Sunteți pe pagina 1din 355

Teste Fiziopatologie 2017

1. Ce este etiologia generală ?

x compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei olilor

compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei olilor

compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei olior

compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele e!oluţiei olii


compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele e!oluţiei olilor
2. Ce factor ser!eşte drept cauză endogenă a olii?
modificarea p" s#ngelui

tulpina patogenă de $.coli din intestin

infestarea cu ascaride

mutaţiile genice apărute pe parcursul !ieţii su acţiunea razelor ionizante

x mutaţii genice moştenite de la predecesori

%. Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia olii?


x diferite forme de sustanţe& energie şi informaţii

c#mpul iologic generat de alte persoane

influenţe telepatice transmise de alte persoane

influenţe extraterestre

c#mpurile electrice şi magnetice generate de alte fiinţe !ii

'. Ce efect exercită condiţiile fa!oraile pentru organism ?

fa!orizează acţiunea cauzei şi apariţia olii


x cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor noci!i

diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor noci!i

scad reacti!itatea organismului la acţiunea factorului noci!

purifică aura şi ioc#mpul organismului

(. Ce efect exercită condiţiile nefa!oraile pentru organism ?

)mpiedică acţiunea cauzei şi apariţia olii


)mpiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia olii

x diminuează rezistenţa organismului

amplifică rezistenţa organismului

purifică aura şi ioc#mpul organismului

*. Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia olii?


factorii ecologici
factorii climaterici

factorii microclimaterici

microclimatul psi+ologic )n familie şi colecti!ele de lucru

x constituţia& reacti!itatea şi rezistenţa organismului

7. Ce este patogenia generală ?


x compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale apariţiei& e!oluţiei şi rezoluţiei olilor
compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale e!oluţiei proceselor patologice şi olilor

compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale rezoluţiei olilor

compartimentul fiziopatologiei care studiază legile srcinei olilor

compartimentul fiziopatologiei care studiază legile apariţiei& e!oluţiei şi rezoluţiei fiecărei oli

,. Care este rolul cauzei )n apariţia olii ?


determină durata olii

x determină specificul olii

detremină momentul apariţiei olii

determină complicaţiile olii

determină pronosticul olii

-. Care este rolul condiţiilor )n apariţia olii ?


determină manifestările clinice ale olii

determină specificul olii

detremină momentul apariţiei olii

x )mpiedică sau accelerează apariţia olii

determină simptomatica specifică a olii

10. Care este rolul cauzei )n e!oluţia olii?


)n toate olile cauza are rol declanşator& iar ulterior oala se dez!oltă )n !irtutea legilor proprii

)n toate olile cauza are rol decisi! pe tot parcursul olii determin#nd toate manifestările acesteea

)n toate olile cauza are rol decisi! doar )n unele perioade

)n toate olile cauza are rol diferit )n formele acute şi cronice ale olilor

x )n unele oli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul& de la deut şi p#nă la rezoluţie

11. Care este rolul cauzei )n e!oluţia olii?


x doar )n unele oli cauza poate a!ea rol declanşator& iar ulterior oala se dez!oltă )n !irtutea legilor proprii

)n toate olile cauza poate a!ea rol decisi! pe tot parcursul olii determin#nd toate manifestările acesteea
)n toate olile cauza poate fi prezentă pe tot parcursul olii iar rolul ei poate fi decisi! )n unele stadii şi minim )n alte stadii

)n toate olile cauza poate a!ea rol diferit )n formele acute şi cronice ale olilor

)n toate olile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul& de la deut şi p#nă la rezoluţie

12. Care este rolul cauzei )n e!oluţia olii?

)n toate olile cauza poate a!ea rol declanşator& iar ulterior oala se dez!oltă )n !irtutea legilor proprii
)n toate olile cauza poate a!ea rol decisi! pe tot parcursul olii determin#nd toate manifestările acesteea

x )n unele oli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul olii iar rolul ei poate fi decisi! )n unele stadii şi minim )n alte stadii

)n toate olile cauza poate a!ea rol diferit )n formele acute şi cronice ale olilor

)n toate olile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul& de la deut şi p#nă la rezoluţie

1%. Care este rolul cauzei )n e!oluţia olii?


x )n unele oli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul& de la deut şi p#nă la rezoluţie

)n toate olile cauza poate a!ea rol decisi! pe tot parcursul olii determin#nd toate manifestările acesteea

x )n unele oli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul olii iar rolul ei poate fi decisi! )n unele stadii şi minim )n alte stadii

)n toate olile cauza poate a!ea rol diferit )n formele acute şi cronice ale olilor

)n toate olile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul& de la deut şi p#nă la rezoluţie

1'. Care este rolul cauzei )n e!oluţia olii?


x )n unele oli cauza poate a!ea rol declanşator& iar ulterior oala se dez!oltă )n !irtutea legilor proprii

)n toate olile cauza poate a!ea rol decisi! pe tot parcursul olii determin#nd toate manifestările acesteea

x )n unele oli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul& de la deut şi p#nă la rezoluţie

)n toate olile cauza poate a!ea rol diferit )n formele acute şi cronice ale olilor

)n toate olile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul& de la deut şi p#nă la rezoluţie

1(. Ce reprezintă leziunea?


dis+omeostazii persistente funcţionale la orice ni!el de organizare a organismului

dis+omeostazii persistente structurale la orice ni!el de organizare a organismului

dis+omeostazii persistente ioc+imice la orice ni!el de organizare a organismului

x dis+omeostazii persistente structurale& ioc+imice şi funcţionale la orice ni!el de organizare a organismului

dis+omeostazii persistente energetice la orice ni!el de organizare a organismului

1*. Care este !arianta posiilă ale cominaţiei leziunilor generale şi celor locale )n cadrul olii?

)n toate olile leziunile poartă caracter excluzi! local

)n toate olile leziunile poartă caracter excluzi! general

x toate olile reprezintă o cominaţie de leziuni locale şi generale


toate olile deutează cu leziuni generale& iar ulterior apar şi leziunile locale

toate olile deutează cu leziuni locale& iar ulterior apar şi leziuni generale

17. Care este !arianta posiilă a cominaţiei leziunilor generale şi celor locale )n cadrul olii?

unele oli decurg cu leziuni )n excluzi!itate locale iar altele cu leziuni )n excluzi!itate generale

toate olile deutează cu leziuni locale iar ulterior apar şi leziunile generale

x unele oli deutează cu leziuni locale& iar ulterior apar şi leziunile generale
toate olile deutează cu leziuni generale& iar ulterior apar şi leziunile locale

)n toate olile leziunile poartă caracter excluzi! local

1,. Care este !arianta posiilă ale cominaţiei leziunilor generale şi celor locale )n cadrul olii?

unele oli decurg cu leziuni )n excluzi!itate locale iar altele cu leziuni )n excluzi!itate generale

toate olile deutează cu leziuni locale iar ulterior apar şi leziunile generale

)n toate olile leziunile poartă caracter excluzi! local

toate olile deutează cu leziuni generale& iar ulterior apar şi leziunile locale

x unele oli deutează cu leziuni generale& iar ulterior apar şi leziuni locale

1-. Care sunt !ariantele posiile ale cominaţiei leziunilor generale şi celor locale )n cadrul olii?
unele oli decurg cu leziuni )n excluzi!itate locale iar altele cu leziuni )n excluzi!itate generale

toate olile deutează cu leziuni locale iar ulterior apar şi leziunile generale

x unele oli deutează cu leziuni locale& iar ulterior apar şi leziunile generale

toate olile deutează cu leziuni generale& iar ulterior apar şi leziunile locale

x unele oli deutează cu leziuni generale& iar ulterior apar şi leziuni locale

20.
terenulCepeeste
carefactorul patogenetic?
acţionează cauza olii

x toate fenomenele care se dez!oltă ulterior acţiunii primei cauze

efectul pro!ocat nemilocit de acţiunea primei cauze

cauza care a pro!ocat oala

condiţiile care au fa!orizat acţiunea cauzei olii

21. Ce este lanţul de cauze / efecte )n patogenia olii ?


totalitatea de efecte pro!ocate de cauza olii

totalitatea de leziuni )nt#lnite pe parcursul olii

totalitatea de reacţii ale organismului )nt#lnite pe parcursul olii


totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului )nt#lnite pe parcursul olii

x totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză/efect

22. Ce este !eriga principală a patogenie?


cauza care a pro!ocat oala şi la )nlăturarea căreia dispare şi oala

leziunile pro!ocate de acţina primei cauze şi la )nlăturarea cărora dispare şi oala

ultimul factor patogenetic la )nlăturarea căruia dispare şi oala


x factorul patogenetic de care depinde dez!oltarea olii şi la )nlăturarea căruia dispare şi oala

primul factor patogenetic la )nlăturarea căruia dispare şi oala

2%. Ce este terapia etiotropă a olii?


x terapia orientată la )nlăturarea cauzei olii

terapia orientată la )nlăturarea leziunilor primare

terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic

terapia orientată la )nlăturarea !erigii principale a patogeniei

terapia orientată la )nlăturarea cercului !icios

2'. Ce este terapia patogenetică a olii?


terapia orientată la )nlăturarea din organism a cauzei olii

terapia orientată la )nlăturarea leziunilor primare

terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic

x terapia orientată la )nlăturarea !erigii principale a patogeniei

terapia orientată la )nlăturarea tuturor factorilor patogenetici

2(. Ce este terapia simptomatică a olii?


terapia orientată la )nlăturarea leziunilor primare manifestate clinic

terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic


terapia orientată la )nlăturarea !erigii principale a patogeniei

terapia orientată la )nlăturarea cercului !icios

x terapia orientată la )nlăturarea dereglărilor care ameninţă !iaţa pacientului

2*. Ce prezintă profilaxia specifică a olii?


x profilaxia prin imunizarea acti!ă sau pasi!ă

profilaxia prin consumul !itaminelor& oligoelementelor

profilaxia prin călirea organismului

profilaxia prin crearea pentru persoană a condiţilor fa!oraaile


profilaxia eficace pentru un singur pacient

27. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a olii?


imunizarea acti!ă sau pasi!ă

x consumul !itaminelor& oligoelementelor

administrarea profilactică a antiioticelor

profilaxia eficace pentru un singur pacient

e!itarea contactului cu persoanele infectate

2,. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a olii?


imunizarea acti!ă sau pasi!ă
x călirea organismului

administrarea profilactică a antiioticelor

profilaxia eficace pentru un singur pacient

e!itarea contactului cu persoanele infectate

2-. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a olii ?


imunizarea acti!ă sau pasi!ă

x regimul sănătos de acti!itate şi odi+nă

x consumul !itaminelor& oligoelementelor

profilaxia eficace pentru un singur pacient

e!itarea contactului cu persoanele infectate

%0. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?


x corespunde specificului excitantului

nu depinde de caracterul excitantului

conduce la dis+omeostazii persistente

este inferioară intensităţii excitantului


depăşeşte forţa excitantului

%1. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?


x corespunde cantitati! intensităţii excitantului

nu depinde de caracterul excitantului

conduce la dis+omeostazii persistente

este inferioară intensităţii excitantului

depăşeşte intensitatea excitantului

%2. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?


x are caracter +omeostatic
nu depinde de caracterul excitantului

conduce la dis+omeostazii persistente

este inferioară intensităţii excitantului

depăşeşte intensitatea excitantului

%%. Care este


este eficace caracteristica
pentru mai mulţi reacţiei
exitanţi fiziologice a organismului?

x corespunde specificului excitantului

conduce la dis+omeostazii persistente

este inferioară intensităţii excitantului

depăşeşte intensitatea excitantului

%'. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?


nu depinde de caracterul excitantului

x este specifică pentru fiecare excitant

conduce la dis+omeostazii persistente

este inferioară intensităţii excitantului

x are caracter +omeostatic

%(. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?


x corespunde specificului excitantului

este eficace doar pentru un excitant

conduce la dis+omeostazii persistente

este inferioară intensităţii excitantului

x corespunde cantitati! intensităţii excitantului


%*. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?
x este inferioară intensităţii excitantului

conduce la restailirea +omeostaziei organismului

este specifică doar pentru un excitant

corespunde intensitrăţii excitantului

se )nt#lneşte şi )n procese fiziologice

%7. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?


x depăşeşte forţa excitantului

conduce la restailirea +omeostaziei organismului


este specifică doar pentru un excitant

corespunde intensitrăţii excitantului

se )nt#lneşte şi )n procese fiziologice

%,. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?


x conduce la dis+omeostazii

conduce la restailirea +omeostaziei organismului


este specifică doar pentru un excitant

corespunde intensitrăţii excitantului

se )nt#lneşte şi )n procese fiziologice

%-. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?


x conduce la dis+omeostazii

conduce la restailirea +omeostaziei organismului

este specifică doar pentru un excitant

corespunde intensitrăţii excitantului

x este inferioară intensităţii excitantului

'0. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?


x conduce la dis+omeostazii

conduce la restailirea +omeostaziei organismului

este specifică doar pentru un excitant

x depăşeşte forţa excitantului

corespunde intensitrăţii excitantului

'1. Ce este reacţia adaptati!ă ?


x reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă

reacţia orientată spre )nlăturarea factorului noci! din organism

reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin +iperfuncţia altui organ sinergist

reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restailirii +omeostaziei structurale

reacţiile orientate spre modificarea fenotipului )n conformitate cu condiţiile de existenţă

'2. Ceste reacţia compensatorie ?


reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă

reacţia orientată spre )nlăturarea factorului noci! din organism


x reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin +iperfuncţia altui organ sinergist

reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restailirii +omeostaziei structurale

reacţiile orientate spre modificarea fenotipului )n conformitate cu condiţiile de existenţă

'%. Ce este reacţia protecti!ă ?


reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă

x reacţia orientată spre atenuarea acţiunii factorului noci! asupra organismului


reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin +iperfuncţia altui organ sinergist

reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restailirii +omeostaziei structurale

reacţiile orientate spre modificarea fenotipului )n conformitate cu condiţiile de existenţă

''. Ce este reacţia reparati!ă?


reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă

reacţia orientată spre )nlăturarea factorului noci! din organism

reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin +iperfuncţia altui organ sinergist

x reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restailirii +omeostaziei structurale

reacţiile orientate spre modificarea fenotipului )n conformitate cu condiţiile de existenţă

'(. Care este prima perioadă a olii?


x latentă

prodromală

desfăşurării complete a olii

rezoluţiei

exacerării

'*. Care este perioadă a doua a olii?


latentă
x prodromală

desfăşurării complete a olii

rezoluţiei

exacerării

'7. Care este perioadă a treia a olii?


latentă

prodromală

x desfăşurării complete a olii


rezoluţiei

exacerării

',. Care este perioadă a patra a olii?


latentă

prodromală

desfăşurării complete a olii

x rezoluţiei

exacerării

'-. rin ce se caracterizează perioada latentă a olii?


x lipsa oricăror manifestări clinice

lipsa manifestărilor clinice specifice

prezenţa manifestărilor clinice nespecifice

prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice

dispariţia temporară a manifestărilor olii

(0. rin ce se caracterizează perioada prodromală a olii?


lipsa oricăror manifestări

prezenţa manifestărilor locale

x prezenza manifestărilor nespecifice

prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice

dispariţia temporară a manifestărilor olii

(1. rin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a olii?

lipsa oricăror manifestări


lipsa manifestărilor clinice specifice

prezenza manifestărilor nespecifice

x prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice

dispariţia manifestărilor olii

(2. rin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a olii?


disparţia temporară a tuturor manifestărilor olii

dispariţia manifestărilor specifice

x sur!ine moartea oranismului

dispariţia maniestărilor nespecifice

ameliorarea stării pacientului

(%. rin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a olii?

disparţia temporară a tuturor manifestărilor olii


dispariţia manifestărilor specifice

x sur!ine )nsănătoşirea completă

dispariţia maniestărilor nespecifice

ameliorarea stării pacientului

('. rin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a olii?

disparţia temporară a tuturor manifestărilor olii


dispariţia manifestărilor specifice

x sur!ine )nsănătoşirea incompletă

dispariţia maniestărilor nespecifice

ameliorarea stării pacientului

((. rintemporară
disparţia ce se caracterizează perioada de rezoluţie
a tuturor manifestărilor olii a olii?

dispariţia manifestărilor specifice

x sur!ine )nsănătoşirea incompletă

dispariţia maniestărilor nespecifice

x sur!ine moartea oranismului

(*. rin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a olii?


disparţia temporară a tuturor manifestărilor olii

dispariţia manifestărilor specifice

x sur!ine )nsănătoşirea incompletă


dispariţia maniestărilor nespecifice

x sur!ine )nsănătoşirea completă

(7. Ce este procesul patologic ?


totalitatea de leziuni primare pro!ocate de acţiunea primei cauze

totalitatea de leziuni primare şi secundare pro!ocate de acţiunea primei cauze

x totalitatea de leziuni primare şi secundare plus reacţiile fiziologice ale organismului


tortalitatea de leziuni locale şi generale pro!ocate de acţiunea primei cauze

tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea primei cauze

(,. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?


x reacţiile adaptati!e& protecti!e şi compensatorii

reacţiile protecti!e& compensatorii şi terminale

reacţiile adaptati!e& compensatorii şi terminale

mecanismele iniţiale şi terminale

reacţiile adaptati!e& protecti!e compensatorii şi terminale

(-. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

reacţiile adaptati!e& reparati!e şi terminale


x reacţiile protecti!e& compensatorii şi terminale

reacţiile adaptati!e& compensatorii şi terminale

mecanismele iniţiale şi terminale

reacţiile adaptati!e& protecti!e compensatorii şi terminale

*0. Care este caracteristica cercului !icios )n patogenie?


totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic

x lanţ )nc+is de cauze şi efecte )n care ultima cauză pro!oacă efect similar cu efectul primei cauze
totalitatea de procese patologice )n care ultimul process are aceleaşi consecinţe ca şi primul proces

totalitatea de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect

totalitatea de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect

*1. Care este caracteristica cercului !icios )n patogenie?


lanţ )nc+is de cauze şi efecte care persistă şi după )nsănătoşire

x lanţ )nc+is de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresi!

lanţ )nc+is de procese patologice )n cadrul unei oli legate prin relaţii cauzale care se autoamplifică

lanţ )nc+is de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică
lanţ )nc+is de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică

*2. Ce este leziune celulară primară?


x eziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemilocită a factorului noci!

eziunile lizozomilor ca consecinţă a acidozei +ipoxice

eziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii concentraţiei de 3 )n +ialoplasmă

eziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a peroxidării lipidelor

eziunile memranei citoplasmatice apărută ca consecinţă a peroxidării lipidelor

*%. Ce este leziune celulară secundară?


eziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemilocită a factorului noci!

x eziunile oricăror organite apărute ca consecinţă a leziunii memranei citoplasmatice

eziunile mitocondriilor apărute la acţiunea nemilocită a factorului noci!

eziunile reticulului endoplasmatic apărute la acţiunea nemilocită a factorului noci!

eziunile memranei citoplasmatice apărute la acţiunea nemilocită a factorului noci!


*'. rin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice?
x 4ărirea permeailităţii memranei citoplasmatice

Creşterea acti!ităţii 55T )n s#nge

6căderea acti!ităţii 55T )n s#nge

Creşterea acti!ităţii 565T )n s#nge

Creşterea concentraţiei amilazei )n s#nge

*(. Cum se modidfică spectrul enzimatic al s#ngelui )n leziunile +epatocitului?

Creşterea acti!ităţii amilazei )n s#nge

x Creşterea acti!ităţii 565T )n s#nge

Creşterea acti!ităţii citocromoxidazei )n s#nge

Creşterea acti!ităţii tripsinei )n s#nge

Creşterea acti!ităţii fosfatazei alcaline )n s#nge

**. Cum se modidfică spectrul enzimatic al s#ngelui )n leziunile pancreasului?

x Creşterea acti!ităţii amilazei )n s#nge

Creşterea acti!ităţii 565T )n s#nge

Creşterea acti!ităţii citocromoxidazei )n s#nge

Creşterea acti!ităţii 5l5T )n s#nge

Creşterea acti!ităţii fosfatazei alcaline )n s#nge


*7. Cum se modidfică spectrul enzimatic al s#ngelui )n leziunile miocardiocitului?

Creşterea acti!ităţii amilazei )n s#nge

Creşterea acti!ităţii tripsinei )n s#nge

Creşterea acti!ităţii citocromoxidazei )n s#nge

x Creşterea acti!ităţii5l5T )n s#nge

Creşterea acti!ităţii fosfatazei alcaline )n s#nge


*,. Cum se modidfică spectrul enzimatic al s#ngelui )n leziunile epiteliului căilor iliare?

Creşterea acti!ităţii amilazei )n s#nge

Creşterea acti!ităţii 565T )n s#nge

Creşterea acti!ităţii citocromoxidazei )n s#nge

Creşterea acti!ităţii 5l5T )n s#nge

x Creşterea acti!ităţii fosfatazei alcaline )n s#nge

*-. Care este efectul leziunii mecanice a memranei citoplasmatice ?


x $c+ilirarea concentraţiei intra/ şi extracelulară de ioni

scădereconcentraţiei intracelulare de a

creşterea a concentraţiei intracelulare de 3

scăderea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

creşterea concentraţiei de Ca )n reticulul endoplasmatic

70. Care este efectul leziunii mecanice a memranei citoplasmatice ?


8izec+ilirul concentraţiei intra/ şi extracelulară de ioni

x creşterea concentraţiei intracelulare de a

creşterea concentraţiei intracelulare de 3

scăderea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

creşterea concentraţiei de Ca )n reticulul endoplasmatic

71. Care este efectul leziunii mecanice a memranei citoplasmatice ?


8izec+ilirul concentraţiei intra/ şi extracelulară de ioni
x scăderea concentraţiei intracelulare de 3

creşterea concentraţiei intracelulare de 3

scăderea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

creşterea concentraţiei de Ca )n reticulul endoplasmatic

72. Care este efectul leziunii mecanice a memranei citoplasmatice ?


8izec+ilirul concentraţiei intra/ şi extracelulară de ioni
scăderea concentraţiei intracelulare de a

creşterea concentraţiei intracelulare de 3

scăderea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

x creşterea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

7%. Care sunt efectele leziunii mecanice a memranei citoplasmatice ?


8izec+ilirul concentraţiei intra/ şi extracelulară de ioni

creşterea concentraţiei de 3 )n +iloplasmă

x creşterea concentraţiei intracelulare de a

scăderea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

x creşterea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

7'. Care sunt efectele leziunii mecanice a memranei citoplasmatice ?


8izec+ilirul concentraţiei intra/ şi extracelulară de ioni

x scăderea concentraţiei intracelulare de 3

creşterea concentraţiei intracelulare de 3

scăderea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

x creşterea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

7(. Care sunt efectele mecanice a memranei citoplasmatice ?

8izec+ilirul concentraţiei intra/ şi extracelulară de ioni

x scăderea concentraţiei intracelulare de 3

x creşterea concentraţiei intracelulare de a

scăderea concentraţiei de Ca )n +ialoplasmă

creşterea concentraţiei de Ca )n reticulul endoplasmatic

7*. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitaile?
x 8epolarizarea memranei celulare

"iperpolarizarea memranei celulare


9epolarizarea memranelor celulare

Creşterea pragului de exitaţie

8iminuarea exitailităţii miocitului


77. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitaile?

"iperpolarizarea memranei celulare


x $xcitarea celulei

9epolarizarea memranelor celulare

Creşterea pragului de exitaţie

8iminuarea contractiilităţii miocitului

7,. Care sunt efectele acţiunii curentului electric asupra celulelor excitaile?
x 8epolarizarea memranei celulare

x $xcitarea celulei

9epolarizarea memranelor celulare

Creşterea pragului de exitaţie

8iminuarea contractiilităţii miocitului

7-. Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ?
"iperpolarzarea memranei citoplasmatice

x $lectroliza sustanţelor intracelulare

Formarea )n exces a aCl

olarizarea memranei citoplasmatice

disocierea sustanţelor intracelulare

,0. Ce enzime endogene poate pro!oca leziuni a memranei citoplasmatice?

x6uperoxiddismutaza
$nzimele lizozomale

citocromoxidaza

de+idrogenazele

amilaza pancreatică

,1. Ce enzime endogene poate pro!oca leziuni a memranei citoplasmatice?


x $nzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator

6uperoxiddismutaza

citocromoxidaza

de+idrogenazele
amilaza pancreatică

,2. Ce enzimă endogenă poate pro!oca leziuni a memranei citoplasmatice?

x tripsina pancreatică
6uperoxiddismutaza

citocromoxidaza

de+idrogenazele
amilaza pancreatică

,%. Ce enzime endogene pot pro!oca leziuni a memranei citoplasmatice?


x tripsina pancreatică

x $nzimele lizozomale

citocromoxidaza

de+idrogenazele

amilaza pancreatică

,'. Ce enzime endogene pot pro!oca leziuni a memranei citoplasmatice?

x tripsina pancreatică

6uperoxiddismutaza
citocromoxidaza

x $nzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator

amilaza pancreatică

,(. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor )nalte asupra celulei?
x denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică

denaturarea fosfolipidelor memranare

accelerarea reacţiilor ioc+imice


denaturarea 5T

des+idratarea celulei

,*. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ?
x Cristalizarea apei şi leziunea mecanică a memranei celulare

denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică

denaturarea fosfolipidelor şi leziunea memranei celulare

formarea de autoalergene secundare

des+idratarea celulei
,7. Ce dis+omeostazie extracelulară pro!oacă leziuni celulare?
x +iponatriemia

+ipocalciemia

"ipo:aliemia

+ipomagneziemia

+ipermagneziemia

,,. Ce dis+omeostazie extracelulară pro!oacă leziuni celulare?


+ipocalciemia

"ipo:aliemia

+ipomagneziemia

+ipermagneziemia

x +ipernatriemia

,-. Ce dis+omeostazii extracelulare pro!oacă leziuni celulare?


+ipocalciemia

"ipo:aliemia

+ipomagneziemia

x +iponatriemia

x +ipernatriemia

-0. Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de 3 intracelular şi extracelular ?


1; (

x '; 1

1;20

1; 10000

100; 1

-1. Care este efectul ec+ilirării concentraţiei potasiului intra/ şi extracelular ?

x 5ni+ilarea potenţialului de repaos


+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

"ipo:aliemie

"ipernatriemie

8es+idratare intracelulară

-2. Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu )n sectorul extracelular ?
+iperosmolaritatea lic+idului interstiţial
acidificarea lic+idului interstiţial

x depolarizarea celulelor adiacente

+iperpolarizarea celulelor adiacente

inflamaţie

-%. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra/ şi extracelular?


1;(

x 1;20

';1

1;100

1;10000

-'. Ce proces poate pro!oca scăderea rezistenţei electrice a memranei citoplasmatice ?

x 6cindarea fosfolipidelor memranare


depolarizarea memranei citoplasmatice

+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

sistarea acti!ităţii pompelor memranare

desc+iderea canalelor de sodiu

-(. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din +ialoplasmă şi spaţiul extracelular?
x 1;10000

';1

1;100

1;(

1;20

-*. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu )n +ialoplasmă şi reticulul endoplasmatic?
x 1;10000

';1

1;100

1;(

1;20

-7. Care din enzimele intracelulare se acti!ează la creşterea concentraţiei de Ca2< )n +ialoplasmă ?
x endonucleazele

enzmele ciclului 3res

enzimele glicolitice
enzimele lizozomale
=licogensintetaza

-,. Care din enzimele intracelulare se acti!ează la creşterea concentraţiei de Ca2< )n +ialoplasmă ?

x 5T/azele

enzmele ciclului 3res

enzimele glicolitice
enzimele lizozomale

=licogensintetaza

--. Care din enzimele intracelulare se acti!ează la creşterea concentraţiei de Ca2< )n +ialoplasmă ?
x Fosfolipazele

enzmele ciclului 3res

enzimele glicolitice

enzimele lizozomale
=licogensintetaza

100. Care din enzimele intracelulare se acti!ează la creşterea concentraţiei de Ca2< )n +ialoplasmă ?
x roteazele

enzmele ciclului 3res

enzimele glicolitice

enzimele lizozomale

=licogensintetaza

101. Care din enzimele intracelulare se acti!ează la creşterea concentraţiei de Ca2< )n +ialoplasmă ?
x roteazele

enzmele ciclului 3res

x endonucleazele

enzimele lizozomale

=licogensintetaza

102. Care din enzimele intracelulare se acti!ează la creşterea concentraţiei de Ca2< )n +ialoplasmă ?
x roteazele

enzmele ciclului 3res

enzimele glicolitice

x 5T/azele

=licogensintetaza
10%. Care din enzimele intracelulare se acti!ează la creşterea concentraţiei de Ca2< )n +ialoplasmă ?
x roteazele

enzmele ciclului 3res

enzimele glicolitice

enzimele lizozomale

x Fosfolipazele
10'. Care este efectul acti!ării nespecifice a 5T/ azelor intracelulare ?
x epuizarea ineficace a rezer!elor de5T

utilizarea intensă a5T pentru procesele intracelulare

stimularea regenerării 5T

scăderea conţinutului de 58

intensificarea fosforilării oxidati!e

10(. Care este efectul acti!ării nespecifice a endonucleazelor celulare ?


iniţierea necrozei celulare

iniţierea distrofiei celulare

x iniţierea apoptozei celulei

iniţierea autolizei celulei

iniţierea sclerozării

10*. Care este efectul acti!ării nespecifice a fosfolipazelor celulare ?


acti!area sintezei prostagalndinelor

acti!area sintezei leucotrienelor

acti!area sintezei :ininelor

acumulaea )n exces a acidului ara+idonic


x destailizarea memranei citoplasmatice

107. Care este efectul acti!ării nespecifice a proteazelor celulare ?


iniţierea necrozei celulare

iniţierea distrofiei celulare

iniţierea apoptozei celulei

x iniţierea autolizei celulei

iniţierea sclerozării

10,. Care este cauza acidozei celulare?


acti!area ciclului 3res
x $puizarea sistemelor tampon intracelulare

acti!area proceselor oxidati!e

excreţia redusă a ionilor de +idrogen cu urina

ingerarea excesi!ă a sustanţelor acide

10-. Care este cauza acidozei celulare?


x acti!area cataolismului anaero
acti!area proceselor oxidati!e

>n+iiţia glicolizei

excreţia redusă a ionilor de +idrogen cu urina

ingerarea excesi!ă a sustanţelor acide

110. Care este cauza acidozei celulare?


x >nfluxul sporit intracelular a ionilor de "

>n+iiţiei glicolizei

acti!area proceselor oxidati!e

excreţia redusă a ionilor de +idrogen cu urina

ingerarea excesi!ă a sustanţelor acide

111. Care este cauza acidozei celulare?


+iperoxia celulară

>n+iiţia glicolizei

x +ipoxia celulară

acti!area proceselor oxidati!e

excreţia redusă a ionilor de +idrogen cu urina

112. Care sunt cauzele acidozei celulare?


+iperoxia celulară

>n+iiţia glicolizei

x +ipoxia celulară

x acti!area cataolismului anaero


excreţia redusă a ionilor de +idrogen cu urina

11%. Care sunt cauzele acidozei celulare?


+iperoxia celulară

x $puizarea sistemelor tampon intracelulare

x +ipoxia celulară
acti!area proceselor oxidati!e
excreţia redusă a ionilor de +idrogen cu urina

11'. Care sunt cauzele acidozei celulare?

+iperoxia celulară

>n+iiţia glicolizei

x +ipoxia celulară
acti!area proceselor oxidati!e
x >nfluxul sporit intracelular a ionilor de "
11(. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?
+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

x inacti!area enzimelor ciclului 3res

4icşorarea permeailitaţii memranei celulare pentru ionii de a

acti!area proceselor oxidati!e

acti!area enzimelor glicolitice

11*. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?

+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

x creşterea permeailitaţii memranei celulare pentru ionii de a

4icşorarea permeailitaţii memranei celulare pentru ionii de a

acti!area proceselor oxidati!e

acti!area enzimelor glicolitice

117. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?


acti!area proceselor oxidati!e

acti!area enzimelor glicolitice

x >nacti!area enzimelor glicolitice

+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

micşorarea permeailitaţii memranei celulare pentru ionii de a

11,. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?


acti!area proceselor oxidati!e

acti!area enzimelor glicolitice

+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

x acti!area şi ieşirea )n +ialoplasmă a enzimelor lizozomale

micşorarea permeailitaţii memranei celulare pentru ionii de a


11-. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate?
x inacti!area enzimelor ciclului 3res
acti!area enzimelor glicolitice

+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

x 5cti!area şi ieşirea )n +ialoplasmă a enzimelor lizozomale

micşorarea permeailitaţii memranei celulare pentru ionii de a

120. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate?


x creşterea permeailitaţii memranei celulare pentru ionii de a

acti!area enzimelor glicolitice

+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

x 5cti!area şi ieşirea )n +ialoplasmă a enzimelor lizozomale

micşorarea permeailitaţii memranei celulare pentru ionii de a

121. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate?

x inacti!area enzimelor glicolitice


acti!area enzimelor glicolitice

+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

x 5cti!area şi ieşirea )n +ialoplasmă a enzimelor lizozomale

micşorarea permeailitaţii memranei celulare pentru ionii de a

122. Ce factor poate decupla procesele de oxidare şi fosforilare )n mitocondrii?


x Tiroxina

"emogloina

6tercoilina

roilina

4iogloina

12%. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?


x 4icşorarea randamentului oxidării iologice

creşterea randamentului oxidării iologice

diminuarea consumului de oxigen

diminuarea calsrcenezei

diminuarea utilizării 5T de către celulă

12'. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?


x creşterea calsrcenezei
creşerea randamentului oxidării iologice

diminuarea consumului de oxigen


diminuarea calsrcenezei

diminuarea utiliării 5T de către celulă

12(. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?


creşerea randamentului oxidării iologice

diminuarea consumului de oxigen


diminuarea calsrcenezei

x diminuarea sintezei de 5T

diminuarea utiliării 5T de către celulă

12*. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?


x 4icşorarea randamentului oxidării iologice

diminuarea consumului de oxigen

diminuarea calsrcenezei

x diminuarea sintezei de 5T

diminuarea utiliării 5T de către celulă

127. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?


x Creşterea consumului de oxigen

diminuarea consumului de oxigen

diminuarea calsrcenezei

x 8iminuarea sintezei de5T

diminuarea utiliării 5T de către celulă

12,. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?


x Creşterea calsrcenezei
8iminuarea consumului de oxigen

8iminuarea calsrcenezei

x 8iminuarea sintezei de5T

8iminuarea utiliării 5T de către celulă

12-. Care este consecinţa penuriei enegetice )n celulă?


x sistarea acti!ităţii pompelor ionice

inacti!area enzimelor inracelulare

acti!area compensatorie a pompelor ionice


scăderea concentraţiei de Ca )n mitocondrii

intensificarea proceselor anaolice celulare

1%0. Care este consecinţa penuriei enegetice )n celulă?


x ani+ilarea gradientului ionic intra/extracelular

inacti!area enzimelor inracelulare

acti!area compensatorie a pompelor ionice

scăderea concentraţiei de Ca )n mitocondrii

intensificarea proceselor anaolice celulare

1%1. Care este consecinţa penuriei enegetice )n celulă?


x depolarizarea memranei citoplasmatice

inacti!area enzimelor inracelulare

+iperpolarizarea memranei citoplasmatice

scăderea concentraţiei de Ca )n mitocondrii

micşorarea excitailităţii celulei

1%2. Care este consecinţa penuriei enegetice )n celulă?


x creşterea concentraţiei de 58 cu acti!area procesele oxidati!e

scăderea concentraţiei de 5T care acti!ează procesele oxidati!e

creşterea concentraţiei de fosfor anorganic care acti!ează proceseer oxidati!e

scăderea concentraţiei de Ca )n mitocondrii

locul glicolizei anaeroe

1%%. Care este consecinţa penuriei enegetice )n celulă?


x creşterea conţinutului de Ca2< )n +ialoplasmă

scăderea concentraţiei de Ca2< )n +ialoplasmă

creşterea conţinutului de Ca2< )n reticulul endoplasmatic

scăderea concentraţiei de Ca )n mitocondrii

creşterea conţinutului de Ca2< )n spaţiul intercelular

1%'. Care sunt consecinţele penuriei enegetice )n celulă?


x Creşterea conţinutului de Ca2< )n +ialoplasmă
x 6istarea acti!ităţii pompelor ionice

Creşterea conţinutului de Ca2< )n reticulul endoplasmatic

6căderea concentraţiei de Ca )n mitocondrii

Creşterea conţinutului de Ca2< )n spaţiul intercelular

1%(. Care sunt


x Creşterea consecinţele
conţinutului penuriei
de Ca2< enegetice )n celulă?
)n +ialoplasmă

x 5ni+ilarea gradientului ionic intra/extracelular

Creşterea conţinutului de Ca2< )n reticulul endoplasmatic

6căderea concentraţiei de Ca )n mitocondrii

Creşterea conţinutului de Ca2< )n spaţiul intercelular

1%*. Care sunt consecinţele penuriei enegetice )n celulă?


x Creşterea conţinutului de Ca2< )n +ialoplasmă

x 8epolarizarea memranei citoplasmatice

Creşterea conţinutului de Ca2< )n reticulul endoplasmatic

6căderea concentraţiei de Ca )n mitocondrii

Creşterea conţinutului de Ca2< )n spaţiul intercelular

1%7. Care sunt consecinţele penuriei enegetice )n celulă?

x creşterea conţinutului de Ca2< )n +ialoplasmă

x creşterea concentraţiei de 58 cu acti!area procesele oxidati!e

creşterea conţinutului de Ca2< )n reticulul endoplasmatic

scăderea concentraţiei de Ca )n mitocondrii

creşterea conţinutului de Ca2< )n spaţiul intercelular

1%,. Care este consecinţa destailizării memranei lizozomale?


x +idroliza compuşilor proteici din +ialoplasmă

elierarea ionilor de Ca )n +ialoplasmă

elierarea ionilor de a )n +ialoplasmă

elierarea ionilor de 3 )n +ialoplasmă

apoptoză
1%-. Care este consecinţa destailizării memranei lizozomale?
x autoliza celulei

elierarea ionilor de Ca )n +ialoplasmă

elierarea ionilor de a )n +ialoplasmă

elierarea ionilor de 3 )n +ialoplasmă

apoptoza

1'0. Care este consecinţa destailizării memranei lizozomale?

x ieşirea enzimelor lizozomale )n +ialoplasmă

elierarea ionilor de Ca )n +ialoplasmă


elierarea ionilor de a )n +ialoplasmă
elierarea ionilor de 3 )n +ialoplasmă

apoptoza

1'1. Care sunt consecinţele destailizării memranei lizozomale?


x ieşirea enzimelor lizozomale )n +ialoplasmă

elierarea ionilor de Ca2< )n +ialoplasmă

x +idroliza compuşilor proteici din +ialoplasmă

elierarea ionilor de 3 )n +ialoplasmă

apoptoza

1'2. Care sunt consecinţele destailizării memranei lizozomale?


x ieşirea enzimelor lizozomale )n +ialoplasmă

elierarea ionilor de Ca2< )n +ialoplasmă

x autoliza celulei

elierarea ionilor de 3 )n +ialoplasmă

apoptoza
1'%. Care este factorul destailizator a memranelor lizozomale?
x +ipoxia

glucocrticoizii

!itamina $

!itamina C

!itamina 5

1''. Care este factorul destailizator a memranelor lizozomale?


x radiaţia ionizantă

glucocrticoizii
!itamina $

!itamina C

!itamina 5

1'(. Care este factorul destailizator a memranelor lizozomale?


x radicalii lieri

glucocrticoizii
!itamina $

!itamina C

!itamina 5

1'*. Care sunt factorii destailizatori a memranelor lizozomale?

x radicalii lieri

glucocrticoizii

!itamina $

x +ipoxia

!itamina 5

1'7. Care sunt factorii destailizatori a memranelor lizozomale?


x radicalii lieri

glucocrticoizii

!itamina $

x radiaţia ionizantă

!itamina 5

1',. Care este factorul stailizator a memranelor lizozomale ?


x glucocrticoizii

!itamina 5

acidul lactic

acidul piru!ic

tiroxina

1'-. Care este factorul stailizator memranelor lizozomale ?

x @itamina $

!itamina 5
acidul lactic

acidul piru!ic

tiroxina

1(0. Care sunt factorii destailizatori stailizator memranelor lizozomale ?


x @itamina $

!itamina 5

x glucocrticoizii

acidul piru!ic

tiroxina

1(1. Ce proces conduce la generarea de radicali lieri?


apoptoza

distrofia celulară

+ipoptermia

x +ipoxia

+iperemia arterială

1(2. Ce proces conduce la generarea de radicali lieri?


apoptoza

distrofia celulară

+ipoptermia

x +iperoxia

+iperemia arterială

1(%. Ce proces conduce la generarea de radicali lieri?


apoptoza

distrofia celulară

+ipoptermia

x inflamaţia

+iperemia arterială

1('. Ce proces conduce la generarea de radicali lieri?


apoptoza

distrofia celulară

+ipoptermia

x isc+emia
+iperemia arterială

1((. Ce procese conduc la generarea de radicali lieri?


apoptoza

x +ipoxia

+ipotermia

x isc+emia
+iperemia arterială

1(*. Ce procese conduc la generarea de radicali lieri?

apoptoza

+ipoptermia

x +iperoxia

x isc+emia

+iperemia arterială

1(7. Ce procese conduc la generarea de radicali lieri?


apoptoza

distrofia celulară

+ipoptermia
x isc+emia

x inflamaţia

1(,. Ce sustanţă se referă la radicalii lieri?


x superoxidul de oxigen

ionul de +idrogen

cationii de a şi 3
anionii fosfaţi

anionul de +idrocaronat

1(-. Ce sustanţă se referă la radicalii lieri?

x peroxidul de +idrogen

ionul de +idrogen

cationii de a şi 3

anionii fosfaţi

anionul de +idrocaronat
1*0. Ce sustanţă se referă la radicalii lieri?
x anionul +idroxid

ionul de +idrogen

cationii de a şi 3

anionii fosfaţi

anionul
1*1. Ce desustanţe
+idrocaronat
se referă la radicalii lieri?
x anionul +idroxid

ionul de +idrogen

x superoxidul de oxigen

anionii fosfaţi

anionul de +idrocaronat

1*2. Ce sustanţe se referă la radicalii lieri?

x anionul +idroxid

ionul de +idrogen

x peroxidul de +idrogen

anionii fosfaţi

anionul de +idrocaronat

1*%. Ce sustanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?


x !itamina $

citocromoxidaza

enzimele ciclului 3res

fosfolipaza 52
prostaglandinele

1*'. Ce sustanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?


x catalaza

citocromoxidaza

enzimele ciclului 3res

fosfolipaza 52

prostaglandinele

1*(. Ce sustanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?


x superoxiddismutaza
citocromoxidaza

enzimele ciclului 3res

fosfolipaza 52

prostaglandinele

1**. Ce sustanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?


x superoxiddismutaza
citocromoxidaza

enzimele ciclului 3res

x !itamina $

prostaglandinele

1*7. Ce sustanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?


x superoxiddismutaza

citocromoxidaza

enzimele ciclului 3res

x catalaza
prostaglandinele

1*,. Care este efectul acţiunii radicalilor lieri?


x peroxidarea lipidelor

stailizarea memranelor lizozomale

intensificarea proceselor de energogeneză

ceşterea consumului de oxigen

intensificarea glicolizei anaeroe

1*-. Care este efectul acţiunii radicalilor lieri?


x peroxidara şi alterarea 58/ ului

stailizarea memranelor lizozomale

intensificarea proceselor de energogeneză

ceşterea consumului de oxigen

intensificarea glicolizei anaeroe

170. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?


x dismetaolisme generale

+ipoxii generale acute


des+idratarea generală

+iper+idratarea generală

+iperproteinemia

171. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?


x +ipoxii generale cronice

+ipoxii generale acute

des+idratarea generală

+iper+idratarea generală

+iperproteinemia

172. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?


+ipoxii generale acute

x a!itaminozele

des+idratarea generală

+iper+idratarea generală

+iperproteinemia

17%. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?


+ipoxii generale acute

x intoxicaţiile cronice

des+idratarea genrală

+iper+idratarea generală
+iperproteinemia

17'. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?


+ipoxii generale acute

des+idratarea genrală
x inaniţia

+iper+idratarea generală

+iperproteinemia

17(. Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare?


x +ipoxii generale cronice
des+idratarea genrală

x inaniţia

+iper+idratarea generală

+iperproteinemia
17*. Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare?
x a!itaminozele
des+idratarea genrală

x inaniţia

+iper+idratarea generală

+iperproteinemia

177. Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare?


x intoxicaţiile cronice
des+idratarea genrală

x inaniţia

+iper+idratarea generală

+iperproteinemia

17,. Ce proces patologic intracelular pro!oacă distrofie?


x in+iiţia ciclului 3res

apoptoza

necroza

+ipertrofia

atrofia

17-. Ce proces patologic intracelular pro!oacă distrofie?


x acumularea intracelulară de Ca

apoptoza

necroza

+ipertrofia

atrofia

1,0. Ce proces patologic intracelular pro!oacă distrofie?


x acumularea intracelulară de acizi graşi

apoptoza

necroza

+ipertrofia

atrofia

1,1. Ce proces patologic intracelular pro!oacă distrofie?


x acidoza intracelulară
apoptoza

necroza

+ipertrofia

atrofia

1,2. Ce proces patologic intracelular pro!oacă distrofie?


x enzimopatii celulare
apoptoza

necroza

+ipertrofia

atrofia

1,%. Ce procese patologice intracelulare pro!oacă distrofie?


x enzimopatii celulare

apoptoza

necroza

+ipertrofia

x >n+iiţia ciclului 3res

1,'. Ce procese patologice intracelulare pro!oacă distrofie?


x enzimopatii celulare

apoptoza
necroza

+ipertrofia

x acumularea intracelulară de Ca

1,(. Ce procese patologice intracelulare pro!oacă distrofie?


x enzimopatii celulare

apoptoza

necroza

+ipertrofia
x acumularea intracelulară de acizi graşi
1,*. Ce procese patologice intracelulare pro!oacă distrofie?
x enzimopatii celulare
apoptoza

necroza

+ipertrofia

x acidoza intracelulară
1,7. Care este
intumescenţa o manifestare specifică a distrofiei?
mitocondriilor

reducerea reticulului endoplasmatic

distrucţia riozomilor

leziunile memranei citoplasmatice

x depuneri excesi!e de glicogen

1,,. Care este o manifestare specifică a distrofiei?


intumescenţa mitocondriilor

reducerea reticulului endoplasmatic

distrucţia riozomilor

leziunile memranei citoplasmatice

x depuneri excesi!e de lipide

1,-. Care este o manifestare specifică a distrofiei?


intumescenţa mitocondriilor

reducerea reticulului endoplasmatic

distrucţia riozomilor

leziunile memranei citoplasmatice

x depuneri excesi!e de proteine anomale


1-0. Care sunt manifestările specifice a distrofiei?
x depuneri excesi!e de glicogen
reducerea reticulului endoplasmatic

distrucţia riozomilor

leziunile memranei citoplasmatice

x depuneri excesi!e de proteine anomale

1-1. Care este o manifestare specifică a distrofiei?


x depuneri excesi!e de lipide
reducerea reticulului endoplasmatic

distrucţia riozomilor
leziunile memranei citoplasmatice

x depuneri excesi!e de proteine anomale

1-2. Care este cauza dislipidozelor parenc+imatoase?


x consumul excesi! de glucide alimentare

consumul excesi! de proteine alimentare

+iperaldosteronismul
+ipertiroidismul

+ipoaldosteronism

1-%. Care este cauza dislipidozelor parenc+imatoase?


consumul excesi! de proteine alimentare

x insuficienţa lipoproteinlipazei

+iperaldosteronismul

+ipertiroidismul

+ipoaldosteronism

1-'. Care este cauza dislipidozelor parenc+imatoase?

consumul excesi! de proteine alimentare


+iperinsulinismul

x inaniţia

+ipertiroidismul

+ipoaldosteronism

1-(. Care este cauza dislipidozelor parenc+imatoase?


consumul excesi! de proteine alimentare

+iperaldosteronismul

x +iperlipidemia de transport

+ipertiroidismul

+ipoaldosteronism

1-*. Care este cauza dislipidozelor parenc+imatoase?


x +iperlipidemia persistentă
+ipersecreţia de insulină

incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen

incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

1-7. Care este cauza dislipidozelor parenc+imatoase?


x sinteza )n celulă de lipide anomale
+ipersecreţia de insulină

incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen

incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

1-,. Care sunt cauzele dislipidozelor parenc+imatoase?


x +iperlipidemia persistentă
+ipersecreţia de insulină

x consumul excesi! de glucide alimentare

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen

incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

1--. Care sunt cauzele dislipidozelor parenc+imatoase?


x +iperlipidemia persistentă
+ipersecreţia de insulină

x insuficienţa lipoproteinlipazei

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen

incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

200. Care sunt cauzele dislipidozelor parenc+imatoase?

x +iperlipidemia persistentă
+ipersecreţia de insulină

x "ipoinsulinismul

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen

incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

201. Care sunt cauzele dislipidozelor parenc+imatoase?


x +iperlipidemia persistentă
+ipersecreţia de insulină

x inaniţia

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen


incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

202. Care sunt cauzele dislipidozelor parenc+imatoase?


x +iperlipidemia persistentă
+ipersecreţia de insulină

x incapacitatea de a sintetiza lipoproteine

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen

incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

20%. Care sunt cauzele dislipidozelor parenc+imatoase?


x sinteza )n celulă de lipide anomale

+ipersecreţia de insulină

x +iperlipidemia persistentă

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen

incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

20'. Care sunt cauzele dislipidozelor parenc+imatoase?


x +iperlipidemia persistentă
+ipersecreţia de insulină

x insuficienţa enzimelor lipolitice intracelulare

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen

incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

20(. Care sunt cauzele dislipidozelor parenc+imatoase?


x sinteza )n celulă de lipide anomale

+ipersecreţia de insulină

x incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide

incapacitatea celulei de a transforma lipidele )n glicogen


incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

20*. Care este una din consecinţele posiile ale distrofiilor celulare?

dediferenţierea celulară

+ipertrofia celulară

+iperplazia

+ipoplazia

x 5poptoza

207. Care este una din consecinţele posiile ale distrofiilor celulare?
dediferenţierea celulară

+ipertrofia celulară

+iperplazia

+ipoplazia

x necroza

20,. Care este una din consecinţele posiile ale distrofiilor celulare?
dediferenţierea celulară

+ipertrofia celulară

+iperplazia

+ipoplazia

x inflamaţie

20-. Care este una din consecinţele posiile ale distrofiilor celulare?
dediferenţierea celulară

+ipertrofia celulară

+iperplazia
+ipoplazia

x sclerozare

210. Care sunt consecinţele posiile ale distrofiilor celulare?

x apoptoza

+ipertrofia celulară

+iperplazia

+ipoplazia

x sclerozare

211. Care sunt consecinţele posiile ale distrofiilor celulare?


x necroza

+ipertrofia celulară

+iperplazia

+ipoplazia

x sclerozare

212. Care sunt consecinţele posiile ale distrofiilor celulare?


x inflamaţie
+ipertrofia celulară

+iperplazia
+ipoplazia

x sclerozare

21%. Ce celule sunt supuse apoptozei?


celulele normale )mătr#nite

x celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale


celulele moarte

celulele sclerozate

celulele cu distrofii re!ersiile

21'. Ce celule sunt supuse apoptozei?


celulele normale )mătr#nite

x celulele cu defecte genice

celulele moarte

cellele sclerozate

celulele cu distrofii re!ersiile

21(. Ce celule sunt supuse apoptozei?


celulele normale )mătr#nite

x celulele infectate cu !iruşi

celulele moarte

cellele sclerozate

celulele cu distrofii re!ersiile

21*. Ce celule sunt supuse apoptozei?


celulele normale )mătr#nite
x celulele cancerizate

celulele moarte

cellele sclerozate

celulele cu distrofii re!ersiile

217. Ce celule sunt supuse apoptozei?


celulele normale )mătr#nite

x celulele organului supus in!oluţiei fiziologice

celulele moarte
cellele sclerozate

celulele cu distrofii e!ersiile

21,. Ce celule sunt supuse apoptozei?


celulele normale )mătr#nite

x celulele organului supus in!oluţiei fiziologice

celulele moarte

x celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale

celulele cu distrofii re!ersiile

21-. Ce celule sunt supuse apoptozei?


celulele normale )mătr#nite

x celulele organului supus in!oluţiei fiziologice

x celulele cu defecte genice

cellele sclerozate

celulele cu distrofii re!ersiile

220. Ce celule sunt supuse apoptozei?


celulele normale )mătr#nite

x celulele organului supus in!oluţiei fiziologice

x celulele infectate cu !irusuri


cellele sclerozate

celulele cu distrofii re!ersiile

221. Ce celule sunt supuse apoptozei?


celulele normale )mătr#nite

x celulele organului supus in!oluţiei fiziologice

x celulele cancerizate
cellele sclerozate

celulele cu distrofii re!ersiile

222. rin ce se manifestă apoptoza )n perioada de iniţiere?


x dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
dezintegrarea memranei citoplasmatice a celulei

dezintegrarea mitocondriilor

cariorexia

carioliza

22%. rin ce se manifestă apoptoza )n perioada de iniţiere?


x condensarea citoplasmei

dezintegrarea memranei citoplasmatice a celulei

dezintegrarea mitocondriilor

cariorexia

carioliza

22'. rin ce senucleului


x condensarea manifestă apoptoza )n perioada de iniţiere?

dezintegrarea memranei citoplasmatice a celulei

dezintegrarea mitocondriilor

cariorexia

carioliza

22(. rin ce se manifestă apoptoza )n perioada de iniţiere?

x condensarea nucleului
dezintegrarea memranei citoplasmatice a celulei

dezintegrarea mitocondriilor

cariorexia

x dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară

22*. rin ce se manifestă apoptoza )n perioada de iniţiere?


x condensarea nucleului

dezintegrarea memranei citoplasmatice a celulei

dezintegrarea mitocondriilor

cariorexia

x condensarea citoplasmei
227. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea finală a apoptozei?
x păstrarea funcţiei mitocondriilor

păstrarea funcţiilor nucleului celular

păstrarea funcţiei reticulului endoplasmatic rugos

păstrarea funcţiei aparatului =olgi

păstrarea conexiunilor intercelulare

22,. rin ce se manifestă apoptoza )n perioada medie?

x formarea de corpi apoptoticci


dezintegrarea corpilor apoptotici

dezintegrarea memranei citoplasmatice a celulei

dezintegrarea mitocondriilor

cariorexia

22-. Care este fenomenul terminal al apoptozei?


x fagocitoza corpilor apoptotici

fagocitoza celulelie supuse apoptozei

dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor ioc+imici

degradarea componenţilor ioc+imici ai corpilor apoptotici de către ficat

excreţia componenţilor ioc+imici ai corpilor apoptotici de către rinic+i

2%0. Ce este necroza?


x moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni

moartea celulelor după moartea organismului

moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic

moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional

moartea celulei )n procesul in!oluţiei senile a organismului

2%1. Care este !eriga principală a patogeniei necrozei la leziunea memranei citoplasmatice?
dereglarea funcţiei canalelor ionice

dereglarea funcţiei mitocondriilor

dereglarea funcţiei pompelor ionice

x ec+ilirarea concenraţiei ionice intra/ şi extracelulară

dereglarea funţiei nucleului celular

2%2. Care este


desc+iderea !erigaionice
canalelor principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?

deficitul de proteine intracelulare

x deficitul de 5T

surplusul de sodiu intracelular

deficitul de potasiu intracelular

2%%. Care este !eriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor lieri?
x dezintegrarea memranei citoplasmatice

+iperosmolaritatea intracelulară

mutaţiile genice
distrucţia conexiunilor intercelulare

inflamaţie

2%'. Care este consecinţa necrozei?


x inflamaţie locală& enzimemie& +iper:aliemie

lipsa inflamaţiei locale& a enzimemiei şi +iper:aliemiei

inflamaţie locală& fără enzimemie& fără +iper:aliemie


lipsa inflamaţiei locale& cu enzimemie& cu +iper:aliemie

inflamaţie generalizată

2%(. Care este consecinţa necrozei?


x inflamaţie

+ipernatriemie

+ipo:aliemie

+ipercalciemie

eliminarea celulelor cu leziuni ireparaile

2%*. Care este consecinţa necrozei?


x enzimemie

+ipernatriemie

+ipo:aliemie

+ipercaşciemie

eliminarea celulelor cu leziuni ireparaile

2%7. Care este consecinţa necrozei?


x +iper:aliemie

+ipernatriemie
+ipo:aliemie

+ipercalciemie

eliminarea celulelor infectate& cu leziuni ireparaile& cu mutaţii ne!iaile

2%,. Care este consecinţa necrozei?


+ipernatriemie

+ipo:aliemie

+ipercalciemie

x elaorarea de mediatori proinflamatori


eliminarea celulelor cu leziuni ireparaile

2%-. Care sunt consecinţele necrozei?


x inflamaţie
+ipo:aliemie

+ipercalciemie
x enzimemie
eliminarea celulelor cu leziuni ireparaile

2'0. Care sunt consecinţele necrozei?


x enzimemie
+ipo:aliemie

+ipercalciemie

x elaorarea de mediatori proinflamatori

eliminarea celulelor cu leziuni ireparaile

2'1. Care sunt consecinţele necrozei?


x +iper:aliemie
+ipo:aliemie

+ipercalciemie

x elaorarea de mediatori proinflamatori

eliminarea celulelor cu leziuni ireparaile

2'2. Care sunt consecinţele necrozei?


x +iper:aliemie
+ipo:aliemie
+ipercalciemie
x enzimemie
eliminarea celulelor cu leziuni ireparaile
2'%. Care este una din consecinţele generale ale necrozei?

x fera
leucocitopenia

acteriemia
+ipernatriemia

+ipecalciemia

2''. Care este una din consecinţele generale ale necrozei?


x reacţia fazei acute

leucocitopenia

acteriemia

+ipernatriemia

+ipecalciemia
2'(. Care sunt consecinţele generale ale necrozei?
x reacţia fazei acute
x fera

acteriemia

+ipernatriemia

+ipecalciemia

2'*. Ce regenerare este patologică?


x displazia

anaplazia

+ipoplazia

aplazia

+iperplazia

2'7. Ce regenerare este patologică?


x metaplazia

anaplazia

+ipoplazia

aplazia

+iperplazia

2',. Ce regenerare este patologică?


x sclerozarea

anaplazia

+ipoplazia

aplazia

+iperplazia
2'-. Ce regenerare este patologică?
x creşterea tumorală

anaplazia

+ipoplazia

aplazia

+iperplazia

2(0. Ce regenerare este patologică?


x creşterea tumorală

anaplazia
+ipoplazia

x displazia

+iperplazia

2(1. Ce regenerare este patologică?


x creşterea tumorală

anaplazia
+ipoplazia

x metaplazia

+iperplazia

2(2. Ce regenerare este patologică?


x creşterea tumorală

anaplazia

+ipoplazia

x sclerozarea

+iperplazia

2(%. Ce proces regenerati! este posiil la ni!el molecular?

x resinteza fosfolipidelor memranei citoplasmatice

resinteza 58 )n neuron

resinteza 58 )n miocardiocit

resinteza 58 )n eritrocit

resinteza +emogloinei )n eritrocit

2('. Ce proces regenerati! este posiil la ni!el molecular ?


x resinteza proteinelor citosc+eletului

resinteza 58 )n neuron

resinteza 58 )n miocardiocit

resinteza 58 )n eritrocit

resinteza +emogloinei )n eritrocit

2((. Ce proces regenerati! este posiil la ni!el molecular ?

x resinteza enzimelor lizozomale

resinteza 58 )n neuron


resinteza 58 )n miocard

resinteza 58 )n eritrocit

resinteza +emogloinei )n eritrocit

2(*. Ce proces regenerati! este posiil la ni!el molecular ?

x resinteza actinei şi miozinei )n miocardiocit

resinteza 58 )n neuron

resinteza 58 )n miocard

resinteza 58 )n eritrocit

resinteza +emogloinei )n eritrocit

2(7. Ce procese regenerati!e sunt posiile la ni!el molecular ?


x resinteza actinei şi miozinei )n miocardiocit

resinteza 58 )n neuron

x resinteza fosfolipidelor memranei citoplasmatice

resinteza 58 )n eritrocit

resinteza +emogloinei )n eritrocit

2(,. Ce procese regenerati!e sunt posiile la ni!el molecular ?

x 9esinteza actinei şi miozinei )n miocardiocit

resinteza 58 )n neuron

x 9esinteza enzimelor lizozomale

resinteza 58 )n eritrocit

resinteza +emogloinei )n eritrocit

2(-. Ce procese regenerati!e sunt posiile la ni!el molecular ?


x 9esinteza actinei şi miozinei )n miocardiocit

resinteza 58 )n neuron

x 9esinteza proteinelor citosc+eletului

resinteza 58 )n eritrocit

resinteza +emogloinei )n eritrocit

2*0. Ce proces regenerati! este posiil la ni!elul organitelor celulare?


x formarea de no!o mitocondriilor

multiplicarea nucleului
multiplicarea lizozomilor

multiplicarea riozomilor

multiplicarea !acuolelor citoplasmatice

2*1. Ce proces regenerati! este posiil la ni!elul organitelor celulare?

x formarea riozomilor noi

multiplicarea nucleului
multiplicarea lizozomilor

multiplicarea riozomilor

multiplicarea !acuolelor citoplasmatice

2*2. Ce proces regenerati! este posiil la ni!elul organitelor celulare?


x formarea de lizozomi noi

multiplicarea nucleului

multiplicarea lizozomilor

multiplicarea riozomilor

multiplicarea !acuolelor citoplasmatice

2*%. Ce proces regenerati! este posiil la ni!elul organitelor celulare?


x formarea reticolului endoplasmatic

multiplicarea nucleului

multiplicarea lizozomilor

multiplicarea riozomilor

multiplicarea !acuolelor citoplasmatice

2*'. Ce procese regenerati!e sunt posiile la ni!elul organitelor celulare?


x formarea reticolului endoplasmatic
multiplicarea nucleului

multiplicarea lizozomilor

multiplicarea piozomilor

x formarea de no!o a mitocondriilor


2*(. Ce procese regenerati!e sunt posiile la ni!elul organitelor celulare?
x formarea reticolului endoplasmatic

multiplicarea nucleului

multiplicarea lizozomilor

multiplicarea riozomilor
x formarea riozomilor noi

2**. Ce procese regenerati!e sunt posiile la ni!elul organitelor celulare?


x formarea reticolului endoplasmatic

multiplicarea nucleului

multiplicarea lizozomilor

multiplicarea riozomilor
x formarea de lizozomi noi

2*7. Ce este +iperplazia?


x creşterea populaţiei celulare şi masei organului

creşterea masei organului prin mărirea )n !olum a fiecărei celule

creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare

creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conuncti!

creşterea masei organului prin depuneri de grăsimi

2*,. Ce este +ipertrofia?


x creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenc+imatoase

creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare

creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor ţesutului conuncti!

creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite

creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului

2*-. Ce este +ipertrofia?

x creşterea masei organului prin mărirea )n !olum a fiecărei celule parenc+imataose

creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare

creşterea masei organului princreşterea populaţiei celulelor ţesutului conuncti!

creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite

creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului

270. Ce este +ipertrofia?


x creşterea masei organului prin mărirea )n !olum a fiecărei celule parenc+imataose

creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare

creşterea masei organului princreşterea populaţiei celulelor ţesutului conuncti!

x creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenc+imatoase

creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului


271. Ce este atrofia organului?
x micşorarea )n !olum a organelor prin micşorarea masei parenc+imului

micşorarea )n !olum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos

micşorarea )n !olum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conuncti!

micşorarea )n !olum a organelor prin micşorarea masei stromei

micşorarea )n !olum a organelor prin des+idratare


272. Ce atrofie este fiziologică?
x atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei

atrofia glandelor endocrine )n +iposecreţia tropinelor +ipofizare

atrofia organelor )n +ipoxie

atrofia organului )n +ipoperfuzie

atrofia organului la dener!are

27%. Ce atrofie este fiziologică?


x atrofia organului )n anumite perioade ontogenetice

atrofia glandelor endocrine )n +iposecreţia tropinelor +ipofizare

atrofia organelor )n +ipoxie

atrofia organului )n +ipoperfuzie

atrofia organului la dener!are

27'. Ce atrofie este fiziologică?


x atrofia organelor la )nătr#nirea organismului

atrofia glandelor endocrine )n +iposecreţia tropinelor +ipofizare

atrofia organelor )n +ipoxie

atrofia organului )n +ipoperfuzie


atrofia organului la dener!are

27(. Ce atrofie este fiziologică?


x atrofia organelor la )nătr#nirea organismului

atrofia glandelor endocrine periferice )n +iposecreţia tropinelor +ipofizare

atrofia organelor )n +ipoxie

atrofia organului prin +iponutriţie

x atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei

27*. Ce atrofie este fiziologică?


x atrofia organelor la )nătr#nirea organismului
atrofia glandelor endocrine periferice )n +iposecreţia tropinelor +ipofizare

atrofia organelor )n +ipoxie

atrofia organului prin +iponutriţie

x atrofia organului )n anumite perioade ontogenetice

277. Ce atrofie este patologică?


x atrofia organului la acţiunea factorului patogen
atrofia prostatei la ăraţii senili

atrofia timusului cu !#rsta

atrofia muşc+ilor sc+eletici la persoanele )n stare de +ipodinamie

atrofia oaselor la cosmonauţi )n stare de imponderailitate

27,. Ce atrofie este patologică?


x atrofia organului )n isc+emie

atrofia prostatei la ăraţii senili

atrofia timusului cu !#rsta

atrofia muşc+ilor sc+eletici la persoanele )n stare de +ipodinamie

atrofia oaselor la cosmonauţi )n stare de imponderailitate

27-. Ce atrofie este patologică?


x atrofia organului la acţiunea )ndelungată a factorilor mecanici

atrofia prostatei la ăraţii senili

atrofia timusului cu !#rsta

atrofia muşc+ilor sc+eletici la persoanele )n stare de +ipodinamie

atrofia oaselor la cosmonauţi )n stare de imponderailitate

2,0. Ce atrofie este patologică?


x atrofia organului )n lipsa factorilor creşterii

atrofia prostatei la ăraţii senili

atrofia timusului cu !#rsta

atrofia muşc+ilor sc+eletici la persoanele )n stare de +ipodinamie

atrofia oaselor la cosmonauţi )n stare de imponderailitate

2,1. Ce atrofie este patologică?


x atrofia organului )n lipsa factorilor creşterii

atrofia prostatei la ăraţii senili


atrofia timusului odată cu !#rsta

atrofia muşc+ilor sc+eletici la persoanele )n stare de +ipodinamie

x atrofia organului )n isc+emie

2,2. Ce atrofie este patologică?


x atrofia organului )n lipsa factorilor creşterii

atrofia prostatei la ăraţii senili

atrofia timusului odată cu !#rsta

atrofia muşc+ilor sc+eletici la persoanele )n stare de +ipodinamie

x atrofia organului la acţiunea factorului patogen

2,%. Ce atrofie este patologică?


x atrofia organului )n lipsa factorilor creşterii

atrofia prostatei la ăraţii senili

atrofia timusului odată cu !#rsta

atrofia muşc+ilor sc+eletici la persoanele )n stare de +ipodinamie

x atrofia organului la acţiunea )ndelungată a factorilor mecanici

2,'. Ce reprezintă sclerozarea organului?


x regenerare patologică

regenerare fiziologică reparati!ă


regenerare fiziologică compensatorie

regenerare fiziologică protecti!ă

ultima etapă a inflamaţiei

2,(. Ce factor pro!oacă sclerozarea?


x leziunile celulare

sustarea mitozei celulare


+ipofuncţia primară a oragnului

lipsa factorilor de creştere

apoptoza

2,*. Ce factor pro!oacă sclerozarea?


x distrofiile celulare

sustarea mitozei celulare

+ipofuncţia primară a oragnului

lipsa factorilor de creştere


apoptoza

2,7. Ce factor pro!oacă sclerozarea?


x necroza celulară

sistarea mitozei celulare

+ipofuncţia primară a oragnului

lipsa factorilor de creştere

apoptoza

2,,. Ce factor pro!oacă sclerozarea?


x inflamaţiile cronice

sistarea mitozei celulare

+ipofuncţia primară a oragnului

lipsa factorilor de creştere

apoptoza

2,-. Ce factori pro!oacă sclerozarea?


x inflamaţiile cronice

sistarea mitozei celulare

x leziunile celulare

lipsa factorilor de creştere

apoptoza

2-0. Ce factori pro!oacă sclerozarea?


x inflamaţiile cronice

sistarea mitozei celulare

x distrofiile celulare

lipsa factorilor de creştere

apoptoza

2-2. Ce factori pro!oacă sclerozarea?


x inflamaţiile cronice

sustarea mitozei celulare

x necroza celulară

lipsa factorilor de creştere

apoptoza

2-%. Care este patogenia sclerozării?


x neogeneza ţesutului conuncti! prin proliferarea firolaştilor

dediferenţierea firolaştilor şi proliferarea lor aundentă

producerea intensă de colagen de către macrofagi

eliminarea firelor colagenice intracelulare )n interstiţiu

transformarea sustanţei de ază )n colagen

2-'. Care
x sinteza este patogenia
aundentă sclerozării?
de colagen fără proliferarea firolaştilor

dediferenţierea firolaştilor şi proliferarea lor aundentă

producerea intensă de colagen de către macrofagi

eliminarea firelor colagenice intracelulare )n interstiţiu

transformarea sustanţei de ază )n colagen

2-(. Care este patogenia sclerozării?


x creşterea masei relati!e a ţesutului conuncti! din cauza reducerii parenc+imului

dediferenţierea firolaştilor şi proliferarea lor aundentă

producerea intensă de colagen de către macrofagi

eliminarea firelor colagenice intracelulare )n interstiţiu

transformarea sustanţei de ază )n colagen

2-*. Care este patogenia sclerozării?


x inflamaţia cronică a organului

dediferenţierea firolaştilor şi proliferarea lor aundentă

producerea intensă de colagen de către macrofagi

eliminarea firelor colagenice intracelulare )n interstiţiu

transformarea sustanţei de ază )n colagen


2-7. Care este patogenia sclerozării?
x inflamaţia cronică a organului

dediferenţierea firolaştilor şi proliferarea lor aundentă

producerea intensă de colagen de către macrofagi

x neogeneza ţesutului conuncti! prin proliferarea firolaştilor


transformarea sustanţei de ază )n colagen

2-,. Care este patogenia sclerozării?


x inflamaţia cronică a organului

dediferenţierea firolaştilor şi proliferarea lor aundentă


producerea intensă de colagen de către macrofagi

x sinteza aundentă de colagen fără proliferarea firolaştilor


transformarea sustanţei de ază )n colagen

2--. Care este patogenia sclerozării?


x inflamaţia cronică a organului

dediferenţierea firolaştilor şi proliferarea lor aundentă

producerea intensă de colagen de către macrofagi


x creşterea masei relati!e a ţesutului conuncti! din cauza reducerii parenc+imului
transformarea sustanţei de ază )n colagen

%00. Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen )n organ?


x fagocitoza firelor de colagen cu scindarea intracelulară
excreţia surplusului de colagen cu urina

transformarea firelor de colagen )n fire elastice

transformarea firociţilor )n celule parenc+iamatoase

apoptoza firociţilor

%01. Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen )n organ?


x degradarea extracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice

excreţia surplusului de colagen cu urina

transformarea firelor de colagen )n fire elastice

transformarea firociţilor )n celule parenc+iamatoase

apoptoza firociţilor

%02. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen )n organ?


x fagocitoza firelor de colagen cu scindarea intracelulară

x degradarea extracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice

transformarea firelor de colagen )n fire elastice


transformarea firociţilor )n celule parenc+iamatoase

apoptoza firociţilor

%0%. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?

x alteraţia masi!ă şi colapsul parenc+imului organului

dediferenţierea celulară

+iperemia arterială )ndelingată

apoptoza sporită a parenc+imului organului

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi
%0'. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?

x inflamaţia cronică

dediferenţierea celulară

+iperemia arterială )ndelingată

apoptoza sporită a parenc+imului organului

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi

%0(. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?

x +ipoxia locală )ndelungată


dediferenţierea celulară

+iperemia arterială )ndelingată

apoptoza sporită a parenc+imului organului

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi

%0*. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?

x dereglări +emo/limfodinamice locale

dediferenţierea celulară

+iperemia arterială )ndelingată

apoptoza sporită a parenc+imului organului

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi

%07. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?


x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice

dediferenţierea celulară

+iperemia arterială )ndelingată


apoptoza sporită a parenc+imului organului

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi

%0,. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?


x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice

dediferenţierea celulară

x +ipoxia locală )ndelungată

apoptoza sporită a parenc+imului organului

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi
%0-. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?
x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice

dediferenţierea celulară

x alteraţia masi!ă şi colapsul parenc+imului organului

apoptoza sporită a parenc+imului organului

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi

%10. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?


x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice

dediferenţierea celulară

x inflamaţia cronică

apoptoza sporită a parenc+imului organului

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi

%11. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?


x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice

dediferenţierea celulară

x dereglări +emo/limfodinamice locale

apoptoza sporită a parenc+imului organului

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi

%12. Care este consecinţa sclerozării?


x +ipofuncţia organului

malignizarea organului

distrofia grasă a organului

+ipertrofia organului

dediferenţierea

%1%. Care este consecinţa sclerozării?


x deformarea organului

malignizarea organului

distrofia grasă a organului

+ipertrofia organului

dediferenţierea

%1'. Care este consecinţa sclerozării?


x remodelarea organului
malignizarea organului

distrofia grasă a organului

+ipertrofia organului

dediferenţierea

%1(. Care sunt consecinţele sclerozării?


x remodelarea organului

malignizarea organului

x +ipofuncţia organului
+ipertrofia organului

dediferenţierea

%1*. Care sunt consecinţele sclerozării?


x remodelarea organului

malignizarea organului

x deformarea organului
+ipertrofia organului

dediferenţierea

%17. Care este principiul corecţiei patogenetice a sclerozării?


x stimularea colagenolizei

iniţierea inflamţiei locale

extirparea c+irurgicală a surplusului de ţesut conuncti!

in+iiţia colagenolizei

stimularea multiplicării celulelor parenc+imatoase

%1,. Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?


x stimularea colagenolizei

x stoparea firilogenezei

extirparea c+irurgicală a surplusului de ţesut conuncti!

in+iiţia colagenolizei

stimularea multiplicării celulelor parenc+imatoase

%1-. Care este principiul corecţiei patogenetice a sclerozării?


x stoparea firilogenezei

iniţierea inflamţiei locale

extirparea c+irurgicală a surplusului de ţesut conuncti!

in+iiţia colagenolizei
stimularea multiplicării celulelor parenc+imatoase

%20. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?


x mastocite

celule parenc+matoase

eritrocite

miocite striate
neuroni

%21. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?


x monocite

celule parenc+matoase

eritrocite

miocite striate

neuroni

%22. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?


x celule parenc+matoase

celule parenc+matoase

eritrocite

miocite striate

neuroni

%2%. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?


x leucocite granulocite

celule parenc+matoase

eritrocite
miocite striate

neuroni

%2'. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?


x Firolaşti

celule parenc+matoase

eritrocite

miocite striate

neuroni
%2(. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?
x tromocite

celule parenc+matoase

eritrocite

miocite striate

neuroni

%2*. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?


x tromocite

celule parenc+matoase

eritrocite

miocite striate

x mastocite

%27. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?


x tromocite

celule parenc+matoase

eritrocite

miocite striate

x monocite

%2,. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?


x tromocite

celule parenc+matoase

eritrocite

miocite striate

x leucocite granulocite

%2-. 8in ce celule pro!in mediatorii inflamatori?

x tromocite

celule parenc+matoase

eritrocite

miocite striate

x Firolaşti

%%0. Care este efectul triptazei mastocitare )n inflamţie?


x 5cti!izează complementul pe cale alternati!ă

5cti!izează complementul pe cale clasică

6cindează triptamina

efect !asodilatator

efect !asoconstrictor
%%1. Care este efectul triptazei mastocitare )n inflamţie ?

Contriuie la formarea fragmentelor C%/C- a complementului

x Contriuuie la formarea fragmentelor C%a şi C% a complementului

5cti!ează fragmentu C1 al complementului

>n+iă fragmentu C1A al complementului

epuizează complementul

%%2. Care este efectul triptazei mastocitare )n inflamţie;

5cti!izează complementul pe cale clasică

x Contriuuie la formarea complexului de atac al memranei

6cindează triptamina

efect !asodilatator

efect !asoconstrictor

%%%. Care sunt efectele triptazei mastocitare )n inflamţie ?

5cti!izează complementul pe cale clasică

x Contriuuie la formarea complexului de atac al memranei

6cindează triptamina

efect !asodilatator
x 5cti!izează complementul pe cale alternati!ă

%%'. Care sunt efectele triptazei mastocitare )n inflamţie ?

5cti!izează complementul pe cale clasică

x Contriuuie la formarea complexului de atac al memranei

6cindează triptamina

efect !asodilatator

x Contriuuie la formarea fragmentelor C%a şi C% a complementului

%%(. Ce factor c+imiotactic elierează mastocitele?


x Factorul c+emotactic al neutrofilelor

Factorul c+emotactic al limfocitelor T

Factorul c+emotactic al limfocitelor B

Factorul c+emotactic al azofilelor

Factorul c+emotactic al mastocitelor

%%*. Ce factor c+imiotactic elierează mastocitele?

x Factorul c+emotactic al eozinofilelor

Factorul c+emotactic al limfocitelor T

Factorul c+emotactic al limfocitelor B

Factorul c+emotactic al azofilelor

Factorul c+emotactic al mastocitelor

%%7. Ce factor c+imiotactic elierează mastocitele?

Factorul c+emotactic al limfocitelor T

Factorul c+emotactic al limfocitelor B

Factorul c+emotactic al azofilelor

Factorul c+emotactic al mastocitelor

x Factorul c+emotactic al monocitelor

%%,. Ce factori c+imiotactici elierează mastocitele?

Factorul c+emotactic al limfocitelor T

Factorul c+emotactic al limfocitelor B

Factorul c+emotactic al azofilelor


x Factorul c+emotactic al neutrofilelor

x Factorul c+emotactic al monocitelor

%%-. Ce factori c+imiotactici elierează mastocitele?

Factorul c+emotactic al limfocitelor T

Factorul c+emotactic al limfocitelor B

Factorul c+emotactic al azofilelor

x Factorul c+emotactic al eozinofilelor

x Factorul c+emotactic al monocitelor


%'0. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza prostaglandinelor?

x fosfolipaza 52 şi ciclooxigenaza

ciclooxigenaza şi lipooxigenaza

fosfolipaza 52 şi lipooxigenaza

lecitinaza şi ciclooxigenaza

triptaza şi ciclooxigenaza

%'1. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza leucotrienelor?

fosfolipaza 52 şi ciclooxigenaza

ciclooxigenaza şi lipooxigenaza

x fosfolipaza 52 şi lipooxigenaza

lecitinaza şi ciclooxigenaza

triptaza şi ciclooxigenaza

%'2. Care este efectul iologic al prostaglandinelor )n focarul inflamator?

x !asodilataţie

!asoconstricţie

ron+oconstricţie

acţiune uteroparalitică

+ipertensiune arterială

%'%. Care sunt efectele iologice al tromoxanilor )n focarul inflamator?

x stimulează agregarea plac+etară

suprimă agregarea plac+etară


x acţiune !asoconsrictoare

x 5cţiune ron+oconsrictoare

acţiune uterotonică

%''. Care este efectul iologic al prostaciclinei )n focarul inflamator?

stimulează agregarea plac+etară

x suprimă agregarea plac+etară

acţiune !asoconsrictoare

acţiune ron+oconsrictoare
acţiune uterotonică

%'(. Care este efectul iologic al leucotrienelor )n focarul inflamator?

x acţiune !asodilatatoare

effect procoagulant

stimulează agregarea plac+etară

suprimă agregarea plac+etară

acţiune !asoconsrictoare

%'*. Ce efect general exercită interleu:ina 1 >/1D?

x acţiune pirogenă

acţiune antiinflamatoare

acţiune anaolică

acţiune c+imiotactică

acţiune eritropoietică

%'7. Ce efect exercită interleu:ina 1 >/1D )n focarul inflamator?

x acti!ează limfocitele T+

acţiune antiinflamatoare

acţiune anaolică

acţiune c+imiotactică

acţiune eritropoietică

%',. Ce efecte exercită interleu:ina 1 >/1D )n focarul inflamator?

x acti!ează limfocitele T+
acţiune antiinflamatoare

x acţiune pirogenă

acţiune c+imiotactică

acţiune eritropoietică

%'-. Ce mediator inflamator pro!ine din leucocitele neutrofile?

x enzime lizozomale

+istamina

triptaza
+istaminaza

anticorpi antimicroieni

%(0. Ce mediator inflamator pro!ine din leucocitele neutrofile?

+istamina

triptaza

+istaminaza

x specii reacti!e de oxigen

anticorpi antimicroieni

%(1. Ce mediator inflamator pro!ine din leucocitele neutrofile?

+istamina

triptaza

+istaminaza

x compuşi +alogenaţi

anticorpi antimicroieni

%(2. Ce mediator inflamator pro!ine din leucocitele neutrofile?

+istamina

triptaza

prostaglandine

x proteine cationice

anticorpi antimicroieni

%(%. Ce mediatori inflamatori pro!in din leucocitele neutrofile?


x enzime lizozomale
triptaza

prostaglandine

x proteine cationice

anticorpi antimicroieni

%('. Ce mediatori inflamatori pro!in din leucocitele neutrofile?

x specii reacti!e de oxigen


triptaza

prostaglandine
x proteine cationice

anticorpi antimicroieni

%((. Ce mediatori inflamatori pro!in din leucocitele neutrofile?

x compuşi +alogenaţi
triptaza

prostaglandine
x proteine cationice

anticorpi antimicroieni

%(*. Ce factor actericid oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile?

x anionul superoxid E/2

ozonul E%

Br/

5g

"Cl
%(7. Ce factor actericid oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile?

x peroxidul de +idrogen "2E2

ozonul E%

Br/

5g

"Cl

%(,. Ce factor actericid oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile?

x radicalul +idroxil E"/

ozonul E%

Br/

5g

"Cl

%(-. Ce factor actericid oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile?

x +alogenatul ECl/

ozonul E%

Br/
5g

"Cl

%*0. Ce factori actericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?


x +alogenatul ECl/

ozonul E%

Br/

5g

x anionul superoxid E/2

%*1. Ce factori actericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?

x +alogenatul ECl/

ozonul E%

Br/

5g
x peroxidul de +idrogen "2E2

%*2. Ce factori actericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?

x +alogenatul ECl/

ozonul E%

Br/

5g

x radicalul +idroxil E"/

%*%. Ce factor acteriostatic este generat de leucocitele neutrofile?

x lactoferina
anticorpi antiacterieni

complementul acti!at

+istaminaza

+ialuronidaza

%*'. Ce mediator inflamartor pro!ine din eozinofile?

x proteine cationice

+istamina

anticorpi antiparazitari
lizozimul

+ialuronidaza

%*(. Ce mediator inflamartor pro!ine din eozinofile?

+istamina

x perforina

anticorpi antiparazitari

lizozimul

+ialuronidaza

%**. Ce mediatori inflamartori pro!in din eozinofile?


x proteine cationice

x perforina
anticorpi antiparazitari

lizozimul

+ialuronidaza

%*7. Ce mediator inflamator pro!ine din tromocite?

x serotonina

+istamina

factorul acti!ator al tromocitelor

factorul c+emotactic

tromoxanii

%*,. Ce mediator inflamator pro!ine din limfocite?


x Factorul mitogen pentru limfocite

factorul acti!ator al complementului

enzime lizozomale

integrine

imunoglouline
%*-. Ce mediator inflamator pro!ine din limfocite?

factorul acti!ator al complementului

x limfocitotoxina

enzime lizozomale

integrine
imunoglouline
%70. Ce mediator inflamator pro!ine din limfocite?

factorul acti!ator al complementului

x factorul c+imiotactic pentru limfocite

enzime lizozomale

integrine
imunoglouline

%71. Ce mediator inflamator pro!ine din limfocite?


factorul acti!ator al complementului

enzime lizozomale

x factorul in+iitor al migraţiei mononuclearilor

integrine

imunoglouline

%72. Ce mediatori inflamatori pro!in din limfocite?


factorul acti!ator al complementului

enzime lizozomale

x factorul in+iitor al migraţiei mononuclearilor

x factorul mitogen pentru limfocite

imunoglouline

%7%. Ce mediatori inflamatori pro!in din limfocite?


factorul acti!ator al complementului

enzime lizozomale

x factorul in+iitor al migraţiei mononuclearilor


x limfocitotoxina

imunoglouline

%7'. Ce mediatori inflamatori pro!in din limfocite?


factorul acti!ator al complementului

enzime lizozomale

x factorul in+iitor al migraţiei mononuclearilor

x factorul c+imiotactic pentru limfocite

imunoglouline
%7(. Ce factor iologic acti! se formează la acti!area complementului?
C%

C(

x C(/C-

C-

C1a

%7*. Ce factor iologic acti! se formează la acti!area complementului?


x C%a

C%

C(

C-

C1a

%77. Ce factor iologic acti! se formează la acti!area complementului?


C%

x C(a

C(

C-

C1a

%7,. Ce factori iologic acti!i se formează la acti!area complementului?

C%

x C(a

C(

x C(/C-
C1a

%7-. Ce factori iologic acti!i se formează la acti!area complementului?

C%

x C(a

C(

x C%a

C1a

%,0. Care este efectul C%a şi C(a )n focarul inflamator?


x permeailizarea !aselor sanguine

acţiune !asoconstrictoare

stimulează sinteza prostaglandinelor

acţiune anticoagulantă

acţiune procoagulantă

%,1. Care este efectul C%a şi C(a )n focarul inflamator?

acţiune !asoconstrictoare

x acţiune !asodilatatoare

stimulează sinteza prostaglandinelor

acţiune anticoagulantă

acţiune procoagulantă

%,2. Care este efectul C%a şi C(a )n focarul inflamator?

acţiune !asoconstrictoare

stimulează sinteza prostaglandinelor

x degranularea mastocitelor

acţiune anticoagulantă

acţiune procoagulantă

%,%. Care este efectul C%a şi C(a )n focarul inflamator?


acţiune !asoconstrictoare

stimulează sinteza prostaglandinelor

x acţiune c+emotactică

acţiune anticoagulantă

acţiune procoagulantă

%,'. Care sunt efectele C%a şi C(a )n focarul inflamator?

acţiune !asoconstrictoare
stimulează sinteza prostaglandinelor

x acţiune c+emotactică

x permeailizarea !aselor sanguine

acţiune procoagulantă

%,(. Care sunt efectele C%a şi C(a )n focarul inflamator?


acţiune !asoconstrictoare
stimulează sinteza prostaglandinelor

x acţiune c+emotactică

x acţiune !asodilatatoare

acţiune procoagulantă

%,*.
acţiuneCare sunt efectele C%a şi C(a )n focarul inflamator?
!asoconstrictoare

stimulează sinteza prostaglandinelor

x acţiune c+emotactică

x degranularea mastocitelor

acţiune procoagulantă

%,7. Care este efectul factorului de contact "ageman acti!at?


x acti!area sistemului coagulant

efect c+emotactic

efect antiinflamator

distrucţia directă a peretelui !ascular

inacti!area trominei

%,,. Care este efectul factorului de contact "ageman acti!at?


efect c+emotactic

x acti!area sistemului firinolitic

efect antiinflamator

distrucţia directă a peretelui !ascular

inacti!area trominei
%,-. Care este efectul factorului de contact "ageman acti!at?
efect c+emotactic

efect antiinflamator

x acti!area sistemului :ininogenetic

distrucţia directă a peretelui !ascular

inacti!area trominei

%-0. Care sunt efectele factorului de contact "ageman acti!at?


efect c+emotactic

efect antiinflamator
x acti!area sistemului :ininogenetic

distrucţia directă a peretelui !ascular

x acti!area sistemului coagulant


%-1. Care sunt efectele factorului de contact "ageman acti!at?
efect c+emotactic

efect antiinflamator

x acti!area sistemului :ininogenetic

distrucţia directă a peretelui !ascular

x acti!area sistemului firinolitic

%-2. Care este efectul general al :ininelor )n inflamaţie?


x !asodilataţie

!asoconstricţie

relaxarea musculaturii uterine

+ipertensiune sistemică

efect actericid

%-%. Care este efectul general al :ininelor )n inflamaţie?

!asoconstricţie

x contracţia musculaturii netede a organelor interne

relaxarea musculaturii uterine

+ipertensiune sistemică

efect actericid

%-'. Care este efectul general al :ininelor )n inflamaţie?

!asoconstricţie
relaxarea musculaturii uterine

x +ipotensiune arterială sistemică

+ipertensiune sistemică

efect actericid

%-(. Care este efectul :ininelor )n focarul inflamator ?

!asoconstricţie
relaxarea musculaturii uterine

+ipertensiune sistemică
x senzaţia de durere

efect actericid

%-*. Care sunt efectele :ininelor )n inflamaţie?


!asoconstricţie
x !asodilataţie
+ipertensiune sistemică

x senzaţia de durere

efect actericid

%-7. Care sunt efectele :ininelor )n inflamaţie?


!asoconstricţie

x contracţia musculaturii netede a organelor interne

+ipertensiune sistemică

x senzaţia de durere

efect actericid

%-,. Care sunt efectele :ininelor )n inflamaţie?


!asoconstricţie

x +ipotensiune arterială sistemică

+ipertensiune sistemică

x senzaţia de durere

efect actericid

%--. Care este consecuti!itatea reacţiilor !asculare )n focarul inflamator?

x isc+emie / +iperemia arterială / +iperemia !enoasă / staza


isc+emie / +iperemia !enoasă / +iperemia arterială / staza

staza / isc+emie / +iperemia arterială / +iperemia !enoasă

isc+emie / +iperemia arterială / staza / +iperemia !enoasă

+iperemia arterială / +iperemia !enoasă / staza / isc+emie

'00. Ce mediator pro!oacă +iperemia arterială inflamatoare ?

x +istamina

catecolaminele

interleu:inele

leucotrienele

factorii complementului C(/C-


'01. Ce mediator pro!oacă +iperemia arterială inflamatoare ?
catecolaminele

interleu:inele

leucotrienele

x factorii coplementului C%a şi C(a

factorii complementului C(/C-

'02. Ce mediator pro!oacă +iperemia arterială inflamatoare ?


catecolaminele

interleu:inele

leucotrienele

factorii complementului C(/C-

x prostaglandinele =$2

'0%. Ce mediator pro!oacă +iperemia arterială inflamatoare ?


catecolaminele

interleu:inele

leucotrienele

factorii complementului C(/C-

x radi:inină

'0'. Ce mediatori pro!oacă +iperemia arterială inflamatoare ?

x +istamina
interleu:inele
leucotrienele
factorii complementului C(/C-

x radi:inină

'0(. Ce mediatori pro!oacă +iperemia arterială inflamatoare ?


x prostaglandinele =$2

interleu:inele

leucotrienele

factorii complementului C(/C-

x radi:inină

'0*. Ce mediatori pro!oacă +iperemia arterială inflamatoare ?


x factorii coplementului C%a şi C(a

interleu:inele
leucotrienele

factorii complementului C(/C-

x radi:inină

'07. Care este o particularitate a +iperemiei arteriale inflamatoare?

x caracter persistent
caracter tranzitor

patogenie neuroparalitică

patogenie neurotonică

este asociată cu micşorarea permeailităţii !acsulare

'0,. Care este o particularitate a +iperemiei arteriale inflamatoare?

caracter tranzitor
x patogenie mioparalitică

patogenie neuroparalitică

patogenie neurotonică

este asociată cu micşorarea permeailităţii !acsulare

'0-. Care este o particularitate a +iperemiei arteriale inflamatoare?


caracter tranzitor

patogenie neuroparalitică

patogenie neurotonică

x este asociată cu mărirea permeailităţii !asculare

este asociată cu micşorarea permeailităţii !asculare

'10. Care sunt particularităţile +iperemiei arteriale inflamatoare?


x caracter persistent

patogenie neuroparalitică

patogenie neurotonică

x este asociată cu mărirea permeailităţii !acsulare

este asociată cu micşorarea permeailităţii !asculare

'11. Care sunt particularităţile +iperemiei arteriale inflamatoare?


x patogenie mioparalitică

patogenie neuroparalitică

patogenie neurotonică

x este asociată cu mărirea permeailităţii !asculare


este asociată cu micşorarea permeailităţii !asculare

'12. Care este patogenia +iperpermeailizării !asculare )n inflamaţie?


x acţiunea +istaminei

acţiunea tromoxanilor

acţiunea prostaciclinei

acţiunea +ormonilor glucocortocosteroizi


acţiunea acetilcolinei

'1%. Care este patogenia +iperpermeailizării !asculare )n inflamaţie?


acţiunea tromoxanilor

acţiunea prostaciclinei

x acţiunea radi:ininei

acţiunea +ormonilor glucocortocosteroizi

acţiunea acetilcolinei

'1'. Care este patogenia +iperpermeailizării !asculare )n inflamaţie?


acţiunea tromoxanilor

acţiunea prostaciclinei

acţiunea +ormonilor glucocortocosteroizi

x acţiunea factorilor act!i ai complementului C%a şi C(a

efect neurogen central

'1(. Care este patogenia +iperpermeailizării !asculare )n inflamaţie?

acţiunea tromoxanilor

acţiunea prostaciclinei

acţiunea +ormonilor glucocortocosteroizi

x acţiunea factorilor act!i ai complementului C%a şi C(a

x acţiunea +istaminei

'1*. Care este patogenia +iperpermeailizării !asculare )n inflamaţie?


acţiunea tromoxanilor

acţiunea prostaciclinei

acţiunea +ormonilor glucocortocosteroizi

x acţiunea factorilor act!i ai complementului C%a şi C(a

x acţiunea serotoninei
'17. Care este patogenia +iperpermeailizării !asculare )n inflamaţie?

acţiunea tromoxanilor

acţiunea prostaciclinei

acţiunea +ormonilor glucocortocosteroizi

x acţiunea factorilor act!i ai complementului C%a şi C(a

x acţiunea radi:ininei

'1,. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?


x +emoconcentraţia )n micro!asele focarului inflamator

sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

creşterea numărului leucocitelor )n capilarele focarului inflamator

agregarea tromocitelor )n arterele organului inflamat

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator

'1-. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?

sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

creşterea numărului leucocitelor )n capilarele focarului inflamator

x agregarea tromocitelor su acţiunea tromoxanilor

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator

'20. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?

sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

creşterea numărului leucocitelor )n capilarele focarului inflamator

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

x edemul şi creşterea presiunii interstiţiale )n focarul inflamator

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator

'21. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?


sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

creşterea numărului leucocitelor )n capilarele focarului inflamator

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

x sferizarea endoteliocitelor

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator


'22. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?
sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

creşterea numărului leucocitelor )n capilarele focarului inflamator

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

x adeziunea leucocitelor la peretele capilar

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator


'2%. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?
sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

creşterea numărului leucocitelor )n capilarele focarului inflamator

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

x tromoza !enulelor )n focarul inflamator

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator

'2'. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?


sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

creşterea numărului leucocitelor )n capilarele focarului inflamator

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator

x coagularea limfei )n !asele limfatice din focarul inflamator

'2(. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?


sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

x +emoconcentraţia )n micro!asele focarului inflamator

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator


x coagularea limfei )n !asele limfatice din focarul inflamator

'2*. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?

sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

x agregarea tromocitelor su acţiunea tromoxanilor

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator

x coagularea limfei )n !asele limfatice din focarul inflamator

'27. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?


sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

x edemul şi creşterea presiunii interstiţiale )n focarul inflamator

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator

x coagularea limfei )n !asele limfatice din focarul inflamator

'2,. Care !enelor


sclerozarea este patogenia +iperemiei
)n focarul !enoase inflamatoare?
inflamator

x sferizarea endoteliocitelor

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator


x coagularea limfei )n !asele limfatice din focarul inflamator

'2-. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?


sclerozarea !enelor )n focarul inflamator
x adeziunea leucocitelor la peretele capilar

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei

tromoza arteriolelor )n focarul inflamator

x coagularea limfei )n !asele limfatice din focarul inflamator

'%0. Care este patogenia +iperemiei !enoase inflamatoare?


sclerozarea !enelor )n focarul inflamator

x tromoza !enulelor )n focarul inflamator

agregarea tromocitelor su acţiunea prostaciclinei


tromoza arteriolelor )n focarul inflamator

x coagularea limfei )n !asele limfatice din focarul inflamator

'%1. Care este importanţa iologică a +iperemiei !enoase şi stazei inflamatoare?


x contriuie la emigrarea leucocitelor
conduce la cronicizarea procesului inflamator

contriuie la proliferarea şi regenerarea parenc+imului )n focarul inflamator

măreşte perfuzia cu s#nge a ţesutului inflamat

contriuie la diseminarea factorului patogen

'%2. Care este importanţa iologică a +iperemiei !enoase şi stazei inflamatoare?


conduce la cronicizarea procesului inflamator

x contriuie la exsudare

contriuie la proliferarea şi regenerarea a parenc+imului )n focarul inflamator


măreşte perfuzia cu s)nge a ţesutului inflamat

contriuie la diseminarea fectorului patogen

'%%. Care este importanţa iologică a +iperemiei !enoase şi stazei inflamatoare?


conduce la cronicizarea procesului inflamator

x contriuie la localizarea procesului inflamator

contriuie la proliferarea şi regenerarea parenc+imului )n focarul inflamator

măreşte perfuzia cu s)nge a ţesutului inflamat


contriuie la diseminarea fectorului patogen

'%'. Care este importanţa iologică a +iperemiei !enoase şi stazei inflamatoare?


conduce la cronicizarea procesului inflamator

x contriuie la localizarea procesului inflamator

contriuie la proliferarea şi regenerarea parenc+imului )n focarul inflamator

măreşte perfuzia cu s)nge a ţesutului inflamat

x contriuie la emigrarea leucocitelor

'%(. Care este importanţa iologică a +iperemiei !enoase şi stazei inflamatoare?

conduce la cronicizarea procesului inflamator

x contriuie la localizarea procesului inflamator

contriuie la proliferarea şi regenerarea parenc+imului )n focarul inflamator

măreşte perfuzia cu s)nge a ţesutului inflamat

x contriuie la exsudare

'%*. Care este patogenia exsudaţiei )n focarul inflamator?


x creşterea presiunii +idrostatice )n capilare

micşorarea presiunii +idrostatice )n interstiţiu

micşorarea presiunii oncotice interstiţiale


micşorarea presiunii oncotice intracapilare
micşorarea presiunii osmotice interstiţiale

'%7. Care este patogenia exsudaţiei )n focarul inflamator?


x creşterea presiunii oncotice interstiţiale
micşorarea presiunii +idrostatice )n interstiţiu
micşorarea presiunii oncotice interstiţiale
micşorarea presiunii oncotice intracapilare
micşorarea presiunii osmotice interstiţiale

'%,. Care este patogenia exsudaţiei )n focarul inflamator?


x +iperpermeailizarea peretelui !ascular

micşorarea presiunii +idrostatice )n interstiţiu


micşorarea presiunii oncotice interstiţiale
micşorarea presiunii oncotice intracapilare
micşorarea presiunii osmotice interstiţiale

'%-. Care este patogenia exsudaţiei )n focarul inflamator?


x creşterea presiunii osmotice interstiţiale

micşorarea presiunii +idrostatice )n interstiţiu

micşorarea presiunii oncotice interstiţiale

micşorarea presiunii oncotice intracapilare


micşorarea presiunii osmotice interstiţiale

''0. Care este patogenia exsudaţiei )n focarul inflamator?


x creşterea presiunii osmotice interstiţiale

x creşterea presiunii +idrostatice )n capilare


micşorarea presiunii oncotice interstiţiale

micşorarea presiunii oncotice intracapilare

micşorarea presiunii osmotice interstiţiale

''1. Care este patogenia exsudaţiei )n focarul inflamator?

x creşterea presiunii osmotice interstiţiale


x creşterea presiunii oncotice interstiţiale

micşorarea presiunii oncotice interstiţiale


micşorarea presiunii oncotice intracapilare

micşorarea presiunii osmotice interstiţiale

''2. Care este patogenia exsudaţiei )n focarul inflamator?

x creşterea presiunii osmotice interstiţiale

x +iperpermeailizarea peretelui !ascular


micşorarea presiunii oncotice interstiţiale

micşorarea presiunii oncotice intracapilare


micşorarea presiunii osmotice interstiţiale

''%. Care este semnul distincti! al exsudatului seros?


x conţine proteine p#nă la 2/%G

conţine firină

conţine multe leucocite polimirfonucleare

conţine multe eritrocite

conţine multe tromocite

'''. Care este semnul distincti! al exsudatului firinos?


conţine proteine p#nă la 2/%G
conţine firolaşti

x conţine firină

conţine fire colagenice

conţine fire elastice

''(. Care este semnul distincti! al exsudatului purulent?


conţine proteine p#nă la 2/%G
conţine firinogen

x conţine multe leucocite polimirfonucleare

conţine multe eritrocite

conţine multe tromocite

''*. Care este semnul distincti! al exsudatului +emoragic?


conţine conţine s#nge

conţine firină

conţine +emogloină

x conţine multe eritrocite

conţine multe tromocite

''7. Care este mecanismul emigrării leucocitelor )n focarul inflamator?


x acţiunea factorilor c+emotactici din focarul inflamator

filtraţia pasi!ă a leucocitelor prin peretele !ascular

deplasarea electro:inetică )n c#mpul electric

acţiunea forţelor @an der@aals

forţele centifugi din torentul sanguin

'',. Care este mecanismul emigrării leucocitelor )n focarul inflamator?


x +iperpermeailitatea !aselor

filtraţia pasi!ă a leucocitelor prin peretele !ascular

deplasarea electro:inetică )n c#mpul electric

acţiunea forţelor @an der @aals

forţele centifugi din torentul sanguin

''-. Care este mecanismul emigrării leucocitelor )n focarul inflamator?


x adeziunea leucocitelor de peretele !acsular

filtraţia pasi!ă a leucocitelor prin peretele !ascular


deplasarea electro:inetică )n c#mpul electric
acţiunea forţelor @an der @aals

forţele centifugi din torentul sanguin

'(0. Care este mecanismul emigrării leucocitelor )n focarul inflamator?


filtraţia pasi!ă a leucocitelor prin peretele !ascular

x acţiunea enzimelor +idrolitice asupra memranei azale a peretelui !ascular

deplasarea electro:inetică )n c#mpul electric


acţiunea forţelor @an der @aals

forţele centifugi din torentul sanguin

'(1. Care este mecanismul emigrării leucocitelor )n focarul inflamator?

filtraţia pasi!ă a leucocitelor prin peretele !ascular

x expresia selectinelor şi integrinelor pe memrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor

deplasarea electro:inetică )n c#mpul electric

acţiunea forţelor @an der @aals

forţele centifugi din torentul sanguin

'(2. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor )n focarul inflamator?

filtraţia pasi!ă a leucocitelor prin peretele !ascular

x expresia selectinelor şi integrinelor pe memrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor

deplasarea electro:inetică )n c#mpul electric

acţiunea forţelor @an der @aals

x acţiunea factorilor c+emotactici din focarul inflamator

'(%. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor )n focarul inflamator?

filtraţia pasi!ă a leucocitelor prin peretele !ascular

x expresia selectinelor şi integrinelor pe memrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor


deplasarea electro:inetică )n c#mpul electric

acţiunea forţelor @an der @aals

x +iperpermeailitatea !aselor

'('. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor )n focarul inflamator?

filtraţia pasi!ă a leucocitelor prin peretele !ascular

x expresia selectinelor şi integrinelor pe memrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor


deplasarea electro:inetică )n c#mpul electric

acţiunea forţelor @an der @aals

x adeziunea leucocitelor de peretele !acsular

'((. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor )n focarul inflamator?


filtraţia pasi!ă a leucocitelor prin peretele !ascular

x expresia selectinelor şi integrinelor pe memrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor

deplasarea electro:inetică )n c#mpul electric

acţiunea forţelor @an der @aals

x acţiunea enzimelor +idrolitice asupra memranei azale a peretelui !ascular

'(*. Care este impoprtanţa iologică a emigrării leucocitelor neutrofile )n focarul inflamator?
elierarea proteinelor cationice& perforinei

imunitate locală specifică sinteza de anticorpiD

x elierarea radicalilor lieri& +alogenaţilor


fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

captarea şi degradarea +istaminei

'(7. Care este impoprtanţa iologică a emigrării leucocitelor neutrofile )n focarul inflamator?
elierarea proteinelor cationice& perforinei

x fagocitoza microorganismelor

imunitate locală specifică sinteza de anticorpiD

fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

captarea şi degradarea +istaminei

'(,. Care este impoprtanţa iologică a emigrării leucocitelor neutrofile )n focarul inflamator?
elierarea proteinelor cationice& perforinei

x fagocitoza microorganismelor
imunitate locală specifică sinteza de anticorpiD

x elierarea radicalilor lieri& +alogenaţilor

captarea şi degradarea +istaminei

'(-. Care este impoprtanţa iologică a emigrării leucocitelor eozinofile )n focarul inflamator?
x elierarea proteinelor cationice& perforinei

elierarea radicalilor lieri& +alogenaţilor

imunitate locală specifică sinteza de anticorpiD


fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

fagocitoza microorganismelor
'*0. Care este impoprtanţa iologică a emigrării leucocitelor eozinofile )n focarul inflamator?
elierarea radicalilor lieri& +alogenaţilor

imunitate locală specifică sinteza de anticorpiD

fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

fagocitoza microorganismelor

x captarea şi degradarea +istaminei


'*1. Care este impoprtanţa iologică a emigrării leucocitelor eozinofile )n focarul inflamator?
elierarea radicalilor lieri& +alogenaţilor

x elierarea proteinelor cationice& perforinei

fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

fagocitoza microorganismelor

x captarea şi degradarea +istaminei

'*2. Care este impoprtanţa iologică a emigrării monocitelor )n focarul inflamator?


generarea de sustanţe actericide proteine cationice& perforin

sinteza de colagen

imunitate locală specifică sinteza de anticorpiD

fagocitoza microorganismelor

x fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

'*%. Care este impoprtanţa iologică a emigrării limfocitelor )n focarul inflamator?


generarea de sustanţe actericide proteine cationice& perforin

generarea de sustanţe actericideoxigendependente radicali lieri& +alogenaţiD

x imunitate locală specifică sinteza de anticorpi& reacţii imune celular

fagocitoza microorganismelor

fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

'*'. Care este impoprtanţa iologică a emigrării limfocitelor )n focarul inflamator?


generarea de sustanţe actericide proteine cationice& perforin

generarea de sustanţe actericideoxigendependente radicali lieri& +alogenaţiD

x formarea granulomului

fagocitoza microorganismelor

fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

'*(. Care este impoprtanţa iologică a emigrării limfocitelor )n focarul inflamator?


generarea de sustanţe actericide proteine cationice& perforin

generarea de sustanţe actericideoxigendependente radicali lieri& +alogenaţiD

x formarea granulomului

fagocitoza microorganismelor

x imunitate locală specifică sinteza de anticorpi& reacţii imune celular

'**. Care este sursa celulară de proliferare )n focarul inflamator?


celulele parenc+imale

celulele formate )n rezultatul metaplaziei

celulele mutante

x celulele/stem +ematopoietice emigrate din s#nge

celulele formate )n rezultatul dediferenţierii

'*7. Care este sursa celulară de proliferare )n focarul inflamator?


celulele parenc+imale

celulele formate )n rezultatul metaplaziei

celulele mutante

x monocitele emigrate din s#nge

celulele formate )n rezultatul dediferenţierii

'*,. Care este sursa celulară de proliferare )n focarul inflamator?

celulele parenc+imale

celulele formate )n rezultatul metaplaziei

celulele mutante

celulele formate )n rezultatul dediferenţierii


x celulele/rezidente mezenc+imale

'*-. Care sunt sursele celulare de proliferare )n focarul inflamator?


celulele/rezidente parenc+imale

celulele formate )n rezultatul metaplaziei

x celulele/stem +ematopoietice emigrate din s#nge

x celulele/rezidente mezenc+imale

celulele formate )n rezultatul anaplaziei

'70. Care sunt sursele celulare de proliferare )n focarul inflamator?


celulele/rezidente parenc+imale

celulele formate )n rezultatul metaplaziei

x monocitele emigrate din s#nge

x celulele/rezidente mezenc+imale

celulele formate )n rezultatul anaplaziei

'71. Carestructurilor
restailirea este semnificaţia iologică
parenc+imale a proliferării )n focarul inflamator?
alterate

restailirea structurilor mezenc+imale alterate

sporirea angiogenezei

creşterea )n aundenţă a structurilor parenc+imale cu formarea arierei protecti!e

x formarea populaţiei de celule mezenc+imale cu funcţie protecti!ă şi trofică

'72. Ce proces include regenerarea fiziologică )n focarul inflamator?


x restailirea structurilor specifice parenc+imale
formarea )n exces a structurilor specifice parenc+imale

formarea )n exces a structurilor nespecifice mezenc+imale

formarea de no!o a neuronilor

formarea )n exces a firilelor colagenice

'7%. Ce proces include regenerarea fiziologică )n focarul inflamator?


formarea )n exces a structurilor specifice parenc+imale

x restailirea structurilor nespecifice mezenc+imale

formarea )n exces a structurilor nespecifice mezenc+imale

formarea de no!o a neuronilor

formarea )n exces a firilelor colagenice

'7'. Ce proces include regenerarea fiziologică )n focarul inflamator?

formarea )n exces a structurilor specifice parenc+imale

formarea )n exces a structurilor nespecifice mezenc+imale

x restailirea !aselor sanguine

formarea de no!o a neuronilor

formarea )n exces a firilelor colagenice

'7(. Ce proces include regenerarea fiziologică )n focarul inflamator?


formarea )n exces a structurilor specifice parenc+imale

formarea )n exces a structurilor nespecifice mezenc+imale


x restailirea matricei intercelulare

formarea de no!o a neuronilor

formarea )n exces a firilelor colagenice

'7*. Ce procese include regenerarea fiziologică )n focarul inflamator?


x restailirea structurilor specifice parenc+imale

formarea )n exces a structurilor nespecifice mezenc+imale

x restailirea matricei intercelulare

x angiogeneza de no!o

formarea )n exces a firilelor colagenice

'77. Ce procese include regenerarea fiziologică )n focarul inflamator?


x restailirea structurilor nespecifice mezenc+imale
formarea )n exces a structurilor nespecifice mezenc+imale

x restailirea matricei intercelulare

x angiogeneza de no!o

formarea )n exces a firilelor colagenice

'7,. Ce procese include regenerarea fiziologică )n focarul inflamator?

x restailirea !aselor sanguine

formarea )n exces a structurilor nespecifice mezenc+imale

x restailirea matricei intercelulare

x angiogeneza de no!o

formarea )n exces a firilelor colagenice

'7-. Care este una din manifestările generale din organism )n reacţia inflamatoare?

x fera

+ipotermia

leucocitopenia

reacţii alergice

intensificarea anaolismului

',0. Care este una din manifestările generale din organism )n reacţia inflamatoare?
+ipotermia

x leucocitoza

leucocitopenia
imunodeficienţa
intensificarea anaolismului

',1. Care este una din manifestările generale din organism )n reacţia inflamatoare?
+ipotermia

leucocitopenia

)ncetinirea @6"

x accelerarea @6"

intensificarea anaolismului

',2. Care este una din manifestările generale din organism )n reacţia inflamatoare?

+ipotermia

leucocitopenia

imunodeficienţa

x >ntensificarea cataolismului
intensificarea anaolismului

',%. Care sunt manifestările generale din organism )n reacţia inflamatoare?


x fera

leucocitopenia

imunodeficienţa

x >ntensificarea cataolismului

intensificarea anaolismului

','. Care sunt manifestările generale din organism )n reacţia inflamatoare?

x leucocitoza

leucocitopenia
imunodeficienţa

x >ntensificarea cataolismului
intensificarea anaolismului

',(. Care sunt manifestările generale din organism )n reacţia inflamatoare?

x accelerarea @6"

leucocitopenia

imunodeficienţa

x >ntensificarea cataolismului
intensificarea anaolismului

',*. Ce +ormon posedă acţiune directă antiinflamatoare?

5CT"

x Cortizolul

aldosteronul

Tiroxina
Testosteronul

',7. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?

x antigenele acteriene

transplantul alogen

seruri +iperimune

s#ngele şi plasma sanguină +eterogene

proteine +eterogene administrate parenteraal

',,. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?

x endo/ şi exotoxine acteriene

transplantul alogen

seruri +iperimune

s#ngele şi plasma sanguină +eterogene

proteine +eterogene administrate parenteraal

',-. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?

x lipopoliza+aridele microiene

transplantul alogen

seruri +iperimune

s#ngele şi plasma sanguină +eterogene

proteine +eterogene administrate parenteraal

'-0. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?

x proteine microiene& !irale& fungice

transplantul alogen

seruri +iperimune
s#ngele şi plasma sanguină +eterogene

proteine +eterogene administrate parenteraal

'-1. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?

x proteine microiene& !irale& fungice

x exo/ şi endotoxine acteriene

seruri +iperimune
s#ngele şi plasma sanguină +eterogene

proteine +eterogene administrate parenteraal

'-2. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?

x proteine microiene& !irale& fungice

x antigenele acteriene

seruri +iperimune

s#ngele şi plasma sanguină +eterogene

proteine +eterogene administrate parenteraal

'-%. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?

x proteine microiene& !irale& fungice

x endo/ şi exotoxine acteriene

seruri +iperimune

s#ngele şi plasma sanguină +eterogene

proteine +eterogene administrate parenteraal

'-'. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?

x proteine +eterogene administrate parenteral

x soluţie +ipertonică de clorură de sodiu

soluţie izotonică de glucoză

soluţie +ipertonică de glucoză

soluţie 9inger

'-(. Care este unul din factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?

!accinuri

soluţie izotonică de glucoză


x soluţie +ipertonică de clorură de sodiu

soluţie +ipertonică de glucoză

soluţie 9inger

'-*. Care este unul din factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?

x proteine +eterogene administrate parenteral

soluţie izotonică de glucoză


soluţie izotonică de clorură de sodiu

soluţie +ipertonică de glucoză

soluţie 9inger

'-7. Care este unul din factorii pirogeni endogeni primari?

x produsele dezintegrării celulelor proprii

insulina

imunogloulinele

glucocorticosteroizii

5CT"

'-,. Care este unul din factorii pirogeni endogeni primari?

x produsele +emolizei eritrocitelor proprii

insulina

imunogloulinele

glucocorticosteroizii

5CT"

'--. Care este unul din factorii pirogeni endogeni primari?

x "ormonii progestageni

insulina

imunogloulinele

glucocorticosteroizii

5CT"

(00. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?

x "ormonii progestageni
x produsele dezintegrării celulelor proprii
imunogloulinele
glucocorticosteroizii
5CT"
(01. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?

x "ormonii progestageni

x produsele +emolizei eritrocitelor proprii

imunogloulinele
glucocorticosteroizii

5CT"

(02. Care este unul din factorii pirogeni endogeni secundari?

produsele necrozei celulare isc+emice

produsele dezintegrării celulelor proprii

produsele +emolizei eritrocitelor proprii

+ormonii progestageni

x >/1

(0%. Care este unul din factorii pirogeni endogeni secundari?

produsele necrozei celulare isc+emice

produsele dezintegrării celulelor proprii

produsele +emolizei eritrocitelor proprii

+ormonii progestageni

x >/2

(0'. Care este unul din factorii pirogeni endogeni secundari?

produsele necrozei celulare isc+emice

produsele dezintegrării celulelor proprii

produsele +emolizei eritrocitelor proprii

+ormonii progestageni

x interleu:ina >/*

(0(. Care este unul din pirogeni endogeni secundari?

produsele necrozei celulare isc+emice

produsele dezintegrării celulelor proprii


produsele +emolizei eritrocitelor proprii

+ormonii progestageni

x TF/alfa

(0*. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?

x >/1

produsele dezintegrării celulelor proprii


produsele +emolizei eritrocitelor proprii

+ormonii progestageni

x TF/alfa

(07. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?


x >/2

produsele dezintegrării celulelor proprii

produsele +emolizei eritrocitelor proprii

+ormonii progestageni

x TF/alfa

(0,. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?

x interleu:ina >/*

produsele dezintegrării celulelor proprii

produsele +emolizei eritrocitelor proprii

+ormonii progestageni

x TF/alfa

(0-. Careconcomitentă
6timularea este raportul dintre termogeneză
a termogenezei şi termoliză )n perioada > a ferei?
şi termolizei

x 6timularea termogenezei şi in+iiţia termolizei

>n+iiţia termogenezei şi acti!area termolizei

>n+iiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei

8iscordanţa acti!ităţii centrului de termogeneză şi termoliză

(10. Care este unul din mecanismele de acti!are a termogenezei )n feră?

x $xcitarea porţiunii simpatice a sistemului ner!os !egetati!

$xcitarea porţiunii parasimpatice a sistemului ner!os !egetati!


"ipersecreţia +ormonilor anaoizanţi

5cti!area lipogenezei şi glicogenogenezei

Contracţia tonică a musculaturii sc+eletice

(11. Care este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei )n feră?

$xcitarea porţiunii parasimpatice a sistemului ner!os !egetati!

"ipersecreţia +ormonilor anaoizanţi


x 6timularea lipolizei şi glicogenolizei
5cti!area lipogenezei şi glicogenogenezei

Contracţia tonică a musculaturii sc+eletice

(12. Care este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei )n feră?

$xcitarea porţiunii parasimpatice a sistemului ner!os !egetati!

x "ipersecreţia +ormonilor cataolizanţi

"ipersecreţia +ormonilor anaoizanţi

5cti!area lipogenezei şi glicogenogenezei

Contracţia tonică a musculaturii sc+eletice

(1%. Care este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei )n feră?

$xcitarea porţiunii parasimpatice a sistemului ner!os !egetati!

"ipersecreţia +ormonilor anaoizanţi

5cti!area lipogenezei şi glicogenogenezei

Contracţia tonică a musculaturii sc+eletice

x Tremorul muscular

(1'. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei )n feră?


x 6timularea lipolizei şi glicogenolizei

"ipersecreţia +ormonilor anaoizanţi

5cti!area lipogenezei şi glicogenogenezei

Contracţia tonică a musculaturii sc+eletice

x Tremor muscular
(1(. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei )n feră?

x "ipersecreţia +ormonilor cataolizanţi

"ipersecreţia +ormonilor anaoizanţi


5cti!area lipogenezei şi glicogenogenezei

Contracţia tonică a musculaturii sc+eletice

x Tremor muscular

(1*. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei )n > perioadă a ferei?

x 6pasmul !aselor pielii

+ipersudoraţie
retenţia urinei

spasmul !aselor organelor adominale

spasmul !aselor musculaturii sc+eletice

(17. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei )n > perioadă a ferei?

x 8iminuarea sudoraţiei

+ipersudoraţie

retenţia urinei

spasmul !aselor organelor adominale

spasmul !aselor musculaturii sc+eletice

(1,. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei )n > perioadă a ferei?

x "ipo!entilaţie pulmonară

+ipersudoraţie

retenţia urinei

spasmul !aselor organelor adominale

spasmul !aselor musculaturii sc+eletice

(1-. Care sunt mecanismele reducerii termolizei )n > perioadă a ferei?

x "ipo!entilaţie pulmonară

+ipersudoraţie

retenţia urinei

spasmul !aselor organelor adominale

x 6pasmul !aselor pielii

(20. Care sunt mecanismele reducerii termolizei )n > perioadă a ferei?

x "ipo!entilaţie pulmonară
+ipersudoraţie

retenţia urinei

spasmul !aselor organelor adominale

x 8iminuarea sudoraţiei

(21. Ce temparatură a corpului se menţine )n reacţiile suferile?

x %*&- /%,&0 to C
%,&1 / %- to C

%-&1 / '0 to C

mai sus de '0&1 to C

%*&' /%*&- to C

(22. Ce temparatură a corpului se menţine )n reacţiile +iperpiretice?

mai sus de %,&0 to C

mai sus de %- to C

mai sus de '0 to C

x mai sus de '1 to C

mai sus de '2 to C

(2%. Ce temperatură )n feră prezintă pericol pentru organism?

%*&- /%,&0 to C

%,&1 / %- to C

%-&1 / '0 to C

x mai sus de '0&1 to C

%*&' /%*&- to C

(2'. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine )n perioada de stare a ferei?

x +ipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor

+iposecreţia tiroidei

+ipersecreţia insulinei

+iposecreţia glucagonului

+iposecreţia mineralocorticoizilor

(2(. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine )n perioada de stare a ferei?


x +ipersecreţia catecolaminelor din suprarenale

+iposecreţia tiroidei

+ipersecreţia insulinei

+iposecreţia glucagonului

+iposecreţia mineraloorticoizilor

(2*. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine )n perioada de stare a ferei?


x +ipersecreţia catecolaminelor din suprarenale

+iposecreţia tiroidei

+ipersecreţia insulinei

+iposecreţia glucagonului

x +ipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor

(27. Cum se modifică funcţia sistemului cardio/!ascular )n perioada a doua a ferei?

x ta+icardie

spasmul generalizat al !aselor sanguine

!asodilataţie generalizată

centralizarea +emocirculaţiei
colaps arterial

(2,. Cum se modifică funcţia sistemului cardio/!ascular )n perioada a doua a ferei?

spasmul generalizat al !aselor sanguine

!asodilataţie generalizată

centralizarea +emocirculaţiei

x +ipertensiune arterială
colaps

(2-. Cum se modifică funcţia sistemului cardio/!ascular )n perioada a doua a ferei?


spasmul generalizat al !aselor sanguine

ta+icardie

x ta+icardie

x +ipertensiune arterială

colaps

(%0. Cum se modifică funcţia sistemului cardio/!ascular )n perioada a treia a ferei?


radicardie

spasmul generalizat al !aselor sanguine

x !asodilataţie generalzată

centralizarea +emocirculaţiei

+ipertensiune arterială

(%1.
spasmulCum se modifică
generalizat funcţiasanguine
al !aselor sistemului cardio/!ascular )n perioada a treia a ferei?

!asoconstricţie generalzată

centralizarea +emocirculaţiei

+ipertensiune arterială

x +ipotensiune arterială

(%2. Cum se modifică funcţia sistemului cardio/!ascular )n perioada a treia a ferei?

spasmul generalizat al !aselor sanguine


!asoconstricţie generalzată

x !asodilataţie generalzată

+ipertensiune arterială

x +ipotensiune arterială

(%%. Cum se modifică funcţia aparatului digesti! )n feră?


+ipersecrieţia glandelor digesti!e

+ipermotilitate intestinală

x 5tonie intestinală

diaree

+ipersecreţie gastrică
(%'. Cum se modifică funcţia aparatului digesti! )n feră?
+ipersecrieţia glandelor digesti!e

+ipermotilitate intestinală

x +iposecrieţia glandelor digesti!e

diaree

+ipersecreţie gastrică

(%(. Cum se modifică funcţia aparatului digesti! )n feră?


+ipersecrieţia glandelor digesti!e

+ipermotilitate intestinală
x stagnarea olului fecal

diaree

+ipersecreţie gastrică

(%*. Cum se modifică funcţia aparatului digesti! )n feră?


x 5tonie intestinală

+ipermotilitate intestinală
x 6tagnarea olului fecal

diaree

+ipersecreţie gastrică

(%7. Cum se modifică funcţia aparatului digesti! )n feră?

+ipersecrieţia glandelor digesti!e

+ipermotilitate intestinală

x 6tagnarea olului fecal

x +iposecrieţia glandelor digesti!e

+ipersecreţie gastrică

(%,. Ce efect fa!orail are feră?


x acti!izează procesele de imunogeneză

in+iă reacţiile alergice

acţiune directă actericidă

accelerează procesele regenerati!e

stimulează procesele anaolice

(%-. Ce efect
x stimulează fa!orail are feră?
fagocitoza

in+iă reacţiile alergice

acţiune directă actericidă

accelerează procesele regenerati!e

stimulează procesele anaolice

('0. Ce efect fa!orail are feră?


in+iă reacţiile alergice

x acţiune directă acteriostatică

acţiune directă actericidă


accelerează procesele regenerati!e

stimulează procesele metaolice anaolice

('1. Ce efect fa!orail are feră?


in+iă reacţiile alergice

acţiune directă actericidă

x potenţează acţiunea acteriostatică a antiioticilor


accelerează procesele regenerati!e

stimulează procesele metaolice anaolice

('2. Ce efecte fa!oraile are fera ?

x acti!izează procesele de imunogeneză


acţiune directă actericidă

x potenţează acţiunea acteriostatică a antiioticilor

accelerează procesele regenerati!e

stimulează procesele metaolice anaolice

('%. Ce efecte fa!oraile are fera ?


x stimulează fagocitoza

acţiune directă actericidă

x potenţează acţiunea acteriostatică a antiioticilor

accelerează procesele regenerati!e

stimulează procesele metaolice anaolice

(''. Ce efecte fa!oraile are fera ?


x stimulează imunogeneza

acţiune directă actericidă


x potenţează acţiunea acteriostatică a antiioticilor

accelerează procesele regenerati!e

stimulează procesele metaolice anaolice

('(. Ce este stresul?

x reacţie generală nespecifică la orice excitant


reacţie generală specifică pentru fiecare excitant
complex de reacţii compensatorii la orice excitant

complex de reacţii protecti!e la orice excitant


complex de reacţi reparati!e la orice excitant
('*. Ce este stresul?
reacţie generală compensatorie

reacţie generală patologică

reacţie generală protecti!ă

reacţie generală reparati!ă

x reacţie generală de adaptare

('7. Ce este stresul?


x reacţie generală nespecifică la orice excitant

reacţie generală patologică

reacţie generală protecti!ă

reacţie generală reparati!ă

x reacţie generală de adaptare

(',. Care este reacţia 6C )n faza de şoc a stresului?

x acti!area sistemului simpato/adrenal

acti!area sistemului !egetati! parasimpatic

in+iiţia protecti!ă a scoarţei cererale

in+iiţia +ipotalamusului neuroendocrin


in+iiţia sistemului reticular

('-. Care este reacţia sistemului cardio!ascular )n faza de şoc a stresului?


x ta+icardie

+ipotensiune arterială

radicardie

+ipertrofia miocardului

insuficienţă circulatorie

((0. Care este reacţia sistemului cardio!ascular )n faza de şoc a stresului?


x !asoconstricţie periferică
+ipotensiune arterială

radicardie

+ipertrofia miocardului

insuficienţă circulatorie

((1. Care sunt reacţiile sistemului cardio!ascular )n faza de şoc a stresului?


x !asoconstricţie periferică

+ipotensiune arterială
radicardie

x ta+icardie

insuficienţă circulatorie

((2. Care este reacţia metaolică )n faza de şoc a stresului?

x intensificarea cataolismului

intensificarea anaolismului

intensificarea cataolismului anaero


intensificarea cetogenezei

+ipoglicemie

((%. Care este reacţia 6C )n faza de contraşoc a stresului?


x acti!area sistemului simpato/adrenal

acti!area sistemului ner!os !egetati! parasimpatic

in+iiţia protecti!ă a scoarţei cererale

in+iiţia +ipotalamusului neuroendocrin

in+iiţia sistemului reticular

(('. Care este reacţia sistemului endocrin )n faza de contraşoc a stresului?

x +ipersecreţia !asopresinei

+iposecreţia !asopresinei

acti!area sitemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia +ormonilor tiroidieni

+ipersecreţia insulinei

(((. Care este reacţia sistemului endocrin )n stadiul de rezistenţă a stresului?


x +ipersecreţia şi +ipertrofia corticosuprarenalelor

+iposecreţia !asopresinei

acti!area sitemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia +ormonilor tiroidieni

+ipersecreţia insulinei

((*. Care este reacţia sistemului endocrin )n stadiul de rezistenţă a stresului?


atrofia corticosuprarenalelor

x "iperecreţia !asopresinei
acti!area sitemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia +ormonilor tiroidieni

+ipersecreţia insulinei

((7. Care este reacţia sistemului endocrin )n stadiul de rezistenţă a stresului?


atrofia corticosuprarenalelor
insufucienţa glucocorticisteroizilor

x +iposecreţia +ormonilor sexuali


+ipersecreţia +ormonilor tiroidieni

+ipersecreţia insulinei

((,. Care sunt reacţiile sistemului endocrin )n stadiul de rezistenţă a stresului?


atrofia corticosuprarenalelor

insufucienţa glucocorticisteroizilor

x +iposecreţia +ormonilor sexuali

+iposecreţia +ormonilor tiroidieni

x +ipersecreţia şi +ipertrofia corticosuprarenalelor

((-. Care sunt reacţiile sistemului endocrin )n stadiul de rezistenţă a stresului?

atrofia corticosuprarenalelor

insufucienţa glucocorticisteroizilor

x +iposecreţia +ormonilor sexuali


+iposecreţia +ormonilor tiroidieni

x "iperecreţia !asopresinei

(*0. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n stadiul de rezistenţă a stresului?


x +iperglicemie

+ipoglicemie
+ipolipidemie

+iperamoniemie

+iperuricemie

(*1. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n stadiul de rezistenţă a stresului?


+ipoglicemie

x +iperlipidemie

+ipolipidemie

+iperamoniemie
+iperuricemie

(*2. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n stadiul de rezistenţă a stresului?


+ipoglicemie

+ipolipidemie

x +iperazotemie

+iperamoniemie

+iperuricemie

(*%. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n stadiul de rezistenţă a stresului?


+ipoglicemie

+ipolipidemie

+iperamoniemie

x +peraminoacidemie

+iperuricemie

(*'. Ce modificări ioc+imice sur!in )n s#nge )n stadiul de rezistenţă a stresului?

+ipoglicemie

+ipolipidemie

+iperamoniemie

x +peraminoacidemie

x +iperglicemie

(*(. Ce modificări ioc+imice sur!in )n s#nge )n stadiul de rezistenţă a stresului?


+ipoglicemie
+ipolipidemie
+iperamoniemie
x +peraminoacidemie
x(**.
+iperazotemie
Ce modificări ioc+imice sur!in )n s#nge )n stadiul de rezistenţă a stresului?

+ipoglicemie

+ipolipidemie

+iperamoniemie

x +peraminoacidemie

x +iperlipidemie

(*7. rin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?


x atrofia corticosuprarenalelor

+ipersecreţia glucocorticoizilor
+ipersecreţia insulinei

+iperplazia corticosuprarenalelor

+ipertermie

(*,. rin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?


x +iposecreţia glucocorticoizilor

+ipersecreţia glucocorticoizilor
+ipersecreţia insulinei

+iperplazia corticosuprarenalelor

+ipertermie

(*-. rin ce se manifestă stadiul de epuizare )n stres?


x +ipotermie

+ipertermie

alcaloză decompensată

oezitate

predominarea anaolismului asupra cataolismului

(70. rin ce se manifestă stadiul de epuizare )n stres?


+ipertermie
x acidoză decompensată

alcaloză decompensată

oezitate

predominarea anaolismului asupra cataolismului

(71. rin ce se manifestă stadiul de epuizare )n stres?


+ipertermie
alcaloză decompensată
x caşexia

oezitate

predominarea anaolismului asupra cataolismului

(72. rin ce se manifestă stadiul de epuizare )n stres?


+ipertermie
alcaloză decompensată

x epuizarea rezer!elor de glicogen şi lipide

oezitate

predominarea anaolismului asupra cataolismului


(7%. rin ce se manifestă stadiul de epuizare )n stres?
+ipertermie
alcaloză decompensată

x epuizarea rezer!elor de glicogen şi lipide

x atrofia corticosuprarenalelor
predominarea anaolismului asupra cataolismului

(7'. rin ce se manifestă stadiul de epuizare )n stres?


+ipertermie
alcaloză decompensată

x epuizarea rezer!elor de glicogen şi lipide

x +iposecreţia glucocorticoizilor

predominarea anaolismului asupra cataolismului

(7(. rin ce se manifestă stadiul de epuizare )n stres?


+ipertermie

alcaloză decompensată

x epuizarea rezer!elor de glicogen şi lipide

x +ipotermie

predominarea anaolismului asupra cataolismului

(7*. rin ce se manifestă stadiul de epuizare )n stres?

+ipertermie

alcaloză decompensată

x epuizarea rezer!elor de glicogen şi lipide

x acidoză decompensată

predominarea anaolismului asupra cataolismului


(77. rin ce se manifestă stadiul de epuizare )n stres?
+ipertermie

alcaloză decompensată

x epuizarea rezer!elor de glicogen şi lipide

x caşexie

predominarea anaolismului asupra cataolismului

(7,. Ce complicaţie este posiilă )n stadiul de epuizare a stresului?


x 5nemie
leucocitoză
+iperplazia ţesutului limfoid
oezitate

+ipertensiune arterială

(7-. Ce complicaţie este posiilă )n stadiul de epuizare a stresului?


leucocitoză
x osteoporoză
+iperplazia ţesutului limfoid
oezitate
+ipertensiune arterială
(,0. Ce complicaţie este posiilă )n stadiul de epuizare a stresului?
leucocitoză

+iperplazia ţesutului limfoid

x imunodeficienţă

oezitate

+ipertensiune arterială

(,1. Ce complicaţie este posiilă )n stadiul de epuizare a stresului?


leucocitoză

+iperplazia ţesutului limfoid

x predispoziţia la reacţii alergice

oezitate

+ipertensiune arterială

(,2. Ce complicaţie este posiilă )n stadiul de epuizare a stresului?


leucocitoză
+iperplazia ţesutului limfoid

x atrofia ţesutului limfoid

oezitate

+ipertensiune arterială

(,%. Ce complicaţie este posiilă )n stadiul de epuizare a stresului?


leucocitoză

+iperplazia ţesutului limfoid

oezitate

x ulceraţie gastrică şi duodenală

+ipertensiune arterială

(,'. Ce complicaţie este posiilă )n stadiul de epuizare a stresului?


leucocitoză
+iperplazia ţesutului limfoid
oezitate

x limfocitopenie

+ipertensiune arterială

(,(. Ce complicaţii sunt posiile )n stadiul de epuizare a stresului?

leucocitoză

+iperplazia ţesutului limfoid

x 5nemie

x atrofia ţesutului limfoid

+ipertensiune arterială

(,*. Ce complicaţii sunt posiile )n stadiul de epuizare a stresului?


leucocitoză

+iperplazia ţesutului limfoid


x osteoporoză
x atrofia ţesutului limfoid

+ipertensiune arterială

(,7. Ce complicaţii sunt posiile )n stadiul de epuizare a stresului?


leucocitoză
+iperplazia ţesutului limfoid

x imunodeficienţă

x osteoporoză

+ipertensiune arterială

(,,. Ce complicaţii sunt posiile )n stadiul de epuizare a stresului?


leucocitoză
+iperplazia ţesutului limfoid

x predispoziţia la reacţii alergice


x colaps arterial

+ipertensiune arterială

(,-. Ce complicaţii sunt posiile )n stadiul de epuizare a stresului?


leucocitoză

+iperplazia ţesutului limfoid

x caşexie

x atrofia ţesutului limfoid

+ipertensiune arterială
(-0. Ce complicaţii sunt posiile )n stadiul de epuizare a stresului?
leucocitoză
+iperplazia ţesutului limfoid

x ulceraţie gastrică şi duodenală

x atrofia ţesutului limfoid

+ipertensiune arterială

(-1. Ce procese imunologice stau la aza reacţiilor alergice de tip imediat?


x reacţii imune de tip umoral
reacţii imune de tip celular

inflamaţie acută

inflamaţie cronică

imunodeficienţe
(-2. Ce procese imunologice stau la aza reacţiilor alergice de tip )nt#rziat?

reacţii imune de tip umoral

x reacţii imune de tip celular

inflamaţie acută

inflamaţie cronică

imunodeficienţe

(-%. rin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip > anafilactic ?

reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenc+imatoase

reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii )n circulaţie


reacţia dintre alergen şi anticorpi amii )n circulaţie

reacţia dintre alergen şi limfocitele sensiilizate

x reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite


(-'. rin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip >> citotoxic ?

reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenc+imatoase

x reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii )n circulaţie


reacţia dintre alergen şi anticorpi amii )n circulaţie

reacţia dintre alergen şi limfocitele sensiilizate

reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite

(-(. rin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip >>> 5rt+usD?

reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenc+imatoase


reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii )n circulaţie

x reacţia dintre alergen şi anticorpi amii )n circulaţie

reacţia dintre alergen şi limfocitele sensiilizate

reacţia dintre alergenul )n circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite

(-*. rin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip >@ )nt#rziat

reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenc+imatoase


reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii )n circulaţie

reacţia dintre alergen şi anticorpi amii )n circulaţie

x reacţia dintre alergen şi limfocitele sensiilizate

reacţia dintre alergenul )n circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite

(-7. rin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip @ stimulatorD?

reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenc+imatoase

x reacţia dintre receptorii celulari şi anticorpii )n circulaţie

reacţia dintre alergen şi anticorpi amii )n circulaţie

reacţia dintre alergen şi limfocitele sensiilizate

reacţia dintre alergenul )n circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite

(-,. C#t durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul?
c#te!a minute

c#te!a ore

x ( zile

' săptăm#ni

diferit& depinde de doza şi natura antigenului


(--. Căt timp se păstrează starea de anafilaxie )n sensiilizarea acti!ă?

2 ore

( zile

1' zile

' săptăm#ni

x mai mult de * luni

*00. Ce antigene pro!oacă reacţii alergice anafilactice?

x serurile +iperimune
micoacteria
!iruşii

eritrocitele incompatiile

transplantul celular

*01. Ce antigene pro!oacă reacţii alergice anafilactice?

x !accinurile
micoacteria
!iruşii

eritrocitele incompatiile

transplantul celular

*02. Ce antigene pro!oacă reacţii alergice anafilactice?

x antiioticele

micoacteria

!iruşii

eritrocitele incompatiile

transplantul celular

*0%. Ce antigene pro!oacă reacţii alergice anafilactice?

x analgezicele locale
micoacteria

!iruşii

eritrocitele incompatiile

transplantul celular

*0'. Ce antigene pro!oacă reacţii alergice anafilactice?

x analgezicele locale
micoacteria

!iruşii

x serurile +iperimune

transplantul celular

*0(. Ce antigene pro!oacă reacţii alergice anafilactice?

x analgezicele locale

micoacteria
!iruşii

x !accinurile

transplantul celular

*0*. Ce antigene pro!oacă reacţii alergice anafilactice?

x analgezicele locale

micoacteria

!iruşii

x antiioticele

transplantul celular

*07. Ce celule realizează reacţiile alergice anafilactice?

macrofagii

limfocitele B

x mastocitele

limfocitele T / :iller

firolaştii

*0,. Ce imunoglouline participă )n reacţiile alergice anafilactice?

x imunogloulinele $

imunogloulinele =1

imunogloulinele 5

imunogloulinele 4

imunogloulinele 8
*0-. nde sunt localizate >g$ )n reacţiile anafilactice?

circulă )n plasma sanguină

x fixate pe mastocite

fixate pe limfocitele B

fixate pe limfocitele T

fixate pe endotelioicite

*10. Ce mediator se află )n mastocite )n stare depozitată?

x +istamina
interleu:inele

leucotrienele
interferonii
prostaglandinele
*11. Ce mediatori sunt sintetizaţi )n mastocite pe calea ciclooxigenazică?

+istamina

factroi c+emotactici
factroul acti!ant al tromocitelor

leucotriene

x prostaglandine

*12. Ce mediatorii sunt sintetizaţi )n mastocite pe calea lipooxigenazică?

+istamina

factroi c+emotactici

factroul acti!ant al tromocitelor


x leucotriene

prostaglandine

*1%. Care este unul din procesele locale fiziopatologice )n reacţiile anafilactice?

x inflamaţie cronică proliferati!ă

x inflamaţie acută

atrofie

+iperplazie

distrofie lipidică

*1'. Ce proces fiziopatologic se dez!oltă )n plăm#ni )n reacţiile anafilactice?


x ron+ospasm

atelectazie

inflamaţia parenc+imului

cord pulmonale

infarct

*1(. Ce proces fiziopatologic se dez!oltă )n sistemul cardio!ascular )n reacţiile anafilactice?

criză +ipertensi!ă
x colaps arterial
cord pulmonar

creşte postsarcina cordului

creşte presarcina codului

*1*. Ce proces fiziopatologic se dez!oltă )n tractul digesti! )n reacţiile anafilactice?

atonia musculaturii netede


x spasmul musculaturii netede

constipaţie

c+imostaza gastrică

meteorism

*17. C#t timp durează perioada de +iposensiizare după şocul anafilactic?

c#te!a minute

c#te!a ore

x 2 săptăm#ni

* luni

toată !iaţa ulterioară

*1,. Ce antigene participă )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?


antigenele microiene asociate la proteinele plasmatice

antigenele normale de pe celulele mutante

x izoantigenele eritrocitare )n asociaţie cu +aptenele exogene

antigenele sec+estrate ale cristalinului& testiculelor& mielina

serurile +iperimune

*1-. Ce antigene participă )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?


antigenele microiene asociate la proteinele plasmatice
antigenele normale de pe celulele mutante

x antigenele leucocitare )n asociaţie cu +aptenele exogene

antigenele sec+estrate ale cristalinului& testiculelor& mielinei

serurile +iperimune

*20. Ce antigene participă )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?


antigenele microiene asociate la proteinele plasmatice

antigenele normale de pe celulele mutante

x antigenele tromocitare )n asociaţie cu +aptene


antigenele sec+estrate ale cristalinului& testiculelor& mielinei

serurile +iperimune

*21. Ce antigene participă )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?


antigenele microiene asociate la proteinele plasmatice

antigenele normale de pe celulele mutante

x izoantigenele eritrocitare

antigenele sec+estrate ale cristalinului& testiculelor& mielinei

micoacteriile

*22. Ce antigene participă )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?


antigenele microiene asociate la proteinele plasmatice

x izoantigenele eritrocitare )n asociaţie cu +aptenele exogene

x antigenele tromocitare

antigenele sec+estrate ale cristalinului& testiculelor& mielinei

micoacteriile

*2%. Ce antigene participă )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?


antigenele microiene asociate la proteinele plasmatice

x antigenele leucocitare )n asociaţie cu +aptenele exogene

x izoantigenele eritrocitare

antigenele sec+estrate ale cristalinului& testiculelor& mielinei

micoacteriile

*2'. Ce antigene participă )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?

antigenele microiene asociate la proteinele plasmatice


x antigenele tromocitare )n asociaţie cu +aptene

x antigenele leucocitare

antigenele sec+estrate ale cristalinului& testiculelor& mielinei

!accinurile

*2(. Care este mecanismul citolizei )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?

distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi

distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi

distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B

x distrucţia directă a celulelor de către C(/- al complementul acti!at


fagocitoza celulelor opsonizate cu C- şi Fa

*2*. Care este mecanismul citolizei )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?

distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi

distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi

distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B

fagocitoza celulelor opsonizate de C- şi Fa


x fagocitoza celulelor opsonizate de C% şi Fc

*27. Care sunt mecanismele citolizei )n reacţiile alergice tip >> citotoxice& citolitic ?

distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi

distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi

x distrucţia directă a celulelor proprii de către C(/- al complementul acti!at

fagocitoza celulelor opsonizate de C- şi Fa

x fagocitoza celulelor opsonizate de C% şi Fc

*2,. rin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip >>?

x eritrocitopenie
eritrocitoză asolută

eritrocitoză relati!ă

anemie megalolastică

anemie feripri!ă

*2-. rin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip >>?

leucocitoză eozinofilă

x leucocitopenie neutrofilă
leucemie acută

limfocitopenie
leucemie cronică

*%0. rin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip >>?

tromocitoză
tromocitopatie
x tromocitopenie
tromogeneza
coagulare intra!asculară diseminată

*%1. rin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip >>?


şoc anafilactic

x şoc +emotransfuzional

şoc +emoragic

coagulare intra!asculară diseminată

oala serului

*%2. rin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip >>?


şoc anafilactic

x şoc +emotransfuzional

şoc +emoragic

coagulare intra!asculară diseminată

x eritrocitopenie

*%%. rin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip >>?

şoc anafilactic

x şoc +emotransfuzional

şoc +emoragic

coagulare intra!asculară diseminată

x leucocitopenie neutrofilă

*%'. rin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip >>?

şoc anafilactic

x şoc +emotransfuzional

şoc +emoragic

coagulare intra!asculară diseminată

x tromocitopenie

*%(. Ce antigene iniţiază reacţii alergice tip >>>?

x serurile +iperimune

antiioticele
autoantigenele
polenul plantelor

antigenele de contact

*%*. Hn ce caz sur!ine reacţia alergică de tip >>>?


x excesi!itatea antigenului faţă de anticorpi

formarea complecşilor imuni& care acti!izează complementul şi sunt fagocitaţi

administrarea masi!ă de +aptene

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

*%7. Hn ce caz sur!ine reacţia alergică de tip >>>?


x formarea complecşilor imuni care nu acti!ează complementul )n s#nge

formarea complecşilor imuni care acti!izează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

imunodeficienţă tip mixt

*%,. Hn ce caz sur!ine reacţia alergică de tip >>>?

formarea complecşilor imuni care acti!ează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

x epuizarea complementului

imunodeficienţa tip celular

imunodeficienţă tip mixt

*%-. Hn ce caz sur!ine reacţia alergică de tip >>>?

complecşii imuni cu masa moleculară mare& care acti!ează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

x defecte ereditare ale complementului

imunodeficienţa tip celular

imunodeficienţă tip mixt

*'0. Hn ce caz sur!ine reacţia alergică de tip >>>?


complecşii imuni cu masa moleculară mare& care acti!ează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

x complecşii imuni cu masa moleculară mică& care infiltrează peretele !ascular şi interstiţiul

imunodeficienţă tip mixt

*'1. Hn ce caz sur!ine reacţia alergică de tip >>>?


complecşii imuni cu masa moleculară mare& care acti!ează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

x +iperpermeailitatea peretelui !ascular

imunodeficienţă tip mixt

*'2. Hn ce cazuri sur!ine reacţia alergică de tip >>>?

complecşii imuni cu masa moleculară mare& care acti!ează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

x +iperpermeailitatea peretelui !ascular


x excesi!itatea antigenului faţă de anticorpi

*'%. Hn ce cazuri sur!ine reacţia alergică de tip >>>?

complecşii imuni cu masa moleculară mare& care acti!ează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

x +iperpermeailitatea peretelui !ascular


x formarea complecşilor imuni care nu acti!ează complementul )n s#nge

*''. Hn ce cazuri sur!ine reacţia alergică de tip >>>?

complecşii imuni cu masa moleculară mare& care acti!ează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

x +iperpermeailitatea peretelui !ascular


x epuizarea complementului

*'(. Hn ce cazuri sur!ine reacţia alergică de tip >>>?

complecşii imuni cu masa moleculară mare& care acti!ează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

x +iperpermeailitatea peretelui !ascular

x defecte ereditare ale complementului

*'*. Hn ce cazuri sur!ine reacţia alergică de tip >>>?


complecşii imuni cu masa moleculară mare& care acti!ează complementul şi sunt fagocitaţi

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

x +iperpermeailitatea peretelui !ascular

x complecşii imuni cu masa moleculară mică& care infiltrează peretele !ascular şi interstiţiul

*'7. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip >>>?

x fragmentele complementului acti!at C%a& C'a& C(a

limfo:inele

perforina

interferonii

fragmentele complementului acti!at C(/-

*',. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip >>>?

x enzimele lizozomale

limfo:inele

perforina

interferonii

fragmentele complementului acti!at C(/-

*'-. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip >>>?

x mediatorii mastocitari

limfo:inele

perforina
interferonii

fragmentele complementului acti!at C(/-

*(0. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip >>>?

x prostaglandinele

limfo:inele

perforina

interferonii

fragmentele complementului acti!at C(/-


*(1. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip >>>?

x prostaglandinele

limfo:inele

perforina

x fragmentele complementului acti!at C'a& C(a

fragmentele complementului acti!at C(/-

*(2. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip >>>?

x prostaglandinele
limfo:inele

perforina

x mediatorii mastocitari

fragmentele complementului acti!at C(/-

*(%. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip >>>?


x prostaglandinele

limfo:inele

perforina

x factorii c+imiotactici mastocitari

fragmentele complementului acti!at C(/-

*('. Ce structură se afectează )n reacţiile alergice tip >>>?

x glomerulul renal

miocardul

ficatul
muşc+ii striaţi

creierul

*((. Ce structură se afectează )n reacţiile alergice tip >>>?

x ursele articulaţiilor

miocardul

ficatul

muşc+ii striaţi

creierul
*(*. Ce structuri se afectează )n reacţiile alergice tip >>>?

x ursele articulaţiilor

miocardul

ficatul

muşc+ii striaţi

x peretele !aselor sanguine

*(7. Ce structuri se afectează )n reacţiile alergice tip >>>?

x ursele articulaţiilor

miocardul

ficatul

muşc+ii striaţi

x glomerulul renal

*(,. Ce structuri se afectează )n reacţiile alergice tip >>>?

x ursele articulaţiilor

miocardul

ficatul

muşc+ii striaţi

x memrana azală endotelială

*(-. Ce celule sunt frec!ent incluse )n reacţiile alergice tip @?


x tirocitele
adipocitele
miocitele striate

endoteliocitele

neuronii

**0. Care este unul din mediatorii fazei patoc+imice a reacţiilor alergice tip >@?

prostaglandine
+istamina
leucotriene
serotonina
x limfotoxinele
**1. Care este unul din mediatorii fazei patoc+imice a reacţiilor alergice tip >@?
prostaglandine

+istamina
leucotriene

serotonina

x factorul in+iitor al migraţiei mononuclearelor

**2. Care este unul din mediatorii fazei patoc+imice a reacţiilor alergice tip >@?
prostaglandine

+istamina

leucotriene

serotonina

x factorul c+imiotactic al mononuclearelor

**%. Care este unul din mediatorii fazei patoc+imice a reacţiilor alergice tip >@?
prostaglandine

+istamina

leucotriene

serotonina

x limfo:ine

**'. Care sunt mediatorii fazei patoc+imice a reacţiilor alergice tip >@?

prostaglandine
+istamina
leucotriene

x limfotoxinele

x limfo:ine

**(. Care sunt mediatorii fazei patoc+imice a reacţiilor alergice tip >@?

prostaglandine
+istamina
leucotriene

x factorul in+iitor al migraţiei mononuclearilor

x limfo:ine

***. Care sunt mediatorii fazei patoc+imice a reacţiilor alergice tip >@?
prostaglandine
+istamina
leucotriene
x factorul c+imiotactic al mononuclearelor

x limfo:ine

**7. Care este manifestarea finală a reacţiilor alergice tip >@?


inflamaţia exsudati!ă purulentă cu formarea acesului

inflamaţia firinoasă difteritică

x inflamaţia proliferati!ă cu formarea granulomului

inflamaţia +iperegică cu necroză cu cicatrizare

inflamaţia alterati!ă cu necroză cu cicatrizare

**,.
reacţie Ce este +ipersensiilitatea
alergică tip )nt#rziat nespecifică?

reacţi alergică tip imediat

reacţie inflamatoare pro!ocată de complementul acti!at pe cale clasică

reacţie inflamatoare pro!ocată de acti!area nespecifică a macrfoifagilor

x reacţie inflamatoare pro!ocată de degranularea nespecifică a mastocitelor

**-. Ce este +ipersensiilitatea nespecifică?


reacţie alergică tip )nt#rziat

reacţi alergică tip imediat

x reacţie inflamatoare pro!ocată de complementul acti!at nesancţionat

reacţie inflamatoare pro!ocată de complementul acti!at pe cale clasică

reacţie inflamatoare pro!ocată de acti!area nespecifică a macrfagilor

*70. Ce este +ipersensiilitatea nespecifică?


reacţie alergică tip )nt#rziat

reacţi alergică tip imediat

reacţie inflamatoare pro!ocată de complementul acti!at pe cale alternati!ă

reacţie inflamatoare pro!ocată de complementul acti!at pe cale clasică

x reacţie pro!ocată de surplusul leucotrienelor şi deficitul de prostaglandine


*71. Ce stadii include +ipersensiilitatea nespecifică?
stadiul imunoligic stadiul patoc+imic stadiul fiziopatologic

stadiul imunoligic stadiul patoc+imic


stadiul imunoligic stadiul fiziopatologic

x stadiul patoc+imic stadiul fiziopatologic

stadiul fiziopatologic

*72. Care este cauza reacţiilor autoimune?


x lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii nati!e
transplantul celulelor imunocompetente alogene
imunodeficienţa tip umoral
imunodeficienţa tip celular
defecte ereditare ale sistemului complementului

*7%. Care este cauza reacţiilor autoimune?


x modificarea antigenelor proprii su acţiunea factorilor fizici
transplantul celulelor imunocompetente alogene
imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

defecte ereditare ale sistemului complementului


*7'. Care este cauza reacţiilor autoimune?
x asocierea microorganismelor la antigenele proprii

transplantul celulelor imunocompetente alogene

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

defecte ereditare ale sistemului complementului

*7(. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune?


x asocierea microorganismelor la antigenele proprii

transplantul celulelor imunocompetente alogene

imunodeficienţa tip umoral


imunodeficienţa tip celular

x lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii nati!e

*7*. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune?


x asocierea microorganismelor la antigenele proprii

transplantul celulelor imunocompetente alogene

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

x modificarea antigenelor proprii su acţiunea factorilor fizici

*77. Care este consecinţa elaorării autoanticorpilor contra tireogloulinei?


necroza tiroidei

atrofia tiroidei

+ipersecreţia de +ormoni tiroidieni

x +iposecreţia de +ormoni tiroidieni

cancerizarea tiroidei

*7,. Care este consecinţa elaorării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec?

x dereglarea asorţiei ciancoalaminei


dereglarea asorţiei de fier

insuficienţa eritropoietinelor

insuficienţa feritinei

isuficienţa transferinei

*7-. Care sunt consecinţele elaorării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a miocitului striat?
acti!area nespecifică şi contracţii tonice a muşc+iului
acti!area nespecifică şi contracţii clonice a muşc+iului

pierderea acti!ităţii colinesterazei şi contracţii tonice a muşc+iului

x locarea receptorilor şi paralizia muşc+iului

locarea c54 intracelular şi paralizia muşc+iului

*,0. Care este !eriga patogenetică principală a +iperemiei arteriale?

creşterea deitului cardiac

9educeeai refluxului de s#nge prin !ene

Creşteeai afluxului de s#nge prin arterele dilatate


x Creşterea afluxului de s#nge prin arteriolele dilatate

Creşterea presiunii arteriale sistemice

*,1. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul s#ngelui )n +iperemia arterială?

5fluxul şi refluxul sunt diminuate proporţional


5fluxul predomină asupra refluxului

x 5fluxul şi refluxul cresc proporţional

9efluxul predomină asupra refluxului

5fluxul şi refluxul se păstrează la ni!el iniţial

*,2. Care este mecanismul patogenetic al +iperemiei arteriale de tip neurotonic?

4icşorarea tonusului !ascular

Creşterea tonusului sistemului !egetati! simpatic

x Creşteeai tonusului sistemului !egetati! parasimpatic


4icşorarea tonusului sistemului !egetati! simpatic

4icşorarea reacti!ităţii !asculare faţă de acetilcolină.

*,%. Care este mecanismul patogenetic al +iperemeia arteriale de tip neuroparalitic?

4icşorrea primară a tonusului !ascular

x 8iminuarea influenţelor simpatice asipra !asului

Creşterii tonusului sistemului !egetati! simpatic

Creşterii tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

8iminuarea influenţelor parasimpatice asipra !asului

*,'. Care este mecanismul patogenetic al +iperemiei ateriale neuromioparalitice?

x $puizarea catecolaminelor !eziculelor terminaţiunilor ner!oase simpatice

Creşterea tonusului sistemului !egetati!e parasimpatic

acţiunea ganglolacatorilor

secţionarea ner!ilor simpatici

Compresie )ndelungată asupra !aselor

*,(. Care sunt mecanismele patogenetic al +iperemiei arteriale funcţionale?

x 4etaolic

endocrin

x umoral

eurotonic

neuroparalitic

*,*. rin ce se manifestă +iperemia arterială?


Creşterea presiunii +idrostatice a s#ngelui )n artere

Creşterea presiunii +idrostatice a s#ngelui )n !ene

x Creşterea !itezei lineare şi !olumetrice a torentului sanguin

"ipoperfuzie

9educerea limfogenezei

*,7. rin ce se manifestă +iperemia arterială?

Creşterea presiunii +idrostatice a s#ngelui )n artere

Creşterea presiunii +idrostatice a s#ngelui )n !ene


x Creşterea presiunii +idrostatice )n capilare

"ipoperfuzie

9educerea limfogenezei

*,,. rin ce se manifestă +iperemia arterială?

Cianoza din cauza acumulării +emogloinei neoxigenate

Cianoza din cauza acumulării caro+emogloinei

x eritem pro!ocat de acumularea de oxi+emogloină

eritem pro!ocat de acumularea de oxigen lier

eritem pro!ocat de acumularea met+emogloinei

*,-. rin ce se manifestă +iperemia arterială?

6căderea temperaturii locale pro!ocate de diminuarea metaolismului şi termogenezei

6căderea temperaturii locale pro!ocate de creşterea termolizei locale

x Creşterea temperaturii locale pro!ocate de intensificarea metaolismului

Creşterea temperaturii locale pro!ocate de +ipertermia generală

Creşterea temperaturii locale pro!ocate de +iperacti!itatea organului +iperemiat


*-0. rin ce se manifestă +iperemia arterială?

x Creşterea !olumului de lic+id interstiţial cu intensificarea limfogenezei

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza scăderii rezorţiei lic+idului interstiţial

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza compresiei !aselor limfatice

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza creşterii permeailităţii capilarelor

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza reducerii limfogenezei


*-1. rin ce se manifestă +iperemia arterială?
x Creşterea !olumului de lic+id interstiţial cu intensificarea limfogenezei

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza scăderii rezorţiei lic+idului interstiţial

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza compresiei !aselor limfatice

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza creşterii permeailităţii capilarelor

x Creşterea !itezei lineare şi !olumetrice a torentului sanguin

*-2. rin ce se manifestă +iperemia arterială?

x Creşterea !olumului de lic+id interstiţial cu intensificarea limfogenezei

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza scăderii rezorţiei lic+idului interstiţial
Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza compresiei !aselor limfatice

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza creşterii permeailităţii capilarelor

x eritem pro!ocat de acumularea de oxi+emogloină

*-%. rin ce se manifestă +iperemia arterială?

x Creşterea !olumului de lic+id interstiţial cu intensificarea limfogenezei

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza scăderii rezorţiei lic+idului intzerstiţial

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza compresiei !aselor limfatice

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza creşterii permeailităţii capilarelor

x Creşterea presiunii +idrostatice )n capilare

*-'. rin ce se manifestă +iperemia arterială?

x Creşterea !olumului de lic+id interstiţial cu intensificarea limfogenezei

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza scăderii rezorţiei lic+idului intzerstiţial

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza compresiei !aselor limfatice

Creşterea !olumului de lic+id interstiţial din cauza creşterii permeailităţii capilarelor

x Creşterea temperaturii locale pro!ocate de intensificarea metaolismului şi termogenezei

*-(. Ce reprezintă +iperemia !enoasă?

6upraumplerea organului cu s#nge din cauza afluxului sporit

6upraumplerea organului cu s#nge din cauza stopării refluxului limfei

x 6upraumplerea organului cu s#nge din cauza diminuării refluxului sanguin

6upraumplerea organului cu s#nge din cauza +iper!olemiei

6upraumplerea organului cu s#nge din cauza creşterii presiunii !enoase centrale


*-*. Care este cauza +iperemiei !enoase?

Compresia arterei

x Compresia !enei

8iminuarea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

Creşterea elasticităţii peretelui !enos

+iper+idratarea generală

*-7. Care este cauza +iperemiei !enoase?

Compresia arterei
8iminuarea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

Creşterea elasticităţii peretelui !enei

x >nsuficienţa !entriculului drept al cordului

des+idratarea generală

*-,. Care este cauza +iperemiei !enoase?

Compresia arterei

des+idratarea generală

8iminuarea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

Creşterea elasticităţii peretelui !enos

x >nsuficienţa !entriculului st#ng al cordului

*--. Care este cauza +iperemiei !enoase?

Compresia arterei

des+idratarea generală

4icşorarea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

Creşterea elasticităţii peretelui !enos

x >nsuficienţa !al!elor !enelor

700. Care este cauza +iperemiei !enoase?

Compresia arterei

des+idratarea generală

4icşorarea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

Creşterea elasticităţii peretelui !enos


x Eturarea !enei

701. Care sunt cauzele +iperemiei !enoase?

Compresia arterei

x Compesia !enei

4icşorarea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

Creşterea elasticităţii peretelui !enos

x Eturarea !enei

702. Care sunt cauzele +iperemiei !enoase?


Compresia arterei

x >nsuficienţa !entriculului drept al cordului

4icşorarea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

Creşterea elasticităţii peretelui !enos

x Eturarea !enei

70%. Care sunt cauzele +iperemiei !enoase?

Compresia arterei

x >nsuficienţa !entriculului st#ng al cordului

4icşorarea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

Creşterea elasticităţii peretelui !enos

x Eturarea !enei

70'. Care sunt cauzele +iperemiei !enoase?

Compresia arterei

x >nsuficienţa !al!elor !enelor

4icşorarea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

Creşterea elasticităţii peretelui !enos

x Eturarea !enei

70(. Care este !eriga patogenetică principală a +iperemiei !enoase?

Creşterea gradientului de presiune arteră/!enă

x 9educerea refluxului !enos

6pasmul arterilolelor
4icşorarea presiunii intratoracice

paralizia !enulelor

70*. Care sunt manifestările externe ale +iperemiei !enoase?

$ritemul difuz& edemaţiere şi scăderea temperaturii locale

$ritemul difuz& edemaţiere şi creşterea temperaturii locale

Cianoza& tumefiere şi creşterea temperaturii locale

x Cianoză& edemaţiere şi scăderea temperaturii locale

aloare & tumefiere şi scăderea temperaturii locale


707. Care este cauza măririi )n !olum a organului )n +iperemia !enoasă?

creşterea ţesutului adipos

x $demul

sclerozarea organului

+ipertrofie

"iperplazie
70,. Care este cauza micşorării temperaturii locale )n +iperemia !enoasă?
creşterea termolizei locale

"ipotermia generală

9educerea refluxului s#ngelui !enos

x 8iminuarea metaolismului tisular

reducerea termolizei locale

70-. Care este una din consecinţele +iperemiei !enoase?

x eziuni celulare

"ipertrofia

"iperplazia

dediferenţierea

distrofia grasă

710. Care este una din consecinţele +iperemiei !enoase ?

x ecroza

"ipertrofia

"iperplazia
dediferenţierea

distrofia grasă

711. Care este una din consecinţele +iperemiei !enoase ?

x 5trofia

"ipertrofia
"iperplazia

dediferenţierea

distrofia grasă
712. Care este una din consecinţele +iperemiei !enoase ?

x 6clerozarea

"ipertrofia

"iperplazia

dediferenţierea

distrofia grasă

71%. Care este una din consecinţele +iperemiei !enoase ?

x inflamaţia

"ipertrofia

"iperplazia

dediferenţierea

distrofia grasă

71'. a ce consecinţe conduce +iperemia !enoasă?


x inflamaţia
"ipertrofia

"iperplazia

dediferenţierea

x eziuni celulare

71(. a ce consecinţe conduce +iperemia !enoasă?

x inflamaţia

"ipertrofia

"iperplazia

dediferenţierea

x ecroza

71*. a ce consecinţe conduce +iperemia !enoasă?

x inflamaţia

"ipertrofia

"iperplazia

dediferenţierea
x 5trofia

717. a ce consecinţe conduce +iperemia !enoasă?


x inflamaţia

"ipertrofia

"iperplazia

dediferenţierea

x 6clerozarea

71,. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale isc+emiei?


oturarea& compresia& oliterarea !enelor

!enodilataţia& constricţia arterelor& spasmul capilarelor

x oturarea& compresia& oliterarea arterelor

spasmul capilarelor şi !enulelor

dilatarea arterelor& capilarelor şi !enulelor

71-. Cum se modifică +emodinamica locală )n isc+emie?

x 8iminuarea filtraţiei capilare


"iperperfuzie

>ntrensificarea limfogenezei

Creşterea !itezei lineare a s#ngelui

Creşterea !itezei !olumetrice a s#ngelui

720. Cum se modifică +emodinamica locală )n isc+emie?


x 8iminuarea !itezei !olumetrice a s#ngelui

"iperperfuzie

>ntrensificarea limfogenezei

Creşterea !itezei lineare a s#ngelui

Creşterea !itezei !olumetrice a s#ngelui

721. Cum se modifică +emodinamica locală )n isc+emie?


x 8iminuarea !itezei !olumetrice a s#ngelui

"iperperfuzie

x 8iminuarea filtraţiei capilare

Creşterea !itezei lineare a s#ngelui


Creşterea !itezei !olumetrice a s#ngelui

722. Cum se modifică metaolismul celular )n isc+emiie?


x diminuarea proceselor oxidati!e

5cidoza gazoasă

intensiificarea proceselor oxidati!e

intensificarea proceselor anaolice


intensificarea glicogenogenezei

72%. Cum se modifică metaolismul celular )n isc+emiie?


x intensificarea proceselor anaeroe

5cidoza gazoasă

intensiificarea proceselor oxidati!e

intensificarea proceselor anaolice

intensificarea glicogenogenezei

72'. Cum se modifică metaolismul celular )n isc+emiie?

x acidoza metaolică

5cidoza gazoasă

intensiificarea proceselor oxidati!e

intensificarea proceselor anaolice

intensificarea glicogenogenezei

72(. Cum se modifică metaolismul celular )n isc+emiie?

x diminuarea sintezei de 5T

diminuarea utilizării 5T


intensiificarea proceselor oxidati!e

intensificarea proceselor anaolice

intensificarea glicogenogenezei

72*. Cum se modifică metaolismul celular )n isc+emiie?

x acumulare de acid lactic

intensificarea sintezei de acid acid uric

intensiificarea proceselor oxidati!e

intensificarea proceselor anaolice


intensificarea glicogenogenezei

727. Cum se modifică metaolismul celular )n isc+emiie?

x acumulare de acid lactic

intensificarea sintezei de acid acid uric

intensiificarea proceselor oxidati!e

x diminuarea proceselor oxidati!e

intensificarea glicogenogenezei

72,. Cum se modifică metaolismul celular )n isc+emiie?

x acumulare de acid lactic

intensificarea sintezei de acid acid uric

intensiificarea proceselor oxidati!e

x intensificarea proceselor anaeroe

intensificarea glicogenogenezei

72-. Cum se modifică metaolismul celular )n isc+emiie?

x acumulare de acid lactic

intensificarea sintezei de acid acid uric

intensiificarea proceselor oxidati!e

x acidoza metaolică

intensificarea glicogenogenezei

7%0. Cum se modifică metaolismul celular )n isc+emiie?

x acumulare de acid lactic


intensificarea sintezei de acid acid uric

intensiificarea proceselor oxidati!e

x diminuarea sintezei de 5T

intensificarea glicogenogenezei

7%1. rin ce se manifestă exterior isc+emia?

$ritem difuz

Tumefierea ţesutului

x arestezii& durere
Creşterea turgescenţei cutanate

Cianoză

7%2. rin ce se manifestă exterior isc+emia?

$ritem difuz

Tumefierea ţesutului

x 4icşorarea temperaturii locale

Creşterea turgescenţei cutanate

Cianoză

7%%. rin ce se manifestă exterior isc+emia?

$ritem difuz

Tumefierea ţesutului

x aloare

Creşterea turgescenţei cutanate

Cianoză

7%'. rin ce se manifestă exterior isc+emia?

$ritem difuz

Tumefierea ţesutului

x 8iminuarea turgorului cutanat

Creşterea turgescenţei cutanate

Cianoză

7%(. Care sunt manifestările exterioare ale isc+emiei?


$ritem difuz

x arestezii& durere

x 8iminuarea turgorului cutanat

Creşterea turgescenţei cutanate

Cianoză

7%*. Care sunt manifestările exterioare ale isc+emiei?

$ritem difuz

x 4icşorarea temperaturii locale


x 8iminuarea turgorului cutanat

Creşterea turgescenţei cutanate

Cianoză

7%7. Care sunt manifestările exterioare ale isc+emiei?

$ritem difuz

x aloare

x 8iminuarea turgorului cutanat

Creşterea turgescenţei cutanate

Cianoză

7%,. Hn ce organ colateralele sunt asolut funcţional insuficiente?


memrele inferioare

memrele superioare

ficat

pulmoni

x miocard

7%-. Hn ce organ colateralele sunt asolut funcţional insuficiente?


memrele inferioare

memrele superioare

ficat

pulmoni

x creier

7'0. Hn ce
memrele organ colateralele sunt asolut funcţional insuficiente?
inferioare

memrele superioare

ficat

pulmoni

x rinic+i

7'1. Hn ce organe colateralele sunt asolut funcţional insuficiente?


memrele inferioare

x miocard

ficat
pulmoni

x rinic+i

7'2. Hn ce organe colateralele sunt asolut funcţional insuficiente?


memrele inferioare

x creier

ficat
pulmoni

x rinic+i

7'%. Ce emolie este endogenă?


x 5teromatoasă

gazoasă

acteriană

cu lar!e de paraziţi

cu acterii din tractul digesti!

7''. Ce emolie este endogenă?


x Tromemolia

gazoasă

acteriană

cu lar!e de paraziţi

cu acterii din tractul digesti!

7'(. Ce emolie este endogenă?


x lipidică

gazoasă
acteriană

cu lar!e de paraziţi

cu acterii din tractul digesti!

7'*. Ce emolie este endogenă?


x cu lic+id amniotic

gazoasă

acteriană

cu lar!e de paraziţi
cu acterii din tractul digesti!

7'7. Iare emolii sunt de srcine endogenă ?

x cu lic+id amniotic

gazoasă

acteriană

x 5teromatoasă
cu acterii din tractul digesti!

7',. Iare emolii sunt de srcine endogenă ?

x cu lic+id amniotic

gazoasă

acteriană

x Tromemolia

cu acterii din tractul digesti!

7'-. Iare emolii sunt de srcine endogenă ?

x cu lic+id amniotic

gazoasă

acteriană

x lipidică

cu acterii din tractul digesti!

7(0. Ce emolie este exogenă?


5teromatoasă

Tromemolia
lipidică

cu lic+id amniotic

x gazoasă

7(1. Ce emolie este exogenă?


5teromatoasă

Tromemolia

lipidică

cu lic+id amniotic
x aeriană

7(2. Ce emolie este exogenă?


5teromatoasă

Tromemolia

lipidică

cu lic+id amniotic

x acteriană

7(%. Ce emolie este exogenă?


5teromatoasă

Tromemolia

lipidică

cu lic+id amniotic

x cu lar!e de paraziţi

7('. Iare emolii sunt de srcine exogenă ?

x gazoasă
Tromemolia

lipidică

cu lic+id amniotic

x cu lar!e de paraziţi

7((. Iare emolii sunt de srcine exogenă ?

x aeriană
Tromemolia

lipidică

cu lic+id amniotic

x cu lar!e de paraziţi

7(*. Iare emolii sunt de srcine exogenă?


x acteriană
Tromemolia

lipidică

cu lic+id amniotic

x cu lar!e de paraziţi

7(7. a trauma cărui !as este posiilă emolia aeriană?


5ortei
5rterei carotide

5rterei pulmonare

!enelor +emoraoidale

x @enei ugulare

7(,. a trauma cărui !as este posiilă emolia aeriană?


5ortei
5rterei carotide

5rterei pulmonare

!enelor +emoraoidale

x !enei sucla!iculare

7(-. a trauma cărui !as este posiilă emolia aeriană?


5ortei

5rterei carotide

5rterei pulmonare

!enelor +emoraoidale

x 6inusul !enos cranian

7*0. a trauma căror !ase este posiilă emolia aeriană?


x @enelor ugulare

5rterei carotide

5rterei pulmonare

!enelor +emoraoidale

x 6inusurilor !enoase craniene

7*1. a trauma căror !ase este posiilă emolia aeriană?


x !enei sucla!iculare

5rterei carotide

5rterei pulmonare

!enelor +emoraoidale

x 6inusurilor !enoase craniene

7*2. Hn ce caz sur!ine emolia gazoasă?


şederii )n condiţii de +iperarie atmosferică

şederii )n condiţii de +ipoarie atmosferică


trecerea rapidă de la presiunea normală la +iperarie

trecerea rapidă de la presiunea +ipoarie la +iperarie

x trecerea rapidă da la +iperarie la normoarie

7*%. Ce !as se oturează )n caz de emolie cu lic+id amniotic?

@enele uterului
9amurile arterelor coronariene

x 9amurile arterei pulmonare

5rterele uterului

@ena ca!ă inferioară.

7*'. Care este consecinţa emoliei arterelor?

x >sc+emia
+iperemia arterială

6taza !enoasă

+iperemia !enoasă

staza capilară

7*(. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale s#ngelui?


x creşterea +ematocritului

micşorarea +ematocritului

micşorarea !itezei de sedimentare a +ematiilor

prostaciclinele

proastaglandinele =F 2

7**. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale s#ngelui?


micşorarea +ematocritului

x creşterea !itezei de sedimentare a +ematiilor

micşorarea !itezei de sedimentare a +ematiilor

prostaciclinele

proastaglandinele =F 2

7*7. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale s#ngelui?


micşorarea +ematocritului

micşorarea !itezei de sedimentare a +ematiilor

x tromoxanii

prostaciclinele
proastaglandinele =F 2

7*,. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale s#ngelui?


micşorarea +ematocritului

micşorarea !itezei de sedimentare a +ematiilor

prostaciclinele

x factorul acti!ator al tromocitelor


proastaglandinele =F 2

7*-. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale s#ngelui?

x creşterea +ematocritului
micşorarea !itezei de sedimentare a +ematiilor

prostaciclinele

x factorul acti!ator al tromocitelor

proastaglandinele =F 2

770. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale s#ngelui?


x creşterea !itezei de sedimentare a +ematiilor

micşorarea !itezei de sedimentare a +ematiilor

prostaciclinele

x factorul acti!ator al tromocitelor

proastaglandinele =F 2

771. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale s#ngelui?


x tromoxanii

micşorarea !itezei de sedimentare a +ematiilor

prostaciclinele
x factorul acti!ator al tromocitelor

proastaglandinele =F 2

772. Cum se modifică osmolaratatea& conţinutul de proteine şi sodiu )n s#nge la pri!aţiunea de apă potailă?
x "iperosmolaritate& +iperproteinemie& +ipernatriemie.
"iperosmolaritate& +iperproteinemie& +iponatriemie

"ipoosmolaritate& +ipoproteinemie& +iponatriemie.


"ipoosmolaritate& +iperproteinemie& +iponatriemie

>zoosmolaritate& +iperproteinemie& +ipernatriemie.

77%. Cum se modifică osmolaratatea& conţinutul de sodiu şi proteine )n s#nge )n transpiraţie aundentă?
x "iperosmolaritate& +iperproteinemie& +ipernatriemie.
"iperosmolaritate& +iperproteinemie& +iponatriemie

"ipoosmolaritate& +ipoproteinemie& +iponatriemie.


"ipoosmolaritate& +iperproteinemie& +iponatriemie

>zoosmolaritate& +iperproteinemie& +ipernatriemie.


77'. Cum se modifică osmolaratatea& conţinutul de clor şi ioni de +idrogen )n s#nge )n !omă incoierciilă?
x "iperosmolaritate& +ipocloremie& alcaloză

"iperosmolaritate& +ipocloremie& acidoză.

"ipoosmolaritate& +ipocloremie& acidoză

"ipoosmolaritate& +ipocloremie& alcaloză.

>zoosmplaritate& +ipercloremie& alcaloză

77(. Cum se modifică osmolaratatea& conţinutul de sodiu şi ioni de +idrogen )n s#nge )n diaree?

x >zoosmolaritate& +iponatriemie& acidoză.

"iperosmolaritate& +ipernatriemie& alcaloză

"ipoosmolaritate& +iponatriemie&acidoză

"ipoosmolaritate& +iponatriemie& alcaloză.

>zoosmolaritate& +ipernatriemie& alcaloză

777. Cum se modifică osmolaritatea& concentraţia de sodiu şi !olumul de s#nge )n +emoragie acută )n primele 2 ore?
"ipoosmolaritate& +iponatriemie& +ipo!olemie.

"ipoosmolaritate& +ipernatriemie& +ipo!olemie

"iperosmolaritate& +ipernatriemie& +ipo!olemie

>zoosmolaritate& normoproteinemie& normo!olemie

x >zoosmolaritate& normoproteinemie& +ipo!olemie

77,. Cum se modifică !olumul s#ngelui şi concentraţia celulară )n des+idratarea intra!asculară?

"ipo!olemie& +emodiluţie& oligocitemie

"ipo!olemie& +emoconcentraţie& normocitemie

"ipo!olemie& +emodiluţie& policitemie

"ipo!olemie& +emconcentraţie& oligocitemie

x "ipo!olemie& +emoconcentraţie& policitemie


77-. Care este reacţia compensatorie )n des+idratarea intra!asculară?

x "ipersecreţia aldosteronului

+iposecreţia aldosteronului

+iposecreţia !asopresinei

+iposecreţia reninei

+ipersecreţia +ormonului natriuretic


7,0. Care este reacţia compensatorie )n des+idratarea intra!asculară?

+iposecreţia aldosteronului
x "ipersecreţia !asopresinei
+iposecreţia !asopresinei

+iposecreţia reninei

+ipersecreţia +ormonului natriuretic

7,1. Care este reacţia compensatorie )n des+idratarea intra!asculară?

+iposecreţia aldosteronului

+iposecreţia !asopresinei
+ipersecreţia +ormoniului natriuretic

x "iposecreţia +ormonului natriuretic

"iposecreţia reninei

7,2. Care este reacţia compensatorie )n des+idratarea intra!asculară?

+iposecreţia aldosteronului

+iposecreţia !asopresinei

+ipersecreţia +ormoniului natriuretic

x "ipersecreţia reninei
"iposecreţia reninei

7,%. Care este reacţia compensatorie )n des+idratarea intra!asculară?

predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorţie

ec+ilirul dintre filtraţia transcapilară şi rezorţie

x predominarea rezorţiei lic+idului interstiţial faţă de filtraţie

edem generalizat

+idropizie

7,'. Care sunt reacţiile compensatorii )n des+idratarea intra!asculară?


predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorţie

ec+ilirul dintre filtraţia transcapilară şi rezorţie

x predominarea rezorţiei lic+idului interstiţial faţă de filtraţie

edem generalizat

x "ipersecreţia aldosteronului

7,(. Care sunt reacţiile compensatorii )n des+idratarea intra!asculară?

predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorţie

ec+ilirul dintre filtraţia transcapilară şi rezorţie

x predominarea rezorţiei lic+idului interstiţial faţă de filtraţie

edem generalizat

x "ipersecreţia !asopresinei
7,*. Care sunt reacţiile compensatorii )n des+idratarea intra!asculară?

predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorţie

ec+ilirul dintre filtraţia transcapilară şi rezorţie

x predominarea rezorţiei lic+idului interstiţial faţă de filtraţie

edem generalizat

x "iposecreţia +ormonului natriuretic

7,7. Care sunt reacţiile compensatorii )n des+idratarea intra!asculară?

predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorţie

ec+ilirul dintre filtraţia transcapilară şi rezorţie

x predominarea rezorţiei lic+idului interstiţial faţă de filtraţie

edem generalizat

x 8iminuarea filtraţiei renale


7,,. Care sunt reacţiile compensatorii )n des+idratarea intra!asculară?

predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorţie

ec+ilirul dintre filtraţia transcapilară şi rezorţie

x predominarea rezorţiei lic+idului interstiţial faţă de filtraţie

edem generalizat

x "ipersecreţia reninei

7,-. Cum se modifică sc+imul capilaro/interstiţial şi interstiţiu/celulă )n des+idratarea izoosmolară?


asaul lic+idului intra!ascular )n interstiţiu +iper+idratarea celulară

asaul lic+idului intra!ascular )n interstiţiu des+idratare celulară

pasaul lic+idului interstiţial )n !as +iper+idratare celulară

x asaul lic+idului interstiţial )n !as !olum normal celular

asaul lic+idului interstiţial )n !as des+idratare celulară

7-0.
asaulCum se modifică
lic+idului sc+imul
intra!ascular capilaro/interstiţial
)n interstiţiu şi interstiţiu/celulă
+iper+idratare celulară )n des+idratarea +ipersmolară?

asaul lic+idului intra!ascular )n interstiţiudes+idratare celulară

pasaul lic+idului interstiţial )n !as +iper+idratare celulară

x asaul lic+idului interstiţial )n !as des+idratare celulară

asaul lic+idului intra!scular )n !as !olum nornal celular

7-1. Cum se modifică sc+imul capilaro/interstiţial şi interstiţiu/celulă )n des+idratarea +ipoosmolară?


x asaul lic+idului intra!ascular )n interstiţiu +iper+idratare celulară

asaul lic+idului intra!ascular )n interstiţiu des+idratare celulară

pasaul lic+idului interstiţial )n !as +iper+idratare celulară

asaul lic+idului interstiţial )n !as des+idratare celulară

asaul lic+idului interstiţial )n !as!olum normal celular

7-2. Cum se modifică !olumul& osmolaritatea s#ngelui& concentraţia de sodiu şi !olumul celuleor la consumul excesi! de apă
potailă?
"iper!olemie +ipoosmolaritate +iponatriemie ratatinarea celulelor

"iper!olemie +iperosmolaritate +iponatriemie ratatinarea celulelor

x "iper!olemie +ipoosmolaritate +iponatriemie edem celular

"iper!olemie +ipersmolaritate +iponatriemie ratatinarea celulelor

"iper!olemie +ierosmolaritate +iponatriemieedem celular

7-%. Cum se modifică !olumul lic+idului interstiţial şi intracelular la consumul excesi! de apă potailă?
des+idratare interstiţială edem celular
des+idratare interstiţială des+idratare celulară
+iper+idratare interstiţială !olumul normal intracelular

x +iper+idratare interstiţială edem celular

+iper+idratare interstiţială exicoză celulară

7-'. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a s#ngelui la consumul excesi! de apă potailă?
+ipoonc+ie +ipersmolaritate
+ipoonc+ie normoosmolaritate
+ipernc+ie +ipoosmolaritate
x +ipoonc+ie +ipoosmolaritate

+iperonc+ie normoosmolaritate

7-(. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a s#ngelui la infuzii masi!e de soluţii izotonice de aCl?
+ipoonc+ie +ipersmolaritate
x +ipoonc+ie normoosmolaritate
+iperonc+ie +ipoosmolaritate

+ipoonc+ie +ipoosmolaritate

+ipernc+ie normoosmolaritate

7-*. Cum se modifică !olumul lic+idului interstiţial şi intracelular la infuzii masi!e de soluţii izotonice de aCl?
8es+idratare interstiţială edem celular
des+idratare interstiţială des+idratare celulară
x "iper+idratare interstiţială !olumul normal intracelular

+iper+idratare interstiţială edem celular

+iper+idratare interstiţială exicoză celulară

7-7. Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a s#ngelui la infuzii masi!e de soluţii de glucoză de (G?
+ipoonc+ie +ipersmolaritate
x +ipoonc+ie normoosmolaritate
+iperonc+ie +ipoosmolaritate

+ipoonc+ie +ipoosmolaritate

+ipernc+ie normoosmolaritate

7-,. Care sunt modificările tardi!e a presiunii oncotice şi osmotice a s#ngelui la infuzii masi!e de soluţii de glucoză de (G ?
+ipoonc+ie +ipersmolaritate
+ipoonc+ie normoosmolaritate
+iperonc+ie +ipoosmolaritate

x +ipoonc+ie +ipoosmolaritate

+ipernc+ie normoosmolaritate

7--. Care sunt modificările immediate a !olumul lic+idului interstiţial şi intracelular la infuzii masi!e de soluţii de glucoză de (G ?
des+idratare interstiţială des+idratare
des+idratare interstiţială edem celularcelulară
x +iper+idratare interstiţială !olumul normal celular

+iper+idratare interstiţială edem celular

+iper+idratare interstiţială exicoză celulară

,00. Care sunt modificările tardi!e a !olumul lic+idului interstiţial şi intracelular la infuzii masi!e de soluţii de glucoză de (G?
des+idratare interstiţială edem celular
des+idratare interstiţială des+idratare celulară
+iper+idratare interstiţială !olumul normal intracelular

x +iper+idratare interstiţială edem celular

+iper+idratare interstiţială exicoză celulară


,01. Care este una din reacţiile compensatorii )n +iper+idratarea intra!asculară?

x "iposecreţia aldosteronului
5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia !asopresinei

+iposecreţia +ormonului natriuretic

+ipersecreţia tireocalcitoninei

,02. Care este una din reacţiile compensatorii )n +iper+idratarea intra!asculară?

x "iposecreţia !asopresinei
5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia !asopresinei

+iposecreţia +ormonului natriuretic

+ipersecreţia tireocalcitoninei

,0%. Care este una din reacţiile compensatorii )n +iper+idratarea intra!asculară?

x "ipersecreţia +ormonului natriuretic.


5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia !asopresinei

+iposecreţia +ormonului natriuretic

+ipersecreţia tireocalcitoninei

,0'. Care este una din reacţiile compensatorii )n +iper+idratarea intra!asculară?

x >ntensificarea filtraţiei glomerulare.


5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia !asopresinei

+iposecreţia +ormonului natriuretic

+ipersecreţia tireocalcitoninei

,0(. Care este una din reacţiile compensatorii )n +iper+idratarea intra!asculară?

x oliuria.
5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia !asopresinei

diminuarea filtraţiei glomerulare

oliguria

,0*. Care sunt reacţiile compensatorii )n +iper+idratarea intra!asculară?

x oliuria.
5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia !asopresinei

diminuarea filtraţiei glomerulare

x "iposecreţia aldosteronului.

,07. Care sunt reacţiile compensatorii )n +iper+idratarea intra!asculară?

x5cti!area
oliuria.sistemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia !asopresinei

diminuarea filtraţiei glomerulare

x "iposecreţia !asopresinei
,0,. Care sunt reacţiile compensatorii )n +iper+idratarea intra!asculară?

x oliuria.
5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia !asopresinei

diminuarea filtraţiei glomerulare

x "ipersecreţia +ormonului natriuretic


,0-. Care sunt reacţiile compensatorii )n +iper+idratarea intra!asculară?

x oliuria.
5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

+ipersecreţia !asopresinei

diminuarea filtraţiei glomerulare

x >ntensificarea filtraţiei glomerulare

,10. Care este consecinţa +iper+idratării +ipoosmolare la ni!elul celulei?

x8es+idratarea
$demul intracelular
celulei

păstrarea normo+idriei intracelulere

locarea canelelor memranare de apă

omparea ionilor de sodiu din interstiţiu )n celule

,11. Ce nimim edem?


x 5cumularea de lic+id )n spaţiul interstiţial

5cumularea de lic+id )n spaţiul intracelular

5cumularea de lic+id )n ca!ităţile seroase

5cumularea de lic+id )n patul !ascular


5cumularea de lic+id )n !entricolele cererale

,12. Ce numim +idropizie?


5cumularea de lic+id )n spaţiul interstiţial
5cumularea de lic+id )n spaţiul intracelular
x 5cumularea de transsudat )n ca!ităţile seroase
5cumularea de exsudat )n ca!ităţile seroase
Creşterea !olumului lic+idului )n patul !ascular

,1%. Care este patogenia


"iperpermeilitatea edemelor
memranelor cardiace?
iologice

x "iperemia !enoasă

"ipoproteinemia.

x "ipernatriemia.

imfostaza

,1'. Care este patogenia edemelor cardiace?

"iperpermeilitatea memranelor iologice


x "iperaldosterinismul secundar

"ipoproteinemia.

x "ipernatriemia.

imfostaza

,1(. Care este patogenia edemelor cardiace?

"iperpermeilitatea memranelor iologice


x acti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

"ipoproteinemia.

x "ipernatriemia.

imfostaza
,1*. Care este patogenia edemelor cardiace?
"iperpermeilitatea memranelor iologice

x 5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

"ipoproteinemia
x "ipernatriemia
x "iperemia !enoasă

,17. Care este patogenia edemelor cardiace?


"iperpermeilitatea memranelor iologice

x 5cti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

"ipoproteinemia
x "ipernatriemia
x +iperaldosterinismul secundar

,1,. Care este patogenia edemelor nefritice?


"ipoproteinemia

"iperproteinemia

"iperemia !enoasă

xdistrofia
5cti!area sistemului renină/angiotensină
nefronului

,1-. Care este patogenia edemelor nefrotice?


5cti!area sistemului renină/angiotensină
"ipernatriemia.

"iperazotemia
x "ipoaluminemia
"ipogloulinemia

,20. Care este patogenia edemelor caşectice?


5cti!area sistemului renină/angiotensină
"ipernatriemia
factorul necrozei tumorale caşexinaD
x "ipoproteinemia
5luminuria

,21. Care este patogenia edemelor alergice?


x "iperpermeailizarea !aselor

limfostaza
5cti!area sistemului renină/angiotensină
+ipernatriemia

"ipoproteinemia

,22. Ce prezintă +ipernatriemia?

concentraţia de sodiu mai mare de ,0 mec!Jl

x concentraţia de sodiu mai mare de 1(0 mec!Jl


concentraţia de sodiu mai mică de 1%( mec!Jl

concentraţia de sodiu mai mare de 120 mec!Jl

concentraţia de sodiu mai mare de 100 mec!Jl.

,2%. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică

x aldosteronismul primar
alcaloza gazoasă

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă


,2'. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +ipernatriemia?

insuficienţa suprarenaliană cronică

x sindromul Cus+ing

alcaloza gazoasă

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă

,2(. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică
alcaloza gazoasă

x acidoza gazoasă.

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă

,2*. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică

alcaloza gazoasă

x acidoza metaolică

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă

,27. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică

alcaloza gazoasă

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă


x des+idratarea prin +ipersudoraţie

,2,. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică

alcaloza gazoasă

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă

x des+idratarea prin +iper!entilaţie pulmonară

,2-. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică
x aldosteronismul primar

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă

x des+idratarea prin +iper!entilaţie pulmonară

,%0. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică
x sindromul Cus+ing

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă

x des+idratarea prin +iper!entilaţie pulmonară

,%1. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică

x acidoza gazoasă.

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă

x des+idratarea prin +iper!entilaţie pulmonară

,%2. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică

x acidoza metaolică

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă

x des+idratarea prin +iper!entilaţie pulmonară

,%%. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +ipernatriemia?


insuficienţa suprarenaliană cronică

x des+idratarea prin +ipersudoraţie

des+idratarea prin diaree

des+idratarea prin !omă

x des+idratarea prin +iper!entilaţie pulmonară

,%'. Care este cauza +ipernatriemiei asolute?


redistriuirea ionilor de sodiu )ntre sectoarele intra/ şi extracelulare

des+idratărea izoosmolară
+ipersecreţia de 58"

x +ipersecreţia de aldosteron

+iposecreţia de 58".

,%(. Care este cauza +ipernatriemiei relati!e ?


reţinerea ionilor de sodiu )n organism

redistriuirea ionilor de sodiu )ntre sectoarele intra/ şi extracelulare


x des+idratarea +iperosmolară
creşterea secreţiei de 58"

creşterea secreţiei de aldosteron

,%*. Care este cauza +ipernatriemiei relati!e?


reţinerea ionilor de sodiu )n organism

redistriuirea ionilor de sodiu )ntre sectoarele intra/ şi extracelulare

creşterea secreţiei de 58"

x micşorarea secreţiei de 58".

creşterea secreţiei de aldosteron

,%7. Care sunt cauzele +ipernatriemiei relati!e?


x des+idratarea +iperosmolară

redistriuirea ionilor de sodiu )ntre sectoarele intra/ şi extracelulare

creşterea secreţiei de 58"

x micşorarea secreţiei de 58".

creşterea secreţiei de aldosteron

,%,. Care este mecanismul compensator )n +ipernatriemia asolută?


x creşterea secreţiei de 58"

scăderea secreţiei de 58"


creşterea secreţie de parat+ormon

micşorarea secreţiei de parat+ormon


creşterea secreţiei de aldosteron

,%-. Care este mecanismul compensator )n +ipernatriemia asolută?


scăderea secreţiei de 58"

creşterea secreţie de parat+ormon

micşorarea secreţiei de parat+ormon


creşterea secreţiei de aldosteron

x micşorarea secreţiei de aldosteron


,'0. Care este mecanismul compensator )n +ipernatriemia asolută?

micşorarea secreţiei de parat+ormon


scăderea secreţiei de 58"

creşterea secreţie de parat+ormon

mărirea secreţiei de aldosteron


x acti!area secreţiei de peptidă natriuretică atrială

,'1. Care secreţiei


x creşterea sunt mecanismele
de 58" compensatroii )n +ipernatriemia asolută?
scăderea secreţiei de 58"

creşterea secreţie de parat+ormon

mărirea secreţiei de aldosteron


x acti!area secreţiei de peptidă natriuretică atrială

,'2. Care sunt mecanismele compensatroii )n +ipernatriemia asolută?


x micşorarea secreţiei de aldosteron
scăderea secreţiei de peptidă natriuretică atrială

creşterea secreţie de parat+ormon

micşorarea secreţiei de 58"


x acti!area secreţiei de peptidă natriuretică atrială

,'%. Care este consecinţa finală a +ipernatriemiei pentru celule?


tumefierea celulei

pătrunderea excesi!ă a sodiului )n celule

ieşirea excesi!ă a sodiului din celule

x exicoza celulei

păstrarea !olumului normal a celulei

,''. Cum se modifică concentraţia electroliţilor )n +iperaldosteronismul primar?

x+ipernatriemie
+ipernatriemie şi +ipo:aliemie
şi +iper:aliemie

+iponatriemie şi +ipo:aliemie

+iponatriemie şi +ipo:aliemie

+ipernatriemie şi normo:aliemie

,'(. Care este patogenia edemelor )n +iperaldosteronismul primar?


+ipertensiunea arterială

creşterea permeailităţii !aselor

x acumularea excesi!ă de sodiu )n interstiţiu

edemaţierea celulelor
+ipersecreţia reninei

,'*. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +iperaldosteronismului secundar?

adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor


sindromul Cus+ing
x insuficienţa cardiacă
sindromul nefrotic

oala 5ddisson
,'7. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +iperaldosteronismului secundar?

adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor

sindromul Cus+ing
sindromul nefrotic

oala 5ddisson

x +ipo!olemia

,',. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +iperaldosteronismului secundar?

adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor


sindromul Cus+ing
sindromul nefrotic

oala 5ddisson

x ciroza +epatică
,'-. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +iperaldosteronismului secundar?

adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor

sindromul Cus+ing
sindromul nefrotic

oala 5ddisson

x,(0.
stenoza
Hn cearterei renale
procese patologice se )nt#lneşte +iperaldosteronismului secundar?

adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor


x insuficienţa cardiacă
sindromul nefrotic

oala 5ddisson

x stenoza arterei renale.


,(1. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +iperaldosteronismului secundar?

adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor


x +ipo!olemia

sindromul nefrotic
oala 5ddisson

x stenoza arterei renale.

,(2. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +iperaldosteronismului secundar?

adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor


x ciroza +epatică
sindromul nefrotic

oala 5ddisson
x stenoza arterei renale.

,(%. 8e la ce concentraţie a a plasmatic se constată +iponatriemia?


x 1%( mec!Jl

120 mec!Jl

100 mec!Jl

10 mec!Jl
( mec!Jl.
,('. Care este cauza +iponatriemiei asolute?
creşterea secreţiei de KL"
ingerarea excesi!ă de lic+ide +ipoosmolare

ingerarea excesi!ă de soluţie de glucoză de (G

poliuria )n diaetul za+arat


x consumul insuficent de sare de ucătărie
,((. Care este cauza +iponatriemiei asolute?
+ipersecreţia de KL"
ingerarea excesi!ă de lic+ide +ipoosmolare

ingerarea excesi!ă de soluţie de glucoză de (G

poliuria )n diaetul za+arat


x insuficienţă suprarenaliană cronică

,(*. Care sunt cauzele +iponatriemiei asolute?


+ipersecreţia de KL"
ingerarea excesi!ă de lic+ide +ipoosmolare

x consumul insuficent de sare de ucătărie


poliuria )n diaetul za+arat
x insuficienţă suprarenaliană cronică

,(7. Care este cauza +iponatriemiei relati!e?

x +ipersecreţia de KL"
poliuria )n diaetul za+arat
sinteza reninei iologic inacti!e.

insuficienţa suprarenaliană totală

alcaloza gazoasă
,(,. Care este cauza +iponatriemiei relati!e?
x ingerarea excesi!ă de lic+ide +ipoosmolare

poliuria )n diaetul za+arat


sinteza reninei iologic inacti!e.

insuficienţa suprarenaliană totală

alcaloza gazoasă

,(-. Care sunt


x ingerarea cauzele
excesi!ă +iponatriemiei
de lic+ide relati!e?
+ipoosmolare

poliuria )n diaetul za+arat


sinteza reninei iologic inacti!e.

x +ipersecreţia de KL"
alcaloza gazoasă

,*0. Ce +ormon participă )n menţinerea +omeostazei potasiului )n organism ?

tireocalcitonina
parat+ormonul
tiroxina
x aldosteronul

+ormonul natriuretic

,*1. Ce !aloare minimă a concentraţiei potasiului indică +iper:aliemia?


%&( mec!Jl
( mec!Jl

x (&( mec!Jl

7 mec!Jl
10 mec!Jl

,*2. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +iper:aliemia asolută?

x insficienţa renală
+ipersecreţia de aldosteron

+ipersecreţia de parat+ormon

+ipersecreţia de tireocalcitonină

+ipersecreţia de +ormon antidiuretic

,*%. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +iper:aliemia asolută ?

x cataolismul intens al proteinelor tisulare


+ipersecreţia de aldosteron

+ipersecreţia de parat+ormon

+ipersecreţia de tireocalcitonină

+ipersecreţia de +ormon antidiuretic


,*'. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +iper:aliemia asolută ?
x +ipoaldosteronism
+ipersecreţia de aldosteron

+ipersecreţia de parat+ormon

+ipersecreţia de tireocalcitonină

+ipersecreţia de +ormon antidiuretic

,*(. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +iper:aliemia asolută ?

+ipersecreţia de aldosteron

x micşorarea secreţei de renină

+ipersecreţia de parat+ormon

+ipersecreţia de tireocalcitonină

+ipersecreţia de +ormon antidiuretic

,**. Hn ce proces patologic se )nt#lneşte +iper:aliemia asolută ?


+ipersecreţia de aldosteron

+ipersecreţia de parat+ormon

+ipersecreţia de tireocalcitonină

+ipersecreţia de +ormon antidiuretic

x +emoliza masi!ă

,*7. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +iper:aliemia asolută ?


+ipersecreţia de aldosteron

x insficienţa renală
+ipersecreţia de tireocalcitonină

+ipersecreţia de +ormon antidiuretic

x +emoliza masi!ă

,*,. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +iper:aliemia asolută ?


+ipersecreţia de aldosteron

x cataolismul intens al proteinelor tisulare

+ipersecreţia de tireocalcitonină

+ipersecreţia de +ormon antidiuretic

x +emoliza masi!ă

,*-. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +iper:aliemia asolută ?


+ipersecreţia de aldosteron
x +ipoaldosteronism
+ipersecreţia de tireocalcitonină

+ipersecreţia de +ormon antidiuretic

x +emoliza masi!ă

,70. Hn ce procese patologice se )nt#lneşte +iper:aliemia asolută ?


+ipersecreţia de aldosteron

x micşorarea secreţei de renină


+ipersecreţia de tireocalcitonină

+ipersecreţia de +ormon antidiuretic

x +emoliza masi!ă

,7%. Cum se modifică funcţiile cardio!asculare )n +iper:aliemie?


ta+icardie sinusală
loc atrio!entricular

+ipertensiune arterială

x radicardie

x stop cardiac )n diastolă.

,7'. Ce !aloare minimă a concentraţiei potasiului indică +ipo:aliemie?


2&( mec!Jl

x %&(mec!Jl

( mec!Jl

7 mec!Jl

10 mec!Jl

,7(. Care este cauza +ipo:aliemiei?


x tratamentul cu glucocorticoizi

insuficienţa totală suprarenaliană

acidoză mataolică

diaetul insipid.

+emoliza intensă

,7*. Care este cauza +ipo:aliemiei?


x tratamentul cu insulină

insuficienţa totală suprarenaliană


acidoză mataolică
diaetul insipid
+emoliza intensă

,77. Care este cauza +ipo:aliemiei?

insuficienţa totală suprarenaliană

acidoză mataolică
diaetul insipid
+emoliza intensă
x +iperaldosteronism
,7,. Care sunt cauzele +ipo:aliemiei?

insuficienţa totală suprarenaliană

x tratamentul cu glucocorticoizi
diaetul insipid.

+emoliza intensă

x +iperaldosteronism
,7-. Care sunt cauzele +ipo:aliemiei?
insuficienţa totală suprarenaliană

x tratamentul cu insulină

diaetul insipid.

+emoliza intensă

x +iperaldosteronism

,,0. Care este mecanismul patogenetic al +ipo:aliemiei )n afecţiunele +epatice cronice?

dereglarea sintezei proteinelor

dereglarea glicolizei

dereglarea glicogenolizei

x dereglarea degradării aldosteronului

derglarea degradării glucocorticoizilor

,,1. rin ce mecanism parat+ormonul reglează +omeostazia calciului?

x contriuie la asorţia calciului din tractul gastro/intestinal


intensifică procesele de osteosinteză
intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu ila
stimulează secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali
diminuează reasorţia calciului )n tuii renali proximali

,,2. rin ce mecanism parat+ormonul reglează +omeostazia calciului?

diminuează asorţia calciului din tractul gastro/intestinal


x intensifică procesele de osteoliză şi elierarea calciului

intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu ila

stimulează secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali

diminuează reasorţia calciului )n tuii renali proximali.

,,%. rin ce mecanism parat+ormonul reglează +omeostazia calciului?


diminuează asorţia calciului din tractul gastro/intestinal

intensifică procesele de osteosinteză

intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu ila

stimulează secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali

x stimulează reasorţia calciului )n tuii renali proximali.

,,'. rin ce mecanisme parat+ormonul reglează +omeostazia calciului?


diminuează asorţia calciului din tractul gastro/intestinal

intensifică procesele de osteosinteză

x contriuie la asorţia calciului din tractul gastro/intestinal

stimulează secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali

x stimulează reasorţia calciului )n tuii renali proximali.

,,(. rin ce mecanisme parat+ormonul reglează +omeostazia calciului?


diminuează asorţia calciului din tractul gastro/intestinal

intensifică procesele de osteosinteză

x intensifică procesele de osteoliză şi elierarea calciului

stimulează secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali

x stimulează reasorţia calciului )n tuii renali proximali.

,,*. rin ce mecanism


x diminuează tireocalcitonina
asorţia calciului reglează
din tractul +omeostazia calciului?
gastro/intestinal

intensifică osteoliza şi elierarea calciului

intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu ila

intensifică secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali

stimulează reasorţia calciului )n tuii renali proximali.

,,7. rin ce mecanism tireocalcitonina reglează +omeostazia calciului?

stimulează asorţia calciului din tractul gastro/intestinal

x intensifică osteosinteza şi incorporarea calciului


intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu ila

intensifică secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali

stimulează reasorţia calciului )n tuii renali proximali.

,,,. rin ce mecanism tireocalcitonina reglează +omeostazia calciului?

stimulează asorţia calciului din tractul gastro/intestinal

intensifică osteoliza şi elierarea calciului


intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu ila

intensifică secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali

x in+iă reasorţia calciului )n tuii renali proximali.

,,-. rin ce mecanisme tireocalcitonina reglează +omeostazia calciului?


stimulează asorţia calciului din tractul gastro/intestinal

intensifică osteoliza şi elierarea calciului

x diminuează asorţia calciului din tractul gastro/intestinal

intensifică secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali

x in+iă reasorţia calciului )n tuii renali proximali.

,-0. rin ce mecanisme tireocalcitonina reglează +omeostazia calciului?

stimulează asorţia calciului din tractul gastro/intestinal

intensifică osteoliza şi elierarea calciului

x intensifică osteosinteza şi incorporarea calciului

intensifică secreţia acti!ă a calciului prin tuii renali distali

x in+iă reasorţia calciului )n tuii renali proximali.

,-1. Ce complcaţie
insuficienţa gra!ă pro!oacă +ipocalcemia la copii?
renală acută

coma +ipoosmolară

x spazmofilia

insuficienţa suprarenaliană acută

miastenie

,-2. Ce complcaţie gra!ă pro!oacă +ipocalcemia la copii?


insuficienţa renală acută
coma +ipoosmolară

insuficienţa suprarenaliană acută


x con!ulsii tonice şi asfixia.

miastenie

,-%. Ce complcaţii gra!e pro!oacă +ipocalcemia la copii?


x spazmofilia

coma +ipoosmolară

insuficienţa suprarenaliană acută

x con!ulsii tonice şi asfixia.

miastenie

,-'. Care este cauza +ipercalcemiei asolute ?

x aport excesi! de calciu )n organism

fosfatdiaetul renal

+ipo!itaminoza 8

alcaloza metaolică

+iperscreţia mineralocorticosteroizilor

,-(. Care este cauza +ipercalcemiei secundare?


fosfatdiaetul renal

x +iper!itaminoza 8

+ipo!itaminoza 8

alcaloza metaolică

+iperscreţia mineralocorticosteroizilor

,-*. Care este cauza +ipercalcemiei secundare?


fosfatdiaetul renal

+ipo!itaminoza 8
alcaloza metaolică

x acidoza metaolică

+iperscreţia mineralocorticosteroizilor

,-7. Care sunt cauzele +ipercalcemiei secundare?

x +iper!itaminoza 8

+ipo!itaminoza 8

alcaloza metaolică

x acidoza metaolică
+iperscreţia mineralocorticosteroizilor

,--. Care este mecanismul patogenetic al +ipercalciemiei?


x intensificarea resorţiei ţesutului osos

diminuarea resorţiei ţesutului osos

creşterea excreţiei renale 


acidoza metaolică

insuficienţa renală cronică

-00. Care este mecanismul patogenetic al +ipercalciemiei?


x intensificarea asorţiei Ca )n intestin

diminuarea resorţiei ţesutului osos

creşterea excreţiei renale 

acidoza metaolică

insuficienţa renală cronică

-01. Care sunt mecanismele patogenetice al +ipercalciemiei?


x intensificarea asorţiei Ca )n intestin

diminuarea resorţiei ţesutului osos

creşterea excreţiei renale 

acidoza metaolică

x intensificarea resorţiei ţesutului osos

-02. Care este cauza +ipocalcemiei?


x +ipofuncţia glandelor paratiroide

+iperfuncţia glandelor paratiroide


+ipersecreţia tireocalcitoninei

+ipersecreţia +ormonului natreiuretic

excesul reninei

-0%. Care este cauza +ipocalcemiei?


x insuficienşa renală

+iperfuncţia glandelor paratiroide

+ipersecreţia tireocalcitoninei

+ipersecreţia +ormonului natreiuretic


excesul reninei

-0'. Care este cauza +ipocalcemiei?


x diminuarea sensiilităţii ţesutului osos faţă de parat+ormon.

+iperfuncţia glandelor paratiroide

+ipersecreţia tireocalcitoninei

+ipersecreţia +ormonului natreiuretic

excesul reninei

-0(. Care sunt cauzele +ipocalcemiei?


x diminuarea sensiilităţii ţesutului osos faţă de parat+ormon.

+iperfuncţia glandelor paratiroide

x +ipofuncţia glandelor paratiroide

+ipersecreţia +ormonului natreiuretic

excesul reninei

-0*. Care sunt cauzele +ipocalcemiei?


x diminuarea sensiilităţii ţesutului osos faţă de parat+ormon.

+iperfuncţia glandelor paratiroide

x insuficienşa renală

+ipersecreţia +ormonului natreiuretic

excesul reninei

-07. Care este mecanismul patogenetic al +ipocalciemiei?


x stimularea osteolaştilor

intensificarea resorţiei ţesutului osos

intensificarea secreţei calciului )n tuii renali

epuizarea calciului )n alcaloze

+iperparatiroidism

-0,. Care este mecanismul patogenetic al +ipocalciemiei?

x micşorarea asorţiei calciului )n intestinul suţire

intensificarea resorţiei ţesutului osos

intensificarea secreţei calciului )n tuii renali

epuizarea calciului )n alcaloze

+iperparatiroidism
-0-. Care este mecanismul patogenetic al +ipocalciemiei?
x creşterea excreţiei calciului prin rinic+i

intensificarea resorţiei ţesutului osos

intensificarea secreţei calciului )n tuii renali

epuizarea calciului )n alcaloze

+iperparatiroidism

-10. Care este mecanismul patogenetic al +ipocalciemiei?


x +ipersecreţia tireocalcitoninei

intensificarea resorţiei ţesutului osos

intensificarea secreţei calciului )n tuii renali

epuizarea calciului )n alcaloze

+iperparatiroidism
-11. Care sunt mecanismele patogenetice ale +ipocalciemiei?
x +ipersecreţia tireocalcitoninei

intensificarea resorţiei ţesutului osos

intensificarea secreţei calciului )n tuii renali

x stimularea osteolaştilor

+iperparatiroidism

-12. Care sunt mecanismele patogenetice ale +ipocalciemiei?

x +ipersecreţia tireocalcitoninei

intensificarea resorţiei ţesutului osos


intensificarea secreţei calciului )n tuii renali
x micşorarea asorţiei calciului )n intestinul suţire

+iperparatiroidism

-1%. Care sunt mecanismele patogenetice ale +ipocalciemiei?


x +ipersecreţia tireocalcitoninei

intensificarea resorţiei ţesutului osos


intensificarea secreţei calciului )n tuii renali
x creşterea excreţiei calciului prin rinic+i

+iperparatiroidism

-1'. Care este mecanismul +ipocalciemiei )n insuficienţa ilei )n intestin?


lipsa colesterolului )n intestin

diminuarea sintezei !itaminei 8

diminuarea asorţiei !itaminei 8


dereglarea transformării !itaminei 8 )n formă acti!ă

x saponificarea lipidelor cu Ca )n intestin

-1(. Ce produs se formează la fermentaţia acteriană a glucidelor )n tractul digesti!?

x Bioxidul de caron
5lcoolul etilic
5cidul acetic

acidul utiric
acidul piru!ic

-1*. Ce produs se formează la fermentaţia acterienă a glucidelor )n tractul digesti!?

5lcoolul etilic
x 5cidul lactic
5cidul utiric

acidul acetric

acidul piru!ic

-17. Ce produse se formează la fermentaţia acterienă a glucidelor )n tractul digesti!?


5lcoolul etilic
x 5cidul lactic
5cidul acetic

x Bioxidul de caron
acidul piru!ic

-1,. Ce condiţie fa!orizează fermentaţia acteriană a glucidelor )n stomac?

"iperaciditatea gastrică
x +ipoaciditatea gastrică
"iposali!aţia
ipsa pepsinogenului )n sucul gastric

secreţia aundentă de za+aridaze gastrice

-1-. Care este consecinţa fermentaţiei acteriene a glucidelor )n stomac?


Formarea aminelor iogene

x 5cumularea acidului lactic


Formarea +idrogenului sulfurat
formarea acidului acetic

formarea acidului piru!ic


-20. Care este consecinţa fermentaţiei acteriene a glucidelor )n stomac?

Formarea aminelor iogene


x Formarea ioxidului de caron
Formarea +idrogenului sulfurat
formarea acidului acetic

formarea acidului piru!ic


-21. Care sunt consecinţele fermentaţiei acteriene a glucidelor )n stomac?

Formarea aminelor iogene


x Formarea ioxidului de caron
Formarea +idrogenului sulfurat
x 5cumularea acidului lactic
formarea acidului piru!ic
-22. Care este cauza maldigestiei za+aridelor?

>nsuficienţa amilazei sali!are


>nsuficienţa acidului clor+idric
>nsuficienţa pepsinei gastrice )n stomac
x >nsuficienţa amilazei pancreatice

insuficienţa diza+aridazelor pancreatice

-2%. Care este cauza maldigestiei za+aridelor?

>nsuficienţa amilazei sali!are


>nsuficienţa acidului clor+idri )n stomac
>nsuficienţa pepsinei gastrice
x >nsuficienţa diza+aridazelor intestinale

insuficienţa diza+aridazelor pancreatice

-2'. Care sunt cauzele maldigestiei za+aridelor?


>nsuficienţa amilazei sali!are
>nsuficienţa acidului clor+idri )n stomac
x >nsuficienţa amilazei pancreatice
x >nsuficienţa diza+aridazelor intestinale

insuficienţa diza+aridazelor pancreatice

-2(. Hn ce caz se intensifică fermentaţia acteriană a glucidelor )n intestinul gros?

alcalinizarea mediului intestinal

acidificarea mediului intestinal

insuficienţa enzimelor glicolitice )n intestinul gros

x maldigestia şi malasorţia glucidelor )n intestinul suţire


4alasorţia glucidelor )n intestinul gros

-2*. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor )n intestinul gros?

x 5cidificarea mediului intestinal

alcalinizarea mediului ntestinal

+ipoosmolaritateamediului ntestinal

>ntensificarea asorţiei apei din intestinul gros

constipaţie

-27. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor )n intestinul gros?


x "iperosmolaritatea mediului ntestinal

alcalinizarea mediului ntestinal

+ipoosmolaritatea mediului ntestinal

>ntensificarea asorţiei apei din intestinul gros

Constipaţie

-2,. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor )n intestinul gros?

x filtraţia apei din patul sanguin )n lumenul intestinului

alcalinizarea mediului ntestinal

+ipoosmolaritatea mediului ntestinal

>ntensificarea asorţiei apei din intestinul gros

Constipaţie

-2-. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor )n intestinul gros?

x formarea gazelor

alcalinizarea mediului ntestinal

+ipoosmolaritatea mediului ntestinal

>ntensificarea asorţiei apei din intestinul gros

Constipaţie

-%0. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor )n intestinul gros?

x 8iareea.

alcalinizarea mediului ntestinal

+ipoosmolaritatea mediului ntestinal


>ntensificarea asorţiei apei din intestinul gros

constipaţie

-%1. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor )n intestinul gros?

x 8iareea
alcalinizarea mediului ntestinal

+ipoosmolaritatea mediului intestinal

x "iperosmolaritatea mediului intestinal

constipaţie
-%2. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor )n intestinul gros?

x 8iareea.

alcalinizarea mediului ntestinal

+ipoosmolaritatea mediului ntestinal

x filtraţia apei din patul sanguin )n lumenul intestinului

constipaţie
-%%. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor )n intestinul gros?

x 8iareea.

alcalinizarea mediului ntestinal

+ipoosmolaritatea mediului ntestinal

x formarea gazelor

constipaţie

-%'. Care este consecinţa carenţei celulozei )n raţia alimentară?

>n+iiţia creşterii microflorei


>ntensificarea peristaltismului
x 5tonie intestinală

inaniţia glucidică
8iareea

-%(. Care este cauza malasorţiei monoza+aridelor )n intestinul suţire?

"iposecreţia ilei
5trofia glandelor intestinului suţire
x atrofia epiteliului intestinului suţire
insuficienţa pancreatică

carenţa de fier

-%*. Cum se modifică conţinutul sustanţelor nutriti!e )n ficat )n inaniţia glucidică?

8eficienţa de glicogen şi de lipide

surplusul de glicogen şi deficienţa lipidelor

x deficienţa glicogenului şi surplusul de lipide


surplusul de glicogen şi lipide

lipsa glicogenului şi lipidelor

-%7. Cum se modifică conţinutul sustanţelor nutriti!e )n s#nge )n inaniţia glucidică?

+ipoglicemie < +ipolipidemie

+iperglicemie < +ipolipidemie


x +ipoglicemie < +iperlipidemie
+iperglicemie < +iperlipidemie

lipsa glucozei < +ipolipidemie

-%,. Care este reacţia compensatorie pentru menţinerea normoglicemiei )n inaniţia de lungă durată?
moilizarea glicogenului din ficat

moilizarea glicogenului din muşc+ii striaţi

x gluconeogeneza din proteine

gluconeogeneza din acizii graşi

gluconeogeneza din corpii cetonici

-%-. Cum se modifică funcţia glandelor endocrine )n inaniţia glucidică?

+iperseceţia insulinei

x +iperseceţia glucocortocosteoizilor

+iposeceţia glucocorticosteroizilor

+iposeceţia glucagonului

+ipersecreţia +ormonilor tiroidieni

-'0. 8in ce sursă se menţine glicemia compatiilă cu !iaţa )n inaniţia )ndelungată?

utilizarea rezer!elor de glicogen din ficat

transformarea acizilor graşi )n glucoză

utilizarea rezer!elor de glicogen din muşc+ii striaţi

x gluconeogeneza din aminoacizi

neosinteza glucozei din acetil Co5

-'1. Care este sursa de glucide endogene )n inaniţia glucidică )ndelungată?


=licogenul ficatului
5cizii graşi din ţesutul adipos
roteinele plasmatice.

x roteinele muşc+ilor striaţi

=licogenul muşc+ilor striaţi

-'2. Care este sursa de glucide endogene )n inaniţia glucidică )ndelungată?


=licogenul ficatului.
5cizii graşi din ţesutul adipos.

roteinele plasmatice.

x roteinele ţesutului conuncti!


=licogenul muşc+ilor striaţi

-'%. Care este sursa de glucide endogene )n inaniţia glucidică )ndelungată?

=licogenul ficatului
5cizii graşi din ţesutul adipos.

roteinele plasmatice.

x roteinele ţesutului limfoid


=licogenul muşc+ilor striaţi

-''. Care este sursa de glucide endogene )n inaniţia glucidică )ndelungată?

=licogenul ficatului.
5cizii graşi din ţesutul adipos.
roteinele plasmatice.

x glicerolul pro!enit din lipoliză

=licogenul muşc+ilor striaţi

-'(. Care sunt sursele de glucide endogene )n inaniţia glucidică )ndelungată?

x roteinele muşc+ilor striaţi


5cizii graşi din ţesutul adipos.
roteinele plasmatice.

x glicerolul pro!enit din lipoliză

=licogenul muşc+ilor striaţi

-'*. Care sunt sursele de glucide endogene )n inaniţia glucidică )ndelungată?

x roteinele ţesutului conuncti!


5cizii graşi din ţesutul adipos
roteinele plasmatice
x glicerolul pro!enit din lipoliză

=licogenul muşc+ilor striaţi


-'7. Care sunt sursele de glucide endogene )n inaniţia glucidică )ndelungată?

x roteinele ţesutului limfoid


5cizii graşi din ţesutul adipos
roteinele plasmatice
x glicerolul pro!enit din lipoliză

=licogenul muşc+ilor striaţi

-',. Care este mecanismul utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză )n inaniţie?

proteoliza indusă de insulină


proteoliza indusă de glucagon
proteoliza indusă de +ormonii tiroidieni
proteoliza indusă de enzimelor pancreatice
x proteoliza indusă de glucocorticosteroizi

-'-. roteinele cărui organ sunt supuse cataolismului )n inaniţia glucidică?


9inic+ilor
creierului

proteinele plasmatice

4iocardului
x-(0.
muşc+ilor striaţicărui organ sunt supuse cataolismului )n inaniţia glucidică?
roteinele

9inic+ilor
creierului

proteinele plasmatice

4iocardului
x Timusului
-(1. roteinele căror organe sunt supuse cataolismului )n inaniţia glucidică?

9inic+ilor
x muşc+ilor striaţi
proteinele plasmatice

4iocardului
x Timusului
-(2. Care este una din consecinţele posiile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinic+ilor
atrofia creierului

+ipoproteinemia

atrofia miocardului
x atrofua ţesutului conuncti!

-(%. Care este una din consecinţele posiile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?

atrofia rinic+ilor
atrofia creierului

+ipoproteinemia

atrofia miocardului
x osteoporoza

-('. Care este una din consecinţele posiile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinic+ilor
atrofia creierului

+ipoproteinemia

atrofia miocardului
x imunodeficienţă

-((. Care este una din consecinţele posiile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinic+ilor
atrofia creierului

+ipoproteinemia

atrofia miocardului
x atrofua ţesutului limfoid

-(*. Care sunt consecinţele posiile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinic+ilor
x atrofua ţesutului conuncti!

+ipoproteinemia
atrofia miocardului
x atrofua ţesutului limfoid

-(7. Care sunt consecinţele posiile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinic+ilor
x osteoporoza

+ipoproteinemia

atrofia miocardului
x atrofua ţesutului limfoid

-(,. Care sunt consecinţele posiile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
atrofia rinic+ilor
x imunodeficienţă

+ipoproteinemia
atrofia miocardului
x atrofua muşc+ilor striaţi

-(-. Care este reacţia endocrină la consumul excesi! de glucide?


"ipersecreţia insulinei şi a glucagonului
x "ipersecreţia insulinei şi +iposecreţia glucagonului

"iposecreţia insulinei şi a glucagonului

"iposecreţia insulinei şi +ipersecreţia glucagonului

"iposecreţia insulinei şi +ipersecreţia glucocorticosteroizilor

-*0. Care este reacţia endocrină la consumul excesi! de glucide?

"ipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor


x "ipersecreţia insulinei şi +iposecreţia glucocorticosteroizilor

"iposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor

"iposecreţia insulinei şi +ipersecreţia glucocorticosteroizilor

"iposecreţia insulinei şi +ipersecreţia glucocorticosteroizilor

-*1. Care sunt reacţiili endocrine la consumul excesi! de glucide?


"ipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
x "ipersecreţia insulinei şi +iposecreţia glucagonului
"iposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor

"iposecreţia insulinei şi +ipersecreţia glucocorticosteroizilor

x +iposecreţia glucocorticosteroizilor

-*2. Care este reacţia +omeostatică )n +iperglicemie?


x >ntensificarea lipogenezei
>ntensificarea lipolizei
intensificarea glicogenolizei

transformarea glucidelor )n aminoacizi

intensificarea glicolizei

-*%. Care este reacţia +omeostatică )n +iperglicemie?


x >ntensificarea glicogenogenezei

>ntensificarea lipolizei

intensificarea glicogenolizei

transformarea glucidelor )n ainoacizi


intensificarea glicolizei

-*'. Care este reacţia +omeostatică )n +iperglicemie?


x "ipersecreţia insulinei
+iposecreţia insulinei
intensificarea glicogenolizei
intensificarea lipolizei

>ntensificarea gluconeogenezei

-*(. Care sunt reacţiile +omeostatice )n +iperglicemie?


x "ipersecreţia insulinei
+iposecreţia insulinei
x >ntensificarea lipogenezei
intensificarea lipolizei

>ntensificarea gluconeogenezei

-**. Care sunt reacţiile +omeostatice )n +iperglicemie?


x "ipersecreţia insulinei
+iposecreţia insulinei
x >ntensificarea glicogenogenezei

intensificarea lipolizei

>ntensificarea gluconeogenezei

-*7. Care este mecanismul glucozuriei la consumul excesi! de glucide?


x +iperglicemia )ntrece acti!itatea +exo:inazei epiteliului renal

+iperglicemia in+iă acti!itatea +exo:inazei epiteliului renal


+iperglicemia conduce la filtraţia aundentă a glucozei )n glomerulul renal

+iperglicemia )ntrece capacitatea epiteliului renal de a oxida glucoza

+iperglicemia )ntrece capacitatea epiteliului renal de a sintetiza glicogenul

-*,. Care este cauza +ipoglicemiei?


+ipersecreţia corticotropinei
+iposecreţia insulinei

x "iposecreţia glucocorticoizilor
+ipersecreţia glucagonului

+ipercecreţia catecolaminelor

-*-. Care este cauza +ipoglicemiei?

+ipersecreţia corticotropinei
+iposecreţia insulinei

"ipersecrteţia glucocorticoizilor

x =lucozuria renală

+ipercecreţia catecolaminelor

-70. Care este cauza +ipoglicemiei?


+ipersecreţia corticotropinei

+iposecreţia insulinei

x "ipersecreţia insulinei

"ipersecrteţia glucocorticoizilor

+ipersecreţia glucagonului

-71. Care sunt cauzele +ipoglicemiei?


x "iposecreţia glucocorticoizilor
+iposecreţia insulinei

x "ipersecreţia insulinei

"ipersecrteţia glucocorticoizilor

+ipersecreţia glucagonului

-72. Care sunt cauzele +ipoglicemiei?


x =lucozuria renală
+iposecreţia insulinei

x "iperseceţia insulinei

"ipersecrteţia glucocorticoizilor

+ipersecreţia glucagonului
-7%. Care este una din reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?
"ipersecreţia insulinei
x +iposecreţia insulinei

"iposecreţia glucagonului

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor
-7'. Care este una din reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?
"ipersecreţia insulinei
"iposecreţia glucagonului

x "ipersecreţia glucagonului

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor
-7(. Care este una din reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?
"ipersecreţia insulinei
"iposecreţia glucagonului

x intensificarea glicogenolizei
intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor
-7*. Care este una din reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?

+iperseceţia insulinei

x +ipersecreţia catecolaminelor

+iposeceţia glucocorticosteroizilor

+iposeceţia glucagonului

+ipersecreţia +ormonilor tiroidieni

-77. Care sunt reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?


"ipersecreţia insulinei
"iposecreţia glucagonului

x intensificarea lipolizei

intensificarea lipogenezei

x "iperecreţia glucocorticoizilor
-7,. Care este una din reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?
"ipersecreţia insulinei
"iposecreţia glucagonului

x intensificarea lipolizei

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor
-7-. Care sunt reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?
"ipersecreţia insulinei
x "ipersecreţia glucagonului

x intensificarea gluconeogenezei

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor
-,0. Care sunt reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?
"ipersecreţia insulinei.

xx +iposecreţia
intensificareainsulinei
gluconeogenezei

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor.

-,1. Care sunt reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?


"ipersecreţia insulinei
x "ipersecreţia glucagonului

x intensificarea gluconeogenezei

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor.

-,2. Care sunt reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?


"ipersecreţia insulinei.

x intensificarea glicogenolizei
x intensificarea gluconeogenezei

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor.

-,%. Care sunt reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?

"ipersecreţia insulinei
x +ipersecreţia catecolaminelor

x intensificarea gluconeogenezei

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor.

-,'. Care sunt reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?


"ipersecreţia insulinei
x "iperecreţia glucocorticoizilor
x intensificarea gluconeogenezei

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor
-,(. Care sunt reacţiile compensatorii )n +ipoglicemie?
"ipersecreţia insulinei
x intensificarea lipolizei

x intensificarea gluconeogenezei

intensificarea lipogenezei

"iposecreţia glucocorticoizilor
-,*. Care este una din consecinţele e!entuale ale +ipoglicemiei?
+iponutriţia muşc+ilor striaţi

+iponutriţia ţesutului adipos


x +iponutriţia creierului
+iponutriţia ficatului
+iponutriţia sistemului imun

-,7. Cum se modifică lipidemia )n +ipoglicemie?


+iperlipidemia cu c+ilomicroni

+iperlipidemia cu @8
+iperlipidemia cu colesterol

+iperlipidemia cu "8
x +iperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi

-,,. Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen )n ficat )n +ipoglicemie?

glicogenul creşte& lipidele cresc


glicogenul creşte& lipidele scad

x glicogenul scade& lipidele cresc

glicogenul scade& lipidele scad

glicogenul lipseşte& lipidele lipsesc

-,-. Ce fel de distrofie este posiilă )n ficat )n +ipoglicemia )ndelungată?

x distrofia lipidică
distrofia cu colesterol

distrofia proteică
distrofia glucidică

distrofia +idropică

--0. Care este una din consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei alimentare?

Coma +iperglicemică.
coma +iperosmolară
x Eezitatea
ipoinfiltraţia ficatului

"ipercetonemia.

--1. Care este una din consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei alimentare?
Coma +iperglicemică.
coma +iperosmolară
ipoinfiltraţia ficatului

"ipercetonemia.

x =lucozuria

--2. Care sunt consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei alimentare?

Coma +iperglicemică.
x Eezitatea
coma +iperosmolară

"ipercetonemia.

x =lucozuria

--%. Care este una din consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei diaetice?

x Coma +iperosmolară
Eezitatea

alcaloza metaolică

oliguria
supra)ncărcarea +epatocitelor cu glicogen

--'. Care este una din consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei diaetice?

Eezitatea
x glucozuria
alcaloza metaolică

oliguria

supra)ncărcarea +epatocitelor cu glicogen

--(. Care este una din consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei diaetice?

Eezitatea
x Coma cetodiaetică
alcaloza metaolică

oliguria

supra)ncărcarea +epatocitelor cu glicogen

--*. Care este una din consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei diaetice?

Eezitatea
alcaloza metaolică

x "ipercetonemia

oliguria
supra)ncărcarea +epatocitelor cu glicogen

--7. Care este una din consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei diaetice?

Eezitatea
alcaloza metaolică

x glicozilarea proteinelor

oliguria
supra)ncărcarea +epatocitelor cu glicogen
--,. Care sunt consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei diaetice?

Eezitatea
x Coma +iperosmolară

x glicozilarea proteinelor

oliguria

supra)ncărcarea +epatocitelor cu glicogen

---. Care sunt consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei diaetice?

Eezitatea
x glucozuria
x glicozilarea proteinelor

oliguria

supra)ncărcarea +epatocitelor cu glicogen

1000. Care sunt consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei diaetice?

Eezitatea
x Coma cetodiaetică

x glicozilarea proteinelor

oliguria

supra)ncărcarea +epatocitelor cu glicogen

1001. Care sunt consecinţele e!entuale ale +iperglicemiei diaetice?

Eezitatea
x "ipercetonemia
x glicozilarea proteinelor

oliguria

supra)ncărcarea +epatocitelor cu glicogen

1002. Care este cauza galactozemiei?


Consumul excesi! de lactoză cu laptele
Transformarea intensă a glucozei )n galactoză
x >ncapacitatea ficatului de a transforma galactoza )n glucoză

>ncapacitatea organelor de a transforma galactoza )n glucoză

>ncapacitatea rinic+ilor de a excreta galactoza

100%. Care este cauza galactozemiei?


Consumul excesi! de lactoză cu laptele.

Transformarea intensă a glucozei )n galactoză

>ncapacitatea organelor transforma galactoza )n glucoză

x >ncapacitatea organelor de a utiliza galactoza.

>ncapacitatea rinic+ilor de a secreta galactoza

100'. Care sunt cauzele galactozemiei?


Consumul excesi! de lactoză cu laptele.

Transformarea intensă a glucozei )n galactoză

>ncapacitatea organelor transforma galactoza )n glucoză

x >ncapacitatea organelor de a utiliza galactoza.

x >ncapacitatea ficatului de a transforma galactoza )n glucoză

100(. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou/născuţi?

Coma +ipergalactozemică
x galactozuria
8iaetul za+arat
oezitate

x >nfiltraţia organelor cu galactoză

100*. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou/născuţi?


Coma +ipergalactozemică
x galactozuria
8iaetul za+arat.

oezitate

x Epacificarea cristalinului
1007. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou/născuţi?

Coma +ipergalactozemică.
x galactozuria
8iaetul za+arat
oezitate

x 8ismorfogeneza sistemului ne!ros central.

100,. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou/născuţi?

Coma +ipergalactozemică
x galactozuria
8iaetul za+arat.

oezitate

x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei

100-. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou/născuţi?


Coma +ipergalactozemică.

x galactozuria
8iaetul za+arat.
x >nfiltraţia organelor cu galactoză.
x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei

1010. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou/născuţi?


Coma +ipergalactozemică.

x galactozuria
8iaetul za+arat.

x Epacificarea cristalinului.
x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei

1011. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou/născuţi?


Coma +ipergalactozemică.

x 8ismorfogeneza sistemului ne!ros central.

8iaetul za+arat.

oezitate

x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei

1012. Cum se modifică compoziuţia s#ngelui la consumul alimentar de lipide?

"iperlipidemia cu lipoproteine cu densitate foarte mică


x "iperlipidemia cu c+ilomicroni

"iperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi

"iperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mică


"iperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mare

101%. Care este una din consecinţele metaolice ale consumului alimentar excesi! de lipide?
gluconeogeneza

intensificarea cataolismului lipidelor

x intensificarea lipogenezei
Cetogeneza

lipiduria

101'. Care este una din consecinţele metaolice ale consumului excesi! de lipide?
gluconeogeneza
intensificarea cataolismului lipidelor

x oezitate
Cetogeneza

lipiduria

101(. Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice?


8eficitul necompensat energetic
Carenţa acizilor graşi saturaţi
x Carenţa !itaminelor liposoluile
carenţa de c+olesterol

carenţa de glicerol

101*. Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice?


8eficitul necompensat energetic
Carenţa acizilor graşi saturaţi

x Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi

carenţa de c+olesterol

carenţa de glicerol

1017. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice?

8eficitul necompensat energetic


Carenţa acizilor graşi saturaţi

x Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi

carenţa de c+olesterol

x Carenţa !itaminelor liposoluile.

101,. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?


"iposecreţia lipazei sali!are

"iposecreţia fosfolipazei gastrice


+iposecreţia lipazei gastrice

x "iposecreţia lipazei pancreatice

"iposecreţia lipazei intestinale

101-. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?


"iposecreţia sali!ară

"ipoaciditatea gastrică

+iposecreţia lipazei gastrice

x "iposecreţia ilei
eziunile mucoasei intestinului suţire

1020. Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor?


"iposecreţia sali!ară

"ipoaciditatea gastrică

x "iposecreţia lipazei pancreatice

x "iposecreţia ilei

eziunile mucoasei intestinului suţire

1021. Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor?


deficit energetic necompensat

8eficit de fosfolipide

carenţa colesterolului

dereglarea lipogenezei

x carenţa de acizi graşi polinesaturaţi

1022. Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor?


8ereglarea sintezei +ormonilor steroizi

carenţa colesterolului

dereglarea lipogenezei

x "ipocoagulailitatea s#ngelui

"ipercoagulailitatea s#ngelui

102%. Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor?


x Carenţa !itaminelor liposoluile

carenţa colesterolului

dereglarea lipogenezei

"ipercoagulailitatea s#ngelui

8ereglarea sintezei +ormonilor steroizi

102'. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?


x Carenţa !itaminelor liposoluile

carenţa colesterolului

dereglarea lipogenezei

x carenţa de acizi graşi polinesaturaţi

8ereglarea sintezei +ormonilor steroizi

102(. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?


x Carenţa !itaminelor liposoluile

carenţa colesterolului

x "ipocoagulailitatea s#ngelui

"ipercoagulailitatea s#ngelui

8ereglarea sintezei +ormonilor steroizi

102*. Cum se modifică fracţiile lipidice )n s#nge )n maldigestia lipidelor?


x diminuarea c+ilomicronilor

diminuarea lipoproteinelor cu densitate foarte mică

diminuarea lipoproteinelor cu densitate mică

diminuarea lipoproteinelor cu densitate mare

diminuarea acizilor graşi neesterificaţi

1027. Hn ce lipoproteine sunt transportate lipidele asorite din intestinul suire?


x c+ilomicroni
ipoproteine cu densitate foarte mică

ipoproteine cu densitate mică

ipoproteine cu densitate mare

5cizi graşi lieri )n asociaţie cu aluminele

102,. Hn ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate )n ficat?


x ipoproteine cu densitate foarte mică pre/ eta/lipoprotein .

ipoproteine cu densitate mică eta/lipoprotein .

ipoproteine cu densitate mare alfa/lipoprotein .

c+ilomicroni

5cizi graşi lieri )n asociaţie cu aluminele


102-. Hn ce formă sunt transportate lipidele moilizate din ţesutul adipos?

C+ilomicroni
ipoproteine cu densitate foarte mică pre/ eta/lipoprotein .

ipoproteine cu densitate mică eta/lipoprotein .

ipoproteine cu densitate mare alfa/lipoprotein .

x 5cizi graşi lieri conugaţi cu alumine.

10%0. Hn ce compus este transportat colesterolul spre organe?


C+ilomicroni.

Colesterol )n cominaţie cu alumine


x ipoproteine cu densitate foarte mică pre/ eta/lipoprotein .

ipoproteine cu densitate mare alfa/lipoprotein .

Colesterol lier.

10%1. Hn ce compus este transportat colesterolul spre organe?


C+ilomicroni
Colesterol )n cominaţie cu alumine

x ipoproteine cu densitate mică.eta/lipoprotein .

ipoproteine cu densitate mare alfa/lipoprotein .

Colesterol lier.

10%2. Hn ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?

C+ilomicroni.
Colesterol )n cominaţie cu alumine

x ipoproteine cu densitate mică.eta/lipoprotein .

ipoproteine cu densitate mare alfa/lipoprotein .

x ipoproteine cu densitate foarte mică pre/ eta/lipoprotein .

10%%. Hn ce fracţie de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?


Colesterol )n cominaţie cu alumine

ipoproteine cu densitate foarte mică pre/ eta/lipoprotein .

ipoproteine cu densitate mică.eta/lipoprotein .

x ipoproteine cu densitate mare alfa/lipoprotein .

Colesterol lier.

10%'. Care este una din cauzele +iperlipidemiei de retenţie?


>ncapacitatea rinic+ilor de a excreta lipidele

x diminuarea acti!ităţii lipoproteinlipazei

>nsuficienţa sintezei fosfolipidelor )n ficat.

lipsa insulinei şi in+iiţia lipogenezei )n ţesutul adipos

excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei )n ţesutul adipos

10%(. Care este una din cauzele +iperlipidemiei de retenţie?


inapacitatea rinic+ilor de a excreta lipidele

x modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine

>nsuficienţa sintezei fosfolipidelor )n ficat.

lipsa insulinei şi in+iiţia lipogenezei )n ţesutul adipos


excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei )n ţesutul adipos

10%*. Care este una din cauzele +iperlipidemiei de retenţie?


inapacitatea rinic+ilor de a excreta lipidele

x modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor

>nsuficienţa sintezei fosfolipidelor )n ficat.

lipsa insulinei şi in+iiţia lipogenezei )n ţesutul adipos


excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei )n ţesutul adipos

10%7. Care este una din cauzele +iperlipidemiei de retenţie?


incapacitatea rinic+ilor de a excreta lipidele

x micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor

>nsuficienţa sintezei fosfolipidelor )n ficat.

lipsa insulinei şi in+iiţia lipogenezei )n ţesutul adipos

excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei )n ţesutul adipos

10%,. Care sunt cauzele +iperlipidemiei de retenţie?


x diminuarea acti!ităţii lipoproteinlipazei
>nsuficienţa sintezei fosfolipidelor )n ficat
x >nsuficienţa sintezei apoproteinei C >> )n ficat

lipsa insulinei şi in+iiţia lipogenezei )n ţesutul adipos

excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei )n ţesutul adipos

10%-. Care sunt cauzele +iperlipidemiei de retenţie?


x modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine
>nsuficienţa sintezei fosfolipidelor )n ficat.

x >nsuficienţa sintezei apoproteinei C >> )n ficat

lipsa insulinei şi in+iiţia lipogenezei )n ţesutul adipos

excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei )n ţesutul adipos

10'0. Care sunt cauzele +iperlipidemiei de retenţie?

x modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor

>nsuficienţa sintezei fosfolipidelor )n ficat.


x >nsuficienţa sintezei apoproteinei C >> )n ficat

lipsa insulinei şi in+iiţia lipogenezei )n ţesutul adipos

excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei )n ţesutul adipos

10'1. Care sunt cauzele +iperlipidemiei de retenţie?


x micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor
>nsuficienţa sintezei fosfolipidelor )n ficat.
x >nsuficienţa sintezei apoproteinei C >> )n ficat

lipsa insulinei şi in+iiţia lipogenezei )n ţesutul adipos

excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei )n ţesutul adipos

10'2. Care sunt cauzele +iperlipidemiei de retenţie?

x >nsuficienţa sintezei apoproteinelor $ )n ficat


>nsuficienţa sintezei fosfolipidelor )n ficat.
x >nsuficienţa sintezei apoproteinei C >> )n ficat

lipsa insulinei şi in+iiţia lipogenezei )n ţesutul adipos

excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei )n ţesutul adipos

10'%. Care este una din consecinţele +iperlipidemiei alimentare?


x ipogeneza sporită )n ţesutul adipos şi oezitate

sinteza sporită de colesterol şi ateromatoza

sinteza sporită de corpi cetonici şi +ipercetonemia


$xcreţia sporită a lipidelor cu urina

sporirea gluconeogenezei din acizii graşi

10''. Care este consecinţa asorţiei proteinelor alimentare nati!e din tractul digesti!?
x 5lergia alimentară.
"iperproteinemia.
>ntensificarea proteolizei

Mocul anafilactic.

>nfiltraţia ficatului cu proteine +eterogene

10'(. Cum se modifică spectrul proteic al s#ngelui )n insuficienţa +epatică?

x >nsuficienţa sintezei aluminelor serice cu micşorarea raportului alumineJglouline.

>nsuficienţa sintezei gloulinelor serice cu mărirea raportului alumineJglouline.


micşorarea concomitentă a aluminelor şi gloulinelor serice

+ipogloulinemie cu +ipoonc+ie

>nsuficienţa sintezei imunogloulinelor cu deficit imun

10'*. Cum se modifică spectrul proteic al s#ngelui )n insuficienţa +epatică?


>nsuficienţa sintezei gloulinelor serice cu mărirea raportului alumineJglouline.

micşorarea concomitentă a aluminelor şi gloulinelor serice

x +ipoaluminemie cu +ipoonc+ie

+ipogloulinemie cu +ipoonc+ie
>nsuficienţa sintezei imunogloulinelor cu deficit imun

10'7. Cum se modifică spectrul proteic al s#ngelui )n insuficienţa +epatică?

>nsuficienţa sintezei gloulinelor serice cu mărirea raportului alumineJglouline.


micşorarea concomitentă a aluminelor şi gloulinelor serice

+ipogloulinemie cu +ipoonc+ie

x >nsuficienţa factorilor coagulării s#ngelui

>nsuficienţa sintezei imunogloulinelor cu deficit imun

10',. Cum se modifică spectrul proteic al s#ngelui )n insuficienţa +epatică?


>nsuficienţa sintezei gloulinelor serice cu mărirea raportului alumineJglouline.

x >nsuficienţa sintezei aluminelor serice cu micşorarea raportului alumineJglouline.

+ipogloulinemie cu +ipoonc+ie

x >nsuficienţa factorilor coagulării s#ngelui

>nsuficienţa sintezei imunogloulinelor cu deficit imun

10'-. Cum se modifică spectrul proteic al s#ngelui )n insuficienţa +epatică?


>nsuficienţa sintezei gloulinelor serice cu mărirea raportului alumineJglouline.

x +ipoaluminemie cu +ipoonc+ie

+ipogloulinemie cu +ipoonc+ie

x >nsuficienţa factorilor coagulării s#ngelui

>nsuficienţa sintezei imunogloulinelor cu deficit imun

10(0. Ce dereglare a funcţiilor tractului digesti! pot conduce la maldigestia proteinelor?


"iposecreţia ilei

"iposali!aţia.

x "iposecreţia pancreatică

+iperaciditatea gastrică

lipsa proteazelor intestinale

10(1. Ce dereglare a funcţiilor tractului digesti! pot conduce la maldigestia proteinelor?


"iposecreţia ilei

"iposali!aţia.

x 5naciditatea gastrică.

+iperaciditatea gastrică

lipsa proteazelor intestinale

10(2. Ce dereglare a funcţiilor tractului digesti! pot conduce la maldigestia proteinelor?


"iposecreţia ilei

"iposali!aţia.

+iperaciditatea gastrică

x ipsa caroxipeptidazelor intestinale.

lipsa proteazelor intestinale

10(%. Ce dereglări
"iposecreţia ilei a funcţiilor tractului digesti! pot conduce la maldigestia proteinelor?

x "iposecreţia pancreatică

+iperaciditatea gastrică

x ipsa caroxipeptidazelor intestinale.

lipsa proteazelor intestinale

10('. Ce dereglări a funcţiilor tractului digesti! pot conduce la maldigestia proteinelor?


"iposecreţia ilei

x 5naciditatea gastrică.

+iperaciditatea gastrică

x ipsa caroxipeptidazelor intestinale.

lipsa proteazelor intestinale

10((. Cum se modifică metaolismul proteic )n maldigestia proteinelor?

x carenţa acizilor aminaţi esenţiali

carenţa acizilor aminaţi neesenţiali

excesul de acizilor aminaţi esenţiali )n s#nge

proteoliza )n miocard

cataolizarea proteinelşor serice )n scop energetic

10(*. Cum se modifică metaolismul proteic )n maldigestia proteinelor?

x excesul acizilor aminaţi neesenţiali )n s#nge

carenţa acizilor aminaţi neesenţiali

proteoliza )n miocard

cataolizarea proteinelşor serice )n scop energetic

excesul acizilor aminaţi esenţiali )n s#nge

10(7. Cum se modifică metaolismul proteic )n maldigestia proteinelor?


x aminoaciduria

carenţa acizilor aminaţi neesenţiali

proteoliza )n miocard

cataolizarea proteinelşor serice )n scop energetic

excesul acizilor aminaţi esenţiali )n s#nge

10(,. Cum se modifică metaolismul proteic )n maldigestia proteinelor?


x ilanţul negati! de azot

ilanţ poziti! de azot

"iperproteinemie

proteoliza )n miocard

cataolizarea proteinelşor serice )n scop energetic

10(-. Cum se modifică metaolismul proteic )n maldigestia proteinelor?

x ilanţul negati! de azot

x carenţa acizilor aminaţi esenţiali

"iperproteinemie

proteoliza )n miocard

cataolizarea proteinelşor serice )n scop energetic

10*0. Cum se modifică metaolismul proteic )n maldigestia proteinelor?

x ilanţul negati! de azot

x excesul acizilor aminaţi neesenţiali )n s#nge

"iperproteinemie

proteoliza )n miocard

cataolizarea proteinelşor serice )n scop energetic

10*1. Cum se modifică metaolismul proteic )n maldigestia proteinelor?

x ilanţul negati! de azot

x aminoaciduria

"iperproteinemie

proteoliza )n miocard

cataolizarea proteinelşor serice )n scop energetic


10*2. Cum se modifică procesele digesti!e )n intestinul gros )n maldigestia proteinelor?
+ipoosmolartatea conţinutului intestinului

formarea )n exces dioxidului de caron

formarea )n exces a acidului lactic

x formarea )n exces a amoniacului

5sorţia )n s#nge a moleculelor de proteine

10*%. Cum se modifică procesele digesti!e )n intestinul gros )n maldigestia proteinelor?


+ipoosmolartatea conţinutului intestinului

formarea )n exces dioxidului de caron

formarea )n exces a acidului lactic

x formarea )n exces a +idrogenului sulfurat

5sorţia )n s#nge a moleculelor de proteine

10*'. Cum se modifică procesele digesti!e )n intestinul gros )n maldigestia proteinelor?


+ipoosmolartatea conţinutului intestinului

formarea )n exces dioxidului de caron

formarea )n exces a acidului lactic

x formarea )n exces a aminelor iogene

5sorţia )n s#nge a moleculelor de proteine

10*(. Cum se modifică procesele digesti!e )n intestinul gros )n maldigestia proteinelor?


+ipoosmolartatea conţinutului intestinului

formarea )n exces dioxidului de caron

formarea )n exces a acidului lactic

x formarea )n exces a aminelor iogene

x formarea )n exces a amoniacului

10**. Cum se modifică procesele digesti!e )n intestinul gros )n maldigestia proteinelor?


+ipoosmolartatea conţinutului intestinului

formarea )n exces dioxidului de caron

formarea )n exces a acidului lactic

x formarea )n exces a aminelor iogene

x formarea )n exces a +idrogenului sulfurat

10*7. Hn ce proces patologic se instalează +ipoproteinemia?


x >naniţia totală.
diaetul insipid
"emoconcentraţia.

glomerulonefrita acută

insuficienţa renală acută

10*,. Hn ce proces patologic se instalează +ipoproteinemia?

x roteinuria
diaetul insipid
"emoconcentraţia.
glomerulonefrita acută

insuficienţa renală acută

10*-. Hn ce proces patologic se instalează +ipoproteinemia?

diaetul insipid
"emoconcentraţia.

x Comustiile de gradul >>/>>>

glomerulonefrita acută

insuficienţa renală acută

1070. Hn ce proces patologic se instalează +ipoproteinemia?


diaetul insipid
"emoconcentraţia.

x insuficienţa +epatică

glomerulonefrita acută

insuficienţa renală acută

1071. Hn ce proces patologic se instalează +ipoproteinemia?

diaetul insipid
"emoconcentraţia.

x sindromul nefrotic

glomerulonefrita acută

insuficienţa renală acută

1072. Hn ce procese patologice se instalează +ipoproteinemia?

diaetul insipid
"emoconcentraţia.

x sindromul nefrotic

glomerulonefrita acută

x >naniţia totală.
107%. Hn ce procese patologice se instalează +ipoproteinemia?
diaetul insipid
"emoconcentraţia.

x sindromul nefrotic

glomerulonefrita acută

x roteinuria.

107'.
diaetulHn ce procese patologice se instalează +ipoproteinemia?
insipid
"emoconcentraţia.

x sindromul nefrotic

glomerulonefrita acută

x Comustiile de gradul >>/>>>

107(. Hn ce procese patologice se instalează +ipoproteinemia?


diaetul insipid
"emoconcentraţia.

x sindromul nefrotic

glomerulonefrita acută

x insuficienţa +epatică

107*. a ce conduce +ipoproteinemia?


x "ipoonc+ia plasmei.
4icşorarea filtraţiei renale.

+iponutriţia organelor

diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi +ipoglicemie

deficit energetic
1077. a ce conduce +ipoproteinemia?
4icşorarea filtraţiei renale.

x $deme.
+iponutriţia organelor

diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi +ipoglicemie

deficit energetic

107,. a ce conduce +ipoproteinemia?


4icşorarea filtraţiei renale.

x oliuria

+iponutriţia organelor

diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi +ipoglicemie


deficit energetic

107-. a ce conduce +ipoproteinemia?

4icşorarea filtraţiei renale.


x oliuria

+iponutriţia organelor

x "ipoonc+ia plasmei.
deficit energetic
10,0. a ce conduce +ipoproteinemia?

4icşorarea filtraţiei renale.


x oliuria

+iponutriţia organelor

x $deme.
deficit energetic

10,1. Hn ce proces patologic se instalează +iperproteinemia?

"emoragia
x des+idratare

>nsuficienţa renală.

consumul excesi! de proteine alimentare

intensificarea sintezei de proteine de către ficat

10,2. a ce conduce +iperproteinemia?


$deme.
x 8es+idratarea interstiţială.
oliuria.

distrofia proteică a ficatului

alergizarea organismuluzi

10,%. a ce conduce +iperproteinemia?


$demele.
>ntensificarea filtraţiei renale.

x 4icşorarea filtraţiei renale.

distrofia proteică a ficatului

alergizarea organismuluzi

10,'. a ce conduce +iperproteinemia?


$demele.
>ntensificarea filtraţiei renale.

x 4icşorarea filtraţiei renale.


distrofia proteică a ficatului

x 8es+idratarea interstiţială.
10,(. Ce sustanţă se formează )n exces la intensificarea cataolismului nucleoproteidelor?
x acid uric.
uree.

amoniac

ioxid de caron

amine iogene

10,*. Hn ce caz se )nt#lneşte ec+ilirul negati! de azot?


x Fera.
a copiii sănătoşi.
a administrarea insulinei.
la administrarea androsteroizilor
)n gestaţie

10,7. Hn ce caz se )nt#lneşte ec+ilirul negati! de azot?


a copiii sănătoşi.
a administrarea insulinei.
x )n inaniţie

la administrarea androsteroizilor
)n gestaţie

10,,. Hn ce caz se )nt#lneşte ec+ilirul negati! de azot?

a copiii sănătoşi.
a administrarea insulinei.
x a administrarea glucocorticoizilor.

la administrarea androsteroizilor
)n gestaţie

10,-. Hn ce caz se )nt#lneşte ec+ilirul negati! de azot?


a copiii sănătoşi.
a administrarea insulinei.

x Hn stres
la administrarea androsteroizilor
)n gestaţie

10-0. Hn ce cazuri se )nt#lneşte ec+ilirul negati! de azot?


x Fera.
a administrarea insulinei.
x Hn stres

la administrarea androsteroizilor
)n gestaţie

10-1. Hn ce cazuri se )nt#lneşte ec+ilirul negati! de azot?


x )n inaniţie
a administrarea insulinei.
x Hn stres

la administrarea androsteroizilor
)n gestaţie
10-2. Hn ce cazuri se )nt#lneşte ec+ilirul negati! de azot?
x a administrarea glucocorticoizilor.
a administrarea insulinei.
x Hn stres

la administrarea androsteroizilor

)n gestaţie

10-%. Hn ce caz se )nt#lneşte ec+ilirul poziti! de azot?


Fera.
x a copiii sănătoşi.
a administrarea glucocorticoizilor.

8iaetul za+arat.

oezitate

10-'. Hn ce caz se )nt#lneşte ec+ilirul poziti! de azot?


Fera.
x a administrarea insulinei.
a administrarea glucocorticoizilor.

8iaetul za+arat.

oezitate

10-(. Hn ce caz se )nt#lneşte ec+ilirul poziti! de azot?


Fera.
a administrarea glucocorticoizilor.

x administrarea androsteroizilor

8iaetul za+arat.

oezitate

10-*.
Fera. Hn ce caz se )nt#lneşte ec+ilirul poziti! de azot?
a administrarea glucocorticoizilor.

8iaetul za+arat.

x =estaţia

oezitate

10-7. Hn ce cazuri se )nt#lneşte ec+ilirul poziti! de azot?


x a administrarea insulinei.
a administrarea glucocorticoizilor.

8iaetul za+arat.

x =estaţia
oezitate

10-,. Hn ce cazuri se )nt#lneşte ec+ilirul poziti! de azot?

x administrarea androsteroizilor
a administrarea glucocorticoizilor.

8iaetul za+arat.

x =estaţia
oezitate

10--. a ce conduce consumul alimentar excesi! de proteine?

"iperproteinemia.
proteunuria

alergie alimentară

distrofie proteică a ficatului

x dispepsie proteică

1100. a ce conduce consumul excesi! alimentar de proteine?


"iperproteinemia.

proteinuria

x +iperaminoacidemia

alergie alimentară

distrofie proteică a ficatului

1101. a ce conduce consumul excesi! alimentar de proteine?


"iperproteinemia.

proteunuria

x aminoaciduria
alergie alimentară

distrofie proteică a ficatului

1102. a ce conduce consumul excesi! alimentar de proteine?

distrofia proteică a ficatuluiu


"ipersecreţia ilei.

x creatorea

amilorea

steatorea
110%. a ce conduce consumul excesi! alimentar de proteine?
distrofia proteică a ficatuluiu

"ipersecreţia ilei.

x creatorea

amilorea

x dispepsie proteică

110'. a ce conduce consumul excesi! alimentar de proteine?

distrofia proteică a ficatuluiu


"ipersecreţia ilei.

x creatorea

amilorea

x +iperaminoacidemia

110(. a ce conduce consumul excesi! alimentar de proteine?


distrofia proteică a ficatuluiu

"ipersecreţia ilei.

x creatorea

amilorea

x aminoaciduria

110*. Ce sustanţă se formează )n intestinul gros )n urma putrefacţiei proteinelor?


x 4etanul.

5cidul lactic.

acidul uric

acetatul

ioxidul de caron

1107. Ce sustanţă se formează )n intestinul gros )n urma putrefacţiei proteinelor?


x >ndolul.

5cidul lactic.

acidul uric

acetatul

ioxidul de caron

110,. Ce sustanţă se formează )n intestinul gros )n urma putrefacţiei proteinelor?


x "idrogenul sulfurat.
5cidul lactic.
acidul uric

acetatul

ioxidul de caron

110-. Ce sustanţă se formează )n intestinul gros )n urma putrefacţiei proteinelor?


x utrescina.

5cidul lactic.
acidul uric

acetatul

ioxidul de caron

1110. Ce sustanţe se formează )n intestinul gros )n urma putrefacţiei proteinelor?


x utrescina.

5cidul lactic.

acidul uric

acetatul

x 4etanul.

1111. Ce sustanţe se formează )n intestinul gros )n urma putrefacţiei proteinelor?


x utrescina.

5cidul lactic.

acidul uric

acetatul

x >ndolul.

1112. Ce sustanţe se formează )n intestinul gros )n urma putrefacţiei proteinelor?


x utrescina.
5cidul lactic.

acidul uric

acetatul

x "idrogenul sulfurat.
111%. Ce sustanţe toxice pro!oacă autointoxicaţie intestinală?
x produsele de putrefacţie a proteinelor

produsele fermentaţiei glucidelor

produsele peroxidării lipidelor

produsele ecti!ităţii !itale microiene


antigenele microiene

111'. Ce procese patologice pro!oacă autointoxicaţie intestinală?

x constipaţia
gastrita cronică

x $nterita.

diarea
colita

111(. Ce procese patologice pro!oacă autointoxicaţie intestinală?


x >nsuficienţa +epatică.
gastrita cronică

x $nterita.

diarea

colita

111*. Ce procese patologice pro!oacă autointoxicaţie intestinală?

x >nsufucienţa renală.
gastrita cronică
x $nterita.

diarea

colita

1117. Ce procese patologice pro!oacă autointoxicaţie intestinală?


x >nsufucienţa renală.

gastrita cronică
x $nterita.

diarea

x constipaţia

111,. Ce procese patologice pro!oacă autointoxicaţie intestinală?


x >nsufucienţa renală.

gastrita cronică
x $nterita.

diarea

x >nsuficienţa +epatică.

111-. 5cumularea cărei sustanţe endogene poate conduce la acidoză?


x corpii cetonici
acidul acetic

acidul piru!ic

acidul uric

acidul oxalacetic

1120. 5cumularea cărei sustanţe endogene pot conduce la acidoză?


x acidul acetic

acidul piru!ic

CE2

acidul uric

acidul oxalacetic

1121. 5cumularea cărei sustanţe endogene pot conduce la acidoză?


x acidul lactic

acidul acetic

acidul piru!ic

acidul uric

acidul oxalacetic

1122. 5cumularea căror sustanţe endogene poate conduce la acidoză?


x acidul lactic

acidul acetic

acidul piru!ic

acidul uric

x corpii cetonici

112%.
x acidul5cumularea
lactic căror sustanţe endogene poate conduce la acidoză?

acidul acetic

acidul piru!ic

acidul uric

x CE2

112'. Care este criteriul acidozei?


x 4icşorarea p".

4ărirea p".

4icşorarea concentraţiei de "<


5cumularea de rezer!e alcaline

acidificarea urinei

112(. Care este criteriul acidozei?


4ărirea p".

x 4ărirea concentraţiei ionilor de "<.

4icşorarea concentraţiei de "<


5cumularea de rezer!e alcaline

acidificarea urinei

112*. Care este criteriul acidozei?


4ărirea p".

4icşorarea concentraţiei de "<

x 9educerea rezer!elor alcaline

5cumularea de rezer!e alcaline

acidificarea urinei

1127. Care sunt criteriile acidozei?


4ărirea p".

4icşorarea concentraţiei de "<

x 9educerea rezer!elor alcaline

5cumularea de rezer!e alcaline

x 4icşorarea p".
112,. Care sunt criteriile acidozei?
4ărirea p".

4icşorarea concentraţiei de "<

x 9educerea rezer!elor alcaline

5cumularea de rezer!e alcaline

x 4ărirea concentraţiei ionilor de "<.


112-. Care este criteriul alcalozei?
4icşorarea p".

x 4ărirea p".

4ărirea concentraţiei ionilor de +idrogen

9educerea rezer!elor alcaline

alcalinizarea urinei
11%0. Care este criteriul alcalozei?
4icşorarea p".

x 4icşorarea concentraţiei ionilor de "<.

4ărirea concentraţiei ionilor de +idrogen

9educerea rezer!elor alcaline

alcalinizarea urinei

11%1. Care este criteriul alcalozei?


4icşorarea p".

4ărirea concentraţiei ionilor de +idrogen

x 5cumularea )n exces de rezer!e alcaline

9educerea rezer!elor alcaline

alcalinizarea urinei

11%2. Care sunt criteriile alcalozei?


4icşorarea p".

4ărirea concentraţiei ionilor de +idrogen

x 5cumularea )n exces de rezer!e alcaline

x 4ărirea p".
alcalinizarea urinei

11%%. Care sunt criteriile alcalozei?


4icşorarea p".

4ărirea concentraţiei ionilor de +idrogen

x 5cumularea )n exces de rezer!e alcaline

x 4icşorarea concentraţiei ionilor de "<.


alcalinizarea urinei

11%'. Ce numim acidoză compensată?

4icşorarea rezer!elor alcaline cu micşorarea p".

4icşorarea rezer!elor alcaline cu mărirea p".

x 4icşorarea rezer!elor alcaline cu p" constant

4ărirea rezer!elor alcaline cu p" constant.

9ezer!ele alcaline constante& p" constant


11%(. Ce numim acidoză decompensată?
x 4icşorarea rezer!elor alcaline cu micşorarea p".

4icşorarea rezer!elor alcaline cu mărirea p".


4icşorarea rezer!elor alcaline cu p" constant

4ărirea rezer!elor alcaline cu p" constant.

9ezer!ele alcaline constante& p" constant


11%*. Ce numim alcaloză compensată?
4icşorarea rezer!elor alcaline cu micşorarea p".

4icşorarea rezer!elor alcaline cu mărirea p".

4icşorarea rezer!elor alcaline cu p" constant


x 4ărirea rezer!elor alcaline cu p" constant.

9ezer!ele alcaline constante& p" constant


11%7. Ce numim alcaloză decompensată?
4icşorarea rezer!elor alcaline cu micşorarea p".

4icşorarea rezer!elor alcaline cu mărirea p".

4icşorarea rezer!elor alcaline cu p" constant

x 4ărirea rezer!elor alcaline cu p" mărit

9ezer!ele alcaline constante& p" constant


11%,. Hn ce proces sur!ine acidoza respiratorie?
"iper!entilaţia pulmonară

x "ipo!entilaţia pulmonară

+ipoaria atmosferică

oala alpină

oala de c+eson

11%-. Hn ce proces sur!ine acidoza respiratorie?

"iperentilaţia pulmonară

x dereglarea difuziei gazelor la ni!elul al!eolo/capilar

+ipoaria atmosferică

oala alpină

oala de c+eson

11'0. Hn ce procese sur!ine acidoza respiratorie?


"iperentilaţia pulmonară

x dereglarea difuziei gazelor la ni!elul al!eolo/capilar

+ipoaria atmosferică

x "ipo!entilaţia pulmonară
oala de c+eson
11'1. Hn ce proces sur!ine acidoza metaolică?
inaniţia proteică

inaniţia lipidică

x cetogeneza

intensificarea proteolizei

intensificarea lipolizei

11'2. Hn ce proces sur!ine acidoza metaolică?


inaniţia proteică

inaniţia lipidică

x intensificarea glicolizei anaeroe

intensificarea proteolizei

intensificarea lipolizei

11'%. Hn ce procese sur!ine acidoza metaolică?


inaniţia proteică

inaniţia lipidică

x intensificarea glicolizei anaeroe

x cetogeneza
intensificarea lipolizei

11''. Hn ce proces sur!ine acidoza excretorie?


oliuria )n diaetul insipid

x +ipersali!aţia cu pierderea sali!ei

+iperaciditatea gastrică

!oma frec!entă

transpiraţia aundentă
11'(. Hn ce proces sur!ine acidoza excretorie?
oliuria )n diaetul insipid

+iperaciditatea gastrică

!oma frec!entă

x diarea aundentă

transpiraţia aundentă

11'*. Hn ce procese sur!ine acidoza excretorie?


oliuria )n diaetul insipid

+iperaciditatea gastrică
!oma frec!entă

x diarea aundentă

x +ipersali!aţia cu pierderea sali!ei


11'7. Care este factorul patogenetic al acidozei excretorii?
Formarea excesi!ă de CE2.

x ierderea icaronaţilor cu sali!a )n +ipersali!aţie

ierderea excesi!ă de CE2 )n +iper!entilaţia al!eolară.

ierderea icaronaţilor cu sucul gastric )n !omă

ierderea icaronaţilor cu sudoarea )n transpiraţie aundentă

11',. Care este factorul patogenetic al acidozei metaolice ?


Formarea excesi!ă de CE2.

x Formarea excesi!ă de acid lactic.

ierderea excesi!ă de CE2 )n +iper!entilaţia al!eolară.

ierderea icaronaţilor cu sucul gastric )n !omă

ierderea icaronaţilor cu sudoarea )n transpiraţie aundentă

11'-. Care este factorul patogenetic al acidozei metaolice?


Formarea excesi!ă de CE2.

x Formarea excesi!ă de corpi cetonici.

ierderea excesi!ă de CE2 )n +iper!entilaţia al!eolară.

ierderea icaronaţilor cu sucul gastric )n !omă

ierderea icaronaţilor cu sudoarea )n transpiraţie aundentă

11(0. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metaolice şi excretorii?


Formarea excesi!ă de CE2.

x Formarea excesi!ă de corpi cetonici.

ierderea excesi!ă de CE2 )n +iper!entilaţia al!eolară.

ierderea icaronaţilor cu sucul gastric )n !omă

x ierderea icaronaţilor cu sali!a )n +ipersali!aţie

11(1. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metaolice ?


Formarea excesi!ă de CE2.

x Formarea excesi!ă de corpi cetonici.

ierderea excesi!ă de CE2 )n +iper!entilaţia al!eolară.

ierderea icaronaţilor cu sucul gastric )n !omă


x Formarea excesi!ă de acid lactic.

11(2. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?


Formarea insuficientă de corpi cetonici.

$xcreţia aundentă de acid uric

x 8ereglarea sintezei ureei din amoniac.

diaree aundentă
poliuria
11(%. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?
Formarea insuficientă de corpi cetonici.

x >ngerarea excesi!ă a icaronaţilor

$xcreţia aundentă de acid uric

diaree aundentă

poliuria
11('. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?
Formarea insuficientă de corpi cetonici.

$xcreţia aundentă de acid uric

x ierderea acidului clor+idric cu sucul gastric.

diaree aundentă

poliuria
11((. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?
Formarea insuficientă de corpi cetonici.

$xcreţia aundentă de acid uric

x ierderea excesi!ă de CE2 )n +iper!entilaţia al!eolară.

diaree aundentă

poliuria
11(*. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?
x 8ereglarea sintezei ureei din amoniac.
$xcreţia aundentă de acid uric

x ierderea excesi!ă de CE2 )n +iper!entilaţia al!eolară.

diaree aundentă

poliuria
11(7. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?

x >ngerarea excesi!ă a icaronaţilor


$xcreţia aundentă de acid uric

x ierderea excesi!ă de CE2 )n +iper!entilaţia al!eolară.


diaree aundentă

poliuria
11(,. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?
x ierderea acidului clor+idric cu sucul gastric.
$xcreţia aundentă de acid uric

x ierderea excesi!ă de CE2 )n +iper!entilaţia al!eolară.

diaree aundentă
poliuria
11(-. Care este reacţia compensatorie renală )n acidoze?
x 9easorţia ionilor de "CE% )n sc+imul ionilor de +idrogen

oliuria

Eliguria

eliminarea acidului caronic

reţinerea radicalului +idroxil E"/

11*0. Care este reacţia compensatorie renală )n acidoze?


x $xcreţia renală a ionilor de "< acidogenezăD

oliuria

Eliguria

eliminarea acidului caronic

reţinerea radicalului +idroxil E"/

11*1. Care este reacţia compensatorie renală )n acidoze?


x 9easorţia renală a ionilor de a< )n sc+imul ionilor de +idrogen

oliuria

Eliguria

eliminarea acidului caronic

reţinerea radicalului +idroxil E"/

11*2. Care este reacţia compensatorie renală )n acidoze?


x 6inteza şi eliminarea renală a ionilor de "' amoniogenez .

oliuria

Eliguria

eliminarea acidului caronic

reţinerea radicalului +idroxil E"/

11*%. Care sunt reacţiile compensatorii renale )n acidoze?


x 6inteza şi eliminarea renală a ionilor de "' amoniogenez .

oliuria

x 9easorţia ionilor de "CE% )n sc+imul ionilor de +idrogen

eliminarea acidului caronic

reţinerea radicalului +idroxil E"/

11*'. Care
x 6inteza sunt reacţiile
şi eliminarea compensatorii
renală a ionilor derenale )n acidoze? .
"' amoniogenez

oliuria

x $xcreţia renală a ionilor de "< acidogenezăD

eliminarea acidului caronic

reţinerea radicalului +idroxil E"/

11*(. Care sunt reacţiile compensatorii renale )n acidoze?


x 6inteza şi eliminarea renală a ionilor de "' amoniogenez .

x 9easorţia renală a ionilor de a< )n sc+imul ionilor de +idrogen

Eliguria

eliminarea acidului caronic

reţinerea radicalului +idroxil E"/

11**. Care este reacţia compensatorie a aparatului respirator )n acidoze?


x "iper!entilaţia al!eolară.

+ipo!entilaţia al!eolară

creşterea perfuziei pulmonare

reflexul 3itae!

şuntarea arterio!enoasă )n circuitul pulmonar


11*7. Care este consecinţa acidozelor?
>ncorporarea Ca plasmatic )n oase.

+ipo!entilaţie fl!eolară

"ipertensiune arterială

+ipocalciemie

x "ipotensiune arterială

11*,. Care este consecinţa acidozelor?


>ncorporarea Ca )n oase.

5cidoza respiratorie
"ipertensine arterială

+ipocalciemie

x eliminarea Ca din oase şi osteoporoza

11*-. Care este consecinţa acidozelor?


>ncorporarea Ca )n oase.

+ipo!entilaţie al!eolară
"ipertensine arterială

+ipocalciemie

x +ipercalciemie

1170. Care sunt consecinţele acidozelor?


>ncorporarea Ca )n oase.

+ipo!entilaţie al!eolară

x "ipotensiune arterială

+ipocalciemie

x +ipercalciemie

1171. Care sunt consecinţele acidozelor?


>ncorporarea Ca )n oase.

+ipo!entilaţie al!eolară

x osteoporoza

+ipocalciemie

x +ipercalciemie

1172. Care este reacţia compensatorie )n alcaloze?


x 4icşorarea secreţiei renale a ionilor de "<.
6inteza si eliminarea renală a ionilor de "'.

9easorţia ionilor de "CE%/

eliminarea excesi!ă de amoniu

+ipercalciemie

117%. Care este reacţia compensatorie )n alcaloze?


x "ipo!entilaţia pulmonară

6inteza si eliminarea renală a ionilor de "'.

9easorţia ionilor de "CE%/


eliminarea excesi!ă de amoniu

+ipercalciemie

117'. Care este reacţia compensatorie )n alcaloze?


6inteza si eliminarea renală a ionilor de "'.

x $xcreţia renală a ionilor de "CE%/.

9easorţia ionilor de "CE%/

eliminarea excesi!ă de amoniu

+ipercalciemie

117(. Care este reacţia compensatorie )n alcaloze?


6inteza si eliminarea renală a ionilor de "'.

x incorporarea Ca )n oase.

9easorţia ionilor de "CE%/

eliminarea excesi!ă de amoniu

+ipercalciemie

117*. Care sunt reacţiile compensatorii )n alcaloze?

6inteza si eliminarea renală a ionilor de "'.

x incorporarea Ca )n oase.

9easorţia ionilor de "CE%/

x 9easorţia renală a ionilor de "<.


+ipercalciemie

1177. Care sunt reacţiile compensatorii )n alcaloze?

6inteza si eliminarea renală a ionilor de "'.

x incorporarea Ca )n oase.
9easorţia ionilor de "CE%/

x $liminarea renală a ionilor de a<.


+ipercalciemie
117,. Ce numim +ipoxie?

micşorarea conţinutului de oxigen )n s#nge.

micşorarea conţinutului de oxigen )n ţesuturi.

tulurarea oxigenării s#ngelui )n plăm#ni

micşorarea presiunii parţiale a oxigenului )n aerul inspirat.

x micşorarea conţinutului de oxigen )n celule


117-. Ce numim +ipoxemie?

x micşorarea conţinutului de oxigen )n s#nge.

micşorarea conţinutului de oxigen )n ţesuturi.

tulurarea oxigenării s#ngelui )n plăm#ni

micşorarea presiunii parţiale a oxigenului )n aerul inspirat.

micşorarea conţinutului de oxigen )n celule

11,0. 8e ce depinde !ulnerailitatea diferitor organe faţă de +ipoxie?

x 9andamentul iologic al proceselor oxidati!e

capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul

x rezer!ele de oxigen din organ

capacitatea de disociere a oxi+emogloinei )n organ

gradul de +ipoxie

11,1. 8e ce depinde !ulnerailitatea diferitor organe faţă de +ipoxie?

x capacitatea organului de a genera energie pe cale anaeroă

capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul

x rezer!ele de oxigen din organ

capacitatea de disociere a oxi+emogloinei

gradul de +ipoxie

11,2. 8e ce depinde !ulnerailitatea diferitor organe faţă de +ipoxie?

x intensitatea consumului de oxigen de către organ

capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul


x rezer!ele de oxigen din organ

capacitatea de disociere a oxi+emogloinei

gradul de +ipoxie

11,%. 8e ce depinde !ulnerailitatea diferitor organe faţă de +ipoxie?

x intensitatea consumului de oxigen de către organ

capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul

x rezer!ele de oxigen din organ

capacitatea de disociere a oxi+emogloinei


x 9andamentul iologic al proceselor oxidati!e

11,'. 8e ce depinde !ulnerailitatea diferitor organe faţă de +ipoxie?

x intensitatea consumului de oxigen de către organ

capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul

x rezer!ele de oxigen din organ

capacitatea de disociere a oxi+emogloinei

x capacitatea organului de a genera energie pe cale anaeroă

11,(. Care este !ulnerailitatea diferitor organe la +ipoxie )n ordine descresc#ndăD?
creierul / muşc+ii netezi / rinic+iul / ficatul / pielea

x creierul // rinic+iul / ficatul / muşc+ii netezi / pielea

creierul / muşc+ii netezi / rinic+iul / pielea / ficatul /

creierul / muşc+ii striaţi / rinic+iul / ficatul / pielea

creierul / muşc+ii netezi /muşc+ii striaţi / ficatul / pielea

11,*. Ce tip de +ipoxie se dez!oltă )n oala alpină?

exogenă normoarică

exogenă +iperarică

x exogenă +ipoarică

respiratorie

+istotoxică

11,7. Ce tip de +ipoxie se dez!oltă )n dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului?

x +istotoxică

cardiogenă

respiratorie

interstiţială

anemică

11,,. Care este patogenia +ipoxiei +emice )n intoxicaţia cu nitriţi?

x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a met+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caoxi+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a car+emogloinei


micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu ' lanţuri eta

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu ' lanţuri alfa

11,-. Care este patogenia +ipoxiei +emice )n +emogloinopatii?

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a met+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caoxi+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a car+emogloinei


x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu ' lanţuri eta

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu fierul i!alent

11-0. Care este patogenia +ipoxiei +emice )n +emogloinopatii?


micşorarea afinităţii faţă de oxigen a met+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caoxi+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a car+emogloinei

x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu ' lanţuri alfa

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu fierul i!alent

11-1. Care este patogenia +ipoxiei +emice )n +emogloinopatii?


micşorarea afinităţii faţă de oxigen a met+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caoxi+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a car+emogloinei

x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu ' lanţuri alfa

x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu ' lanţuri eta


11-2. Care este patogenia +ipoxiei +emice )n +emoragii?
micşorarea afinităţii faţă de oxigen a met+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caoxi+emogloinei

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a car+emogloinei

x micşorarea asolută a capacităţii oxigenice a s#ngelui

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu fierul i!alent

11-%. Care este patogenia +ipoxiei +emice )n intoxicaţia cu monoxid de caron?

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a met+emogloinei

x mărirea afinităţii +emogloinei faţă de CE

micşorarea afinităţii faţă de oxigen a car+emogloinei

micşorarea asolută a capacităţii oxigenice a s#ngelui


micşorarea afinităţii faţă de oxigen a +emogloinei cu fierul i!alent

11-'. Hn ce caz se dez!oltă +ipoxia +istotoxică?


x intoxicaţii cu cianuri
intoxicaţii cu CE

intoxicaţii cu E2

intoxicaţii cu nitraţi

intoxicaţii cu acid acetic


11-(. Hn ce caz se dez!oltă +ipoxia +istotoxică?
x tulurarea sintezei enzimelor lanţului respirator

intoxicaţii cu CE

intoxicaţii cu E2

intoxicaţii cu nitraţi

intoxicaţii cu acid acetic

11-*. Hn ce caz se dez!oltă +ipoxia +istotoxică?


x tireotoxicoză

intoxicaţii cu CE

intoxicaţii cu E2

intoxicaţii cu nitraţi

intoxicaţii cu acid acetic

11-7. Hn ce caz se dez!oltă +ipoxia +istotoxică?


x alterarea mitocondriilor

intoxicaţii cu CE

intoxicaţii cu E2

intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic

11-,. Hn ce cazuri se dez!oltă +ipoxia +istotoxică?


x intoxicaţii cu alcool etilic

intoxicaţii cu CE

x intoxicaţii cu cianuri

intoxicaţii cu nitraţi

intoxicaţii cu acid acetic

11--. Hn ce stări se dez!oltă +ipoxia +istotoxică?


x alterarea mitocondriilor
intoxicaţii cu CE

x tulurarea sintezei enzimelor lanţului respirator

intoxicaţii cu nitraţi

intoxicaţii cu acid acetic

1200. Hn ce stări se dez!oltă +ipoxia +istotoxică?


x alterarea mitocondriilor
intoxicaţii cu CE

x tireotoxicoză

intoxicaţii cu nitraţi

intoxicaţii cu acid acetic

1201. Hn ce stare cura disocierii oxi+emogloinei de!iază spre dreapta?

x acidoză

alcaloză

+ipocapnie

+ipotermie

suplusul de +emogloină )n eritrocite

1202. Hn ce stare cura disocierii oxi+emogloinei de!iază spre dreapta?

alcaloză

+ipocapnie

x +ipercapnie

+ipotermie

suplusul de +emoglonă )n eritrocite

120%. Hn ce stare cura disocierii oxi+emogloinei de!iază spre dreapta?


alcaloză

+ipocapnie

x +ipertermie

+ipotermie

suplusul de +emoglonă )n eritrocite

120'. Hn ce stări cura disocierii oxi+emogloinei de!iază spre dreapta?

alcaloză
+ipocapnie

x +ipertermie

+ipotermie

x acidoză

120(. Hn ce stări cura disocierii oxi+emogloinei de!iază spre dreapta?


alcaloză
+ipocapnie

x +ipertermie

+ipotermie

x +ipercapnie
120*. Hn ce stare cura disocierii oxi+emogloinei de!iaza spre st#nga?
acidoză

x alcaloză

+ipercapnie

+ipertermie

surlusul de +emogloină )n eritrocit

1207. Hn ce stare cura disocierii oxi+emogloinei de!iaza spre st#nga?

acidoză

+ipercapnie

x +ipocapnie

+ipertermie

surlusul de +emogloină )n eritrocit

120,. Hn ce stare cura disocierii oxi+emogloinei de!iaza spre st#nga?


acidoză
+ipercapnie

+ipertermie

x +ipotermie

surlusul de +emogloină )n eritrocit

120-. Hn ce stări patologice cura disocierii oxi+emogloinei de!iaza spre st#nga?

acidoză
+ipercapnie

+ipertermie
x +ipotermie

x alcaloză

1210. Hn ce stări patologice cura disocierii oxi+emogloinei de!iaza spre st#nga?

acidoză
+ipercapnie

+ipertermie
x +ipotermie
x +ipocapnie
1211. rin ce se manifestă +ipoxia creierului?
x cefalee

ne!roze

frisoane
psi+oze

excitaţie durailă

1212. rin ce se manifestă +ipoxia creierului?

x euforie
ne!roze

frisoane

psi+oze

excitaţie

121%. rin ce se manifestă +ipoxia creierului?

x comportament neadec!at
ne!roze

frisoane

psi+oze

excitaţie durailă

121'. rin ce se manifestă +ipoxia creierului?


x comportament neadec!at

ne!roze

frisoane
x cefalee

excitaţie durailă

121(. rin ce se manifestă +ipoxia creierului?


x comportament neadec!at
ne!roze

frisoane

x euforie

excitaţie durailă

121*. Ce procese patologice se dez!oltă )n creier la scăderea presiunii parţiale a E2 )n s#ngele arterial su 20 mm"g?

x coma cererală

cefalee

!ertie

onuilare

somnolenţă

1217. Ce este +iperoxia?

x creşterea presiunii parţiale a E2 )n ţesuturi ca rezultat al aportului excesi! al E2

x creşterea presiunii parţiale a E2 )n ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia

creşterea presiunii parţiale a E2 )n s#nge ca rezultat al intensificării proceselor cataolice

creşterea presiunii parţiale a E2 )n ţesuturi ca rezultat al intensificării proceselor anaolice

x creşterea presiunii E2 )n ţesuturi ca rezultat al aportului excesi! de E2 sau al micşorării consumului acestuia

121,. Hn ce condiţii creşte rata de E2 dizol!at )n s#nge?

+iperoxie <normoarie

+iperoxie <+ipoarie

x +iperoxie <+iperarie

+iper!entilaţia al!eolară )n condiţii de normoarie


+iper!entilaţia al!eolară )n condiţii de +ipoarie

121-.

122'. Cu ce presiune se aplică oxigenul )n scop terapeutic?

x 2/% ata

'/( ata

(/7 ata

7/, ata

10/12 ata
122(. Hn ce patologie este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului?

olile cronice ale sistemului respirator

olile cronice ale aparatului cardio!ascular

+emoragii

anemii

x procese tumorale

122*. Care este efectul noci! al +iperoxiei?


x peroxidarea fosfolipidelor memranelor celulare

intensificarea oxidării )n mitocondrii şi epuizarea sustratelor nutriti!e

creşterea cantităţii asolute de 5T )n celulă

intensificarea acti!ităţii ciclului 3res

+ipo!entilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie

1227. Care este efectul noci! al +iperoxiei?


x peroxidarea proteinelor

intensificarea oxidării )n mitocondrii şi epuizarea sustratelor nutriti!e

creşterea cantităţii asolute de 5T )n celulă

intensificarea acti!ităţii ciclului 3res

+ipo!entilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie

122,. Care este efectul noci! al +iperoxiei?


x peroxidarea 58/ului şi 59/ ului

intensificarea oxidării şi epuizarea sustratelor nutriti!e

creşterea cantităţii asolute de 5T )n celulă

intensificarea acti!ităţii ciclului 3res

+ipo!entilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie

122-. Care este efectul noci! al +iperoxiei?


creşterea concentraţiei de oxi+emogloină )n eritrocite

creşterea concentraţiei de caro+emogloină )n eritrocite

x creşterea concentraţiei de CE2 )n ţesuturi

scăderea concentraţiei de dioxid de caron dizol!at )n s#nge

creşterea concentraţiei de azot dizol!at )n s#nge

12%0. Care este efectul noci! al +iperoxiei?


creşterea concentraţiei de oxi+emogloină )n eritrocite

creşterea concentraţiei de caroxiemogloină )n eritrocite

x creşterea concentraţiei de oxigen dizol!at )n s#nge

scăderea concentraţiei de dioxid de caron dizol!at )n s#nge

creşterea concentraţiei de azot dizol!at )n s#nge

12%1.
creştereaCare este efectul
concentraţiei denoci! al +iperoxiei?
oxi+emogloină )n eritrocite

creşterea concentraţiei de caroxiemogloină )n eritrocite

x creşterea concentraţiei de dioxid de caron dizol!at )n s#nge

scăderea concentraţiei de dioxid de caron dizol!at )n s#nge

creşterea concentraţiei de azot dizol!at )n s#nge

12%2. Care este efectul noci! al +iperoxiei?


acidoză metaolică

alcaloză metaolică

alcaloză respiratorie

x acidoză respiratorie

acidoză metaolică < alcaloză respiratorie

12%%. Care sunt efectele noci!e ale +iperoxiei?


x acidoză respiratorie

alcaloză metaolică

alcaloză respiratorie

x peroxidarea fosfolipidelor memranelor celulare

acidoză metaolică < alcaloză respiratorie


12%'. Care sunt efectele noci!e ale +iperoxiei?

acidoză metaolică

alcaloză metaolică

x acidoza respiratorie

x peroxidarea proteinelor
acidoză metaolică < alcaloză respiratorie

12%(. Care sunt efectele noci!e ale +iperoxiei?


x acidoză respiratorie

alcaloză metaolică
alcaloză respiratorie

x peroxidarea 58/ului şi 59/ ului


acidoză metaolică < alcaloză respiratorie

12%*. Care sunt efectele noci!e ale +iperoxiei?


x acidoză respiratorie

alcaloză metaolică

alcaloză respiratorie

x creşterea concentraţiei de caro+emogloină )n eritrocite


acidoză metaolică < alcaloză respiratorie

12%7. Care sunt efectele noci!e ale +iperoxiei?


x acidoză respiratorie
alcaloză metaolică

alcaloză respiratorie

x creşterea concentraţiei de oxigen dizol!at )n s#nge

acidoză metaolică < alcaloză respiratorie

12%,. Care sunt efectele noci!e ale +iperoxiei?


x +ipercapnia
alcaloză metaolică

alcaloză respiratorie

x creşterea concentraţiei de dioxid de caron dizol!at )n s#nge

acidoză metaolică < alcaloză respiratorie

12%-. Care este mecanismul acumulării de CE2 )n +iperoxie?

micşorarea afinităţii +emogloinei pentru CE2

competiţia CE şi CE2 pentru "


x saturaţia " cu E2

saturaţia " cu CE2

creşterea soluilităţii CE2

12'0. Cum se modifică $5B )n +iperoxie?


alcaloză respiratorie

x acidoză respiratorie

acidoză metaolică

alcaloză metaolică
acidoza metaolică<alcaloza respiratorie

12'1. Care este !eriga patogenetică principală a şocului de orice etiologie?

+ipoxia generalizată

+iponutriţia generalizată

+ipoenergogeneza generalizată

acidoza metaolică generalizată


x +ipoperfuzia generalizată

12'2. Cum se modifică acti!itatea 6C )n şocul compensat?


x acti!area sistemului simpato/adrenal

in+iiţia sistemului simpato/adrenal

acti!area sistemului ner!os !egetati! parasimpatic

in+iiţia sistemului ner!os !egetati! parasimpatic

nuroplegie simpatică şi prasimpatică

12'%. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


+ipersecreţia de insulină
+iposecreţia glucocorticosteroizilor
+iposecreţia 58"

x +ipersecreţia de renină

+iposecreţia de renină

12''. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


+iposecreţia de catecolamine

+iposecreţia glucocorticosteroizilor
+iposecreţia 58"

x +iposecreţia +ormonului natriuretic

+iposecreţia de renină

12'(. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


x +ipersecreţia de catecolamine
+iposecreţia de catecolamine
+iposecreţia glucocorticosteroizilor

+iposecreţia 58"

+iposecreţia de renină

12'*. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


+iposecreţia de catecolamine
x +ipersecreţia glucocorticoizilor
+iposecreţia glucocorticosteroizilor
+iposecreţia 58"

+iposecreţia de renină

12'7. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


+iposecreţia de catecolamine
+iposecreţia glucocorticosteroizilor
x +ipersecreţia 58"

+iposecreţia 58"

+iposecreţia de renină

12',. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


x +ipersecreţia de aldosteron
+iposecreţia de aldosteron
+ipersecreţia gonadolierinelor/gonadotropinelor/+ormonilor sexuali

+iposecreţia reninei

deficitul de angiotensină

12'-. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


+iposecreţia de aldosteron
+ipersecreţia +ormonilor sexuaţi
x +iposecreţia +ormonilor sexuali

+iposecreţia reninei

deficitul de angiotensină

12(0. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


+iposecreţia de aldosteron
x +ipersecreţia de renină
+iposecreţia reninei

x +iposecreţia +ormonilor sexuali

deficitul de angiotensină

12(1. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


+iposecreţia de +ormonului
x +iposecreţia aldosteron natriuretic
x +iposecreţia +ormonilor sexuaţi

+iposecreţia reninei

deficitul de angiotensină

12(2. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?


+iposecreţia de aldosteron
x +ipersecreţia de catecolamine
x +iposecreţia +ormonilor sexuaţi

+iposecreţia reninei

deficitul de angiotensină
12(%. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?
+iposecreţia de aldosteron
x +ipersecreţia glucocorticoizilor
x +iposecreţia +ormonilor sexuali

+iposecreţia reninei

deficitul de angiotensină

12('. Cum se modifică acti!itatea endocrină )n şocul compensat?

+iposecreţia de aldosteron
x +ipersecreţia 58"
x +iposecreţia +ormonilor sexuali

+iposecreţia reninei

deficitul de angiotensină

12((. Cum se modifică funcţiile cardio!asculare )n şocul compensat?


spasmul generalizat al micro!aselor

x spasmul !aselor cu alfa/adrenoreceptori

spasmul !aselor cu eta/adrenoreceptori

radicardia

+ipertensiune pulmonară

12(*. Cum se modifică funcţiile cardio!asculare )n şocul compensat?

spasmul generalizat al micro!aselor


x relaxarea !aselor cu eta/adrenoreceptori
+ipertensiune )n circuitul mare

radicardia

+ipertensiune pulmonară

12(7. Cum se modifică funcţiile cardio!asculare )n şocul compensat?


spasmul
x efecte generalizat
cardiotropealpoziti!e
micro!aselor
efecte cardiotrope negati!e

+ipertensiune )n circuitul mare

+ipertensiune pulmonară

12(,. Cum se modifică funcţiile cardio!asculare )n şocul compensat?

spasmul generalizat al micro!aselor


+ipertensiune )n circuitul mare
radicardia

x ta+icardia

+ipertensiune pulmonară
12(-. Cum se modifică funcţiile cardio!asculare )n şocul compensat?

spasmul generalizat al micro!aselor


+ipertensiune )n circuitul mare
radicardia

x ta+icardia

x spasmul !aselor cu alfa/adrenoreceptori

12*0. Cum se modifică funcţiile cardio!asculare )n şocul compensat?

spasmul generalizat al micro!aselor


+ipertensiune )n circuitul mare
radicardia

x ta+icardia

x relaxarea cu eta/adrenoreceptori
12*1. Cum se modifică funcţiile cardio!asculare )n şocul compensat?

spasmul generalizat al micro!aselor


+ipertensiune )n circuitul mare
radicardia
x ta+icardia

x efecte cardiotrope poziti!e


12*2. Ce procese patologice se dez!oltă )n rinic+i )n şocul compensat?
x isc+emia rinic+iului

+iperemia !enoasă a rinic+iului

+iperperfuzia rinic+iului

poliuria

+ipostenuria

12*%. Ce procese patologice se dez!oltă )n rinic+i )n şocul compensat?

+iperemia !enoasă
x +ipoperfuzia a rinic+iului
rinic+iului
+iperperfuzia rinic+iului

poliuria

+ipostenuria

12*'. Ce procese patologice se dez!oltă )n rinic+i )n şocul compensat?

x isc+emia rinic+iului
x +ipoperfuzia rinic+iului

+iperperfuzia rinic+iului

poliuria
+ipostenuria

12*(. Cum se modifică sistemul renină/angiotensină/ aldoasteron )n şocul compensat?

x creşte secreţia reninei / creşte angiotensina >> / creşte aldosteronul

creşte secreţia reninei / creşte angiotensina > / creşte aldosteronul

scade secreţia reninei / creşte angiotensina >> / creşte aldosteronul

creşte secreţia reninei /scade angiotensina >> / creşte aldosteronul


creşte secreţia reninei / scade angiotensina > / creşte aldosteronul

12**. Cum se modifică filtraţia glomerulară şi reasorţia canaliculară )n şocul compensat?


filtaţia creşte reasorţia apei creşte reasorţia natriului creşte

x filtaţia scade reasorţia apei creşte reasorţia natriului creşte


filtaţia scade reasorţia apei scade reasorţia natriului scade
filtaţia creşte reasorţia apei scade reasorţia natriului creşte
filtaţia creşte reasorţia apei creşte reasorţia natriului scade
12*7. Cum se modifică diureza )n şocul compensat?
poliurie
x oligurie
+ipostenurie
+ipernatriurie
+ipo:aliurie
12*,. Care este factorul patogenetic al şocului la ni!el tisular?
x +ipoxia

alcaloza metaolică

edemul interstiţial

exicoza celulelor

intumescenţa celulelor

12*-. Care este factorul patogenetic al şocului la ni!el tisular?


x acidoza
alcaloza metaolică

edemul interstiţial

exicoza celulelor

intumescenţa celulelor

1270. Care este factorul patogenetic al şocului la ni!el tisular?


x acumulatrea metaoliţilor
alcaloza metaolică
edemul interstiţial

exicoza celulelor

intumescenţa celulelor

1271. Care este factorul patogenetic al şocului la ni!el tisular?


catecolaminele
x +istamina
glucocorticosteroizii
aldosteronul
acetilcolina
1272. Care este factorul patogenetic al şocului la ni!el tisular?
catecolaminele
x cito:inele proinflamatoare
glucocorticosteroizii
aldosteronul
acetilcolina
127%. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la ni!el tisular?
catecolaminele
x cito:inele proinflamatoare
glucocorticosteroizii
x +ipoxia
acetilcolina
127'. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la ni!el tisular?
catecolaminele
x cito:inele proinflamatoare
glucocorticosteroizii
x acidoza
acetilcolina
127(. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la ni!el tisular?
catecolaminele
x cito:inele proinflamatoare
glucocorticosteroizii
x +istamina
acetilcolina
127*. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la ni!el tisular?
catecolaminele
x cito:inele proinflamatoare
glucocorticosteroizii
x acumulatrea metaoliţilor
acetilcolina
1277. Ce modificare a microcirculaţiei are loc )n şocul compensat )n rinic+i şi organele adominale?
+iperpermeailitate !asculară

edem

+iperemie !enoasă

sec+estrarea s#ngelui )n capilare

x isc+emie

127,. Ce modificare a microcirculaţiei are loc )n şocul compensat )n rinic+i şi organele dominale?
+iperpermeailitate !asculară

edem

+iperemie !enoasă

sec+estrarea s#ngelui )n capilare

x spasmul concomitent al pre/ şi postcailarelor

127-. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc )n şocul compensat )n rinic+i şi organele adominale?
x isc+emie

edem

+iperemie !enoasă

sec+estrarea s#ngelui )n capilare

x spasmul concomitent al pre/ şi postcailarelor


12,0. Ce modificare a microcirculaţiei are loc )n şocul decompensat )n rinic+i şi organele adominale?
xspasmul
+iperpermeailitate
concomitent a!asculară& edemşi post/capilarelor
precapilarelor
dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post/capilarelor
spasmul precapilarelor şi dilatarea post /capilarelor
isc+emia organelor periferice
12,1. Ce modificare a microcirculaţiei are loc )n şocul decompensat )n rinic+i şi organele adominale?
x sec+estrarea s#ngelui )n capilare
isc+emia
dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post/capilarelor
spasmul precapilarelor şi dilatarea post /capilarelor
+iperemia arterială
12,2. Ce modificare a microcirculaţiei are loc )n şocul decompensat )n rinic+i şi organele adominale?
+iperemia arterială
x dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post/capilarelor
dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post/capilarelor
spasmul precapilarelor şi dilatarea post /capilarelor
isc+emia
12,%. Ce modificare a microcirculaţiei are loc )n şocul decompensat )n rinic+i şi organele adominale?
+iperemia arterială
dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post/capilarelor
spasmul precapilarelor şi dilatarea post /capilarelor
x +iperemia !enoasă
isc+emia
12,'. Ce modificare a microcirculaţiei are loc )n şocul decompensat )n rinic+i şi organele adominale?
+iperemia arterială
dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post/capilarelor
spasmul concomitent al precapilarelor şi l post /capilarelor

isc+emia
x staza !enoasă
12,(. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc )n şocul decompensat )n rinic+i şi organele adominale?
xdilatarea
+iperpermeailitate
concomitentă!asculară& edem şi post/capilarelor
a precapilarelor
spasmul concomitent al precapilarelor şi l post /capilarelor
isc+emia
x staza !enoasă
12,*. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc )n şocul decompensat )n rinic+i şi organele adominale?
x sec+estrarea s#ngelui )n capilare
dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post/capilarelor
spasmul concomitent al precapilarelor şi l post /capilarelor
isc+emia
x staza !enoasă
12,7. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc )n şocul decompensat )n rinic+i şi organele adominale?
x dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post/capilarelor
dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post/capilarelor
spasmul concomitent al precapilarelor şi l post /capilarelor
isc+emia
x staza !enoasă
12,,. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc )n şocul decompensat )n rinic+i şi organele adominale?
x +iperemia !enoasă
dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post/capilarelor
spasmul concomitent al precapilarelor şi l post /capilarelor
isc+emia
x staza !enoasă
12,-. Ce dereglare respiratorie sur!ine )n stadiile tardi!e ale şocului?

respiraţie profundă şi accelerată

x respiraţie superficială şi accelerată


+iper!entilaţie pulmonară cu alcaloză respiratorie

+ipo!entilaţia al!eolară cu alcaloză respiratorie

+iper!entilaţie pulmonară cu acidoză respiratorie

12-0. a ce !aloare a diurezei se poate instala insuficienţa renală )n şoc?

diureza de 1(0 / 200 mlJoră


diureza de 100/1(0 mlJoră
diureza de (0 / 100 mlJoră
diureza de 20 / (0 mlJoră
x diureza de 10 / 20 mlJoră
12-1. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n şoc cu insuficienţă renală?

x ceşterea concentraţiei de azot neproteic )n s#nge

ceşterea concentraţiei de azot proteic )n s#nge

creşterea concentraţiei de aminoacizi )n s#nge


creşterea concentraţiei de acid uric )n s#nge
creşterea concentraţiei de amoniac )n s#nge
12-2. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n şoc cu insuficienţă renală?

x ceşterea concentraţiei de uree


ceşterea concentraţiei de acid uric
creşterea concentraţiei de aminoacizi
creşterea concentraţiei de amoniac
creşterea concentraţiei de proteine
12-%. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n şoc cu insuficienţă renală?
x ceşterea concentraţiei de uree
ceşterea concentraţiei de acid uric
creşterea concentraţiei de aminoacizi
creşterea concentraţiei de amoniac
x ceşterea concentraţiei de azot neproteic )n s#nge
12-'. Care este !eriga patogenetică principală a insuficienţei +epatice )n şoc?

x +ipoperfuzia ficatului

dimiuarea glicogenului )n ficat

diminuarea lipidelor )n ficat

+ipertensiunea portală
ascita

12-(. Ce modificări ioc+imice )n s#nge sur!in )n şoc cu insuficienţă +epatică?

creşterea concentraţiei de uree

creşterea concentraţiei de acid uric


creşterea concentraţiei de aminoacizi
x creşterea concentraţiei de amoniac
creşterea concentraţiei de proteine
12-*. rin ce se manifestă leziunea arierei +emato/intestinale )n şoc?
asorţia din intestin a acizilor iliari

asorţia din intestin a iliruinei directe

x asorţia din intestin a aminelor iogene

asorţia din intestin a enzimelor intestinale

asorţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor

12-7. rin ce se manifestă leziunea arierei +emato/intestinale )n şoc?


asorţia din intestin a acizilor iliari
asorţia din intestin a iliruinei directe
x asorţia endotoxinelor acteriene
asorţia din intestin a enzimemelor intestinale

asorţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor

12-,. rin ce se manifestă leziunea arierei +emato/intestinale )n şoc?


asorţia din intestin a acizilor iliari
asorţia din intestin a iliruinei directe
x pătrunderea )n s#nge a florei intestinale
asorţia din intestin a enzimemelor intestinale

asorţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor

12--. rin ce se manifestă leziunea arierei +emato/intestinale )n şoc?


asorţia din intestin a acizilor iliari
asorţia din intestin a iliruinei directe
xasorţia
pătrunderea )n s#nge
din intestin a florei intestinale
a enzimemelor intestinale

x asorţia din intestin a aminelor iogene

1%00. rin ce se manifestă leziunea arierei +emato/intestinale )n şoc?


asorţia din intestin a acizilor iliari
asorţia din intestin a iliruinei directe
x pătrunderea )n s#nge a florei intestinale
asorţia din intestin a enzimemelor intestinale

x asorţia endotoxinelor acteriene


1%01. rin ce se manifestă leziunile pancreatice )n şoc?
+ipersecreţia insulinei
+iposeceţia glucagonului
x prezenţa enzimelor pancreatice )n s#nge
prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici
prezenţa limfocitelor sensiilizate antipancreatice
1%02. rin ce se manifestă leziunile pancreatice )n şoc?
+iperecreţia insulinei
+iposeceţia glucagonului
x autoacti!area enzimelor pancreatice
prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici
prezenţa limfocitelor sensiilizate antipancreatice
1%0%. rin ce se manifestă leziunile pancreatice )n şoc?
+ipersecreţia insulinei
+iposeceţia glucagonului
x+ipertensiunea
colapsul arterial
arterială
+iperglicemia consecuti!ă +ipoinsulinismului
1%0'. rin ce se manifestă leziunile pancreatice )n şoc?
+iposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin
+iposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin
+ipertensiunea arterială
x necroza lipidică
prezenţa autoanticorpilor antipancreatici
1%0(. rin ce se manifestă leziunile pancreatice )n şoc?

+iposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin

+iposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin


x prezenţa enzimelor pancreatice )n s#nge

x necroza lipidică
prezenţa autoanticorpilor antipancreatici
1%0*. rin ce se manifestă leziunile pancreatice )n şoc?
+iposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin
+iposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin

x autoacti!area enzimelor pancreatice


x necroza lipidică
prezenţa autoanticorpilor antipancreatici

1%07. rin ce se manifestă leziunile pancreatice )n şoc?


+iposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin
+iposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin

x colapsul arterial
xprezenţa
necrozaautoanticorpilor
lipidică antipancreatici
1%0,. Care este !eriga patogenetică principală a leziunilor miocardului )n şoc?

insuficienţa relati!ă coronariană

x +ipotensiunea )n ulul aortei

staza sanguină )n miocard

emolia coronariană

spasmul coronarian

1%0-. rin ce se manifestă leziunile miocardului )n şoc?


miocardită
miocardioscleroză
miocardiodistrofie
x infarct miocardic
ane!rizm
1%10. Ce !aloare a glicemiei este incompatiilă cu acti!itatea normală a creierului?

x 2&( mmolJ

%&( mmolJl

10 mmolJ

100 mmolJ

(00 mmolJ

1%11. Ce !aloare a oxemiei este incompatiilă cu acti!itatea normală a creierului?

x 20 mm "g
(0 mm "g
100 g
1(0 mm "g
200 mm "g
1%12. Ce !aloare minimă a osmolarităţii plasmei sanguine este incompatiilă cu acti!itatea normală a creierului?
1(0 mosmJl
%00 mosmJl
x (00 mosmJl
1000 mosmJl
1(00 mosmJl
1%1%. Ce !aloare a temperaturii corpului este incompatiilă cu acti!itatea normală a creierului?
%*&( Co
%( Co
x %2 Co
%, Co
%- Co
1%1'. Ce dis+omeostazie electrolitică poate pro!oca stopul cardiac ?
"ipernatriemia
+iponatriemia

x +iper:aliemia

+ipercalciemia

+iporcalciemia

1%1(. Care este succesiunea stărilor terminale ?


oala& preagonia& agonia& moartea clinică& moartea iologică

starea premoridă& oala& preagonia& agonia& moartea clinică& moartea iologică

preagonia& agonia& moartea clinică& moartea iologică

x preagonia& agonia& moartea clinică& starea postreanimaţională& moartea iologică

agonia& moartea clinică& moartea iologică

1%1*. Care este ni!elul minim de perfuzie cererală suficient pentru resuscitarea din moarte clinică ?
10/1( mlJ100gJmin
(/* mlJ100gJmin

x ,/10 mlJ100gJmin

1(/20 mlJ100gJmin

2(/%0 mlJ100gJmin

1%17. 8ereglarea funcţiei cărei structuri ner!oase pro!oacă agonia ?

x ulului ra+idian
loului frontal a creierului

+ipotalamusului
+ipocampului
scoarţei cererale

1%1,. Care este semnul clinic ce caracterizează agonia ?

dispneia inspiratorie

radicardia

x respiratia rară cu amplitudine descresc#ndă

respiratia superficială şi accelerată

ta+icardia

1%1-. Care este unul din semnele morţii clinice ?


pierderea cunoştinţei

lipsa reflexelor cndţionate

areflexie generală

x oprirea contracţiilor cardiace

păstrarea reflexului pupilei la lumină

1%20.
pierdereaCare este unul dn semnele morţii clinice ?
cunoştinţei
lipsa reflexelor cndţionate
areflexie generală
păstrarea reflexului pupilei la lumină
x stopul respirator
1%21. Care sunt semnele morţii clinice ?
pierderea cunoştinţei
lipsa reflexelor cndţionate
x oprirea contracţiilor cardiace
păstrarea reflexului pupilei la lumină
x stopul respirator
1%22. Ce factori determină durata mortii clinice ?
predispoziţie ereditară

x rezistenţa scoarţei cererale la +ipoxie


proprietăţile factorilor tanatogeni

reacti!itatea organismului

profunzimea proseselor de excitare şi )n+iiţie din scoarţă

1%2%. Hn c#t timp după moartea clinică apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali?
2/% minute

1(/%0 minute

x c)te!a secunde

(/* minute

'( minute

1%2'. este c#t timp după instalarea anoxemiei apare necroza neuronilor corticali?

2/% minute

1(/%0 minute

c)te!a secunde

x (/* minute

'( minute

1%2(. C#t timp rezistă la anoxemie structurile sucorticale?


2/% minute

x 1(/%0 minute

c)te!a secunde

(/* minute

'( minute

1%2*. Care este mecanismul prelungirii duratei morţii clinice )n +ipotermie ?

x micşorarea !itezei reacţiilor ioc+imice şi a consumului de oxigen

radicardia produsă de temperatura oasă

demararea reacţiilor adaptati!e la temperaturi oase

scăderea coeficientului respirator

mărirea randamentului oxidării iologice

6$4$6T9 8$ 9>45@595
1%27. Care este măsura excitailităţii celulei ?

!aloarea potenţialului de repaus

!aloarea critică a potenţialului memranar

x diferenţa dintre potenţialul de repaus şi !aloarea critică a potenţialului

!iteza depolarizării lente


!iteza deplarizării rapide

1%2,. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitaile?

!aloarea minimă a excitantului care iniţiază depolarizarea lentă

x !aloarea minimă a excitantului care depolarizează memrana p#nă la !aloarea critică

!aloarea minimă a excitantului care ani+ilează potenţialul meranar

!aloarea minimă a excitantului care in!ersează potenţialul memranar

!aloarea minimă a excitantului care produce +iperpolarizarea memranei

1%2-. Cum se modifică excitailitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus?

x excitailitatea creşte

excitailitatea scade

excitailitatea nu se modifică

sur!ine in+iiţia +iperpolarizantă

celula pierde excitailitatea

1%%0. Cum se modifică excitailitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus?


excitailitatea creşte

x excitailitatea scade

excitailitatea nu se modifică

sur!ine in+iiţia depolarizantă

celula pierde excitailitatea

1%%1. Ce proces creşte excitailitatea celulei?


x +ipoxia

oxigenarea optimă

nutriţia optimă
creşterea 5T intracelular

concentraţia crescută de a extracelular

1%%2. Ce proces creşte excitailitatea celulei?


x +iponutriţia

oxigenarea optimă

nutriţia optimă

creşterea 5T intracelular

concentraţia crescută de a extracelular

1%%%. Ce proces creşte excitailitatea celulei?


x acidoza

oxigenarea optimă

nutriţia optimă

creşterea 5T intracelular

concentraţia crescută de a extracelular

1%%'. Ce proces creşte excitailitatea celulei?

x inflamaţia
oxigenarea optimă

nutriţia optimă

creşterea 5T intracelular

concentraţia crescută de a extracelular


1%%(. Ce proces creşte excitailitatea celulei?

creşterea 5T intracelular

x scăderea 5T intracelular

nutriţia optimă

creşterea 5T intracelular

concentraţia crescută de a extracelular

1%%*. Ce proces creşte excitailitatea celulei?

x concentraţia crescută de 3 extracelular

concentraţia scăzută de 3 extracelular

concentraţia crescută de a extracelular

concentraţia crescută de Ca extracelular


creşterea 5T intracelular

1%%7. Ce proces creNte excitailitatea celulei?

concentraţia scăzută de 3 extracelular

x concentraţia scăzută de a extracelular

concentraţia crescută de Ca extracelular

scăderea 5T intracelular


nutriţia optimă

1%%,. Ce proces creşte excitailitatea celulei?

creşterea 5T intracelular

concentraţia scăzută de 3 extracelular

x concentraţia crescută de a intracelular


concentraţia crescută de Ca extracelular

oxigenarea optimă

1%%-. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitaile la sistarea pompelor memranare a&3?

x depolarizare

repolarizare

in!ersia potenţialului

+iperpolarizare

nu se modifică

1%'0. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor memranare a&3?

creşte concentraţia de 3 şi a

scade concentraţia de 3 şi a

x creşte concentraţia de a scade concenraţia de 3

scade concentraţia de a  creşte concntaţia de 3

creşte concentraţia de a concentraţia de 3 nu se modifică

1%'1. Cum influenţează sistarea pompelor memranare Ca&4g asupra +omeostaziei Ca intracelular?

creşte concentraţia de Ca )n reticulul endoplasmatic

scade concentraţia de Ca )n reticulul endoplasmatic

x creşte concentraţia de Ca )n +ialoplasmă


scade concentraţia de Ca )n +ialoplasmă

creşte concentraţia de Ca )n reticulul endoplasmatic şi +ialoplasmă

1%'2. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor excitanţi?

x desc+id canalele de a

desc+id canalele de Ca

desc+id canalele de Cl
desc+id canalele de "

loc+ează canalele de Ca

1%'%. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor in+iitori?

desc+id canalele de a

desc+id canalele de Ca

x desc+id canalele de Cl

desc+id canalele de "

loc+ează canalele de Ca

1%''. Care este mecanismul creşterii excitailităţii celulei )n condiţii de +ipoxie?

x deficitul energetic sistarea pompelor a&3 depolarizare

deficitul energetic sistarea pompelor a&3 ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca

deficitul energetic sistarea pompelor a&3 micşorarea !alorii potenţialului critic memranar

deficitul energetic sistarea pompelor a&3 creşterea concentraţiei intracelulare de Cl


deficitul energetic sistarea pompelor a&3 creşterea concentraţiei intracelulare de 3

1%'(. Care este mecanismul creşterii excitailităţii celulei )n condiţii de +iponutriţie?


x deficitul energetic sistarea pompelor a&3 depolarizare

deficitul energetic sistarea pompelor a&3 ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca

deficitul energetic sistarea pompelor a&3 micşorarea !alorii potenţialului critic memranar

deficitul energetic sistarea pompelor a&3 creşterea concentraţiei intracelulare de Cl

deficitul energetic sistarea pompelor a&3 creşterea concentraţiei intracelulare de 3

1%'*. Care este efectul locării receptorilor postsinaptici ?

+iperfuncţia structurilor iner!ate

+ipertrofia structurilor iner!ate

+ipersensiilizarea structurilor iner!ate


desensiilizarea structurilor iner!ate

x paralizia structurilor iner!ate

1%'7. Care este efectul epuizării rezer!elor de mediator )n terminaţiunile ner!oase?

stimularea sintezei mediatorului epuizat

x +ipoacti!itatea structurilor postsinaptice


+iperacti!itatea structurilor postsinaptice

stimularea recaptării mediatorului

inacti!area enzimeleor degradante a mediatorului

1%',. Care este efectul epuizării rezer!elor de noradrenalină )n terminaţiunile simpatice postsinaptice?

x +ipotensiune arterială

+ipertensiune arterială

+ipotonie musculară

+ipertonus muscular

tremor par:insonian

1%'-. Care este efectul epuizării rezer!elor de dopamină )n centrii ner!oşi extrapiramidali?

+ipotensiune arterială

+ipertensiune arterială

+ipotonusul muşc+ilor sc+eletici

atrofia muşc+ilor sc+eletici


x tremor par:insonian

1%(0. a afecţiunea căror structuri sur!ine paralizia spastică?

motoneuronii spinali

x motoneuronii corticali

motoneuronii sistemului extrapiramidal

ner!ii motorii spinali

ner!ii !egetati!i spinali

1%(1. a afecţiunea căror structuri sur!ine paralizia spastică?


motoneuronii spinali

motoneuronii sistemului extrapiramidal

ner!ii motorii spinali

x tractul corticospinal

ner!ii !egetati!i ulari

1%(2. a afecţiunea căror structuri sur!ine paralizia flască?


x motoneuronii spinali

motoneuronii corticali

motoneuronii sistemului extrapiramidal

ner!ii !egetati!i spinali

ner!ii !egetati!i spinali

1%(%. a afecţiunea căror structuri sur!ine paralizia flască?

motoneuronii sistemului extrapiramidal

x ner!ii motorii spinali

tractul corticospinal

ner!ii !egetati!i ulari

ner!ii !egetati!i spinali

1%('. rin ce se caracterizează paralizia spastică?

pierderea mişcărilor in!oluntare

x pierderea mişcărilor !oluntare

piederea mişcărilor automate

pierderea reflexelor condiţionate

pierderea reflexelor necondiţionate

1%((. Cum se modifică tonusul muscular )n paralizia spastică?

x +ipotonusul muşc+ilor sc+eletici

+ipertonusul muşc+ilor sc+eletici

atrofia muşc+ilor sc+eletici

pierderea reflexelor condiţionate

pierderea reflexelor necondiţionate


1%(*. Cum se modifică reflexele motorii )n paralizia spastică?
păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale

x +iperreflexie spinală

pierderea reflexelor spinale

pierderea reflexelor condiţionate

pierderea reflexelor necondiţionate

1%(7. rin ce se caracterizează paralizia flască?

păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale

+iperreflexie spinală

x pierderea reflexelor spinale

pierderea reflexelor condiţionate

pierderea reflexelor necondiţionate

1%(,. rin ce se caracterizează paralizia flască?

pierderea mişcărilor in!oluntare cu păstrarea celor !oluntare

pierderea mişcărilor !oluntare cu păstrarea celor in!oluntare

x pierderea mişcărilor !oluntare şi celor in!oluntare

piederea doar a mişcărilor automate

pierderea reflexelor condiţionate

1%(-. rin ce se caracterizează paralizia flască?

x +ipotonusul muşc+ilor sc+eletici

+ipertonusul muşc+ilor sc+eletici

+ipererflexie

pierderea reflexelor condiţionate

pierderea reflexelor necondiţionate


1%*0. rin ce se caracterizează durerea fiziologică?

apare la acţiunea stimulului nocigen asupra exteroreceptorilor

x apare la acţiunea stimulului nocigen asupra nocireceptorilor

apare la acţiunea stimulului nocigen asupra proprioreceptorilor


apare spontan& )n lipsa stimulului nocigen
apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor

1%*1. rin ce se caracterizează durerea patologică?

apare la excitarea specifică a nociceptorilor

apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nocicepti!

x apare la localizarea proceselor patologice )n structurile sistemului nocicepti!


apare la distrucţia coarnelor posterioare spinale
apare la distrucţia girusului postcentral cortical

1%*2. Care este mecanismul durerii la anoxia organului?

sinteza :ininelor nocigene

x acumularea cataoliţilor anaeroi

excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului

micşorarea pragului de excitaţ#ie a nociceptorilor

sensitizarea nociceptorilor

1%*%. Care este mecanismul durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne?

sinteza :ininelor nocigene

acumularea cataoliţilor anaeroi

x excitarea mecanică a receptorilor nocigeni

micşorarea pragului de excitaţ#ie a nociceptorilor

sensitizarea nociceptorilor

1%*'. Care este mecanismul durerii )n inflamaţia organului?

x sinteza :ininelor nocigene

acumularea cataoliţilor anaeroi


excitarea directă a receptorilor nocigeni

micşorarea pragului de excitaţ#ie a nociceptorilor

sensitizarea nociceptorilor

1%*(. Care este răspunsul suprasegmentar la durere?

creşterea tonusului sistemului !egetati! parasimpatic

x creşterea tonusului sistemului !egetati! simpatic

diminuarea tonusului sistemului !egetati! simpatic

diminuarea tonusului sistemului !egetati! simpatic şi parasimpatic


creşterea tonusului sistemului !egetati! simpatic şi parasimpatic

1%**. Care este răspunsul sistemului cardio!ascular la durere?

ta+icardie şi +ipotensiune arterială

radicardie şi +ipotensiune arterială

x ta+icardie şi +ipertensiune arterială


radicardie şi +ipertensiune arterială

ta+icardie şi diminuarea rezistenţei circulaţiei periferice

1%*7. Care este răspunsul sistemului endocriin la durere?

+ipersecreţia medulosuprarenalelor& corticosuprarenalelor& tiroidei şi insulinei

x +ipersecreţia medulosuprarenalelor& corticosuprarenalelor& glucagonului

+ipersecreţia medulosuprarenalelor& corticosuprarenalelor& +ipopsecreţia tiroidei şi insulinei

+ipersecreţia medulosuprarenalelor& corticosuprarenalelor& +ormonilor sexuaţi şi insulinei

+iposecreţia medulosuprarenalelor& corticosuprarenalelor& diminuarea secreţiei +ormonilor sexuali

1%*,. Care este efectul acti!ării sistemului !egetati! simpatic asupra metaolismului glucidic?

acti!area glicoligenogenezei cu +ipoglicemie

x acti!area glicogenolizei cu +iperglicemie

acti!area neoglucogenezei
acti!area oxidării glucidelor )n ciclul 3res

acti!area lipogenezei din glucoză

1%*-. Care este efectul acti!ării sistemului !egetati! simpatic asupra metaolismului lipidic?

acti!area lipogenezei din glucoză

acti!area oxidării lipidelor )n ciclul 3res

acti!area eta/oxidării acizilor graşi

x acti!area lipolizei cu +iperlipidemie de transport

acti!area transformării acizilor graşi )n glucoză

1%70. Care este efectul simpaticotrop asupra glandelor endocrine?

x stimularea secreţiei glucocorticosteroizilor

stimularea secreţiei mineralocorticosteroizilor


stimularea secreţiei +ormonilor tiroidieni
stimularea secreţiei +ormonilor sexuaţi

stimularea secreţiei somatotropinei


1%71. Care este efectul simpaticotrop asupra sistemului cardio!ascular?

x efecte cardiotrope poziti!e / creşterea deitului cardiac / +ipertensiune arterială

efecte cardiotrope negati!e / diminuarea deitului cardiac / +ipotensiune arterială

efecte cardiotrope poziti!e / creşterea deitului cardiac / +ipertensiune arterială/creşterea perfuziei musculaturii sc+eletului )n repaus/
isc+emia miocardului

efecte cardiotrope negati!e/ diminuarea deitului cardiac / +ipotensiune arterială/diminuarea perfuziei musculaturii sc+eletului /
isc+emia miocardului

efecte cardiotrope poziti!e / creşterea deitului cardiac / +ipertensiune arterială/creşterea perfuziei musculaturii sc+eletului )n repaus /
isc+emia miocardului

1%72. Care este efectul simpaticotrop asupra tractului digesti!?

stimularea secreţiei glandelor digesti!e/stimularea tonicităţii musculaturii netede / stimularea motilităţii/stimularea pasaului olului
alimentar/relaxarea sfincterilor

x in+iiţia secreţiei glandelor digesti!e/relaxarea musculaturii netede / in+iiţia motilităţii/retardul pasaului olului alimentar/
spasmul sfincterilor

in+iiţia secreţiei glandelor digesti!e/relaxarea musculaturii netede / in+iiţia motilităţii/retardul pasaului olului alimentar/relaxarea
sfincterilor

stimularea secreţiei glandelor digesti!e/ relaxarea musculaturii netede / in+iiţia motilităţii/stimularea pasaului olului alimentar/
relaxarea sfincterilor

sin+iiţia secreţiei glandelor digesti!e/stimularea tonicităţii musculaturii netede / stimularea motilităţii/stimularea pasaului olului
alimentar/spasmul sfincterilor

1%7%. Care este efectul simpaticotrop asupra arorelui ron+ial?

spasmul musculaturii netede a ron+iilor& +ipo!entilaţie ostructi!ă& +ipersecreţia mucusului

spasmul musculaturii netede a ron+iilor& +ipo!entilaţie ostructi!ă& +iposecreţie mucozală


relaxarea musculaturii netede a ron+iilor& +ipo!entilaţie ostructi!ă& +ipersecreţie mucozală

x relaxarea netede a ron+iilor& micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii& in+iiţia secreţiei mucozale

spasmul musculaturii netede a ron+iilor& micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii& in+iiţia secreţiei mucozale

1%7'. Care sunt efectele simpaticotrope asupra oc+iului?

mioza& sferizarea cristalinului& lacrimaţie

x midriaza& aplatisarea cristalinului& presitism

mioza& aplatisarea cristalinului& in+iiţia secreţiei lacrimale

midriaza& sferizarea cristalinului& in+iiţia lacrimaţiei


O ??? midriaza& aplatisarea cristalinului& in+iiţia lacrimaţiei

1%7(. Care sunt efectele simpaticotrope asupra !aselor şi deri!aţilor pielii?

constricţia !aselor / secreţia glandelor sudoripare / constricţia muşc+ilor piloerectori

x constricţia !aselor / micşorarea secreţiei glandelor sudoripare / contracţia muşc+ilor piloerectori

dilatarea !aselor / secreţia glandelr sudoripare / constricţia muşc+ilor piloerectori


dilatarea !aselor / secreţia glandelor sudoripare / constricţia muşc+ilor piloerectori

constricţia !aselor / micşorarea secreţiei glandelor sudoripare / relaxarea muşc+ilor piloerectori

1%7*. Care este efectul parasimpaticotrop asupra sistemului cardio!ascular?

efecte cardiotrope poziti!e / creşterea deitului cardiac / +ipertensiune arterială

x efecte cardiotrope negati!e / diminuarea deitului cardiac / +ipotensiune arterială

efecte cardiotrope poziti!e / creşterea deitului cardiac / +ipertensiune arterială/creşterea perfuziei musculaturii sc+eletului )n repaus/
isc+emia miocardului

efecte cardiotrope negati!e/ diminuarea deitului cardiac / +ipotensiune arterială/diminuarea perfuziei musculaturii sc+eletului /
isc+emia miocardului

efecte cardiotrope poziti!e / creşterea deitului cardiac / +ipertensiune arterială/creşterea perfuziei musculaturii sc+eletului )n repaus /
isc+emia miocardului

1%77. Care este efectul efectul parasimpaticotrop asupra arorelui ron+ial?

x spasmul musculaturii netede a ron+iilor& +ipo!entilaţie ostructi!ă& +ipersecreţie mucozală

spasmul musculaturii netede a ron+iilor& +ipo!entilaţie ostructi!ă& +iposecreţie mucozală

relaxarea musculaturii netede a ron+iilor& +ipo!entilaţie ostructi!ă& +ipersecreţie mucozală

relaxarea netede a ron+iilor& micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii& in+iiţia secreţiei mucozale

e. spasmul musculaturii netede a ron+iilor& micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii& in+iiţia secreţiei mucozale
1%7,. Care sunt efectele parasimaticotrope asupra oc+iului?

contracţia dilatatorului pupilei& midriaz / relaxarea muşc+iului ciliar& aplatisiarea cristalinului / presitism

contracţia dilatatorului pupilei& midriaz / contracţia muşc+iului ciliar& sferizarea cristalinului / acomodare& miopie

relaxarea dilatatorului pupilei / relaxarea muşc+iului ciliar& sferizarea cristalinului / acomodare& miopie

x contracţia sfincterului pupilei& mioză / contracţia muşc+iului ciliar& sferizarea cristalinului / acomodare& miopie

contracţia dilatatorului pupilei& midriaz / relaxarea muşc+iului ciliar& sferizarea cristalinului / acomodare& miopie

1%7-. Care este cauza dereglării funcţiei adeno+ipofizei?


dereglarea transportului lierinelor +ipotalamice spre adeno+ipofiză prin circulaţia sistemică

x dereglarea transportului lierinelor +ipotalamice spre adeno+ipofiză prin circulaţia portală +ipofizară

dereglarea transportului axonal al lierinelor +ipotalamice spre adeno+ipofiză

dereglarea iner!aţiei +ipotalamice a adeno+ipofizei

dereglarea relaţiilor dintre adeno+ipofiză şi neuro+ipofiză

1%,0. Care este cauza +ipersecreţiei +ormonului antidiuretic?

izoosmolaritatea plasmei sanguine

x +iperosmolaritatea plasmei sanguine

+iposmolaritatea plasmei sanguine


+iponatriemia

+iper:aliemia

1%,1. Care este cauza +ipersecreţiei +ormonului antidiuretic?

izoosmolaritatea plasmei sanguine

x +ipernatriemia

+iposmolaritatea plasmei sanguine

+iponatriemia

+iper:aliemia

1%,2. Care sunt cauzele +ipersecreţiei +ormonului antidiuretic?

izoosmolaritatea plasmei sanguine

x +iperosmolaritatea plasmei sanguine

+iposmolaritatea plasmei sanguine

x +ipernatriemia

+iper:aliemia

1%,%. Care este mecanismul +iposecreţiei +ormonului antidiuretic la trauma picioruşului +ipofizar?

se )ntrerupe transportul lierinelor +ipotalamice spre adeno+ipofiză prin sistemul port +ipofizar

se )ntrerupe transportul +ormonului antidiuretic de la +ipotalamus spre adeno+ipofiză prin sistemul port +ipofizar

x )ntrerupe transportul +ormonului antidiuretic de la +ipotalamus spre neuro+ipofiză prin axonii neuronali

se )ntrerupe transportul +ormonului antidiuretic de la +ipotalamus spre adeno+ipofiză prin circulaţia sistemică
se )ntrerupe stimularea neurogenă a +ipofizei de către +ipotalamus
1%,'. rin ce se manifestă +ipersecreţia 58"?

x oliguria

poliuria

izostenuria

pola:iuria
dizuria

1%,(. rin ce se manifestă +ipersecreţia 58"?

x oliguria

poliuria

x +iperstenuria

pola:iuria

dizuria

1%,*. Care sunt manifestările +iposecreţiei 58"?

oliguria

x poliuria

x +ipostenuria

pola:iuria

dizuria

1%,7. Care este cauza +ipersecreţiei de prolactină?

+ipersecreţia lactolierinei +ipofizare


+ipersecreţia prolactostatinei +ipotalamice

)ntreruperea transportului lactostatinei +ipofizare spre adeno+ipofiză

x )ntreruperea transportului dopaminei +ipotalamice spre adeno+ipofiză

)ntreruperea transportului norepinefrinei +ipofizare spre adeno+ipofiză

1%,,. Care este cauza +ipersecreţiei de prolactină?

x adenom +ipofizar din celule acidofile


adenom +ipofizar din celule azofile

adenom +ipofizar din celule cromofoe

adenom neuro+ipofizar

adenomul loului intermediar al +ipofizei

1%,-. Care sunt cauzele +ipersecreţiei de prolactină?

x adenom +ipofizar din celule acidofile

adenom +ipofizar din celule azofile

adenom +ipofizar din celule cromofoe

adenom neuro+ipofizar

x )ntreruperea transportului dopaminei +ipofizare spre adeno+ipofiză

1%-0. rin ce se manifestă +ipersecreţia prolactinei la femei?

x amenoree

x sterilitate

+ipogalactie

x lactoree

atrofia glandelor mamare

1%-1. rin ce se manifestă +ipersecreţia prolactinei la femei?

x amenoree

+ipogalactie

ginecomastie
+ipersexualitate

+irsutism

1%-2. rin ce se manifestă +ipersecreţia prolactinei la femei?

+ipogalactie

x lactoree

+ipersexualitate

+irsutism

atrofia glanelor mamare


1%-%. rin ce se manifestă +ipersecreţia prolactinei la femei ?
x sterilitate

+ipogalactie

+ipersexualitate

+irsutism

atrofia glanelor mamare

1%-'. rin ce se manifestă +ipersecreţia prolactinei la ăraţi?

x ginecomastie

+ipersexualitate

+irsutism

x oligozoospermie

x diminuarea liidoului

1%-(. rin ce se manifestă +ipersecreţia prolactinei la ăraţi?

x oligozoospermie

+ipersexualitate

+irsutism

oezitate

gigantism

1%-*. rin ce se manifestă +ipersecreţia prolactinei la ăraţi?

x diminuarea liidoului

+ipersexualitate
+irsutism

oezitate

gigantism

1%-7. rin ce se manifestă +ipersecreţia prolactinei la ăraţi?

x ginecomastie

+ipersexualitate

+irsutism

oezitate
gigantism

1%-,. Care este cauza +ipersecreţiei +ormonului somatotrop?

+ipersecreţia somatostatinei

+ipersercreţia somatomedinelor

+iposecreţia somatomedinei

x +ipersecreţia somatolierinei

+iposecreţia glucagonului
1%--. Care este cauza +ipersecreţiei +ormonului somatotrop?

adenom +ipofizar azofil

x adenom +ipofizar acidofil

adenom +ipofizar cromofo

adenomul loului posterior al +ipofizei

adenomul loului intermediar al +ipofizei

1'00. Care sunt cauzele +ipersecreţiei +ormonului somatotrop?

adenom +ipofizar azofil

x adenom +ipofizar acidofil

adenom +ipofizar cromofo

adenomul loului posterior al +ipofizei

x +ipersecreţia somatolierinei

1'01. Care este cauza +iposecreţiei +ormonului somatotrop?

x +iposecreţia somatolierinei
+ipersercreţia somatomedinelor

+iposecreţia somatomedinei

+ipersecreţia somatolierinei
+ipersecreţia glucagonului

1'02. Care este cauza +iposecreţiei +ormonului somatotrop?

atrofia celulelor +ipofizare azofile

x atrofia celulelor +ipofizare acidofile

atrofia celulelor +ipofizare cromofoe


atrofia loului posterior al +ipofizei

atrofia loului intermediar al +ipofizei

1'0%. Care sunt cauzele +iposecreţiei +ormonului somatotrop?

atrofia celulelor +ipofizare azofile

x atrofia celulelor +ipofizare acidofile

atrofia
atrofia celulelor +ipofizarealcromofoe
loului păosterior +ipofizei

x +iposecreţia somatolierinei

1'0'. Cum se modifică metaolismul glucidic )n +ipersecreţia somatotropinei ?

se intensifică glicogenogeneza cu +ipoglicemie

x se intensifică glicogenoliza cu +iperglicemie

se intensifică gluconeogeneza

diminuează gluconeogeneza

diminuează glicogenoliza cu +ipoglicemie

1'0(. Cum se modifică metaolismul proteic )n +ipersecreţia somatotropinei ?


se intensifică proteoliza cu ilanţ negati! de azot

se intensifică transaminarea amioacizilor

x intensifică proteosinteza cu ilanţ poziti! de azot

creşte conentraţia de amoniac )n s#nge

creşte cocentraţia de uree )n s#nge

1'0*. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n +ipersecreţia de somatotropină?

+iperglicemie& +iperlipidemie& fără cetonemie

+iperglicemie& +ipolipidemie& +ipercetonemie

+ipoglicemie& +iperlipidemie& fără cetonemie

+ipoglicemie& +ipolipidemie& fără cetonemie

x +iperglicemie& +iperlipidemie& +ipercetonemie

1'07. Care sunt manifestările somatice )n +ipersecreţia somatotropinei la copii?

gigantism& acromegalie& splan+nomegalie

x gigantism& splan+nomegalie
acromegalie& splan+nomegalie

gigantism& acromegalie

acromegalie& atrofia organelor interne

1'0,. Care sunt manifestările somatice )n +ipersecreţia somatotropinei la adulţi?

gigantism& acromegalie& splan+nomegalie


gigantism& splan+nomegalie

x acromegalie& splan+nomegalie

gigantism& acromegalie

acromegalie& atrofia organelor interne

1'0-. Care sunt manifestările somatice )n +iposecreţia somatotropinei la adulţi?

nanism& +ipotrofia organelor interne& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

gigantism& +ipotrofia organelor interne& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

x +ipotrofia organelor interne& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

acromegalia& +ipotrofia organelor interne& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

nanism& splan+nomegalia& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

1'10. Care sunt manifestările somatice )n +iposecreţia somatotropinei la copii?

x nanism& +ipotrofia organelor interne& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

gigantism& +ipotrofia organelor interne& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

+ipotrofia organelor interne& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

acromegalia& +ipotrofia organelor interne& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

nanism& splan+nomegalia& osteopenie& atrofia ţesutului conuncti!

1'11. Care este cauza posiilă a +ipercorticismului terţiar?

x +ipersecreţia corticolierinei

+iposecreţia corticolierinei
+ipersecreţia corticotropinei

+iposecreţia corticotropinei

patologia corticosuprarenalelor

1'12. Care este cauza posiilă a +ipercorticismului secundar?


+ipersecreţia corticolierinei

+iposecreţia corticolierinei

x +ipersecreţia corticotropinei

+iposecreţia corticotropinei

patologia corticosuprarenalelor

1'1%. Care este cauza posiilă a +ipercorticismului primar?


tumoare +ormonsecretoare a +ipotalamusului

tumoare +ormonsecretoare a adeno+ipofizei

x tumoare +ormonsecretoare a a corticosuprarenalelor

x procese autoimune )n corticosuprarenale

dereglarea reglării feed/ac: a corticosuprarenalelor

1'1'. Care este cauza posiilă a +ipocorticismului terţiar?

x +iposecreţia corticolierinei
atrofia +ipofizei

dereglarea iner!aţiei corticosuprarenalelor

dereglarea reglării feed/ac: a corticosuprarenalelor

atrofia corticosuprarenalelor

1'1(. Care este cauza posiilă a +ipocorticismului secundar?

+iposecreţia corticolierinei

x atrofia +ipofizei

dereglarea iner!aţiei corticosuprarenalelor

dereglarea reglării feed/ac: a corticosuprarenalelor

atrofia corticosuprarenalelor

1'1*. Care este cauza posiilă a +ipcorticismului primar?

+iposecreţia corticolierinei

atrofia +ipofizei

dereglarea iner!aţiei corticosuprarenalelor


dereglarea reglării feed/ac: a corticosuprarenalelor

x atrofia corticosuprarenalelor

1'17. Care este mecanismul +iposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea )ndelungată )n doze mari a glucocorticosteroizilor?

glucocorticosteroizii exogeni in+iă direct cortexul suprarenalian

x glucocorticosteroizii exogeni in+iă secreţia corticotropinei


glucocorticosteroizii exogeni in+iă secreţia corticolierinei dar nu influenţiază secreţia corticotropinei

glucocorticosteroizii exogeni in+iă secreţia somatotropinei şi a cortexului suprarenalian

glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii pentru steroizii endogeni

1'1,. Care este mecanismul atrofiei celulelor ePdig la administrarea )ndelungată )n doze mari a androgenelor?

androgenele exogene in+iă direct multiplicarea celulelor ePdig

x androgenele exogene in+iă secreţia "

exogene in+iă secreţia F6"

androgenele exogene in+iă in+iă secreţia somatotropinei

androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni

1'1-. Care este mecanismul atrofiei celulelor 6ertoli la administrarea )ndelungată )n doze mari a androgenelor?

androgenele exogene in+iă diect multiplicarea celulelor ePdig

androgenele exogene in+iă secreţia "

x androgenele exogene in+iă secreţia F6"

androgenele exogene in+iă in+iă secreţia somatotropinei

androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni

1'20. Care este mecanismul +iposecreţiei testosteronului la administrarea )ndelungată )n doze mari a androgenelor?

androgenele exogene in+iă direct secreţia androgenelor de către celulele ePdig

x androgenele exogene in+iă secreţia " care ulterior in+iă in+iă secreţia celulelor ePdig

androgenele exogene in+iă secreţia F6" care ulterior in+iă secreţia celulelor ePdig

androgenele exogene in+iă secreţia somatotropinei care ulterior in+iă secreţia celulelor ePdig

androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni


1'21. rin ce se manifestă +ipersecreţia glucocorticosteroizilor?

x osteoporoză

x pierderea calciului din oase

+ipocalciemie

x +ipercalciemie
calcificarea exagerată a oaselor

1'22. rin ce se manifestă +iposecreţia glucocorticosteroizilor?

x +ipotensiune arterială

+ipertensiune arterială

radicardie

x diminuarea rezistenţei perifarice a circulaţiei sanguine

x diminuarea tonusului arteriolar

1'2%. rin ce se manifestă +ipersecreţia glucocorticosteroizilor?

+iperplazia timusului

x atrofia timusului şi ţesutului limfoid

limfocitoză cu limfocite T

limfocitoză cu limfocite B

x predispoziţia la oli alergice

1'2'. rin ce se manifestă +ipersecreţia glucocorticosteroizilor?

+ipoaciditate gastrică

x ulcerogeneză gastrică

intensificarea multiplicării epiteliocitelor cu +ipertrofia mucoasei gastrice

x intensificarea secreţiei gastrinei

x intensificarea secreţiei +istaminei

1'2(. rin ce se manifestă +ipersecreţia glucocorticosteroizilor?

creşterea rezistenţei la olile infecţioase

x diminuarea rezistenţei la olile infecţioase

x predispoziţia la olile alergice

predispoziţia la olile parazitare


limfocitoză

1'2*. rin ce se manifestă +ipersecreţia glucocorticosteroizilor?

+ipoglicemie

x +iperglicemie

toleranţa crescută la glucoză

x toleranţa scăzută la glucoză

x +ipersecreţia insulinei

1'27. rin ce se manifestă +ipersecreţia glucocorticosteroizilor?

+ipoglicemie

x +iperlipidemie

+iperproteinemie

x toleranţa scăzută pentru glucide

x +ipersecreţia insulinei

1'2,. Care sunt efectele metaolice ale glucocorticosteroizilor?


creşte proteosinteza

scade lipogeneza

se intensifică glicogenogeneza

x intensifică gluconeogeneza

se intensifică lipoliza

1'2-. Care sunt manifestările +ipersecreţiei glucocorticosteroizilor?

limfocitoză cu limfocite T
limfocitoză cu limfocite B

x limfocitopenie

x eozinopenie

+iperplazia timusului

1'%0. Care sunt manifestările +ipersecreţiei glucocorticosteroizilor?

x +iposecreţia gonadolierinei

x +iposexualitate
+ipersecreţia "

+ipersecreţia F6"

+ipersexualitate

1'%1. Care sunt manifestările +ipersecreţiei glucocorticosteroizilor?

oezitate generală
x oezitatea trunc+iului corpului

caşexie

x +ipotrofie musculară

faţa Q+ipocratică

1'%2. Care sunt manifestările +iposecreţiei glucocorticosteroizilor?


criză +ipertensi!ă

x colaps arterial

ta+icardie cu +ipertensiune arterială

creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine

creşterea tonusului arteriolar

1'%%. Care sunt manifestările +iposecreţiei glucocorticosteroizilor?

x insuficienţă cardiacă

+ipertensiune arterială

radicardie

creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine


creşterea tonusului arteriolar

1'%'. Care sunt manifestările +iposecreţiei primare a glucocorticosteroizilor?

+iposecreţia de 5CT"

x +ipersecreţia de 5CT"

+iposecreţia de corticolierine

x +iperpigmentaţia pielii

insufiicienţa melaninei

1'%(. Care este cauza +iperaldosteronismului primar? 8$ 5>C>


x tumoarea +ormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor

tumoarea +ormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor

tumoarea +ormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor

tumoare +ormonsecretoare )n adeno+ipo+iză

tumoare +ormonsecretoare )n +ippotalamus


1'%*. Care sunt cauzele +iperaldosteronismului secundar?
ta+icardia

+ipersecreţia +ormonului atrial natriuretic

x +ipo!olemie

+iper!olemie

infuzii lic+idiene aundente intra!enoase

1'%7. Care este cauza +iperaldosteronismului secundar?

x +ipertensiune arterială esenţială

+iper!olemie

ta+icardia

infuzii lic+idiene aundente intra!enoase

+ipersecreţia +ormonului atrial natriuretic

1'%,. Care este cauza +iperaldosteronismului secundar?

isc+emia ficatului

+iperemia rinic+ilor

x isc+emia rinic+ilor
+iperemia ficatului

isc+emia cererală

1'%-. Care sunt cauzele +iperaldosteronismului secundar?

angiotensinogena >

x +ipersecreţia reninei

x formarea excesi!ă a angiotesinei >>

+ipersecreţia enzimei de con!ersie a angiotensinei

+ipersecreţia +ormonului atrial natriuretic


1''0. Care este cauza +iperaldosteronismului secundar?

tumoare secretoare de angiotesinogenă >

tumoare secretoare de angiotesinogenă >>

tumoare secretoare de enzimă de con!ersie a angiotensinei

tumoare secretoare de +ormon atrial natriuretic


x tumoare secretoare de renină

1''1. Care este cauza +iperaldosteronismului secundar?

insuficienţa angiotesinogenei >

insuficienţa angiotesinogenei >>

insuficienţa enzimei de con!ersie a angiotensinei

insuficienţa +ormonului atrial natriuretic

x insuficienţa +epatică

1''2. Care este cauza +iperaldosteronismului secundar?

x +ipersecreţia de 5CT"

+ipersecreţia de glucocorticosteroizi

+ipersecreţia corticolierinei
+iposecreţia de 5CT"

+iposecreţie de glucocorticosteroizi

1''%. rin ce se manifestă +iperaldosteronismul?

+iponatriemie

x +ipernatriemie

+iper:aliemie

+ipercalciemie

+ipocalciemie

1'''. rin ce se manifestă +iperaldosteronismul?

des+idratare intra!asculară

des+idratare interstiţială
x +ipo:aliemie

+ipercalciemie
+ipocalciemie

1''(. rin ce se manifestă +iperaldosteronismul?

des+idratare intra!asculară

des+idratare interstiţială

x +iper+idratare interstiţială

+iper:aliemie

+ipocalciemie

1''*. rin ce se manifestă +iperaldosteronismul?

x creşterea rezistenţei periferice !asculare

+ipotensiune arterială

+ipotonusul arteriolar

desensiilizarea miocitelor !asculare faţă de catecolamine

dilatarea !aselor periferice

1''7. rin ce se manifestă +iperaldosteronismul?

micşorarea rezistenţei periferice !asculare

+ipotensiune arterială

+ipotonusul arteriolar

desensiilizarea miocitelor !asculare faţă de catecolamine

x +ipo:aliemie

1'',. rin ce se manifestă +iperaldosteronismul?

x creşterea rezistenţei periferice !asculare


+ipotensiune arterială

+ipotonusul arteriolar

desensiilizarea miocitelor !asculare faţă de catecolamine

x +ipernatriemie

1''-. rin ce se manifestă +ipoaldosteronismul?

x +iponatriemie

+ipernatriemie

+ipo:aliemie
+ipercalciemie

+ipocalciemie

1'(0. rin ce se manifestă +ipoaldosteronismul ?


+ipernatriemie

x +iper:aliemie

+ipo:aliemie
+ipercalciemie

+ipocalciemie

1'(1. rin ce se manifestă +ipoaldosteronismul?

eliminarea excesi!ă a potasiului cu urina

x eliminarea excesi!ă a natriului cu urina

oligurie

+ipernatriemie

+ipo:aliemie

1'(2. rin ce se manifestă +ipoaldosteronismul?

creşterea rezistenţei periferice !asculare

x +ipotensiune arterială

+ipertonusul arteriolar

+ipersensiilizarea miocitelor !asculare faţă de catecolamine

spasmul !aselor periferice

1'(%. rin ce se manifestă +ipoaldosteronismul?


+ipertonusul muşc+ilor sc+eletici

x astenie musculară

c. creşterea excitailităţii ner!oase


+iperreflexie

spasmul muşc+ilor sc+eletici

1'('. rin ce se manifestă +ipoaldosteronismul?

creşterea rezistenţei periferice !asculare

x +ipotensiune arterială
+ipertonusul arteriolar

x +iponatriemie

spasmul !aselor periferice

1'((. rin ce se manifestă +ipoaldosteronismul?

creşterea rezistenţei periferice !asculare

x +ipotensiune arterială

+ipertonusul arteriolar

x +iper:aliemie

spasmul !aselor periferice

1'(*. rin ce se manifestă +ipoaldosteronismul?

creşterea rezistenţei periferice !asculare

x +ipotensiune arterială

+ipertonusul arteriolar

x eliminarea excesi!ă a natriului cu urina

spasmul !aselor periferice

1'(7. rin ce se manifestă +ipoaldosteronismul?

creşterea rezistenţei periferice !asculare

x +ipotensiune arterială

+ipertonusul arteriolar

x astenie musculară

spasmul !aselor periferice


1'(,. Care este importanţa iologică a glucocorticosteroizilor )n reacţia stres?

diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

x creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

x stimulează procesele cataolice

stimulează procesele anaolice

in+iă procesele cataolice

1'(-. Care este importanţa iologică a glucocorticosteroizilor )n reacţia stres?


x creşte presiunea arterială

scade presiunea artterială

x creşte deitul cardiac

x creşte perfuzia creierului

scade perfuzia muşc+ilor sc+eletici

1'*0. Care este importanţa iologică a glucocorticosteroizilor )n reacţia stres?

x creşte sinteza de C5 cu efecte cardiotrope poziti!e

scade sinteza de C5 cu efecte cardiotrope negati!e

x in+iă recaptarea C5 )n sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope poziti!e

x in+iă acti!itatea 45E şi amplifică efectele adrenergice

stimulează acti!itatea 45E şi diminuează efectele adrenergice

1'*1. Care este importanţa iologică a glucocorticosteroizilor )n reacţia stres?

x creşte sinteza de C5 cu efecte cardiotrope poziti!e

scade sinteza de C5 cu efecte cardiotrope negati!e

x in+iă recaptarea C5 )n sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope poziti!e

x in+iă acti!itatea CE4T şi amplifică efectele adrenergice

stimulează acti!itatea 45E şi diminuează efectele adrenergice

1'*2. Care sunt efectele metaolice ale glucocorticoizilor?

+ipoglicemia

x +iperglicemia
x gluconeogeneza

+ipoproteinemia

+ipoaminoacidemia

1'*%. Care sunt efectele metaolice ale glucocorticoizilor?

glicogenogeneza

proteosinteza

+iperproteinemia

x ilanţ negati! de azot


ilanţ poziti! de azot

1'*'. Care sunt efectele metaolice ale glucocorticoizilor?

x =licogenoliza
glicogenogeneza

proteosinteza

x +iperglicemia
ilanţ poziti! de azot

1'*(. Care sunt efectele metaolice ale glucocorticoizilor?


glicogenogeneza

proteosinteza

+iperproteinemia

x ilanţ negati! de azot

x proteoliza

1'**. Care sunt efectele metaolice ale glucocorticoizilor?

glicogenogeneza

proteosinteza

+iperproteinemia

x ilanţ negati! de azot

x in+iiţia proteosintezei

1'*7. Care sunt organotrope metaolice ale glucocorticoizilor?

atrofia miocardului

atrofia ţesutului adipos


atrofia ţesutului ner!os

atrofia pielii

x atrofia ţesutului conuncti!

1'*,. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor?

atrofia miocardului

atrofia ţesutului adipos

atrofia ţesutului ner!os

atrofia pielii
x atrofia timusului

1'*-. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor?

atrofia miocardului

atrofia ţesutului adipos

x atrofia muşc+ilor sc+eletici


atrofia ţesutului ner!os

atrofia pielii

1'70. Care este importanţa iologică a glucocorticosteroizilor )n ontogeneza antenatală a plăm#nilor?

stimulează dez!oltarea arorelui ron+ial

stimulează proliferarea al!eolocitelor > şi sinteza de surfactant

x stimulează proliferarea al!eolocitelor >> şi sinteza de surfactant

stimulează proliferarea macrofagilor al!eolari

stimulează dez!oltarea imunităţii locale

1'71. Care este importanţa iologică a glucocorticosteroizilor )n ontogeneza antenatală a tiroidei?

stimulează sinteza +ormonilor tiroidieni

stimulează captarea iodului de către tiroida fătului

stimulează captarea +ormonilor tiroidieni maternali

x contriuie la sinteza enzimelor tiroidiene +ormonogenetice

stimulează proliferarea tiroidei fetale

1'72. Care este importanţa iologică a glucocorticosteroizilor )n ontogeneza antenatală a tractului digesti!?
stimulează proliferarea mucoasei intestinale

x stimulează sinteza enzimelor digesti!e

stimulează dez!oltarea imunităţii locale


stimulează dez!oltarea sitemului ner!os autonom
stimulează formarea arierei intestinale

1'7%. Care este importanţa iologică a glucocorticosteroizilor )n ontogeneza antenatală a oc+iului?

x stimulează sinteza rodopsinei

stimulează dez!oltarea rezelei ner!oase a retinei

stimulează dez!oltarea mediilor optice


stimulează formarea arierei +emato/oftalmice

stimulează dez!oltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare

1'7'. Care este rolul +ormonilor glucocorticosteroizi )n reacţia inflamatoare?

in+iă )n mod direct genele cito:inelor proinflamatoare

x in+iă F/:B şi indirect genele cito:inelor proinflamatoare

acti!ează )n mod direct genele cito:inelor antiinflamatoare

acti!ează F/:B şi indirect genele cito:inelor proinflamatoare

in+iă receptorii nucleari pentru F/:B

1'7(. Care este rolul +ormonilor glucocorticosteroizi )n reacţia inflamatoare?


stimulează reacţia inflamatoare pro!oc#nd inflamaţie +iperergică

in+iă reacţia inflamatoare pro!oc#nd inflamaţie +ipoergică

x modulează reacţia inflamatoare menţin#nd inflamaţie normoergică

intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare

in+iă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare

1'7*. Cum influenţează +ormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor !asculare )n reacţia inflamatoare?

acti!ează E/sintaza& cresc concentraţia de E şi dilată arteriolele

in+iă E/sintaza& scad concentraţia de E şi dilată arteriolele

x in+iă E/sintaza& scad concentraţia de E şi spasmează arteriolele

diminuează reacti!itatea endoteliului la E şi spasmează arteriolele

cresc reacti!itatea endoteliului la E şi spasmează arteriolele

1'77. Cum influenţează +ormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare )n reacţia inflamatoare?

cresc presiunea +idrostatică )n capilare şi contriuie la exudare

scad presiunea oncotică )n capilare şi contriuie la exudare

cresc permeailitatea capilarelor )n capilare şi contriuie la exsudare

scad permeailitatea capilarelor )n capilare şi contriuie la exsudare

x scad permeailitatea capilarelor şi dimimnuează exsudarea

1'7,. Cum influenţează +ormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a leucocietelor )n reacţia inflamatoare?

cresc concentraţia de leucocite )n s#nge şi contriuie la emigrare

x scad concentraţia de leucocite )n s#nge şi in+iă emigrarea


cresc concentraţie de selectine şi integrine şi contriuie la emigrare

scad concentraţie de selectine şi integrine şi contriuie la emigrare

x scad concentraţie de selectine şi integrine şi reţin emigrarea

1'7-. Care este patogenia +ipertiroidismului terţiar?

tumoarea tiroidei producentă de +ormoni tiroidieni

tumoare a +ipofizei producentă de +ormon tireotrop

x +iperproducţia de tirolierină

consumul excesi! de iod

deficienţa de iod alimentar

1',0. Care este patogenia +ipertiroidismului secundar?

tumoarea tiroidei producentă de +ormoni tiroidieni

x tumoare a +ipofizei producentă de +ormon tireotrop

+iperproducţia de tirolierină

consumul excesi! de iod

deficienţa de iod alimentar

1',1. Care este patogenia +ipertiroidismului primar?

x tumoarea tiroidei producentă de +ormoni tiroidieni

tumoare a +ipofizei producentă de +ormon tireotrop

+iperproducţia de tirolierină

consumul excesi! de iod

deficienţa de iod alimentar


1',2. Cum se modifică concentraţia de +ormoni )n s#nge )n +ipertiroidismul terţiar?

tirolierina crescută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

tirolierina crescută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni crescuţi

tirolierina scăzută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni crescuţi

tirolierina scăzută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni crescuţi

x tirolierina crescută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni crescuţi

1',%. Cum se modifică concentraţia de +ormoni )n s#nge )n +ipertiroidismul secundar?


tirolierina crescută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

tirolierina crescută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni crescuţi

x tirolierina scăzută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni crescuţi

tirolierina scăzută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni crescuţi

tirolierina crescută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni crescuţi

1','. Cum se modifică concentraţia de +ormoni )n s#nge )n +ipertiroidismul primar?


tirolierina crescută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

tirolierina crescută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni crescuţi


tirolierina scăzută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni crescuţi

x tirolierina scăzută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni crescuţi

tirolierina crescută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni crescuţi

1',(. Care sunt cauzele +ipotiroidismului terţiar?

afecţiuni +ipofizare

inflamaţia glandei tiroide

x afecţiuni +ipotalamice

carenţa de iod )n raţia alimentară

extirparea tiroidei

1',*. Care sunt cauzele +ipotiroidismului secundar?

x afecţiuni +ipofizare

afecţiuni ale glandei tiroide

afecţiuni +ipotalamice

carenţa de iod )n raţia alimentară

extirparea tiroidei

1',7. Care sunt cauzele +ipotiroidismulu primar?

afecţiuni +ipofizare

afecţiuni +ipotalamice

insuficienţa tirotropinei

insuficienţa tirolierinei

x procese patologice )n glanda tiroidă


1',,. Cum se modifică concentraţia de +ormoni )n s#nge )n +ipotiroidismul secundar?

tirolierina scăzută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

tirolierina scăzută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

tirolierina crescută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

tirolierina scăzută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni crescuţi


x tirolierina crescută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

1',-. Cum se modifică concentraţia de +ormoni )n s#nge )n +ipotiroidismul primar?

tirolierina scăzută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

tirolierina scăzută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

x tirolierina crescută& tirotropina crescută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

tirolierina scăzută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni crescuţi

tirolierina crescută& tirotropina scăzută& +ormonii tiroidieni scăzuţi

1'-0. Cum se modifică metaolismul energetic )n +ipotiroidism?

x diminuarea proceselor oxidati!e

x scăderea metaolismului azal

creşte consumul de oxigen

x scăderea temperaturii corpului

creşte metaolismul azal

1'-1. Cum se modifică termoreglarea )n +ipotiroidism?

Termogeneza creşte termoliza creşte temparatura corpului constantă

Termogeneza creştetermoliza scade temparatura corpului creşte&

x Termogeneza scade termoliza creşte temperatura corpului scade


Termogeneza scade termoliza scade temparatura corpului creşte

Termogeneza& termoliza şi temparatura corpului nuse modifică

1'-2. Cum se modifică metaolismul lipidic )n +ipotiroidism?

x +ipercolesterolemie cu fracţiile @8& 8 şi predispoziţia la ateromatoză

+ipercolesterolemie cu "8 fără ateromatoză

+ipercolesterolemie cu fracţiile @8& 8 şi "8


+ipercolesterolemie cu intensificarea cataolismului colesterolului
x +ipercolesterolemie cu diminuarea metaolismului colesterolului

1'-%. Care sunt efectele cardiace )n +ipotiroidism ?


ta+icardie cu +ipertensiune arterială

x radicardie cu +ipotensiune arterială

ta+icardie cu firilaţie atrială

ta+icardie cu loc atrio!entricular


radicardie cu firilaţie atrială

1'-'. Care sunt efectele cardiace )n +ipertiroidism ?


x ta+icardie cu +ipertensiune arterială

radicardie cu +ipotensiune arterială

x ta+icardie cu firilaţie atrială

ta+icardie cu loc atrio!entricular

radicardie cu firilaţie atrială

1'-(. Cum se modifică diureza )n diaetul za+arat tip >?

poliurie cu izostenurie

poliurie cu +ipostenurie

x poliurie cu +iperstenurie

oligurie cu +iperstenurie

oligurie cu +ipostenurie

1'-*. Care este patogenia poliuriei )n diaetul za+arat tip >?

reasorţia incompletă a potasiului din urina primară


reasorţia incomppletă a ureei din urina primară

reasorţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară

x reasorţia incompletă a glucozei din urina primară

reasorţia incompletă a proteinelor din urina primară

1'-7. Care este cauza +iperstenuriei )n diaetul za+arat tip >?


rezenţa )n urină a coprpilor cetonici

x prezenţa glucozei )n urină

concentraţia mare )n urină a ureei


prezenţa )n urină a proteinelor

prezenţa )n urină a acidului uric

1'-,. Care este cauza polidipsiei )n diaetul za+arat tip >?


"ipo!olemia cu +iponatriemie

"ipo!olemia cu +iper:aliemie

"ipo!olemia cu +ipo:aliemie

"ipo!olemia cu +ipercetonemie

x "ipo!olemia cu +ipernatriemie

1'--. Care este cauza creşterii poftei de m#ncare )n diaetul za+arat tip >?
+ipoglicemie

+iperglicemie

+iperlipidemie

creşterea concentraţiei glucagonului

x micşorarea concentraţiei leptinei

1(00. Cum se modifică masa corporală )n diaetul za+arat tip >?

creşte pe seama +ipertrofiei musculare

creşte prin mărirea masei ţesutului adipos

creşte prin reţinerea apei )n organism cu edeme

scade prin des+idratarea organismului

x scade prin micşorarea masei ţesutului adipos

1(01. Cum se modifică metaolismul )n diaetul za+arat tip >?

8iminuează cataolismul prin insuficienţa insulinei

x 8iminuează anaolismul prin insuficienţa insulinei

8iminuează cataolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi

6e intensifică anaolismul prin surplusul glucagonului

6e intensifică anaolismul prin surplusul catecolaminelor

1(02. Cum se modifică metaolismul )n diaetul za+arat tip >?

8iminuează cataolismul prin insuficienţa insulinei

x 6e intensifică cataolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi


8iminuează cataolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi

6e intensifică anaolismul prin surplusul glucagonului

6e intensifică anaolismul prin surplusul catecolaminelor

1(0%. Cum se modifică metaolismul )n diaetul za+arat tip >?

8iminuează cataolismul prin insuficienţa insulinei

x 6e intensifică cataolismul prin surplusul de catecolamine

8iminuează cataolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi

6e intensifică anaolismul prin surplusul glucagonului

6e intensifică anaolismul prin surplusul catecolaminelor

1(0'. Cum se modifică metaolismul )n diaetul za+arat tip >?

8iminuează cataolismul prin insuficienţa insulinei

x 6e intensifică cataolismul prin surplusul de glucagon

8iminuează cataolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi

6e intensifică anaolismul prin surplusul glucagonului

6e intensifică anaolismul prin surplusul catecolaminelor

1(0(. Cum se modifică masa muşc+ilor sc+eletici )n diaetul za+arat tip >?

creşte pe seama +ipertrofiei musculare

creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşc+i

creşte prin reţinerea apei )n muşc+i

scade prin des+idratarea muşc+ilor

x scade prin atrofia muşc+ilor

1(0*. Ce celule sunt dotate cu receptori =lut insulindependente?


x miocitul striat

neuronul

epiteliocitul renal

enterocitul

+epatocitul

1(07. Ce celule sunt dotate cu receptori =lut insulindependente?


x adipocitul

neuronul

epiteliocitul renal

enterocitul

+epatocitul

1(0,. Ce celule sunt dotate cu receptori =lut insulindependente?

x leucocitele
neuronul

epiteliocitul renal

enterocitul

+epatocitul

1(0-. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron )n lipsa insulinei?


x gluco:inaza insulinindependentă

x receptorii =lut insulinindependenţi

fosforilaza insulinindependentă

fosfataza insulinindependentă

glicogensintaza insulinindependentă
1(10. Hn ce celule +exo:inaza este insulindependentă?

leucocitele

neuronul

epiteliocitul renal

enterocitul

x +epatocitul

1(11. Care este patogenia +iperglicemiei )n diaetul za+arat tip >?

x moilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului

moilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşc+ilor striaţi

gluconeogeneza din acizii graşi

xgluconeogeneza din aminoacizi

ingerarea excesi!ă a glucidelor cu alimentele

1(12. Care este patogenia +iperglicemiei )n diaetul za+arat tip >?


x =licogenoliza )n +epatocite pro!ocată de glucagon

moilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşc+ilor striaţi

gluconeogeneza din acizii graşi pro!ocată de glucocorticosteroizi

>n+iiţia proteosintezei din glucoză )n lipsa insulinei

>ncapacitatea rinic+ilor de a elimina surplusul de glucoză )n lipsa insulinei

1(1%. Care este patogenia +iperglicemiei )n diaetul za+arat tip >?

x =licogenoliza )n +epatocite pro!ocată de catecolamine

moilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşc+ilor striaţi

gluconeogeneza din acizii graşi pro!ocată de glucocorticosteroizi

in+iiţia proteosintezei din glucoză )n lipsa insulinei

incapacitatea rinic+ilor de a elimina surplusul de glucoză )n lipsa insulinei

1(1'. Care este patogenia +iperglicemiei )n diaetul za+arat tip >?

x =luconeogeneza din aminoacizi pro!ocată de glucocorticosteroizi

moilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşc+ilor striaţi

gluconeogeneza din acizii graşi pro!ocată de glucocorticosteroizi

>n+iiţia proteosintezei din glucoză )n lipsa insulinei

incapacitatea rinic+ilor de a elimina surplusul de glucoză )n lipsa insulinei

1(1(. Care este patogenia +iperglicemiei )n diaetul za+arat tip >?

x >niiţia glicogenogenezei )n lipsa insulinei

moilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşc+ilor striaţi

gluconeogeneza din acizii graşi pro!ocată de glucocorticosteroizi


>n+iiţia proteosintezei din glucoză )n lipsa insulinei

>ncapacitatea rinic+ilor de a elimina surplusul de glucoză )n lipsa insulinei

1(1*. Care este patogenia +iperglicemiei )n diaetul za+arat tip >?

x >n+iiţia lipogenezei din acizi graşi )n lipsa insulinei

moilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşc+ilor striaţi

gluconeogeneza din acizii graşi pro!ocată de glucocorticosteroizi

>n+iiţia proteosintezei din glucoză )n lipsa insulinei

>ncapacitatea rinic+ilor de a elimina surplusul de glucoză )n lipsa insulinei


1(17. Care este patogenia +iperglicemiei )n diaetul za+arat tip >?

x imposiiltatea utilizării glucozei )n muşc+ii striaţi )n lipsa insulinei


moilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşc+ilor striaţi

gluconeogeneza din acizii graşi pro!ocată de glucocorticosteroizi

in+iiţia proteosintezei din glucoză )n lipsa insulinei

incapacitatea rinic+ilor de a elimina surplusul de glucoză )n lipsa insulinei


1(1,. Care este cauza atrofiei musculare )n diaetul za+arat tip >?

neasimilarea glucozei )n lipsa insulinei

neasimilarea acizilor graşi )n lipsa insulinei

mioliza prin acţiunea excesului de glucagon

x lipsa efectelor anaolice a insulinei

+ipodinamia pacienţilor

1(1-. Care este cauza atrofiei musculare )n diaetul za+arat tip >?

neasimilarea glucozei )n lipsa insulinei

neasimilarea acizilor graşi )n lipsa insulinei

mioliza pro!ocată de glucagon

x mioliza pro!ocată de glucocorticosteroizi

+ipodinamia pacienţilor

1(20. Care este cauza disfuncţiei erectile la ăraţi )n diaetul za+arat tip >?

atrofia corpilor ca!ernoşi )n lipsa insulinei

diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor ca!ernoşi

amplificarea influenţelor parasimpatice asupra !aselor corpilor ca!ernoşi

x ateroscleroza arterelor pudende

x +ipoandrogenia pro!ocată de corticosteroizi

1(21. Care este cauza insuficienţei coronariene )n diaetul za+arat tip >?

neasimilarea glucozei de către miocardiocit )n lipsa insulinei

neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit )n lipsa insulinei

x ateroscleroza arterelor coronariene


amplificarea influenţelor eta/adrenergice asupra !aselor coronariene

amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului

1(22. Care este cauza dereglărilor !izuale )n diaetul za+arat tip >?

neasimilarea glucozei de către celulele retinei )n lipsa insulinei

neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei )n lipsa insulinei

ateroscleroza arterelor retinei

x microangiopatia micro!aselor retinei

opacificarea corpului !itros

1(2%. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diaet za+arat tip > la infecţii piogene?

imunodeficienţa tip umoral

imunodeficienţa tip celular

insuficienţa complementului

insuficienţa acti!ităţii fagocitare a neutrofilelor

x diminuarea acti!ităţii microicide a fagociţilor

1(2'. Care este cauza diminuării acti!ităţii microicide a fagociţilor la pacienţii cu diaet za+arat tip > ?

glucagonul in+iă producţia de radicali lieri )n citoplasma fagocitului

x lipsa insulinei in+iă producţia de radicali lieri )n citoplasma fagocitului

glucagonul in+iă acti!itatea enzimelor lizozomale a fagocitului

lipsa insulinei inacti!ează enzimele lizozomale a fagocitului

glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile

1(2(. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diaet za+arat tip >?

glucocorticosteroizii in+iă proteosinteza

glucagonul in+iă proteosinteza

x )n lipsa insulinei se in+iă proteosinteza

lipsa factorilor de creştere

carenţa de aminoacizi

1(2*. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diaet za+arat tip >?


x creşte concentraţia de @8

x creşte concentraţia 8

scade concentraţia c+ilomicronilor pe nem#ncate

scade concentraţia de @8

x creşte concentraţia de acizi graşi lieri

1(27. Cum se modifică ec+ilirul acido/azic la pacienţii cu diaet za+arat tip >?

x acidoză metaolică
acidoză gazoasă
acidoză excretorie

acidoză exogenă

lactoacidoză

1(2,. 5cumularea căror acizi pro!oacă acidoza la pacienţii cu diaet za+arat tip >?
acidul lactic

acidul piru!ic

x acidul acetoacetic
x acidul eta/+idroxiutiric

acidul acetic

1(2-. Cum se modifică metaolismul proteic )n diaetul za+arat tip >?

predomină anaolismul proteic asupra cataolismului

x predomină cataolismul proteic asupra anaolismului

ec+iliru poziti! de azot

se intensifică sinteza nucleoproteidelor

se intensifică sinteza apoproteinelor

1(%0. Care este patogenia ec+ilirului negati! de azot )n diaetul za+arat tip >?

x deficitul de insulină

surplusul de glucagon

surplusul de catecolamine

x surplusul de glucocorticosteroizi

deficitul de glucagon
1(%1. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diaet za+arat tip >?

)n lipsa insulinei se in+iă reasorţia glucozei din urina primară


surplusul de glucagon in+iă reasorţia glucozei din urina primară

microangiopatia renală dereglează reasorţia glucozei din urina primară

x concentraţia mare de glucoză )n urina primară depăşeşte capacităţile de reasorţie a epiteliului renal

+iperglicemia conduce la filtraţia excesi!ă a glucozei )n urina primară

1(%2. a ce ni!el de glicemie sur!ine glucozuria la pacienţii cu diaet za+arat tip >?

)n lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză )n s#nge

)n surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză )n s#nge

x la concentraţia de peste 10 m4olJ

la concenztraţi de peste * m4olJ

la concentraţie de peste 20 m4olJ

1(%%. Care sunt parametrii normo!olemiei normocitemice?

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J +ematocritul (*G

!olumul total de s#nge (G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J +ematocritul %2G

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J


+ematocritul %2G

!olumul total de s#nge -G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J +ematocritul (*G

x !olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite (.1012J +ematocritul '2G

1(%'. Hn ce stări se constată +ipo!olemia simplă?

x peste %0 / '0 minute după +emoragia acută acută

peste 72 ore după +emoragia acută

)n şocul comustitional
)n +ipertermie
)n +ipotermie

1(%(. Care sunt parametrii +ipo!olemiei oligocitemice?


!olumul total de s#nge (G din masa corporală numărul de eritrocite (.1012J +ematocritul '2G

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J


+ematocritul (*G

x !olumul total de s#nge (G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J


+ematocritul %2G

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J


+ematocritul %2G

!olumul total de s#nge (G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J


+ematocritul (*G

1(%*. Hn ce stări se constată +ipo!olemia oligocitemică?

)n primele minute după +emoragia acută


x peste 2' ore după +emoragia acută
)n eritremie

)n +ipertermie

)n +ipotermie

1(%7. Care sunt parametrii +ipo!olemiei policitemice?

!olumul total de s#nge (G din masa corporală numărul de eritrocite (.1012J


+ematocritul '2G

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J


+ematocritul (*G

x !olumul total de s#nge (G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J


+ematocritul (*G

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J


+ematocritul %2G

!olumul total de s#nge -G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J


+ematocritul (*G

1(%,. Hn ce stări se constată +ipo!olemia policitemică?

x )n des+idratarea +iperosmolară
x )n comustii

)n eritremie

)n anemii

x )n des+idratarea izoosmolară

1(%-. Care sunt parametrii +iper!olemiei oligocitemice?

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite (.1012J


+ematocritul '2G

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J


+ematocritul (*G

!olumul total de s#nge (G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J


+ematocritul %2G
!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J
+ematocritul %2G

x !olumul total de s#nge -G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J


+ematocritul %2G

1('0. Hn ce stări se constată +iper!olemia oligocitemică?

x )n infuzii masi!e de soluRii izotonice


)n transfuzii excesi!e de s#nge

)n transfuzii de masă eritrocitară

)n polidipsia diaetului za+arat

)n polidipsia diaetului insipid

1('1. Care sunt parametrii +iper!olemiei policitemice?

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite (.1012J


+ematocritul '2G

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J


+ematocritul (*G

!olumul total de s#nge (G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J


+ematocritul %2G

!olumul total de s#nge 7G din masa corporală numărul de eritrocite %.1012J


+ematocritul %2G

x !olumul total de s#nge -G din masa corporală numărul de eritrocite 7.1012J


+ematocritul (*G

1('2. Hn ce stări se constată +iper!olemia policitemică?

x )n eritremie
)n insuficienta renală
)n transfuzii excesi!e
)n polidipsia deza+arat
)n diaetul s#nge

)n polidipsia )n diaetul insipid

1('%. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare )n seria eritrolastică?

creşterea numărului de proeritrolaşti& eritrolaşti& normolaşti şi reticulocite )n


mădu!a roşie

creşterea numărului de normolaşti şi reticulocite )n s#ngele periferic

creşterea numărului de eritrolaşti& normolaşti şi reticulocite )n s#ngele periferic


x creşterea numărului de proeritrolaşti& eritrolaşti concomitent cu scăderea
numărului de normolaşti şi reticulocite )n mădu!a roşie

x creşterea numărului de eritrolaşti concomitent cu scăderea numărului de


normolaşti şi reticulocite )n s#ngele periferic

1(''. Care sunt modificările mielogramei )n +iperproliferarea mădu!ei roşii?

x creşterea numărului de eritrolaşti

x creşterea numărului de normolaşti


x creşterea numărului de reticulociţi

sustituirea cu ţesut adipos

x expansia mădu!ei roşii

1('(. Care sunt modificările +emogramei la +iperproliferarea mădu!ei roşii?

creşterea numărului de eritrolaşti

x creşterea numărului de normolaşti

x creşterea numărului de reticulociţi

x eritrocitoză cu +emoconcentraţie

eritrocitoză cu +emodiluţie

1('*. Care sunt semnele +ipocromiei eritrocitelor?

x conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit su 2- pg

conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit '0 pg

x indicile cromatic mai mic de 0&,

x forma anulară a +ematiilor

x concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit mai mică de %%G

1('7. Care este unul din semnele +ipocromiei eritrocitelor?

x conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit su 2- pg

conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit '0 pg

indicile cromatic 0&-/1&1

forma eliptoidă anulară a +ematiilor

concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit %%G

1(',. Care este unul din semnele +ipocromiei eritrocitelor?

conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit 2- pg


conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit '0 pg

x indicile cromatic mai mic de 0&,

forma eliptoidă a +ematiilor

concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit %%G

1('-. Care este unul din semnele +ipocromiei eritrocitelor?

conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit 2- pg

conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit '0 pg

indicile cromatic 0&-/1&1

x forma anulară a +ematiilor

concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit %%G

1((0. Care sunt semnele +ipocromiei eritrocitelor?

x conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit mai mică de 2- pg

conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit '0 pg

indicile cromatic 0&-/1&1

forma eliptoidă a +ematiilor

x concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit su %%G

1((1. Care sunt semnele +ipercromiei eritrocitelor?

x conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit peste %0 pg

conţinutul de +emogloină )ntr/un eritrocit egal cu 2- pg

x indicile cromatic 1&%

indicile cromatic egal cu 1


concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit mai mare de %%G

1((2. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?

x diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de , S

x !olumul mediu al eritrocitelor mai mare de -0 fl

x grosimea medie a eritrocitelor mai mare de ' S

forma elipsoidă a eritrocitelor

concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit mai mare de %%G


1((%. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor?

x diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de , S

!olumul mediu al eritrocitelor -0 fl

grosimea medie a eritrocitelor ' S

forma elipsoidă a eritrocitelor

concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit mai mare de %%G


1(('. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor?

diametrul mediu al eritrocitelor , S

x !olumul mediu al eritrocitelor mai mare de -0 fl

grosimea medie a eritrocitelor ' S

forma elipsoidă a eritrocitelor

concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit mai mare de %%G

1(((. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor?

diametrul mediu al eritrocitelor , S

!olumul mediu al eritrocitelor -0 fl

x grosimea medie a eritrocitelor mai mare de ' S

forma elipsoidă a eritrocitelor

concentraţia medie a +emogloinei )n eritrocit mai mare de %%G

1((*. Care sunt semnele eritrocitozei primare eritremieiD?

x granulocitoză

x numărul de eritrocite mai mare de (.1012J

x numărul de reticulocite mai mare de 2&(G


x tromocitoză

numărul de reticulocite su 0&(G

1((7. Care sunt semnele eritrocitozei primare eritremieiD?


x granulocitoză

numărul de eritrocite mai mare de (.1012J

x numărul de reticulocite mai mare de 2&(G

x tromocitoză

numărul de reticulocite su 0&(G


1((,. Hn ce stare se constată eritrocitoza primară?
)n anemii

)n !oma incoerciilă

)n oli renale

)n +ipoxii

x )n eritremie

1((-. Care sunt semnele eritrocitozei secundare asolute?

x conţinutul de +emogloină mai mare de 1*0 gJ

x numărul de eritrocite mai mare de (.1012J

x numărul de reticulocite mai mare de 2G

!olumul total de s#nge su 7G din masa corporală

x +ematocritul mai mare de '(G

1(*0. Hn ce stări se constată eritrocitoza secundară asolută?

x la locuitorii din regiunile muntene

la gra!ide cu !omă incoerciilă


la olna!ii des+idrataţi
x la olna!ii cu oli respiratorii cronice

x )n +ipoxie cronică

1(*1. Hn ce stare se constată eritrocitoza secundară asolută?

x la locuitorii din regiunile muntene


la gra!ide cu !omă incoerciilă
la olna!ii des+idrataţi

la olna!ii cu oli respiratorii acute

)n +ipoxie acută

1(*2. Hn ce stare se constată eritrocitoza secundară asolută?

la locuitorii din regiunile 4editeranene


la gra!ide cu !omă incoerciilă
la olna!ii des+idrataţi

x la olna!ii cu oli respiratorii cronice

)n +ipoxie acută

1(*%. Hn ce stare se constată eritrocitoza secundară asolută?


la locuitorii din regiunile 4editeranene
la gra!ide cu !omă incoerciilă
la olna!ii des+idrataţi
la olna!ii cu oli respiratorii acute

x )n +ipoxie cronică

1(*'. Care sunt semnele eritrocitozei relati!e?

x conţinutul de +emogloină mai mare de 1*0 gJ

x numărul de eritrocite mai mare de (.1012J

numărul de reticulocite mai mare de 2G

+iperproliferarea seriei eritrocitare din mădu!a roşie

x !olumul total de s#nge su 7G din masa corporală

1(*(. Hn ce stări se constată eritrocitoza relati!ă?


x )n oala arşilor
x )n !oma incoerciilă
x )n des+idratatrea organismului

)n +ipoxie cronică

)n eritremii
1(**. Hn ce stare se constată eritrocitoza secundară relati!ă?
x )n oala arşilor
)n anemia feripri!ă
)n anemia megalolastică

)n +ipoxie cronică

)n eritremii
1(*7. Hn ce stare se constată eritrocitoza secundară relati!ă?

anemia feripri!ă
x )n !oma incoerciilă
)n anemia megalolastică
)n +ipoxie cronică

)n eritremii
1(*,. Hn ce stare se constată eritrocitoza secundară relati!ă?

)n anemia feripri!ă
)n anemia megalolastică
x )n des+idratatrea organismului
)n +ipoxie cronică
)n eritremii
1(*-. Ce proces se dereglează )n anemia +ipo/ aplastică?

diferenţierea tuturor celulelor mădu!ei osoase& preponderent a seriei eritrolastice

x proliferarea tuturor celulelor mădu!ei osoase preponderent a seriei eritrolastice.

sinteza +emogloinei
eritrodiereza
maturaţia eritrocitelor
1(70. Cum se modifică +emograma )n anemia +ipo/ aplastică?

eucocitoză neutrofilă
8repanocitoză
4egalocitoză
Tromocitoză.
x ancitopenia
1(71. Ce reprezintă pancitopenia?

micşorarea numărului total de eritrocite )n singele periferic

micşorarea numărului de agranulocite )n singele periferic

creşterea numărului de tromocite )n singele periferic


x micşorarea numărului de eritrocite& granulocite şi tromocite )n singele periferic
creşterea tuturor elementelor figurate )n singele periferic

1(72. Ce procese se dereglează )n anemia +emolitică?

proliferarea seriei eritrolastice

diferenţierea seriei eritrolastice

sinteza +emogloinei
x eritrodiereza
maturaţia eritrocitelor

1(7%. Care este unul din semnele +emolizei intracelulare?

prezenţa +emogloinei liere )n plasma sanguină

scăderea cantităţii de +aptogloină )n plasma sanguină

+emogloinurie

x +iperiliruinemie cu iliruina lieră indirectăD

+iperiliruinemie cu diliruina conugată directăD

1(7'.
prezenţaCare sunt semnele
+emogloinei +emolizei
liere intracelulare?
)n plasma sanguină

scăderea cantităţii de +aptogloină )n plasma sanguină

x splenomegalie

x +iperiliruinemie cu iliruina lieră indirectăD

+iperiliruinemie cu diliruina conugată directăD


1(7(. Care sunt semnele +emolizei intra!asculare se!ere?
x prezenţa +emogloinei liere )n plasma sanguină

x scăderea cantităţii de +aptogloină )n plasma sanguină

x +emogloinurie
x +iperiliruinemie cu iliruina lieră indirectăD

+iperiliruinemie cu diliruina conugată directăD

1(7*. Care sunt semnele +emolizei intra!asculare se!ere?

x prezenţa +emogloinei liere )n plasma sanguină

creşterea cantităţii de +aptogloină )n plasma sanguină

x +emogloinurie
concentraţie normală de iliruina )n s#nge

+iperiliruinemie cu diliruina conugată directăD

1(77. Care sunt semnele +emolizei intra!asculare se!ere?

x prezenţa +emogloinei liere )n plasma sanguină

creşterea cantităţii de +aptogloină )n plasma sanguină

x scăderea cantităţii de +aptogloină )n plasma sanguină

x +emogloinurie

+iperiliruinemie cu diliruina conugată directăD

1(7,. Ce procese se dereglează )n anemia feripri!ă?

proliferarea seriei eritrolastice

diferenţierea seriei eritrolastice

x sinteza +emogloinei

eritrodiereza

x maturaţia eritrocitelor

1(7-. Cum se modifică +emograma )n anemia feripri!ă?

4egalocitoză
x "ipocromia eritrocitelor

x 4icrocitoză

x 5nulocitoză.

8repanocitoză

1(,0. Hn care anemii se constată microcitoza?

x 5nemia fierodeficitară
x 5nemia +emolitică ereditară oala 4in:os:i / C+auffar .

5nemia post+emoragică acută.


x 5nemia post+emoragică cronică.

5nemia +ipo/ aplastică

1(,1. Hn care anemie se constată microcitoza?

x 5nemia fierodeficitară.

5nemia +emolitică do#ndită

5nemia post+emoragică acută.


5nemia B12 deficitară

5nemia +ipo/ aplastică


1(,2. Hn care anemie se constată microcitoza?

5nemia B12 deficitară


x 5nemia +emolitică ereditară oala 4in:os:i / C+auffar .

5nemia post+emoragică acută.

5nemia +emolitică do#ndită


5nemia +ipo/ aplastică

1(,%. Hn care anemie se constată microcitoza?

5nemia B12 deficitară.

5nemia +emolitică do#ndită

5nemia post+emoragică acută.

x 5nemia post+emoragică cronică.

5nemia +ipo/ aplastică

1(,'. Ce procese se dereglează )n anemia B12 / deficitară?

x proliferarea seriei eritrolastice


diferenţierea seriei eritrolastice
sinteza +emogloinei
x eritrodiereza

diaaza eritrocitelor
1(,(. Cum se modifică +emograma )n anemia B12/deficitară?

x "ipercromia eritrocitelor

x 4egalocitoză

x Tromocitopenie
x eritrocite cu inele Caot şi corpusculi Uolli

eutrofilie cu de!iere nucleară spre st#nga.

1(,*. Hn care anemii se constată eritropoieza de tip megalolastic?


 /Talasemie.

x 5nemia prin carenta de acid folic

x 5nemia prin carenta de !itamina B12 .

5nemia +ipo/aplastică

5nemia fierodeficitară.

1(,7. Care sunt semnele leucocitozei asolute?

x numărul de leucocite )n s#nge mai mare de 10.10-J

x creşterea numărului de leucocite tinere )n s#nge


numărul de leucocite )n s#nge normal
prezenţa )n s#nge a leucocitelor nediferenţiate

creşterea procentului unei forme de leucocite concomitent cu scăderea procentului altei forme de leucocite )n leucogramă

1(,,. Care sunt semnele leucocitozei relati!e?

numărul de leucocite )n s#nge mai mare de -.10-J

creşterea numărului de leucocite tinere )n s#nge


numărul de leucocite )n s#nge normal

rezenţa )n s#nge a leucocitelor nediferenţiate

x creşterea procentului unei forme concomitent cu scăderea procentului altei forme de leucocite )n leucogramă

1(,-. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?

x miogenă

inflamatorie

infectioasă
x dlimentară

x la nou/născuti

1(-0. Ce leucocitoză este fiziologică?

x la efort fizic

)n inflamaţie

)n oli infeţioase
)n inaniţia curati!ă

la persoanele sănătoase )n !#rstă

1(-1. Ce leucocitoză este fiziologică?

)n repaus fizic
)n inflamaţie
)n oli infeţioase

x postprandial

la persoanele sănătoase )n !#rstă

1(-2. Ce leucocitoză este fiziologică?

)n repaus fizic

)n inflamaţie

)n oli infeţioase
)n inaniţia curati!ă
x la nou/născuti

1(-%. Care este cauza neutrofiliei?

insuficienţa suprarenaliană

oli alergice

x infecţie cocică

parazitoze

infecţie specifică cronică

1(-'. Hn ce oli se constată leucocitoza neutrofilă?

x Furunculoză
tuerculoză

x otite purulente

oli !irale

x infarct al miocardului

1(-(. Ce reprezintă de!ierea nucleară spre st#nga?

creşterea numărului de agranulocite )n singele periferic

creşterea numărului de granulocite )n singele periferic


x creşterea numărului de neutrofile imature )n singele periferic
creşterea numărului de neutrofile mature )n singele periferic
creşterea numărului de neutrofile +ipersegmentate )n singele periferic

1(-*. Hn ce stare se constată leucocitoza neutrofilă +iperregenarati!ă?


oala actinică

aplaziV mădu!ei osoase

intoxicatii cu enzol
x septicemie

suprarăcirea organismului

1(-7. Hn ce stări se atestă leucocitoza eozinofilă?

infecţie cocică

x oli alergice

x oli parazitare
x leucoza mieloidă cronică

x colagenoze
1(-,. Hn ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă?

infecţie cocică

x oli alergice

oli infecţioase cronice

leucoza mieloidă acută

oli ereditare

1(--. Hn ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă?

infecţie cocică

oli infecţioase cronice

leucoza mieloidă acută


oli ereditare

x oli parazitaree

1*00. Hn ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă?

infecţie cocică
oli infecţioase cronice

leucoza mieloidă acută

oli ereditare

x leucoza mieloidă cronică

1*01. Hn ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă?

infecţie cocică

oli infecţioase cronice

leucoza mieloidă acută


oli ereditare

x colagenoze

1*02. Hn ce oli se )nt#lneşte limfocitoza?

insuficienţa suprarenaliană

oli alergice

infecţie cocică
parazitoze

x infecţie specifică cronică

1*0%. Hn ce oli se )nt#lneşte limfocitoza?

x tuerculoză

septicemie

astmul ronşic

x leucoza limfoidă cronică

infarct miocardic

1*0'. Hn ce stări se atestă monocitoza?

x )n perioada con!alescenţei infectiilor acute

x inflamaţii granulomatoase

x mononucleoza infectioasă

astmul ronsic

x tuerculoză
1*0(. Ce reprezintă agranulocitoza?

creşterea numărului de limfocite şi monocite )n singele periferic

x diminuarea se!eră sau lipsa leucocitelor granulate )n singele periferic


creşterea numărului de leucocite agranulate )n singele periferic

creşterea numărului de neutrofile +ipersegmentate )n singele perifericc


diminuarea se!eră a numărului de reticulocite )n singele periferic

1*0*. Hn ce stări se atestă agranulocitoza?

x anemia aplastică

x tratamentul cu citostatice

oli parazitare
oli alergice

septicemie

1*07. Ce procese se dereglează )n leucoza eritrolastică?

x proliferarea seriei eritrolastice

x diferenţierea seriei eritrolastice

sinteza +emogloinei

eritrodiereza

x maturaţia eritrocitelor

1*0,. Care sunt semnele +ematologice ale leucozei mieloide leucemice?

x umărul de leucocite mai mare de (0x10- J asociat cu un număr mare de celule laste )n s#ngele periferic.

umărul de leucocite mai mic de (0 x10- J asociat cu un număr mare de celule laste )n s#ngele perigeric.

umărul de leucocite mai mic de * x10- J asociat cu prezenţa de celule laste )n s#ngele periferic.

unărul e leucocite mai mic de * x10- J asociat cu prezenţa de celule laste )n mădu!a roşie a oaselor.

x in!adarea s#ngelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară


1*0-. Care sunt semnele +ematologice de ază ale leucozei mieloide leucocitopenice?

umărul de leucocite mai mare de (0 x10- J asociat cu un număr considerail de celule laste )n s#ngele periferic.

umărul de leucocite mai mic de (0 x10- J asociat cu un număr mare de celule laste )n s#ngele perigeric.

x umărul de leucocite mai mic de ( x10- J asociat cu prezenţa de celule laste )n s#ngele periferic.

unărul de leucocite mai mic de * x10- J asociat cu prezenţa de celule laste )n mădu!a roşie a oaselor.

lipsa celulelor laste )n singele periferic

1*10. Hn ce patologie sur!ine suprasolicitarea inimii cu rezistenţă?

>nsuficienţa mitrală

>nsuficienţa !al!elor aortice

x "ipertensiunea arterială

>nsuficienţa tricuspidiană
5nemii

1*11. Hn ce patologii sur!ine siprasolicitarea inimii cu !olum?

x >nsuficienţa mitrală

"ipersecreţia adrenalinei

x >nsuficienţa !al!elor aortice


x "iper!olemia

5nemii

1*12. Hn ce maladii sur!ine insuficienţa cardiacă dismetaolică ?

>nsuficienţa tricuspidiană
Boala +ipertensi!ă
x >nfarctul miocardic
x 4iocardita
6tenoza aortică

1*1%. Care sunt cauzele posiile ale insuficienţei cardiace dreapta?


x "ipertensiunea )n mica circulaţie

>nsuficienţa mitrală

x >nsuficienţa tricuspidiană

Coarctaţia aortică
x $mfizemul pulmonar

1*1'. Care este cauza posiilă a insuficienţei cardiace dreapta?

x "ipertensiunea )n mica circulaţie


>nsuficienţa mitrală
"ipertensiunea )n circlaţia mare
Coarctaţia aortică
edemul pulmonar

1*1(. Care este cauza posiilă a insuficienţei cardiace dreapta?


"ipertensiunea )n circulaţia mare
>nsuficienţa mitrală
x >nsuficienţa tricuspidiană
Coarctaţia aortică
$demul pulmonar

1*1*. Care sunt cauzele posiile a insuficienţei cardiace dreapta?

x "ipertensiunea )n circulaţia mică


>nsuficienţa mitrală
+ipo!olemia
Coarctaţia aortică
x $mfizemul pulmonar

1*17. Care sunt cauzele posiile ale insuficienţei cardiace st#nga?

x >nsuficienţa mitrală

x Coarctaţia aortică

$mfizemul pulmonar

x Boala +ipertensi!ă
neumoscleroza

1*1,. Care este cauza posiilă a insuficienţei cardiace st#nga?

x >nsuficienţa mitrală
"ipertensiunea )n circulaţia mică
$mfizemul pulmonar
"ipo!olemia
neumoscleroza
1*1-. Care este cauza posiilă a insuficienţei cardiace st#nga?

>nsuficienţa tricuspidală

x Coarctaţia aortică
$mfizemul pulmonar
Boala +ipotensi!ă
neumoscleroza
1*20. Care este cauza posiilă a insuficienţei cardiace st#nga?

>nsuficienţa tricuspidală
"ipertensiunea pulmonară
$mfizemul pulmonar
x Boala +ipertensi!ă
neumoscleroza

1*21. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă st#nga?


x 9educerea !olumului sistolic

x Ta+icardia

x 6taza !enoasă )n mica circulaţie

x 8ispnee

"epatomegalie

1*22. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta ?

x "epatomegalia

x 6taza !enoasă )n circulaţia mare


$dem pulmonar

6taza !enoasă )n mica circulaţie

x 5scita

1*2%. Care sunt mecanismele compensatorii cardiace imediate )n afecţiunile cordului?

Bradicardia

x Ta+icardia

9etenţia +idrosalină

"ipertrofia miocardului
>ntensificarea eritropoiezei

1*2'. Care este mecanismul compensator cardiac tardi!e )n afecţiunile cordului?

Bradicardia
Ta+icardia
9etenţia +idrosalină

x "ipertrofia miocardului

>ntensificarea eritropoiezei

1*2(. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate )n afecţiuni cardiace?

x 9edistriuirea deitului cardiac cu centralizarea circulaţiei

"ipertrofia miocardului
Creşterea tonusului sistemului ner!os parasimpatic

x "iper!entilaţia pulmonară

>ntensificarea eritropoiezei
1*2*. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace tardi!e )n afecţiuni cardiace?

9edistriuirea deitului cardiac cu centralizarea circulaţiei


"ipertrofia miocardului

Creşterea tonusului sistemului ner!os parasimpatic

"iper!entilaţia pulmonară

x >ntensificarea eritropoiezei

1*27. Cum se realizează +iperfuncţia predominant +omeometrică a miocardului?


rin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului

rin mecanismul Fran:/6tarling

rin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului

x rin creşterea )ncordării miocardului


rin ta+icardie

1*2,. Cum se realizaeză +iperfuncţia predominant +eterometrică a miocardului ?

rin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului

x rin mecanismul Fran:/6tarling

x rin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului

rin creşterea )ncordării miocardului

rin ta+icardie

1*2-. entru care !icii cardiace este caracteristică +iperfuncţia +omeometrică?


x 6tenoza orificiului aortei
x 6tenoza orificiului trunc+iului pulmonar

>nsuficienţa !al!ulelor aortice

>nsuficienţa !al!ulelor mitrale

>nsuficienţa !al!ulelor tricuspidale

1*%0. entru
x 6tenoza care !iciu
orificiului aorteicardiac este caracteristică +iperfuncţia +omeometrică?

6tenoza orificiului atrio!entricular st#ng

>nsuficienţa !al!ulelor aortice

>nsuficienţa !al!ulelor mitrale

>nsuficienţa !al!ulelor tricuspidale

1*%1. entru care !iciu cardiac este caracteristică +iperfuncţia +omeometrică?

6tenoza orificiului atrio!entricular st#ng

x 6tenoza orificiului trunc+iului pulmonar

>nsuficienţa !al!ulelor aortice

>nsuficienţa !al!ulelor mitrale

>nsuficienţa !al!ulelor tricuspidale

1*%2. entru care !icii cardiace este caracteristică +iperfuncţia +eterometrică ?

6tenoza mitrală

6tenoza orificiului aortic

x nsuficienţa !al!ulelor mitrale

x >nsuficienţa !al!elor aortice

6tenoza orificiului arterei pulmonare

1*%%. entru care !iciu cardiac este caracteristică +iperfuncţia +eterometrică ?

6tenoza mitrală
6tenoza orificiului aortic
x >nsuficienţa !al!ulelor mitrale
6tenoza orificiului atrio!entricular drept
6tenoza orificiului arterei pulmonare
1*%'. entru care !iciu cardiac este caracteristică +iperfuncţia +eterometrică ?
6tenoza mitrală

6tenoza orificiului aortic


6tenoza orificiului atrio!entricular st#ng
x >nsuficienţa !al!elor aortice

6tenoza orificiului arterei pulmonare


1*%(. Cum se modifică structura miocardului la +ipertrofie?

Creşte numărul de miofirile

Creşte numărul de miofirile cu micşorarea !olumului lor

Creşterea aundentă a ţesutului conuncti!

Creşte !olumul miofirilelor cu micşorarea numărului lor

x Creşte !olumul miofirilelor dar numărul lor răm#ne constant

1*%*. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului +ipertrofiat?

x Tulurarea asigurării cu energie a cardiomiocitelor

x "ipoxia relati!ă a miocardului

x Creşte >F6 miocardioctelor rămase intacte

Creşte presiunea )n ca!itatea pericardului

6cade presiunea de perfuzie )n coronare

1*%7. Care este cauza +ipoxiei relati!e )n miocardul +ipertrofiat?


6pasmul !aselor coronariene

Formarea in !ase a plăcuţelor ateromatoase

8ereglarea utilizării oxigenului

8ereglarea energogenezei

x >nsuficienţa relati!ă a !asculaturii miocardului

1*%,. Cum se modifică !olumul sistolic şi !olumul de s#nge circulant )n insuficienţa cardiacă?

x @olumul sistolic se micşorează& iar !olumul de s#nge circulant creşte


5mii indici se măresc

@olumul sistolic creşte& iar !olumul de s#nge circulant scade

5mii indici se micşorează

amii indici nu se modifică

1*%-. Care sunt cauzele +iper!olemiei )n insuficienţa cardiacă cronică?


6taza !enoasă

x 4oilizarea s#ngelui depozitat

x 9etenţia +idrosalină
6porirea filtraţiei glomerulare

x >ntensificarea eritropoezei

1*'0. Care sunt consecinţele stazei !enoase )n insuficenţa circulatorie?


x "ipoxia

x Formarea edemelor

4ărirea !itezei de circulaţie a s#ngelui


6căderea proceselor de disociere a oxi+emogloinei

Cetoacidoza
1*'1. Hn ce regiuni anatomice apare staza !enoasă )n caz de insuficienţă !entriculară st#ngă?

Hn regiunea facială

Hn memrele inferioare

Hn ficat

Hn creier

x Hn plăm#ni

1*'2. Care sunt consecinţele stazei !enoase )n ficat?

x +epatomegalia

x moartea +epatocitelor şi sustituirea cu ţesut conuncti!

6uprasolicitarea !entriculului st#ng


6uprasolicitarea !entriculului drept

x "ipertensiunea portală

1*'%. Care sunt cauzele +ipertensiunii portale )n ciroza +epatică?

insuficienţa colateralelor ca!a/ca!ale


Compresia !aselor circuitului mare
insuficienţa colateralelor porto/ca!ale

x 9educerea numărului de capilare funcţionale intra+epatice

Creşterea permiailităţii !aselor mezenteriale

1*''. Care sunt consecinţele +ipertensiunii portale?


x Formarea anastomozelor porto/ca!ale

x 5scita

x 8ilatarea !aricoasă a !enelor esofagiene inferioare

x "emoragia din !enele !ericoase ale esofagului


Formarea anastomozelor ca!a/ca!ale

1*'(. Care este consecinţa +ipertensiunii portale?

x Formarea anastomozelor porto/ca!ale

>sc+emia organelor adominale

8ilatarea !aricoasă a !enelor picioarelor

"emoragia din !enele +emoroidale


Formarea anastomozelor ca!a/ca!ale

1*'*. Care este consecinţa +ipertensiunii portale?

Formarea anastomozelor ca!a/ca!ale

x 5scita

8ilatarea !aricoasă a !enelor picioarelor

"emoragia din !enele +emoroidale


Formarea anastomozelor ca!a/ca!ale

1*'7. Care este consecinţa +ipertensiunii portale?

Formarea anastomozelor ca!a/ca!ale

>sc+emia organeor adominale

x 8ilatarea !aricoasă a !enelor esofagiene inferioare

"emoragia din !enele +emoroidale

Formarea anastomozelor ca!a/ca!ale


1*',. Care este consecinţa +ipertensiunii portale?

Formarea anastomozelor ca!a/ca!ale

isc+emia organeor adominale


8ilatarea !aricoasă a !enelor picioarelor

"emoragia din !enele +emoroidale

x "emoragia din !enele !ericoase ale esofagului

1*'-. Hn ce patologii se dez!oltă staza !enoasă )n ficat?

Boala +ipertensi!ă
"ipotonie arterială

"ipo!olemie

x >nsuficienţa !entriculară dreapta


>nsuficienţa !entriculară st#nga
1*(0. Hn ce caz se formează anastomoze porto/ca!ale?
+ipertensiune sistemică
x Hn caz de +ipertensiune portală
şoc +ipo!olemic

+iper!olemie

+ipotonie arterială cronică

1*(1. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?


x +ipoperfuzia rinic+ilor şi +iperseceţia reninei

x staza !enoasă
x insuficienţa +epatică şi +ipoaluminemia

+ipotensiunea arterială

+ipoxia

1*(2. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?

x 6taza !enoasă

x +iperaldosteronismul secundar

x +iper!olemia

+ipotensiunea arterială

+ipoxia

1*(%. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace?
x +ipoperfuzia rinic+ilor şi +iperseceţia reninei

+ipotensiunea arterială

+ipoxia

+ipersecreţia !asopresinei

+ipersecreţia +ormonului natriuretic

1*('. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace?
x 6taza !enoasă

+ipotensiunea arterială

+ipoxia

+ipersecreţia !asopresinei

+ipersecreţia +ormonului natriuretic

1*((. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace?
x +iperaldosteronismul secundar

+ipotensiunea arterială
+ipoxia
+ipersecreţia !asopresinei

+ipersecreţia +ormonului natriuretic

1*(*. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace?

x insuficienţa +epatică şi +ipoaluminemia

+ipotensiunea arterială
+ipoxia

+ipersecreţia !asopresinei

+ipersecreţia +ormonului natriuretic

1*(7. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace?

x +iper!olemia

+ipotensiunea arterială

+ipoxia

+ipersecreţia !asopresinei

+ipersecreţia +ormonului natriuretic

1*(,. Care este rolul +ipoperfuziei rinic+iului )n patogenia edemelor?

edemul parenc+imului rinic+iului

x acti!area aparatului uxta/glomerular

isc+emia parenc+imului rinic+iului

inflamaţia parenc+imului rinic+iului

+ipertensiunea )n !asele nefronului


1*(-. Care este patogenia +iperaldosteronismului secundar )n insuficenţa circulatorie?

+ipersecreţia primară a aldosteronului

x +iperreninemia

x degradarea insuficienţa a aldosteronului de către ficat

4icşorarea excreţiei renale a aldosteronului

secreţa aldosteronului de către ficat

1**0. Cum se modifică metaolismul )n miocard )n faza iniţială a +ipertrofiei ?

8iminuarea proceselor oxidati!e


8iminuarea proceselor glicolitice

x tilizarea intensă de 5T

x Creşterea utilizării oxigenului

x >ntensificarea sintezei proteice

1**1. Cum se modifică presiunea arterială şi !enoasă )n insuficienţa cardiacă?

resiunea arterială şi !enoasă creşte

x resiunea arterială scade& iar cea !enoasă creşte

resiunea arterială şi !enoasă nu se sc+imă

resiunea arterială şi !enoasă scade

resiunea arterială creşte iar cea !enoasă scade

1**2. Cum se modifică !olumul sistolic şi !olumul endsistolic )n insuficienţa cardiacă?

@olumul sistolic se măreşte& iar !olumul endsistolic se micşoreză


5mii indici se micşorează

@olumul sistolic se micşorează& !olumul endsistolic răm#n#nd nesc+imat


5mii indici se măresc

x @olumul sistolic se micşorează& iar!olumul endsistolic creşte

1**%. rin ce se manifestă dereglarea conductiilităţii intracardiace?


x loc atrio!entricular

radicardie sinuzală

ta+icardie sinuzală

extrasistolie

firilaţie !entriculară
1**'. entru ce afecţiuni este caracteristică radicardia sinuzală?
$demul pulmonar

Tireotoxicoză

x >cterul mecanic

$mfizemul pulmonar

x 4eningite

1**(. entru ce extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie completă?

$xtrasistolie sinuzală

$xtrasistolie atrială
$xtrasistolie atrio!entriculară din partea superioară

x $xtrasistolie !entriculară

$xtrasistolie atrio!entriculară din partea medie

1***. rin ce se manifestă dereglarea excitailităţii inimii?

Bradicardie

Bloc trans!ersal complet

Bloc longitudinal

Ta+icardie

x $xtrasistolie

1**7. rin ce se manifestă tulurarea automatismului cardiac?

Bloc atrio/!entricular

x Bradicardie sinizală

x Ta+icardie sinuzală

$xtrasistolie

Firilaţie atrială

1**,. Care sunt cauzele radicardiei sinuzale?


$xcitarea centrului !aso/constrictor

5cti!area sistemului ner!os simpatic

x $xcitarea centrului ner!ului !ag

$xcitarea fasciculului "isse

x "ipertensiunea intracraniană

1**-. Care este patogenia +ipertensiunii arteriale )n unele afecţiuni renale?

Creşte secreţia de adrenalină

x Creşte secreţia reninei

Creşte secreţia !asopresinei

Creşte secreţia eritripoietinei

Creşte secreţia +ormonului nariuretic

1*70. "iperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc )n oala +ipertensi!ă?

@entriculului drept
5triului st#ng

5triului drept

x @entriculului st#ng

5triului şi !entriculului drept

1*71. Hn ce oli endocrine sur!ine +ipertensiunea arterială secundară?


x Boala Cus+ing

x "iperaldosteronismul primar

Boala 5ddison

4ixedemul

x Feocromocitomul

9$6>95T>5

1*72. Ce reprezintă +iperpneea?

creşterea frec!enţei respiraţiei

x creşterea amplitudinei şi frec!enţei respiraţiei


mărirea frec!enţei şi profunzimii respiraţiei

scăderea frec!enţei respiraţiei

scăderea amplitudinei respiraţiei

x sporirea minut/!olumului respiraţiei


1*7%. Ce reprezintă polipneea?

x respiraţia frec!entă şi superficială


inspir şi expir scurtat şi frec!ent
creşterea amplitudinei respiraţiei

scăderea frec!enţei respiraţiei


scăderea amplitudinei respiraţiei

sporirea minut/!olumului respiraţiei


1*7'. Ce reprezintă radipneea?

creşterea frec!enţei respiraţiei

creşterea amplitudinei respiraţiei

x scăderea frec!enţei respiraţiei


inspir şi expir prelungit şi lent

scăderea amplitudinei respiraţiei

sporirea minut/!olumului respiraţiei


1*7(. Ce reprezintă +iper!entilaţia?

x sporirea minut/!olumului respiraţiei


respiraţie cu minut/!olum mărit

scăderea minut/!olumului respiraţiei

creşterea frec!enţei respiraţiei


scăderea frec!enţei respiraţiei

scăderea amplitudinei respiraţiei

1*7*. Ce reprezintă +ipo!entilaţia?


sporirea minut/!olumului respiraţiei

scăderea amplitudinei respiraţiei

creşterea frec!enţei respiraţiei

scăderea frec!enţei respiraţiei

x micşorarea minut/!olumului respiraţiei


respiraţie cu minut/!olum micşorat

1*77. Ce modificări ale compoziţiei aerului al!eolar se constată )n +iper!entilaţie?


presiunea parţială a oxigenului su 100 mm "g
 a E2 W 100 mm "g

x presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm "g


 a E2 X 100 mm "g

x presiunea parţială a dioxidului de caron su '0 mm "g


 a CE2 W '0 mm "g

presiunea parţială a azotului su *00 mm "g


 a 2 W '00 mm "g

presiunea parţială a azotului peste *00 mm "g


 a 2 X '00 mm "g

1*7,. Ce modificări ale compoziţiei aerului al!eolar se constată )n +ipo!entilaţie?

x presiunea parţială a oxigenului su 100 mm "g


 a E2 W 100 mm "g

presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm "g


 a E2 X 100 mm "g

presiunea parţială a dioxidului de caron su '0 mm "g


 a CE2 W '0 mm "g

presiunea parţială a azotului su *00 mm "g


 a 2 W '00 mm "g

x presiunea parţială a CE2 peste '0 mm "g


 a CE2 X '0 mm "g
1*7-. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a s#ngelui arterial se constată )n +iper!entilaţie?

presiunea oxigenului su 100 mm "g


 a E2 W 100 mm "g

x presiunea oxigenului peste 100 mm "g


 a E2 X 100 mm "g

x presiunea dioxidului de caron su '0 mm "g


 a CE2 W '0 mm "g
presiunea oxigenului peste '0 mm "g
 a E2 X '0 mm "g

presiunea azotului peste *00 mm "g


 a 2 X '00 mm "g

1*,0. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a s#ngelui arterial se constată )n +ipo!entilaţie?

x presiunea parţială a oxigenului su 100 mm "g


 a E2 W 100 mm "g

presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm "g


 a E2 X 100 mm "g

presiunea parţială a dioxidului de caron su '0 mm "g


 a CE2 W '0 mm "g

x presiunea parţială a CE2 peste '0 mm "g


 a CE2 X '0 mm "g

presiunea parţială a azotului su *00 mm "g


 a 2 W '00 mm "g

1*,1. Ce modificări ale ec+ilirului acido/azic se constată )n +iper!entilaţie?

acidoză respiratorie
p" Y 7.2, Z acidoz ă respiratorie
x alcaloză respiratorie
p" Y 7.*2
acidoză / alcaloză respiratorie
metaolică
p" Y 7.2, Z acidoz ă metaolică
alcaloză metaolică
p" Y 7.%1 Z acidoz ă metaolică
ec+iliru nemodificat
p" Y 7&'

1*,2. Ce modificări ale ec+ilirului acido/azic se constată )n +ipo!entilaţie?


a. x acidoză respiratorie
p" Y 7.2, Z acidoză respiratorie
alcaloză respiratorie
p" Y 7.*2 / alcaloză respiratorie
acidoză metaolică
p" Y 7.2, Z acidoz ă metaolică
alcaloză metaolică
p" Y 7.%1 Z acidoz ă metaolică
ec+iliru nemodificat
p" Y 7&'

1*,%. Ce modificări ale parametrilor !entilatorii ai plăm#nilor se constată )n +iper!entilaţie?

creşte capacitatea !itală a plăm#nilor


capacitatea !itală a plăm#nilor creşte

x creşte minut/!olumul respiraţiei


minut/!olumul respiraţiei se măreşte

creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut/!olumul respiraţiei


rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut/!olumul respiraţiei creşte

x scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut/!olumul respiraţiei


rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut/!olumul respiraţiei se micşorează

scade minut/!olumul respiraţiei


minut/!olumul respiraţiei scade

1*,'. Ce modificări ale parametrilor !entilatorii ai plăm#nilor se constată )n +ipo!entilaţie?

creşte capacitatea !itală a plăm#nilor


capacitatea !itală a plăm#nilor creşte

x scade minut/!olumul respiraţiei


minut/!olumul respiraţiei se micşorează

creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut/!olumul respiraţiei


rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut/!olumul respiraţiei creşte

x creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut/!olumul respiraţiei


rata procentuală a spaţiului mort anatomic se măreşte

creşte minut/!olumul respiraţiei


minut/!olumul respiraţiei creşte

1*,(. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul !enos spre cord )n respiraţia profundă şi accelerată?

presiunea intratoracică creşte

x presiunea intratoracică scade


se micşorează presiunea intratoracică
returul !enos nu se modifică

returul !enos este dificil

x returul !enos este facilitat


se măreşte returul !enos

1*,*. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul !enos spre cord )n respiraţia superficială?

x presiunea intratoracică creşte


se măreşte presiunea intratoracică
presiunea intratoracică scade

returul !enos nu se modifică


x returul !enos este dificil
se micşorează returul !enos
returul !enos este facilitat

1*,7. Ce este caracteristic pentru dispnee?

x modificarea frec!enţei respiraţiei


frec!enţei respiraţiei se sc+imă
xprofunzimea
modificarearespiraţiei
amplitudinei respiraţiei
se sc+imă
x modificarea ritmului respiraţiei
ritmului respiraţiei se sc+imă
modificarea compoziţiei gazoase a s#ngelui
sc+imarea compoziţiei gazoase a s#ngelui
x senzaţie suiecti!ă de insuficienţă a aerului
pacientul simte lipsă de aer

1*,,. Ce numim dispnee inspiratorie?

x prelungirea duratei inspirului


mărirea timpului inspirului
preliungirea duratei expirului

x creşterea efortului inspirator cu expir pasi!


respiraţie forţată cu inspir dificil şi expir pasi!
creşterea efortului inspirator cu expir forţat

prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului

1*,-. Ce numim dispnee expiratorie?

prelungirea duratei inspirului

x preliungirea duratei expirului


mărirea timpului expirului
creşterea efortului inspirator cu expir pasi!

x expir forţat
respiraţie
prelungireaforţată cu expir dificil
concomitentă şi acti!
a inspirului şi expirului

1*-0. Ce parametri fizici ai aerului al!eolar )ncetineşte difuzia gazelor prin ariera al!eolo/capilară?
creşterea presiunii parţiale a oxigenului
 a E2 X 100 mm "g

x scăderea presiunii parţiale a oxigenului


 a E2 W 100 mm "g

x creşterea presiunii parţiale a dioxidului de caron


 a CE2 X '0 mm "g

scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de caron


 a CE2 W '0 mm "g

creşterea presiunii parţiale a azotului


 a 2 X '00 mm "g

1*-1. Ce procese diminuează difuzia gazelor prin ariera al!eolo/capilară?

x pneumoscleroza
firoza pulmonară
x edemul pulmonar interstiţial
congestie pulmonară cu edem interstiţial
ateroscleroza arterelor circuitului mic

+ipoperfuzia plăm#nilor

+ipoaria atmosferică

1*-2. Ce procese diminuează difuzia gazelor prin ariera al!eolo/capilară?

x edem al!eolar
congestia pulmonară cu edem al!eolar

x atelectazie
colaarea al!eoleor

ateroscleroza arterelor circuitului mic

+ipoperfuzia plăm#nilor

+ipoaria atmosferică

1*-%. Ce proces diminuează difuzia gazelor prin ariera al!eolo/capilară?

x pneumoscleroza
firoza pulmonară
ateroscleroza arterelor circuitului mic

+ipoperfuzia plăm#nilor

+ipoaria atmosferică

ostrucţia căilor aeroconductorii

1*-'. Ce proces diminuează difuzia gazelor prin ariera al!eolo/capilară?


x edemul al!eolar
congestia pulmonară cu edem al!eolar

ateroscleroza arterelor circuitului mic

+ipoperfuzia plăm#nilor

+ipoaria atmosferică

ostrucţia căilor aeroconductori

1*-(. Ce proces diminuează difuzia gazelor prin ariera al!eolo/capilară?

x edemul pulmonar interstiţial


congestia pulmonară cu edem interstiţial

ateroscleroza arterelor circuitului mic

+ipoperfuzia plăm#nilor

+ipoaria atmosferică

ostrucţia căilor aeroconductorii

1*-*. Ce proces diminuează difuzia gazelor prin ariera al!eolo/capilară?


x atelectazia
colaarea al!eoleor

ateroscleroza arterelor circuitului mic

+ipoperfuzia plăm#nilor

+ipoaria atmosferică
ostrucţia căilor aeroconductorii

1*-7. Ce factori scad capacitatea oxigenică a s#ngelui?

x )nlocuirea +emogloinei adulte cu cea fetală


+emogloin fetală
x transformarea +emogloinei )n met+emogloină
formarea met+emogloinei

scăderea concentraţiei fierului seric )n s#nge

scăderea concentraţiei feritinei )n s#nge

scăderea concentraţiei transferinei )n s#nge

1*-,. Ce factori scad capacitatea oxigenică a s#ngelui?

x conţinutul redus de +emogloină )n s#nge


micşorarea +emogloinei
x asocierea monoxidului de caron la +emogloină
formarea caoxi+emogloinei
scăderea concentraţiei fierului seric )n s#nge

scăderea concentraţiei feritinei )n s#nge

scăderea concentraţiei transferinei )n s#nge

1*--. Ce factor scade capacitatea oxigenică a s#ngelui?


x )nlocuirea +emogloinei adulte cu cea fetală
prezenţa +emogloinei fetale
scăderea concentraţiei fierului seric )n s#nge

scăderea concentraţiei feritinei )n s#nge


scăderea concentraţiei transferinei )n s#nge

scăderea conentraţiei +aptogloinei )n s#nge

1700. Ce factor scade capacitatea oxigenică a s#ngelui?

x conţinutul redus de +emogloină )n s#nge


micşorarea +emogloinei
scăderea concentraţiei fierului seric )n s#nge

scăderea concentraţiei feritinei )n s#nge

scăderea concentraţiei transferinei )n s#nge

scăderea conentraţiei +aptogloinei )n s#nge

1701. Ce factor scade capacitatea oxigenică a s#ngelui?

x transformarea +emogloinei )n met+emogloină


formarea met+emogloinei
scăderea concentraţiei fierului seric )n s#nge

scăderea concentraţiei feritinei )n s#nge

scăderea concentraţiei transferinei )n s#nge

scăderea conentraţiei +aptogloinei )n s#nge

1702. Ce factor scade capacitatea oxigenică a s#ngelui?

x asocierea monoxidului de caron la +emogloină


formarea caroxi+emogloinei
scăderea concentraţiei fierului seric )n s#nge

scăderea concentraţiei feritinei )n s#nge

scăderea concentraţiei transferinei )n s#nge

scăderea conentraţiei +aptogloinei )n s#nge

170%. Ce compuşi ai +emogloinei scad capacitatea oxigenică a s#ngelui?


oxi+emogloina

+emogloina deoxigenată

caro+emogloina

x caroxi+emogloina

x met+emogloina

170'. Ce parametri fizico/c+imici )mpiedică asocierea oxigenului la +emogloină )n circuitul mic?

x acidoza
p" s#ngelui W *&%*
alcaloza
p" s#ngelui X *&'2
+ipocapnia
 a CE2 W '0 mm "g

x +ipercapnia
 a CE2 X '0 mm "g

temperatura oasă

170(. Ce parametri fizico/c+imici )mpiedică disocierea oxi+emogloinei )n circuitul mare?

acidoza
p" s#ngelui W *&%*
x alcaloza
p" s#ngelui X *&'2
x +ipocapnia
 a CE2 W '0 mm "g
+ipercapnia
 a CE2 X '0 mm "g
x temperatura oasă

170*. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenc+imală ?


x afecţiunile pleurei
lezinile pleurei
x afecţiunile cutiei toracice
trauma cutiei toracice
dereglările din circuitul pulmonar

x dereglările aparatului neuro/muscular


afecţiunile aparatului neuro/muscular
modificările complianţei plăm#nilor

1707. Ce numim ostrucţie pulmonară ?

dereglarea afluxului de s#nge spre plăm#ni


marirea presiunii sanguine )n circuitul pulmonar

x mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare cu dereglarea !entilaţiei pulmonare


dereglarea !entilaţiei pulmonare datorită măririi rezistenţei )n căile aeroconductoare
micşorarea presiunii sanguine )n circuitul pulmonar

micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare

170,. Ce factori pot pro!ocă ostrucţia căilor aeroconductorii superioare ?


prezenţa tromilor )n artera pulmonară

x tumefierea mucoasei ron+iilor


edemul etiteliului ronşic
x prezenţa corpilor străini )n tra+ee şi ron+ii
nimerirea corpilor străini )n căile respiratorii superioare
x stenoza laringelui
spasmul laringelui
x tumori mediastinale
neoplasme mediastinale

170-. Ce factori pot pro!oca ostrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?


x +ipersecreţia de mucus ron+ial
ron+oreea
x tumefierea mucoasei ron+iolelor terminale
edemul mucoasei ron+iolelor terminale
prezenţa corpilor străini )n tra+ee şi ron+ii
stenoza laringelui

tumori mediastinale

1710. Hn ce cazuri se )nt#lneste respiraţia profundă şi accelerată?


x efort fizic

astm ronşic

x acidoză nerespiratorie
acidoza metaolică
x stres psi+o/emoţional
isterie
x +ipoxie circulatorie
+opoxie cardio!asculară
1711. Hn ce cazuri se )nt#lneste respiraţia frec!entă superficială?

+ipercapnie

x atelectazie pulmonară
colaarea al!eoleor atelectazăD
x edem pulmonar
edem al!eolar
x pneumonie
inflamaţia plăm#nilor
acidoză nerespiratorie

1712. Hn ce cazuri se )nt#lneşte respiraţia rară şi profundă?

efort fizic

x stenoza căilor aeroconductorii superioare


)ngustarea căilor aeroconductorii superioare
pneumonie

edem pulmonar

+ipoxie de orice srcine

171%. Hn ce caz se )nt#lneşte dispneea expiratorie?


pneumonie

+ipertenzie pulmonară

x astm ronşic
emfizem şi astm ronşic
stenoza căilor aeroconductorii superioare
atelectazie pulonară

171'. Ce sustanţe iologic acti!e posedă efect ron+oconstrictor?


x +istamina

x serotonina

radi:inina

=F2/alfa

x acetilcolina

171(. Ce sustanţe iologic acti!e posedă efect ron+odilatator?

=$1

x =$2

serotonina

prostaciclinele

x =F2/alfa

171*. Ce factori pro!oacă distresul respirator acut la maturi?


x di!erse tipuri de şoc
şoc de orice etiologie
x sindromul coagulării diseminate intra!asculare
sindromul C>8
+ipertensiune arterială sistemică

"ipertensiune pulmonară

6pasmul ron+ioleleor

1717. Ce factor pro!oacă distresul respirator acut la maturi?


x pneumonii totale
pneumonii persistente totale
+ipertensiune arterială sistemică
"ipertensiune pulmonară

"ipertensiune portală

6pasmul ron+iolelor

171,. Ce factor pro!oacă distresul respirator acut la maturi?


x di!erse tipuri de şoc
şoc de orice etiologie
+ipertensiune arterială sistemică

"ipertensiune pulmonară

"ipertensiune portală
6pasmul ron+ioleleor

171-. Ce factor pro!oacă distresul respirator acut la maturi?


x transfuzii masi!e de s#nge
+emottransfuzii masi!e
. +ipertensiune arterială sistemică

"ipertensiune pulmonară

"ipertensiune portală

6pasmul ron+iolelor

1720. Ce factor pro!oacă distresul respirator acut la maturi?


x sindromul coagulării diseminate intra!asculare
sindromul C>8
+ipertensiune arterială sistemică

"ipertensiune pulmonară

"ipertensiune portală

6pasmul ron+iolelor

1721. Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi?


x dereglarea troficii endoteliului !aselor pulmonare
+ipotrofia !aselor pulmonare
x creşterea permeailităţii memranei al!eolo / capilare
+iperpermeailitatea al!eolo / capilară
creşterea elasticităţii parenc+imului pulmonar

x extra!azarea lic+idului )n al!eole


edem al!eolar
x formarea de memrane +ialinice.
+ialinoza pulmonară
1722. Ce reprezintă edemul pulmonar ?
x acumulare de lic+id )n interstiţiul pulmonar
trans!azarea lic+idului )n interstiţiul pulmonar
acumulare de lic+id )n ca!itatea pleurală

x acumulare de lic+id )n al!eole


trans!azarea
acumulare delic+idului )n al!eole
lic+id )n mediastin

acumulare de lic+id )n caile aeroconductorii

172%. Ce factori pro!oacă edemul pulmonar?


x mărirea presiunii +idrostatice a s#ngelui )n capilarele circulaţiei mici
??? +ipertenzie pulmonară
x mărirea permeailităţii peretelui !ascular
+iperpermeailitatea peretelui !ascular
"ipoperfuzia pulmonară

5stmul ronşic

6tenoza laringelui

172'. Ce factori pro!oacă edemul pulmonar?


x locul drenaului limfatic pulmonar
dereglarea circuitului limfatic )n plam#ni
x creşterea presiunii oncotice )n interstiţiul pulmonar
+iperonc+ie )n interstiţiul pulmonar
"ipoperfuzia pulmonară

5stmul ronşic

6tenoza laringelui

172(. Cepresiunii
x mărirea factor pro!oacă edemul
+idrostatice pulmonar?
a s#ngelui )n capilarele circulaţiei mici
??? +ipertenzie pulmonară
"ipoperfuzia pulmonară

Muntul !ascular dreapta/st#nga

5stmul ronşic

6tenoza laringelui

172*. Ce factor pro!oacă edemul pulmonar?


x locul drenaului limfatic pulmonar
dereglarea circuitului limfatic )n plam#ni

"ipoperfuzia pulmonară

Muntul !ascular dreapta/st#nga

5stmul ronşic

6tenoza laringelui

1727. Ce factor pro!oacă edemul pulmonar?


x mărirea permeailităţii peretelui !ascular
+iperpermeailitatea peretelui !ascular

"ipoperfuzia pulmonară

Muntul !ascular dreapta/st#nga

5stmul ronşic
6tenoza laringelui

172,. Ce factor pro!oacă edemul pulmonar?


x creşterea presiunii oncotice )n interstiţiu pulmonar
+iperonc+ie )n interstiţiul pulmonar
"ipoperfuzia pulmonară

Muntul !ascular dreapta/st#nga

5stmul ronşic

6tenoza laringelui

172-. Ce numim emfizem pulmonar ?


micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare
x dilatarea excesi!ă persistentă a spaţiilor aeriene distal de ron+iolele
distensia spaţiilor aeriene al!eolare
dilatarea excesi!ă a arteriolelor pulmonare

colaarea parenc+imului pulmonar

dilatare excesi!ă persistentă a ron+iilor de caliru >>


17%0. Care este !eriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?
dizec+ilirul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor
dereglarea raportului
x dizec+ilirul dintredintre proteinaze
proteinaze şi antiproteinaze
şi antiproteinaze cu predominarea
cu predominarea antiproteinazelor
proteinazelor
dereglarea raportului dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea proteinazelor
x dizec+ilirul dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei
dereglarea raportului dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei
dizec+ilirul dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei
dereglarea raportului dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei
dizec+ilirul dintre factorii tromogenetici şi firinolitici )n fa!oarea firinoliticelor.
dereglarea raportului dintre factorii tromogenetici şi firinolitici )n fa!oarea firinoliticelor
17%1. Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează al!eolele pulmonare?
mastocitele

x neutrofilele
leucocite polinucleare
monocitele
leucocite mononucleare
x pancreasul exocrin
pancreatocitele
+epatocitele

17%2. rin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?


x mărirea !olumului rezidual al plăm#nilor

x micşorarea capacităţii !itale a plăm#nilor

dispnee inspiratorie

micşorarea !olumului rezidual

x dispnee expiratorie
dereglarea expirului
17%%. rin
x dispnee ce se caracterizează emfizemul pulmonar?
expiratorie
x micşorarea !olumului expirator forţat timp de 1 secundă
dispnee inspiratorie
micşorarea !olumului rezidual
mărirea !olumului inspirator de rezer!ă
17%'. rin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?
x mărirea !olumului rezidual al plăm#nilor
dispnee inspiratorie
micşorarea !olumului rezidual
mărirea !olumului inspirator de rezer!ă
+iper!entilaţie pulmonară
17%(. rin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?
x micşorarea capacităţii !itale a plăm#nilor
mărirea !olumului inspirator de rezer!ă
micşorarea !olumului rezidual
dispnee inspiratorie
+iper!entilaţie pulmonară
17%*. rin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?
x dispnee expiratorie
dispnee inspiratorie
micşorarea !olumului rezidual
mărirea !olumului inspirator de rezer!ă
+iper!entilaţie pulmonară
17%7. rin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?
x micşorarea !olumului expirator forţat timp de 1 secundă
dispnee inspiratorie
micşorarea !olumului
mărirea !olumului rezidualde rezer!ă
inspirator
+iper!entilaţie pulmonară

17%,. Ce procese patologice dereglează digestia )n ca!itatea ucală?

+ipersali!aţia

x +iposali!aţia

x lipsa amilazei sali!are

lipsa lizozimului

reacţia alcalină a sali!ei

17%-. Care sunt dereglările digesti!e )n lipsa amilazei sali!are?

x dereglarea digestiei poliza+aridelor

dereglarea digestiei diza+aridelor

dereglarea digestiei celulozei

dereglarea digestiei proteinelor

dereglarea digestiei lipidelor

17'0. Ce prezintă +ipersali!aţia?

x 2&( J2' ore

1J2' ore

1.(J2' ore

0.(J2' ore

0&1 J2' ore

17'1. Care pot fi cauzele +ipersali!aţiei patologice?


la copii )n timpul erupţiei dinţilor

ingerarea alimentelor uscate

x stomatitele

x neoplasme ucale

x oala ar:inson

17'2. Care sunt consecinţele posiile ale sialoreei?


x neutralizarea sucului gastric

scăderea p" stomacal

x creşterea p" stomacal

x des+idratarea organismului

+iper!olemia

17'%. Care este una din consecinţele sialoreei?

x neutralizarea sucului gastric

5lcaloza excretorie

scăderea p" stomacal

+iper!olemia

acidificarea sucului gastric

17''. Care este una din consecinţele sialoreei?

x creşterea p" stomacal

5lcaloza excretorie

scăderea p" stomacal

+iper!olemia

acidificarea sucului gastric

17'(. Care este una din consecinţele sialoreei?

x des+idratarea organismului

5lcaloza excretorie
scăderea p" stomacal

+iper!olemia

acidificarea sucului gastric

17'*. Care este una din consecinţele sialoreei?


x acidoza excretorie

5lcaloza excretorie

scăderea p" stomacal

+iper!olemia

acidificarea sucului gastric

17'7. Care sunt cauzele +iposali!aţiei patologice?


x stresul emoţional

ingerarea alimentelor lic+ide

x des+idratarea

x parotiditele

x ostrucţia ducturilor sali!are

17',. Ce factori pro!oacă +ipersecreţia stomacală?

x etanolul

x "ipersecreţia de gastrină

x !agotonia

"ipersecreţia de pepsină

"ipersecreţia colecisto:ininei

17'-. Ce factor exogen pro!oacă +ipersecreţia stomacală?


x cafeină

"ipersecreţia de pepsină

"ipersecreţia colecisto:ininei

"ipersecreţia pancreatică
"iposecreţia pancreatică

17(0. Ce factor exogen pro!oacă +ipersecreţia stomacală?


x etanolul

"ipersecreţia de pepsină

"ipersecreţia colecisto:ininei

"ipersecreţia pancreatică

"iposecreţia pancreatică

17(1. Ce factor exogen pro!oacă +ipersecreţia stomacală?


x nicotina

"ipersecreţia de pepsină

"ipersecreţia colecisto:ininei
"ipersecreţia pancreatică

"iposecreţia pancreatică

17(2. Ce factor endogen pro!oacă +ipersecreţia stomacală?

x "ipersecreţia de gastrină

"ipersecreţia de pepsină

"ipersecreţia colecisto:ininei

"ipersecreţia pancreatică

"iposecreţia pancreatică

17(%. Ce factor endogen pro!oacă +ipersecreţia stomacală?


x !agotonia

"ipersecreţia de pepsină

"ipersecreţia colecisto:ininei

"ipersecreţia pancreatică

"iposecreţia pancreatică

17('. Cum se modifică funcţia de e!acuare a stomacului )n caz de +ipersecreţie cu +iperaciditate?

creşte

x scade

nu se modifică

x se dez!oltă c+imostaza gastrică

se dez!oltă sindromul dumping


17((. Cum se modifică tranzitul intestinal )n caz de +ipersecreţie cu +iperaciditate stomacală?

creşte

x scade

nu se modifică

x constipaţii frec!ente

diaree

17(*. Ce reprezintă aclor+idria?

lipsa ionilor de Cl )n s#nge


x asenţa "Cl )n sucul gastric

lipsa enzimelor )n sucul gastric

creşterea p" sanguin

scăderea p" sanguin

17(7. Care pot fi cauzele aclor+idriei?


x carenţa de gastrină
x gastrite cronice atrofice

x cancer gastric
gastrite +ipertrofice

ulcer gastric

17(,. Care poate fi cauza aclor+idriei?

x carenţa de gastrină

gastrite +ipertrofice

ulcer gastric

+ipersecreţia gastrinei

+ipersecreţia pancreatică

17(-. Care poate fi cauza aclor+idriei?

x gastrite cronice atrofice

gastrite +ipertrofice

ulcer gastric

+ipersecreţia gastrinei

+ipersecreţia
17*0. Care pancreatică
poate fi cauza aclor+idriei?

x cancer gastric

gastrite +ipertrofice

ulcer gastric

+ipersecreţia gastrinei
+ipersecreţia pancreatică

17*1. Care sunt repercusiunile +ipoacidităţii stomacale ?

x creşterea peristaltismului intestinal

scăderea peristaltismului intestinal


x maldigestie

x malasorţie

x diaree

17*2. Care pot fi consecinţele !omei incoerciile?

+ipo:aliemie

+iper:aliemie

x alcaloză

acidoză

x acti!area sistemului renină/angiotensină/aldosteron

17*%. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?


x pancreatitele cronice

x oturarea ductului pancreatic

x simpaticotonia

!agotonia

ulcerul duodenal

17*'. Care este cauza insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?

x pancreatitele cronice

!agotonia

ulcerul duodenal

+ioperplazia celulelor alfa

+iperplazia celulelor eta

17*(. Care este cauza insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?

x tumorile pancreasului

!agotonia

ulcerul duodenal

+iperplazia celulelor alfa

+iperplazia celulelor eta

17**. Care este cauza insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?


x oturarea ductului pancreatic

!agotonia
ulcerul duodenal

+iperplazia celulelor alfa

+iperplazia celulelor eta

17*7. Care este cauza insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?


x simpaticotonia

!agotonia
ulcerul duodenal

+iperplazia celulelor alfa

+iperplazia celulelor eta

17*,. Care sunt consecinţele digesti!e ale insuficienţei secreţiei pancreatice?

x maldigestia proteinelor

x maldigestia lipidelor

x maldigestia poliza+aridelor

4aldigestia dipeptidelor

4aldigestia acizilor graşi

17*-. Care este consecinţa digesti!ă a insuficienţei secreţiei pancreatice?


x maldigestia proteinelor

4aldigestia dipeptidelor

4aldigestia acizilor graşi

4aldigestia diza+aridelor

4aldigestia monoza+aridelor
1770. Care este consecinţa digesti!ă a insuficienţei secreţiei pancreatice?

x maldigestia lipidelor

4aldigestia dipeptidelor

4aldigestia acizilor graşi

4aldigestia diza+aridelor

4aldigestia monoza+aridelor
1771. Care este consecinţa digesti!ă a insuficienţei secreţiei pancreatice?

x maldigestia poliza+aridelor

4aldigestia dipeptidelor

4aldigestia acizilor graşi


4aldigestia diza+aridelor

4aldigestia monoza+aridelor
1772. Ce reprezintă steatorea?

prezenţa grăsimilor )n s#nge

x eliminarea excesi!ă a grăsimilor cu masele fecale

acumularea excesi!ă a grasimilor )n parenc+imul +epatic


eliminarea lipidelor cu urina

lipsa grăsimilor )n masele fecale


177%. Care pot fi cauzele steatoreei?

x acolia

x insuficienţa lipazei pancreatice

insuficienţa pepsinei

colemia

+iperlipidemia

177'. Ce reprezintă acolia?

lipsa ilei )n s#nge

x lipsa ilei )n intestin

prezenţa ilei )n s#nge

decolorarea maselor fecale

lipsa iliruinei )n ilă

177(. Ce factori pro!oacă maldigestia intestinală?

dereglări ale sistemului ner!os intramural


x procese inflamatoVre )n intestinul suţire

ulcer duodenal

neacti!area tripsinogenului

x atrofia mucoasei intestinului suţire

177*. Care sunt consecinţele maldigestiei diza+aridelor?


x diaree

x des+idratare

constipaţii
+iper+idratare

x +ipoglicemie

1777. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

x +ipoproteinemie

x +ipoonc+ia plasmei sanguine

x edeme
proteinurie

x imunodeficienţe

177,. Care este consecinţa maldigestiei proteinelor?

x +ipoproteinemie

proteinurie

micşorarea concentraţiei de creatinină )n s#nge

micşorarea concentraţiei ureei )n s#nge

micşorarea concentraţiei aminoacizilor )n s#nge

177-. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

x +ipoonc+ia plasmei sanguine

proteinurie

micşorarea concentraţiei de creatinină )n s#nge

micşorarea concentraţiei ureei )n s#nge

micşorarea concentraţiei aminoacizilor )n s#nge

17,0. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?


x edeme
proteinurie

micşorarea concentraţiei de creatinină )n s#nge


micşorarea concentraţiei ureei )n s#nge

micşorarea concentraţiei aminoacizilor )n s#nge

17,1. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?

x steatoree

x +ipocoagulailitatea s#ngelui

x diaree
+iperlipidemie

constipaţie

17,2. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?


x intensificarea proceselor de putrefacţie )n intestin
x consumul excesi! de alimente proteice

x constipaţiile

x insuficienţa +epatică
diarea

17,%. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?


x +ipotensiune arterială

+ipertensiune arterială

x cefalee

+ipoglicemie

+iperglicemie

17,'. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului )n +ipoclor+idrie?


x +ipotonie

+ipertonus

x e!acuaţie accelerată

c+imostaza )n stomac

!omă

17,(. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului )n +iperclor+idrie?

+ipotonie

x +ipertonus

e!acuaţie accelerată

x c+imostaza )n stomac
x !omă

17,*. Ce modificări )n digestia gastrică se constată )n +ipoclor+idrie?

maldigestia poliza+aridelor

x maldigestia proteinelor

maldigestia lipidelor

ameliorarea digestiei gastrice

maldigestia celulozei
17,7. Ce modificări )n digestia gastrică se constată )n +iperclor+idrie?
maldigestia poliza+aridelor

maldigestia proteinelor

maldigestia lipidelor

x ameliorarea digestiei gastrice

maldigestia celulozei

17,,. Ce modificări digesti!e se constată )n insuficienţa exocrină a pancreasului?


x maldigestia poliza+aridelor

x maldigestia proteinelor

x maldigestia lipidelor
ameliorarea digestiei intestinale

maldigestia celulozei
17,-. Ce modificări )n digestie se constată )n insuficienţa secreţiei ilei?

maldigestia poliza+aridelor

x atonie intestinală

x steatoree

amiloree

creatoree

17-0. Ce modificări )n digestie se constată )n afecţiunile mucoasei intestinului suţire?

dereglarea scindării poliza+aridelor

x dereglarea scindării diza+aridelor

dereglarea scindării polipeptidelor


x dereglarea scindării dipeptidelor

dereglarea scindării lipidelor

17-1. 5sorţia căror sustanţe nutriti!e se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului suţire?

proteinelor

x aminoacizilor

diza+aridelor

x monoza+aridelor

apa
17-2. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

scindarea poliza+aridelor

scindarea proteinelor

scindarea lipidelor

scindarea celulozei

x sinteza !itaminelor grupei B

17-%. 5sorţia căror sustanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?


proteinelor

aminoacizilor

x sărurilor minerale

monoza+aridelor

x apei

17-'. Cum se modifică metaolismul glucidic )n insuficienţa +epatică?

x +iperglicemia exagerată postprandială

x +ipoglicemia pe nem#ncate

fructozemia

x scade conţinutul de glicogen )n ficat

creşte conţinutul de glicogen )n ficat

17-(. Cum se modifică metaolismul proteic )n insuficienţa +epatică?


x +ipergloulinemia

x +ipoaluminemia

x +iperaminoacidemia
se dereglează sinteza gama/gloulinelor

creşte concentraţia de uree )n s#nge


17-*. Cum se modifică metaolismul lipidic )n insuficienţa +epatică?
lipoliza intensă )n ficat

x steatoza )n ficat

x +iperlipidemie cu @8

"iperlipidemia cu "8

x +iperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi

17-7. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n insuficienţa +epatică?


x +iperamoniemia

x +ipoaluminemie

x +ipoprotrominemie

creşte concentraţia de uree

scade concentraţia de amoniac

17-,. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n insuficienţa +epatică?

x +iperamoniemia

creşte concentraţia de uree

scade concentraţia de amoniac

creşte concentraţia de acid uric

creşte concentraţia de "8

17--. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n insuficienţa +epatică?


x creşte concentraţi aminoacizilor aromatizaţi

creşte concentraţia de uree

scade concentraţia de amoniac

creşte concentraţia de acid uric

creşte concentraţia de "8

1,00. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n insuficienţa +epatică?


x +ipoaluminemie

creşte concentraţia de uree

scade concentraţia de amoniac

creşte concentraţia de acid uric


creşte concentraţia de "8

1,01. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n insuficienţa +epatică?


x +ipoprotrominemie

creşte concentraţia de uree

scade concentraţia de amoniac

creşte concentraţia de acid uric

creşte concentraţia de "8

1,02. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n colestază?


x +iperiliruinemie cu iliruină conugată

x colalemie

x +ipoprotrominemie

+iperiliruinemie cu iliruină lieră

+iperlipidemie

1,0%. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n colestază?


x +iperiliruinemie cu iliruină conugată

+iperiliruinemie cu iliruină lieră

+iperlipidemie

+iperc+ilomicronemie

creşterea acti!ităţii aminotransferazelor


1,0'. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n colestază?
x +ipercolesterolemie

+iperiliruinemie cu iliruină lieră

+iperlipidemie

+iperc+ilomicronemie

creşterea acti!ităţii aminotransferazelor

1,0(. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n colestază?

x colalemie

+iperiliruinemie cu iliruină lieră

+iperlipidemie

+iperc+ilomicronemie

creşterea acti!ităţii aminotransferazelor

1,0*. Cum se modifică ioc+imia s#ngelui )n colestază?

x +ipoprotrominemie

+iperiliruinemie cu iliruină lieră

+iperlipidemie

+iperc+ilomicronemie

creşterea acti!ităţii aminotransferazelor

1,07. Care sunt consecinţele oturării ductului coledoc?


x acolia

x +iperiliruinemia cu iliruină conugată

+iperlipidemie

creşterea acti!ităţii aminotransferazelor


+iperiliruinemia cu iliruină lieră

1,0,. Care sunt consecinţele oturării ductului coledoc?


x acolia

x maldigestia lipidelor

+iperlipidemie

+iperc+ilomicronemie
creşterea acti!ităţii aminotransferazelor

1,0-. Care sunt consecinţele oturării ductului +epatic?

x acolia

x +iperiliruinemia cu iliruină conugată

+iperlipidemie

creşterea acti!ităţii aminotransferazelor

+iperiliruinemia cu iliruină lieră

1,10. Care sunt consecinţele oturării ductului +epatic?

x acolia

x maldigestia lipidelor

+iperlipidemie

+iperc+ilomicronemie

creşterea acti!ităţii aminotransferazelor

1,11. Ce proces al metaolismului iliruinei se dereglează )n icterul +epatic premicrozomal?

x captarea iliruinei liere din s#nge

conugarea iliruinei liere captate din s#nge

excreţia iliruinei conugate din +epatocit )n capilarele iliare

e!acuarea ilei prin căile iliare intra+epatice

e!acuarea ilei prin căile iliare extra+epatice


1,12. Ce proces al metaolismului iliruinei se dereglează )n icterul +epatic microzomal?

captarea iliruinei liere din s#nge

x conugarea iliruinei liere captate din s#nge

excreţia iliruinei conugate din +epatocit )n capilarele iliare

e!acuarea ilei prin căile iliare intra+epatice


e!acuarea ilei prin căile iliare extra+epatice

1,1%. Ce proces al metaolismului iliruinei se dereglează )n icterul +epatic postmicrozomal?

captarea iliruinei liere din s#nge

conugarea iliruinei liere captate din s#nge

x excreţia iliruinei conugate din +epatocit )n capilarele iliare

e!acuarea ilei prin căile iliare intra+epatice

e!acuarea ilei prin căile iliare extra+epatice

1,1'. Ce proces al metaolismului iliruinei se dereglează )n icterul mecanic intra+epatic?

captarea iliruinei liere din s#nge

conugarea iliruinei liere captate din s#nge

excreţia iliruinei conugate din +epatocit )n capilarele iliare

x e!acuarea ilei prin căile iliare intra+epatice

e!acuarea ilei prin căile iliare extra+epatice

1,1(. Care este mecanismul patogenetic al +ematuriei glomerulare?

x diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular +iperpermeailizat

diapedeza eritrocitelor prin tuii contorţi proximi

diapedeza eritrocitelor prin tuii contorţi distali


traumarea căilor urinare prin calculi renali

inflamaţia azinetelor renale

1,1*. Hn ce afecţiuni se atestă leucocituria?

x >nfecţiile căilor urinare

x ielonefrite

x >nflamaţia !ezicii urinare

=lomerulonefrite

ecroze tuulare acute


1,17. Hn ce afecţiune se atestă leucocituria?

x >nfecţiile căilor urinare

=lomerulonefrite

ecroze tuulare acute

Tuulopatii ereditare

6indromul nefrotic

1,1,. Hn ce afecţiune se atestă leucocituria?

x ielonefrite

=lomerulonefrite

ecroze tuulare acute

Tuulopatii ereditare

6indromul nefrotic

1,1-. Hn ce afecţiune se atestă leucocituria?

x >nflamaţia !ezicii urinare

=lomerulonefrite

ecroze tuulare acute

Tuulopatii ereditare

6indromul nefrotic

1,20. Hn ce afecţiuni se atestă lipiduria?


x sindromul nefrotic

sindromul nefritic

x degenerescenţe lipidice a epiteliului tuular

insuficienţa +epatică

+iperlipidemii

1,21. Ce factori pro!oacă diminuarea reasorţiei apei )n tuii renali proximali?

x conţinutul sporit de sustanţe osmotic acti!e )n urina primară

insufucienţa +ormonului antidiuretic

x distrofia epiteliului tuular

areacti!itatea epiteliului tuular la !asopresină


inflamaţia glomerulilor renali

1,22. Ce factori pro!oacă diminuarea reasorţiei apei )n tuii distali şi colectori?


x conţinutul sporit de sustanţe osmotic acti!e )n urina primară

x insufucienţa +ormonului antidiuretic

inflamaţia glomerulilor renali

insuficienţa +ormonului natriuretic

+ipersecreţia aldosteronului

1,2%. Ce factori pro!oacă diminuarea reasorţiei apei )n tuii distali şi colectori?


x distrofia epiteliului tuular

x areacti!itatea epiteliului tuular la !asopresină

inflamaţia glomerulilor renali

insuficienţa +ormonului natriuretic

+ipersecreţia aldosteronului

1,2'. Ce factori pro!oacă diminuarea reasorţiei apei )n tuii distali şi colectori?


x conţinutul sporit de sustanţe osmotic acti!e )n urina primară

inflamaţia glomerulilor renali

insuficienţa +ormonului natriuretic

+ipersecreţia aldosteronului

+ipersecreţia reninei

1,2(. Ce factori pro!oacă diminuarea reasorţiei apei )n tuii distali şi colectori?


x insufucienţa +ormonului antidiuretic

inflamaţia glomerulilor renali

insuficienţa +ormonului natriuretic

+ipersecreţia aldosteronului

+ipersecreţia reninei

1,2*. Ce factori pro!oacă diminuarea reasorţiei apei )n tuii distali şi colectori?


x distrofia epiteliului tuular

inflamaţia glomerulilor renali

insuficienţa +ormonului natriuretic

+ipersecreţia aldosteronului
+ipersecreţia reninei

1,27. Ce factori pro!oacă diminuarea reasorţiei apei )n tuii distali şi colectori?


x areacti!itatea epiteliului tuular la !asopresină

inflamaţia glomerulilor renali

insuficienţa +ormonului natriuretic

+ipersecreţia aldosteronului

+ipersecreţia reninei

1,2,. Ce factori pro!oacă scăderea reasorţiei distale a ionilor de a?


x tuulopatii

tulurarea reasorţiei glucozei

tulurarea reasorţiei aminoacizilor

x insuficienţa de aldosteron

+iperaldosteronism

1,2-. 9ezultatul căror afecţiuni este proteinuria tuulară?

x tuulopatii inflamatorii

x tulurări ale limfocirculaţiei )n rinic+i

=lomerulonefrita

rolitiaza

"idronefroza

1,%0. 9ezultatul căror afecţiuni este proteinuria tuulară?

x tuulopatii distrofice

x amiloidoza

=lomerulonefrita

rolitiaza

"idronefroza

1,%1. Ce afecţiune pro!oacă proteinuria tuulară?

x tuulopatii inflamatorii

=lomerulonefrita

rolitiaza

"idronefroza

nefroscleroza
1,%2. Ce afecţiune pro!oacă proteinuria tuulară?

x tuulopatii distrofice

=lomerulonefrita

rolitiaza

"idronefroza

nefroscleroza
1,%%. Ce afecţiune pro!oacă proteinuria tuulară?

x tulurări ale limfocirculaţiei )n rinic+i

=lomerulonefrita

rolitiaza

"idronefroza

nefroscleroza

1,%'. Ce afecţiune pro!oacă proteinuria tuulară?

x amiloidoza

=lomerulonefrita

rolitiaza

"idronefroza

nefroscleroza

1,%(. Ce factori pro!oacă scăderea reasorţiei glucozei?

x carenţa ereditară a +exo:inazei )n epiteliocitele renale

glomerulopatii

tuulopatii distale

x tuulopatii proximale

diaet za+arat

1,%*. Ce afecţiuni pro!oacă aminoacidurie?

carenţa ereditară a +exo:inazei )n epiteliocitele renale

glomerulopatii

tuulopatii ereditare distale

x tuulopatii ereditare proximale


x afecţiuni +epatice cu +iperaminoacidemie

1,%7. Hn ce patologii se atestă +ipostenuria?

diaet za+arat

x diaet insipid
glomerulonefrita acută

des+idratare
x +iper+idratare
1,%,. Hn ce patologii se atestă +ipostenuria?

diaet za+arat

x diaet insipid

x necroză tuulară

glomerulonefrita acută
des+idratare

1,%-. Hn ce patologii se atestă +iperstenuria ?


x diaet za+arat

diaet insipid

necroză tuulara

x des+idratare
+iper+idratare

1,'0. Hn ce cazuri se atestă izostenuria?


x insuficienţa renală cronică

glomerulopatii acute

cistită

uretrita
+ipoaldosteronism
1,'1. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
x proteinurie
x +iperlipidemie

+ipertensiune arterială

+ipostenurie

leucociturie

1,'2. Ce dereglări include sindromul nefrotic?

x +ipoaluminemie

x edeme
+ipertensiune arterială
+ipostenurie

leucociturie

1,'%. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?

x +ematurie
x +ipertensiune arteriala

+ipolipidemie
+iperlipidemie

lipidurie
1,''. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?

x edeme

x oligurie

+ipolipidemie

+ipolipidemie

lipidurie
1,'(. Ce procese pro!oacă acidoza canaliculară proximală?

tulurării secreţiei ionilor de "

x tulurării reasorţiei de icaronaţi

tulurării reasorţiei amoniacului

x administrării diureticelor / in+iitori ai caroan+idrazei

x sindromului Fanconi

1,'*. Ce procese pro!oacă acidoza canaliculară distală?

x tulurării secreţiei ionilor de "


tulurării reasorţiei de icaronaţi

tulurării reasorţiei amoniacului


administrării diureticelor / in+iitori ai caroan+idrazei

scăderii !itezei filtraţiei glomerulare


1,'7. Ce factori stimulează secreţia reninei?
x +ipoperfuzia renală
x +iponatriemia

+iperaldosteronemia

+ipo:aliemia

+ipernatriemia
1,',. Ce factori stimulează secreţia reninei?

x +ipo!olemia

x simpaticotonia

+iperaldosteronemia

+ipo:aliemia

+ipernatriemia
1,'-. Ce factor stimulează secreţia reninei?

x +ipoperfuzia renală

+iperaldosteronemia

+ipo:aliemia

+ipernatriemia
+ipercalciemia
1,(0. Ce factor stimulează secreţia reninei?

x +iponatriemia

+iperaldosteronemia

+ipo:aliemia

+ipernatriemia

+ipercalciemia
1,(1. Ce factor stimulează secreţia reninei?

x +ipo!olemia

+iperaldosteronemia

+ipo:aliemia

+ipernatriemia
+ipercalciemia

1,(2. Ce factor stimulează secreţia reninei?

x simpaticotonia

+iperaldosteronemia

+ipo:aliemia

+ipernatriemia

+ipercalciemia

1,(%. Care sunt funcţiile endocrine ale rinic+ilui?


x increţia de eritropoetină
x secreţia paracrină de prostaglandine !asodilatatoare

increţia de angiotensină
x acti!area locală a sistemului :alicrein/ :ininic

x increţia de renina

1,('. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?

x +ipo!olemii se!ere

x stenozarea arterei renale

dilatarea arterei renale

+iper+idratarea

+emodiluţia

1,((. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?

x insuficienţa cardiacă cu scăderea deitului sanguin

x şoc

dilatarea arterei renale

+iper+idratarea

+emodiluţia

1,(*. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute?

x +ipo!olemii se!ere

dilatarea arterei renale

+iper+idratarea

+emodiluţia
+ipoonc+ia plasmei sanguine

1,(7. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute?


x insuficienţa cardiacă cu scăderea deitului sanguin

dilatarea arterei renale

+iper+idratarea

+emodiluţia

+ipoonc+ia plasmei sanguine


1,(,. Care este cauza prerenală insuficienţei renale acute?
x şoc
dilatarea arterei renale

+iper+idratarea

+emodiluţia

+ipoonc+ia plasmei sanguine

1,(-. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute?

x stenozarea arterei renale


dilatarea arterei renale

+iper+idratarea

+emodiluţia

+ipoonc+ia plasmei sanguine

1,*0. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute intrinseci?


x acţiunea factorilor nefrotoxici

x +emoliză masi!ă

x necroza masi!ă a muşc+ilor sc+eletici

constricţii ale arterei renale

dilatarea arterei renale

1,*1. Care este cauza insuficienţei renale acute de srcine postrenală?

acţiunea factorilor nefrotoxici


x ostrucţia căilor urinare

necroza masi!ă a muşc+ilor sc+eletici

constricţii ale arterei renale

dilatare ale arterei renale

1,*2. Care sunt principalele sindroame )n insuficienţa renală acută?

x sindromul urinar
x sindromul umoral
x sindromul clinic

sindromul nefrotic

sindromul nefritic

1,*%. Care sunt manifestările sindromului urinar )n insuficienţa renală acută ?


x Eligurie

x izostenurie

+iposteinurie
+ematurie

+iperstenurie

1,*'. Care sunt manifestările sindromului umoral )n insuficienţa renală acută ?


x +iperazotemie
x +iper+idratare

x acidoză

anemie
alcaloză

1,*(. Care sunt manifestările sindromului clinic )n insuficienţa renală acută ?


+ipotermia

x dereglări ale ritmului respirator

x +ipertensiune arterială
x anemia
x tulurări neuropsi+ice
1,**. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice?
x 5fecţiuni glomerulare primare şi secundare
x afecţiuni tuulo/interstiliale
x afecţiuni !asculare renale
+ipo!olemii se!ere
insuficienţa cardiacă acută
1,*7. Care este succesi!itatea e!oluţiei insuficienţei renale acute?

x perioada incipientă& oligoanurică& poliurică& )nsănătoşire

perioada incipientă& poliurică& oligoanurică& )nsănătoşire

perioada incipientă& de compensare & poliurică& insănătoşire

perioada incipientă& oligoanurică& poliurică& uremică.


perioada incipientă& oligoanurică& dismetaolică& uremică& )nsănătosire.