BAB I

PENDAHULUAN

Kanker ovarium merupakan penyebab kematian utama pada kasus keganasan

ginekologi. Pada tahun 2007 kanker ovarium merupakan kanker kelima terbanyak
yang menyebabkan kematian wanita di Amerika Serikat setelah kanker paru-paru,
kolorektal, payudara, dan pankreas. Tumor membesar dan menyebar ke organ
sekitarnya tanpa keluhan sehingga pada umumnya kanker ovarium ditemukan
pada stadium lanjut. Itulah sebabnya tumor ini dikenal sebagai penyakit yang
tumbuh diam-diam namun mematikan (silent killer). 1,2,3,4

Walaupun perjalanan penyakitnya agresif namun dapat diobati dengan

penatalaksanaan yang tepat. Dan walaupun pembedahan memegang peran penting
dalam mendiagnosis dan sebagai penatalaksanaan awal, reseksi komplit organ
reproduksi jarang dilakukan pada wanita – wanita yang ingin mempertahankan
fungsi reproduksinya. Namun, peran surgical staging dan operasi sitoreduksi
tumor tidak dapat diabaikan. Informasi yang didapatkan dari patologi-
pembedahan dapat membantu klinisi dalam penatalaksanaan terapi adjuvan.1,3,4

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi
Ovarium merupakan organ kelenjar seksual wanita, dapat menghasilkan sel
ovum dan mensekresikan hormone seks wanita. Pada wanita dewasa berukuran
panjang 2,5 sampai 3,5 cm, lebar 2 cm dan tebal 1 cm kedua ovari terletak dikiri
dan kanan, dekat pada dinding pelvis di fossa ovarika. Ovarium berhubungan
dengan uterus dengan ligamentum ovarii proprium. Pembuluh darah ke ovarium
melalui ligamentum suspensorium ovarii (ligamentum infundibulopelvikum).1,2,3

Gambar 1. Sistem organ reproduksi wanita pada penampang sagittal pada cavum
uterus1

2
 Ovarium terletak pada lapisan belakang ligamentum latum. Sebagian besar
ovarium berada intraperitoneal dan tidak dilapisi oleh peritoneum. Bagian
ovarium kecil berada di dalam ligamentum latum (hilus ovarii). Disitu masuknya
pembuluh-pembuluh darah dan saraf ke ovarium. Lipatan yang menghubungkan
lapisan belakang ligamentum latum dengan ovarium dinamakan mesovarium.2,3

Gambar 2. Sistem organ reproduksi wanita pada penampang depan cavum uterus1

Struktur ovarium terdiri atas dua lapisan jaringan yaitu lapisan medula dan
korteks. Lapisan medula terletak di tengah dan terdiri dari jaringan fibrosa,
pembuluh darah dan saraf. Sedangkan korteks adalah lapisan yang mengelilingi
medula terdiri dari jaringan ikat, atau stroma, ditutupi oleh epitel germinal berisi
folikel ovarium berbagai tahap jatuh tempo yang masing-masing berisi ovum.
Sebelum pubertas ovarium tidak aktif tapi stroma sudah mengandung folikel
(primordial) dewasa, yang dimiliki perempuan sejak lahir. Setiap 28 hari, satu
folikel ovarium (Graafian folikel) dewasa pecah dan melepaskan ovum ke dalam
rongga peritoneum hal Ini disebut ovulasi dan itu terjadi selama siklus
menstruasi.2
Bagian ovarium yang berada di dalam kavum peritonei dilapisi oleh epitel
kubik-silindrik, disebut epithelium germinativum. Di bawah epitel ini terdapat

3
tunika albuginea dan dibawahnya lagi baru ditemukan lapisan tempat folikel-
folikel primordial. Pada wanita diperkirakan terdapat banyak folikel. Tiap bulan
satu folikel, kadang-kadang dua folikel, berkembang menjadi folikel de Graaf.
Folikel-folikel ini merupakan bagian ovarium yang terpenting dan dapat
ditemukan di korteks ovarii dalam letak yang beraneka ragam, dan pula dalam
tingkat-tingkat perkembangan dari satu telur yang dikelilingi oleh satu lapisan sel-
sel saja sampai folikel de Graaf yang matang. Folikel yang matang ini terisi
dengan likuor follikuli yang mengandung estrogen dan siap untuk berovulasi.2,3

Gambar 3. Tahap pengembangan satu folikel ovarium.2

Pada waktu dilahirkan bayi mempunyai sekurang-kurangnya 750.000

oogonium. Jumlah ini berkurang akibat pertumbuhan dan degenerasi folikel –
folikel. Pada umur 6-15 tahun ditemukan 439.000 pada 16-25 tahun 159.000
antara umur 26-35 menurun sampai 59.000 dan diantara 34-45 hanya 34.000. pada
masa menopause semua folikel sudah menghilang.3
Fungsi dari ovarium pematangan folikel dirangsang oleh folikel merangsang
hormon (FSH) dari hipofisis anterior, dan
estrogen yang disekresikan oleh sel-sel folikel lapisan. Ovulasi dipicu oleh
lonjakan hormon luteinising (LH) dari hipofisis anterior, yang terjadi beberapa
jam sebelum ovulasi. Setelah ovulasi, folikel lapisan sel
berkembang menjadi korpus luteum (badan kuning), di bawah pengaruh LH dari
hipofisis anterior. Korpus luteum menghasilkan hormon progesteron dan beberapa

4
estrogen. Jika sel telur dibuahi sendiri di dinding rahim di mana ia tumbuh dan
berkembang dan menghasilkan hormon human chorionic gonadotropin (hCG),
yang merangsang korpus luteum untuk terus mensekresi progesteron dan estrogen
untuk 3 bulan pertama kehamilan, setelah waktu ini fungsi dilanjutkan oleh
plasenta. Jika ovum tidak dibuahi yang berdegenerasi korpus luteum dan siklus
baru dimulai dengan menstruasi. Di lokasi korpus luteum merosot yang massa
aktif dari bentuk jaringan fibrosa, disebut corpus albicans. Kadang-kadang lebih
dari satu folikel jatuh tempo pada suatu waktu, merilis dua atau lebih ovum di
siklus yang sama. Ketika ini terjadi dan ovum dibuahi hasilnya adalah kehamilan
ganda.2

II. EPIDEMIOLOGI

Karsinoma ovarium mempunyai mortalitas yang paling tinggi pada wanita di

usia produktif dibandingkan kanker lainnya. Insiden di Amerika Serikat berjumlah
6-7/100.000, dan di kebanyakan negara lainnya kelangsungan hidup selama 5
tahun secara keseluruhan adalah sebanyak 30%. Kecenderungan terjadi karsinoma
ovarium meningkat seiring meningkatnya usia dengan usia rata-rata terjadi pada
wanita postmenstruasi dengan insidensi tertinggi pada usia 65-74 tahun.2,3,4,5

III. PATOFISIOLOGI
Penyebab karsinoma ovarium secara pasti belum diketahui. Terdapat beberapa
teori tentang penyebab terjadinya karsinoma ovarium.
1. Teori Incessant Ovulation
Teori incessant ovulation berhubungan dengan resiko terjadinya karsinoma
ovarium. Karsinoma ovarium terbentuk dari hasil transformasi maligna jaringan
ovarium akibat chronic uninterrupted ovulation. Ovulasi mengganggu epitelial
ovarium dan mengaktifkan cellular repair mechanism. Ketika proses ovulasi
berulang untuk waktu yang lama tanpa ada interupsi, mekanisme ini memberi
peluang untuk somatic gene deletions serta terjadi mutasi selama proses perbaikan
sel. Sehingga nuliparitas, menarke awal dan menopause lambat merupakan faktor
yang dapat meningkatkan resiko terhadap terjadinya karsinoma ovarium.2,3,5,6,7

5
 Oleh karena itu, faktor yang berhubungan dengan penghambatan incessant
ovulation atau dengan terjadinya supresi ovulasi yang berlangsung secara terus –
menerus dapat mengurangi aktivasi dari mekanisme perbaikan sel epithelial
(cellular repair mechanism), sehingga dapat mengurangi peluang untuk terjadi
deletasi gen dan mutasi. Oleh karena itu penggunaan oral kontrasepsi, pemberian
air susu ibu, multiparitas dan chronic anovulation dapat mengurangi resiko
terhadap karsinoma ovarium dengan menginterupsi atau mengsupresi terjadinya
ovulasi.2,3,6,7

2. Teori Gonadotropin

Teori ini didasarkan pada pengetahuan dari percobaan pada binatang dan data
– data epidemiologi. Hormon hipofise diperlukan untuk perkembangan tumor
ovarium pada beberapa percobaan binatang rodentia. Pada percobaan ini
ditemukan jika kadar hormon estrogen rendah di sirkulasi perifer, kadar hormon
gonadotropin akan meningkat. Peningkatan kadar hormon gonadotropin ini
ternyata berhubungan dengan makin bertambah besarnya tumor ovarium pada
binatang tersebut dengan merangsang perkembangan sel epitel ovarium.6,7

3. Teori Hormon Steroid

Pada sel-sel epitel wanita dewasa terdapat reseptor untuk hormon estrogen,
progesteron dan androgen, dan proliferasi sel epitel ovarium superfisial dapat
distimulasi oleh hormon androgen. Patomekanisme kontribusi hormon esterogen
dalam kejadian kanker ovarium masih belum diketahui, namun bisa secara tidak
langsung oleh karena estrogen mengurangi reseptor GnRH di sel epitel ovarium
superfisial sehingga menyebabkan penekanan fungsi GnRH sebagai penghambat
pertumbuhan sel epitel ovarium superfisial, dimana sel-sel tersebut akan terus
terstimulasi.7

Kebalikan dari hormon estrogen, hormon progesteron dapat menurunkan

angka kejadian kanker ovarium, karena progesteron mengahalangi proliferasi sel
epitel ovarium superfisial. Terdapat pula beberapa hasil penelitian mendukung

6
hipotesis bahwa hormon androgen sangat berperan pada kejadian kanker ovarium.
Walaupun 50 – 60 % tumor ovarium memiliki peningkatan hormon estrogen,
namun sampai 95% dari tumor tersebut juga menunjukkan peningkatan hormon
androgen. Androgen adalah hormon utama yang diproduksi ovarium
postmenopause, dan peningkatan resiko terjadinya kanker ovarium ditemukan
pada wanita dengan peningkatan kadar hormon androgennya (wanita
postmenopause).7

IV. FAKTOR RESIKO

a. Nuliparitas
Nuliparitas berhubungan dengan ovulasi yang berulang dalam jangka
waktu lama dan wanita nulipara mempunyai resiko dua kali lipat mendapat
karsinoma ovarium. Namun, pada wanita yang mendapatkan terapi untuk
infertilitas dengan kelahiran hidup tidak meningkatkan resiko terhadap karsinoma
ovarium. Pada umumnya, resiko berkurang pada setiap kelahiran hidup dan
mendatar pada wanita dengan paritas lima kali. Kehamilan pula mempunyai efek
proteksi terhadap sel ovarium premaligna. Kehamilan berhubungan dengan
menurunnya resiko terkena kanker ovarium 13-19 % per kehamilan. 2,5,7,8

b. Menarke awal dan menopause lambat

Menarke awal dan menopause lambat juga dikaitkan dengan peningkatan
resiko terhadap karsinoma ovarium. Sebaliknya, menyusui memiliki efek protektif
yaitu dengan memperpanjang waktu amenore. Penggunaan kontrasepsi oral
kombinasi selama lima tahun atau lebih mengurangi resiko terhadap karsinoma
ovarium sebesar 50 persen, yang mana durasi perlindungan berlangsung hingga 25
tahun setelah penggunaan terakhir.3,5,6,8,10

7
c. Infertilitas
Pengobatan infertilitas masih menjadi kontroversi terkait dengan
hubungannya meningkatkan resiko kanker ovarium. Sebuah kelompok analisis
dari 5207 wanita dengan kanker dan 7705 kontrol menunjukkan tidak ada
hubungan peningkatan resiko infertilitas dengan paparan obat ovulasi. Sedangkan
infertilitas sendiri memberikan resiko yang lebih tinggi untuk terkena kanker
ovarium seperti nullipara jika dibandingkan dengan multipara.5,7,

d. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga dengan karsinoma ovarium dalam tingkat pertama, yaitu
seorang ibu, anak, atau saudara, mempunyai tiga kali lipat resiko seumur hidup
menderita karsinoma ovarium. Identifikasi pasien beresiko tinggi dengan anggota
keluarga menderita kanker ovarium, payudara, atau kolon saat ini adalah strategi
pencegahan terbaik. Sekitar 10% kasus merupakan karsinoma ovarium. HBOC
(hereditary breast ovarian cancer) merupakan kelainan herediter yang paling
banyak ditemukan dan merupakan 85-90% karsinoma ovarium herediter.
Sebagian besar tumor berhubungan dengan mutasi lokus BRCA 1. Gen lain yang
berperan dalam kerentanan tehadap kanker ovarium dan payudara adalah
BRCA2. Wanita dengan mutasi gen BRCA1 dan riwayat keluarga dengan kanker
mempunyai resiko sebesar 90% untuk mendapat kanker payudara dan 65%
untuk mendapat karsinoma ovarium.2,5,6,8

e. Umur
Pertambahan usia berhubungan langsung dengan peningkatan resiko
terhadap karsinoma ovarium, khususnya diatas 50 tahun. Penelitian menunjukkan
pasien berusia 65 tahun ke atas terdiagnosa pada stadium lanjut. Prognosis dan
kelangsungan hidup juga lebih jelek dibanding pasien yang berusia kurang 65
tahun.2,4,8

8
 Gambar 1. Distribusi Insiden Kanker Ovarium Menurut Umur14

Meningkatkan Menurunkan
Umur Menyusui
Diet Kontrasepsi oral
Riwayat keluarga Kehamilan
Infertilitas Ligasi tuba dan histerektomi
Nuliparitas
Obat ovulasi
Tabel 1. Faktor-faktor Resiko Karsinoma Ovarium Epitelial

V. DIAGNOSIS
a. Gejala Klinis

Karsinoma ovarium umumnya digambarkan sebagai “silent killer” tanpa

gejala-gejala yang khas, lebih dari 70% penderita kanker ovarium ditemukan pada
stadium lanjut. Mayoritas penderita kanker ovarium tidak menunjukkan gejala
sampai periode waktu tertentu. Pada stadium awal kanker ovarium ini muncul
dengan gejala-gejala tidak khas. Keluhan peningkatan tekanan termasuk
meningkatnya frekuensi miksi, rasa tidak nyaman pada daerah pelvis, dan
konstipasi. Pada tumor yang besar, timbul gejala perut membesar dan keluhan
umum lainnya. Nyeri abdomen akut sampai perdarahan sekunder, ruptur, atau
torsio ovarium bisa disebabkan dari pertumbuhan tumor. Metastasis pada
abdomen atas dapat menyebabkan mual, heartburn, kembung, penurunan berat

9
badan, dan anoreksia. Gejala biasanya berhubungan dengan proses
gastrointestinal.5,7,8
Pada stadium lanjut ini gejala-gejala yang ditemukan umumnya berkaitan
dengan adanya asites, metastasis ke omentum, atau metastasis ke usus.6,7,8,10

b. Pemeriksaan Fisis
Tanda paling penting adanya kanker ovarium adalah ditemukannya massa
tumor di pelvis. Bila tumor tersebut padat, bentuknya irregular dan terfiksir ke
dinding panggul, keganasan perlu dicurigai. Bila di bagian atas abdomen
ditemukan juga massa dan disertai asites, keganasan hampir dapat dipastikan.
Cairan asites ini diyakini hasil dari peningkatan produksi cairan karsinomatosus
atau oleh karena obstrusi saluran limfatik.5,6,8,
Pada stadium lanjut, pemeriksaan abdomen bagian atas biasanya
menunjukkan massa menandakan penggumpalan di omentum.4
Auskultasi dada juga penting karena pasien dengan efusi pleura mungkin
tidak ada gejala yang jelas. Selain itu, palpasi pada kelenjar limfe perifer harus
dilakukan untuk memastikan ada atau tidaknya metastasis.6,7,8

Gambar 2. Gambaran Klinis Kanker Ovarium : Massa Tumor di daerah pelvik.8

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Jika dicurigai keganasan ovarium, pemeriksaan laboratorium termasuk
pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit harus dilakukan pada semua
pasien. Pemeriksaan kadar hCG serum perlu dilakukan pada wanita
yang memiliki kemungkinan hamil. Selain itu perlu juga diukur kadar
AFP serum dan laktat dehidrogenase (LDH) pada wanita muda dan

10
 remaja yang datang dengan keluhan massa pada adneksa karena
kemungkinan besar merupakan germ cell tumor maligna. Serum CA-
125 juga harus diperiksakan setiap adanya diagnosis banding
keganasan ovarium. Pemeriksaan serum CA-125 adalah biomaker
untuk karsinoma ovarium. CA-125 adalah glikoprotein yang tidak
diproduksi oleh epitelial ovarium normal tetapi dapat diproduksi oleh
tumor ovarium jinak dan ganas. Tumor marker ini disintesis dalam sel
epitelial ovarium yang terkena dan sering disekresikan ke dalam kista.
Namun secara hipotesis, jaringan arsitektur abnormal berhubungan
dengan karsinoma dapat memungkinkan pelepasan antigen ini ke
dalam sirkulasi pembuluh darah. Kadar >35U/mL adalah abnormal.
Hampir 50% pada karsinoma ovarium stadium awal dan >85% pada
stadium lanjut ditemukan peningkatan kadar CA-125 3,6,10
Dalam 90% wanita dengan karsinoma nonmusinosus, kadar CA-
125 tinggi. Namun pada pemeriksaan preoperatif, tidak boleh hanya
digunakan pengukuran CA-125 semata. Setengah dari karsinoma
ovarium stadium I memiliki kadar CA-125 normal (negatif palsu).
Sebaliknya, nilai tinggi (positif palsu) dapat dikaitkan dengan penyakit
radang panggul, endometriosis, leiomyoma, kehamilan dan bahkan
mentruasi.2,3,8
Pada wanita pascamenopause dengan massa pelvis, pengukuran
CA-125 dapat membantu dalam memprediksi kemungkinan adanya
keganasan. Pada tumor musinosus, serum maker tumor, Cancer
Antigen 19-9 (CA 19-9) dan Carcinoembryonic Antigen (CEA)
indikator yang lebih baik dibandingkan CA-125.8
2. Sonografi
Untuk membedakan tumor jinak dan karsinoma ovarium tahap
awal, pemeriksaan sonografi transvaginal adalah pemeriksaan yang
paling bermanfaat. USG Transvaginal dapat meningkatkan ketajaman
diagnosis karena mampu menjabarkan morfologi tumor ovarium
dengan baik. Morfologi tumor ovarium yang diperiksa terdiri atas
volume struktur, struktur dinding tumor, dan struktur septum tumor.

11
 Dengan menilai tiap kategori diatas, dapat dibuat suatu indeks
morfologi. Bila indeks morfologi tersebut <5 maka tumor tersebut
bersifat benigna, tumor ganas dicurigai apabila indeks >5 pada wanita
pasca-menopause dan bersifat bilateral, multiloculated, padat atau
echogenik, besar (>5 cm), dan memiliki septa tebal dengan daerah
nodularitas. Gambaran lain dapat berupa proyeksi papiler atau
neovaskularisasi pada pemeriksaan Doppler.3,6,7,8,10
Pada pasien dengan stadium lanjut, sonografi kurang membantu
karena sangat sulit untuk membedakan massa yang besar yang
mencakupi uterus, adneksa dan struktur sekitarnya. Asites, jika ada
akan mudah terdeteksi.8

Gambar 3. Pemeriksaan Sonografi Transvagina : menunjukkan adanya massa di

ovarium dengan neovaskulerisasi pada massa tersebut. 8

3. Radiografi
Pada setiap pasien dicurigai karsinoma ovarium harus di rontgen dada
untuk mendeteksi efusi pleura atau metastasis ke paru.8
4. CT Scan
Keuntungan utama CT scan dalam menentukan penatalaksanaan
wanita dengan karsinoma ovarium stadium lanjut. Pada preoperatif, dapat
mendeteksi metastasis ke hepar, retroperitoneum, omentum atau di tempat
lain di abdomen dan hal ini dapat memberi panduan bagi operasi
sitoreduksi. Namun, CT scan tidak terlalu dapat diandalkan dalam
mendeteksi penyakit intraperitoneal dengan diameter lebih kecil dari 1
cm. Akibatnya, hampir selalu lokasi tumor tidak yang terdeteksi oleh CT

12
 scan dapat diidentifikasi intraoperatif. Selain itu, keakuratan CT scan
sangat minim dalam membedakan massa ovarium jinak dan ganas. Dalam
hal ini, transvaginal sonografi lebih bermanfaat.7,8

Gambar 4. Pemeriksaan CT-Scan Axial (A) Tampak lesi metastasis pada hepar
dan lien (B) Potongan yang lebih caudal : Tampak Asites dan Omental Caking8

5. Paracentesis
Pasien dengan massa pelvis dan asites dapat dianggap mengidap
karsinoma ovarium sampai terbukti sebaliknya. Jadi beberapa pasien
dilakukan paracentesis diagnostik untuk panduan pengobatan. Namun,
prosedur ini biasanya dihindari karena hasil sitologi yang nonspesifik.
Akan tetapi, paracentesis biasa diindikasikan pada pasien dengan asites
tanpa massa pelvis.8

13
VI. KLASIFIKASI TUMOR OVARIUM
Karsinoma ovarium epitelial merupakan 60% dari seluruh neoplasma pada
ovarium dan merupakan 80-90% keganasan ovarium. Neoplasma ovarium lain
berasal dari germ cell atau stromal cell.

I. Common "epithelial" tumors III. Germ cell tumors

A. Serous A. Dysgerminoma
B. Mucinous B. Endodermal sinus tumor
C. Endometrioid C. Embryonal carcinoma
D. Clear cell D. Polyembryoma
E. Brenner E. Choriocarcinoma
F. Transitional F. Teratomas
G. Small cell 1. Immature
H. Malignant mixed mesodermal 2. Mature (dermoid cyst)
I. Unclassified 3. Monodermal (struma
ovarii, carcinoid)
II. Sex cord stromal tumors G. Mixed forms
A. Granulosa stromal cell H. Gonadoblastoma
1. Granulosa cell
2. Thecoma-fibroma IV. Metastatic
B. Sertoli stromal cell V. Other
1. Sertoli cell tumors
2. Sertoli-Leydig cell tumors
a. well differentiated
b. intermediately differentiated
c. poorly differentiated
d. with heterologous elements
3. Sex cord tumor with annular tubules
(SCTAT)
4. Leydig (hilus) cell tumors

C. Lipid (lipoid) cell tumors

D. Gynandroblastoma

Tabel 2. Klasifikasi Tumor Ovarium Menurut WHO12,14

Gambar 5. Klasifikasi Tumor Ovarium8

14
Karsinoma Ovarium Epitelial
Karsinoma ovarium epitelial berasal dari sel-sel mesothelial ovarium dan
termasuk beberapa tipe sel: serosa, musinosa, endometrioid, clear cell, sel
transisional, dan tidak berdiferensiasi.2,5,10
a. Tipe Serosa
Tipe serosa adalah tipe karsinoma ovarium dengan frekuensi tertinggi,
yaitu 40% dari keseluruhan karsinoma ovarium. Pada gambaran mikroskopis,
terlihat sel-sel menyerupai epitelia di tuba fallopi pada tumor berdiferensiasi baik,
atau sel anaplastik dengan atipia nuklir yang berat pada tumor berdiferensiasi
jelek. Dalam tumor berdiferensiasi baik, struktur papiler jelas terbentuk dalam
daerah kistik, dan psammoma body sering ditemukan. Pada evaluasi frozen
section, psammoma body adalah tanda patognomonik dari karsinoma ovarium tipe
serosa. Tumor ini sering mengandung berbagai tipe sel lain sebagai komponen
minor (<10%) yang dapat menyebabkan masalah diagnostik tapi tidak
mempengaruhi hasil. 2,5,9,10,11

Gambar 6. Tipe Karsinoma Ovarium Serosa (A) High grade (B) Low Grade (C)
Psammoma Bodies 8,11

15
b. Tipe Musinosa
Sekitar 5 sampai 10 persen dari karsinoma ovarium epitelial adalah tipe
adenokarsinoma musinosa. Tipe musinosa mengandung sel epitelial terisi dengan
musin, dan jinak. Sel ini mirip dengan sel di endoserviks dan sel intestinal. 2,5,10,11

Gambar 7. Tipe Karsinoma Ovarium Musinosa11

c. Tipe Endometrioid
Sekitar 15 sampai 20 persen dari karsinoma ovarium epitelial adalah tipe
adenokarsinoma endometrioid, tipe karsinoma ovarium kedua yang paling sering.
Endometrioid karsinoma sering terjadi pada wanita di usia 40-an dan 50-an.
Namun, hasil frekuensi yang lebih rendah tersebut terutama karena tipe
endometrioid dan serosa yang berdiferensiasi jelek tidak dapat dibedakan dengan
mudah, dan kasus-kasus seperti ini biasanya diklasifikasikan sebagai tipe serosa.
Akibatnya, tumor endometrioid berdiferensiasi baik lebih umum ditemukan,
sehingga dapat menjelaskan prognosis tumor ini yang secara keseluruhan adalah
baik. 2,5,9,10,11
Pada 15 sampai 20% kasus, ada adenokarsinoma endometrial secara
bersamaan. Sehingga metastasis dari satu situs ke situs yang lain sulit untuk
dibedakan.

16
 Gambar 8. Karsinoma Ovarium Endometrioid11

d. Clear Cell Adenocarcinoma

Terdiri dari 5 sampai 10 persen dari karsinoma ovarium epitelial dan
sering terjadi pada wanita di usia 40 hingga 70 tahun serta sangat agresif. Clear
cell adenokarsinoma adalah yang paling sering dihubungkan dengan
endometriosis pelvis. Tampilan tumor ini mirip dengan clear cell carcinoma yang
berkembang secara sporadis di uterus, vagina dan serviks. Secara mikroskopis,
ada clear cell atau sel jernih dan Hobnail cell. Sel jernih jelas terlihat sel dengan
glikogen yang terbanyak dan Hobnail cell pula memiliki nuklei yang menonjol
jauh ke dalam kistik lumen luar dari batas jelas sitoplasma sel itu. 2,5,9,10,11

Gambar 9. Clear Cell Adenocarcinoma dengan clear cytoplasm11

17
e. Malignant Brenner Tumor
Tipe karsinoma ovarium ini jarang, dengan karakteristik koeksisten
karsinoma sel transisional berdiferensiasi buruk dan diselingi nukleus dari tumor
jinak atau borderline tumor Brenner. Secara mikroskopis, komponen karsinoma
sel transisional mirip dengan karsinoma dari vesica urinaria. Karakteristik tumor
Brenner adalah padat, luar biasa banyak, fibrous stroma dengan ditutupi oleh
epitelial transisional. 2,5,10,11

f. Transitional Cell Carcinoma

Sebanyak 5% dari karsinoma ovarium epitelial ditandai secara histologis
dengan tidak adanya komponen Brenner. Prognosis pasien dengan karsinoma sel
transisional adalah lebih buruk dibandingkan dengan tumor Brenner ganas namun
lebih baik dibandingkan dengan tipe histologis lain dari karsinoma ovarium
epitelial. Secara mikroskopis, transitional cell carcinoma mirip dengan karsinoma
traktus urinaria primer. 2,5,6,10,12

g. Karsinoma Campuran
Ketika lebih dari 10% karsinoma ovarium menunjukkan dua tipe sel, dapat
diklasifikasikan sebagai karsinoma campuran. Kombinasi yang sering adalah
campuran clear cell-endometrioid atau serosa-endometrioid adenokarsinoma. 2,5,10

h. Karsinoma Tidak Berdiferensiasi

Secara mikroskopis, sel-selnya tersusun dalam grup yang solid atau sheet
dengan berbagai figur mitotik dan sitologi atipia. Secara keseluruhan, karsinoma
ovarium yang tidak berdiferensiasi mempunyai prognosis yang jelek
dibandingkan dengan tipe histologi yang lain. 2,5,10

i. Karsinoma Small Cell

Karsinoma sel kecil (Small Cell Carcinoma) ovarium jarang terjadi,
memiliki toleransi yang jelek, agresif pada wanita muda dan berhubungan dengan
hiperkalsemia paraneoplastik pada beberapa pasien. Pemeriksaan mikroskopik
menjelaskan bahwa tumor ini tersusun dari lapisan sel epitel yang kecil dan

18
tertutup dengan aktifitas mitosis yang tinggi. Beberapa penulis berpikir ini lebih
mirip tumor Germ Cell daripada yang berasal dari epitelial, terutama karena
distribusi usia. Prognosis dari tumor ini biasanya buruk. 2,5,10
j. Tumor Sekunder
Tumor maligna yang bermetastasis ke ovarium sering bilateral (75%) dan
solid. Tumor ini disebut tumor Krukenberg, yang mempunyai gambaran
mikroskopik khas berupa sel sel yang menyerupai cincin signet ditengah-tengah
stroma. Tumor primernya biasanya berasal dari lambung, payudara, colon,
endometrium, limfoma.2,5,10

Gambar 10. Tumor Krukenberg8

a
VII. PENYEBARAN KANKER OVARIUM
Kanker ovarium dapat menyebar dengan cara sebagai berikut :
a. Penyebaran transcoelomic
Penyebaran dimulai apabila tumor telah menginvasi kapsul secara eksfoliasi.
Pertama, sel-sel ganas dirilis ke dalam rongga peritoneum ketika tumor menembus
melalui permukaan kapsul ovarium. Dengan mengikuti sirkulasi normal cairan
peritoneal, implantasi dapat terjadi dan berkembang di mana saja di abdomen.
Karakteristik unik dari karsinoma ovarium adalah metastasis biasanya tidak
menyusup ke dalam organ visceral tetapi berupa perlengketan di permukaan. Oleh
karena itu, debulking agresif dapat dilakukan dengan morbiditas yang wajar.2,5,6,10

19
 Gambar 11. Penyebaran Intraperitoneal12

b. Penyebaran limfatik
Penyebaran kanker ovarium dapat juga melalui pembuluh getah bening yang
berasal dari ovarium. Melalui pembuluh getah bening yang mengikuti pembuluh
darah di ligamentum infundibulo pelvikum, sel-sel kanker dapat menyebar
mencapai KGB disekitar aorta dan KGB interkavoaortik sampai setinggi arteri
atau vena renalis. Melalui pembuluh getah bening yang mengikuti pembuluh
darah di ligamentum latum dan parametrium, sel-sel kanker dapat pula mencapai
KGB di dinding panggul seperti KGB iliaca eksterna, KGB obturatoria, dan KGB
disekitar pembuluh darah hipogastrika. . 2,5,8,14,15

c. Penyebaran hematogen
Penyebaran hematogen kanker ovarium jarang terjadi. Bila terjadi,
penyebaran tersebut dapat ditemukan di parenkim paru, hepar, otak atau ginjal
pada 2-3% kasus. Sel-sel maligna dapat menyebar melalui pembuluh darah
yang menyuplai ovarium sepanjang ligamentum infundibulopelvikum yang
berakhir di kelenjar getah bening para-aorta sampai ke tingkat pembuluh darah
ginjal. 2,5,8

20
VIII. STADIUM KANKER OVARIUM
Stadium kanker ovarium disusun menurut keadaan yang ditemukan pada
operasi eksplorasi. Stadium tersebut menurut International Federation of
Gynecologist and Obstenricians (FIGO) sebagai berikut:9
Stadium I: Pertumbuhan terbatas pada ovarium
Stadium IA : pertumbuhan terbatas pada satu ovarium, kapsul tumor utuh,
tidak ada pertumbuhan di permukaan ovarium, tidak ada sel tumor cairan
asites ataupun pada bilasan cairan di rongga peritonium
Stadium IB : pertumbuhan terbatas pada kedua ovarium, tidak ada
pertumbuhan di permukaan ovarium, tidak ada sel tumor cairan asites ataupun
pada bilasan cairan di rongga peritonium
Stadium IC : tumor terbatas pada satu atau dua ovarium dengan ruptur kapsul
tumor, ditemukan sel tumor ganas pada cairan asites maupun bilasan rongga
peritoneum.
Stadium II: Pertumbuhan pada satu atau kedua ovarium dengan perluasan ke
panggul
Stadium IIA : perluasan dan/atau metastasis ke uterus dan/atau tuba
Stadium IIB : perluasan ke jaringan pelvis lainnya
Stadium IIC : tumor stadium IIa dan IIb tetapi dengan tumor pada permukaan
satu atau kedua ovarium, kapsul pecah, atau dengan asites yang mengandung
sel ganas atau bilasan peritoneum positif.

21
 Gb12. Stadium I - II karsinoma ovarium9

Stadium III: Tumor mengenai satu atau kedua ovarium dengan implantasi ke
peritoneum di luar pelvis dan/atau KGB retroperitoneal atau inguinal positif.
Metastasis di permukaan liver dikategorikan masuk stadium III. Tumor terbatas
dalam true pelvic tetapi secara histologi terbukti meluas ke usus besar atau
omentum.
Stadium IIIA : tumor terbatas di pelvis kecil dengan kelenjar getah bening
negatif tetapi secara histologik dan dikonfirmasi secara mikroskopik adanya
pertumbuhan di permukaan peritoneum abdominal.
Stadium IIIB: tumor mengenai satu atau kedua ovarium dengan perlengketan
di permukaan peritoneum dan terbukti secara mikroskopik, diameter tidak
melebihi 2 cm, dan kelenjar getah bening negatif.
Stadium IIIC : perlengketan di abdomen >2 cm dan/atau kelenjar getah
bening retroperitoneal atau inguinal positif.

22
Stadium IV: Pertumbuhan mengenai satu atau kedua ovarium dengan metastasis
jauh. Bila efusi pleura dan hasil sitologinya positif dimasukkan dalam stadium IV.
Begitu juga metastasis parenkim hati.

Gambar 13. Stadium III dan IV karsinoma ovarium9

IX. PENATALAKSANAAN
1. KARSINOMA OVARIUM STADIUM AWAL
a. Surgical staging
Ketika karsinoma ovarium terbatas pada ovarium, operasi pengangkatan
dan staging harus dilakukan. Sepertiga pasien yang tampak memiliki kanker
yang terbatas pada ovarium sering memerlukan kemoterapi pasca operasi setelah
di surgical staging. Pada stadium IA atau IB, grade 1 atau 2 karsinoma ovarium
epitelial tidak diperlukan pengobatan lanjut pasca operasi.1,3,5
Insisi midline abdominal harus adekuat untuk mengidentifikasi dan
melakukan reseksi pada bagian yang mungkin telah terlewatkan pada
pemeriksaan fisik atau foto rontgen. Operasi dimulai dengan aspirasi cairan asites
bebas atau bilas rongga peritoneal, diikuti visualisasi dan palpasi semua
permukaan peritoneum. Omentum infrakolik harus diangkat atau setidaknya
dibiopsi. Selanjutnya extrafascial (simple) histerektomi dan Bilateral salpingo-

23
oophorectomy (BSO) dilakukan. Dengan tidak adanya metastasis ekstraovarium
secara kasar, biopsi peritoneum dilakukan, serta biopsi atau kikisan dari
diafragma kanan. Sampai akhirnya, limfadenektomi pelvis dan infrarenal para-
aorta dilakukan. 1,3,5,6
Laparoskopi staging sangat bermanfaat sebagai penatalaksanaan utama
pada wanita dengan stadium I karsinoma ovarium. Sekitar 10% dari karsinoma
ovarium epitelial berkembang pada wanita berusia kurang dari 40 tahun,
sehingga pembedahan fertility-sparing merupakan pilihan pada pasien dengan
karsinoma yang terbatas pada satu ovarium. Pada stadium 1, tidakan unilateral
adnektomi mempunyai kelangsungan hidup jangka panjang yang sangat baik.
Pada beberapa kasus, kemoterapi pasca operasi diperlukan, dan pasien biasanya
dapat mempertahankan kemampuan untuk hamil sehingga aterm.1,3,4,7,8,10

b. Kemoterapi Adjuvan
Pasien dengan stadium IA atau IB, grade 3 karsinoma ovarium epitelial
dan semua pasien dengan stadium IC dan II harus dilakukan 3 sampai 6 siklus
kemoterapi karboplatin dan paclitaxel. Pada percobaan fase III Gynecologic
Oncology Group( GOG ), wanita dengan stadium awal secara acak diberikan
kombinasi ini untuk 3 atau 6 siklus. Secara keseluruhan, 3 siklus menghasilkan
tingkat kekambuhan sebanding 6 siklus, namun dengan kurangnya
toksisitas.7,8,10,11,13
Meskipun dengan kemoterapi, lebih dari 20 persen wanita dengan stadium
awal kambuh dalam waktu 5 tahun, hal ini menunjukkan diperlukannya strategi
pengobatan yang lebih baik. Sebagai tanggapan, GOG saat ini melakukan
percobaan fase III secara acak dari tiga siklus kemoterapi adjuvan karboplatin
dan paclitaxel diikuti dengan observasi atau paclitaxel mingguan selama 24
minggu.8,10,12,13,14

24
2. KARSINOMA OVARIUM STADIUM LANJUT

Dua pertiga pasien karsinoma ovarium akan menderita stadium III-IV.

Dengan demikian, terapi multimodalitas sangat penting untuk mencapai hasil
yang baik. Idealnya, pertama dilakukan pembedahan sitoreduksi untuk
mengangkat tumor makroskopis yaitu debulking tumor yang optimal. Ini diikuti
dengan 6 siklus kemoterapi berbasis platinum. Namun beberapa pasien dapat tidak
mampu menjadi kandidat yang tepat untuk operasi primer karena kondisi
kesehatan mereka atau tumor yang tidak dapat diangkat.3,4,11,14

a. Pembedahan Sitoreduksi Primer

Sejak laporan Griffths pada tahun 1975 menyarankan dilakukan debulking

dan sejumlah penelitian retrospektif telah mendukung manfaat kelangsungan
hidup pada wanita dengan karsinoma ovarium stadium lanjut, jika kurang dari 2
cm dapat diangkat dengan sitoreduksi. Secara khusus, 2 cm residu
menggambarkan pembedahan di mana tidak ada sisa dari beberapa daerah tumor
yang lebih besar dari 2 cm. Jangka waktu hidup lebih lama dilaporkan jika tidak
ada residu setelah operasi. Untuk pasien dianggap “optimal debulked”, yaitu
residu tumor secara makroskopis tidak tampak.2,5,6,8,14

Ada beberapa sebab mengapa reseksi dari perlengketan karsinoma

ovarium diyakini dapat memperpanjang kelangsungan hidup. Diantaranya:

a. Operasi akan mengangkat mayoritas sel tumor yang kemoresistan.

b. Pengangkatan massa nekrotik akan meningkatkan transport obat untuk sisa
sel yang bervaskularisasi baik.
c. Sisa tumor yang melengket lebih cepat berkembang dan karena itu lebih
sensitif terhadap pemberian kemoterapi.
d. Dapat mengurangi jumlah sel-sel maligna sehingga memerlukan siklus
kemoterapi yang lebih sedikit sehingga mengurangi kemoresistan.
e. Pengangkatan tumor yang besar berpotensi memperbaiki sistem imun
tubuh pasien.

25
 Sitoreduksi dilakukan dengan melakukan insisi vertikal untuk memberikan
akses ke seluruh abdomen. Pasien dengan stadium lanjut tidak memerlukan
pembilasan peritoneal atau penilaian sitologi asites, tetapi sering beberapa liter
asites perlu dievakuasi untuk memperbaiki lapangan operasi. Selanjutnya,
abdomen dieksplorasi dengan cermat untuk segera menentukan apakah layak
dilakukan debulking optimal atau tidak. 5,6,8,11,13,14

Omentektomi infrakolik dapat dilakukan. Frozen section kemudian

diperoleh untuk mengkonfirmasi diagnosis suspek karsinoma ovarium epitelial.
Berikutnya dinilai daerah pelvis. Sering, histerektomi abdominal total dan BSO
dapat dilakukan. Namun ketika konfluen atau menginvasi rectosigmoid, reseksi en
blok, reseksi anterior rendah, atau modified exenteration pelvis posterior mungkin
dilakukan. 2,8,13,14

Pasien dengan nodul tumor abdominal kurang dari 2 cm (stadium IIIB

yang jelas) harus dilakukan biopsi nodus pelvik bilateral dan para-aorta
limfadenektomi. Pada pasien dengan stadium IV dan dengan nodul tumor
abdominal minimal 2 cm (sudah stadium IIIC) tidak perlu diseksi nodal. 8,13,14

Untuk mencapai sitoreduksi yang optimal, berbagai prosedur lain perlu

dilakukan, termasuk splenektomi, reseksi atau stripping diafragma dan reseksi
usus halus dan besar. Untuk tujuan diagnostik dan lokasi metastasis yang sering,
appendektomi juga dilakukan. 8,13,14

b. Kemoterapi

Karsinoma ovarium stadium lanjut dianggap sensitif terhadap agen

sititoksik. Kemajuan dalam penemuan agen aktif meningkatkan durasi
kelangsungan hidup pasien selama dua dekade terakhir. Meskipun itu, angka
kesembuhan adalah kurang dari 20 persen pasien. 2,5,6,8,13,14

26
Kemoterapi Intravena (IV)

Kemoterapi berbasis platinum adalah pengobatan sistemik karsinoma

ovarium. Pada dua uji coba kelompok besar (GOG protocol 158 dan AGO
protocol OVAR-3), kombinasi karboplatin dan paclitaxel lebih mudah dilakukan,
sama bermanfaat, dan kurang toksik. Sebagai hasilnya, regimen intravena paling
banyak digunakan di Amerika Serikat adalah enam siklus karboplatin dan
pactitaxel. Jika siklus tambahan diperlukan untuk mencapai remisi klinis, ini
menunjukkan kemoresisten dan biasanya mengarah ke kekambuhan awal. Di
Eropa, agen tunggal karboplatin sering digunakan berdasarkan pada dua
percobaan besar fase III oleh International Collaborative Ovarian Neoplasma
(ICON) yang tidak mendeteksi manfaat kelangsungan hidup pada kemoterapi
kombinasi. 2,5,6,8,12,13,14

Meskipun kombinasi karboplatin dan paclitaxel diragukan lagi

keefektifannya, penambahan agen sitotoksik ketiga telah dipostulasi untuk
meningkatkan hasil. Analisis awal dari percobaan tahap III baru-baru gagal untuk
menunjukkan superioritas apapun dibandingkan dengan kelompok kontrol. 17,18

Intraperitoneal Kemoterapi (IP)

Pada Januari 2006, National Cancer Institute mendorong penggunaan

intraperitoneal kemoterapi. Hal ini bertepatan dengan hasil uji coba fase III GOG
(protocol 172) pada pasien karsinoma ovarium dengan optimal debulking secara
acak dilanjutkan dengan pemberian kemoterapi intravena atau kombinasi IV/IP
paclitaxel dan cisplatin. Durasi median kelangsungan hidup secara keseluruhan
adalah 66 bulan pada kelompok IV/IP dibanding dengan 50 bulan dalam
kelompok pemberian intravena. Meskipun hal ini secara dramatis meningkatkan
kelangsungan hidup, banyak dokter masih menganggap kemoterapi IP menjadi
terapi eksperimental. 8,10,12,13,14

Keuntungan teoritis kemoterapi IP amat dramatis. Secara umum,

karsinoma ovarium epitelial menyebar di rongga peritoneum, maka pada pasien
pascaoperasi dengan residu minimal, dosis kemoterapi yang lebih tinggi dapat
dicapai dengan administrasi langsung ke rongga peritoneum. 6,8,13,14

27
 Jelas, tidak setiap wanita dengan karsinoma ovarium lanjut adalah
kandidat yang tepat untuk kemoterapi IP. Pasien stadium IV dan mereka dengan
volume residu yang besar kurang bermanfaat. Selain itu, toksisitas umumnya lebih
tinggi dengan terapi IP, dan kelebihan kelangsungan hidup masih kontroversial.
Apapun, konsesus saat ini adalah bahwa terapi IP harus dipertimbangkan untuk
volume rendah pada optimal debulking stadium III. 13,14,15

3. PENATALAKSANAAN PASIEN DALAM REMISI

Pada sebagian besar wanita dengan karsinoma ovarium stadium lanjut,

kombinasi operasi dan kemoterapi berbasis platinum akan menghasilkan remisi
klinis (pemeriksaan fisis normal, kadar CA 125, dan CT scan). Namun, 80% akan
kambuh dan akhirnya mati dari perkembangan penyakit. Kadar CA 125 yang
rendah mengurangi kekambuhan dan meningkatkan kelangsungan hidup yang
lebih lama. Karena kebanyakan pasien mencapai remisi akan memiliki residu,
gambaran klinis yang samar, resistensi terhadap obat, beberapa pilihan yang tepat
dapat dipertimbangkan. Sayangnya, tidak ada bukti kuat bahwa ada intervensi
yang bermanfaat.8,10,14

4. OPERASI KEDUA

Gold standard untuk mengidentifikasi residu adalah “second-look

laparatomy” atau laparatomi kedua. Secara umum, indikasi utamanya adalah
untuk menilai kelengkapan respon pengobatan dan untuk reseksi residu.12,13,14

Bagaimanapun, laparatomi kedua jarang dilakukan secara rutin. Meskipun

beberapa penelitian telah melaporkan keuntungan klinis dengan residu, dua
percobaan acak di beberapa pusat di Eropa gagal menunjukkan manfaat
kelangsungan hidup dengan tindakan laparatomi kedua. 11,14

“Second look laparatomy” bermanfaat dalam menilai efektivitas

pengobatan dalam percobaan eksperimental. Jika tidak, tidak ada uji klinis
menunjukkan manfaat pada kelangsungan hidup pasien. Resiko morbiditas
bertambah dan biaya harus dipertimbangkan terhadap manfaat yang diharapkan
untuk setiap pasien. 12,13,14

28
5. KEMOTERAPI PEMELIHARAAN

Terdapat adanya bukti yang terbatas untuk menyarankan keuntungan

untuk pengobatan tambahan pada wanita yang mencapai remisi klinis setelah 6
siklus dari kemoterapi berbasis platinum. Namun, karena tingkat kekambuhan
yang tinggi, beberapa agen telah diuji sebagai terapi pemeliharaan atau dikenali
terapi konsolidasi dalam studi nonrandomized. Agen digunakan adalah paclitaxel
dosis rendah atau CT-2103 sedang dievaluasi untuk menentukan apakah terapi ini
benar-benar dapat mengurangi tingkat kematian dibandingkan dengan tanpa terapi
pemeliharaan. 13,14,15

Sementara itu, hanya paclitaxel 12 siklus bulanan untuk terapi

pemeliharaan yang menunjukkan adanya keuntungan klinis. Namun, manfaat ini
tampak dibatasi terutama untuk pasien dengan kadar CA 125 terendah.

6. RADIOTERAPI

Di Amerika Serikat, pasien dalam remisi setelah terapi primer jarang

diobati dengan radioterapi di seluruh abdominal karena manfaat yang belum
terbukti dan kekhawatiran toksisitas yang berlebihan seperti enteritis radiasi.
Namun, efektivitas jangka panjang dari strategi konsolidasi sebanding dengan
yang dicapai pada wanita yang diobati dengan modalitas lain. Namun, dapat
dipertimbangkan untuk pasien tertentu dengan residu mikroskopis pada second
look laparatomy. Walaupun begitu, radioterapi lebih sering dilakukan Eropa.
8,12,13,14

7. PENATALAKSANAAN KARSINOMA OVARIUM REKUREN

Elevasi bertahap dari kadar CA 125 biasanya merupakan tanda pertama

rekurensi. Tamoxifen dapat diberikan karena terbukti saat ini untuk mengobati
kejadian rekuren dengan toksisitas minimal. Wanita yang mengalami rekuren
selama kemoterapi primer diklasifikasi sebagai platinum-resistant disease.
Mereka yang rekuren dalam waktu 6 bulan memiliki platinum-resistant ovarian
cancer. Secara umum, pasien dalam setiap kategori mempunyai prognosis yang
buruk, dan terapi paliatif nonplatinum kemoterapi adalah terapi yang efektif.

29
Wanita yang rekuren lebih dari 6 sampai 12 bulan setelah menyelesaikan terapi
primer dianggap platinum-sensitive. Pasien-pasien ini, terutama remisi yang lama
melampaui 18,24, atau 36 bulan, memiliki beberapa pilihan.8,12,13,14

8. PEMBEDAHAN SITOREDUKSI SEKUNDER

Kandidat terbaik untuk operasi sitoreduksi sekunder mempunyai platinum

sensitive, interval bebas penyakit yang berkepanjangan, situs rekuren yang soliter,
dan tidak adanya asites. Dalam pencapaian manfaat kelangsungan hidup
maksimal, debulking harus memberikan hasil residu yang minimal. Namun,
setengah dari pasien akan dieksplorasi tanpa mencapai tujuan ini. Selanjutnya,
manfaat kelangsungan hidup keseluruhan dari pendekatan ini belum pernah
dipelajari dalam uji coba klinis secara acak.10,12,13,14

X. PROGNOSIS

Stadium 5-Year Survival (%)

I 86
II 70
III 34
IV 19
Tabel 4. Kadar survival pada setiap stadium Karsinoma Ovarium
Epitelial menurut FIGO

.Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun dari semua stadium karsinoma

ovarium epitelial adalah 50%, jauh lebih rendah dari karsinoma uterus (80%) atau
karsinoma servik (70%). Surgical staging merupakan faktor yang paling penting,
dan kelangsungan hidup relatif bervariasi menurut umur. Wanita yang lebih muda
dari 65 tahun adalah dua kali lebih memungkinkan untuk bertahan hidup 5 tahun
setelah didiagnosis.8,10,12,13,14

30