Las personas que puedan presenciar una sobredosis de opioides deben tener

acceso a la naloxona y recibir instrucciones sobre su administración para que

puedan usarla en el manejo de una emergencia por sospecha de sobredosis de
opioide.
La naloxona es eficaz cuando se administra por vía intravenosa, intramuscular,
subcutánea e intranasal. Las personas que usan naloxona deben seleccionar una
vía de administración basada en la formulación disponible, en sus habilidades de
administración, el entorno y el contexto local.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

1. Síntomas de intoxicación: en la mayoría de las intoxicaciones por opioides

aparece un cuadro clínico característico (llamado síndrome narcótico opioide):
pupilas puntiformes, somnolencia hasta el coma (depresión del SNC) y alteraciones
ventilatorias, como respiración superficial e irregular, pudiendo llegar a la apnea
(depresión respiratoria). Atención: la ausencia de miosis no descarta la intoxicación
por opioides. Otros síntomas: bradicardia, hipotensión, parálisis del peristaltismo
intestinal, retención de orina, náuseas, vómitos, palidez, mareo. En intoxicaciones
graves pueden aparecer convulsiones (sobre todo con propoxifeno, tramadol) y
lesión pulmonar aguda. Tanto durante la intoxicación como durante la terapia con
propoxifeno y metadona existe riesgo de alteraciones del ritmo y de conducción
graves (taquicardia torsade de pointes, prolongación del QTc, ensanchamiento del
complejo QRS). En el caso del tramadol una complicación es el síndrome
serotoninérgico,

Básicamente La intoxicación por opioides viene presentada por la triada: depresión

del sistema nervioso central, miosis y depresión respiratoria.

La depresión del SNC oscila desde el adormecimiento, al coma profundo y

arreactivo. En algunos casos se puede ver excitación paradójica. La pentazocina y
el butorfanol pueden producir reacciones disfórica y psicosis y alguno de los
agonistas puros producen convulsiones a consecuencias del estímulo de los
receptores delta (propoxifeno y meperidina) fundamentalmente en niños y en
sujetos que tomen IMAO. La meperidina y el fentanilo pueden aumentar el tono
muscular, los demás producen hipotonia y disminución de los reflejos
osteotendinosos. La intoxicación con mórficos cuando existe tolerancia se puede
presentar con euforia. El fentanilo, sus derivados y la metadona pueden tener
efectos superiores a las 24 horas, también hay que sospechar ante un coma
prolongado o subintrante la posibilidad de ser portadores de droga camuflada, "body
packers".

La miosis está presente en la mayoría de los casos, aunque puede haber midriasis
en el caso de coingestión de otras drogas, o ser consecuencia de la hipoxia,
hipoglucemia, estado preagónico o del efecto propio de algunos opioides
(meperidina, difenoxilato, propoxifeno, pentazocina). En fin no se pueden descartar
mórficos si en la intoxicación está ausente la miosis.
Existe depresión respiratoria con disminución de la frecuencia e incluso la parada
respiratoria, ingresando muchos de ellos en esta situación en lo servicios de
urgencias con cianosis generalizadas y gasometrias arteriales con hipoxia y acidosis
respiratorias extremas e inexplicablemente latiendo sus corazones.

El edema agudo de pulmón no cardiogénico ocurre en mayor o menor grado hasta

en un 50% de los casos de intoxicación por heroína, aunque también es una
complicación de ingestión excesiva de cierto número de otros depresores del SNC
e implica una alta mortalidad. Puede ser secundario a la hipoxia e hipertensión
pulmonar secundaria con aumento de la permeabilidad capilar, a reacciones de
hipersensibilidad a la heroína o de origen central por aumento de la PIC. El examen
físico revela roncus y sibilancias, estertores crepitantes, pero ausencia de
ingurgitación yugular y hepatomegalia. En la Rx presencia de edema
alveolointersticial uni o bilateral, en el cateterismo derecho presión diastólica de VI
normal. Se presenta con acidosis respiratoria, hipoxia y es causa de muchas de las
muertes. La depresión respiratoria también puede contribuir a la broncoaspiración
e insuficiencia respiratoria junto a un edema pulmonar plenamente desarrollado.
También pueden ocurrir crisis broncoespásticas.

Los opioides producen aumento de la capacitancia venosa y disminución de la

presión arterial, utilizándose en el tratamiento del edema agudo de pulmón
cardiogénico. Pueden producir hipotensión y bradicardia aunque también
hipertensión arterial reactiva en algunos casos de hipoxia y acidosis importantes.
No tienen efecto depresor miocárdico inotrópico ni cronotrópico salvo el
propoxifeno, la meperidina y la pentazocina. El propoxifeno puede producir
alteraciones de la conducción cardíaca debido a bloqueo de los canales de sodio
(ensanchamiento del QRS, diferentes grados y tipos de bloqueos, fibrilación
ventricular, hipotensión, EV, disminución de la contractilidad). Estos efectos pueden
responder al tratamiento con bicarbonato sódico.

Si aparece hipotensiones significativas, salvo en la intoxicación con propoxifeno hay

que buscar otras drogas causantes u otro tipo de shock (traumatismo, etc).

Los opioides producen estimulación de los receptores medulares con nauseas y

vómitos lo que asociado a la depresión neurológico supone un gran riesgo de
broncoaspiración. Disminución de la motilidad intestinal, aumento del tono de los
esfínteres intestinales, retención urinaria, hipoglucemia, hipotermia y mioglobinuria
por rabdomiolisis. Esta última puede tener un origen multifactorial, hipoxia, acidosis,
presiones musculares, agitación y contracturas.

Pueden tener tromboflebitis, linfangitis, linfadenitis y celulitis que causan obstrucción

del drenaje venoso y linfático apareciendo manos hinchadas y contracturas en
flexión de los dedos. La inyección intrarterial involuntaria producen inflamación y
dolor súbito y pueden progresar hasta gangrena en la región regada por la arteria.
Las inyecciones intradermicas pueden causar abscesos locales, necrosis y ulceras..
En caso de intoxicación por adulterantes, estos pueden producir una anafilaxia con
shock, edema de laringe, hipoxemia y acidosis grave.

El Flunitrazepan (RohipnolR) y el Triazolam (HalciónR) son utilizados mucho por los

toxicómanos como sustituto de la heroína y como potenciador. En cualquier caso,
las benzodiacepinas son unas drogas multipresente en su mundo y a tener en
cuenta en los cuadros de intoxicaciones complicadas. Debiendo tener disponible al
antídoto Flumazeni

Exploraciones complementarias: el test de detección de opioides en orina no

tiene importancia en el reconocimiento de intoxicaciones agudas. Un resultado
positivo no implica intoxicación, solamente confirma el consumo de la sustancia
(también son frecuentes los falsos positivos). En caso de intoxicación por opioides
sintéticos el resultado puede ser un falso negativo. Para identificar el
dextrometorfano y el tramadol se usan test específicos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con situaciones que puedan producir miosis como la intoxicación con fenciclidina
(además: taquicardia, hipertensión, trémor y rigidez), el ACV de tronco de encéfalo
(hiperventilación neurógena e hipertensión), la intoxicación con organofosforados
(generalmente existen fasciculaciones, hiperperistaltismo intestinal con vómitos,
diarrea, broncorrea y olor característico), la intoxicación con fenotiacinas
(trastornos ECG, taquicardia e hipotensión) y la intoxicación con clonidina
(bradicardia, bradipnea e hipotonia y gran labilidad hemodinámica). La intoxicación
por Zolpidem un inductor del sueño que actúa a nivel de los receptores de las
benzodiacepinas . También se debe de hacer el diagnostico diferencial con los
trastornos hidroelectrolíticos (hipo e hipernatremia, hipercalcemia), hipotermia,
hipoglucemia, infecciones y traumatismo del SNC y ACV

TRATAMIENTO
1. Descontaminación: no se recomienda lavado gástrico ni se administra carbón
activado.
2. Antídoto: naloxona (antagonista no selectivo de todos los tipos de receptores de
opioides), se administra principalmente para mejorar la ventilación, y no para
recuperar la consciencia. Administrar iv., excepcionalmente IM (cuando no hay
acceso venoso); la dosis inicial en pacientes con apnea es de 0,4-0,8 mg, y en paro
cardíaco 2 mg. En caso de necesidad, repetir dicha dosis cada 2-3 min hasta
conseguir una frecuencia respiratoria >12/min o hasta un máx. de 10 mg. Si las
alteraciones de la ventilación no mejoran verificar el diagnóstico. Dosis en
intoxicación por metadona: 100 µg/kg, en caso de ausencia de efecto a los 60 s
repetir 100 µg/kg hasta conseguir mejoría o hasta una dosis máx. de 2 mg (mantener
un especial cuidado en personas en terapia sustitutiva o tratados con metadona por
motivos de dolor crónico). Considerar el goteo continuo de naloxona en las
intoxicaciones con opiáceos de vida media larga como la metadona, ya que la vida
media de la naloxona es de ~90 min y puede ocurrir un nuevo síndrome opioide.
4. Tratamiento sintomático: en condiciones de vigilancia intensiva, con preparación
para intubación urgente y ventilación mecánica. Se deben mantener las funciones
vitales y corregir las alteraciones que vayan surgiendo.

De manera más concisa y precisa hay que tener en cuenta que el tratamiento se
basa en el adecuado uso de la vía aérea y en el empleo del antídoto naloxona:

1. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y ventilación. Traslado en

posición de seguridad (decubito lateral si no hay TCE). Ante esta posibilidad
inmovilización del cuello y valorar radiográficamente después. La intubación suele
ser evitada con la administración de naloxona y la ventilación temporal con bolsa
autohinchable y mascarilla. Se debe de administrar oxígeno y ventilación si es
necesario y tener preparado equipo para intubación orotraqueal, así como de
aspiración por si ocurre un vómito tras la administración de la naloxona.

2. Si es preciso, utilizar la resucitación cardiopulmonar. Activar sistema de

emergencias y traslado urgente al hospital. Indagar sobre el tipo de tóxico, vía de
administración, tiempo y efectos.

3. Utilizacion del antagonista específico lo más pronto posible: Si se sospecha que

es adicto Naloxona 0.4 mg vía intravenosa o subcutanea, que se puede repetir cada
minuto para evitar el síndrome de abstinencia y hasta los 2 mg. Si no se sospecha
que sea adicto se administrará 2 mg como dosis inicial. En caso de buena
respuesta, recuperara la frecuencia respiratoria y el color, desaparecerá la miosis y
finalmente se despertará o mejorará el nivel de conciencia. Si hay poca respuesta
inicial (como puede ocurrir con la metadona, buprenorfina, petidina o el propoxifeno)
el antagonismo puede requerir grandes dosis, se pueden administrar 2 mg cada 2-
5 minutos hasta un total de 10 mg. En el niño la dosis es de 0.001 mg/kg y si no hay
reacción debe de aumentarse a 0.01 mg/kg.

La vida media de la naloxona es de 30 a 100 minutos, mucho mas corta que la

mayoría de opioides (la heroína 3-4 horas) por lo que se requiere que el paciente
con sobredosis por vía intravenosa sea observado como mínimo 6 horas. Todos los
pacientes que han precisado de naloxona después de una sobredosis oral deben
de ser vigilados como mínimo 12 horas y solamente 6 horas si están asintomáticos
y no han necesitado de naloxona y son adultos. Si son niños deben de ser
ingresados y monitorizados durante 12-24 horas.

En intoxicaciones con opioides con larga vida media como metadona o difenoxilato
(hasta 15 horas) se puede continuar con un goteo de naloxona a un ritmo de 2/3 de
la dosis inicial requerida para revertir la depresión respiratoria, cada hora en infusión
continua . La naloxona se puede administrar vía plexo venoso sublingual,
subcutánea, intramuscular o intratraqueal (esta a 2-3 veces la dosis inicial diluidos
en 5 ml de suero fisiológico).

La Naloxona es un antagonista opioide eficaz y específico, sin embargo el

establecimiento de una vía aérea, la ventilación alveolar y un estado circulatorio
adecuado constituyen las maniobras terapéuticas adecuadas y no deben de ser
olvidadas .

Es frecuente que coexista con la intoxicación el trauma, la hipoxia o desequilibrios

electrolíticos que pueden producir dilatación pupilar. Así, incluso en la presencia de
esta se debe de administrar el antagonista Naloxona ante la sospecha de opioides.

Muchas veces es necesario la contención física después de la administración de

naloxona, por sobrevenir un gran síndrome de abstinencia durante el tiempo que
actúa la naloxona.

4. Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de que haya benzodiacepinas

involucradas en la intoxicación. En este caso recurrir a Flumazenil a dosis de 0.2
mg intravenoso en 15 segundos hasta un máximo de 1 mg y si hay respuesta o es
efímera se recurrirá a la perfusión de 0.2 mg por hora.

Si tampoco hay respuesta pensar en otro depresor del SNC y administrar Tiamina
100 mg intramuscular o intravenosa diluidos lentamente. Glucosa al 50% y Oxígeno.

Si no hay respuesta, el paciente persiste en coma y con depresión respiratoria,

valorar intubación en este caso e investigar otras posibles causas o lesiones
asociadas.

5. En las sobredosis por vía oral se administrará carbón activado con o sin lavado
gástrico según el nivel de consciencia. Se debe de evitar el jarabe de ipecacuana,
pero en el paciente consciente se intentará provocar el vómito. En caso de coma
prolongado o cíclico sospechar la posibilidad de ser un "body packers" debiendo de
estudiarse con Rx de abdomen con contraste y en su caso administrar múltiples
dosis de carbón activado con catárticos o bien administrar una irrigación intestinal
por sonda nasogástrica o boca con una solución hidroelectrolítica de polietilen glicol
2 litros por hora hasta que sea efectiva.

6. En caso de edema pulmonar no cardiogénico y según el grado de consciencia y

de insuficiencia respiratoria, hemos utilizado la ventilación no invasiva en modo
BiPAP con buenos resultados. También se puede utilizar la ventilación invasiva con
soporte de PEEP.

7. Si convulsiones, se administraran benzodiacepinas. Las convulsiones

prolongadas o resistentes al tratamiento son debidas generalmente a otra causa.
8. La hipotensión generalmente responde bien a sobrecarga de cristaloides, si no
es así se debe de investigar otra causa. El propoxifeno puede producir hipotensión
por su efecto inotrópico y cronotrópico negativo necesitando ocasionalmente del uso
de dopamina. En caso de depresión miocárdica con otros opioides distintos se debe
de buscar otras causas diferentes.

9. Monitorización ECG y de la saturación arterial con pulso-oximetría y una vez

establecida la vía venosa solicitar analítica con glucosa, urea, creatinina, iones,
hematimetría con pruebas de coagulación y determinación de tóxicos.

Las determinaciones analíticas se pueden hacer antes de las 72-96 horas con
examen en orina por enzimoinmunoensayo (semicuantitativo) y por cromatografía
de gases-espectómetro de masas para la determinación cualitativa y cuantitativa.
La heroína por su escasa vida media es prácticamente indetectable en muestras
biológicas.

10. En ocasiones, las diferentes sustancias con que se cortan o adulteran pueden
producir intoxicación sobreañadida: estricnina, talco, detergentes. Por la alta
incidencia de infecciones en estos pacientes, especialmente la hepatitis y SIDA se
recomienda atenderlos con las máximas precauciones de protección (guantes,
evitar pinchazos).