Sunteți pe pagina 1din 111

PATOLOGIA PULMONARĂ

Pneumonia francă lobară

= inflamaţie acută exudativă caracterizată prin:-interesarea strictă a unui lob pulmonar/a unui
segment dintr-un lob cu respectarea celorlalţi lobi
-evoluţie stadială cu semne clinice si aspecte anatomo-patologice diferite şi definite ptr fiecare
stadiu
-Etiopatologie: -90-95% pneumococul gr I,II,III<=>pneumonie pneumococică
-restul –stafilococ, streptococ, bacil Pfeiffer, bacil Friedlander
-infecţia pulmonară se face pe cale aeriană în condiţii de frig ,umiditate, capacitate
de aparare scazută la care se adaugă factori favorizanţi contaminarii reprezentaţi de :
-prezenţa capsulei mucoide(invelişul pneumococului)
-rezistenţa la fagocitoză
-existenţa unei stări de tip alergic(de reactivare)
-virulenţa agentului patogen
-vulnerabilitatea gazdei(organism)

Anatomie-patologică:
-afectează unul sau mai multe segmente dintr-un lob sau un lob în întregime(extem de rar pot fi
interesaţi 2 lobi)
-lez interesează un teritoriu strict delimitat franc
-interesează frecvent plămânul dr; porţiunea inf a lobului sup sau portiunea sup a lobului inf
astfel incât=>imagine radiologică tipică, triunghiulară cu baza la periferie si vârful orientat către
hil, observată la niv scizurii interlobare
-evoluţie stadială: - 4 stadii cu aspecte lezionale tipice, corespondente macro si microscopic

M:-stadiul de congestie / prehepatizaţie<->MO-alveolită sero-hemoragică


-stadiul de hepatizaţie roăie<->MO-alveolită fibrino-hemoragică
-stadiul de hepatizaţie cenuşie<->MO-alveolită leucocitară sau fibrino-leucocitară
-stadiul de rezoluţie
-în funcţie de intensitatea procesului inflamator poate apare exudat in bronhii şi pe suprafaţa
pleurei

Stadii evolutive
I. prehepatizatie/congestie-dureaza 1-2 zile
M:-teritoriul afectat - culoare rosiatica
-vol si consistenta crescuta
-crepitatii diminuate dar prezente
-suprafata de sectiune-rosie, cu abundenta serozitate rosietica-
spumoasa(exudat sero-hemoragic)

MO:-congestie exprimata a arteriolelor (hiperemie) si a capilarelor din peretele alveolar


-exudat seros intraalveolar <->sero-fibrinos în 24 de ore care conţine:-numeroşi agenţi
etiologici
-celule alveolare descuamate
-rare polinucleare,hematii ,foarte rar macrofage
!Acest stadiu se constituie in 24 de ore ,coincide cu debutul clinic al bolii si dureaza 1-2 zile

II. hepatizatia rosie = perioada de stare 3-4 zile


M;-teritoriul afectat - culoare rosie inchisa/caramizie(datorita hiperemiei+hematii
intraalveolar)
-consistenta ferma(asemanatoare ficatului, datorita prezentei exudatului fibrinos
intraalveolar
-vol crescut,crepitatii diminuate
-suprafata de sectiune:-rosie,ferma,uscata,fin granulara,friabila(prin precipitarea fibrinei)
-!Proba docimaziei (-)-fragmentele cad la fundul vasului cu apa.

MO:-hiperemie<->capilarele din septurile alveolare si interstitiale sunt dilatate, pline cu hematii


-intraalveolar-exudat fibrinos ce formeaza o retea in care se gasesc numeroase
hematii,leucocite,polinucleare,celule alveolare descuamate,rare macrofage cu microbi fagocitati
!Predomina reteaua de fibrina cu hematii +PMN=>alveolita fibrinoasa/fibro-hemoragica

III. hepatizatie cenusie - 4-8 zile


-M:-teritoriul afectat:-aspect omogen
-culoare roz-murdar/cenusiu(dispare hiperemia,se produce liza hematiilor)
-consistenta crescuta,ferma(datorata procesului de hemoliza si a abundentei
PMN intraalveolar)
-crepitatii absente
-suprafata de sectiune:-uscata fie granulara-treptat devine lucioasa,umeda
-MO:-intraalveolar-exudat fibrinos partial lizat(prin aparitia leucocitelor neutrofile in nr
crescut=>liza fibrinei+nr granulocite in diferite faze de degradare +celule alveolare complet
degradate sub echipament enzimatic leucocitar=alveolita fibrino-leucocitara//leucocitara

!exudatul apare contractat dezlipindu-se de pe suprafata peretilor alveolari care devin vizibili
-bronhiile mici contin exudat sero-fibrinos cu rare PMN
-pleura-poate prezenta modificari in sensul prezentei depozitelor de fibrina si exudat graulocitar
sub forma de false membrane

IV rezoluţia:
-caracterizată prin resorbtia exudatului fibrinos lezat sub actiunea leucocitelor care ulterior sunt
eliminate prin sputa sau revin in vase
-prin liza exudatului spatiile alveolare sunt eliberate progresiv,lobul afectat recapatandu-si
aspectul normal
-M:-culoarea rosie a zonei afectate
-seroziatate abundenta
-suprafata de sectiune-aspect umed prin prezenta unei serozităţi rosii(datorita lizei
continutului alveolar de catre macrofage)
-crepitatii absente,consistenta devine moale
-MO:-leucocite inlocuite de macrofage=>indepărtează conţinutul alveolar
-exudatul alveolar sufera procese de absorbtie si eliminare pe cale bronsica
-in alveole patrund aer
-refacerea constituientilor alveolari (pereti,epiteliu)

Complicatii
-a)locale-determinate de evolutia atipica a procesului inflamator,care poate prezenta mai multe
posibilitati:
1-exudatul fibrinos nu se resoarbe(datorita lipsei lizei), situatie in care suferă un proces de
organizare si transformare in tes conjunctiv=>scleroza pulmonului=carnificare
2-prin necroza peretilor/septurilor alveolare = supuratie=>unul sau mai multe abcese
pulmonare galbene

În cazul etiologiei stafilococice:


-M:-zona afectata-culoare galbena,consistenta moale (datorita nr mare de leucocite care lizeaza
fibrina)
- pe sectiune ->se scurge serozitate galbena cu aspect cremos,mici proeminenţe
galbui (de la niv alveolelor)
-MO:-nr leucocite neutrofile (PMN)
-necroza structurilor pulmonare

-b)de vecinatate -> propagarea procesului inflamator la niv pleurei=>pleurezie sero-


fibrinoasa(concomitenta cu inflamatia pulmonului)=parapneumonica
=>pleurezie purulenta (empiem) = metapneumonica (dupa resorbtia procesului inflamator
pulmonar)
c)la distanta(extrapulmonar) -> pericardite,septicemii,abcese metastatice,insuficienta
cardiaca(prin distrofia miocardului)
-datorita resorbtiei de produsi microbieni si toxine =>repercursiuni la niv :-
miocard,rinichi,ficat}lez distrofice,insuficienţe ale organelor interesate
-prin diseminarea hematogena=>embolii septice ( meningită, /abces cerebral, endocardita
/pericardita, peritonita)

!Agentul etiologic poate conferi leziunii, anumite particularitati:


-pneumoniile lobare cu bacili Friedlender (Klebsiela pneumonie) au o evolutie mai agresiva
,abcedarea si fibroza lez fiind mai frecvente ca si diseminarile extrapulmonare ce determina
aparitia de pericardite, endocardite,peritonite meningite,artrite sau aparitia de abcese
cerebrale,renale, splenice. Caracteristic ptr aceasta forma de pneumonie lobara este exudatul
bogat in mucus care pe suprafata de sectiune prezinta un aspect filant.Apare mai ales la
varstnici.alcoolici,debilitati
-o malignitate deosebita prezinta si pneumoniile cu stafilococ care afecteaza in special copii si
care pot duce la exitus in 1-2 zile
-un aspect particular este reprezentat de aparitia pneumoniei buloase sub forma de cavitatii
aeriene mari rezultate in urma evacuarii exudatului purulent pe cale bronsica
-aspecte asemanatoare pot apare si in pneumoniile cu streptococi
Bronhopneumonia(BP)

BP = inflamaţie acută exudativă, caracterizată prin prezenţa de focare multiple constituite la


nivelul pulmonului, fără respectarea riguroasa a teritoriilor anatomice.
- este cea mai frecventă formă de inflamaţie acută pulmonară;
- rezultă in urma extensiei la nivelul alveolelor, a unui proces inflamator cu pct de plecare din
bronhii si bronhiole;
- procesul inflamator interesează numeroase zone ale parenchimului pulmonar, uneori ariile
afectate prezintă dimensiunile unor lobuli, fiind separate intre ele de ţesut pulmonar aerat;
- extinderea procesului inflamator la mai mulţi lobi bilateral,(uneori la toţi lobii), conferă o
gravitate deosebită;
- BP este expresia unei reactivităţi scazute/absente, fiind incetinită la subiecţii cu imunitate
scăzută ( copii, bătrâni, debilitaţi).
Totodată este favorizată de expunerea prelungită la frig, eforturi fizice exagerate, surmenaj,
intoxicaţie etilică.
Etiologie:
-infecţii bacteriene primare/secundare unor infecţii virale(in special gripale)
- incriminaţi frecvent: stafilococii, streptococii, pneumococii,
bacilul Friedlaneder, bacilul Pfeiffer, E.Coli, Proteus;
-la persoane cu grad avansat de debilitate se produc BP cu ciuperci aspergilus
-aspiratele lichidiene (lichid amniotic, suc gastric)sau sub formă de particule lichide (alimente,
mucozităţi) pot determina apariţia BP.
-acelaşi efect îl are si inhalarea de vapori de gaze toxice
Patogenie:
-d.p.d.v. al patogeniei ,infecţia se poate produce pe căile:
1)BP primară - infecţie pe cale bronhogenă, agentul etiologic fiind pneumococul
2)BP de suprainfecţie - apare ca o complicaţie a unor afecţiuni pulmonare
preexistente(pneumonii virale,bronşiectazii,obstrucţii bronşice,staza de decubit)
-poate apare si secundar aspiraţiei de continut bucal/gastric sau in urma
inhalarii de gaze toxice(iritante).
3)BP metastatică - infecţie pe cale hematogenă, având ca pct de plecare un proces
patologic(supuraţie in special),situat oriunde in organism.
Dintre mecanismele patogenice de mentionat:
-agresiuni asupra aparatului muco-ciliar sau distrugeri ale epiteliului ciliar(fumat,inhalare de
gaze calde corozive,boli virale,boli genetice=sdr cililor imobili)ce prezintă interferenţe cu
activitatea fagocitară a macrofagelor alveolare
-congestia pulmonara+edem, reprezintă factori predispozanţi la subiecţii cu BP terminală
,insuficienţă cardiacă,edem pulmonar cronic.
-acumularea de secreţii bronşice (fibroză chistică,obstrucţii bronăice).
-pierderea reflexului de tuse (comă,anestezie,intoxicaţie medicamentoasă,boli neuro-
musculare,junghi toracic)=>aspirare de conţinut gastric=>iritarea epiteliului bronţic si alveolar
urmată de suprainfecţie secundară /adaugată
-la toate acestea se adaugă o serie de factori generali:-boli cronice, deficte
imunologice,imunosupresia, leucopenii
Morfologie:
-aspectul lezional M,MO,Rx, este reprezentat de nodulul bronho-pneumonic care = un focar de
condensare
-focarele bronhopneumonice se pot constitui concomitent sau succesiv ,uni sau bilateral (mai
frecvent)
-in funcţie de modul de constituire,de răspandire precum şi de caracteristicile focarelor
bronhopmeumonice deosebim 2 forme anatomo-clinice:
a)BP cu focare diseminate
M:-focare mici(2-3cm) ,multiple,separate intre ele de ţesut pulmonar aerat (neafectat)
-culoare roşie inchisă /cenuşie
-la niv lor crepitaţii absente
-interesează mai mulţi lobi
-imprecis delimitate
-consistenţă fermă - la palpare dau senzaţia de zone indurate, condensate
-pe secţiune - apar uşor proeminente, neuniforme
-prin alternanţa zonelor roşietice (= parenchim pulmonar aerat), cu zone cenuşii-
gălbui (= focare bronhopneumonice)=>suprafaţa de secţiune prezintă un aspect mozaicat,pestriţ.
-focarele bronhopneumonice sunt centrate de o bronşiolă din care, la exprimare, se observă o
secreţie roşietică-tulbure / galben-verzuie ( = mulaje purulente ale bronhiilor/ dopuri de puroi)
-focarele bronhopneumonice pot prezenta acelaşi aspect lezional(acelaşi stadiu evolutiv) sau
aspecte diferite(lez aflate in diferite stadii evolutive)
-un focar bronhopneumonic prezintă de la centru la periferie mai multe zone:-zona centrală-
albicioasă-galbuie=proces de bronşiolită
-zona centrală este inconjurată de zone indurate,neaerate cu culoare cenuşiu-
galbui(=ţes pulmonar afectat=proces de alveolită)
- în jur se gaseşte parenchim pulmonar neafectat +/-emfizem
!Proba docimaziei(-) , este un sdr de condensare

MO:-focare peribronşice separate de ţes pulmonar neafectat


(aerat)
-lez exudative bronşice şi alveolare cu dispoziţie nodulară concentrică, care prezintă in zona
centrală o bronhiolă cu exudat purulent in lumen(numeroase PMN in diferite stadii de degradare)
iar în vecinatatea acesteia se află un vas(arteriolă), constituindu-se astfel axul bronho-vascular
care centrează nodulul bronho-pneumonic
-în jurul axului bronho-vascular,alveolele adiacente prezintă lez exudative,a caror intensitate
scade spre periferie, după cum urmează:
- alveolită purulentă:-alveole cu numeroase PMN degradate(+-) zone de necroză a pereţilor(in
formele grave)cu constituirea de abcese
-alveolită fibrinoasă:-alveolele prezintă o reţea fibrilară cu numeroase hematii,celule
alveolare descuamate,rare PMN-uri
-alveolită hemoragică(în forme grave)/sero-hemoragică
-alveolita seroasa;-exudat palid+celule epiteliale descuamate +rare hematii (+-)PMN

-zona macroscopică de ţes pulmonar neafectat prezintă aspectul microscopic de alveolita


edematoasă cu lichid roz-pal intraalveolar +zone de emfizem(=cavitătţi aeriene mari rezultate in
urma ruperii septurilor alveolare)+zone de atelectazie
Evolutie:-este variată ,în funcţie de tratament +rezistenţa organismului
-se poate produce resorbţia exudatului urmată de rezoluţie cu vindecare
-pot apare complicaţii:-suprainfecţii -abcese pulmonare
-bronsiectazie insoţită de scleroza ţes pulmonar
-pleurezii(prin extiderea infecţiei la pleură)

b)BP cu focare confluate


-formă gravă ce apare in condiţii de exacerbare a florei microbiene, cu afectare lobară totală,
dând un aspect pseudopneumonic
-Morfologic:-aspectul este dominat de prezenţa de lez cofluate afectând arii întinse cu foarte mici
zone aerate,de aspect emfizematos
-Macroscopic:-aria afectată/lobulul - mărită în volum cu consistenţa mult crescută
-pe sectiune:-focarele confluate de culoare roşu-viu spre cenuşiu-gălbui cu contur
difuz;hiperemie variată în ţes pulmonar inconjurator
-proba docimaziei (-)
-Microscopic:-lez de alveolită şi bronşiolita,fără o dispoziţie nodulară(ca ăn forma precedentă)ce
cuprind zone întinse de ţes pulmonar
-lez sunt diferite şi variate de la o zonă la alta

Pneumonii interstitiale

= afecţiuni inflamatorii pulmonare, caracterizate prin faptul că reacţia inflamatorie interesează


pereţii alveolari şi ţes interstiţial; uneori asociază prezenţa unui redus exudat intraalveolar
-denumite si pneumonii atipice (tocmai datorită aspectului mai putin obisnuit)
Etiologie
-pneumoniile interstitiale sunt urmarea infectiilor virale sau cu unele forme particulare de agenti
microbieni care datorita proprietatilor lor sunt situati la limita dintre bacterii si virusuri
-virusuri:-gripale(A ,B)si paragripale
-adenovirusuri si rinovirusuri
-virusul sinciţial respirator
-citomegalovirus
-virusul Coxackie,ECHO, rujeola,varicela
-ag microbieni:-Mycoplasma pneumoniae
-rickettsii,pararicketsii
-Chlamidii-ornitoza,psitocoza
-parazitii: Pneumocystis carinii
Patogenie:
-ag etiologici diversi-inflamatii ale tractului respirator sup si/sau inf, cu propagarea infectiei la
niv interstitiului pulmonar
-mecanismul de infectare interstitiala este neclar
-pneumoniile interstitiale apar de cele mai multe ori si pe un fond de rezistenta scazuta-
copii,batrani,persoae supuse unui tratament imunosupresiv;sunt favorizate de malnutriţie,
alcoolism,boli debilitante
Anatomo-patologie
-pneumoniile interstitiale prezinta modele morfologice similare,dar cu anumite particularitati ptr
anumiti ag etiologici
-M:-lez uni/bilaterale ca focare izolate /difuze in forme grave
-parenchimul pulmonar-densificat, prezinta zone de atelectazie în alternanta cu zone de
emfizem. Sunt hipo sau neaerate
-culoare rosie inchisa(vinetie sau carnoasa)
-crepitatii prezente, uneori usor diminuate(lipseşte hepatizatia)
-consistenta ferma(procese de scleroza)-in formele cronice
-MO:-se obs o reactie inflamatorie interstiţiala
-peretii alveolari apar ingrosati datorita cogestiei asociata cu infiltrat inflamator cu celule
mononucleare (monocite,limfocite,plasmocite) uneori apar si PMN in forme grave(suprainfectii
bacteriene)
- uneori apare o reacţie vasculo-circulatorie pronunţată, care => =>hiperemie+edeme(capilare
din septuri alveolare apar dilatate)
-la niv epiteliului bronsic si alveolar pot apare lez descuamative /degenerative;uneori(in forme
grave)necroze celulare sau reactii hiperplazice
-mb bazala epiteliala<->intacta structural cu exceptia unor forme gripale cand se obs zone de
denudare
-(+-)asocierea unor procese exudative intraalveolare dar cu exudat redus cantitativ,sarac în
proteine(lipsit de fibrina),uneori cu continut de celule mononucleare(de origine sangvina) sau
celule descuamate de la niv epiteliului alveolar; sunt situatii in care intraalveolar se obs un
material proteinaceu roz cu aspect de mb hialine
-in cazurile complicate prin suprainfectie adaugata(bacteriene) tabloul histologic apare modificat
datorita lez exudative intraalveolare cu caracter hemoragic sau purulent; in aceste situatii lez
reproduc tabloul histologic al pneumoniilor obisnuite
-formele cronice-prezinta:fibroza difuza,mb hialine intraalveolar (+-) metaplazii epiteliale

In functie de predominanta lez MO deosebim:


-forme hemoragice-edematoase interstitial (in care predomina reactia vasculo-circulatorie)
-forme infiltrativ-proliferative celulare(predomina exudarea +proliferarea celulara)

Aspecte microscopice lezionale particulare,in functie de ag etiologic:


1)In pneumoniile gripale in cursul unor epidemii grave pot apare forme acute/supraacute
caracterizate prin lez interstitiale edematoase si hemoragice(care determina exitus)+ proces de
alveolita seroasa/sero-hemoragica+ necroze ale peretilor alveolari (+-) asocierea proceselor de
CID. In alte cazuri exista tendinta de suprainfectie bacteriana(in special
Pfeiffer,Fiedlender,streptococ,stafilococ) cu aparitia unui exudat intraalveolar ce prezinta
caracter hemoragic (+-)leucocite
2)Pneumonia interstitiala cu virusul sincitial respirator
-necroze epiteliale +prezenta de celule gigante multinucleate intraalveolare si la niv mucoasei
bronsice

3)Pneumonia interstitiala din rujeola


-caracteristic=prezenta de nr celule gigante Warthin-Finkeldey in :septuri alveolare ,bronhii +in
ggl ,amigdale,tes limfatic apendicular
4)Pneumonia interstitiala cu virusul sinciţial respirator
-in alveole si bronhii sunt nr celule gigante multinucleate fara a fi prezente si in tes limfatic (ggl,
amigdala, apendice)
-se impune dg diferential cu Pneumonia interstitiala din rujeola

5)Pneumonia interstitiala cu citomegalovirus


-prezenta in epiteliu bronsic si alveolar a celulelor cu incluziunii virale intranucleare=>nucleu cu
aspect de „ochi de bufnita”
-incluziuni identice se gasesc si in celule epiteliale ale glandelor salivare,pancreas, rinichi

6)Pneumonia interstitiala din varicela


-incluzii virale intranucleare,separate de mb nucleara printr-un halou in celule epiteliale alveolare
si bronsice+in macrofage

7)Pneumonia interstitiala cu Mycoplasma pneumoniae


-caracterizata prin prezenta in ser a unor hemaglutine active la rece (temperaturi
joase)=criohemaglutinine
-uneori pe suprafata pielii si la niv mucoaselor pot apare eruptii buloase +ulcerati=sdr Steven-
Johnson

8)Pneumonia interstitiala cu chlamidii


-nr celule mononucleare cu vascularizatie si incluziuni intracitoplasmatice-la niv epiteliului
alveolar
!In forme grave pot apare lez similare la niv ficatului,splinei si creierului

9)Pneumonia interstitiala cu Pneumocystis carinii


-intalnita la copii cu deficiente imunologice, malnutritie
-M:-plamani-fermi,elastici,uneori duri
-culoare rosie/rosie-gri
-prezenta de focare lobulare indurate ,neaerate,de culoare roscat-palid/violacee, in alternanta
cu zone cenusiu-albicioase
-in forme grave ,focarele pot conflua
-zonele pulmonare neafectate prezinta emfizem interstitial intins cu bule de aer de-a lungul
septurilor conjunctive=>aspect de „colier de perle”
-sectiune-teritoriul afectat este usor proeminent cu aspect spumos
-desen lobular accentuat
-MO:-septuri alveolare ingrosate cu nr plasmocite ,rare limfocite
-in spatiile alveolare si bronsice se constata prezenta unui material proteinaceu ,slab
eozinofil cu aspect in „fagure”

!Acest material e format din proliferarile parazitiilor(Pneumocystis) +resturi celulare


(alveolocite, macrofage distruse)
-materialul proteinaceu contine chisti de paraziţi sub aspectul unor formatiuni sferoidale formate
din corpusculi ovalari,densi, cromatinieni,inconjurati de incluziuni citoplasmatice si capsula.
-prin expulzia corpusculilor cromatinieni,peretele chistic se colabeaza
-septurile alveolare sunt largite pe seama exudatului inflamator fibrinos, uneori cu formarea mb
hialine+marcat infiltrat plasmocitar.

Tuberculoza pulmonara

I.Tuberculoza pulmonara primara

-pulmonul=sediul cel mai frecvent al TBC I


-complexul primar TBC –95% /- localizare pulmonara
-afectul I=sancrul de inoculare =locul de contact bk-organism
-situat in zone bine aerate- lobii sup sau portiunea sup a lobilor inf, mai frecvent interesat este
pulmonul drept.
-in marea majoritate a cazurilor, sancrul este unic ,insa in conditii de suprainfectie (in perioada
alergica) pot apare doua sau mai multe sancruri

Aspect lezional:
M:-dimensiuni variate(1 mm-1,5-2 cm)
-in functie de varsta:-recent->lez nodular-cazeoasa,rotunda sau triunghiulara, consistenta redusa
,moale
-vechi->tubercul incapsulat=nodul mic ,sclros, dur,pietrificat=afectul primar
cicatricial
MO:-debuteaza ca focar de bronho-pneumonie/alveolita cu exudat sero-fibrinos si descuamari
celulare alveolare.
-ulterior apare necroza cazeoasa(o data cu constitutirea starii alergice)
-apoi zona cazeificata este delimitata de tes de granulatie specific, cu evolutie spre scleroza
-in final se produce cicatrizarea si calcificarea(+-)metaplazie osoasa(in ~6 luni 1-2 ani)

De la niv afectului primar ,infectia TBC disemineaza pe cale limfatica=limfagita TBC,in ggl
hilari regionali constituindu-se astfel adenopatia satelita.ggl interesati prezinta foliculi TBC aflati
in diferite stadii evolutive (unii cazeificati,altii cu calcificari)

Evolutia complexului I
-in marea majoritate a cazurilor complexul primar sufera un proces de fibrozare cu calcificare dar
cu persistenta bK ,explicandu-se astfel reactia + la tuberculina a purtatorilor de complex primar
vindecat
-uneori prin suprainfectie sau ca urmare a capacitatii reduse de aparare a org rezulta complexul I
complicat ale carei consecinte sunt:-afectul primar complicat
-adenopatia satelita complicata
-fistula ganglio-bronsica
-TBC diseminata
1Afectul primar complicat:
- prezintă dimensiuni mari ,ca focar de pneumonie cazeoasa(prin absenta procesului de
incapsulare)
-masa cazeoasa sufera un proces de ramolire in urma caruia afectul primar
escaveaza=>formatiune cavitara=>caverna I
-uneori prin dezagregarea focarelor cazeoase multiple se formeaza caverna multicamerala
-cavernele situate la periferie, in apropierea pleurei,prin deschidere si revarsarea continutului in
cavitatea pleurala determina pneumotorax
-initial peretele cavernei este suplu ,subtire ,neregulat ,acoperit spre interior de material cazeos,
iar in centrul (cavitatii) cavernei se gaseste exudat in cantitate variabila si resturi de cazeum
- MO:- peretele prezinta de la centru spre periferie:-cazeum ramolit, cazeum uscat ,tes de
granulatie cu inceput de fibroza
-tes pericavitar-prezinta inconstant lez proliferative cazeoase, exudative
-exudatul din int cavernei si materialul cazeos din perete contine numerosi bK
-caverna comunica cu una sau mai multe bronhii de drenaj prin care se elimina
cazeumul;bronhiile de drenaj prezinta lez inflamatorii specifice si nespecifice(ingrosarea
peretelui si uneori ulceratii ale mucoasei)

Evolutia cavernei TBC


-in conditii favorabile=>vindecare-materialul cazeos este sterilizat,deterjat si eliminat,iar peretele
cavernei prezinta la int tes de granulatie specific si la ext tes conj fibrozat. Rezulta astfel caverna
deterjata care sufera un proces de remaniere ce consta in micsorarea ,apropierea pana la contact a
peretilor, fibrozarea acestora urmata de cicatrizarea, remiterea lez inflamatorii ale bronhiilor de
drenaj. In urma acestui proces de remaniere rezulta caverna retractata cu aparitia unei zone
scleroase cicatriciale si atelectatice în tes pulmonar invecinat(prin tractiune sau retractie)
-uneori concomitent cu fibrozarea si remiterea lez specifice este initiat un proces de epitelizare
prin propagarea epiteliului bronsic spre peretele cavernei ,proces in urma caruia rezulta o
formatiune pseudochistica=caverna buloasa ce prezinta perete subtire,fibros si fara lez specifice.
-în jurul afectului I complicat se găsesc procese perifocale şi epituberculoase care au ca substrat
histopatologic procese exudative nespecifice ,atelectazie ,hemoragii perifocale, focare de bronho-
pneumonie TBC(prin aspirat de produsi baciliferi de la niv fistulei)
-daca bronhia de drenaj prezinta obstructie(prin inflamatie sau procese de sleroza)materialul
cazeos restant in caverna si tes de granulatie din perete formeaza caverna plina
-in conditii nefovorabile (imunitate deprimata sau tratament necorespunzator)are loc cresterea in
volum a cavernei insotita de aparitia lez pericavitare cu extinderea infectiei TBC in restul
pulmonului sau diseminarea extrapulmonara.

2Adenopatia satelita complicata

-se caracterizeaza prin :


 Aparitia proceselor de periadenita TBC cu extinderea pana la niv peretelui
bronsic=>TBC bronsica
 Extinderea lez la alte grupe ggl=>poliadenopatie
 Ggl interesati au aspecte pseudotumorale(datorita hipertrofiei)si aderente fata de
organele învecinate (trahee,esofag,pericard)
 Concomitent se produce extinderea infectiei TBC la niv pleurei =>pleurita exudativa

3 Fistula ganglio-bronsica

= traiect sau cale neoformata, rezultat al proceselor de ramolire si confluare a lez cazeoase,prin
intermediul careia se realizeaza comunicarea intre zona cazeoasa din ggl si mucoasa bronsica .
In urma ramolirii si eliminarii masei cazeoase din ggl =>caverna ganglionara
-la niv mucoasei bronsice apar ulceratii in jurul carora sunt prezente lez TBC proliferative
-prin cresterea in dimemsiuni poate produce compresia peretelui bronsic urmata de obstructie
extrinseca.
-de asemenea ,procesele de periadenita si peribronsita cu evolutie spre scleroza, pot produce
compresiuni si retractii ale peretelui bronsic.
!Compresia si retractia peretelui bronsic asociate cu obstructia bronsica reprezinta mecanismul
sdr de lob mediu.

4 TBC primara diseminata

-de la niv efectului primar si al adenopatiei satelite se poate produce diseminarea infectiei TBC
pe cai multiple(bronhogena sau canaliculara,limfogena,hematogena) urmata de extinderea lez
TBC in restul pulmonului (+-) lez extrapulmonare
- in functie de calea de diseminare,intensitatea diseminarii si starea de imunitate a org
rezulta forme anatomo-clinice variate(mai frecvent afectati sunt copii si tinerii)
a)TBC miliara si granulia
=rezultatul diseminarii infectiei TBC pe cale hematogena si limf-hematogena, in marea
majoritate a organelor ,frecvent in plamani;alte organe interesate: splina, seroasele, rinichiul,
meningele,ggl,ficatul.
-lez macroscopice=granulatii sau tuberculi miliari albiciosi cenusii,dimensiuni-1mm-1cm,in
centru prezinta material cazeos galbui,au contur neregulat.
-lez sunt dispuse in arii pulmonare intinse ,la niv pleurei si bronhiilor.Datorita lez TBC bronsice
apar focare acino-nodulareTBC si bronsiolita cazeoasa.

MO:-lez exudative proliferative cazeoase


-procese de alveolita sero-fibrinoasa cu celule alveolare descuamate si macrofage(cu bK
fagocitati)-evolueaza spre alveolita cazeoasa/formarea de foliculi giganto-celulari caracteristici.
-in evolutie ,in conditii favorabile lez exudative se resorb, iar cele proliferative sunt inlocuite cu
tes conj cicatricial=>fibroza interstitiala pulmonara.
-d.p.d.v. clinic sunt 3 aspecte:1)forma grava toxica
2)forma pulmonara cu dispnee +cianoza=>o insuficienta cardiaca
dr in cadrul sdr cord pulmonar cronic
3)forma meningeala
!Punctul de plecare pt TBC miliara-reprentat de:
-afectul primar complicat-copil,tanar
-adenopatia satelita complicata-batrani

b)Bronhopneumonia cazeoasa

-este consecutiva diseminarii limfo-hematogena si bronhogena;pct de plecare=fistule ganglio-


bronsice
-caracteristic –focarele bronho-pneumonice multiple,izolate sau confluate, care pot fi localizate
in anumite arii pulmonare(frecvent lobii inf) sau raspanditi in arii intinse,bilateral.
-focarele bronho-pneumonice<->lez acino-nodulare cu contur neregulat (aspect de „frunza de
vita”)

MO:-lez exudative=alveolita sero-fibrinoasa si catarala cu zone de cazeificare central


-lez proliferative dispuse in jurul focarelor si prezentand celule epitelioide
-evolutie:-vindecare-prin resorbtia exudatului, fibroza lez proliferative, incapsulare+ organizare
fibroasa a zonelor cazeificate
-in conditii nefavorabile lez cazeoase conflueaza =>arii intinse de necroza asociata cu
procese de ramolire+ulcerare

c)Pneumonia cazeoasa

-produsa prin diseminarea bK in nr crescut pe cale bronhogena


M:-cuprinde zone variabile (de intindere)-segm,lob
-rar bilaterala
-teritoriul afectat - neaerat,vol crescut
-sectiune-zone cenusii, gelatinoase+zone mate-galbui(proces de cazeificare)care prin
extindere dau un aspect mat cenusiu-galbui
-ulterior, zonele ramolite+ ulceratiile cuprind si bronhiile si vasele teritoriului afectat,asociind
totodata si un exudat sero-fibrinos pleural
M:-lez exudative=alveolita(seroasa ,sero-fibrinoasa, si catarala) asociata cu zone de cazeificare
cu extensia procesului inflamator exudativ ,la toate structurile pulmonare.
-persista fibre elastice din peretele alveolar,muscular si bronsic in masa de cazeum
-in zonele cu cazeum ramolit-nr crescut de bK

-evolutie:-sub tratament –resobtia lez exudative si a celor de cazeificare,urmata de incapsulare


fibroasa.

II .Ftizia pulmonara

= TBCde reinfectie cu evolutie clinica cronica in pusee;apare dupa ~18 luni la subiectii
anergizati cu infectie TBC
-se diferentiaza de TBC primar prin:
-evolutia locala a procesului TBC
-absenta adenopatiei cazeoase
-diseminare hematogena rara
-predomina diseminarea bronhogena
-se dezvolta pe seama focarelor apicale ,constituite din noduli situati in apropierea domului
apical;nodulii au dimensiuni mici,centru cazeos(+-)calcificari si sunt inconjurati de procese de
cazeificare fibroasa + scleroza.
-debut prin reinfectia apicala cu aparitia in jurul focarelor de lez exudative cu evolutie spre
cazeificare. De la niv zonelor cazeificate -> propagarea infectiei pe cale limfatica cu producerea
de lez bronsice.De la niv lez bronsice - insamantarea tes pulmonar subjacent(Rx-se evidentiaza
subclavicular.In urma insamantarii apar unul sau mai multe focare bronho-pneumonice
tuberculoase care sufera procese de cazeificare.Prin conglomerarea focarelor bronho-
pneumonice rezulta un macronodul(unic,omogen,bine delimitat) care la Rx=infiltratul precoce
tip Assmann
-uneori in urma insamantarii, de la niv lez bronsice este afectat un teritoriu mai intins,caracterizat
prin conglomerarea tuberculilor cazeosi(cu contur neregulat,si reactie perifocala externa) dand
imaginea Rx de „infiltrat nebulos Redecker”
-in alte cazuri pot fi interesate zone mult mai extinse,cuprinzand un segm=zonita sau un
lob=lobita
-alte mecanisme de producere:-reactivarea afectului primar rar
-diseminarea hematogena=>lez confluente primare -> regresiune -
> ftizie
-fistule ganglio-bronsice
-diseminare bronhogena
-sub tratament,lez initiale pot suferi:resorbtia componentei exudative cu organizare fibro-
conjunctiva a zonelor cazeificate,sau prin escavare=>caverna precoce care la randul ei poate
constitui pct de plecare al diseminarii bronhogene ,urmata de extensia lez din reg
apicala.Caverna precoce are pereti subtiri,iar tes pulmonar inconjurator este cvasiindemn.
-in evolutie lez prezinta aspecte variate:-cele vechi=localizare in regiunile sup,sunt mai intinse
-cele recente=localizare in regiunile bazale,sunt mai
reduse,
-prelungirea evolutiei=>favorizeaza extensia bilaterala;in stadiile finale se produce diseminarea
hematogena miliara.
!Evolutia cronica+ diseminarile repetate insotite de remaniere fibro-conjunctiva, determina un
polimorfism lezional
Funcţie de caracterele leziunilor diseminante, => forme anatomo- clinice:
1)TBCinfiltrativ cazeoasa.
-lez prezente in arii cu intindere variabila,mai multi lobuli,un segment,un lob=lobita,un
plaman=pneumonia TBC
M:-zona afectata –vol crescut
-neaerata,cenusiu-galbui
MO:-lez exudative(exudat seros/cataral+bK in alveole)
-exudatul=aspect gelatinos,bogat in fibrina
-evolutie-resorbtie(sub tratament)
-complicatii-forma ulcero-cazeoasa

2)TBC ulcero-cazeoasa/cavitara
-una sau mai multe caverne+ asocierea lez cazeoase=>etapele succesive ulceratiei dau
polimorfism lezional:
-focare cazeoase confluate
-tuberculoame
-procese infiltrativ-pneumonice cazeificate
-dupa ramolire si lichefierea materialului cazeos,urmata de eliminare=>ulceratii: - dimensiuni
variate
-situate in plina zona de cazeificare
-comunica direct cu bronhia
- pereţi anfractuosi,neregulatii,constituiti
din cazeum
-in urma eliminarii materialului cazeos(datorita comunicarii cu bronhia)=>caverna:-perete
suplu,subtire,acoperit de cazeum
3) TBC fibro-cavitara
-=una din formele cronice
-apare ca o consecinta a evolutiei spontane a TBC ulcero-cazeoasa in urma cronicizarii prin
tratament
-prezinta polimorfism lezional:-asociaza cavernele cu alte lez TBC +fibroza in restul pulmonului
Cavernele sunt –localizate apical
- perete ingrosat,dur,fibrozat(cu extindere in jur)
- procese perifocale exudative si cazeoase
cuprinse in fibroza pericavitara
- bronhia de drenaj-pereti ingrosati(prin lez
inflamatorii specifice si nespecifice)
- unele caverne sunt strabatute de cordoane
fibroase pe seama vaselor mari sclerozate şi
trombozate=>anevrismele Rassmussen-prin
rupere=>hemoptizii
- restul tes pulmonar-lez difuze şi nodulare,
exudativ-cazeoase si lez nodulare rezultate din
conglomerarea lez proliferative sau a zonelor
cazeoase care au suferit procese de organizare
fibroasa.
- fibroza intinsa+zone de atelectazie si emfizem
- frecvent apar lez de bronsita nespecifica,
sclerogena
-insotita frecvent de tulburari respiratorii acute(datorita lez TBC si a lez bronho-pulmonare
asociate)
-in stadii terminale-diseminare hematogena miliara in ggl limfatici,splina,ficat,seroase,rinichi.
4) TBC fibro-nodulara
<= prin cronicizarea infiltratului precoce si a nodulilor apicali dupa un proces de reactivare
-lez nodulare=tuberculi sau conglomerate de tuberculi=>focare acino-nodulare=lobulita TBC
-evolutie nefavorabila=>confluare+ulcerare
-poate apare ca lez asociate altor forme de ftizie
-sub tratament<->organizare fibroasa
5) Tuberculomul pulmonar: -unic/multiplu
-localizat frecvent in lobii sup
-izolat-fara simtomatologie clinica/asociat altor forme de ftizie
-M:-lez TBC circumscrisa de 2-4-6 cm
-in functie de stuctura sunt mai multe tipuri:
-omogen-masa de cazeum compacta pe fondul unui
proces exudativ,delimitat de o capsula fibroasa
-polimorf/multinodular-rezultat prin confluarea mai
multor noduli cazeificati fiecare fiind inconjurat de
capsula proprie
-stratificat-format din straturi concentrice de
cazeum alternand cu benzi de fibroza
-produs prin pusee succesive de reactivare si cazeificare
urmata de incapsulare fibroasa
-MO:-in capsula fibroasa - lez proliferative giganto-epitelioide
-calule gigante+infiltrat limfocitar
-masa de cazeum - zone calcificate
-evolutie-sub tratament-favorabila->micsorare,reducerea lez din capsula fibroasa-
>disparitie;calcificarea masei de cazeum,tes celular inconjurator devine indemn
- nefavorabilă -> ramolirea masei de cazeum+ulcerare
=>caverna

6)Caverna umpluta
-asemanatoare tuberculomului

III.Tuberculoame fibroase/sclerozele TBC

-in cazuri cu evolutie indelungata


-asociaza lez bronho-pulmonare
-caracteristici:-fibroza intinsa si accentuata,dezvoltata pe seama lez TBC extinse interstitial
-asociaza zone de atelectazie+emfizem si bronsiectazie
-pot fi:-localizate
-generalizate (sistematizate)
-forme anatomo-clinice:
1)TBC fibroasa localizata
-in lobii sup –pe seama lez apicale regresive de tip nodul Aschoff-Puh sau Simon
-(+-)perihilar
-consecutiv-adenopatie TBC extinsa periganglionar,peribronsic,perivascular
2)TBC fibroasa sistematizata difuza
-produsa pe seama diseminarii limf-hematogene
-intereseaza ambii plamani,mai accentuata in lobii sup
-consta in trama fibroasa densa in toate interstitiile,rezulta din noduli cazeosi remaniati fibros
-asociaza lez de pahipleurita sclerogena,emfizem si lez extrapulmonare
3)TBC fibroasa cu predominanta corticala=scleroza pleurogena
-pahipleurita sclerogena+scleroza intrapulmonara prin dezvoltarea lez pleurale=>benzi de
fibroza care patrund si brazdeaza pulmonul
4)TBC fibroasa densa/scleroza totala difuza
-ftizie cirotica Aschoff
-deriva din TBC fibro-cazeoasa cu evolutie spre scleroza
-M:-caverne= lez nodular-cazeoase (+-)calcificari
-scleroza difuza
-scleroza bronsica+bronsiectazie
5)Plamanul opac
=notiune radiologica
-corespunde formei fibrozante a TBC fibro-cavitare cu afectarea unui plaman intreg
-M:-pulmon modificat-caverna
-lez nodular-cazeoasa
-atelectazie
-scleroza bronsica+bronsiectazie
-pleura ingrosata(pahipleurita sclerogena)prin fibroza=>
-retractia hemitoracelui afectat
-deplasarea +fixarea diafragmului
-deplasarea mediastinului spre partea
plamanului afectat

PNEUMOCONIOZE
SILICOZA

-cea mai grava forma de pneumoconioza


-afecteaza subiectii care lucreaza in minele de metale feroase si neferoase,cariere de piatra,fabrici
de caramizi,refractare ,ateliare de prelucrare,lustruire a metalelor,fabrici de ceramica.
-s-au emis mai multe ipoteze asupra actiunii nocive deosebite a pulberilor de bioxid de siliciu:
 Proprietatile fizice ale particulelor de quart care determina lez mecanice ale tes
 Toxicitatea quartului cu producerea de necroza a tes pulmonar
 Enzime lizozomale eliberate de macrofagele aflate pa cale de necroza,cu actiune in
producerea lez
 Pulberii de siliciu in combinatie cu particulele rezultate din necroza celulara,
functioneaza ca un Ag care induce o reactie autoimuna
-ajuns in alveole,praful de quart este fagocitat de macrofagele atrase de prezenta corpilor straini
in alveole si bronhii.
-macrofagele hipertrofiate si incarcate cu pulbere=celule cu praf
-o parte din ele –eliminate prin sputa,altele revin in tes interstitial din peretele alveolar. Este
posibil ca praful sa ajunga la acest niv prin lezarea directa a epiteliului.
-intr-o prima perioada ,in tes interstitial al plamanului,in special peribronhiolar si perivascular se
gasesc mici noduli celulari formati din histocite incarcate cu praf
-cu timpul ,in centru acestor noduli apare o necroza care treptat e inlocuita cu tes
conjunctiv=>nodulii primind o structura fibrocelulara si crescand in dimensiuni
-progresia lez=>aparitia de noduli fibrosi cu zone intinse de hialinizare(noduli fibro-hialini)
caracteristici bolii=noduli silicotici, cu structura concentrica
-examinarea in lumina polarizata pune in evidenta particule birefrigente de quart printre
structurile fibrilare ale nodulilor
-imunofluorescenta indica importanta cantitatii Ig in depozitele hialine de noduli.
-aceste lez nodulare sunt dispuse mai ales perilobular si in lobii sup, ulterior intereseaza plamanii
in totalitate.
-initial,fibroza cu dispozitie peribronhovasculara produce imaginea Rx=accentuare a desenului
bronho-vascular~picioare de păianjen.
-ulterior –confluienta lez=>zone de condensare din ce in ce mai intinse=>Rx=fulgi de
zapada/pseudotumoral
-lez fibroase-intalnite si in ggl traheo-bronsici(+-) ggl abdominali
-gravitatea bolii consta in faptul ca de multe ori lez evolueaza chiar dupa scoaterea subiectului
din mediul poluat=>scleroza pulmonara cu cord pulmonar.
-uneori ,destul de frecvent ,silicoza se complica cu infectii TBC –silico-TBC,in care infectia
poate produce ramolirea leziunilor silicotice=>aparitia de caverne.
-alteori,predispune la infectii bronho-pulmonare repetate
-in cazul subiectilor ce lucreza in minele de Fe=>sclero-silicoza in care ,plamanul incarcat cu
pulbere de fier este fibrozat si capata o culoare particulara ruginie.

PATOLOGIA PLEUREI

COLECŢII PLEURALE – neinflamatorii

Hidrotoracele = acumularea de lichid seros în una sau ambele cavităţi pleurale


- este cea mai frecventă formă de colecţie pleurală
- lichid de culoare gălbuie, sărac în substanţe proteice ( Rivalta negativ)
- cauze: - insuficienţa cardiacă
-insuficienţă renală
-ciroza hepatică – lichidul din cavitatea peritoneală se acumulează
în pleura dreaptă prin intermediul unor vase
limfatice transdiafragmatice
- funcţie de cantitatea sa, acumularea de lichid poate determina atelectazia mai
mult sau mai puţin pronunţată a porţiunilor inferioare ale plămânilor;
persistenţa lichidului => îngroşări pleurale sau aderenţe priniritaţie mecanică
Hemotoracele = revărsarea de sânge în cavitatea pleurală
- apare în urma ruperiinunui anevrism aortic, sau în leziuni traumatice ale
peretelui sau organelor toracice, în ruperi ale aderenţelor pleurale

Chilotoracele = revărsarea de limfă în cavitatea pleurală în urma ruperii sau obliterării


canalului toracic
- frecvent apare în procese neoplazice
Pneumotoracele = prezenţa de aer în cavitatea pleurală
-poate apare în diferite leziuni pulmonare cu ruperi ale pereţilor alveolari
( emfizem, astm, br-pneumonii, supuraţii, tbc) = pn-torax spontan
- apare şi în urma unor traumatisme ale peretelui toracic = pn-torax
traumatic
- uneori accidental prin puncţii

INFLAMAŢII
- pleurite = inflamaţii fără exudat lichid, numite şi pleurezii uscate
- pleurezii = prezenţa exudatului în cavitatea pleurală
Etiologie variată:
- pătrunderea microbilor direct în cavitatea pleurală ( traumatism toracic) sau pe
cale limfatică de la nivelul unui proces inflamator localizat în pericard,
endocard, mediastin.; rar pe cale hematogenă sau prin mecanism imuno-
alergic
- etiologia multiplă determină aspecte variate:
1- pleurezii seroase si sero-fibrinoase – apar ca şi complicaţii ale unor pneumonii sau tbc

- când porţiunea de pleură, corespunzătoare leziunilor pulmonare, este acoperită de


depozite fibrinoase  prezintă aspect de pleurezie uscată
- poate rîmâne în acest stadiu, dar de obicei se produce un revărsat seros abundent cu
lichid clar care trebuie diferenţiat de un transudat pleural
- funcţie de abundenţa depozitelor de fibrină se formează aderenţe pleurale
- când exudatul persistă mai mult timp, apare aspectul multilocular = pleurezie închistată
( pleureziile scizurale – la nivelul scizurilor interlobare; pleureziile diafragmatice –
între baza plămânilor şi diafragm )
2. pleurezii purulente – apar în legătură cu plăgi penetrante ale toracelui sau ca o
complicaţie a leziunilor pulmonare cu germeni piogeni ( supuraţii pulmonare,
bronşiectazii )
- pot fi urmarea suprainfectării unei pleurezii sero-fibrinoase apărută după puncţii
repetate executate în condiţii improprii
-sunt caracterizate prin exudat purulent 500- 1000 ml = empiem toracic
- se vindecă greu,cu formare de aderenţe extinse, uneori plămânul apărând îmbrăcat
într-o capsulă fibroasă => jenând funcţia respiratorie
- în cazul tbc la nivelul pleurei lezate pot apare depozite de calciu
3. pleurezii putride / gangrenoase = urmarea infecţiei cu germeni anaerobi, proveniţi
de la o gangrenă pulmonară, sau de la un traumatism toracic sau puncţie nesterilă
- evoluţie prelungită, vindecare cu aderenţe extinse; pot fi cauza unei amiloidoze
4. pleurezii hemoragice – caracterizate prin exudat hemoragic, care spre deosebire
de hemotorace, nu conţine cheaguri de sânge
- apar în unele viroze ( gripă ), în RAA, tbc
- exudatul hemoragic este caracteristic metastazelor pleurale, sau, rar pentru tumorile
primitive ale pleurei
5. pleurezii fibroase = urmarea proceselor inflamatorii persistente => îngroşarea
progresivă a foiţelor pleurale datorită formării de ţesut conjunctiv fibros => aderenţe
- când leziunile sunt bilaterale şi pronunţate, asociază formarea simfizelor, constituind
o posibilă cauză a cordului pulmonar
PATOLOGIA CARDIO-VASCULARA

1.Tulburari circulatorii

1.1 Ischemia cardiaca/boala coronariana

-apare ca expresie a leziunilor cardiace, in special miocardice, produse de ischemia cronica sau
acuta consecutive unor leziuni ale arterelor coronare.

-cauzele care determina leziuni coronariene produse de ischemie in 90-95% ele sunt expresia
aterosclerozei complicate sau nu cu tromboza

-in restul cazurilor se gasesc leziuni inflamatorii ale arterelor coronare=coronarite. Aceste
coronarite pot fi produse de lues, RAA, PAN, tombangeita obliteranta.

-pot apare in diferite boli infectioase: difterie, febra tifoida, scarlatina, endocardite bacteriene sau
unele ricketioze.

-leziunile pot fi urmarea unor traumatisme ce produc rupturi, hemoragii si tromboze sau pot fi
urmarea unor emboli, a unui anevrism disecant, scleroza calcificanta sau a unor defecte sau
anomalii congenitale

-leziunile miocardice incep sa apara cand calibrul e ingustat cu 50-70% si sunt favorizate de
existenta altor stari patologice care diminueaza cantitatea de sange sau O2 la nivelul arterelor
coronare

-astfel de stari patologice:

 Stari de soc

 Insuficienta cardiac

 Scleroza pulmonara

 Boli cardiace congenitale

-de asemenea , acestea sunt favorizate de situatiile in care necesitatile metabolice ale miocardului
sunt crescute asa cum se intampla in:efort , sarcina, hipertiroidism si unele boli metabolice.

-in functie de intensitatea leziunilor coronariene si de interventia factorilor favorizanti, ischemia


miocardica are un caracter cronic ducand la fibroza mai mult sau mai putin importanta a
muschiului cardiac sau capata un caracter acut manifestat sub forma de crize dureroase ce pot fi
urmate de fenomene de necroza. Astfel, se disting 3 forme anatomo-clinice ale ischemiei
cardiace:
1. Scleroza cardiaca

2. Angina pectorala

3. Infarct miocardic

1. Scleroza cardiaca

=boala cardiaca aterosclerotica

-se numeste asfel, datorita cauzei sale principale care consta in ingustarea lenta si progresiva a
lumenului arterei coronare, timp de ani ducand asfel la diminuarea progresiva a cantitatii de
sange in anumite zone ale miocardului

-la acest nivel se produce atrofia si necroza fibrelor musculare urmate de inlocuirea lor cu tesut
conjunctiv fibros

-fibroza poate interesa si endocardul in special aparatul

-aceste modificari raman mult timp asimptomatice dar in fazele avansate pot fi cauza
insuficientei cardiace

-pe fondul acestor modificari se pot dezvolta fenomene de ischemie acuta

-scleroza cardiaca se caracterizeaza prin leziuni ateroscleroase ale arterelor coronare cu atrofia
ischemica si fibroza consecutiva a miocardului

-leziunile arteriale sunt de obicei moderate, difuze si intereseaza cele 3 ramuri principale

-fibroza miocardului e uneori greu vizibila cu ochiul liber; in formele avansate apare ca striatii
difuze, albicioase-cenusii sau sub forma de pete de aceeasi culoare

-zonele de fibroza mai extinse indica suspiciunea de infarct cicatricial; epicardul apare neted;

MO: fibroza intereseaza zonele perivasculare dar poate disocia fascilculele de fibre musculare
sau chiar sa patrunda printre aceste structuri care apar mici, atrofiate, continand de multe ori
cantitati abundente de lipofuscina

-fibroza vasculara este inconstanta si intereseaza cu predilectie orificiul aortic

-in general sunt fibrozate valvulele, cordajele tendinoase mai putin

-de asemenea se pot intalni depozite calcare la nivelul inelului tendinos si la nivelul valvulelor
-cand fenomenul e mai accentuat se pot constitui aderente intre valvule, ducand la aparitia unei
stenoze aterosclerotice greu de diferentiat de stenoza aortica reumatismala

-stenoza cardiaca e intalnita in special la persoanele in varsta caz in care apare cardiomiopatia
senila. In aceste cazuri e produsa de ATS si mai rar de procese distrofice sau inflamalatorii care
reprezinta apanajul varstelor mai tinere

-scleroza cardiaca/ miocardo-scleroza evolueaza asimptomatic

-pot apare sufluri datorate fibrozei valvulare

-pot apare tulburari de ritm si uneori crize de angina pectorala

-pe acest fond se poate instala infarctul miocardic

2.Angina pectorala

-expresia ischemiei trecatoare a miocardului; e mai bine caracterizata clinic decat anatomo-
patologic

-clinic: crize de durere substernala, precordial cu iradiere in umarul stang ce apar de obicei in
legatura cu efortul sau emotii si care dispar in urma administrarii de substante vasodilatatoare si
a repausului;

-anatomo –patologic se intalnesc leziuni ateroscleroase de intensitate moderata.

Ipoteze privind cauzele ischemiei acute trecatoare

dezechilibrul intre necesitatile metabolice crescute ale miocardului si aportul scazut de sange

spasmul arterei coronare lezate

posibilitatea obliterarii printr-o tromboza a unor ramuri arteriale mici cu aparitia unor ischemii
trecatoare dar compensata de dilatarea anastomozelor

aceste mecanisme pot actiona individual/concomitent

desi ischemia trecatoare din angina pectorala nu produce necroza miocardului, gravitatea bolii
consta in faptul ca de multe ori precede instalarea unei ischemii acute prelungite (IAP) urmata de
infarctul miocadic

3.Infarctul miocardic VEZI SEM I


DISTROFIILE MIOCARDICE / MIOCARDOZE

-intereseaza aproape in exclusivitate muschiul cardiac

-sunt intalnite intr-o mare varietate de conditii, unele mai putin precizate, caz in care sunt
utilizati termenii: miocardiopatie sau cardiomiopatie.

-DM. poate da expresia unor boli cu caracter familial cum sunt Sd. Marfan reprezentate de
distrofia generalizata a tesuturilor elastice sau unele forme de glicogenoze

-mult mai des apar in cursul unor procese inflamatorii de natura bacteriana, parazitara sau
imunologica producandu-se modificari de tip inflamator, , conferind astfel caracter de miocardita
asociata cu leziuni distrofice miocardita parenchimatoasa

-o serie de substante toxice:alcool, cloriform, arseniu, tetraclorura de carbon determina


distrofia miocardului cu evolutia spre insuficienta cardiaca.

-in cadrul distrofiilor miocardice determinate de factori metabolici de mentionat cele aparute in
hipovitaminoza cand se complica cu dilatarea inimii si insuficienta cardiaca.

-dintre bolile endocrine, disfunctiile tiroidiene, hipofizare, suprarenaliene pot produce leziuni
miocardice grave.

-atat in hiperfunctii tiroidiene cat si in insuf. tulburarilor de metabolism poate apare insuficienta
cardiaca ce se remite

-aceleasi modificari se intalnesc in casexia hipofizara precum si in boala Addison

-secretia crescuta de catecolamine in boli ale glandei suprarenale pot produce distrofii si necroze
ale fibrelor miocardice responsabile de unele morti subite

-in anemii (in special perinicioase) distrofia miocardica determina hipoxia cronica care este
cauza tulburarilor cardiace intalnite la acesti pacienti

-interesante sunt si simptomele produse de tulburari metab K:

 hipoK+:pe langa interesarea rinichiului si a mm. striati, apar leziuni miocardice ce pot
duce la tulburari de ritm si stop cardiac

 hiperk+: determina tulburari de ritm si stop cardiac in lipsa unor leziuni structurale
evidente a fb. miocardice (“necropsie alba”)

-de mentionat tulburarile determinate de leziuni miocardice aparute in conditii insuficient


elucidate (ex:cardiomiopatie)
-cardiomiopatia gravidelor=perinatala/ postnatala consta intr-o insuficienta cardiaca aparuta la
unele femei in primele luni dupa nastere, mai rar in ultimele luni de sarcina. Aceasta ar fi
urmarea actiunii concomitente a mai multor factori:

 toxemia gravidica

 nasterea prelungita

 exces de medicamente

-cardiomiopatia idiopatica- se caracterizeaza prin instalarea insiduoasa a unor leziuni miocardice


ducand la fibroza, dilatarea inimii si insuficienta cardiaca uneori ireductibila.

Este presupusa existenta unor carente alimentare sau a unor intoxicatii cronice

-fibroza endomiocardica leziuni distrofice si fibroase miocardice care coexista cu o importanta


fibroza endocardicacaractrizata prin hipertrofie, dilatare, insuficienta si accidente
tromboembolice

Este presupusa carenta alimentara

- caracterele morfologice ale leziunii distrofice la nivelul miocardului variaza in functie de


natura si timpul de actiune a agentului patogen

- sunt intalnite toate aspectele distrofice de la cele mai usoare, complet reversibile pana la
cele mai grave ce duc la necroza

- astfel in stari febrile(boli infectioase) miocardul prezinta distrofie granulara


(intumescenta tulbure) sau vacuolara (clara) devenind mai flasc si mai friabil cu aspect de
carne fiarta

- in toxiinfectii mai grave (difterie), fb. miocardice prezinta distrofie hialina pierzandu-si
structura si devin omogene amintind de degenerescenta ceroasa Zenker

- in enemii/ tulburari metabolice apare o degenerescenta bazofila sau mucinoasa a fibrelor


miocardice

- in forma primara de amiloidoza generalizata, miocardul e interest preferential

- depuneri de Ca++ apar la nivelul unor leziuni ischemice, toxice precum uremia, disfunctii
endocrine si metabolice, care se complica cu aparitia de tesut osos

- in cazul unor boli toxiinfectioase grave poate apare insuficienta cardiaca ca urmari a unei
distrofii grave, extinse a miocardului
- aceleasi leziuni se instaleaza cronic in anemii grave, stari hipoxice sau pot fi urmarea
unor intoxicatii cronice(alcoolismul) cardiomiopatia alcoolica

- in infectiile si intoxicatiile acute se intalnesc forma difuza a distrofiei grase, inima


devenind flasca, palida, picaturile de grasime din fibrele miocardice devin vizibile

- in lipoidoze, diferite lipide complexe se depun in interstitiul miocardului, la nivelul unor


infiltrate histiocitare.

ENDOCARDITE

Definitie si Importanta

Reprezinta inflamatiile endocardului si sunt importante prin repercusiunile pe care le au


leziunile stratului intern al inimii, mai ales ale valvulelor, asupra cordului, putand duce la
insuficienta cardiaca (chiar in lipsa unor leziuni primitive ale stratului muscular).
Caracteristici
-aparitia pe suprafata endocardului a unor excrescente mai mici=veruci sau mai
mari=vegetatii, interesand cu precadere endocardul valvular, cordal si/sau parietal.
-in cazuri grave produc ulceratii.
-cicatrizarea acestor leziuni duce la importante deformari ale valvulelor urmate de
tulburari functionale grave.
Clasificare
In functie de evidientierea agentilor microbieni la nivelul leziunilor, endocarditele pot fi:
-neinfectioase
-infectioase
1.Endocarditele neinfectioase
-caracterizate prin aparitia de –veruci=endocardite verucoase
-vegetatii=endocardite vegetante
a)Endocardita reumatismala
-apare in cursul RAA, mai ales la copii si tineri.
-de cele mai multe ori in asociatie cu leziuni miocardice si pericardice.
-termenul de “neinfectioasa” nu exclude prezenta infectiei streptococice faringiene, ci subliniaza
faptul ca agentul microbian nu poate fi izolat la nivelul leziunilor endocardice, care sunt urmarile
unui mecanism imuno-alergic.
-leziunile intereseaza endocardul valvular(valvula mitrala mai ales/concomitent cu valvula
aortica mai rar;exceptional valvulele drepte-tricuspidiana si pulmonara).
-leziunile sunt localizate pe suprafata atriala a valvulelor atrio-ventriculare si pe suprafata
ventriculara a celor arteriale.
-la MO(microscopie optica), intumescenta endocardului este urmarea degenerescentei fibrinoide
a fibrelor conjunctive asociata cu aparitia de infiltrate inflamatorii si tesut de granulatie;
inconstant apar leziuni=granuloame Aschoff concentrice.
-leziuni similare pot apare si pe traiectul cordajelor tendinoase sau la nivelul endocardului
parietal, sub forma unor placi albicioase neregulate ca forma=placi Mac Collen
Evolutie
-leziunile verucoase se pot resorbi complet, dar cand atacurile se repeta, se depun noi cantitati de
fibrina=>leziuni mai voluminoase si mai neregulate cu caracter vegetant ce pot suferi procese de
fibroza=>deformarea permanenta a apartului valvular, uramare a aderentelor stabilite intre
marginile valvulelor=>stenozarea orificiilor.
-in urma fibrozarii si retractiei valvulelor si corzilor tendinoase=>insuficienta orifiului respectiv.
-combinarea stenozei cu insuficienta=boala valvulara.
-endocardita reumatismala ,verucoasa sau vegetanta constituie cea mai frecventa cauza a
leziunilor valvulare generatoare de tulburari importante ale functiei inimii=>insuficienta
cardiaca.
-in stadiul final, cand valvula este fibrozata si modificata in “gura de peste” sau in “butoniera” nu
se mai intalnesc leziuni microsopice caracteristice RAA, asfel incat, diagnosticul se pune pe baza
aspectului macroscopic.
b) Endocardita reumatoida
-apare in cursul unui reumatism cronic.
-are aspect de endocardita vegetanta ce prezinta aspecte microscopice de granuloame
reumatoide.
c) Endocardita verucoasa atipica Libman-Sacks( endocardita vegetanta)
-apare la subiectii cu LED(lupus eritematos diseminat)
-caracterizata prin-verucozitati mai mari decat cele din endocardita reumatoida, friabile, care nu
respecta marginile libere ale valvulelor
-ele sunt situate la baza marginilor cu tendinta de extindere pe intreaga
suprafata valvulara(mitrala si tricuspidiana)
-vegetatiile sunt formate din trombocite si fibrina dispuse pe suprafata
ulcerata a endocardului interesat de fenomene de necroza fibrinoida.
-MO:-la nivelul leziunilor endocardice se evidentiaza prezenta corpilor hematoxilinofili
caracteristici LED.
Evolutie
-fibroza+deformarea valvulelor interesate.
d) Endocardita trombotica
-apare la bolnavii cronici in perioada terminala de unde si numele de “endocardita casectica”.
-apare sub forma de vegetatii unice sau multiple in apropierea marginii libere a valvulelor
stangi(mai rar a celor drepte) pe fondul unor leziuni fibroase anterioare.
-este necesara prezenta unei stari de hipercoagulabilitate sangvina caracteristica starilor
preagonale; alteori poate fi cauza unor accidente embolice.
2.Endocarditele infectioase
-caracterizate pein colonizarea sau invadarea endocardului prin agenti microbieni cu aparitia de
leziuni vegetante si ulceratii(la nivelul carora se evidentiaza agentii patogeni).
-marea majoritate au etiologie bacteriana (numite si endocardite bacteriene).
-clinic, in functie de severitatea si evolutia bolii deosebim:
a)endocardita bacteriana acuta
b)endocardita bacteriana subacuta
a)Endocardita bacteriana acuta
-reprezinta, de obicei, complicatia de la nivelul endocardului, a unei septicemii cu puncte de
plecare variate(pneumonii, infectii urinare, supuratii cutanate).
-agenti etiologici frecvent incriminati:
-stafilococi
-streptococi
-pneumococi
-enterococi
-agentii microbieni se grefeaza la nivelul valvulelor (uneori, pe leziuni preexistente de unde se
desprind si prin diseminare pot prezenta localizari in alte tesuturi sau organe).
-frecvent interesate sunt valvulele stangi (mitrala singura sau in asociatie cu aorta), mai rar cele
drepte.
-macroscopic, la nivelul valvulelor interesate apar necroze cu supuratii si ulceratii cu sau fara
perforatii si rupturi ale endocardului cu eliberare de emboli septici; se formeaza vegetatii
voluminoase de fibrina cu caracter polipoid.
-distrugerea aparatului valvular si ruperea cordajelor tendinoase poate duce la insuficienta
cardiaca sau valvulara acuta.
-M.O. leziuni cu necroza, ulceratii, depozite fibrino-leucocitare si prezenta de conglomerate
microbiene.
-la periferia zonei ulcerate apare tesutul de granulatie.
Evolutie
-in general, maligna cu prognostic grav +/- embolii septice(prin desprinderea
fragmentelor de trombi infectati) cu localizare la nivelul creierului, rinichiului sau splinei unde
pot produce infarcte septice.

b) Endocardita bacteriana subacuta(lenta)*boala Jaccoud-Osler*


-prezinta o serie de particularitati etiopatogenice si anatomo-clinice care ii confera o
individualitate neta.
-de cele mai multe ori apare pe un endocard lezat anterior(reumatism).
-produsa de agenti microbieni cu virulenta mai redusa
-bacil Pfeiffer
-streptococul Viridans
-bacil Coli, piocianic
-unele Brucele
-agentii microbieni patrund in circulatie in cursul unor bacteriemii trecatoare, la persoane cu
infectii dentare, cutanate, respiratorii, urinare, genitale.
-de subliniat cateterismul cardiac, interventiile chirurgicale pe cord, infectii
intravenoase(accidental).
-este importanta starea de imunodeficienta.
-preferential sunt interesate valvulele mitrala si aortica(uneori concomitent), valvulele drepte
exceptional.
-macroscopic-pe endocardul valvular, deformate de leziunile anterioare apar mici vegetatii de
fibrina, de dimensiuni mai moderate fata de forma acuta, interesand marginile libere, dar si
suprafata valvulelor.
- +/- ulceratii(mai rar decat in forma acuta)
- modificarile duc la aparitia insuficientei orificiale.
M.O.
- depozite de fibrina aflate pe cale de organizare: acestea contin conglomerate microbiene
si infiltrate inflamatorii polimorfe.
-uneori se pun in evidenta nodulii reumatici ce atesta preinteresarea endocardului.
-eroziunea valvulelor sau ruperea cordajelor tendinoase uneori cu perforarea septului
poate duce la insuficienta cardiaca acuta, ireductibila.
!!!-caracteristic: insamantarea infectiei in organism pe calea embolilor trombo-
microbieni, in special in organele interne => visceralizarea endocarditei; astfel apar:
-leziuni miocardice=microabcese Brachet-
Wachter
-leziuni aortice=endocardite bacteriene
-leziuni renale=nefrite in focar Zahlein
-leziuni splenice, hepatice, cerebrale, cu
aparitia de infarcte sau abcese.
-leziuni cutanate: granuloame hemoragice
=petele Janeway care apar pe suprafata pielii.
!!!-patognomonic: nodulii Osler(microabcese)=formatiuni de dimensiuni mici (mm),
proeminente, dureroase, localizate la nivelul pulpei degetelor, subunghial, pe palma sau planta
reprezentand leziuni de arteriolite toxice hiperergice.

Clinic:
-hepato-splenomegalie
-hemocultura + prin patrunderea permanenta a agentilor microbieni in sange
-aceasta se poate negativa in cazul administrarii de antibiotice, dar infectia persista in
profunzimea vegetatiilor.

c) Fibroelastaza endocardica
-caracterizata prin ingrosarea circumscrisa sau difuza a endocardului parietal pe seama
hiperplaziei de tesut fibro-elastic.
-intalnita mai ales la copii, uneori la adultii tineri, prezenta o anumita tendinta de transmitere
familiala.
-ingrosarea endocardului parietal se poate extinde la cel valvular, in special la nivelul orificiilor
stangi producand deformari cu tulburari circulatorii si chiar, insuficienta cardiaca.
-cauze: incomplet elucidate; se presupune o infectie intrauterina(endocardita fetala), o hipoxie
intrauterina sau tulburari functionale si/sau structurale in dezvoltarea cordului.

LEZIUNILE VALVULARE = VALVULOPATII

Sunt reprezentate de deformari cu caracter permanent ale endocardului valvular, ca urmare a


fibrozei cicatriciale consecutiva unor procese inflamatorii.
La randul lor determina disfunctii ale inimii, ducand in timp la insuficienta cardiaca.
Functie de caracterul lor, modificarile valvulare sunt:
- stenoza => deschiderea incompleta a orificiului interesat,
datorita aderentelor dintre valvule
- insuficienta => inchiderea incompleta a valvulelor,
urmare a retractarii acestora.
- ascierea / coexistenta ambelor modificari valvulare =
boala orificiului interesat.
Cauze:
- endocardite septice
- ateroscleroza
- sechele RAA / lues
- leziuni valvulare congenitale
Interesare lezionala :
- valvula mitrala – cel mai frecvent
- valvula aortica
- uneori exista interesare concomitenta
- valvulele orificiilor drepte – rar

Consecintele valvulopatiilor:
- hipertrofia
- dilatarea inimii

Hipertrofia = cresterea in volum a inimii pe seama cresterii masei musculare cardiace si a


fortei de contractie, pentru a face fata unei cantitati crescute de sange in cavitatea
supraiacenta unei valvule interesate de un proces lezional.
Stenoza nu permite evacuarea completa a cavitatii in timpul sistolei, iar insuficieta permite
refularea sangelui in exces in timpul diastolei. Astfel, un timp, miocarddul se adapteaza
acestei situatii, valvulopatia fiind compensata.
M. – miocard ingrosat, iar cavitatea respectiva diminuata =
= hipertrofie concentrica
Ulterior capacitatea de adaptare a cordului este depasita, astfel cavitatea respectiva se dilata
cu subtierea miocardului = hipertrofie excentrica; apar semnd de insuficienta cardiaca.

!! leziunile valvulare  cauza importanta a insuficientei cardiace


Leziunile valvulare determina semne clinice si imagistice caracteristice.

Stenoza mitrala – determina hipertrofia + dilatarea enorma a atriului stang, cu ingrosarea


fibroasa a endocardului respectiv, cu staza si fibroza pulmonara progresiva, ducand in timp
la hipertrofia si dilatarea consecutiva a inimii drepte. Ventriculul stang este normal sau chiar
atrofic.

Insuficienta mitrala, ca si boala mitrala, determina hipertrofia si dilatarea inimii stangi, cu


aceleasi consecinte.
Una dintre cauzele insuficientei mitrale este reprezentata de prolapsul de valva mitrala =
defect congenital ce costa intr-o structura laxa a valvulelor si corzolor tendinoase ca urmare
a unei distrofii mucoide a fibrelor elastice. Astfel una sau ambele valve mitrale, proemina in
cavitatea atriala in timpul sistolei  prolaps sau valvula balanta, primul zgomot cardiac
aparand accentuat. In timp, valvula devine insuficient[ si apare un suflu sistolic.

Stenoza si insuficienta aortica – determina hipertrofia si dilatarea inimii stangi, cu staza


pulmonara si, in final afectarea inimii drepte.
Stenoza aortica are un caracter congenital
Insuficienta aortica este de natura reumatica ( la tineri), sifilitica ( la adulti), aterosclerotica (
la batrani)

Stenoza si insuficienta tricuspidiana sau pulmonara – sunt rare< produc modificari


analoage ( hipertrofia si dilatarea ) la nivelul inimii drepte, cu staza in marea circulatie, mai
ales hepatica.

1. MIOCARDITELE:
Sunt determinate de numerosi factori si prezinta aspecte variate; sunt greu de clasificat fiind
utilizate mai multe criterii:
a) Primitive: caz in care miocardul e singurul sediu lezat asa cum se intalneste in infectii
virale cu Echo sau Coxachi sau in intoxicatiile cu Toxoplasma. Pot avea evolutie fatala.
b) Secundare: apar ca simptom in cazul unor interesari multiple ale organelor cum se
intampla in infectii, infestatii, reactii imuno-alergice. Caracteristica este coexistenta
leziunilor inflamatorii interstitiale cu modificari distrofice ale fibrelor miocardice.

In functie de predominenta uneia sau alteia (inflamatie sau distrofie) se poate vorbi de:
Miocardite interstitale;
Miocardite parenchimatoase;

Miocardite interstitiale:
Caracterizate de leziuni inflamatorii cu exudate si infiltrate inflamatorii. Dupa natura
exudatului sunt supurate/nesupurate; cu evolutie acuta / cronica. De cele mai multe ori
leziunile inflamatorii miocardice nu prezinta un caracter specific; sunt cazuri de
miocardite specifice: RAA cronic, sifilis, TBC, micoze sau miocardite parazitare.
Clinic: dureri precordiale, modificari EKG cu aritmii, marirea in diametru a inimii,
aparitia semnelor de insuficienta cariaca, uneori moarte subita.
Tinand cont de simptomatologia clinica, deosebim:

 Miocardite nesupurate: se caracterizeaza prin exudat interstitial seros difuz si


leziuni parenchimatoase mai mult sau mai putin exprimate. Apar in boli
infectioase care pot fi virale(echo,coxachi, poliomielita, gripa, rujeola),
bacteriene (febra tifoida, difterie, pneumococii) sau in cazul unor infectii acute
nazofaringiene si/sau amigdaliene. Apare de obicei ca mainfestare secundara
grava a bolii de fond. Pot fi cauza unei insuficiente acute cardiace sau a mortii
subite. Mai pot fi intalnite in cazul bolilor imunologice (reactie de
hipersensibilitate fata de alimente sau medicamente), precum si in cursul unor
colagenoze, lupus, PAN. Inima prezinta o consistenta flasca, culoare palid-
cenusie-uneori galbuie. Microscopic fibrele miocardului prezinta modificari ,
mergand de la aspecte ale distrofiilor hidroprotidice pana la degenerescenta grasa
si necroza. In interstitiu se observa edem cu celule inflamatorii (histocite,
limfocite, rareori PMN si eozinofile). O forma particulara e Miocardita Fiedler,
primitiva cu evolutie acuta catre insuficienta cardiaca si chiar EXITus. Frecventa
crescuta la tineri; macroscopic inima hipertrofiata, dilatata (500g-700g, iar
microscopic prezinta 2 forme: difuza (mai frecventa) si forma granulomatoasa.
 Miocardite supurate: sunt mai rare datorita terapiei antimicrobiene; apar ca o
complicatie in septicemii sau in legatura cu leziuni supurative de vecinatate.
Exudatul este abundent poate prezenta un caracter difuz sau sub forma de abcese
ce se pot deschide pe suprafata pericardului determinand pericardite purulente.

 Miocardite specifice: acestea prezinta aspecte microscopice caracteristice:

 Miocardita reumatismala : apare in cursul RAA, in cadrul unor leziuni extinse


ale bolii interesand articulatiile precum si celelalte tunici ale inimii → pancardita
sau cardita reumatismala. Microscopic: prezenta nodulilor Aschoff, dand
posibilitatea aparitiei sclerozei cordului, a insuficientei cardiace si oprirea
activitatii cordului (vezi RAA).
 Miocardita sifilitica: apare in perioada tertiara a bolii, fiind complicatie a
leziunilor arteriale aortice si coronariene. Poate prezenta doua forme:
granulomatoasa si difuza (cu proces inflamator interstitial cu plasmocite si
limfocite), ambele forme ducand la fibrozarea micardului (vezi sifilisul).

ii. Miocarditele parenchimatoase:


Constau in leziuni distrofice exprimate la nivelul fibrei miocardice si care pot determina
insuficienta acuta a inimii. Apare in: difterie, scarlatina, febra tifoida, gripa, pneumonie,
septicemii cu coci piogeni.

In cazul tuturor inflamatiilor acute/cronice ale miocardului se produc leziuni ale fibrelor care
atunci cand sunt extinse genereaza procese de reparatie ducand la inlocuirea treptata a
parenchimului muscular cu testut conjunctiv fibros si la aparitia sclerozei miocardului, cauza
importanta a insuficientei cardiace.

PROCESE PATOLOGICE ALE PERICARDULUI

Colectii / revarsate pericardice: = revarsari lichidiene fara character infalamator, deosebite de


exudate.

HIDROPERICARDUL = acumulare de lichid seros, galbui, aprox 500 ml.


- apare in conditii associate cu edem generalizat ( insuficienta cardiaca, boli renale,
hipoproteinemii)
- lichidul este transudat, sarac in proteine, lipsit de cellule inflamatorii
- poate determina disfunctii ale inimii
- persistenta lui duce in timp la ingrosarea foiteloi pericardice urmare a iritatiilor mecanice.

HEMOPERICARDUL – urmare a unei hemoragii in sacul pericardic


- intalnit in cazul unor plagi penetrante la nivelul inimii
- in rupture miocardice in cazul unui infarct sau un anevrism al aortei toracice
- rar in urma unor punctii cardiace.
- Acumularea in cantitati > 200- 300ml => tamponament cardiac => exitus

INFLAMATII = PERICARDITE

- pericarditele primitive sunt rare


- de obicei apar ca urmare a extensiei unor procese inflamatorii de vecinatate ( miocardice,
endocardice, pleuro-pulmonare)
- pot surveni si in cazul unei boli generale
- evolutiv : -acute – diferite forme exudative
- cronice – predomina fenomenele proliferative
- dpdv etiologic: - infectioase – virusuri, bacterii, ciuperci
- neinfectioase – reactii immune, tulburari circulatorii,
tulburari metabolice, traumatisme, tumori

Forme anatomo-clinice de pericardite acute:


1. pericardita seroasa – forma usoara
- cantitate moderata (50-200ml) lichid sero-citrin cu
putine cellule inflamatorii
- se vindeca fara urmari, prin resorbtia exudatului
2. pericardita fibrinoasa si sero-fibrinoasa – cea mai frecventa forma
- intalnita ca o componenta a pancarditei RAA, cu depunerea pe
suprafata epicardului a unor depozite filamentoase, albe-cenusii
de fibrina => ,,inima păroasă”
- uneori apare asociata unor forme de tbc pleuro-pulmonara
- de multe ori apare in legatura cu infarctul miocardic
- cand exudatul este in cantitate redusa <-> pericardita uscata, se
manifesta prin frecatura pericardica ( auscultatie)
- cand depozitele de fibrina sunt abundente si nu se pot resorbi
( fibrino-liza ineficienta) => se organizeaza cu formarea de aderente
3. pericardita purulenta – este urmarea infectarii cu germeni piogeni de la
un process de vecinatate ( empiem pleural,
pneuminie, mediastinita)
- transmisia se face pe cale limfatica sau hematogena
- se poate complica cu miocardita si pleurezii, sau
formarea de aderente extinse
- prin infectarea cu germeni anaerobi => pericardita
putrida / gangrenoasa
4.pericardita hemoragica – prezinta exudat hemoragic ( diferentiat de
revarsatul hemoragic)
- apare in forme grave de gripa, tbc
- deseori semnaleaza prezenta unor metastaze
Pericarditele cronice – reprezinta sechelele formelor acute exudative,
urmare a resorbtiei incomplete a exudatului si a
transformarii in tesut fibros
Dupa pericardite suppurate sau cazeoase, apar simfize sau sinechii care , cand sunt extinse
jeneaza functia inimii = pericardita adeziva
In unele forme grave, in tesutul conjunctiv se depune calciu , iar inima apare ca intr-o carapace
rigida = pericardita constrictiva
Cand proliferarea tesutului conjunctiv depaseste foita parietala, interesand
mediastinul si producand aderente cu peretele thoracic, apare
mediastino-pericardita adeziva.
!!Ambele complicatii => tulburari cardiace  insuficienta cardiaca
In cadrul pericarditei constrictive, comprasiunea venei cave inferioare
Poate duce la staza si fibroza hepatica. = b. Pick

RAA – FEBRA REUMATISMALA

RAA= boala inflamatorie a tesutului conjunctiv cu evolutie in pusee acute repetate,


interesand inima si articulatile, asociind leziuni si la nivelul altor tesuturi si organe ( in
special t. nervos, piele, t. subcutanat)
- incidenta maxima intre 4-18 ani → scade spre maturitate
- e frecventa in comunitatile aglomerate cu nivel socio- economic scazut unde apare sub
forma de mici epidemii
- favorizata de climatul rece si umed
- se observa o predisozitie familiala

Etiopatogenie

- incriminat este Streptococul β- hemolitic de grup A → infectie faringiana urmata de instalarea


unei stari alergice postinfectioase cu crearea Ac impotriva Ag streptococice
- reactie autoimuna, care, prin hipersensibilitate genereaza aparitia de leziuni cu caracter
autoagresiv
- tesuturile devin tinta de atac a Ac rezultati in urma contactului Ag streprococic cu organismul
- reactia acuta insotita de febra si dureri articulare ( poliartrita migratorie- articulatii mari) apare
dupa o perioada de latenta de 1-5 saptamani de la infectia faringiana streptococica ;
- concomitent are loc o crestere in sange, a titrului Ac fata de Ag streptococici, in special
antistreptolizine, antistreptokinaze, hialuronidaza
- primul atac → in copilarie dupa care boala evolueaza in pusee
- cu predilectie, apar leziuni cardiace, de o gravitate deosebita, cu caracter sechelar urmate de
leziuni articulare ( intereseaza in special articulatiile mari) → ``musca
inima si linge articulatiile``
- in aparitia si dezvoltarea leziunilor distingem mai multe stadii evolutive
I. Faza evolutiva exudativ- alterativa

= faza de dezorganizare tisulara caracterizata prin procese de degenerescenta fibrinoida /


necroza fibrinoida
- corespunde aparitiei infiltratului reumatic precoce caracterizat prin tumefierea fibrelor
colagene ( in focare limitate) → formarea unei mase cu aspect asemanator fibrinei → focare
circumscrise de necroza fibrinoida in peretii vaselor si t. conjuntiv inconjurator
+ dispar celulele t. conjunctiv
+ acumulare de rare PMN

II. Faza intermediara= proliferativa/ granulomatoasa

- proliferarea t. conjunctiv in jurul zonei de necroza fibrinoida → lezine nodulara patognomonica


= nodului Aschoff cu forma de lentila biconvexa
- nodulul Aschoff- localizat perivascular (in relatie cu adventicea)
- compus din proliferarea elementelor celulare locale si elemente exudative
- din centru spre periferie are 4 componente :
a. zona centrala cu putin material necrotic fibrinoid
b. celulele Aschoff= celule mari, citoplasma bazofila,
multinucleate (2, 3 nuclei) sau un nucleu mare,
central, cu nucleoli evidenti ``ochi de bufnita``,
reprezinta de fapt histiocite modificate =
reumatocite
+ celule cu nucleu ‘ in panglica / omida
= cel. Anicikov ( derivate histiocitare)
c. infiltrat inflamator- limfocite ± plasmocite,
granulocite, eozinofile
d. in jur- proliferare fibroblasto- fibrocitara cu
tendinta fibropara

III. Faza tardiva- de stingere a procesului inflamator

= faza de fibroza/ scleroza


→ resorbtia materialului necrotic cu organizare continua in tes. conjunctiv de granulatie urmata
de procesul de fibroza→ scleroza→ leziune cicatriciala
! tratamentul CT→ rezolutia procesului cu evitarea sechelelor

A. Leziuni cardiace

- caracter sever
- modificarile primare intereseaza- colagenul si tes elastic <-> → distofie fibrinoida
+ proliferare celulara
+ resorbtie mai mult / putin activa
+ fibroza consecutiva
- intereseaza toate cele trei straturi ale inimii ( endo+ mio+ pericard , individual / asociat <-> =
cardita / pancardita
reumatismala

1. Leziuni endocardice→ endocardita reumatismala/ nonbacteriana

- intereseaza endocardul valvular si parietal


- in faza acuta a bolii endocardul se ingroasa, isi pierde transparenta ( devine opac)
datorita congestiei, edemului si infiltratului limfo-histiocitar → constituirea de noduli Aschoff
- pe suprafata libera a valvelor ( la nivelul marginii de contact) apar leziuni endoteliale→
ulceratii, datorita traumatismelor prin : frecarea valvelor ingrosate, intumescente +
presiune sanguina mare in special la nivelul inimii stangi
- la nivelul acestor leziuni precipita fibrina→ apar noduli de aspect verucos→ endocardita
verucoasa
M. verucozitatile/ verucile- diametrul 1-2 mm
- gri- albicioase, gri- rozate,
asemanator ``dintilor de peste``
- aderente ( nu produc emboli)

MO la baza verucozitatilor- inflamatie seroasa


+ necroza fibrinoida cu fibre de
colagen
- infiltrat limfo- histiocitar
- ulterior prin organizarea
verucozitatilor→ ingrosarea
endoteliului
- in urma repetarii crizelor acute, noi precipitari de fibrina transforma verucile in vegetatii→ =
endocardita repetitiva recurente/ recidivanta
- evolutie prin procese de organizare a leziunilor si transformare fibroasa± calcificari→
aderente/ retractii valvulare= defecte valvulare grave/ stenoza/ insufcienta= lipsa de
Inchidere, avand ca urmare perturbarea fluxului sanguin
- mai frecvent interesata este valva mitrala, apoi aortica, mai rar valva tricuspida si exceptional
pulmonara
- combinatia stenoza+ insuficienta= boala orificiului respectiv
- la nivelul endocardului parietal, leziunea intereseaza cordajele tendinoase, unde apar sub
forma petelor Mac Callum / placarde tendinoase
! Prin caracterul sechelar al leziunilor cu carcater deosebit de sever, endocardita valvulara este
considerata cel mai grav aspect al carditei reumatismale

2. Leziuni miocardice= miocardita reumatismala

- prezenta in formele acute si in cursul evolutiei bolii


- e determinata de reactii de hipersensibilitate declansata de contactul Ag- Ac
- stadii evolutive - intumescenta mucoida a substantei fundamentale→ aspect palid, neomogen~
``albus de ou
batut``
- degenerescenta/ necroza fibroida
- faza granulomatoasa- cu constituirea
nodulilor Aschoff
-faza de cicatrizare- prin procese de
cicatrizare urmate de fibroza ±
hialinizare
- leziunea are carcter recurent
- functie de repetarea puseelor, zonele cicatriciale= zone
cu rezistenta scazuta→ insuficienta cardiaca cronica
- prezenta unui numar mare de granuloame Aschoff poate produce decesul prin IC acuta, in
cursul unei crize

3. Lezuni pericardice= pericardita sero- fibrinoasa/ fibrinoasa

- 2 aspecte : a. Pericardita uscata-


M. Culoare rosie difuza+ depozite albiciose/ galbui
(fibrinoase)→ aspect de inima
paroasa/ `` limba de
pisica``
- clinic- frecatura pericardica
= inflamatie fibrinoasa- etape-
hiperemie- dilatatia
vaselor mici
- depuneri de fibrina
→ exudat fibrinos→ false membrane ( consistenta vascoasa)→ aderente
b. Pericardita cu epansament- secundara (post pericardita uscata)
- exudat- acumulare de lichid galbui/tulbure
(flocoane) in cavitatea pericardica
- lichidul e bogat in proteina. Rivalta +

B. Leziuni articulare= artrite

- cel mai frecvent si zgomotos simptom al fazei acute (alaturi de febra), dar pasager si reversibil
- articulatiile (mari)- dureroase ( prin interesarea nervilor senzitivi)
- tumefiate
- rosii, calde
± contin lichid= epansament seros→ exudat sero- fibrinos/ seros
- sunt interesate articulatiile mari- genunchi |
- umeri |
- sold |
- gambe | → interesare poliarticulara si
- coate | migratorie= poliartrita
- articulatia pumnului | migratorie
- rar degetele, CV |
- procesul inflamator acut cuprinde si membrana sinoviala→ sinovite:
- caracteristic : exudat sero- fibrinos intraarticular ce contine ragocite=
leucocite cu granulatii refringente de natura lipidica+ congestie
- extindere spre- capsula articulara
- burse
- teci tendinoase
- inflamatia trece dupa cateva saptamani, de obicei fara urmari (sechele)
- particular- pe suprafata extensorilor a membrelor se pot observa noduli subcutanati cu aspect
MO caracteristic granulomului Aschoff
- la nivelul pielii→ eruptie maculoasa, serpiginoasa, cu caracter pasager= eritem marginat
- ulterior sunt asociate tulburari nervoase caracterizate prin miscari rapide, involuntare, putand
interesa toate grupele musculare exceptie facand muschii oculari= Coree Sidenham; -aceste
simptome apar la cateva luni sau saptamani dupa simptomele articulare sau cardiace± pot fi o
manifestare a atacului

Diagnosticul RAA

- in prezenta unei simptomatologii atat de complexe, dg RAA se stabileste in functie de


criteriile Jones, ce au la baza semne majore si semne minore
 Semne majore- cardita
- poliartrita
- coree
- nodului subcutanati
- eritem marginat
 Semne minore- febra
- artralgii
- prelungirea intervalului PR pe EKG
- accelerarea VSH
- prezenta proteinei C reactive
- leucocitoza
- antecedente de RAA sau sechele cardiace
- prin cunoasterea etiologiei si patogeniei au fost posibile aplicarea unor masuri profilactice si
terapeutice cu diminuarea considerabila a sechelelor

RA CRONIC/ ARTRITA REUMATOIDA

= inflamatie cronica→ fibroza si deformarea progresiva a articulatiilor mici a


membrelor± leziuni importante in alte organe
- apare dupa 30-40 de ani, incidenta crescand progresiv cu varsta (mai ales la 60 de ani)
- femeile sunt de 3 ori mai frecvent afectate decat barbatii
- boala prin complexe imune- prezenta factorului reumatoid ( IgM ce reactioneaza cu IgG
umana) cosiderat Ac, pentru existenta agresiunii pledand aparitia in formele avansate de
reumatism cronic a unui Ac antinuclear
- natura bolii este subliniata si de prezenta ei la unii purtatori de Ag de histocompatibilitate
- leziunile articulare- constau in- congestie si edem ale membranelor sinoviale, infiltrat cu
granulocite, limfocite, plasmocite, macrofage
+ zone de necroza si depozite fibrinoase
- in cavitati→ exudat continand leucocite ce au fagocitat complexe imune
- treptat reactia inflamatorie→ granulativa ; numeroase vase mici→ ingrosarea viloasa a
membranei; printre celule se gasesc in mod constant ragocite
- tesutul de granulatie patrunde in grosimea cartilajului articular sub forma de panuri
distrugandu-l in mare parte
- tesutul conjunctiv rezultat umple total sau partial cavitatea articulara→ anchiloza si deformari
foarte pronuntate
- in tesutul celular periarticular, dar si in burse/ tecile tendinoase pot aparea noduli reumatoizi cu
un diametru de la cativa mm la 1-2 cm cu aspect MO caracteristic :
- zona extinsa de necroza fibrinoida centrala
- inconjurata de o coloana de leucocite si tesut de granulatie in care macrofagele
si celulele conjunctive sunt aranjate in palisada
- nodulii→ evolueaza lent→ scleroza
- la tineri pot sa apara si in alte t. si organe- miocard
- artere
- nervi
- plaman
- ochi
- rinichi
- splina
- ficat
± amiloidoza generalizata
- asocierea nodulilor reumatoizi cu pneumoconioza→ sdr. Kaplan
- la persoane mai tinere de 16 ani reumatismul cronic imbraca forma particulara a artritei
reumatoide juvenile Still- Chaufford caracterizata prin debut acut cu febra, hipertrofie
limfonodulara si splenica, eruptii cutanate± pleurezie, pericardita ; prind mai des articulatiile
mari→ deformari, dar evolutia e mai benigna decat in forma obisnuite
- cand reumatismul cronic se insoteste la adult de hipertrofie limfonodulara si splenica si
leucopenie→ sdr. Felty

ARTERIOSCLEROZA

Def: -boala degenerativa cronica, caracterizata prin ingrosarea si pierderea elasticitatii


peretilor arteriali in urma unui proces difuz de scleroza, cu deformari ale vaselor
arteriale(ingustari/dilatari) si avand drept consecinta tulburari circulatorii
importante - asociaza si tulburari metabolice.

In functie de dimensiunile arterelor interesate, acest proces capata aspecte morfologice


diferite, permitand individualizarea a 3 leziuni distincte:

 ateroscleroza arterelor mari de tip elastic : consta in depunerea unor substante grase
la nivelul intimei sub forma de plăci = ateroame care induc un proces
de fibroza.

 scleroza calcificanta a mediei arterelor mijlocii (tip muscular/membranos) -


medioscleroza =înlocuirea stratului muscular cu ţesut conjunctiv în care se depune Ca

 arterioloscleroza= fibroza si hialinizarea peretilor arterelor mici si arteriolelor :

!!! aceste entitati, desi cuprinse in cadrul bolii generale arteriosclerotice ele se deosebesc atat
prin aspectele morfologice, cat si prin cauzele si mecanismele de producere a leziunilor,
precum si prin gravitatea consecintelor.

ATEROSCLEROZA

DEF: -principala manifestare a arteriosclerozei si cea mai grava componenta a bolii,


este responsabila de majoritatea deceselor produse de boli cardiovasculare ( in
unele tari 54%) urmare a consecintelor sale distincte :
 infarct miocardic
 hemoragie cerebrala
 scleroza miocardica si renala
 infarct intestinal
 gangrena extremitatilor

- caracterizata prin aparitia, in intima arterelor mari(in special aorta si ramurile


emergente) a unor plăci lipidice = aterom format din depozite de substante grase, in
jurul carora se instituie un proces de scleroza => ateroscleroza

ETIOPATOGENIE:

Boala este caracteristica varstei inaintate si evolutia ei este agravata de o serie de conditii
care tin de modul de viata.
In ce priveste varsta, manifestarile patologice ale bolii, devin evidente dupa 40-50 de ani,
accentuindu-se progresiv cu inaintarea in varsta.
Modificarile asemanatoare, ale peretilor arteriolari, cu caracter reversibil, se intalnesc inca
din copilarie. Dupa 20 de ani aceste modificari devin tot mai frecvente si mai numeroase,
prezentand tendinte de permanentizare, pentru ca dupa 40 de ani sa apară adevarate leziuni
generatoare ale bolii si complicatiilor.
Exista o predilectie a bolii, pentru sexul masculin mai ales la varste nu prea inaintate ;
in general femeile , inainte de instalarea menopauzei apar protejate , probabil prin actiunea unor
factori hormonali. Datorita acestui fapt, la grupa de varsta 40-55 ani mortalitatea prin ATS este
de 5 ori mai mare pt barbaţi. Dupa acesta varsta, diferenta pe sexe tinde sa scada astfel ca la 70
de ani, numarul barbatilor care decedeaza ca urmare a ATS este dublu fata de femei.

- factori de risc care accelereaza evolutia bolii si creste frecventa complicatiilor :


@ factori majori:
* consumul exagerat de lipide cu cresterea acestora in sange
* obezitatea
* hipertensiunea arteriala
* fumatul

@ factori predispozanti:
* tulburari de metabolism=> hipercolesterolemie
* diabet zaharat
* hipotiroidism
* boli renale cu sindrom nefrotic
* hipercolesterolemii si hiperlipoproteinemii familiale
* sedentarism
* viata agitata

- patogenie complicata < = > ATS = rezultatul unei tulburari a raporturilor normale ce exista
intre proprietatile functionale si structurale ale peretilor arteriali pe de o parte si prop fizio-ch si
ch ale sangelui, in special lipoproteinele plasmatice si diversele componente enzimatice de la
nivelul intimei.

Modificarile functionale ale peretelui arterial : pe masura inaintarii in varsta se constata


tulburari in functia unor enzime cu rol in metabolizarea lipidelor in special lipazei , esterazei si
adeozinfosfatazei urmate de depunerea acestor substante la nivelul intimei arteriale.
Leziuni structurale care favorizeaza aparitia ateromului : constau in producerea unor zone
circumscrise de edem mucoid al tesutului conjunctiv endotelial, urmare a unei distrofii a MPZ
insotita de o largire a spatiului dintre celulele endoteliale. Aceasta modificare favorizeaza atat
producerea crescuta de fibrinogen, care se depune in stratul subendotelial sub forma de fibrina,
cat si incarcarea ( crescuta) a stratului subendotelial cu lipoproteine ; in urma modificarilor
functionale si structurale mentionate leziunile ateromatoase se pot constitui chiar in lipsa unei
cresteri a lipidelor in sange.
Rol important in producerea ATS revine si cresterii concentratiei colesterolului si
lipoproteinelor in sg urmata de depunerea la niv stratului subendotelial a colesterolului, beta
lipoproteinelor si prebetalipoproteinelor.
!!! depunerea acestor substante se poate face pe o intima indemna dar este favorizata de leziunile
functionale si structurale mentionate.
La formarea leziunilor ateromatoase contribuie si trombii de fibrina care se depun pe
suprafetele celulelor endoteliale si apoi sunt inglobati in grosimea intimei. Formarea trombilor
este determinata de leziuni minime ale endoteliului arterial care pot fi produse prin actiunea
mecanica a undelor sangvine, in special la nivelul ramificatilor unde se produc vartejuri.
Orice crestere a coagulabilitatii sg creste tendinta de aparitie a leziunilor ateromatoase, iar
cresterea lipidelor serice favorizeaza aceste fenomene printr-o evidenta scadere a capacitatii
fibrinolitice a serului.
Lez ATS sunt initiate ca raspuns la agresiunea endoteliului vascular. In producerea lez
ATS rol important revine:
 celulelor musculare netede din peretii arteriali
 cel endoteliale
 plachetelor
 lipoproteinelor
Teoriile actuale pledeaza pentru natura miogena a ATS cu implicare CMN(celule
musculare netede)
1) IPOTEZA RASPUNSULUI LA INJURIE:
- agresiunile locale => cresterea permebilitatii pt constituentii plasmatici permitand
trombocitelor si monocitelor sa adere la endoteliul vascular sau tes conj subendotelial
- eliberarea factorului de crestere plachetara si a constituentilor plasmatici, determina
migrarea miocitilor netezi din medie in intima si proliferarea acestora
-deficitul de prostaciclina si hiperlipemia, determina cresterea agregabilitatii
plachetare si cresterea permeabilitatii endoteliale.
Prolif PMN este insotita de sinteza de proteine din matricea conjunctiva, de depunerea de
lipide intra/extracelular sau cu acumulare de colagen, fb elastice si proteoglicani.
Monocitele intrate in intima se transforma in macrofage care acumuleaza lipide ;
prin repetarea agresiunilor in timp (ani) apar lez ATS.
2) IPOTEZA MONOCLONALA:
- considera ca fiecare placa de aterom debuteaza prin prolif unei singure CMN
transformata genetic.
Agenti mutageni pot fi : subst ch endogene, subst ch medicamentoase, virusuri
formatiuni tumorale, unii produsi din metab colesterolului.
3) TEORIA TROMBOGENICA ROKITANSKY:
- formarea unui trombus este urmata de proliferare endoteliului care il acopera pana in
grosimea intimei.
- exista posibilitatea hiperplaziei initiale a tesutului conjunctiv cu depunerea
consecutiva a lipidelor => ATS sec.
!!! importanta patogenica = hiperlipemia.

MORFOPATOGENIA ATS :

- fct de aspectul lor, care exprima stadiul evolutiv, leziunile sunt de mai multe categorii:

1. striatiile grase/striurile lipidice

Reprezinta stadiul initial, reversibil al bolii ; se prezinta sub forma unor puncte / striatii
galbene care deniveleaza usor intima si devin evidente dupa badijonarea cu sudan III
Apar inca din copilarie (primul an de viata). Intereseaza cu precadere aorta (Ao), in special
peretele posterior, dar si coronarele si cerebralele. In Ao se observa inca de la niv valvelor
sigmoide, interesand arcul si coborand in striuri paralele spre Ao abdominala.
Cresc in lungul vasului.In mod caracteristic formeaza inele in jurul emergentei intercostale
 MO : - subintimal apar aglomerari de celule mari, cu citoplsma clara, vacuolara,
spumoasa, incarcata cu lipide, reprezentand celulele musculare netede din intima
arteriala
- prin imunoflorescenta se evidentiaza mici depozite de fibrina

!!! astfel de lez apar in diferite stari patologice, in special in cursul bolilor infectioase,
gastroenterite, bronhopneumonie, TBC, dar si in stari legate de stress, fiind urmarea unor
tulburari pasagere de metabolism, fapt pt care sunt complet reversibile (in special in copilarie si
la adolescenti) disparand o data cu cauza.
!!!! sunt considerate lez precursoare de placi ateromatoase

2. Ateroame simple

- sunt primele lez ireversibile


- apar mai fercvent dupa 30-40 de ani
- localizare: portiunea abdominala a Ao, iar in formele avansate la nivelul portiunii toracice si
valvelor sigmoide
=placi galbui rotunde /ovale, usor proeminente, cu tendinta de marire a volumului si de
confluare
 MO : - in celulele incarcate cu grasime (faza anterioara), patrund importante depozite de
lipide extracelulare (colesterol, ac grasi, TG, fosfolipide), care formeaza un material lipsit
de structura, asemanator unui terci ( de unde si numele de aterom, din grecescul athere
= terci ).

3. Ateroamele fibroase:

- placa fibroasa = placa de aterom = lez de baza ATS


- rezulta in urma aparitiei fibrozei in jurul depozitului de grasimi
- eliberarea lipidelor din lipofagele necrozate => o reactie inflamatorie granulomatoasa cu
formare de tesut conjunctiv fibros ce inconjoara placa de aterom
In multe cazuri intreaga leziune se transforma in tes fibros care se poate hialiniza=> placa
hialina. De cele mai multe ori rezulta placa fibroateromatoasa formata dintr-o portiune centrala
grasoasa inconjurata de tes fibros. In acest stadiu leziunea este total ireversibila, proemina in
lumenul arterial. Dimensiunile 0,3-1,5 cm. Aspect alb scleros/alb-galbui/albicioase/cenusii.
Alungite in sensul longitudinal al vasului. Duritate pietroasa, confera rigiditate peretelui arterial.

 sectiune: - suprafata luminala ferma, alba (tes fibros)


- portiunea profunda : alb-galbui/galbui; central contine material
grunjos (fluid, galben)
- peretele arterial : elasticitate scazuta +/- dilatat

 MO : 3 componente:

- componenta celulara : CMN, macrofage, leucocite


- tesut conjunctiv: fb colagen; fb elastice; proteoglicani
- depozit lipidic - intra/extracelular

distributie: - Z centrala = miez lipidic - necroza profunda cu material acelular, amorf


continand: lipide, cristale de colesterol(in cruce de Malta),
resturi celulare necrotice, fibrina
- capsula fibroasa (partea superficiala)- tesut conjunctiv avascular (dens),
cu fibre de colagen, fb elastice fb de reticulina
+ gucozaminoglicani (MPZ acide) ,fb musculare netede
miociti netezi, rare leucocite
- in vecinatarea capsulei <-> arie celulara cu macrofage miociti
netezi, limfocite T
- la periferie = vase mici proliferate(=neovascularizatia placii de aterom)
se mai pot evidentia:
* depuneri de saruri calcare
* rupturi ale lamei elastice interne
* acumulari lipoproteine
* dezorganizarea fb musc netede
* inflitrat inflamator in adventice

4. Ateroame complicate/ placa de aterom complicata:

- cea mai frecvente lez ATS


- se dezv din placi fibroase ca rezultat al:
o calcificarii
o necroza + ulceratii
o trombozei
o hemoragiilor

a) Calcificarea = complicatie frecventa a leziunilor bogate in tesut fibros si hialin, in special


la persoane in varsta.
- poate fi partiala / totala(completa)
- predilectie pt portiunea terminala a Ao, unde ateroamele confluate confera intimei
consistenta unei "coji de ou".
- la niv arterelor mici (coronare) calcificarea produce rigiditatea lumenului arterial
 MO : - calcificarea cuprinde capsula fibroasa si o zona centrala (prezente celule
necrotice si tes hialin)

b) Necroza placii fibromatoase = apare in special in urma ischemiei tesutului fibros


- poate fi urmata de aparitia la suprafata ateromului de fisuri, ulceratii sau ruperi cu
desprinderea de fragmente din material lipidic, rezultand o ulceratie ce patrunde pana in
portiunea superficiala a mediei
- ulceratia poate determina embolii si infarcte (in specila in miocard)

c) Tromboza = intalnita mai ales la nivelul placilor fisurate si ulcerate care declanseaza procesul
de coagulare intravasculara a sangelui pe suprafetele rugoase rezultate ;
apare si pe intima aortei, in special in apropierea bifuraciei
- gravitate deosebita al niv arterelor mici (coronare) unde poate oblitera complet lumenul
(! tromboza indusa de o leziune aterosclerotica este cea mai frecventa cauza a infarctului
miocardic)
- desprinderea trombului => embolii care pot fi cauza unor accidente grave +/- moarte

d) Hemoragie = urmare a ruperii capilarelor din tesutul de granulatie al ateromului fibros,


duce la marirea brusca in volum a placii care in cazul arterelor coronare sau al altor artere de
calibru mic poate oblitera complet lumenul => infarctul
- sangele poate invada leziunea ateromatoasa prin suprafata ulceratiei si ruperea
capilarelor din vassa vassorum adventiciale
- apar hematoame de obicei in intima/ lumen; prin fagocitoza apar depozite de hemosiderina
in macrofage.
- leziunile din intima -> in medie, asociate cu distrugerea tes elastic si a celulelor musculare
netede => atrofia progresiva a mediei si slabirea peretelui cu aparitia ectaziilor
- placile ateromatoase determina dilatari segmentare ale lumenului arterial sau anevrisme.
- extinderea procesului de fibroza in profunzime poate produce ruperea limitantei elastice interne
cu patrunderea in tesutul elastic sau muscular a mediei care este inlocuit treptat cu tes fibros;
- pierzandu-si elasticitatea la acest niv peretii arteriali se dilata sub act presiunii sangvine.

CONSECINTELE ATEROSCLEROZEI

Depind de calibrul si tipul arterei precum si de particularitatile morfofunctionale ale


organului interesat.
 arterele mari de tip elastic : - dilatarea lumenuluii
- ectazii si formarea anevrismelor

 artere mijlocii de tip muscular : - stenoza lumenului (in functie de dimensiunile


( coronare; cerebrale; renale) placii) +/- tromboze =>ischemie => infarct
- la niv extremitatilor determina gangrene
- la persoane hipertensive favorizeaza ruperea
peretilor arterelor cerebrale => hemoragie
cerebrala
- la niv unor anevrisme pot aparea rupturi =>
hemoragii
mortale
- interesarea valvelor sigmoide cu deformarea lor
poate fi cauza insuficientei aortice

SCLEROZA CALCIFICANTA A MEDIEI / MEDIOSCLEROZA/


ARTERIOSCLEROZA = MONCKEBERG

= calcificarea mediei musculare a arterelor mijlocii si mici


- intereseaza in special arterele femurale, tibiale, radiale cubitale si arterele organelor genitale
- mai rar intereseaza coronarele
- pt ambele sexe leziunile apar dupa 50 de ani
- poate coexista cu lez ateromatoase
- aparitia sclerozei = pusa pe seama unei vasoconstrictii prelungite produse de o serie de subst
vasotrope ( nicotina, adrenalina) <=> administrarea experimentala a acestor subst la animale
=> reproducerea lez
- media, musculara fibrozata se calcifica dand la palpare senzatie de "gat de pasare"
- contopirea mai multor inele de calciu transforma, pe o anumita portine, peretele arterial intr-un
tub rigid cu aspect de teava de pipa.
- depunerea de Ca este precedata de distrofia grasa a fibrelor, cu necroza si inlocuirea lor cu tes
osos in care poate apara maduva hematogena
- nu se intalnesc reactii inflamatorii
- intima si adventicea sunt putin afectate
- les prez tendinta de obliterare reduse ceea ce le confera mai putina importanta clinica ;
rare ori poate apare tromboza si gangrena extremitatilor determinate de acest tip de leziune.

ARTERIOLOSCLEROZA

- se traduce printr-un proces de hialinoza si fibroza a peretilor arteriolelor si capilarelor


- de cele mai multe ori aceste procese se intalnesc la hipertensivi

HIALINOZA ARTERIOLARA / ARTERIOLOSCLEROZA HIALINA

- apare la pers in varsta cu forme benigne de HTA dar si la cei cu DZ / boli renale cronice
- peretele arteriolar isi pierde structura, devine omogen ingrosandu-se => diminuarea obliterarea
lumenului urmare a depunerii hialinului
-hialinul format pe seama proteinelor plasmatice in conditiile unei permeabilitati crescute in
HTA/DZ
- concomitent poate apare o hiperplazie de fib elastice la niv limitantei interne care apare
ingrosata formata din mai multe straturi printre care patrund celule endoteliale hiperplaziate
- aceasta elastaza intereseaza initial numai intima, dar poate patrunde ulterior si in medie ,
conferind arteriolelor aspectul unor artere de tip elastic si demonstreaza astfel ca dezv tes elastic,
in peretele arteriolar e conditionata de presiunea sg circulant
- aceste modif. se intalnesc cu predilectie la niv rinichiului unde pe langa hialinoza arteriolelor,
capilarele glomerulare sunt transformate in blocuri de hialin (fiind scoase din functie)
- pot fi interesate si art. mici din pancreas, vezica biliara, gl suprarenale, mezenter, intestinale ;
Uneori, la aceasta se adauga zone de necroza fibrinoida, cu pierderea structurii peretelui
arteriolar = arteriolita necrotica

PATOGENIE

- fenomenul este expresia unei r. autoimune


- lez se observa in special in rinichiul pe cale de scleroza la persoane cu HTA maligna ;
de multe ori examenul MO - evidentiaza ambele categorii de lez arteriolare: fenomene de
hialinizare cu hiperplazia peretelui vasc( in aceste cazuri e vorba de suprapunerea unei forme
maligne de HTA pe o forma benigna care evolueaza de multi ani)
-aterioloscleroza, odata exprimata poate afecta grav fct dif org in special a rinichiului,
constituind in cazul sclerozei renale substratul morfologic principal al insuficientei functionale
a rinichiului

FIBROZA ARTERIOLARA / ARTERIOLOSCLEROZA HIPERPLAZICA

- caract pers cu HTA grava


 MO : - peretele ingrosat al arteriolelor au aspect structural ca " foitele de ceapa", det
disocieri ale mb bazale de o proliferare de cel conj si miointimale
PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Boala ulceroasa

-in ansablul ei cuprinde2 entitati anatomo- clinice:

ulcerul acut al stomacului (ulcer gastric acut)

ulcerul cr. gastro-duodenal (ulcer peptic)

Ulcerul acut / de stress

-in anumite conditii , la nivelul mucoasei gastrice apar leziuni constand in pierderi de substanta,
cu caracter focal, care in functie de profunzimea lor sunt denumite eroziuni sau ulceratii, insotite
uneori de hemoragii; au o evolutie acuta, vindecandu-se intr-o perioada de timp (zile)

-apare in:

soc

traumatisme severe

arsuri intinse = numite si ulcere Curling

interventii chirurgicale prelungite

infectii grave sau septicemii

AVC (ramolisment hemoragic) sau traumatisme cranio-cerebrale

stari agonale

acidoze sistemice (actioneaza prin scaderea pH-ului mucoasei gastrice )

medicamente(AINS sau cortizon) induc alterari ale integritatii mucoasei gastrice, in special
diminuarea capacitatii de regenerare epiteliala

!Majoritatea situatiilor mentionate reprezinta conditii de stress, motiv pentru care ulcerul acut
este numit si ulcer de stress

-gastroscopic s-a constatat ca la aproximativ 24h post –traumatism, la nivelul mucoasei gastrice
apar focare de paloare sau hiperemie cu transformare rapida in eroziuni (=lipsa de substanta
limitata la nivel epiteliului de suprafata)
-aceste eroziuni se pot vindeca dupa disparitia cauzei sau in functie de durata de actiune a
agentului cauzal; pot persista progresand in profunzime si transformandu-se in ulcere acute

-evolutia unei eroziuni spre ulcer acut se face mai lent sau mai rapid, mai ales in localizarile
predilecte pentru ulcer, si anume :

-mica curbura (portiunea mijlocie)

-antrul piloric pt. stomac

-canalul piloric

-exceptional de rar la nivelul duodenului

M – leziuni multiple la suprafata mucoasei gastrice = ulceratii:

dimensiuni mici, in general <1 cm

forma rotunda sau policiclica bine delimitata

putin profunde – intereseaza numai mucoasa, uneori numai epiteliul superficial sau pot
patrunde in submucoasa fara sa lezeze musculara mucoasei

sunt suple, cu margini plane sau usor proeminente

fundul ulceratiilor prezinta culoarea rosu-inchis (brun) ca urmare a digestiei sangelui


extravazat

tesuturile inconjuratoare sunt edematiate

-leziunea se vindeca in 6-8 zile, de obicei fara urme insa pot fi responsabile de producerea de
hemoragii masive urmate de hematemeza (varsaturi in “zat de cafea”) / melena= scaune negre,
lucioase, cu aspect asemanator de pacura ( sange digerat)

Ulcerul cronic gastro-duodenal

-Consta intr-o leziune, de obicei unica ce intereseaza cu predilectie mucoasa gastrica si


duodenala

-datorita faptului ca leziunea apare de multe ori ca urmare a actiunii secretiei acido-peptice
asupra mucoasei digestive, este numit si ulcer peptic:

-in 1-2% prezinta si alta localizare:

partea distala a esofagului


la nivelul diverticulului Meckel (in cazul existentei unor insule de mucoasa gastrica
ectopice)

la nivelul jejunului: in Sd. Zollinger-Ellison

la nivelul mucoasei din jurul gastroenterostomei: ulcer stomal (poate apare indiferent
de varsta)

localizare duoadenala mai des la grupa de varsta 25-45 ani

localizarea gastrica e mai frecvent intalnita pe masura inaintarii in varsta

-repartitia pe sexe, mai frecvent sexul masc

raportul B/F =7/1 pentru localizarea duodenala si 2/1 pentru localizarea gastrica

-este sugerata si o anumita predispozitie ereditara in sensul ca forma gastrica apare la subiecti de
grup sangvin A, iar cel duodenal la cei de grup 0

Patogeneza

-majoritatea datelor releva ca ulcerul gastro-duodenal apare ca rezultat al unui dezechilibru intre
secretia acido-pepetica (de multe ori crescuta) si eficienta mecanismelor de protectie a mucoasei
gastrice

-rolul secretiei acido-peptice in producerea leziunii e sustinut de o serie de aspecte si anume:

majoritatea subiectilor cu ulcer (in special duodenal) prezinta o hipersecretie gastrica


sau secretie in cantitate normala dar mai acida(hiperaciditate), in mucoasa gastrica a acestora se
constata un nr. crescut (aproape dublu) de celule parietale secretoare de HCl

rezultate favorabile obtinute in combaterea hiperaciditatii prin tratament medicamentos


(neutralizante ale aciditatii)sau chirurgical diminuarea secretiei gastrice prin rezectia unei
portiuni de stomac sau prin vagotomie

in Sd. Zollinger-Ellison = adenomul insulelor Lagerhans, ale pancreasului care secreta
o substanta asemanatoare gastrinei care are drept efect o hipersecretie gastrica hiperacida
ducand astfel la aparitia de multiple ulcere de tip peptic cu localizari extragastrice: esofag,
portiunea terminal a duodenului,portiunea proximala jejunala

in cazul ulcerelor duodenale leziunile pot apare ca urmare a golirii prea rapide a
stomacului

-la unii subiecti cu ulcer gastric se constata cantitati normale sau scazute de secretie gastrica, in
aceste cazuri aparitia leziunii este consecinta scaderii capacitatii de aparare sau a rezistentei
scazute a mucoasei gastrice, fapt sustinut de:
- Incidenta crescuta a ulcerului gastric la subiectii cu gastrita cronica sau la cei la care
exista deficiente structurale si/sau functionale ale stomacului

- Stenoza spastica a pilorului sau tulburari ale motilitatii gastrice, au drept consecinta
evacuarea lenta a stomacului si stagnarea prelungita a secretiei gastrice

- Secretia insuficienta de mucusexpunerea mucoasei la actiunea directa a secretiei


gastrice

- Capacitate diminuata de regenerare a epiteliului mucoasei gastrice

- Tulburari circulatorii →hipoxie

-factorii mentionati scad rezistenta mucoasei antrale la actiunea peptica a secretiei fundice

-incidenta ulcerului este crescuta in special a celui duodenal, la persoanele ce duc o viata
agitata=ulcere neurogene

-exctiatiile corticale repetate produc prin intermediul centrilor subcorticali, tulburari ale functiei
SN organovegetativ urmate de hipersecretia si vasoconstrictia prelungita favorizand aparitia si
intretinerea leziunii mucoasei gastrice

Anatomie-patologica

-localizare in ordinea fecventei

duodenal- la nivelul bulbului (pe peretele anterior/ posterior)

-deseori pot coexistenta leziuni multiple, cand sunt prezente si pe peretele


anterior si pe cel posterior imagine in “oglinda”

stomacal- in regiunea antrala pe mica curbura, in special in apropierea pilorului

-Rar pe marea curbura

- localizarea atipica - rar

-dimensiuni – de obicei leziunile au 2-3 cm diametru ,la nivelul stomacului pot avea >4cm
(ulcere mari)

- de obicei leziunea este unica/solitara, dar poate fi multipla (2-3 ulcere)

-aproximativ 25-30% din ulcerele gastrice apar la subiectii care au prezentat/prezinta ulcer
duodenal constituind asa numitele ulcere gastrice secundare

Maspect caracteristic: pierdere de substanta de forma rotunda sau ovala, bine delimitata, apare
ca “stantata”
margini netede regulate = ulcer recent

margine usor proeminenta, mai dura, albicioasa= ulcere mai vechi

in portiunea spre cardia, marginea ulceratiei e verticala sau chiar subminata(mucoasa
proemina), in timp ce in portiunea distala, spre pilor, marginea formeaza o parte lina sau trepte
dinspre fundul ulceratiei spre mucoasa (datorita peristaltismului)

la suprafata marginile sunt la acelasi nivel cu restul mucoasei sau usor ridicate

-pierderea de substanta poate fi superficiala interesand minor mucoasa si submucoasa, sau poate
fi profunda cu interesarea muscularei=ulcer penetrant

-baza/fundul leziunii:

- E neteda si curatadatorita actiunii peptice a sucului gastric asupra tesuturilor


necrozate si a exudatului

- Poate prezenta procese de necroza cu detritusuri celulare deseori cu prezenta de cheag


sangvin de culoare cenusiu galbui/cafeniu-roscataspect de ulcer recent/evolutiv)

-baza e dura, albicioasa in cazul unui ulcer vechi

-in jurul ulceratiei:

mucoasa echimotica / normala, uneori usor edematiata/congestionata (ulcer recent);


+/- depozit de mucus

formarea de tesut fibros in jurul ulceratiei duce progresiv la indurarea marginilor si a


fundului ulceratiei, realizand aspectul de ulcer calos(leziune veche)

!Procesul de fibroza determina convergenta pliurilor gastrice spre ulceratieusor de recunoscut:

Rx

chirurgical

anatomo-patologic

MO- aspect caracteristic, cu mici variatii in functie de varsta leziunii

-in cele mai multe cazuri se identifica cu usurinta 4 zone de la suprafataprofunzime

1. Zona exudativa:formata din fibrina si celule inflamatorii Polimorfe in special


granulocite(eozinofile)
2. Delimitat de o zona de necroza fibrinoida

3. Tesut de granulatie (sub 2) care in profunzime evol spre 4

4. Fibroza a carei grosime este mai mare sau mai mica in functie de durata de evolutie

-in unele cazuri fibroza disociaza musculatura peretelui gastric, patrunzand pana la nivelul
seroasei, unde determina o fibroza perivasculara si aderente cu organele din jur.

!Lama: ulcer ( gastric) cr. ( Acutizat) activ

urme de gl. Acoperite de detritus celular

infiltrat inflamator granulocitardisociaza gl.

hiperemie si edem

prezenta zonei de exudat, necroza fibrinoida si demarcarea leucocitozei pledeaza


pentru un ulcer activ:

- Baza+marginilezona de necroza fibrinoida

- Infiltrat inflamator cu predominenenta PMN

- Tesut de granulatie+leucocite si poli- si mononucleare

- Resturi de tesut conjunctiv in cicatricea fibroasa

Complicatii ale bolii ulceroase:

1.Hemoragia:

-complicatia cea mai frecventa (30% din cazuri)

-uneori poate fi masivaexitus (3-10%)

-datorata erodarii unor vase:

vasele din peretele gastric

capilarele tesutului de granulatie de la baza ulceratiei

penetrarea ulceratiei in vase mari din vecinatate

- Artera gastrica stanga

- Artera splenica pt ulcer

gastric
- Artera gastro-duodenala

Artera pancreatico-duodenala superioara pt ulcer

duodenal
-Artera gastro-epiploica dreapta

-clinic –hematemeza

-melena

-prognostic grav mai ales in ulcerele gigante sau in ulcerele mici dar multiple (ulcere de stress)=
Curling sau ulcere consecutive tratamentului cu cortizon sau AINS

2.Penetrarea

-in cazul cand fundul ulceratiei ajunge in stratul extern al stomacului/duodenului  apare o
peritonita locala reactiva cu aderente la organele din jur

-progresiunea ulterioara duce la penetrarea bazei ulceratiei in parenchimul organelor


aderenteulcer penetrant care in functie de localizarea ulceratiei poate penetra in :

- Splina

- Pancreas

- Loja renala stanga

- Ficat

- Colecist

- Colon

3.Perforatia

-e intalnita in 5% din cazuri, dar reprezinta cea mai frecventa cauza de deces prin boala ulceroasa

-apare odata cu strabaterea peretelui gastric de catre ulceratie, urmata de revarsarea continutului
gastric in cavitatea peritonelaperitonita difuza de obicei fibrino-purulenta

-uneori perforatia se poate produce la nivelul organelor cavitare:

colon transvers

pericard

pleura
colecist

-alteori perforatia este prima indicatie asupra existentei unui ulcer

-in unele cazuri, aderentele stabilite de procesul de fibroza, cu organele invecinate impiedica
comunicarea cavitatii gastrice cu cea peritoneala constituind ulcer perforat “blocat”

4.Stenoza

-apare in special in cazul ulcerelor situate la nivelul regiunii pilorice sau in duoden

-datorita proliferarii de tesut fibros perilezional, mai rar dat. unui edem al mucoasei (caz
reductibil prin tratament)

-in functie de localizare consecintele sunt:

- In stenoza prepilorica/pilorica → hipertrofia mucoasei gastrice + dilatarea


stomacului+/- ulcere situate la niv cardiei si in treimea distala

- Consecintele clinice – varsaturi, alcaloza, tetanie, hipocloremii

-ulcerul situat pe mica curbura (la10-15cm prepiloric)deformarea stomacului”stomac in


clepsidra”

-la nivelul bulbului duodenalstenoza duodenala +dilatarea stomacului

+aparitia diverticulilor de pulsiune in


peretele bulbar numite nise Hauder

!Stenoza determina grave tulburari in tranzitul alimentar ducand la aparitia varsaturilor


postprandialenecesita interventie chirurgicala

!Un semn caracteristic=”clavus stenogastricus”= hiperkeratoza circumscrisa pe fata dorsala a


mainii determinata de contactul repetat cu dintii superiori in urma introducerii degetelor in gura
in scopul provocarii varsaturilor- pt usurarea/ calmarea durerilor

5.Malignizarea

-cea mai grava complicatie cu aparitia la acest nivel a unui carcinom

-se pare ca incidenta e mica (sub 1%)


-foarte important in acest sens, sa se diferentieze un ulcer cancerizat de un cancer ulcerat

M.O.- in ulcerul malignizat se gaseste tesut malign numai la nivelul unde mucoasa se
invecineaza cu ulceratia, unilateral, nu si in fundul leziunii

-in cancerele ulcerate—tesutul malign inconjoara ulceratia din toate partile

!In timp ce cancerul ulcereaza frecvent, ulcerul se malignizeaza rar (al duodenului niciodata)

In patogenia:rol important infectia cu Helicobacter Pylori

Procesele inflamatorii ale stomacului

Gastrita

 Prezinta etiologie variata ; poate evolua acut sau cronic

Gastrita acuta

Etiopatogenie: – produsa de substante iritante precum alimentele fierbinti sau intens


condimentate, alcool, medicamente
- fumatul, substantele chimice cu actiune coroziva sau caustica sau alimentele
contaminate cu exotoxina stafilococica
In functie de cauza avem forme de gastrita acuta variate :

1.Gastrita catarala – congestia mucoasei, secretia abundenta de mucus si suc gastric,


descuamari epiteliale <=> se vindeca in 1-2 zile
2. Gastrita eroziva – in care datorita unei descuamari epiteliale mai pronuntate apar
ulceratii superficiale limitate la mucoasa sau eroziuni
- apare dupa administrarea in doze mari si repetate de medicamente (ex.
Aspirina) s-a demonstrat experimental ca 3 tablete determina dupa 5-10 minute o descuamare
intensa a mucoasei gastrice; aceste leziuni produc mici hemoragii care de obicei raman oculte
3.Gastrita hemoragica – se produce in cadrul extensiunii leziunilor cu hemoragie
evident manifestata prin varsaturi cu continut sanghinolent
- este forma grava de gastrita acuta cu caracter hemoragic ce apare
si in urma consumului de alimente contaminate cu stafilococi, exotoxina lor avand efect
necrozant
4.Gastrita fibrinoasa < –> proces inflamator acut in care mucoasa gastrica este
acoperita cu depozite de fibrina.

5.Gastrita ulceroasa / ulcero-membranoasa – caracterizata prin:


- necroze profunde ale peretelui gastric pana in submucoasa sau musculara
- prin eliminarea materialului necrotic raman ulceratii profunde acoperite de false
membrane
- ca si in cazul esofagului, astfel de ulceratii se vindeca cu formarea in exces a
t.conjunctiv, ducand la aparitia de stricturi
6. Gastrita coroziva - o forma particulara ce apare ca urmare a ingestiei de substante
acide sau alcaline caustice
– intensitatea max. a leziunilor se constata la nivelul orificiului
cardia sau pilor ;
- substantele caustice acide au ca efect coagularea proteinelor
tisulare
- substantele alcaline caustice provoaca o ramolire a tesuturilor
transformandu-le intr-o masa gelatinoasa => necroza de colicvatie
- in jurul zonelor necrozate se constitue o reactie inflamatorie;
- in cazurile de supravietuire raman leziuni cu caracterul unei
ulceratii cu tesut de granulatie in jur
- cicatrizarea este lenta, perforatia fiind posibila si in aceasta faza
- vindecarea prin cicatrizare cu caracter retractil duce la formarea de
stricturi mai ales la nivelul orificial unde localizarea este mai frecventa

Gastrita cronica

 Reprezinta, de obicei, cronicizarea formelor acute / pot evolua cronic de la inceput


datorita anumitor conditii tisulare, fara existenta unei agresiuni la nivelul mucoasei ( de
natura infectioasa, iritant etc.)
 Apar la subiectii cu insuficienta cardiovasculara sau la cei cu ciroza, cand, datorita unei
circulatii sanguine deficitare, tesuturile respective prezinta un metabolism incetinit si o
aparare scazuta fata de noxe in general; sunt insotite de tulburari secretorii si motorii
 In fazele timpurii, infiltratul duce la ingrosarea mucoasei cu cresterea secretiei acido-
peptice si mucusului, realizand tabloul unei gastrite hipertrofice – o forma particulara de
proces hipertrofic cronic< => Gastrita hipertrofica Menetrier sau Hipertrofia gigantica
a pliurilor gastrice in care hipertrofia mucoasei este atat de pronuntata incat preteaza la
confuzie radiologica sau gastroscopica cu cancerul, mai ales ca uneori leziunile
intereseaza anumite portiuni
 Examenul histologic evidentiaza o hiperplazie glandulara fara atipii microscopice la care
se asociaza o hiperplazie conjunctiva si infiltrat inflamator limfo-plasmocitar
 Urmare a secretiei crescute => ulcer cronic uneori
 Procesul moderat de hipertrofie evolueaza cu timpul spre atrofia mucoasei, cu
constituirea unei gastrite atrofice <=> mai ales la persoanele in varsta
 Peretele stomacului apare subtiat, pliurile mucoasei apar sterse, secretie diminuata fapt
ce duce la tulburari in resorbtia Fe si a altor principii alimentare => aparitia unei anemii
hipo/hipercrome
 Aceste forme de gastrita atrofica numita si simpla, intalnita la persoanele in varsta,
trebuie diferentiata de gastritele cronice de la tineri , care este asociata de obicei cu
anemie pernicioasa
 Pentru natura autoimuna a procesului pledeaza existenta de autoanticorpi fata de celulele
parietale din glandele fundice precum, si a altor boli cu procese autoimune in cadrul unei
diateze autoimune care de multe ori are un caracter familial
 Importanta gastritelor cronice consta in legatura lor cu cancerul –proliferarea tumorala
intalnindu-se frecvent in formele atrofice de gastrita precum si rolul predispozant al
gastritelor in aparitia ulcerului cronic

Tumorile gastrice

Tumori benigne

Polipul-cea mai frecventa, este denumita si polip adenomatos sau simplu adenom , datorita
structurii sale glandulare
- se prezinta ca o excrescenta pediculata sau sesila (cu baza larga de implantare), 5-10 cm
diametru; de obicei unici, rar multipli ( =polipoza), putandu-se inflama sau necroza =>
hemoragii, (necesitand interventie chirurgicala), sau se pot maligniza in 20% dintre cazuri ( mai
ales cei multipli)

Tumori maligne

Carcinomul - este caracteristic pentru tumorile maligne


- incidenta crescuta la sexul masculin rap B/F=2:1 , mai frecvent dupa 40 de ani;
- factorul favorizant –alimentatia:- consumul de alimente afumate din care s-au
izolat hidrocarburi cu rol carcinogen; conservanti alimentari pe baza de nitriti care dau nastere in
organism la nitrozamine- substante cancerigene; consumul de alimente fierbinti, alcool
-mai frecvent la subiectii cu alte afectiuni – polipii gastrici, gastrita atrofica simpla
sau asociata cu anemie pernicioasa
-Anat-Pat – 50% prezinta localizare in regiunea pilorica si antrala – tumora putand
apare si in apropierea cardiei ; la nivelul fundului gastric apare in formele de gastrita atrofica
asociata cu anemie pernicioasa
Macroscopic :
1. Forma vegetanta – cu aspect conopidiform, consistenta dura, culoare albicioasa, sangeranda,
proemina in cavitatea gastrica, uneori de dimensiuni mici , alteori ocupa complet lumenul; exista
si forme cu aspect vilos/polipos pledand pentru malignizarea unui polip; uneori apar necroze caz
in care este descrisa ca ulcero-vegetanta; in unele situatii are aspect gelatinos datorita unui proces
de distrofie mucoasa

2. Forma ulcerata – ulceratii mari peste 4 cm pana la 15-20 cm cu forma neregulata, fundul
hemoragic, margini anfractuoase, asemenea unui crater de vulcan, in cancerele mari ulceratia
seamana cu o farfurie
3. Forma infiltrativa – are 2 aspecte :
a. forma superficiala – interesand mucoasa si submucoasa – care devin netede, rigide,
aderente de planurile profunde
b. forma difuza – proliferarea tumorala intereseaza toate straturile peretelui gastric, 2-3
cm grosime, rigid si cu consistenta crescuta asemanatoare talpii de ghete. Aceasta
modificare intereseaza cea mai mare parte din stomac- leziunea apare pe sectiune
alb-slaninos
- de multe ori infiltratia se opreste la nivelul
pilorului
- duritatea leziunii justifica numele de linita
plastica
MO – pt cele ulcerative si vegetante – specific este adenocarcinomul = Acc (cu punct
de plecare epiteliul glandular);
- grade de diferentiere variata: bine sau moderat diferenitiat, uneori cu aspect
papilifer si forme nediferenitiate / anaplazice, in care structura glandulara, se recunoaste greu sau
deloc
De multe ori celulele neoplazice sufera proces de distrofie mucoasa, mucusul acumulandu-
se in citoplasma, impingand nucleul la periferie <-> celula ‘in inel cu pecete’ ; cand distrofia
mucoasa este pronuntata apar lacuri de mucus in care plutesc celule neoplazice.
Formele macroscopice infiltrative prezinta aspect microscpic nediferentiat - sub forma de
cordoane de celule separate printr-o mare cantitate de tesut fibros, fapt ce explica consistenta
dura a leziunii. In ultimul timp s-a insistat asupra posibilitatii depistarii precoce a unui proces
malign, respectiv stadiul intraepitelial (fara depasirea membranei bazale) sau a unui stadiu
intramucos (fara depasirea muscularei mucoasei) = carcinom in situ ( CIS )
In ambele cazuri operitia K, este urmata de vindecare. Complicatii: – hemoragii, stenoze
pilorice, perforatii si cel mai frecvent – metastazarea, initial in ganglionii micii si marii curburi ,
apoi afectarea ggl. hilului hepatic sau retroperitoneali cam in 10% din cazuri; ggl.
supraclavicular stang = semnul Wirchow- Troisier.

INFLAMATII INTESTINALE

Enterite = leziuni inflamatorii la nivelul IS


Colite = leziuni la nivelul IG
Enterita + colita = enterocolita
Enteritele asociate cu leziuni inflamatorii gastrice = gastroenterite
Procesele inflamatorii ce intereseaza predilect un anumit segment al intestunului = enterita
segmentara
Diagnostic : boala inflamatorie intestinala = apare in conditii etiologice multiple(infectioase,
neinfectioase, idiopatice) care se manifesta clinic prin diaree ca simptom dominant (boala
diareica).
Evolutiv: enterite acute / cronice

 Enterocolitele acute:

La orice varsta, dar caracteristice nn si sugarului


Sunt urmarea unor greseli in alimentatie, infectii cu diferiti agenti patogeni (E. colli, enterococi)
Pot apare in legatura cu alte procese infectioase: otite medii, pielocistite, bronsite,
bronhopneumonie.
In formele usoare: dispepsii intestinale simple = diaree + febra moderata;
In formele grave: dispepsii toxice/toxicoze = scaune diareice abundente, repetate + varsaturi si
febra => deshidratare => stare de colaps + tulburari nervoase => coma / EXITus.
Anatomopatologic se recunosc mai multe aspecte lezionale:
1. Aspecte lezionale intalnite in enterite acute (EAc.):
 EAc. catarala: asociaza leziuni de gastrita; este forma de debut ptr toate enteritele;
congestie + edem al mucoasei cu formare de exudat seros / seromucos; forma usoara
rapid reversibila.
 EAc. descuamativa: congestive masiva a IS cu pierdere de lichide si descuamare intensa a
epiteliului sub forma de fragmente mici ce confera scaunelor apoase aspecte de „zeama
de orez”. In unele cazuri alterari grave ale mucoasei cu eroziuni si sufuziuni sangvine. In
corion: infiltrat inflamator granulocitar a carui forma variaza in functie de stadiul
procesului lezional si de faza evolutiva. Intalnit in special in holera.
 EAc. foliculara: la copii si nn; produsa de infectii virale; se caracterizeaza prin
hiperplazia placilor Payer si a foliculilor limfoizi intramurali care devin astfel evidenti la
suprafata mucoasei intestinului. In unele forme apare necroza formatiuniilor limfoide
intumescente cu caracter de ulceratie, aspect numit si E. ulceroasa. In cazurile grave
necroza se extinde in suprafata si profunzime putand interesa toate structurile peretelui
(E. necrotica); in alte cazuri la nivelul zonei de necroza pe suprafata mucoasei apar
pseudomembrane care prin detasare lasa ulceratii ± interesare vasculara → hemoragii.
 EAc. hemoragica: mucoasa I este interesata de numeroase infiltrate
hemoragice→ulceratii.
 EAc. fibrinoasa: prezenta de depozite fibrinoase pe suprafata mucoasei intestinului; este
produsa sub actiunea unor agenti microbieni dar si a unor substante toxice endogene (ex:
in uremie). Apare ca o complicatie a formelor ulcero-necrotice / ca urmare a unor infectii
hematogene / de vecinatate. Ca o forma abcedata / ca forma flegmonoasa, ca process
supurativ cu caracter disecant intre straturile peretelui intestinal.

2. Aspecte lezionale ale colitelor acute (CAc.):


 CAc. Superficiala: leziune incipienta cu caracter inflamator cu exudat serofibrinos dispus
in insule sau generalizat. Mucoasa hiperemiata si infiltrata cu granulocite, foliculi
limfoizi hipertrofiati.
 CAc. Profunda: leziune predominanta intalnita la nivelul cecului / primei anse
sigmoidiene; infiltrat inflamator granulocitar prezent in straturi. Asociaza fenomene de
pericolita si procese de celulita.

 CAc. Ulcerata: multiple leziuni ulcerative superficiale sau profunde cu caracter


dizentiriform. Morfologic: procese catarale descuamate + zone de necroza + infiltrat
inflamator granulocitar interesand uneori tot peretele intestinului, dand fenomene de
pericolita. Uneori prin extinderea ulceratiilor in profunzime se pot produce perforatii →
peritonita stercorala.
 CAc. Flegmonoasa: proces supurativ cu interesarea tuturor structurilor intestinului gros
cu disocierea structurilor prin alterari distrofice.
 CAc. Gangrenoasa: forma cea mai grava; fiind rezultatul germenilor anaerobi si a
proceselor de necroza ce pot duce la perforatie urmata de peritonita.

 Enterocolitele cronice:

1. Aspecte lezionale intalnite in enterite cronice (ECr.):


 ECr. Catarala: evolutie lenta; clinic: diaree/constipatie. Prezinta 2 forme )
- hipertrofica cu formare de polipi inflamatori;
- atrofica cu subtierea peretelui + infiltrat inflamator
limfocitar. Musculara prezinta leziuni distrofice =
degenerescenta grasa, ducand la atrofia structurii
peretelui + atonie.
 ECr. Chistica: dilatatii chistice de dimensiuni variabile aparute ca urmare a obliterarii
orificiilor glandulare; chistele contin o substanta mucoida.
2. Aspecte lezionale ale colitelor cronice (CCr.):
 CCr. Ulcerata: evolutie clinica cu pusee de diaree cu mucus si sange. Ulceratii acoperite
de mucus si sange pe fond hiperemic. Infiltrat inflamator limfocitar uneori cu granulocite
prezente in submucoasa. Prin evolutia spre vindecare apar cicatrici sub forma unor
proliferari pseudopolipoase / adenomatoase cu posibilitatea de a dezvolta un carcinom.
 CCr. Stenozanta: ingrosarea accentuata a peretelui care poate lua un aspect
pseudotumoral; peretele rigid poate prezenta stenoze in diferite grade. Tesutul fibros in
exces in toate straturile determinand inabusirea glandelor cu atrofie consecutiva. In masa
de tesut conjunctiv fibros se gasesc elemente inflamatorii limfocitare.

 Forme anatomoclinice de enterocolita:


1. E. Necrozanta: = inflamatia acuta necrozanta a IS + colon. !!!Urgenta!
-mecanism patogenic<->jejunita, colonizarea cu agenti patogeni, exces de substante
proteice in lumen. Apare la copii alimentait artificial.
-Morfologic: initial sunt afectate ileonul terminal + colon ascendent, ulterior tot IS +
colon. Mucoasa prezinta edem, hemoragii, necroze. Prin progresia leziunilor sunt interesate
toate straturile peretelui →peretele apare infiltrat, hemoragic, gangrenos. Detrtusurile
necrotice adera pe suprafata intestinului. Prin vindecare apar modificari reparatorii,
regenerarea epiteliului, tesut de granulatie si fibroza.
2. E. Pseudomembranoasa si necrotica asociata antibioticelor: forma de c. acuta
caracterizata prin forme de procese inflamatorii care acopera zona de mucoasa distrusa
(necroza). Patogenie: in uremie, iradierea colonului, dupa tratament indelungat cu
antibiotice → sensibilitatea mucoasei cu disparitia florei intestinului, concomitent cu
proliferarea agentului patogen. Prin eliminarea pseudomembranelor→eroziuni sau
ulceratii.
3. E. Segmentara (ileita terminala) : inflamatie idiopatica intestinala segmentara cu
evolutie cronica , cu prezenta de ulceratii si stenoze la nivelul portiunii terminale a IS
pana la nivelul rectului. In toate straturile peretelui apar granuloame epitelioide.
Localizare: ileon terminal 80%, colon 15-20%; leziuni solitare sau multiple in restul IS =
enterita regionala, rect – relativ rar, esofag, stomac, colecist – foarte rar. Afecteaza
predilect persoanele de ambele sexe 15-30 ani, mai rar peste 40. Tendinta marcata la
recidiva. Morfopatologie: radiologic – ileonul terminal apare stenozat. Leziuni rare net
delimitate. Caracteristic : delimitarea segmentului afectat de zona neafectata. In evolutie
ulceratiile pot conflua devenind liniare de-a lungul axului intestinal.

FEBRA TIFOIDA:
Etiologie: salmonella Tiphi, Paratiphi A,B,C,
Modificari intestinale + alte organe →evolutie stadiala:
Stadiul 1 (saptamana 1): tumefactie marcata a foliculilor limfoizi si a placilor Payer;
Stadiul 2 (saptamana 2): necroza foliculilor limfoizi si a placilor Payer;
Stadiul 3 : ulceratii;
Stadiul 4 : vindecarea ulceratiilor fara cicatrici;
Complicatiile apar in stadiul 3: hemoragii masive, perforatii → peritonita, tromboza venoasa sau
arteriala a peretelui intestinului.
Modificari la nivelul altor organe: ggl. Limfatici ileocecali si mezenterici; splina ficat colecist;
maduva osoasa, oasele (periostita oaselor lungi); la nivelul muschiilor apare degenerescenta
Zenker in special la niv diafragm + dreptii abdominali; la nivelul tegumentului(in saptamana 2)
apar embolii sub forma de pete rosii; la niv aparatului C-V, respirator, uro-genital; la nivelul
SNC si SNP meningita, meningoencefalita, nevrite ale nervilor periferici.

APENDICITA
= inflamaţia apendicelui cecal
- interesează orice vârstă
- etilogie:- infecţie microbiană cu germeni intestinali / rar infectare hemetogenă
- obstrucţia lumenului apendicular cu:-coproliţi = concreţiuni de materii fecale
- corpi străini(sâmburi fructe, coji seminţe)
- paraziţi
- pricese fibroase apendice/ peritoneu
- tumori
- evolutiv -> acute
cronice

Forme anatomo-clinice de apendicite acute:

1. –apendicita congestiv-catarală <-> difuză / segmentară


2. – apendicita supurată / ulcero-supurată – cu exudat purulent în lumen şi infiltrat
difuz în perete  ap-ita flegmonoasă
3- apendicita gangrenoasă – predomonă fenomenele de ulceraţie şi necroză =>
=> peritonită fibrino-purulentă
În cazurile cu evoluţie lentă, aderenţele care se stabilesc între formaţiunile peritoneale, pot
limita supuraţia => perforaţie blocată / bloc apendicular / plastron apendicular
Func
Ţie de dispoziţia iliacă sau pelvină a apendicelui, astfel de procese purulente se pot complica
cu supuraţii subhepatice / subfrenice.

Apendicita cronică – apare urmare a formei acute cu evoluţie în timp


-caracterizată prin îngroşarea peretelui apendicular pe baza unui proces inflamator cronic
fibropar +/- hipertrofia foliculilor limfoizi => apendicita foliculară
- ulterior se produce atrofia fibroasă a apendicelui asociată cu obliterarea lumenului
- în lumenul apendicular obliterat se poate aumula :
- puroi => empiem apendicular
- lichid seros => hidropizie
- mucus => mucocel apendicular ( ruperea mucocelului -> răspândirea
şi închistarea mucusului în peritoneul din jur =>
=> peritonita pseudomixomatoasă

TUMORI INTESTINALE

-Majoritatea sunt de natura epiteliala

TUMORI BENIGNE EPITELIALE

1.Polipul adematos

- la niv. IS fara tendinta de malignizare

- localizare frecventa la niv IG aprox. 10% din totalul populatiei

- se prezinta sub mai multe forme

 Forma pediculata = adenom tubular


-Intalnit la ambele sexe,mai frecvent la pers in varsta peste 60 ani
-apar ca excrescente vegetative de forma ovala sau rotunda cu baza de implantare
ingusta, suprafata cu aspect de nisa ,diametrul 1-4 cm, transformare maligna relativ
redusa

 Forme sesile = adenom vilos


-rectul si sigmoidul
- apar ca formatiuni conopidiforme , diametru 10-15 cm, pe suprafata prezinta
ulceratii se hemoragii
- prezinta tendinta crescuta de malignizare fapt ce impune interventia chirurgicala
2. Polipoza adematoasa familiala = polipoza multipla familiala

- boala cu caracter autozomal dominant

- intereseaza subiectii din aceeasi familie cu varste cuprinse intre 10-20 ani

- mucoasa rectocolica prezinta numerosi polipi (sute/mii) cu aspect pediculat si tendinta mare
de malignizare (malignizarea se poate prod in 20 ani de la aparitie, din acest motiv, odata
diagnosticata radiologic sau prin rectosigmoidoscopie, se impune colonectomie=excizia
fragmentului de intestin)

3. Sdr. Gardner = polipi multipli la niv IG cu tendinta crescuta de malignizare , asociati cu


tumori extraintestinale respectiv chisturi epidermoide , fibroame cutanate , osteoame

4.Sdr. Turcot =polipi intestinali asociati cu tumori cerebrale (glioame)

5.Sdr. Pentz-Jeghers = polipoza multipla in tot tractul gastro-intestinal,in special IS , asociate


cu pete melanice la niv buzelor, degetelor , mucoasei bucale

- bola autozomal dominanta fara potential malign

TUMORI CARCINOIDE

= argentafinoame /enterocromafinoame

-constituite pe seama proliferarii cel argentafine sau enterocromafine , care se gasesc in mod
normal in mucoasa gastro-intestinala

-au un comportament la limita maligna-carcinoid , agresivitatea tumorii depinde de locul de


penetrare si infiltrare locala si de dimensiunile tumorii

- cel tumorale active functional secreta o serie de subst. ,in special serotonina si bradikinina ,
care sunt raspunzatoare de sdr. Carcinoid:

 manifestari vasomotorii care determina cianoza cutanata si roseata tranzitorie la niv


fetei si gatului
 hipermotilitate intestinala raspunzatoare de diaree, greata ,crampe, varsaturi
 atac bronhoconstrictor astmatic cu bronhospasm, tuse, wheezing ,dispnee
 hepatosplenomegalie prin metastaze hepatice
 fibroza sistemica la niv endocardului si la niv vavelor : pulmonara si tricuspida
,raspunzatoare de stenoze si insuficiente
 fibroza retroperitoneala si pelvina, placi colagene la niv pelvin si retroperitoneal
-localizare 60% la niv apendicelui – aspect de masa umflata ca un bulb obliterant

25% in IS, ileonul terminal –tumori multiple ,nodulare ,galbui ,situate submucos,
asociaza sdr. Carcinoid si uneori det invaginatia IS in celulele IG

Rar rect , colon , duoden , stomac , jejun

Morfologie

Macroscopic
-tumori solitare multiple , nodulare, dure , culoare galbui dat continutului lipidic

-Localizare submucoasa ,ulterior cu tendinta de invazie/infiltrare lenta a peretelui spre ext si


infiltrarea tes inconjuratoare ; mucoasa de acoperire este intact

- dimensiuni variabile : diametru < 1cm desi infiltreaza straturile interne si tes grasos subseros,
ele sunt semimaligne : raman localizate la locul aparitiei , nu metastazeaza => sunt functional
active : produc serotonina si bradikinina, prostaglandine , histamine descoperite intamplator , ele
fiind mute clinic

- capacitate de metastazare in localizarea apendiculara se rectal

- la niv colonului , ileonului , stomacului penetreaza peretele si dau metastaze in ggl si la distant

TUMORI MALIGNE

= carcinom caracteristic IG

-apare la pers in varsta de 60-70 ani , 20% sub 50 ani

-cand apare la tineri este suspectata o colita ulcerativa ulcero-necrotica , sdr. Polipoid

-are o crestere rapida , metastazeaza precoce si prez prognostic rezervat

Etiopatogenie :

-constipatie cr , dieta saraca in fibre => favorizeaza actiunea indelungata a unor factori
carcinogeni;,prelungirea timpului de contact cu mucoasa colonica a materiilor fecale duce la
alterarea florei intestinale deci scaderea rolului de aparare

-predispozitie familiala foarte evidenta in cazul polipozei

-tendinta crescuta de malignizare a polipilor sesili sau adenoamelor biloase

-afectiuni cu risc crescut de malignizare : adenom , adenomatoza , colita intestinala , boala Crohn

Localizare : 50% rect

20% sigmoid

16% cec , colon ascendent

Restul-localizare multipla : polipoza multipla

Concluzie : 70 % localizare distala , putand fi decelate la tuseu rectal sau rectosigmoidoscopie


-tumorile colonului proximal au aspect polipoid vegetant , prez extindere catre cec si colon
ascendant si dau mai rar obstructie

-localizarea la niv colonului distal : forma infiltrativa circulara determinand constrictia colonului
cu stenoza lumenului

-ambele penetreaza peretele intestinal mult timp , in stadii avansate se ulcereaza => tumori

FORME MACROSCOPICE

-cancer exofitic polipos conopidiform = tumora mare proeminenta in lumen , localizata in cec
si colon ascendant

-frecvent prez necroze si hemoragii , penetreaza peretele intestinal si mezenterul

-stenoze rare

-cancer stenozat = debuteaza ca o placa neoplazica ce cuprinde peretele , determinand retractii


sau stenoze cu obstructie totala

- infiltreaza peretele raltiv lent

- in forme avansate se localiz la niv colonului ascend

-cancer ulcerat = tumora cu ulceratie centrala si margini proeminente

- infiltreaza tot peretele intestinal si tesutul fibros inconjurator

-cancer difuz infiltrant - mai rar ; frecvent la tineri

- malignitate ridicata

Generalitati macroscopice

-debuteaza ca o mica protruzie sau o masa polipoida mica

-ulterior creste in dimensiuni => capata aspect de placa

-tendinta de incercuire a peretelui colonic

-se ulcereaza in mijloc

-penetrarea straturilor profunde este f lenta => simptomatologie tardiva

-culoarea gri-rozata , consistenta dura


TIPURI MICROSCOPICE

95-98% adenocarcinom

-localizare de electie la niv rectului

-grad de diferentiere – bine diferentiat

- moderat diferentiat

- slab diferentiat

-caracter muco-secretant

Carcinomul diferentiat - cu celule in inel cu pecete

celulele neoplazice contin mucus

Carcinomul nediferentiat = anaplazic

Carcinomul adenoscuamos

Carcinomul spinocelular - intalnit la niv canalului anal

Prognostic :

 in functie de gradul de diferentiere


-cu atat mai rezervat cu cat forma este mai nediferentiata

 in functie de stadiul clinic intalnim


- Limitat la peretele intestinal , fara metastaze ganglionare
- Invazie in tesuturile inconjuratoare , fara metastaze ganglionare
- Prezenta metastazelor

PATOLOGIA HEPATICA

 Anomalii structurale si functionale


FIBROZA HEPATICA CONGENITALA
 Leziune autozomal recesiva
 De obicei asociata cu maladia Caroli(=dilatatie segmentara a cailor biliare intrahepatice
mari +_ complicatii: colelitiaze, abcese hepatice,colangiocarcinom)
 Caracterizata printr-o involutie incomplete a structurilor ductale embrionare, ficatul
aparand brazdat de benzi fibroase dense,cu structuri biliare neregulate,ingrosate.
 Urmare a dezorganizarii\dezordinii structurale a parenchimului hepatic,apar tulburari ale
circulatiei sanghine intrahepatice,cu dezvoltarea hipertensiunii portale si aparitia
varicelor esofagiene
 Clinic:subiecti cu varste cuprinse intre 5-20 ani, prezinta hemoragii(gastro-intestinale)
digestive datorita ruperii varicelor esofagiene
 Morfologie: M- ficat marit de volum,consistenta ferma
MO-spatiile portale contin ducte biliare numeroase, ectaziate, pline cu bila
-benzile de tesut conjunctiv fibros adiacent tracturilor portale impart
parenchimul hepatic in insule neregulate
-inflamatie absenta \ rar, sunt prezente procese de colangita
 Asociaza si modificari renale: tubi colectori ectaziati
 Complicatii-prognostic:sangerari recurente-+_ exitus
 Se incearca rezolvarea complicatiilor, respectiv scleroza endoscopica a varicelor
esofagiene sau, constituirea chirurgicala a unor sunturi porto-cave.

BOALA CHISTICA CONGENITALA A FICATULUI


Chiste non-comunicante:
 Unice\multiple
 Dimensiuni variabile(pana la cativa cm)
 Uniloculare
 Fara comunicare cu arborele biliar
 Sunt expresia unor anomalii in formarea cailor biliare intrahepatice
 +_ prezenta concomitenta a unui rinichi polichistic
 morfologic
M: - chiste de talie variabila,limitate de un strat turtit de epiteliu biliar, cu putin tesut conjunctiv
de suport

Chiste comunicante \ b. Caroli


 dilatatii multifocale ale ductelor biliare intrahepatice, rezultate in urma slabirii peretelui si
obstructiei
 Morfologie:
M:- dilatatii chistice de 1-4,5 cm diametru, separate de ducte aparent normale
- frecvent asociaza prezenta calculilor
MO:- la nivelul ductelor- inflamatie cronica fibroasa, asociata cu i.i. acut si prezenta de
eroziuni ale mucoasei
 Clinic:
- in primele decade de viata sunt prezente atacuri de colangita recurenta si, ocazional,
bacteriemie, febra, dureri abdominale.
 Evolutie:-la 5-10 ani, dupa debutul complicatiilor, survine decesul
-daca leziunea este parcelara(limitata), se poate practica hepatectomie partiala
-daca leziunea este difuza, rezolvarea consta in transplantul hepatic
- in aproximativ 7-14% din cazuri, asociaza colangiocarcinom
Ficatul poate prezenta leziuni si in cadrul fibrozei chistice(mucoviscidoza), insa sunt mai discrete
decat modificarile din alte organe; zonele de fibroza din jurul unor canale biliare dilatate, pot
duce in timp la constituirea unei ciroze biliare.
TULBURARI EREDITARE ALE METABOLISMULUI BILIRUBINEI
- consecinta lor= aparitia unor ictere cu caractere particulare
Sdr. GILBERT- caracterizat prin:
-crize intermitente de icter,associate cu dureri abdominale si astenie, urmare a producerii unei
cantitati excessive de bilirubina de scurt circuit de catre maduva hematogena, in cadrul unui
proces de hemoliza compensate; in unele cazuri exista si o deficienta in captarea bilirubinei
indirecte de catre celula hepatica
Sdr. Crigler-Najjar- in care: hiperbilirubinemia indirecta,responsabila de producerea icterului,
este urmarea unei deficiente a glicuronil-transferazei.
Exista o forma grava, in care lipsa completa a enzimei duce la cresterea excesiva a pigmentului
cu aparitia de leziuni cerebrale responsabile de moartea pacientului inca din copilarie. In cazul
lipsei partiale a enzimei, apare o hiperbilirubinemie moderata, care permite supravietuirea
Sdr. SPRINZ-DUBIN-JOHNSON
Pacientul prezinta icter cronic\intermitent, pe seama cresterii ambelor tipuri de
bilirubina.Glicuronil-transferaza este normala,dar exista deficiente in excretia anionilor organici,
inclusive a bilirubinei conjugate, fapt ce determina acumularea ei in celulele hepatice, apoi in
sange.Concomitent, in celulele hepatice, se depun si alte substante, in special
pigmenti(lipofuscina\melanina), conferind fi catului o culoare negricioasa.
Sdr. ROTTOR
=caracterizat prin aceeasi tulburare a metabolismului bilirubinei(ca in forma anterior descrisa),
insa , lipseste depunerea pigmentilor in celulele hepatice,ficatul prezentand o culoare normala.

ASPECTE MORFOLOGICE ALE LEZIUNILOR HEPATICE

1. LEZIUNI DISTROFICE
In amiloidoza, in special in forma secundara a bolii, amiloidul se depune la nivelul ficatului cu
cresterea in volum si conferindu-i un aspect cenusiu-slaninos + consistenta crescuta(dura);
insuficienta hepatica, asociata cu cea renala, reprezinta cauza de deces in amiloidoza secundara.
Modificari hepatice mai intalnim in:
- depunerea lipofuscinei- in cursul atrofiei brune(caracteristica persoanelor varstnice)
- diferite forme de glicogenoza
- distrofii lipidice= urmare a incarcarii cu substante grase (=infiltratie grasa) sau
degenerscentei celulare sub actiunea diversilor factori(=distrofie grasa \ steatoza)

2.NECROZA
- fie leziuni distrofice grave evolutive=necroza
- fie urmare a agresiunilor asupra ficatului exercitate +/_ direct de catre o serie de factori
-in functie de mecanismul pathogenic:necroza poate fi:-ischemica
-toxica
-de cauze metabolice
-mediata immunologic
-Aspecte variate:
-celulele hepatice pot fi interesate de procese de citoliza(umflare+topire)sau de
coagulare(=dezintegrare granulara ce consta in persistenta de hepatocite mici,slab colorate,
numite umbre hepatocitare)
-o forma particulara de necroza a celulei hepatice este reprezentata de necroza acidofila
in care, celula devine mica si globuloasa, isi pierde nucleul si se transforma intr-un corpuscul
“zbarcit”, retractat= corpii Councilman(=expresia procesului de apoptoza= moartea celulei )
-alteori,hepatocitele sunt interesate, de o necroza hialina, transformandu-se in
corpusculii hialini Mallory, intalniti in intoxicatia alcoolica (=corpusculi hialini alcoolici),in b.
Wilson (=degenerescenta hepato-lenticulara) si in unele forme de ciroza

In functie de extensia procesului de necroza, se disting mai multe forme:


-n. focala \in focar-intereseaza cellule isolate sau grupuri mici de cellule , fara a avea o
distributie particulara intralobulara; este caracteristica formelor infectioase , mai ales hepatitelor
virale.
-n.zonala- intereseaza anumite regiuni ale lubulilor hepatici , functie de mecanismul de actiune a
factorilor nocivi
 n. centro-lobulara- in staza hepatica(precedata de distrofie grasa)
-intoxicatii chimice(tetracloruri de carbon)
- intoxicatii medicamentoase
 n. mediolobulara= caracteristica febrei galbene
 n. periportala\periferica- in eclampsie(insotita de hemoragii si tromboza a
capilarelor sinusoide)
- intoxicatii cu fosfor
-N. submasiva- cuprinde intreg lobul
-N. masiva\difuza= forma grava interesand cea mai mare parte sau intreg ficatul , produsa de
toxicitatea severa a unor subst chimice sau medicamentoase(tetraclorura de carbon, chloroform,
fosfor, arsen, ciuperci, tetraciclina, compusi de aur, halotan).este intalnita in unele forme de
hepatita virala.
In anumite conditii(febra tifoida, bruceloza, infectii cu Herpes virus), regiuni intinse de
parenchim hepatic sunt distruse de procese de necroza=n. geografica. In cazul unor infectii
bacteriene\candidoza diseminata, pot apare abcese macroscopice.
Aspectul ficatului depinde de durata de supravietuire a pacientului:
- in primele zile- ficat usor micsorat in volum, de consistenta ferma, culoare brun-roscat, pe
suprafata sa observandu-se focare hemoragice=atrofie rosie acuta
- dupa cateva zile, zonele de necroza capata o culoare galben-verzui, ficatul devine moale,
scade in volum si greutate(sub 1000g); capsula se zbarceste= atrofie galbena acuta
In saptamanile urmatoare, fenomenele de regenerare duc la o revenire in greutate si reaparitia
unei culori mai roscate;totodata consistenta devine mai ferma= atrofie rosie subacuta
M.O.-necroza incepe in centrul lobulilor, extinzandu-se rapid si distrugand in intregime aceste
structuri, incat persista numai elementele portale inconjurate de zone de necroza in care s-a
revarsat sange +bila.
-reactiile inflamatorii sunt minime accentuandu-se spre sfarsitul primei saptamani in
special in jurul spatiilor porte
- in zonele de tesut hepatic persistent- apar procese de distrofie grasa
-ulterior in necrozele submasive(care supravietuiesc) apar fenomene de regenerare a
ficatului sub forma de cordoane dezordonate de cel hepatice si hiperplazie de canalicule biliare
associate cu proliferarea de tesut conjunctiv care duce la constituirea unei forme particulare de
ciroza=ciroza macronodulara
Insuficienta hepatica tradusa prin:
-icter
- sd hemoragipar
-leziuni SNC= encefalopatie hepatica
- leziuni renale=nefroza biliara\sd hepato-renal
!!! mortalitate=foarte ridicata
2. DEGENERAREA
Dupa necroza acuta, hepatocitele apar umflate, edematoase(=degenerare balonizata) cu
citoplasme ingramadite neregulat in spatii mari clare
Alteori, staza biliara(colestaza)poate da aspectul de hepatocite spumoase.

3. INFLAMATIA
Definita prin aparitia i.i. acut\ cronic la nivelul ficatului= hepatite
Celulele inflamatorii pot fi limitate la nivelul spariilor porte sau pot patrunde in parenchimul
hepatic.
In cazul necrozei hepato-celulare focale, macrofagele genereaza rapid grupuri disseminate de cel
inflamatorii in parenchimul neafectat.
Corpii straini, microorganisme, medicamente pot determina o reactie granulomatoasa.
4. REGENERAREA
Ficatul poseda o mare capacitate de regenerare, process ce apare in toate bolile hepatice mai ales
in cele fulminante.
Regenerarea apare evidenta printr-o ingrosare a cordoanelor hepatocitare(= rezultatul proliferarii
hepatocelulare) si prezenta unor dezorganizari a structurilor parenchimatoase.
Se pot observa hepatocite bi\trinucleate ca expresie a procesului de regenerare.
!!!!!Daca, in cazul unei necroze celulare masive, ramane (parenchim) tesut conjunctiv intact,
restitutia poate fi perfecta si integra.
6. FIBROZA
 Tesutul fibros- format ca raspuns fata de inflamatie sau leziuni toxice directe asupra
ficatului
 Depunerea de collagen, este consecinta finala a tulburarilor cirrculatiei sangvine si
‘perfuziei’ hepatocitelor
 In stadii initiale, fibroza se poate dezvolta in jurul spatiilor porte sau venei centrolobulare
sau, poate fi depozitata direct in spatiul Disse
 Prin continuarea procesului de fibroza, ficatul este subdivizat in noduli de hepatocite
regenerate (noduli de regenerare), inconjurati de tesut cicatriceal=ciroza

HEPATITE

 Procese inflamatorii ale ficatului , de natura toxica\infectioasa


 Hepatitele infectioase pot fi de etiologie:
-microbiana-tbc miliara
-malarie
-bacteriemie stafilococica
-salmoneloza
-candidoza
-amoebioza
- virala-virusuri hepato-trope
-In infectii virale sistematice:- mononucleoza infectioasa (v. Epstein-
Barr)
-citomegalo virus-mai ales la nou nascuti
sau imunosupresivi
-febra galbena =cauza majora in
producerea hepatitei in tarile tropicale

-v. herpetic, rubeolei,rujeolei


- enterov.
 In general, termenul de hepatita virala este rezervat formelor produse de un grup de
virusuri cu tropism particular pentru celulele hepatice=v. Hepatotrope
 In functie de tipul virusului-aspecte variate d.p.d.v. lezional si evolutiv

HEPATITA VIRALA A=forme infectioasa\epidem


= forma benigna autolimitata
=produsa de V.H.A =virus ARN , evidentiat ME in ultracentrifugatul obtinut din scaunul
bilirubinic=contaminare digestiva(fecal-orala)
=incubatie 15-45 zile
=debut acut cu simptomatologie digestive:greata, varsaturi, anorexie, dupa care apare icterul
= perioada de contagiune (in care virusul este eliminat prin materiile fecale) dureaza 2-3
saptamani inainte si o saptamana doua de la declansarea icterului
= simptomatologia se remite dupa 4-8 saptamani
=mortalitatea este exceptionala
=tendinta de cronicizare –extrem de redusa

HEPATITA VIRALA B=sporadica\serica


-VHB=virus ADN evidentiat sub forma corpusculilor Dane; contine un antigen legat de
portiunea sa centrala (Ag HBc) si unul legat de portiunea sa superficiala (Ag HBs sau Ag
Australia)
-cele mai agresive dintre v. hepatotrope, putand produce:
-hepatita acuta
-hepatita cronica neprogresiva
-hepatita cronica progresiva
-hepatita fulminanta(cu necroza masiva)
-stare de purtator asymptomatic +_ boala progresiva
-rol important in producerea cc. hepatocelular
-incubatie 30-180 zile
-VHB present la sfarsitul perioadei de incubatie si in cursul perioadelor active ale hepatitei acute
si cornice
-contaminarea se face in mod direct prin:
 transfuzii cu sange contaminat
 injectii cu ace incorect sterilizate incidenta crescuta la consumatorii de droguri adm.
parenteral iv)
 contact direct cu fluidele organismului(saliva, sperma, lacrimi, transpiratie, lapte matern)
 transplacentar(!!!infectie neonatala=stare de purtator toata viata)
-debut insidios cu –simptome gripale
- urticarie
-dureri articulare dupa care apare icterul
-evolutie indelungata + tendinta de cronicizare 10-15%
-mortalitate 2-4 %
-evolutia naturala a bolii poate fi urmarita prin markeri serologici: Ag HBs, Ag HBc, AND-
polimerazei virusului, AC anti Ag HBc si Ac anti AgHBs

HEPATITA VIRALA C
=apare ca o hepatita serica, cu o incubatie scurta (~ 45 zile), cu simptomatologie asemanatoare
HB
=frecvent intalnita la persoane care au efectuat indelung tratament parenteral
=in contrast cu VHB-VHC care are o rata crescuta de progresie spre boala cronica
+_ciroza(50%)
=infectia persistenta si hepatita cronica reprezinta marcajele clinice ale infectiei cu VHC, in
ciuda naturii asimptomatice a bolii acute
=ciroza poate fi prezenta in momentul diagnosticarii infectiei HVC, sau se poate dezvolta intr-o
perioda de 5-10 ani de la infectie.

HEPATITA VIRALA D (= agent delta)


-apare in 2 imprejurari:* coinfectie acuta cu VHB-VHD
*suprainfectia cu VHD a unui purtator cronic de VHB
-VHD=virus ARN cu replicare defectiva,cauzand infectie numai incapsulat de Ag HBs
-coinfectia simultana cu VHB si VHD duce la hepatita moderata pana la forma fulminanta (mai
frecvent decat in cazul hepatitelor doar cu HVB)
-cand VHD se suprapune pe o infectie cronica cu VHB, exista 3 posibilitati:
1.hepatita acuta severa aparuta la un purtator asimptomatic de VHB
2.hepatita moderata cu VHB poate fi convertita in forma fulminanta
3.boala cronica progresiva cu evolutie=ciroza

HEPATITA VIRALA E
-transmitere ereditara si frecvent prin apa contaminata
-apare la tineri si subiecti de varsta mijlocie
-infectie sporadica, rara, intalnita mai ales la calatori
-!!caracteristic=rata mortalitatii f.f. crescuta
-uneori evolueaza autolimitat
-NU prezinta asociere cu boala hepatica cronica\viremie persistenta
-perioada de incubatie=6 saptamani dupa expunere
-Dg. Pozitiv se bazeaza pe:
-detectarea particulelor virale in fecalele pacientilor cu boala acuta (la ME)
-detectarea activitatii serologice anti-VHE prin tehnici de I.M.F
Dupa expunerea la VH, pot apare mai multe sd. Clinico-patologice:
1.stare de purtator
-fara boala aparenta clinica
-cu hepatita cronica
2.infectie asimptomatica –cu evidenta serologica
3.hepatita acuta-anicterica\icterica
4.hepatita cronica +_progresie=ciroza
5.hepatita fulminanta =necroza hepatica submasiva-masiva
!!!!Nu toate virusurile hepatotrope,provoaca fiecare din aceste sd. Clinice(VHA,HE-nu
genereaza stare de purtator sau nu evolueaza spre cronicizare decat cu f. rare exceptii)
Alte cauze infectioase\neinfectioase pot determina sd. Identice (mai ales medicamentele\toxicele)
Oricare din VH pot cauza o hepatita virala acuta , care cuprinde 4 etape:
-perioada de incubatie
-perioada preicterica
-perioada icterica
-convalescenta

HEPATITA VIRALA ACUTA


-leziunile morfologice –sunt determinate de actiunea citotoxica a virusului
-sunt aproximativ similare pentru oricare dintre virusuri
-variaza in functie de stadiul evolutiv si forme anatomo-clinice
-variaza de la modificari usoare la fenomene de necroza
-in perioada de incubatie:
M :-ficat usor crescut in volum, fara modificari importante de culoare
MO:-intumescenta hepatocitelor
+ hipertrofia si hiperplazia celulelor Kupffer
+mici infiltrate limfo-histiocitare in spatiile porte
+_fenomene de necroza interesand mici grupuri de cellule sau celule hepatice
izolate(=hepatocitoliza sau necroza “in picatura”)
-in perioada de stare:
M: -ficat marit in volum
-culoare usor galbuie
MO:-leziuni ale celulelor hepatice :intumescenta citoplasmei care capata un aspect apos si
intumescenta nucleului (in special in centrul lobulilor)
+_fenomene de necroza-mai intense decat in faza anterioara, traduse prin aparitia in
sange a TGP si TGO ,+ fenomene de necroza acidofila (aparitia corpusculilor Councilman)
ME:-particule intracitoplasmatice + incluzii intranucleare(legate de prezenta virusului)
-modificarile mentionate =estomparea structurii lobulare a ficatului, cu respectarea +_evidenta a
zonelor periportale
-concomitent, exista fenomene de regenerare (noduli de cellule hepatice fara o dispozitie
trabeculara , dar prezentand mitoze frecvente)
-alaturi de hiperplazia celulelor Kupffer, apare o reactie inflamatorie in jurul focarelor de necroza
aglomerandu-se limfocite si histiocite(care fagociteaza resturi celulare)
!!!hiperplazia celulelor inflamatorii-explica cresterea fosfatazei alcaline in sange
-in functie de intensitatea icterului se observa fenomene de colestaza (staza biliara) sub forma
depunerii pigmentilor biliari in celulele hepatice si Kupffer, precum si prezenta de trombi biliari
in capilarele biliare.
-in forme grave(=hepatita fulminanta), necroza se extinde rapid de la un lobul la altul (producand
necroza submasiva \ masiva a ficatului), cu instalarea insuficientei hepatice +_ exitus; aceasta
complicatie survine in special in hepatitele cu VHB, in restul cazurilor fenomenele regresand iar
ficatul restabilindu-si aspectul MO in cateva saptamani\luni
-in unele cazuri, in primele 3 luni se pot produce recidive ce determina, in ficat, modificari
asemanatoare celor intalnite in forme acute ;de obicei, recidivele se vindeca , rareori putand
prezenta o evolutie grava\fatala.

HEPATITE VIRALE CRONICE


Rezultate prin continuarea\revenirea bolii hepatice (symptomatic,serologic,biochimic) mai mult
de 6 luni, cu evidentiere histologica a leziunilor inflamatorii si necrotice
-definite morphologic prin prezenta infiltratului inflamator limfo-plasmocitar si a hiperplaziei
tesutului conjunctiv din spatiile porte
-clinico-morfologic , in functie de evolutia leziunilor, exista 2 forme:
1.HEPATITA CRONICA PERSISTENTA\PRELUNGITA
*simptomatologie clinica si de laborator –atenuate
*uneori, singurul semn al persistentei inflamatiei hepatice, consta in mentinerea valorilor
crescute TGO,TGP in sange
*in alte cazuri, Ag HBs + indica o deficienta imunitara(continuand multiplicarea virusului
responsabila de prelungirea infectiei virale si a inflamatiei hepatice)
*punctia –biopsie hepatica evidentiaza:
-stergerea structurii trabeculare a lobulilor hepatici care iau un aspect
de “pavaj”
-persista o moderata hiperplzie a celulelor Kupffer + i.i. limfocitar in
spatiile porte
-in unele cazuri,citoplasma unor cellule hepatice prezinta modificari
granulare partiale\totale, care le confera un aspect de “geam mat”
(modificari determinate de prezenta Ag HBs)
*in general, prognosticul este bun, cu vindecare in cateva luni,cu disparitia progresiva a
leziunilor hepatice
*uneori, poate prezenta exacerbari cu evolutie catre o hepatita acuta

2.HEPATITA CR. ACTIVA\AGRESIVA


-simptomatologia clinica si de laborator se accentueaza progresiv:
*simptome clinice de suferinta hepatica
*probe pozitive pt TGP, TGO
*+_ Ag HBs pozitiv
-boala cr cu leziuni progressive si distructive evoluand spre ciroza
-morfologic=b.cronica necrotizanta si fibrozanta
-etio-patogenie:*virala-HBV(maj. Cazurilor)
-HVC
-combinatii HBV-HVD
*nevirala-reactii autoimmune
-medicamente
-dezordini metabolice
M: - ficat usor crescut in volum ,palid-roz,consistenta crescuta,suprafata
neregulata(micronodulara)
MO:-intumescenta celulelor hepatice
-focare de necroza limitata(sugereaza distrugerea progresiva aficatului “bucata cu bucata”)
-i.i. limfo-histiocitare in jurul focarelor de necroza si in spatiile porte
-hiperplazia celulelor Kupffer
!!!!-spre deosebire de formele acute, leziunile nu au o dispozitie predominant centro-lobulara si
nu intereseaza uniform lobulii
-necroza parcelara periportala (produsa prin agresiunea hepatocitelor de catre i.i.)
-necroza “in punte” (=consecinta lizei hepatocitelor)
-largirea spatiilor porte, pe seama i.i.si a proceselor de fibroza(indica evolutia spre ciroza)

CIROZA HEPATICA
-FORMA PARTICULARA DE INFLAMATIE CRONICA , caracterizata prin inlocuirea
progresiva a parenchimului hepatic cu tesut conjunctiv,ducand cu timpul la o serie de tulburari si
la insuficienta hepatica.
-sunt caracteristice 3 grupe de modificari:
1.leziuni distrofice ale celulelor hepatice-necroza + disparitia progresiva a
parenchimului
2.inlocuirea parenchimului necrozat cu tesut fibros care duce la deformari si atrofia
ficatului
3.fenomene de regenerare a parenchimului hepatic cu aparitia de noduli celulari(care
nu mai reproduce exact structura lobulara caracteristica)
-consecinta acestor modificari=tulburari importante ale circulatiei intrahepatice cu aparitia
hipertensiunii portale, ale carei principale manifestari sunt:
*ascita =acumulare in cavitatea peritoneala a unui lichid(transudat), care
se scurge de pe suprafata ficatului(la nivelul caruia a fost perturbata circulatia)
-diminuarea sintezei proteice, la nivelul ficatului, cu scaderea proteinelor sangvine=edeme
+transudate in cavitatiile seroase
-in unele cazuri, ascita este insotita de hidrotorax(frecvent pe dreapta)urmare a traversarii
limfaticelor transdiafragmatic, de catre lichidul de ascita
*splenomegalia-pana la 1000 de g
-este urmarea stagnarii sangelui in splina, ducand la proliferarea tesutului
conjunctiv(=splenomegalie fibrocongestiva)+ hipersplenism(=functie exagerata a splinei)
*circulatia colaterala venoasa
-incearca sa realizeze o derivatie care sa permita trecerea sangelui din vena porta “barata” in
ficatul cirotic
-se realizeaza prin dilatarea anastomozelor dintre venele care se varsa in porta si cele tributare
venei cave inferioare:la nivelul plexului esofagian inferior(=varice esofagiene) si la nivelul
plexului hemoroidal(=hemoroizi)
!!!ruperea varicelor esofagiene =cauza comuna de deces a bolnavilor de ciroza
-cand vena ombilicala nu este complt obliterata, dilatarea structucturilor venoase paraombilicale
=aspect de “cap de meduza”

*alte modificari (aparute urmare a insuficientei hepatice)


-atrofie testiculara+ semen de feminizare a org sexuale masculine
-tulburari functionale + glomeruloscleroza renala
-teleangiectazii cutanate
-anemie
-sd. Hemoragipar
-depresie imunologica
Daca bolnavii nu mor in urma unor complicatii hemoragice sau infectioase, se ajunge la insuf
hepatica; +_ apare un carcinom hepatic .
In functie de etio-patogenie si morfologie-mai multe forme de ciroza:

1.CIROZA PORTALA \ ATROFIE LAENNEC


-cea mai frecventa forma
-apare:-in legatura cu consumul exagerat de alcool(frecvent)=ciroza alcoolica
-in urma unor carente alimentare =ciroza carentiala \nutritionala
-in fazele timpurii ale bolii:M: F crescut in volum si greutate (~6000g), galbui, moale
MO: -distrofie grasa extinsa a celulelor hepatice
+ constant corpi Mallory
-focare de necroza si i.i.
-fibroza putin evidenta
!!! acest stadiu precirotic = ficat alcoolic
-cu timpul, ficatul incepe sa scada in volum( pe masura ce parenchimul este inlocuit de t.
conjunctiv), suprafata apare neregulata(datorita prezentei de noduli mici, brun-galbui, cu
diametru ~1cm, separate prin zone cenusii de t conjunctiv), consistenta dura iar pe suprafata de
sectiune –alternanta de noduli rotunzi, separate de travee cenusii.
MO:-gramezi de cellule hepatice (care nu mai respecta arhitectura radiata a lobulului),
inconjurate de zone intinse de fibroza(rezultata prin inmultirea t conj din spatiile porte)
- pe masura ce boala progreseaza, fenomenele de distrofie grasa sunt mai putin exprimate
- fenomene de regenerare ce duc la constituirea de aglomerari de cellule hepatice, lipsite de
dispozitia arhitecturala lobulara(=pseudolobuli)
!!!in general, ficatul are sub 1200g sau chiar sub 1000g

2. CIROZA POSTHEPATITICA
-apare in urma hepatitelor cornice(in special HVB)
-morfologie:- scleroza fina ce inconjoara 1 sau mai multi lobuli, respectand de cele mai multe ori
arhitectura intralobulara(urmare a necrozelor in punte)
- distrofie grasa a celulelor si fenomenele de colestaza sunt rare
-zonele de fibroza, contin i.i. limfoplasmocitare
M:- ficat de dimensiuni normale\usor micsorat
- culoare putin modificata
- ceva mai dur
- suprafata de sectiune=noduli\trabecule cu diametru 0,5-1,5cm =ciroza trabeculara
-
3.CIROZA POSTNECROTICA
-intalnita la supravietuitorii unor necroze difuze subtotale
-caracterizata prin fibroza masiva-ficat mic ~1000 g, mult deformat prin prezenta de noduli de
parenchim hepatic cu diametrul de 3-4 cm, inconjurati de zone intinse de scleroza=ciroza
macronodulara
-unele portiuni din ficat sunt complet transformate in tesut conjunctiv
-majoritatea pacientilor decedeaza in primul an (cu fenomene de insuficienta hepatica);altii in
urmatorii 5 ani , pe seama complicatiilor HTP
-!!!este una din formele de ciroza associate cu incidenta crescuta a cancerului hepatic
4. CIROZA BILIARA
-caracterizata prin proliferarea de tesut conjunctiv in spatiile porte, fara a modifica prea mult
structura lobulilor pe care ii inconjoara
-in zonele de fibroza-constante i.i.
M:-ficat de dimensiuni ~ normale
-pe suprafata mici neregularitati=aspect “piele de porc”
-sunt descries 2 forme:
a) secundara obstructiva-infectioasa
-este urmarea unei obstructii prelungite a cailor biliare(calcul, neoplasme)\ unor
colangite prelungite si repetate
-de obicei, asociata cu icter
b)primitiva, in care, leziunile sunt urmarea unei infectii virale sau a unui proces autoimun

5. CIROZA PIGMENTARA
- apare in cursul hemocromatozei
-modificari hepatice asemanatoare celor din ciroza atrofica, dar depunerea pigmentilor confera
ficatului o culoare brun-negricioasa caracteristica
-initial, pigmentul se depune in celulele Kupffer
-ulterior, pigmentul se depune in celulele hepatice, in epiteliul cailor biliare si in tesutul
conjunctiv
-asociaza pigmentatia pielii + scleroza pancreasului =DIABET BRONZAT
-simptomul principal=HTP\insuf hepatica
-asociaza frecvent carcinomul hepatic

6.CIROZA DIN BOALA WILSON=DEGENERESCENTA HEPATO-LENTICULARA


-apare in urma unui defect ereditar al metabolismului cuprului:sinteza insuficienta de
ceruloplasmina(proteina de care se leaga cuprul pt a putea fi excretat), duce la depunerea
metalului in diferite tesuturi(ficat, nuclei bazali si scoarta creierului, rinichi, cornee),
determinand o serie de leziuni.
-modificarile hepatice iau forma cirozei posthepatitice sau postnecrotice + MO-depunere Cu in
lizozomi si mitocondrii
-asociaza:-tulburari nervoase(sd. Extrapiramidal)
-aparitia unui inel brun la nivelul corneei=inel Kayser-Fleischer

TUMORI HEPATICE

I. BENIGNE
-fara simptome revelatoare
-origine epiteliala\mezenchimala
 Adenomul hepato-celular
-origine epilteliala, format din celule hepatice
-M: solitar, culoare rosietica-albicioasa, bine incapsulat,consistenta moale
-MO: arhitectura lobulara modificata, dar cu pastrarea aranjamentului
trabecular; prin compresiune->modificarea orientarii cordoanelor
Remack + atrofia tesutului inconjurator
 Adenomul biliar
-format din noduli compacti sau prezinta un aspect particular prin dilatari chistice ale
canaliculilor biliari ce contin o secretie mucoida=chistadenom
MO: acini glandulari inconjurati de stroma fibroasa
!!!ambele forme impun dg diferential cu nodulii regenerativi in cursul leziunilor hepatice
 Hemangiomul
= t. mezenchimatoasa
-frecvent de tip cavernos-bine delimitat
-brun-roscat
-dimensiuni variabile
-pe sectiune- cavitati mici cu sange venos
 Hamortoame
- t. de origine embrionara
- formatiune solitara pe suprafata ficatului
- formate din tesut fibros si vase sangvine \ cai biliare cu rare hepatocite
-
TUMORI MALIGNE
-majoritatea sunt de origine epiteliala =carcinom I
-rare cu origine in vase\ t.conjunctiv= sarcoame
CARCINOMUL HEPATO-CELULAR \ hepatom malign
-rezultat pe seama proliferarii celulelor celulelor hepatice
-Etiopatogenie:-teren cirotic
-hepatita virala B
-carcinogene hepatice:-aflatoxina
-arsenicul
-galbenul de unt(iod alim)
M: 3 forme:
-tumora masiva,solitara-unifocala=inlocuieste un lob sau jumatate din ficat
-noduli voluminosi de 5 cm diametru, multipli,+_confluenti= multifocala
-forma infiltrativa – noduli mici, multiplii, diseminati in tot ficatul= constitutie multicentrica
sau metastatica
Ficat=voluminos, suprafata neregulata
-sectiune=formatiune albicioasa-galbui\verzui + focare hemoragice si zone de necroza(mai
ales in forma solitara)
-formatiunile tumorale= consistenta moale(au stroma putina)
=culoare albicioasa\verzuie(bila)
-invazia canalelor vasculare=embolii tumorale in:
-v. porta
-v.hepatice
-cava inferioara
MO:-celulele tumorale (de hepatocarcinom)-asemanatoare celulelor hepatice
-proliferarea anarhica a celulelor hepatice cu stergerea arhitecturii (in zonele tumorale, nu se
disting lobuli hepatici)
- celulele neoplazice , infiltreaza intre cordoanele Remack pe care le disociaza=nu exista limite
precise intre zona tumorala si tesutul hepatic inconjurator neafectat
-celulele tumorale au grade diferite de diferentiere:
1)bine diferentiate=celule mari, bazofile, dispuse trabecular, anarhic sau in cordoane
separate prin sinusoide
=intracitoplasmatic-contin corpii Mallory(material hialin)
=formeaza bila
2)slab diferentiate:-celule anaplazice, gigante cu citoplasma abundenta;nuclei multipli
si mitoze frecvente
+ leziune de necroza
+_sufuziuni sanghine
-stroma +_abundenta, aspect fibros, + vase dilatate
-leziunile secundare de necroza in focar + sufuziunile sanghine =tendinta de invazie neoplazica
a vaselor=metastaze extrahepatice –ggl limfatici regionali
-plaman
-oase
-SR

CARCINOMUL FIBROLAMELAR\cc hepatocelular poligonal sau oncocitom fibrolamelar


-apare la adolescenti si adulti tineri in absenta cirozei
M:- masa solitara, bine delimitate dura(aspect nodular)
-sectiune-divizata in lobuli prin fibre conjunctive
MO:- cellule tumorale poligonale, dispuse in insule\cordoane, separate prin stroma fibroasa(+_
aspect de benzi radiaredintr-un focar central)

COLANGIOCARCINOMUL
-Origine: - epiteliul cailor biliare intrahepatice =colangiocarcinom periferic\
- epiteliul cailor biliare mari de la nivelul hilului hepatic =colangiocarcinom hilar
MO:Ac tubular cu stroma foarte densa(aparut pe un teren cirotic)
-celulele tumorale nu secreta bila dar pigmentul biliar poate fi prezent prin obstructia cailor
biliare datorita invaziei neoplazice
-in parenchimul netumoral - distensia cailor biliare + colestaza
M:- ficat crescut in volum, impregnat cu bila
-nodul tumoral solitar(frecvent) \ multipli

TUMORI METASTATICE
-cea mai frecventa neoplazie hepatica
-ficatul=sediul metastazelor cu punct de plecare :-pancreas
-gld mamara
-org genitale
-tract gastro-intestinal(prin vena porta)
-plaman prin a. hepatica
M: ficat crescut in volum
+ noduli multiplii, cenusii\albiciosi
+zone de necroza =zona centrala apare deprimata\ombilicata(datorita anoxiei)=characteristic
pt metastaze
+ zone hemoargice \ z de mucus
MO: nu intotdeauna se poate stabili sediul tumorei I
!!!!celulele neoplazice invadeaza (<->metastaze dezvoltate de obicei in sinusoide) ficatul prin v
porta, a hepatica, limfaticele hilului sau prin extensie directa.

PATOLOGIA CAILOR BILIARE

LITIAZA BILIARA

= prezenta calculilor in: vezicula biliara, canalele biliare intra- / extra- hepatice
intereseaza pana la 20% din populatie
mai frecventa la femei ( F / B = 4 / 1 ), mai ales dupa 40 de ani, fiind favorizata de
:
 obezitate
 diabet zaharat ( DZ )
 sarcini multiple
 anemie hemolitica
obezitatea si DZ predispun la aparitia calculilor prin eliminarea crescuta a
colesterolului in bila
in acelasi sens, in anemia hemolitica se elimina cantitati crescute de bilirubina
inflamatia veziculei si cailor biliare favorizeaza precipitarea colesterolului si
bilirubinei, proces la care contribuie si incetinirea / oprirea scurgerii bilei
in concluzie, aparitia calculilor este rezultatul interactiunii intre:
 modificarea compozitiei bilei
 inflamatia veziculei si cailor biliare
 incetinirea / oprirea vitezei de scurgere a bilei
calculii biliari sunt formati din:
 colesterol
 bilirubinat de calciu
 carbonat de calciu
 in marea majoritate sunt micsti ( diverse combinatii ale mai multor substante )
 cand alterneaza zone de substanta pura cu zone mixte se vorbeste de calculi
compusi
colesterolul formeaza cei mai numerosi calculi puri, caracterizati prin:
 forma rotunda / ovala
 dimensiuni pana la 5-6 cm
 culoare galbena
 consistenta mai moale ( permit sectionarea cu cutitul )
 pe suprafata de sectiune cristalele de colesterol confera un aspect radiat
calculii de bilirubina
 intalniti mai rar
 dimensiuni mai mici 1-2 cm
 consistenta dura
 numerosi
calculii de carbonat de calciu
 rar intalniti in forma pura
 culoare cenusie
 duri
 multipli
 deseori fatetati
prezenta calculilor biliari  sursa unor complicatii:
 inclavarea pe canalul cistic => hidrocolecist ( mucocel vezicular ) in care
colecistul apare destins prin acumularea unui lichid clar, de consistenta mucoasa (
obstructia cisticului determinand resorbtia bilei din vezicula si acumularea
secretiei hidromucoase a glandelor veziculare ); acest continut se poate infecta
devenind purulent => piocolecist
 o complicatie mai grava, produsa prin obstructia canalului hepatic sau coledoc =>
icter mecanic
 obstructia canalelor pancreatice ( la nivelul ampulei Vater ) poate fi cauza unei
pancreatite acute
 calculii predispun la infectii ale veziculei biliare ( colecistite ) sau ale cailor
biliare ( colangite )
 uneori pot fi cauza unei perforatii a veziculei biliare => coleperitoneu
 alteori ajunsi in intestin pot produce ocluzie intestinala ( ileus prin calculi biliari
)
 recent, s-a constatat ca la 65-95% dintre pacienti cu cancer de vezicula biliara se
gasesc calculi sugerand importanta lor in producerea neoplasmului
rezulta deci necesitatea indepartarii K a oricarui calcul, chiar daca evolutia sa este
asimptomatica ( descoperit intamplator )

COLECISTITE

= inflamatia colecistului( veziculei biliare)


asociate cu litiaza ( de cele mai multe ori )
B/F=1/3
etiopatogenie:
 factor favorizant = litiaza
 factor determinant = infectii microbiene ( b. Colli, enterococi, stafilococi, b. Tific
)
 factor predispozant = iritatia chimica produsa de modificarea calitatii bilei, in
special concentratia ei ( urmare a unor tulburari de scurgere ). In acest sens –
colecistitele sunt atribuite dischineziilor biliare
 + / - rolul refluxului pancreatic in aparitia reactiei inflamatorii
Evolutiv:
 acuta
 cronica

COLECISTITE ACUTE

90% - datorita litiazei din colul vezical, canalul cistic => colecistita acuta
calculoasa = una din complicatiile colelitiazei
10% - colecistita acuta necalculoasa
 mai frecventa la barbatii si copii
 factor predispozant = prezenta tranzitorie a agentilor microbieni in sange si
localizare veziculara
morfologie:
 macroscopic
o colecist marit de volum, in tensiune, edematiat, rosu-violaceu
o mucoasa – rosie-violacee + zone de necroza – albicioase, zone hemoragice – rosu-
inchis, zone brune = falsele membrane ( in subseroasa )
o seroasa – acoperita de depozite de fibrina, albicioase, viloase sau cu exudat
supurativ
o in lumen – bila vascoasa sau tulbure; contine fibrina sau puroi
o perete ingrosat ( edem + infiltrat inflamator )
 sectiune
o lichid de edem hemoragic / puroi
o mucoasa hipermica / verde-negricioasa / necrotica ( forma gangrenoasa )
o + / - ulceratii ale peretelui => abcese pericolecistice / peritonita
o calculi prezenti
 M.O.
o edem
o hiperemie
o infiltrat inflamator cu neutrofile
o formare de abcese / necroza gangrenoasa ( in functie de severitatea inflamatiei )
o + / - depuneri de calciu in perete => aspect macroscopic – vezicula de portelan

FORME ANATOMO-CLINICE

COLECISTITA CATARALA

 inflamatie acuta exudativ – alterativa


 reactie inflamatorie in perete cu modificarea fluxului biliar => distensia veziculei
biliare ( rosie, lucioasa, hiperemica ); mucoasa congestionata, edematoasa; bila
vascoasa ( mucus )
 M.O.
o corion – infiltrat inflamator granulacitar, edem
o celule epiteliale descuamate + zone de necroza
o in seroasa –> edem + depuneri de fibrina
o in cavitate –> exudat cu celule epitleiale descuamate, PMN, fibrina putina

COLECISTITA SUPURATA ( EMPIEM / PIOCOLECIST )

 perete ingrosat
 consistenta moale, elastica ( exudat edematos / hemoragic => disocierea
straturilor peretelui )
 mucoasa – prezinta proces de necrobioza superficiala
 continut purulent + / - asociere de calculi
COLECISTITA FLEGMONOASA

 mucoasa prezinta zone de necroza, zone hemoragice, false membrane


 bila – vascoasa, filanta cu puroi + / - aspecte hemoragice
 M.O.
o disocierea tunicilor prin infiltrat inflamator purulent + alterari distrofice +
ulceratii + / - => perforatii
o mucoasa – prezinta solutii de continuitate pe suprafete intinse
o musculara – infiltrat inflamator PMN in toate straturile
o seroasa – hiperemie intensa si sufuziuni sanghine
o continut – PMN, piocite, hematii, detritus necrotic, mononucleare cu nucleu
alterat

COLECISTITA GANGRENOASA

 mucoasa verde-negricioasa, necrotica


 lumenul contine puroi
 + formarea de fistule de la nivelul mucoasei pana in seroasa => false membrane
de fibrina
 + chemotactism prezent pentru epiplonul mare => abcese pericolecistice,
subhpatice, subdifragmatice si peritonite

COLECISTITA HEMORAGICA

 leziuni vasculare accentuate ( datorita tropismului vascular al toxinelor )


 sufuziuni sanghine
 bila – caracter hemoragic

COLECISTITE CRONICE

apar de multe ori ca urmare a formelor acute


frecvent, asociaza litiaza ( calculi de tip mixt / combinat )
morfologic
 macroscopic
o colecist de volum normal / crescut
o + / - contractat ( in functie de dezvoltarea fibrozei din perete )
o seroasa poate fi: neteda, lucioasa, ingrosata prin fibroza subseroasa cu / fara
aderente ( consecinta unei inflamatii acute preexistente )
 sectiune
o perete ingrosat, opac, cenusiu, dur, consistenta crescuta
o bila – clara, galben-verzuie,mucoida
o calculi prezenti ( 90% )
o mucoasa – pliuri pastrate care pot apare:
 fie ingrosate cu aspect trabecular ( vezicula de lupta ) – apar in etaple initiale ale
obstructiei coledocului
 fie neteda, subtire, atrofica ( in obstructiile totale / partiale )
 M.O.
o in cazurile necomplicate – infiltrat inflamator limfo-histio-plasmocitar situat
subepitelial si subseros
o in etape mai avansate – apare mult tesut fibros subepitelial si subseros
o in cazurile cu evolutie indelungata – peretele apare strabatut de cicatrici fibroase
 fibrele musculare hipertrofiate inconjoara diverticuli ai mucoasei ( rezultati prin
hernieri epiteliale ) constituind sinusurile Rokitansky-Aschoff
 mucoasa poate prezenta aspect hiperplazic cu falduri care prin alipire => cripte
epiteliale in grosimea peretelui ( colecistita glandulara )
cand la aspectul mentionat se asociaza si o proliferare de fibre musculare vorbim
de colecistita adenomiomatoasa
 aspect atrofic cu zone de ulceratii
 + / - calcificari in perete
o prin aparitia episoadelor acute ( frecvent suprapuse pe o inflamatie cronica ),
tabloul morfologic se modifica in sensul: colecist hiperemiat, congestionat +
eroziuni ale mucoasei, acoprite de exudat fibrinos / hemoragic

FORME ANATOMO-CLINICE

COLECISTITA CRONICA HIPERTROFICA – descrisa la aspecte


morfologice

COLECISTITA CRONICA ATROFICA – descrisa la aspecte morfologice

COLECISTITA CRONICA GLANDULARA / ADENOMATOASA –


descrisa la aspecte morfologice

COLECISTITA CRONICA ADENOMIOMATOASA –descrisa la aspecte


morfologice

HIDROPSUL VEZICULAR / MUCOCELUL COLECISTIC

 apare in obstructia totala a canalului cistic


 consta in distensia colecistului printr-o secretie clara, mucoasa, apoasa
 macroscopic
o colecist marit, in tensiune
o perete subtire
o continut clar, mucinos ( rezultat prin inlocuirea bilei cu produsul de secretie al
glandelor din pereti )
 M.O.
o atrofie + / - marcata a epiteliului
o peretele apare compus din strat conjunctiv subtire si strat muscular
o scleroza la nivelul fibrelor musculare + alterari distrofice

VEZICULA DE PORTELAN
 peretele colecistului apare mult ingrosat ( prin fibroza si / sau scleroza )
 + depuneri de saruri de calciu => la exterior colecistul apare rigid si alb ca
portelanul
 continutul – purulent

COLESTEROLOZA VEZICULARA

 modificare caracterizata prin depunerea in mucoasa a unor mici granule galbui de


colesterol fapt ce ii confera un aspect macroscopic de „ vezicula fraga „ ( punctele
galbui asemanatoare celor de pe fragi )
 patogenie
 tulburari in metabolizarea colesterolului, la nivelul peretelui:
o absortie anormala a colesterolului din bila de catre celulele epiteliale
o acumularea colesterolului in histiocitele din stratul conjunctiv subepitelial
o necroza acestor celule – elibereaza colesterolul care poate induce o reactie
inflamatorie
 de multe ori nu este asociata cu tulburari generale ale metabolismului acestei
substante
 clinic – de obicei asimptomatica; suprapunerea inflamatiei => simptomatologia
colecistitei
 macroscopic
o mucoasa apare presarata cu depozite mici galbui
 M.O.
o pliurile mucoasei marite, destinse cu aspect de „ baghete „ pline cu histiocite
poliedrice, cu citoplasma spumoasa, reticulata ( datorita incarcarii lipidice ) si
nuclei mici, tahicromatici, rotunzi

TUMORILE CAILOR BILIARE

Vezicula biliara -> interesata mai rar tumori benigne cum sunt:
 adenomul – de multe ori cu caracter papilar
 mioblastomul cu celule granulare
Cea mai frecventa tumora veziculara = CARCINOMUL
 tumora maligna
 F/B=4/1
 in mod evident apare in leziuni cu prezenta calculilor si a inflamatiei
 de cele mai multe ori imbraca o forma infiltrativa, reducand vezicula la o mica
punga fibroasa stransa in jurul calculilor pe care ii contine
 forma vegetanta este mai rara
 invadeaza ficatul, caile biliare si ganglionii vecini
M.O.
 majoritatea sunt de tip Ac bine diferentiat, cu glande atipice si proliferari
papilifere
 secreta cantitati variabile de mucina ( sialomucina ) constituind Ac mucinos
 uneori sufera metaplazie pavimentoasa => adenocantoame
 un numar mic sunt cc nediferentiate
Stadii evolutive:
 C.I.S. ( leziuni intramucoase )
 invazia submucoasei
 invazia peretelui
 invazia peretelui si ganglioni
 invazia ficatului si alte organe
Extindere pe cale:
 limfatica
 vasculara
 neurala
 intraperitoneala
 intraductala

CARCINOMUL CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

in ordinea frecventei intereseaza:


 portiunea distala a coledocului
 jonctiunea coledocului cu cisticul
 canalul hepatic
 portiunea duodenala a coledocului ( unde este numit carcinomul ampulei Vater )
mai frecvent la barbati
nu prezinta o legatura stransa cu prezenta calculilor
datorita obliterarii canalelor cu aparitia icterului este diagnosticat intr-o faza
timpurie
macroscopic
 ingrosari schiroase, cenusii, albicioase ale canalelor biliare, cu stenozarea
lumenelor
 rar, pot apare excrescente nodulare sau forme papilare arborescente proiectate in
lumen
 la nivelul regiunii ampulare apar formatiuni rotunde, mici ( diametrul = 2-3 cm )
proeminente in duoden; mucoasa duodenala supraiacenta poate fi intacta sau
prezinta ulceratii ( explicand hemoragiile intestinale ); uneori prezinta invazie
neoplazica
 localizarea la nivelul jonctiunii canalului hepatic, prezinta un prognostic bun (
datorita cresterii lente si matastazarii tardive )
M.O.
 majoritatea sunt de tip Ac cu secretie mucoida
 rar – aspect de metaplazie pavimentoasa
 frecvent proliferarea neoplazica este inconjurata de stroma conjunctiva abundenta
metastazeaza in ganglionii limfatici regionali, ficat
PATOLOGIA PANCREASULUI

INFLAMATII = PANCREATITE
- acute/cronice

PANCREATITE ACUTE
- pot fi nesupurate, supurate/hemoragice
- dpdv etiologic pot fi de origine ascendenta (canaliculare) sau pot reprezenta localizari septice
(in cadrul infectiei gnerale)

Pancreatita nesupurata

= forma cea mai atenuata


- in general se vindeca
- poate apare pe cale ascendenta/pe cale hematogena (in cursul febrei tifoide, dar mai ales in
cazul unei parotidite epidemice)
- are un caracter seros

Pancreatita supurata

- poate apare in ambele variante patogenice


- se prezinta sub forma de abcese constituite in cadrul unor septicopioemii, insa infectiile
canaliculare sunt mult mai frecvente (deoarece prima portiune a canalului Wirsung se
deschide in duoden, este infectata de agenti microbieni anaerobi si aerobi din intestin)
- forma supurata fie se grefeaza pe un pancreas cu leziuni mai vechi, fie este vorba de o
exacerbare a nivelului agentilor microbieni

Pancreatita hemoragica / necroza hemoragica acuta

= afectiune grava, caracterizata prin necroza acuta a pancreasului


Clinic: sd. de abdomen acut, cu debut brusc in plina sanatate si prognostic rezervat -> exitus
(de cele mai multe ori)
Mecanism: este vorba de o autodigestie, urmare a enzimelor pancreatice activate
Etiologie: litiaza tractului biliar, alcoolismul
- apare la subiectii de varsta medie, de sex masculin consumatori de alcool /de sex feminin
prezentand litiaza biliara
- semne clinice: dureri colicative “in bara” in etajul abdominal superior, cu iradiere in spate,
greata voma, icter, febra, urmate de instalarea starii de soc
- poate asocia semnul Turner = decolorarea spatelui / semnul Culler = paloare periombilicala
- din cavitatea peritoneala se extrage lichid sanghinolent continand picaturi de grasime, cu
aspect caracteristic de “supa de gaina”
- testele de laborator arata leucocitoza, nivel crescut al amilazelor si lipazelor serice, cresterea
sarurilor biliare, semne de DZ tranzitoriu
- hipocalcemie = semn de prognostic grav
- dpdv patogenic sunt admise urmatoarele mecanisme:
 reflux biliar prin obstructii produse de calculi in ampula Vater; bila activeaza sucul
pancreatic (intraorganic)
 hipersecretie-obstructie, realizata prin obstructia ductala cu permeabilizarea consecutiva a
peretelui destins si cu alterari distrofice, situatie care face ca sucul pancreatic sa difuzeze in
interstitiu organului, actionand ca atare asupra elementelor structurale (fara protectie)
 alterari ale vaselor cu sufuziuni sanghine => prezenta hematiilor activeaza sucul pancreatic
 reflux duodenal -> cand bacteriiile ajunse in canaliculi, activeaza enzimele pancreatice
 rolul alcoolului -> factor important: stimulator al secretiilor pancreatice, ducand in acelasi
timp, la cresterea tonusului sfincterelor, fapt ce duce la distensii ducatle +/- rupturi. Totodata
determina un edem al duodenului, ce constituie astfel un obstacol in scurgerea secretiei
pancreatice. In intoxicatia alcoolica cronica, tesuturile pancreatice devin mai vulnerabile la
actiunea enzimelor
OBS: pancreatita acuta necrotico-hemoragica, apare deseori in urma unui pranz copios “stropit”
cu alcool
M: - pancreas marit in volum, congestionat, fiind evidente semne albicioase-cenusii (de necroza),
dar mai ales infiltratia rosie-negricioasa hemoragica si pete albicioase asemanatoare picaturilor
de lumanare (= pete de spermantet)
- in cazuri grave, pancreasul apare ca o masa necrotico-hemoragica
- in cazuri mai usoare, hemoragiile sunt mai discrete, fiind mai evidente petele de spermantet
descrise
- aceste pete se observa si in jurul pancreasului, pe suprafata epiplonului, a mezenterului /a
anselor intestinale
- in cavitatea peritoneala apare lichid sangvinolent continand picaturi de grasime
- ulterior apare o peritonita fibrino-purulenta
MO: - aspectele microscpice corespund modificarilor macroscopice
- focare de necroza a pancreasului, acinii/insulele devenind sticloase, apoi dezintegrandu-se
granular
- interstitil este mai putin afectat, dar in cazuri grave, necroza vaselor duce la hemoragii
extinse ce influenteaza zonele de necroza parenchimatoasa
- caracteristice sunt focarele de necroza grasoasa (= citosteatonecroza), care apar in grasimile
din interstitiul din jurul pancreasului si de pe suprafata peritoneului
- celulele adipoase sunt transformate in umbre intumescente, continand un material granular
opac, rezultat din saponificarea acizilor grasi cu saruri de Ca
- cand este in cantitate mare Ca apare ca depozite amorfe bazofile
- in urmatoarele ore, in jurul focarelor de necroza parenchimatoasa, hemoragie si
steatonecroza, apare o reactie inflamatorie cu leucocite polinucleare + macrofage, ducand la
abcedare
- caracteristice sunt reactiile din jurul focarelor de steatonecroza, care se transforma in focare
de lipogranulomatoza
- in caz de supravietuire zonele de necroza sunt inlocuite cu tesut fibros, putand persista si
formatiuni pseudochistice pline cu lichid
- modificarile descrise sunt rezultatul hipersecretiei de suc pancreatic activat inainte de
scurgerea sa in duoden; tripsina activata digera t. pancreatic => focare de necroza, inclusiv
necroza peretilor vasculari, determinand hemoragii (in producerea carora un rol important il
are si elastaza); lipaza activata este responsabila de producerea focarelor de steatonecroza din
pancreas si de pe suprafata peritoneului
- mortalitatea in faza acuta, este mult crescuta (aprox 50%), dupa care pot surveni complicatii
infectioase (abcese multiple ale pancreasului, peritonita) si functionale (ileus, insuficienta
pancreatica), si in decursul a 2-3 saptamani poate ajunge la 90-98%
OBS: scoala franceza numeste aceasta forma “drama pancreatica”

Pancreatita cronica interstitiala

- de cele mai multe ori este efectul unor pancreatite acute de mica importanta dar repetate care
duc cu timpul la fibroza progresiva a organului
- pancreasul se atrofiaza pe seama disparitiei tesutului glandular exo si endocrin, care este
inlocuit treptat cu tesut fibros in care se pot observa discrete infiltrate inflamatorii cronice
- se pot intalni si chisturi, reprezentand amprenta necrozei anterioare
- asociaza insuficienta pancreatica functionala

TUMORI PANCREATICE

Formatiuni chistice

Examenul MO elucideaza natura acestora:


- chisturi congenitale: de obicei multiple, delimitate de un epiteliu atrofic; se intalnesc asociate
cu hemangioame retiniene si cerebrale si cu chisturi hepatice + renale  b. Lindau von
Hippel
- chisturi de retentie: sunt urmarea obstruarii canalelor excretoare prin calculi/procese
inflamatorii
- pseudochisturile: apar in urma pancreatitelor acute, in special a celei hemoragice (forme
usoare); au dimesnsiuni mari si intereseaza mai frecvent coada pancreasului
- chisturile tumorale: prezinta structura unui adenom/adenocarcinom

Adenomul:
- relativ rara, are structura solida/chistica
- MO: format dinr-un epiteliu care aminteste de cel al canalelor excretoare ale pancreasului
- M: formatiune rotunda, bine delimitata, diametru 5 cm

Carcinomul:
- reprezinta aprox 6% din totalul tumorilor maligne
- apare la varsta de peste 50 de ani, raportul b/f = 2/1
- de cele mai multe ori intereseaza capul pancreasului, apoi corpul si mai rar coada
a. Tumorile capului de pancreas:
- produc intr-un stadiu timpuriu icter mecanic => sunt descoperite mai repede decat
localizarile la nivelul corpului/cozii, care evolueaza mult timp asimptomatic
- imbraca de obicei o forma infiltrativa, aparand ca o masa albicioasa, dura, care infiltreaza
peretele duodenului
- cu timpul produc metastaze hepatice, pulmonare, pleurale, osoase, peritoneale
b. Tumorile de cap si coada:
- apar mai voluminoase si au o capacitate invaziva mai mare, interesand coloana vertebrala,
splina, stomacul, colonul, ficatul
- produc metastaze ganglionare, hepatice, pulmonare, osoase, carcinomatoza peritoneala
MO: - marea majoritate a carcinoamelor pancreatice prezinta o structura de adenocarcinom +/-
diferentiat
- exista forme papilare chistice/forme cu celule acinoase, asemanatoare acinilor pancreatici
- rar se intalnesc forme pavimentoase/nediferentiate
OBS: in cancerele pancreatice se intalneste flebotromboza migratorie/semnul Trausseau

Tumori secundare
- relativ rare
- pancreasul poate fi interesat de metastaze ce au ca punct de plecare tumorile gastrice,
colonice/ale cailor biliare

Tumorile insulelor Langerhans = insulinoame


- prezinta importanta prin propietatile lor secretorii, producerea agresiva de hormoni ducand la
aparitia a diferite sindroame
- in functie de natura celulelor proliferate, exista mai multe varietati de insulinoame,
benigne/maligne similare pe preparate microscopice colorate cu metode obisnuite, dar care
pot fi diferentiate prin coloratii speciale, ME / IMF
a. Insulinomul cu celule beta:
- apare ca o tumora unica, rar multipla, de dimensiuni variabile (chiar peste 1 kg)
- in aprox 10% din cazuri produce metastaze, demonstrand caracterul malign
- MO: cordoane si cuburi de celule asemanatoare celulelor B din insulele normale; uneori, in
formele metastazate, se observa lipsa de uniformitate si tendinta de invazie
- ME: in celulele tumorale sunt prezente granule cristaline caracteristice celulelor beta
- Prezenta tumorii se traduce prin hiperinsulinism cu hipoglicemie
b. Insulinomul cu celule alfa:
- foarte rar, prezinta aspect elecronooptic caracteristic
- secreta glucagon
c. Insulinom cu sd. Zollinger-Ellison:
- aspect MO particular <-> cordoane + lumene glandulare
- secreta gastrina => sd Z-E
- majoritatea sunt maligne -> produc metastaze in ggl. regionali si in ficat
Exista si tumori asemanatoare dpdv structural cu precedentele, dar care produc secretina =>
sd. diareic asociat cu malabsorbtie
d. Adenomatoza endocrina multipla tip I:
- = afectiune cu predispozitie familiala, caracterizata prin sd. Z-E, produsa de adenomul
insular la care se asociaza hiperplazii / adenoame hipofizare, paratiroidiene si suprarenale
e. Adenomatoza endocrina multipla tip II:
- lipsesc adenomul insular si ulcerul
- constelatia endocrina consta din feocromocitom, carcinom medular tiroidian, adenom
paratiroidian si neurofibroame
OBS: ambele asociatii produc asa numitul sd. poliendocrin
PATOLOGIA PERITONEULUI

COLECTII PERITONEALE

1. HIDROPERITONEUL / ASCITA NEINFLAMATORIE

acumularea de lichi seros ( transudat )


apare in: insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, nefroze, tumori ovariene
lichidul e sarac in proteine si contine rare celule mezoteliale descuamate

2. HEMOPERITONEU

acumularea sangelui in cavitatea peritoneala, urmare a unor plagi abdominale


penetrante sau, in diferite leziuni, cu caracter hemoragic, a organelor abdominale:
sarcina tubara rupta, rupturi de splina, ficat, rinichi, anevrisme, ulcer gastric
uneori se complica cu inflamatii peritoneale
sangele se resoarbe partial, restul putandu-se organiza fibros

3. COLEPERITONEUL

Patrundera / revarsarea bilei in cavitatea peritoneala urmarea unei perforatii a


veziculei biliare
initial, bila se gaseste in portiunea superioara dreapta a cavitatii, apoi poate
patrunde in toata cavitatea peritoneala, colorand-o in galben si determinand o
puternica reactie inflamatorie (= peritonita biliara )

4. PNEUMOPERITONEUL

acumularea de aer in cavitatea peritoneala, urmarea perforarii unui ulcer gastric


sau introducerii aerului in scopul unor radiografii de contrast

INFLAMATIILE PERITONULUI = PERITONITE

PERITONITA ACUTA

urmarea infectarii cavitatii peritoneale cu diferiti agenti microbieni ( b. Colli,


enterococi, strepto/stafilococi, germeni anaerobi )
constituie complicatia unor apendicite / colecistite perforate, a ulcerului gastro-
duodenal perforat sau a leziunilor tipice din febra tifoida, a unor perforatii uterine
in cursul intreruperii sarcinilor, precum si a unor plagi abdominale penetrante
fata de aceste situatii, cand infectarea peritoneala se face in urma patrunderii
directe a agentilor microbieni, exista cazuri in care infectia difuzeaza prin
traversarea, de catre microbi, a unor structuri modificate, in absenta unor solutii
de continuitate (= infectarea prin contiguitate ). Asa se intampla in cazul
segmentelor de anse intestinale aflate pe cale de necroza in strangulari sau infarcte
intestinale, precum si la nivelul unor linii de anastomoza chirurgicala sau in jurul
organelor abdominale intresate de procese inflamatorii ( abcese hepatice,
colangite, colecistite, endometrite, salpingite )
infectia se poate propaga la nivelul peritoneului pe cale limfogena, de la procese
inflamatorii de vecinatate ( pancreatite, limfadenite retropritoneale, pleurezii,
pericardite ) sau pe cale hematogena de la un focar infectios situat oriunde in
organism
de obicei infectia cuprinde intreaga cavitate peritoneala = peritonita
generalizata si capata diferite aspecte in functie de stadiul procesului inflamator:
 initial, peritoneul inflamat, in special suprafata anselor intestinale, apare
congestionat, isi pierde luciul, iar in cavitate se acumuleaza o cantitate moderata
de exudat seros, mai tulbure, continand indeosebi leucocite polinucleare (=
peritonita seroasa )
 curand, apar depozite fibrinoase care produc aderente ale anselor intestinale care
se desprind cu usurinta ( =peritonita fibrinoasa )
 apoi, exudatul devine purulent, apar depozite cremoase de diferite culori pe
suprafata organelor abdominale (= peritonita purulenta )
 cand infectia este produsa de germeni anaerobi, exudatul devine sanghinolent, cu
aspect „ murdar „ foarte fetid (= peritonita gangrenoasa )
 o forma particulara = peritonita hemoragica, ce poate fi urmarea unor infectii,
dar de cele mai multe ori reprezinta expresia unui proces neoplazic cu interesare
peritoneala; prezenta celulelor canceroase in sediment elucideaza diagnosticul
in unele cazuri, procesul inflamator interseaza numai portiuni limitate din
peritoneul care tapeteaza un organ inflamat => aspectul de periviscerita (
pericolecistita, peritiflita, perigastrita)
se intalnesc si inflamatii limitate la portiunea pelvina a pritoneului, (=
pelviperitonite ) aparute in legatura cu infectii ale organelor genitale ( feminine )
sau ale vezicii urinare. In astfel de cazuri exudatul se acumuleaza in fundul de sac
Douglas care poate fi punctionat pe cale vaginala / rectala
deasemenea, in unele perforatii, infectia poate fi limitata de aderentele
peritoneale, aparand colectii supurate sau blocuri aderentiale ( frecvent
periapendiculare ); in mod analog se pot constitui abcese subfrenice ( intre
diafragm si ficat ) si / sau subhepatice
forme grave, cu prognostic sever se produc in cazul perforatiei veziculei biliare =
peritonita biliara sau in cazul necrozei pancreasului urmata de flux enzimatic
care determina leziuni peritoneale = pete de spermantet , asociate cu procese de
autoliza. Reactia inflamatorie consecutiva duce la acumularea in cavitatea
peritoneala a unui lichid sanghinolent in care plutesc picaturi de grasime ( aspect
de „ supa de gaina „ ). Ulterior, aceasta peritonita enzimatica se suprainfecteaza
transformandu-se in supurata

PERITONITA TBC
complicatie consecutiva unei diseminari postprimare
pe suprafata peritoneului apar mici foliculi albiciosi, asociind prezenta unui
exudat seros / sero-fibrinos / hemoragic

EVOLUTIA PERITONITELOR

resorbtie completa a exudatului – in cazul unui tratament corect


alteori, se constituie abcese inconjurate de pereti fibrosi care evolueaza cronic
aparand noi focare septice asociind un proces de fibroza. Consecinta e aparitia de
aderente care pot fi cauza unor tulburari, inclusiv a unor obstructii intestinale (
peritonite fibroase )
uneori, in special in interventii chirurgicale pot fi introduse in cavitatea
peritoneala pulberi de talc rezultand o reactie granulomatoasa gigantocelulara de
corp strain => constituirea unor mase voluminoase de tesut conjunctiv care pot
simula o tumora sarcomatoasa. Aceste mese pot ingloba organele abdominale, in
special segmente de anse intestinale pe care le obstrueaza. Astfel de granuloame
pot fi produse si de fire de ata

TUMORILE PERITONEULUI

sunt in general maligne


tumora primara caracteristica = mezoteliomul
 destul de rar intalnita
 evolutie maligna
 M.O. – reproduce structuri conjuctive si epiteliale atipice; se insoteste de exudat
hemoragic
tumori secundare – frecvente
 o serie de tumori abdominale ( ovariene, pancreatice ) se insamanteaza pe
suprafata peritoneului sub forma de noduli de dimensiuni mici; in aceste situatii
examenul M.O. al sedimentului exudatului serohemoragic pune in evidenta celule
tumorale
deasemenea se intalnesc multe tumori / formatiuni pseudotumorale in grasimea
mezenterului sau in spatiul retroperitoneal
pentru mezenter sunt caracteristice chisturile mezentrice = formatiuni rotunde,
unice / multiple, de dimensiuni variabile, cu continut seros, mucos sau hemoragic,
provenind din diferite incluzii embrionare sau de mucoasa intestinala, precum si
de tesut urogenital. De cele mai multe ori sunt benigne,; uneori sunt expresia unor
teratoame maligne
dintre tumorile retroperiotneale cea mai caracteristica e liposarcomul . Se mai pot
intalni:
 rabdomiosarcom
 fibrosarcom
 tumori nervoase
 teratoame
Tumorile retroperitoneale se caracterizeaza prin faptul ca initial au un aspect M.O.
benign, dar prezinta o pronuntata tendinta de recidiva si degenerare maligna
PATOLOGIA RINICHIULUI

Inflamatii = nefrite
Distrofii = nefroze
- cand sunt asociate = nefropatii
In functie de structura care sufera lziuni primitive sau esentiale, deosebim:
- nefropatii glomerulare
- nefropatii tubulare
- nefromatii interstitiale
- nefropatii vasculare
Fiecare dintre ele asociaza interesarea (secundara) a celorlalte structuri.

NEFROPATII GLOMERULARE - GLOMERULOPATII

Leziuni elementare lae glomerulului

Leziunea glomerulului este urmata de tulburari importante ale functieie renale si de


interesarea celorlalte structuri ale rinichiului (tubi urinari, vase , t. interstitial).
Glomerulii pot fi interesati de urmatoarele leziuni:
- infiltratia leucocitara: intalnita in fazele timpurii ale inflamatilor acute ale glomeruliror, sub
forma unei reactii exudative, cu prezenta PMN si monocitelor
- proliferarea celulara: apare sub forma cresterii numarului de celule endoteliale, mezangiale si
epiteliale (mai frecvent proliferarea celulelor endoteliale); trecerea spre cronicitate a
leziunilor, tradusa prin proliferarea epiteliala
- ingrosarea membranei bazale (MB): la MO apare ca o ingrosare a peretilor capilari, prin
coloratie PAS devine evidenta ingrosarea MB. La ME fenomenul este, fie rezultatul unei
intumescete a MB insasi, fie o urmare a depunerii pe suprafata sa endoteliala/epiteliala a unui
material format din Ig, CI / fibrina.
- hialinizarea: intalnita in formele cronice ale bolilor glomerulare. Consta in ingrosarea
peretelui capilarelor apoi obliterarea lor in urma depunerii de hialin, cu transformarea
intregului glomerul intr-un bloc astructurat. In unele cazuri apare in urma unei ingrosari
excesive a MB. Exprima o leziune ireversibila functionala si structurala a glomerulului.
De multe ori, in producerea leziunilor glomerulare sunt implocate mecanisme imune
(evidentiate prin imunoflorescenta - IMF).
Exista doua categorii de leziuni glomerulare produse pruin mecanisme imune, ducand la
aparitia de :
- boli prin complexe imune (CI)
- boli prin Ac antiMB glomerulare (Ac-aMBg)

1. Leziuni prin CI
- sunt urmarea depunerii pe suprafata MB a unor complexe de Ag-Ac in care Ag nu prezinta
asemanare/identitate structurala cu MB, iar Ac nu are specificitate pt MB
- depunerea acestor complexe pe MB este consecinta unei propietati particulare: astfel de CI
iau nastere in special in cazul unor reactii imune mai reduse; in urma acestui fapt Ag
gasindu-se in exces si complexele lor cu Ac sunt mai solubile si mai mici, nemaifiind retinute
de macrofage asa cum se intampla cu CI mai mari, insolubile (rezultata in urma unei reactii
imune mai energice)
- CI ajung la nivelul MBg pe masura ce se filtraza plasma; o permeabilitate vasculara crescuta
favorizeaza depunerea (administrarea de antihistaminice poate preveni producerea leziunilor)
- Pentru aparitia leziunilor este necesara fixarea complementului (C) pe CI, in special a
fractiunii C3. Acest fenomen este urmat de eliberarea unor factori chemotactici, care
determina afluxul leucocitelor neutrofile
- Leziunile sunt de fapt urmarea actiuni enzimelor lizozomale secretate de leucicite
- Prin IMF/ME CI apar ca depozite glomerulare/”bulgari mici” dispusi intre MB si celulele
endoteliale (frecvent)/intre MB si celulele epiteliale (mai rar)
- Ag care determina formarea CI responsabile de leziunile glomerulare pot fi de natura
exogena (b. serului, nefrite consecutive unor infectii streptoccocice)/endogena (LES)

2. Leziuni prin Ac-aMBg

- sunt rezultatul actiunii unor auto-Ac cu specificitate pt MBg


- IMF evidentiazaa depunerea Ac pe MB, sub forma unor “linii neintrerupte”
- ME: depunerea unui strat subtire liniar pufos intre endoteliu si MB
- Acest mecanism este caracteristic in sd. Goodpasture/ in cazurile de glomerulonefrita rapid
evolutiva
- Actiunii nocive a enzimelor leucocitare se asociaza si alte mecanisme: activarea
mecanismelor de coagulare (duc la aparitia in capilarele glomerulare a unor trombi de
fibrina; depozite fibrinoase pot apare si in capsula Bowman, unde are loc stimularea
proliferarii epiteliale caracteristice unor glomerulonefrite – a formei rapid evolutive)

Forme de nefropatii glomerulare/glomerulonefrite

- deosebim forme primitive cu leziuni primare/esentiale si forme secundare altor boli


- clinic prezinta sd. nephritic / sd. nefrotic
Sd. nefritic
- caracteristic leziunilor inflamatorii acute al R
- tradus prin hematurie, proteinurie si edeme (mai putin exprimate decat in sd. nefrotic), HTA
si azotemie
- dispare odata cu regresiunea fenomenelor inflamatorii; exista cazuri in care in urma
cronicizarii inflamatiei se ajunge la scleroza renala cu insuficienta => permanetizarea sd.
nefritic
- in bolile cu sd. nefritic predomina leziunile glomerulare de tip exudativ si proliferativ -/+
hialinizarea glomerulilor
- in unele forme asocierea leziunilor de membrana determina aparitia sd. nefrotic
Sd. nefrotic:
- caracterizat prin proteinurie masiva => hipoproteinemie + edem exprimat + hiperlipidemie +
hipercolesterolemie
- aparitia sa este determinata de leziuni ale MBg, dar poate apare si pe parcusul unor boli care
incep cu sd. nefritic

1. Glomerulonefrita acuta difuza


- caracterizata prin procese inflamatorii glomerulare
- afecteaza glomerulii in prop. de 90-100% in ambii rinichi
- leziuni exudative si proliferative
- in functie de etiologie deosebim GNF poststreptoccocica si GNF nonstreptococica

1.2 Glomerulonefrita acuta poststreptoccocica

- frecvent intalnita la copii si la adultii tineri, predominant la barbati


- agent etiologic: Streptoccoc B hemolitic de grup A, tip 1, 2, 3, 4, 12, 49 (evidentiat in
exudatul faringian); nu poate fi evidentiat in urina/in t. urinar lezat => mecanismul imun al
bolii
- titrul Ac serici – crescut (antistreptolizin ASLO)
a. Patogeneza: boala apare ca urmare a depunerii in glomeruli a unor CI rezultate prin
combinarea dintre Ag streptococice si Ac respectivi la care se fixeaza complexul (= boala CI)
OBS: IMF evidentiaza pe suprafata epiteliala a MB granulatii formate din Ig G, Ig M, C3 si
fibrina
b. Clinic: la aprox 1-4 sapt., dupa o infectie streptoccocica (faringiana/cutanata). Debut brusc
prin hematurie, oligo /anurie, edem moderat, HTA in cazuri severe.
c. Evolutie: la 60-70% remisiuni in cateva luni, 2% deces in faza acuta (uremie, complicatii
cardiovasculare). Boala cu evolutie persistenta, progresiva
d. Macroscopic: rinichi mariti (volum dublu), bilateral, consistenta redusa, capsula in tensiune,
palizi cu mici puncte hemoragice pe suprafata -> aspectul de rinichi mare, pestrit. Pe sectiune
parenchimul razbuzeaza, decapsulare usoara, corticala ingrosata, palid-galbuie, edematoasa,
vase hiperemiate, hemoragie punctiforma.
e. MO: aproape toti glomerulii afectati in mod egal, ghemul glomerular usor marit, tumefiat.
Prezinta hipercelularitate prin: proliferarea celulelor endoteliale, mezangiale, uneori si
epiteliale. Infiltrat cu neutrofile si monocite
OBS: proliferarea si infiltratul inflamator difuz implica toti lobulii glomerulari, care capata
aspect de “maciuca”
- lumenele capilare micsorate/obliterate prin umflarea si proliferarea celulelor endoteliale +
infiltrat inflamator; contin putine hematii
- spatiul; urinar micsorat, in formele severe contine fibrina si leucocite => semilune prin
proliferarea celulelor epiteliale
- MBg nu apare ingrosata, in coloratii specifice se evidentiaza depozite rosii pe suprafata
externa (corespunde depozitelor electronodense) +/- edem, infiltrat inlamator in interstitiu
renal
- Arterele si arteriolele fara modificari importante
- Tubii contin hamatii + procese degenerative = leziuni intumescente, vacuolizari, picaturi
hialine in citoplasma nefrocitelor
f. ME: depozite electronodense pe suprafata MB (probabil CI) => aspect de “cocoasa”. Uneori
pot apare depozite subendoteliale si intermembranare + umflarea celulelor endoteliale si
mezangiale
- in functie de predominanta aspectelor histologice deosebim: GNF acuta I proliferativa, GNF
acuta I exudativa si GNF acuta necrozanta
2. Glomerulonefrita acuta nonstreptoccocica

- alte infectii incriminate: endocardita, infactii cu Satfiloccoc, Pneumoccoc, Meningoccoc,


infectii virale (hepatia B, varicela, mononucleaza), infectii parazitare (malarie si
toxoplasmoza)
- evolutia poate fi urmarita prin biopsii seriate
- rezorbtia -> vindecare aprox 1-6 luni prin: scaderea tumefactiei, regresia proliferarii celulelor
endoteliale, repermobilizarea capilarelor, revenirea la normal a celulelor mezangiale,
disparitia depozitelor electronodense subepiteliale, largirea sp Bowman -> restabilirea
structurala a glomerulilor
- daca rezorbtia nu se produce => evolutie subacuta cu persistenta modificarilor sedimentului
urinar +/- sd. nefrotic cu evolute progresiva (exitus in 6 luni-2 ani)
- alte ori manifestarile clinice dispar dupa cateva luni, persistand o proteinurie minima, cu
prezenta de cilindrii si celule epiteliale in sedimentul urinar.

3. Glomerulonefrita cronica

- = stadiul final al diferitelor boli glomerulare


- alaturi de pielonefrita cronica, constituie cea mai frecventa cauza de IR
- in majoritatea cazurilor leziunile se constituie insidios (in lipsa unor episoade acute)
a. Patogenie: se caracterizeaza prin scleroza si hialinizare cu distrugerea vaselor capilare
glomerulare + inlocuirea matricei mezangiale + diminuarea vascularizatiei + secundar,
atrofie tubulara. Teritoriile parenchimatoase se retracta => depresiuni pe suprafata renala,
intre care proemina zone intacte sau cu hipertrofie vicarianta.
b. Macroscopic: rinichi micsorat in volum, bilateral, simetric, aprox. 100g. Suprafata e
neregulata/fin granulara (granulele apar galbui = nefroza steatozica / depresionate, rosii = t.
cicatricial congestiv). Capsula este aderenta => decapsulare dificila + ruperea
parenchimului. Pe sectiune desenul corticala-medulara este sters, corticala fiind subtire,
palida. T. adipos mult crescut, inlocuind parenchimul R.
c. MO: variabil, in functie de stadiul sclerozei:
- Stadiul precoce = faza activa: aspect histologic de tip proliferativ, cu scleroza progresiva a
lobilor glomerurali (prin cresterea matricei si a celulelor mezangiale). Capilarele au peretii
ingrosati
OBS: ME – matricea mezangiala se extinde, inconjoara capilarele => ingrosare cu aspect de
maciuca a lobilor glomerulari
- Scleroza arteriala + arteriolara => HTA (acompaniaza glomerulonefrita cronica)
- Tubi atrofiati
- Fibroza interstitiala neregulata
- Infiltrat inflamator limfocito-monocitar – redus intre glomeruli si tubi
- Vase cu pereti ingrosati si lumen ingustat/obstruat
- Stadiul final – scaderea marcata a numarului de glomeruli (glomeruli sclerozati, unii total
hialinizati, altii pastrand aspect lobular cu mase hialine in centru)
- Daca scleroza a fost precedata de prezenta de semilune  inlocuirea acestora
cu scleroza colagena
- Spatiul subcapsular – obliterat
- Semilune fibroase inconjurand glomerulii retractati (redusi la blocuri de
hialin)/limitate la o zona a glomerulului hialinizat
- Tubii – scad numeric, atrofici, separati de zone de scleroza interstitiala, cu
infiltrat inflamator limfocito-monocitar
- In unele zone lumenul tubului apare largit, epiteliul tubular turtit + cilindrii
hialini in lumen
- Vase: hialinizare arteriolara, ingrosarea fibroasa a intimei, reduplicarea
elasticei vaselor mari
d. Clinic: - sd. uremic, cu modificari in alte organe: pericardita uremica, gastro-enterita
uremica, pneumonie uremica, hiperparatiroidism secundar, HVS prin HTA

NEFROPATII TUBULARE

= afectiuni caracterizate prin: - leziuni (alterari) distrofice ale tubilor = nefroze + asocierea de
leziuni inflamatorii tubulare (nefrite)si interstitiale (nefropatii tubulare interstitiale)
- dpd evolutiv sunt acute/cronice

1. Nefrozele acute

- consecinta injuriei tubulare de natura ischemica / toxica, cu producerea necrozei tubulare


acute (NTA) = entitate clinico-patogenica caracterizata prin: morfologic (prin alterari
distrofice -> necroza epiteliului tubular) si clinic (supresie acuta a functiei renale -> IRA care
evolueaza spre vindecare = IR reversibila / IRC)
- NTA = cauza cea mai frecventa de IRA, a carui aparitie este semnalata de oligurie (+
proteinurie) -> anurie + azotemie
OBS: apar perturbari ale fluxului urinar, acesta ajungand sub 400 ml/24h
a. Etiologie: - este complicatia cea mai grava a socului, mai ales a celui survenit in cursul unor
infectii grave, arsuri intinse, traumatisme severe (cu striviri importante ale
tesuturilor), interventii chirurgicale/obstetricale. Apar modificari renale =>
aspectul caracteristic al rinichiului de soc => HTA ischemica.
- poate fi indusa de pigmenti (hemoglobinurie, mioglobinurie, transfuzii sangvine
inadecvate), de toxice (= NTA nefrotoxice; saruri ale metalelor grele: Hg, Au,
Cr, Bs – medicamente: gentamicina, sulfamide, neomicina, polimixina – solventi
organici: tetraclorura de carbon, cloroform, alcool metilic – substante cu contrast
Rx, pesticide, ciuperci)
b. Patogenie: - evenimentul critic este reprezentat de alterarea si distructia epiteliului tubular
- celulele epiteliale tubulare sunt foarte sensibile le anoxie si vulnerabile la toxine
- modificari hemodinamice -> redifuziunea tubulara si obstructia tubilor cu: detritus celular
necrozat + cilindrii hematici si depozite hialine cu pigment granular = cilindrii constituiti din
material proteic si pigmentar + HB + Mb + alte proteine plasmatice
OBS: protenina Tamm Horsfalt = substanta proteica specifica urinii, secreatata in mod normal de
TCD si ansa ascendenta
- prezenta pigmentilor in tubi <-> rol toxic in producerea leziunilor (Mb in sd. de zdrobire)
- in IRA postpartum si postabortum -> infectii cu anaerobi -. Endotoxine => vasoconstrictia R
+ leziuni ischemice tubulare + hemoliza intravasculara => colaps endotoxic =>
microtromboze sangvine
c. Macroscopic: rinichi marit in volum, edematos, consistenta scazuta. Pe sectiune desenul
cortico-medulare e accentuat (corticala = palida; medulara = violacee), decapsulare usoara
d. MO: leziuni de intensitati variabile, in functie de stadiul /faza de evolutie:
 intumescenta epiteliului -> necroza celulara + citopicnoza + disparitia nucleului
 MB integra -> ruperea MB (= tubulorhexis)
- Leziunea caracteristica = necroza focala cu dispozitie segmentara (in mai multe puncte
situate de-a lungul nefronului, practic in orice portiune a nefronului, mai vulnerabile fiind
portiunea dreapta a TCP si portiunea ascendenta a ansei)
- Stadii evolutive:
 In faza de debut: leziuni minime = mici zone cu modificari minime al epiteliului tubular, cu
MB integra
 In faza anurica: leziuni severe cu necroze focale ale epiteliului tubular +/- rupturi ale MB (=
tubulorhexis) + ocluzia lumenului tubular (cu detritusul celulelor necrozate si depozite
hialine eozinofile, pigmentar-granulare = cilindrii) -/+ asocierea leziunilor interstitiale (edem
-/+ hemoragii, infiltrat inflamator limfocito-monocitar) in apropierea zonelor de tubulorhexis
 In faza diuretica: aspecte regenerative ale epiteliului tubular -> celule epiteliale turtite
(epiteliul aplatizat) -/+ reconstituirea integrala a nefronului (acolo unde MB e integra)

2. Nefroze toxice

- substante nefrotoxice => lezarea tuturor nefronilor, cu necrozarea epiteliului tubular


Localizarea leziunilor in functie de natura toxicului, respectiv c% la nivelul portiunii de
resorbtie:
a. Nefropatia mercuriala: necroza intinsa pe TCP, cu lumen cu epiteliu descuamat, citoplasma
acidofila, fara nucleu. In caz de supravietuire -> epitelizarea TCP cu epiteliu bazofil, cubic
+/- calcifieri ale epiteliului necrozat
b. Intoxicatii cu tetraclorura de carbon: necroza acuta tubulara + acumularea lipidelor neutre in
zona bazala a TCP si ansa ascendenta
c. Etilenglicolul: necroza epiteliului + depunerea cristalelor de oxalat de Ca in lumen
d. Sulfamidele: au actiune toxica asupra epiteliului tubular + actiune obstructiva prin precipitare
- ulterior pot apare aspecte de regenerare a epiteliului necrozat
OBS: nefrozele toxice se deosebesc de cele ischemice prin integritatea MB

NEFROPATII INTERSTITIALE

- t. interstitial renal poate fi interesat de procese inflamatorii de obicei de etiologie microbiana


- infectia se transmite:
 ascendent: de la nivelul cailor urinare/bazinet => nefrite interstitiale = pielonefrite
 este urmare a unei infectii hematogene
- deci procesul inflamator incepe la nivelul interstitiului renal, de multe ori intereseaza si
determina leziuni la nivelul tubilor si glomerulilor, dupa cum leziunile glomerulare si
tubulare intereseaza secundar interstitiul
- dpdv evolutiv: acute/cronice

1. Pielonefrita acuta

= proces inflamator acut, de cele mai multe ori supurat, al rinichiului si bazinetului
- infectia se produce, in cele mai multe cazuri, ascendent pe caile urinare, mai rara pe cale
hematogena/limfogena
- rol favorizant: tulburari in scurgerea urinii (litiaza), cateterisme (in conditii
necorespunzatoare)
- mai frecvente la femei, uretra scurta favoriznd infectia
- dupa varsta de 50 ani, aparitia frecventa a hipertrofiei de prostata, modifica raportul in
favoarea barbatiilor
- factori predispozanti: sarcina, varsta inaintata, DZ
- agenti patogeni: bacilul coli, piocianic, proteus, stafiloccoci, enteroccoci, b. Friedlander
a. Macroscopic: interesarea unui singur rinichi -> cu constituirea de mici abcese, care, pot
conflua => zone extinse de supuratie cu distrofii importante ale parenchimului. Abcesele sunt
evidente pe suprafata R ca formatiuni rotunde, usor proeminente, fluctuente, de culoare
galbuie-verzuie, inconjurat de un lizereu congestiv +/- hemoragie
- decapsulare usoara +/- zone de necroza ale capsulei
- pe suprafata de sectiune abcesele se gasesc in special la nivelul corticalei, in contrast cu
faptul ca medulara prezinta o susceptibilitate deosebita la infectia microbiana
- mucoasa bazinetului e congestionata +/- supurata
- confluenta mai multor abcese pe suprafata rinichiului realizeaza aspectul de “carbuncul
renal”
- extinderea supuratiei in t. adipos perirenal => constituirea de abces/flegmon perirenal
b. MO: - inflamatie supurata interstitiala cu constituirea de abcese
- Supuratia intereseaza progresiv tubii renali, ale caror lumene se umplu cu puroi ce formeaza
cilindrii granulocitari -> glomerulii respectati de procesul supurativ necrotic (pt un timp
- la diabetici/la cei cu litiaza renala, poate apare o complicatie a pielonefritei acute = papilita
necrotica reprezentand necroza varfului uneia / mai multor piramide din unul /ambii rinichi.
Pe suprafata de sectiune se observa zone de culoare albicioasa-galbuie, de forma
triunghiulara, cu varful la calice, delimitata la periferie de o zona ingusta congestiv-
hemoragica. La MO prezinta aspectul unui infarct renal, inflamatie supurata, cu tromboze
vasculare
OBS: cand puroiul este abundent la nivelul bazinetului, se poate acumula la acest nivel, cu
dilatarea cavitatii bazineala => PIONEFROZA
- in functie de intensitatea si expansiunea procesului, pielonefrita acuta prezinta o
simptomatologie variabila: febra, frison, +/- interesarea functiei renale (HTA, azotemie). In
urina sunt evidentiati agentii microbieni
OBS: Papilita necrotica inrautateste prognosticul, putand duce la moarte prin septicemie / IR

2. Pielonefrita cronica

- alaturi de glomerulonefrita cronica , reprezinta principala boala renala soldata cu exitus


= nefropatie caracterizata prin:
 interesarea tubilor, interstitiului si pelvisului renal
 evolutie recidivanta
 prezenta de abcese renale grupate in insule care, se unesc si se constituie in cicatrici scleroase
(cu implicatie patologica a calicelor si pelvisului renal)
Forme citopatogenice:
 PNC obstructiva: este urmarea unor tulburari in scurgerea urinii, datorita unor obstructii
(obstacole), care favorizeaza infectia microbiana (infectie recenta -> cicatrici -> PNC).
Contribuie la atrofia parenchimului renal. Poate fi uni / bilaterala si se complica cu IR
 PNC asociata refluxului vezico-ureteral = forma cea mai comuna de PNC cicatriciala.
Afectarea renala apare in copilarie (infectii urinare + anomalii congenitale cu reflux vezico-
ureteral => reflux intrarenal uni / bilateral). Uneori, refluxul vezico-ureteral produce afectare
renala in absenta infectiei (numai in prezenta obstructiilor mari)
- In producerea infectie sunt incriminati: in 85% bacili gram -, saprofiti ai tractului intestinal;
E.coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter
a. Mecanisme: infectie endogena -> agenti etiologici derivati din propia flora fecala/ cale
hematogena/infectie ascendenta
b. Macroscopic: rinichi mic, scleros, cu suprafata neregulata, cu prezenta de cicatrici mari,
plane, separate de parenchim intact, ce formeaza proeminente rotunde. Culoarea rosie atesta
scleroza cicatriciala recenta. Pe sectiune apare depresiunea corticalei la nivelul cicatricilor si
necroza papilara cu papile gri-galbui (necroza + statoza); uneori apar negre, punctiforme
(datorita sulfhemoglobinei) +/- hidronefroza moderata. Daca afectarea e bilaterala apare o
asimetrie renala
OBS: diagnostic diferential cu glomerulonefrita bilaterala, cand exista simatrie renala
c. MO: - la nivelul corticalei: tubii contorti prezinta alterari variabile (atrofie tubulara +/- lumen
cu celule descuamate, nucleu picnotic, PMN), glomerulii sunt putini (cei existenti prezinta
hiperemie + proliferari capsulare), apare infiltrat inflamator interstitial cu disocierea
elementelor, iar in stroma apare infiltrat inflamator limfocito-monocitar, vase hiperemice +/-
hemoragii interstitiale
- la nivelul medularei: tubii sunt atrofici / dilatati, datorita depozitelor de elemente inflamatorii
(PMN, mononucleare) + celule epiteliale descuamate. Uneori prezinta depozite eozinofilice
omogene, asemanatoare coloidului (din foliculii tiroidieni) => aspect pseudotiroidian +
epiteliul mult turtit.
- Mai apare infiltrat inflamator interstital limfocito-monocitar, fibroza cortico-medulara si
fibroza periglomerulara
O forma particulara de PNC = pielonefrita xantogranulomatoasa
- apare dupa inflamatii supurative cronice + calculoze
a. Macroscopic: rinichi boselat, marit, cu capsula aderenta + procese de perinefrita. Pe sectiune
parenchimul prezinta zone galbui +/- aspect pseudotumoral / centrat de abcese
b. MO: leziuni de tip granulomatos, cu proliferare de celule macrofage + t. de granulatie + vase
de neoformatie + limfocite + rare polinucleare +/- cristale de colesterol inconjurate de celule
gigante de CS ( corp strain)

TUBERCULOZA RENALA

= TBC de organ, secundara, produsa prin diseminarea hematogena


- de obicei este unilaterala
- manifestarile clinice pot apare chiar dupa 15-20 de ani de la insamantare
- I focar de TBC <-> localizare in corticala = forma / faza parenchimatoasa, caracterizata prin:
- Leziuni parenchimatoase sub forma de granulatii unilaterale, MO prezinta leziuni
proliferative = foliculi TBC cu cazeificare centrala
- Sufera procese de rezorbtie / cicatrizare
- Persistenta foliculului tbc depinde de virulenta si numarul bacililor Koch, precum
si de reactivitatea organismului
- b. K. sunt eliminati in urina prin TC
- ulterior se produc leziuni la nivelul papilei, favorizate de vascularizatia papilei si de staza
urinara, aceste leziuni au tendinta la necroza si ulcerare constituind TBC ulcerocazeoasa
Forme anatomoclinice
1. Forma granulara
- poate fi localizata/difuza
- apare in tbc miliara /cronica renala, in stadiul parenchimatos
- M: rinichi moderat marit in volum + granulatii diseminate pe suprafata, dispuse
izolat/regulat, cu tendinta la confluare; uneori formeaza conglomerate
2. Forma nodulara
- rinichiul apare deformat prin prezenta de noduli gri-albiciosi, de 0,5-2cm diametru, localizati
in corticala
3. Forma ulcero-cavitara
- forma cea mai frecventa
- leziunile sunt in diferite stadii evolutive
- caracteristic = caverna
- M: rinichi marit, boselat cu granulatii galbui pe suprafata, diseminate/confluate. Pe sectiune
apar caverne in numar variabil, localizate in medulara/parenchim. Peretii sunt neregulati,
festonati (caverne recente) + resturi de cazeum gri-albicioase pe fata interna, / netezi,
fibrozati, grosi (caverne vechi) + metaplazie epiteliala pavimentoasa /cubica. In jur, fiecare
cazeum recent reprezinta tuberculi cruzi (= noduli in faza de cruditate). Parenchimul renal
prezinta zone de ramolisment cazeos + granulatii tbc. La nivelul medularei leziunile prezinta
localizari papilare (cel mai frecvent), reprezentand caverne la care procesul se extinde in
corticala si in bazinet, sub forma de focare miliare; in timp ce rinichiul apare cazeificat in
intregime – rinichi mastic/mortar
4. Pionefroza tbc
= consecinta formei ulcero-cavitare, cu leziuni ureterale, producand stenoza +/- infectii
secundare cu germeni piogeni
- M: rinichi marit, boselat. Pe sectiune prezinta cavitati cu puroi tbc, delimitate de pereti
fibrosi. Leziunile evolueaza pana la disparitia parenchimului renal, care este atrofiat prin
compresiune / distrus prin necroza cazeoasa.
5. Rinichiul mastic / mortar
= forma cea mai frecventa de excluzie totala a rinichiului
- M: rinichi de volum variabil, boselat, cu scleroza parenchimului renal (redus la o coaja
fibroasa). In interiorul cavitatilor apar mase cazeoase care, prin stagnare si incarcare cu
lipide, dau aspect asemenator masticului = rinichi mastic. Prin impregnarea cazeumului cu
saruri calcare, rezulta aspect asemenator mortarului. Ureterul obliterat complet => tbc
cazeoasa inchisa (prin rezorbtia lichidelor, puroiul din caverne devine dens; contine fosfati de
Ca.)
6. Rinichiul atrofic tbc
= forma rara de excluzie, in care rinichiul ajunge la 1/4 din normal
- se produce retractia fibroasa, cu rezorbtia partiala a continutului cavernelor

TUMORI MALIGNE

CARCINOMUL RENAL / nefrocarcinom / hipernefrom / tumora GRAWITZ

- constuie 75% din tumorile maligne ale rinichiului


- apare (de multe ori) la polul superior, ca o formatiune tumorala rotunda, de culoare galbena
(“tumora de sulf”), care creste progresiv, comprimand t. renal inconjurator, care se atrofiaza
- uneori este bilateral
- tumora este separata printr-o capsula conjunctiva
- pe suprafata de sectiune este de culoare galbena “intrerupta” de zone ruginii de hemoragie si
de zone cenusii de necroza
- are o pronuntata tendinta de a invada vasele mari (s-au descris cazuri prin care vena renala si
cava inferioara erau invadate, pana la nivelul atriului drept, de o proliferare tumorala
continua)
1. MO: - forma caracteristica consta in placarde de celule clare (= carcinoame cu celule clare),
cu citoplasma vacuolara, incarcata cu grasimi si glicogen, cu nuclei mici, rotunzi, fara atipii
prea exprimate
Datorita aspectului clar al celulelor (amintind de cele din stratul fasciculat a
corticosuprarenalei), a fost emisa ipoteza comform careia, tumora ar pleca din insule
heterotopice de gl. suprarenala (de unde si numele de hipernefrom / carcinom hipernefroid).
Ulterior s-a constatat ca si epiteliul tubilor renali este capabil sa elaboreze lipide si colesterol,
dupa cum, in anumite tumori se observa trecerea de la tubii renali atipici la placarde
carcinomatoase de celule clare.
Pe langa aspectul descris, uneori se pot observa zone in care tumora are o structura tubulara,
glandulara, papilara / net anaplazica (formata din mase de celule atipice).
Evolutia este capricioasa; uneori metastazeaza foarte tarziu, alteori prezenta metastazelor =
primul simptom.
Sediile preferentiale de metastaze sunt:
- rinichiul opus
- plamani, oase, ggl. abdominali
- ficat, gl. suprarenale, creier
- ochi, hipofiza, vagin
Originea metastazelor e usor recunoscuta dupa caracterul clar al celulelor
Uneori diseminarile metastatice extinse sunt urmate de perioade indelungate de aparenta
stagnare a proliferarii tumorale; exista cazuri in care recidivele s-au produs dupa mai bine de 20
de ani.
De cele mai multe ori bolnavii decedeaza in primi 5 ani dupa diagnosticarea tumorii

CARCINO-SARCOMUL RENAL / T. WILMS / NEFROBLASTOMUL

- ocupa locul al III-lea ca frecventa (dupa limfoamele maligne si neuroblastomul), intre


tumorile maligne ale copiilor, in special a celor mici (in cele mai multe cazuri – 50%,
aparand sub varsta de 3 ani).
1. M: - se prezinta ca o masa carnoasa, voluminoasa, care poate duce uneori, la disparitia
rinichiului si marirea in volum (evidenta) a abdomenului
- poate fi bilaterala
- la palpare: consistenta moderat ferma, cu zone mai moi
- pe suprafata de sectiune: aspect variabil – zone cu aspect de “carne de peste”, alternand cu
zone gelatinoase, moi / dimpotriva dure, cu caracter cartilaginos /chiar osos
- capsula renala este de multe ori rupta, tumora extinzandu-se pe suprafata peritoneului
2. MO: - se recunosc diferite varietati de t. mezodermic, conjunctiv, mucos, cartilaginos, osos,
grasos, fibre musculare netede si striate, printre care apar elemente epiteliale sub forma de
“caricaturi” de glomeruli si tubi
OBS: aceasta structura aminteste cu cea a tumorilor mezodermice mixte, intalnita la nivelul
tractului genital la femei si indica originea tumorii din structurile mezodermice ale rinichiului
primitiv
- tumora metazstazeaza timpuriu, in primul rand in plamani, apoi in ficat, oase, creier, fapt ce
implica o evolutie maligna

PATOLOGIA CAILOR URINARE

LITIAZA URINARA

= prezenta de calculi pe caile urinare


- frecventa = 1:1000 din populatie, >30 de ani si mai frecventa la barbati
- exista o anumita predispozitie familiala
- favorizata de:
 modificarea compozitiei urinii cu cresterea excesiva a c% anumitor substante
 obstacole in scurgerea urinii
 inflamatii ale cailor urinare
- cresterea excesiva a c% de saruri se produce in stari de deshidratare in care volumul urinii
este mult diminuat
- acelasi fenomen opoate fi urmarea excretiei crescute a diferitelor substante, care sunt:
 sarurile de Ca: in boli caracterizate prin rezorbtie osoasa (ex: hiperparatiroidism, metastaze
canceroase osoase, mielom multiplu, sd. Fanconi, imobilizare prelungita, osteoporoza)
 urati: in guta, tmori maligne, leucemii
 oxalatii: in regim vegetarian excesiv
- importanta si modificarea pH urinar:
 devierea alcalina: favorizeaza precipitarea sarurilor de Ca si a fosfatiilor amoniaco-
magneziemii
 devierea acida: favorizeaza precipitarea uratilor si a cisteinei
- inflamatia favorizeaza precipitarea sarurilor prin modificarea pH, ca si prin prezenta, in
exudat, a subs muco-proteice si a celulelor epiteliale descuamate (= suportul pe care se
produce precipitarea)
- staza permite reabsorbtia partia a apei si concentrarea si precipitarea sarurilor
Calculii
- au aspecte diferite, in functie de compozitia lor:
 urati: mici, culoare caramizie
 oxalatii: cenusie, suprafata granulara neuniforma, foarte duri
 fosfatii de Ca: aspect de creta, muleaza forma bazinetului si calicilor; au aspect coraliform
 cisteinici, xantinici: mici, galbui
- in majoritatea cazurilor sunt unilaterali
- se formeza in special in bazinet si calice; rar in vezica
- pot leza mucoasa bazinetului si ureterelor => contractia spastica a musculaturii + crize
dureroase (= colica renala)
- pot produce obstructia ureterului, cu acumularea urinii si aparitia hidronefrozei

Hidronefroza

= dilatarea bazinetului si calicelui cu atrofirea parenchimului renal in urma acumularii urinii, a


carei scurgere e impiedicata de prezenta / aparitia de obstacole pe caile urnare
In functie de momentul aparitiei, deosebim:
1. Forma congenitala: este urmarea prezentei:
- unor valve anormale pe traiectul ureterului/uretrei
- unor artere renale aberante care incruciseaza si comprima ureterul
- tumori congenitale
- stenoze congenitale ale jonctiunii pielo-ureterale /ale uretrei poaterioare
2. Forma dobandita: este de cele mai multe ori urmare a:
- hipertofiei prostatice / tumori prostatice
- litiazei renale
- stricturilor ureterale (de natura inflamatoare)
- compresiunii exterioare asupra cailor urinare prin procese inflamatorii/tumorale sau uter
gravid
- initial se produce dilatarea bazinetului si calicelui
- ulterior apare atrofia progresiva a parenchimului renal
- in final -> transformarea rinichiului intr-o “punga de urina’ delimitata de un perete subtire (=
parenchim restant aflat pe cale de fibrozare)
- interesarea concomitenta a ureterului => hidroureter
- MO: dilatarea si atrofia tubilor, fibroza interstitiala. Glomerurii persista in timp apoi se
atrofiaza si sufera proces de hialinizare
- Rinichiul respectiv este scos din functiune
- De multe ori colectia urinara se suprainfecteaza => puroi (= pionefroza + pioureter). In aceste
cazuri, distrugerea parenchimului renal este mai rapida si tratamentul medical este ineficient,
impunandu-se indepartarea K a rinichiului (devenit sursa de infectie)
- Rinichiul contralateral – hipertrofiat compensator

INFLAMATII ALE CAILOR URINARE

- in functie de segmentul interesat, deosebim: ureterite, cistite si uretrite

Ureterite

- dpdv evolutiv = acute/cronice

Ureterite acute

- sunt produse in legatura cu inflamatii vezicale / ale bazinetului si rinichiului


- infectia se produce pe cale urinara; este cauzata de aceeiasi germeni si aceleasi conditii ca
cele mentionate la pielonefrita
- rar se produc infectii pe cale limfogena/hematogena
- simptomatologia suferintei ureterale este discreta comparativ cui cea a pielonefritei (mai
exprimata) / a cistitei (mult mai accentuata)
- dpdv morfologic deosebim forme congestiv-ulcerative / forme supurate

Ureterite cronice

= urmarea unor ureterite acute repetate


- morfologic deosebim o forma granulara / foliculara, cand pe suprafata mucoasei se observa
mici granulatii = expresia unor noduli de inflamatie cronica
- exista si forme ulcerate in care pe suprafata mucoasei sunt prezente multiple ulceratii, cu
tendinta la extindere
- in unele cazuri (asociate cu pielonefrita cronica) pe suprafata mucoasei apar numeroase
formatiuni chistice de dimensiuni mici (=ureterite chistice); aceasta modificare este datorata
unor inclavari, in t. conjunctiv, a unor fragmente mici de epiteliu, care ulterior sufera
transformare chistica
- inflamatiile cronice pot duce la aparitia stricture / formarea unor diverticuli

Cistita

= cea mai frecventa afectiune a vezici urinare


survine, de cele mai multe ori, in urma infectiei microbiene (in ciuda unei rezistente crescute ale
mucoasei)
Imprejurari care favorizeaza infectia:
- tulburari in scurgerea urinii (ex: stenoze uretrale, leziuni vezicale, calculi, diverticuli, fistule,
extrofie, tumori, tulburari de inervatie)
- infectii ale cailor urinare – pielonefrite/ureterite
- cateterism vezical repetat
- exces sexual, sarcini
- doli debilitante (DZ)
- frig
Incidenta:
- pana la 50 de ani: mai frecventa la femei datorita particularitatiilor anatomice (uretra scurta),
efectului debilitant al raporturilor sexuale repatate (= cistita femeilor recent casatorite)
- dupa 50 de ani: mai frecventa la barbati, datorita aparitiei hiperplaziei nodulare de prostata
Etiologie:
- germeni saprofiti, dar cu potential patogen: E. coli, proteus, piocianic (caracterizati prin
producerea de infectii persistente si rezistente la tratament), enterococi, b. Friedlander,
streptococi, stafilococi, ciuperci +/- paraziti (Trichormonas, Schistosoma)
- desi, de cele mai multe ori, cistita reprezinta punctul de plecare al infectiei pentru restul
cailor urinare si rinichi, exista si situatia inversa, cand infectia vezicii urinare poate descinde
de la un proces pielonefritic
- infectia poate disemina si pe cale limfogena de le organele din jur (uter, anexe, rect); mai rar
pe cale hematogena
- evolutiv: cistite acute/cronice

Cistite acute

Mai multe forme anatomo-clinice:


1. Cistita congestiva
- hiperemie + edem al mucoasei + senzatii de arsura + tulburari de mictiune
- pe masura ce procesul inflamator progreseaza, mucoasa congestionata devine friabila si se
produc ulceratii si hemoragii => forme hemoragice (intalnita frecvent la cei cu retentie acuta
de urina, urmare a hiperplaziei de prostata si caracterizata prin hematurie macroscopica)
- cand ulceratiile se extind, predomina tabloul macroscopic al cistitei ulcerate (2.)
- depunerea de false membrane de fibrina pe suprafata ulcerata a mucoasei vezicale => cistita
fibrinoasa / difteroida (3.)
4. Cistita supurata – caracterizata prin exudat purulent
5. Cistita gangrenoasa: - mucoasa vezicala este interesata de un proces extins de necroza care
patrunde in profunzime => +/- perforatii +/- formarea de abcese perivezicale /+- peritonita

Cistite cronice

= urmarea unor cistite acute repetate /incomplet videncate


= persistenta infectiei duce la ingrosarea mucoasei cu aparitia aspectelor (intalnite in formele
cronice de ureterite) a cistitei granulare/foliculare
Exista si forme speciale de cistite cronice:
- precipitarea sarurilor (fosfati) poate incrusta mucoasa ingrosata => aparitia de placi
albicioase rigide, de consistenta cojii de ou (= cistita incrustata)
- alteori, edemul pronuntat din stratul conjunctiv al mucoasei, duce formarea unor bule
voluminoase subepiteliale, care apar pe suprafata mucoasei ca niste ciorchini de struguri (=
cistita buloasa)
- cand corionul mucoasei este foarte ingrosat, vorbim de cistita interstitiala (pe suprafata
mucoasei ingrosate apar ulceratii = ulcerele Hunner, care prezinta particularitatea ca respecta
trigonul vezical)
- cistita cu placi moi = o forma de cistita cronica in care pe mucoasa vezicala inflamata apar
formatiuni poliploide turtite, de consistenta moale, de culoare galbena-cenusie
MO: - aceste formatiuni sunt formate de plaje de histiocite hipertrofiate, printre care exista
limfocite, plasmocite si celule gigante multinucleate; in citoplasma histiocitelor si a celulelor
gigante se observa corpusculi rotunzi, cu structura lamelara concentrica (= corpusculii Michaelis-
Gutmann)
- cistita de iradiere – intalnita din ce in ce mai frecvent in urma expansiunii radioterapiei in
tratamentul tumorilor (in special a celor de col uterin); imbraca succesiv o forma congestiva,
hemoragica, ulcerativa, putand duce la aparitia de fistule vezico-vaginale
Cistite specifice:
- cistita tbc = complicatia unui tbc renal asupra caruia cistita atrage atentia prin
simptomatologia mult mai zgomotoasa (disurie, hamaturie, piurie). Pe suprafata intregii
mucoase vezicale (initial la nivelul trigonului) se observa foliculi tbc albiciosi, ducand la
constituirea de ulceratii de forma neregulata, cu margini submimate, cu fond cazeos
- cistite micotice – intalnite la bolnavii debilitati. Infectia se produce in special cu candida,
mucoasa vezicala fiind acoperita de depozite albicioase, smantanoase

Uretrite

- sunt dpdv evolutiv acute/cronice

Uretrite acute

- apar in conditii diverse: traumatisme, cateterism, calculi, raporturi sexuale excesive,


masturbatie, infectii cu anumiti germeni (stafilocoi, streptococi, bacili coli, klhamidi)
- inflamatiile pot fi de tip congestiv-cataral / purulent
O mentiune speciala merita urerita gonocoica / blemoragica = manifestarea caracteristica a
infectiei gonococice la barbati si una din cele 4 boli venerice clasice
- se prezinta ca o uretrita purulenta -> puroi albicios-laptos
- intereseaza cu predilectie uretra anterioara, dar se poate extinde la intreaga uretra, apoi la
veziculele seminle, prostata, canale deferente si epididim
- cazurile incorect tratate pot trece la cronicitate, cand exudatul foarte redus se poate limita la o
picatura seroasa / seropurulenta, prezenta dimineata pe meatul urinar (= picatura matinala); in
aceste cazuri, prezenta gonococului pe frotiu se face cu dificultate
- exista cazuri cand infectia gonococica poate produce septicemii/septicopiemii (+/-
endocardita ulcerovegetanta gonococica)
In blenoragia cu incluziuni: - infectia cu o clamidie (inrudita cu agentul etiologic )
trachomului
Produce o uretrita seroasa. In celulele exudatului se pun in evidenta incluziuni citoplasmatice.
Transmiterea infectiei prin apa bazinelor de innot poate determina inflamatie conjunctivala
asemanatoare (= conjunctivita cu incluzii)
OBS: sub numele de sd. Reiter = afectiune benigna recidivanta aparuta in urma infectiei cu astfel
de germeni si care consta in uretrita, conjunctivita + artrita

LEZIUNI TBC ALE CAILOR URINARE

- de la nivelul leziunilor renale, prin propagare limfatica sunt insemantate caile excretorii:
 bazinetul; usor ingrosat, mucoasa cu granulatii confluate, cazeificate, ulcerate
 ureterul: ureterita tbc
- leziuni primare: mucoasa intacta cu foliculi tbc subepiteliali
- ulterior: ulcerare => progresia leziunilor tbc in musculara
- progresiv: apare scleroza cicatriciala cu pereti grosi, rigizi => stenoze cu obliterare totala, pe
intinderi mari /limitate
- consecinta = hidro/pionefroza tbc + forme de excludere a rinichiului

Cistita tbc

= secundara tbc renale


- prima leziune -> in mucoasa din jurul orificiului ureteral; corespunde leziunilor renale
- ulterior se extinde pe toate suprafata mucoasei, cu prezenta de granulatii tbc subepitelial, cu
tendinta la ulcerare
- in final se produce infiltrarea tunicii musculare, care duce la inlocuirea muscularei cu t.
scleros (inextensibil), cu rigiditatea peretelui si scaderea capacitatii vezicale = vezica mica
tbc

TUMORI ALE CAILOR URINARE

- tumori epiteliale
- tumori ale calicelor, bazinetului, ureterelor
- se prezinta sub forma de PAPILOAME ale epiteliului urotelial, caracterizate prin mare
capacitate de recidiva si transformare maligna
- = carcinoame cu celule de tranzitie (maligne de la inceput) /carcinoame cu celule
pavimentoase nediferentiate (mai rar)

Tumorile vezicii urinare

- in marea majoritate – 95% - sunt carcinoame


- apar dupa 40 de ani, raportul barbati/femei fiind de 3-4/1
Etio-patogenie: - infestatia cu schistosoma hematobium favorizeaza aparitia tumorii (ex: in Egipt
aceasta infestatie intereseaza 90% din totalul populatiei =? Carcinomul vezical fiind de 10 ori
mai frecvent decat in tarile temperate)
- substante industriale -> in special in industria colorantilor de anilina, ca naftalinele, care au
propietatea de a se elimina prin rinichi si a se concentra in urina (tumora este de 5 ori mai
fracventa printre muncitorii in industria respectiva)
- metaboliti de triptofan -> rol favorizant
- fumatul
Morfologic:
- M: noduli mici sau multipli interesand orice zona a mucoasei, dar mai ales suprafata
trigonului/regiunea din jurul orificiilor ureterale
- nodulii pot lua un aspect vegetant si frecvent sunt interesati de ulceratii
- peretele vezical apare infiltrat
- MO: - 80-90% = carcinom cu celule de tranzitie, care poate fi gradat microscopic, in functie
de diferentiere, de la 1 ->3
- In formele diferentiate (gradul 1) celulele tumorale isi pastreaza in general aspectul si
dispozitia, dar numarul straturilor celulare -/ un anumit deranjament in orientarea celulelor si
fenomene de hipercromazie, arata ca s-a produs o transformare maligna. Prezinta aspect
papilifer (axe conjunctivo-vasculare si infiltrare limitata a stratului superficial al peretelui
vezical
- In formele cu diferentiere intermediara (gradul 2) se mai recunoaste caracterul urotelial al
celulelor tumorale, aspectul papilifer inca pastrat, dar atipiile celulelor (frecvente) sunt
evidente; invazivitate mai mare decat forma precedenta
- In formele nediferentiate (gradul 3) originea celulelor tumorale este recunoscuta cu
dificultate datorita atipiilor si monstruozitatiilor; prezinta grad superior de malignizare;
infiltrare marcata in totalitate a peretelui vezical
- Intr-un numar redus de cazuri se intalnesc forme MO de cc. spinocelular si adenocarcinomul
(ambele prezentand grade diferite de diferentiere, care conditioneaza evolutia)
Obs: Stadializare:
- stadiu 0 = cis = tumora maligna nepapilifera si neinfiltrativa; pe un teritoriu limitat al
epiteliului exista modificari MO in sensul unei transformari maligne
In functie de modul de infiltrare => stadializare bazata pe examen citoscopic si examen biopsic
al tumorii
- stadiul 1s = tumora limitata la mucoasa
- stadiul 1 = tumora infiltreaza numai t. conjunctiv al corionului
- stadiul 2 = tumora infiltraza musculatura superficiala a vezicii urinare
- stadiul 3 = tumora infiltraza musculatura profunda
- stadiul 4 = sunt infiltrate organele vecine, in special prostata + metastaze ganglionare/alte
organe

Papilomul vezical

= proliferare epiteliala fara atipii; numarul staturilor celulare >/= cu 6; axe conjunctivo-vasculare
subtiri, fara reactie inflamatorie, epiteliul apare usor ingrosat
= papiloame cu celule de tranzitie
OBS: in ciuda caracterelor de benignitate prezinta tendinta de recidiva si invazie motiv pentru
care este considerat (de multi autori) carcinom de gradul 1
- poate fi unic/multiplu interesand aproape intreaga mucoasa vezicala => forma papilomatoasa
difuza
- uneori prezinta crestere in profunzime, simuland un carcinom infiltrativ = papilom inversat
- alteori sufera un proces de metaplazie pavimentoasa = papilom epidermoid
- exista si papiloame care, tratate corect prin excizie/electrocauterizare asigura o supravietuire
de peste 5 ani, in 90% din cazuri.