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Qcms Toxicologie
Barbituriques
D- hypothermie
E- mydriase (myosis)
D- fait appel à une épuration par diurèse osmotique neutre (alcaline=mannitol+bicar, car non
ionisé au pH acide de l’urine et peut être réabsorbé)
E- est traité par un lavage gastrique avec charbon activé (=traitement évacuateur, marche très
bien, très absorbables jusqu’à la 12ème heure, le CA peut être donné seul)
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Benzodiazépines
D- sont anticonvulsivantes
5. Quels sont les signes cliniques d’une intoxication aiguë aux benzodiazépines?
A- dépression respiratoire
B- convulsions (non)
C- hypotension artérielle
D- état ébrieux
A- les BZD n’entraînent pas de syndrome de sevrage(si qd arrêt brutal après 3 à 10 j d’arrêt=
anxiété, insomnie, convulsions, crampes, myalgies)
B- les BZD se dosent par méthode FPIA (TDX sur sang, urine, LG)
E- l’intoxication aux BZD fait appel à un lavage gastrique sans CARBOMIXâ(avec charbon)
Carbamates :
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8. Quelles sont les caractéristiques d’une intoxication aux antidépresseurs tricycliques? (M)
D- arythmies
E- bradycardie(tachycardie sinusale)
B- Lavage gastrique + charbon activé (oui car absorption lente et vidange gastrique diminuée,
jusqu’à la 10ème heure)
Salicylés :
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10. Chez l’adulte, à partir de quel dose quotidienne de salicylé considère-t-on qu’il existe un
risque potentiel de surdosage?
A- 2g
B- 6g
C- 8g
D- 10g
E- 20g
11. Parmi les propositions suivantes, quel(s) est(sont) le(s) mécanisme(s) permettant
d’expliquer la toxicité des salicylés?
B- des troubles de la conscience moins fréquents chez l’enfant (non, au contraire, conscience
très vite altérée. chez l’adulte, conscience longtemps conservée d’où encéphalopathie)
C- une hyperthermie plus marquée chez l’enfant (car l’énergie n’est plus stockée sous forme
d’ATP)
E- des manifestations hémorragiques plus fréquentes chez l’adulte (autant chez l’enfant)
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13. Parmi les signes biologiques, quels sont ceux qui se rapportent à l’intoxication aux
salicylés?
D- augmentation de la prothrombine
14. En cas d’intoxication aux salicylés, les troubles respiratoires évoluent dans un certain
ordre, lequel?
15. Au delà de quelle salicylémie à la 6ème heure, une évolution fatale est possible?
A- 300 mg/
B- 500 mg/l
C- 1,2 g/l
D- 1,6 g/l
E- 2 g/l
D- on peut pratiquer une diurèse osmotique alcaline quand la réhydratation est corrigée
Le Paracétamol :
B- N-hydroxyparacétamol (non)
D- acide gentisique
18. Quel(s) est (sont) le(s) mécanisme(s) de toxicité du métabolite réactif du paracétamol?
C- lipoperoxydation
D- formation d’autoanticorps
19. Quelle est la concentration à partir de laquelle existe un risque très élevé d’hépatite grave
à la 4ème heure après ingestion massive de paracétamol?
A- 50 mg/l
B- 120 mg/l
C- 200 mg/l (non=on fait le ttmt antidotique si >15 mg/l à H15 et si t1/2 calculée >4H et si qté
ingérée>7,5g mais commencé d’emblé et arrêté selon résultats)
E- 1000 mg/l
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20. Quels sont les signes cliniques qui se rapportent à l’intoxication au paracétamol?
D- myosis (non)
21. Parmi ces signes biologiques, quel(s) est (sont) ceux qui survien(nen)t au cours de
l’intoxication au paracétamol?
D- transaminases augmentées (oui car cytolyse elles sont maxi au 3ème jour)
22. Parmi les mesures thérapeutiques suivantes, laquelle ou lesquelles est (sont) utile(s) lors
d’une intoxication au paracétamol?
A- lavage gastrique (oui avant la 4ème h avec charbon, évacue 50-80% du toxique)
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Les morphinomimétiques :
23. Parmi les signes cliniques suivants, quel est celui qui n’est jamais observé en cas de
surdosage en morphine?
A- une somnolence, un état stuporeux voire un coma profond (oui, sédation après une courte
phase d’excitation)
C- un myosis (oui)
24. Parmi les substances suivantes, quel est l’antidote à employer au cours d’une intoxication
par la morphine ou l’héroïne?
B- atropine
C- naloxone (NARCAN=antagoniste pur, brève durée d’action 60min qui expose au risque de
remorphinisation, doses trop fortes donne syndrome de sevrage)
D- furosémide
E- propranolol
A- mydriase
B- des convulsions (non sauf pour la péthidine dont le métabolite la norpéthidine est
convulsivant)
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E- psychothérapie de soutien
C- la méthadone a une durée d’action brève (non, substitution par un produit d’action longue
pour diminuer le manque)
D- les effets de la méthadone ne sont pas bloqués par la naloxone (non car bloqués)
A- le dépistage d’une intoxication aux opiacés est plasmatique (non car très vite éliminé dans
les urines, le + svt par réaction immunoenzymatique)
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D- chez un patient couché sur le dos (non, couché sur le côté la tête en bas + basse que le
thorax)
A- charbon activé (non, très efficace 90%, atoxique, 50 g chez l’adulte PO)
C- Apomorphine (oui, rapides et abondants mais risque de dépression respiratoire corrigée par
naloxone, en SC)
A- un toxique peut être éliminé par épuration extrarénale si son poids moléculaire est <1500
(oui, doit être dialysable, lié de façon réversibles aux prot pl et avoir un Vd faible)
C- la dialyse péritonéale est longue et chère (non, facile et pas chère, péritoine=mb de dialyse,
2l de solution d’électrolytes ds la cavité péritonéale que l’on enlève au bout d’un moment)
D- la diurèse osmotique alcaline permet de limiter la réabsorption des acides faibles (oui,
salicylés, phénobarbital,...)
E- l’épuration extrarénale n’est indiquée qu’en cas d’intoxication aiguë grave (oui)
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A- opiacés
B- barbituriques
C- alcool
E- paracétamol
B- l’anticorps antidigoxine est l’antidote d’une intoxication par les digitaliques (oui, fragment
FAB DIGIDOT car Ac entier et Ag font un complexe qui peut léser le rein, empêche le tox
d’entrer ds la cellule)
D- le seul antidote d’une intoxication par l’éthylène glycol est l’éthanol à 95 injectable(non,
aussi le 4-méthylpyrazole PO qui agit aussi par compétition sur l’ADH, idem pour le
méthanol)
E- la naloxone est l’antidote d’une intoxication aux opiacés (oui, antagoniste compétitif
NARCAN)
A- le BALâ (dimercaprol)est utilisé dans les intoxications par le plomb (oui, british anti
lewisite, pour Pb, As, Hg, Au et métaux lourds, on peut aussi utiliser l’acide
dimercaptosuccinique DMS ou D-pénicillamine TROLOVOL)
B- le CONTRATHIONâ (Pralidoxime) est l’antidote d’une intoxication par les cyanures (non,
pour les gaz nervins et les insecticides, cyanures=hydroxocobalamine)
C- l’insuline est utilisée lors d’une intoxication par les bêta-bloquants (non, glucagon car sont
hypoglycémiants)
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36. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication au méthanol, lesquelles sont
vraies?
A- la cause la plus fréquente est l’ingestion d’antigel (non, alcool à brûler et alcool frelaté,
mais aussi inhalation et cutané)
B- le méthanol n’est pas lui-même toxique, seul son métabolite l’acide formique est
responsable de la toxicité (non, aussi toxique=effet anesthésique membranaire. formaldéhyde
aussi toxique=inhibiteur enzymatique. AF=inhibiteur des enz ferrugineuses comme la Cyt
oxydase)
C- l’oxydation du méthanol en formaldéhyde par l’ADH est relativement lente par rapport à
celle de l’éthanol (oui, c’est pour cela que la symptomatologie est plus tardive)
37. Quels sont les signes que l’on peut observer au cours d’une intoxication aiguë par le
méthanol? (il y a une phase de latence de 9 à 24h après ingestion)
C- baisse de l’acuité visuelle et mydriase (oui, accumulation de formiates dans le nerf optique
entrainant des troubles oculaires jusqu’à la cécité)
D- apathie généralisée (non, on parle d’ivresse méchante= agitation, ébriété avec euphorie et
irritabilité, contractions musculaires intenses)
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38. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication par le méthanol, lesquelles sont
fausses?
A- la méthode de détection du méthanol dans le sang et les urines la plus couramment utilisée
est la CPG (oui, permet de détecter en même temps l’éthanol)
B- l’éthanol et le 4-méthylpyrazole sont deux antidotes n’ayant pas la même cible (non, ils
sont antagonistes compétitifs de l’ADH car oxydation du MeOH est plus lente que celle du
EtOH, un l’inhibe, l’autre la sature)
D- l’intoxication peut être mise en évidence par dosage de l’acide formique dans le sang et les
urines (oui, par CPG par ex)
B- oxydé en formaldéhyde par l’ADH (non, aldéhyde glycolique puis glyoxal=dialdéhyde par
l’aldéhyde DH mais ac glyoxylique peut donner de l’ac formique)
C- métabolisé en acide oxalique (oui, précipite sous forme de cristaux de sel de calcium dans
les cellules tubulaires rénales principalement)
40. Quels sont les signes que l’on peut observer au cours d’une intoxication aiguë par
l’éthylène glycol?
C- crétinine augmentée (oui, car tubulopathie aiguë IR pouvant évoluer vers l’IRC)
D- oedème cérébral (oui, risque de séquelles neurologiques avec le dépôt d’oxalate dans le
cerveau)
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41. Parmi les affirmations suivantes concernant la prise en charge d’une intoxication par
l’éthylène glycol, lesquelles sont vraies?
D- l’hémoperfusion est plus efficace que l’hémodialyse (non, car distribution rapide)
E- le charbon activé est très efficace sur l’éthylène glycol (non, faible pouvoir adsorbant)
A- principalement dégradé par oxydation microsomale (non, ADH, secondaire =OM, voie de
la catalase)
C- dégradé différemment selon les populations (oui, forme atypique de l’ADH qui a une plus
grande activité et ALDH E1 moins efficace)
E- une vasoconstriction périphérique pour une alcoolémie comprise entre 1 et 2 g/l (non,
vasodilatation et ischémie cérébrale)
44. Quels sont la(les) complication(s) que l’on peut observer au cours d’une intoxication
éthylique chronique (éthylisme)?
C- arthrose (non)
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A- on pratique une épuration extrarénale pour une alcoolémie > 3g/l (non, > 6g/l)
46. Parmi les affirmations suivantes concernant le dosage de l’éthanol, lesquelles sont
inexactes?
E- peut être réalisé par une méthode enzymatique à l’aldéhyde déshydrogénase (non, ADH ou
à l’alcool oxydase)
Toxicomanies :
A- les opiacés entraînent une dépendance psychique, une dépendance physique et une
tolérance (oui, toutes fortes)
B- le LSD entraînent une dépendance psychique et une dépendance physique (non, faible
psychique, pas physique, pas tolérance)
C- la cocaïne n’entraîne presque pas de tolérance physique (oui, mais fortes dép psy et
tolérance, idem pour le crack)
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E- le cannabis entraîne une forte dépendance physique (non, presque nulle mais dép psy et
tolérance modérées)
48. Quels signes cliniques observe-t-on lors d’une overdose aux opiacés?
C- collapsus cardiovasculaire
D- OAP
Intoxication au benzène :
A- le benzène pénètre principalement par voies digestive et pulmonaire (non, pulmonaire car
très volatile, cutané car très liposoluble)
B- seule une faible partie du benzène inspiré est directement expiré sans métabolisation (non,
50 à 70 % expiré directement)
D- le benzène est cancérigène (oui, benzène epoxy qui fait des adduits =ADN excisé éliminé
dans les urines)
E- le benzène exerce son action toxique par fixation aux tissus riches en lipides (oui, foie,
MO, surrénale, SNC)
50. Parmi les hémopathies suivantes, lesquelles ne sont pas observées lors d’une intoxication
par le benzène?
D- Myélome
E- Lymphomes
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A- l’atteinte de la moelle osseuse par le benzène montre une pancytopénie (diminution des 3
lignées)
B- l’intoxication aiguë par le benzène entraîne principalement des atteintes nerveuses (rare
mais liée à la liposolubilité)
C- les homologues supérieurs du benzène sont plus volatiles (moins bonne pénétration
respiratoire et stagnent au bas des pièces, toluène, xylène, cumène, styrène)
A- la voie principale de pénétration des solvants chlorés dans l’organisme lors d’une
exposition chronique est la voie pulmonaire (car volatiles)
C- le port du masque prévient l’intoxication par les solvants chlorés (car adsorbables sur
charbon)
D- l’atteinte nerveuse liée aux solvants chlorés est due au phosgène (=COCl2 responsable de
la toxicité pulmonaire. Tox centrale= excitation puis dépression, tox périph=polynévrites)
E- la réaction de Fujiwara-Ross permet la détection des solvants chlorés (coloration rose par
formation d’aldéhyde avec les solvants trihalogénés=chloroforme CHCl3, tétrachlorure de
carbone CCl4, tri et tétrachloroéthane, trichloréthylène, tétrachloroéthylène)
53. En cas d’intoxication aiguë par les solvants chlorés, quel tableau clinique peut-on
observer?
A- troubles de la conscience (car liposolubles, excitation, ivresse puis perte des réflexes)
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D- hypotension
54. En cas d’intoxication chronique par les solvants chlorés, quel tableau clinique peut-on
observer?
A- anémie
B- leucopénie
D- cytolyse hépatique
B- la détection des solvants chlorés peut se faire au moyen de tubes de Draegger (passage
d’un volume d’air connu à travers une ampoule)
C- en cas d’intoxication aiguë par un solvant chloré, on utilise des amines pressives (car
Ad=syncope blanche)
E- il ne faut pas laver un sujet intoxiqué par un solvant chloré (retirer de l’atmosphère
contaminée, retirer les vêtements, laver à grandes eaux, oxygène+resp assistée)
E- le fait qu’une plaque de plomb est nécessaire pour les arrêter ( feuille ou gant)
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B- le fait qu’une couche d’aluminium est nécessaire pour les arrêter (1/1000 à qq mm)
E- un rayonnement électromagnétique
A- des ulcérations
B- des infections
C- un érythème
E- des brûlures
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E- en se liant aux fonctions thiols des enzymes intervenant dans la biosynthèse de l’hème (sur
ALA déshydratase d’où accumulation d’acide amino levulinique dans le cellules et éliminé
par les urines. hème synthétase=protoporphyrine IX+Fer donne hème)
61. Quels signes cliniques ou biologiques peut-on observer au cours d’une intoxication
chronique par le plomb?
B- en cas d’intoxication par le plomb, on administre des chélateurs du type BAL, EDTA
calcique ou Pénicillamine (formation de complexes stables rapidement éliminés dans les
urines)
D- les cas d’intoxication par le plomb chez l’enfant sont plus fréquents dans les milieux
défavorisés (porte à la bouche les débrits de peinture)
63. Parmi les propositions suivantes sur le mécanisme d’action toxique du CO, lequel est
exact?
B- fixation sur l’hémoglobine à la place de l’O2 (affinité 210 fois supérieure à l’O2)
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D- inhibition de l’érythropoïétine
64. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication au CO, lesquelles sont exactes?
A- elles sont plus fréquentes en été (car dues aux chauffages à gaz ou à charbon mal réglés,
chauffe-eau gaz d’échappement des moteurs à essence, tabac)
B- elles débutent par des céphalées violentes (avec asthénie et vertiges puis vomissements)
D- elles sont dues à une combustion incomplète des matières carbonées (C+1/2O2)
65. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication au CO, lesquelles sont exactes?
A- les effets cliniques se manifestent à partir d’un taux de carboxyhémoglobine à 60% (quand
>30%, 60%=coma, mort= 66%=2/3)
B- l’HbCO présente deux bandes d’absorption dans le visible non modifiées sous l’effet d’un
réducteur (Hb a 2 bandes légèrement décalées mais 1 seule après réduction=bande de Stockes,
permet de déterminer le % de HbCO par lecture spectro)
C- il n’y a pas de HbCO chez un sujet normal (1 à 2% et 7% chez fumeurs car catabolisme
des prot héminiques pour former la bilirubine)
66. Parmi les signes cliniques suivants, lequel ou lesquels peut-on voir en cas d’intoxication
aiguë au CO?
C- oligurie
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67. La méthémoglobine:
D- en grande quantité donne une coloration brun chocolat au sang (qd >20% de l’Hb)
68. Parmi les affirmations suivantes concernant la métabolisation de la MetHb, lesquelles sont
exactes?
C- les sujets déficients en G6PD métabolisent mieux la MetHb (G6PD permet production de
NADPH2)
E- les prématurés présentent une forte activité de la MetHb réductase (faible d’où plus
sensibles)
C- l’aniline (colorant)
D- les nitrates et nitrites (après réduction des nitrates en nitrites, engrais, charcuterie)
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70. Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication par les méthémoglobinisants,
lesquelles sont exactes?
B- elle débute cliniquement par une cyanose (extrêmité des doigts, face puis lèvres et
muqueuses)
C- il y a mort du sujet pour une méthémoglobine >40% de l’Hb totale (qd >70-85%)
71. Parmi les signes suivants, lequel ou lesquels peuvent être observés en cas d’hémolyse?
72. Parmi les affirmations suivantes concernant l’hémolyse toxique, lesquelles sont inexactes?
B- tous les méthémoglobinisants provoquent des hémolyses toxiques chez les sujets déficients
en G6PD (car le glutathion auquel elle est liée est indispensable à de nombreuses fonctions du
GR)
C- la méthyldopa induit une hémolyse par une réaction d’hypersensibilité de type II (par
AHAI avec production d’autoAc anti-Rhésus, HSII=sensibilisation par fixation à la mb puis
nouvelle exposition=réaction Ag-Ac)
E- le défaut en G6PD est une maladie héréditaire liée au chromosome X (noirs américains et
bassin méditerranéen)
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