesia (continuación) Péptidos natriuréticos awicu-
asa de Henle, y, 75 lares, 48,74
Manitol, 175 Pérdida@),
Medio interno, 2 a m de,
Medular, papila, 68 evaluación clínica, 163
Membrana, insensibles de liquidos, 171
basal tubular, 70 líquido del LEC, de, 3
basolateral, 70,76 Peso,
atómico, 12
acidosis, 126 gramos, en, 12
alcalosis, 124, 129, 130 corporal, 27 a 3 1
Metano1y acidosis, 126 manejo de líquidos, en el,
Mieloma múltiple, 173
hipercalcemia, e, 158 iónico en gramos, 13
Milimol, 14 molecular, 12
Miliosmol, 17 gramos, en, 12
Mol, 13 pH, 24,107
Molécula, 10 Piel, 3,85
Multiplicador de contraco- Pielonefntis atrófica, 1""
mente, 94, 97 pK, 110
Plasma,
cambios de, 44
comparíimentos, 6,29
Nefrona, 68
Nervios, volumen de, 39 a 42
Potasio, 69
adrenérgicos-beta, 40
autónomos, 42 alcalosis metabólica, y, 129
Número de Avogadro, 13 aldosterona, y, 133,137,138
Nutrición parenteral total, 176 asa de Henle, y, 75
canales en las células pnnci-
pales, 137
concentración de,
oncótica, presión, 22,34,35 plasrnática, 131,165
Orina, sérica 131
brecha de auiones de, 129 dieta, de la, 132
concentración de, 90, 104 resorciónde, 75, 134, 135
reodores del desierto, en,
regulación de, 131, 143
93 secreción de, 133,136 a 138
dilución de, 90, 104 túbulo, y,
volumen y osmolalidad de,
distal, 135 a 139
89, 104 proximal, 134
Osmol, 17 Potencial de membrana y pota-
Osmolalidad, 19,20 sio, 131
efectiva, 20 Presión,
líquidos corporales, de, 33 aiterial, 50
orina, de, 90 angiotensina, y, 78
vaciamiento de agua, y, 98 células principales, 76
Osmosis, 17 hidrostática, 35,36
Osteomalacia, 110, 159 peritubular, 73
Oxígeno, 12 oncótica, 22,34 a 36
capilar, 36
P a p i l a medular y concen- pentubular, 73
mción de orina, 93 osmótica, 1
Presión, (continuación) Sistemadecorbiltcomente,93.94
coloidea, 21 Sodio,
transpoite de catioiies y, 136 agua de mar, en, 58
Pmstaglandinas, 48, 74, 79 bomba de, 32,67,70,76
Proteínas como amortigua- concentración plasmática
dores, 111 de, 81,68,86, 165
Protones, 107 conductos, 67 a 87
Proximal, túbnio, 68,70 distribución de, 6 1
Pulmón, 3 edema, y, 46,65
excreción de COZ,y, 3 pérdida, 84 a 86
reso~ión,67,87
retención, 81
Quemaduras, 83,177 volumen del LEC, y, 11
Solución(es),
Darrow, de, 169
Raquitismo, 159
Hartmann, de, 169
Resorción tubular, 69
hipertrónica, 23
Receptores aórticos de disten-
hipotónica, 23
iión, 41
&tónicas, 22
Renina, 47, 57,68,78
osmolal, 19
sistema de angiotensina, 48,
Ringer, de, 170
57
salina(s), 23
Resistencia, equilibradas, 170
axterial, 41,63
hipertónica, 171
artenolar, 41,63
isotónica, 167
penifénca, 40
normal, 23
Respiratoria,
Solutos, 10
acidosis, 125
distribución de, 32
alcalosis, 124,125
Sudacióh 55 a 60,67,85
respuesta,alacaigiade1~',113
Riñón, 3
regulador de LEC, como, 5,6
'I'ercer,
espacio, 164, 177
salicilatos y acidosis, 126 factor, 74
Sarcoidosis e hipercalcemia, ' Tonicidad, 22
158 soluciones,
Secreción inadecuada de ADH, hlpeitó~ca~, 23
102,103 hipotónicas, 23
Sed, 56,57,85,98 isotónicas, 22
ingestión de sal, e, 62 Triamperene, 175
Sendohiponatremia, 87 Tubular renai, acidosis, 115,
SIADH (síndrome de secreción 128
inadecuada de ADH), 103 Túbulo(s), 69
Síndrome nefmtico, 83 colector, 68
Túbulo(s) (continuación)
concenbacióndeorinay,97
cortical, 75,76
medular, 76
distal, 68,75 a 80
pmximales, 68,70
regulación de, 73, a 75
regulación de, 73,74
Unidades SI (SistemaIntema-
cionai), 9, 25
Unión estrecha, 70,134
Urea, 16, 17
multiplicador de contrato-
mente, y, 95
Uropaiía obstmctiva, 100
Vacuolas contráctiles, 2
Valencia, 11,15
Vasos,
capacidad, de, 41
resistencia, de, 40
Vennclisis, 109, 166
Venosa(o),
capacidad, 41
flujo, 39 a 42
mezcla, 41
presión, 39 a41,83
retorno, 42
tono, 42
VitaminaD, 153 a 155,158,159
acciones de. 155
~~~~ ~
hormona p&oidea, 154,
155
metabolismo de, 154
Volumen,
evalkión clínica de, 163
medición de. 3 1
relación con la presión y el
flujo, 65
sensores de, 65
Vómito, 4,85