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GENETICA
La homosexualidad tiene una sustancial prevalencia tanto en machos como en hembras en los
seres humanos, ya que estudios de pedigrí y gemelos han aportado que es heredable esta
condición en ambos sexos. Sin embargo, estudios en gemelos no ha podido encontrar ningún
marcador molecular de DNA al respecto, o más bien, es muy baja la relación entre gemelos
idénticos. Este es un patrón paradójico que solo la epigenética podría explicar.
Se utilizó los datos publicados sobre la señalización de andrógenos fetales y la regulación de
genes a través de cambios no genéticos en el empaquetamiento del DNA para desarrollar un
nuevo modelo en la homosexualidad. Una característica poco apreciada de este proceso,
reduce la sensibilidad de andrógenos en fetos XX, y aumenta la sensibilidad en fetos XY, y que
esta diferencia es causada por numerosas modificaciones epigenéticas sexo-específicas ("epi-
marcas") originarias en células madre embrionarias.
Tales epi-marcas sexo específicas son sexualmente antagónicas ya que canalizan el desarrollo
sexual en los padres que produjeron las epi-marcas, pero contribuyen al rasgo de las gónadas
discordantes en el sexo opuesto de la descendencia cuando no son borrados.
En este modelo la homosexualidad ocurre, cuando las epi-marcas sexualmente antagónicas
(SA-epi-marks) son más fuertes que el promedio, a partir de un escape del borrado del sexo
opuesto parental y después son combinadas con unas más débiles que el promedio, de nuevo
las epi-marcas sexo específicas son producidas en el sexo opuesto de la descendencia.
Este modelo predice que el homosexualismo es parte de un fenómeno más amplio en el cual
evolucionaron recientemente rasgos andrógenos influidos, comúnmente despliegan
discordancias gónada-rasgo a una frecuencia sustancial, y que la característica molecular
subyacente de la mayor parte de la homosexualidad no son los polimorfismos del DNA, pero
las epi-marcas que evolucionaron para canalizar el desarrollo del dimorfismo sexual que
algunas veces arrastran a través de generaciones y contribuyen a la gónada rasgo discordante
en el sexo opuesto de la descendencia.
La resistencia del modelo epigenético en la homosexualidad hace dos predicciones dudosas
que son comprobables con la tecnología actual. Si el modelo está mal rápidamente puede ser
descartado.
Una clara visión dada por este artículo para mi forma de percibir, es que el homosexualismo es
congénito, a que hago esta alusión; si bien se dice que este fenómeno epigenético es originario
en células madre embrionarias. Ya se está estableciendo que estas diferencias o cambios
conductuales no son polimorfismos del DNA, sino una relación entre la regulación alterada del
epigenoma entre padres y sus descendencias, provocadas hasta donde se puede comprobar
por epi-marcas sexo específicas; se recae en algo ya muy antiguo y complejo para la ciencia en
general, ¿Por qué y cuál es el estímulo para impulsar a estos pequeños fragmentos de
moléculas hacer lo que hacen?, y no me refiero a lo tangible y explicable por métodos físicos y
científicos, porque eso nos lleva a un callejón en común, yo expongo la misma epigenética que
es un método el cual es intangible y solo explicable con métodos tangibles. Esa es la paradoja.