Trastorno por estrés

postraumático y
psiquiatría de desastres (I)
Guest Editor: Anand Pandya, MD

Editores:
Deborah J. Hales, MD
Mark Hyman Rapaport, MD

Coordinador científico de la edición

ESER1471
en español: Dr. Salvador Ros

. .
Trastorno por estrés
postraumático y
psiquiatría de desastres (I)
Guest Editors: Anand Pandya, MD

Editores:
Deborah J. Hales, MD
Mark Hyman Rapaport, MD

Coordinador científico de la edición

en español: Dr. Salvador Ros
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES (I)

First published in the United States by American Psychiatric Association,

Washington D.C., and London, UK.
© 2009. All rights reserved.

Publicado por primera vez en Estados Unidos por la American Psychiatric Association,
Washington D.C., and London, UK.
© 2009. Reservados todos los derechos.

© 2010, de la traducción al español, Medical Trends, S.L.

Editado por Medical Trends, S.L.
Travessera de les Corts, 55, 1ª planta
08028 Barcelona – España

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Coordinación científica: Dr. Salvador Ros, Hospital del Mar de Barcelona

Coordinación editorial y revisión médica: Dr. Adolfo Cassan
Printed in Spain
Introducción

E n la actualidad, cuando Estados Unidos participa en dos guerras y tiene su economía en cri-
sis, conviene que los psiquiatras estadounidenses pasen revista a la literatura creciente sobre los
efectos psicológicos de las catástrofes o desastres en una población. Benjamin Rush, el padre de la
psiquiatría norteamericana y un prócer de la nación, apreciaría el significativo progreso que se ha
hecho en el campo de la psiquiatría de desastres desde que él se ocupó de los enfermos de la epi-
demia de fiebre amarilla de 1793. Fue ésa una de las epidemias más devastadoras de la historia del
país, en la que falleció uno de cada 10 residentes de Filadelfia, que en ese momento era la capital de
la nación. Desde entonces, gracias al desarrollo del diagnóstico del trastorno por estrés postraumá-
tico en el período posterior a la Guerra de Vietnam y el estudio moderno de los efectos psicoló-
gicos del bioterrorismo, los psiquiatras estadounidenses han vuelto una y otra vez a cuidar a per-
sonas afectadas por trauma masivo. Por supuesto, esperamos que no haya catástrofes en el futuro y
que no debamos recurrir a este corpus creciente de literatura, pero la historia nos enseña que es
sensato prepararse para lo peor.

Anand Pandya, MD

3
 Philip R. Muskin, MD
Editores Nueva York, Nueva York, Estados Unidos
Deborah J. Hales, MD Michele T. Pato, MD
Arlington,Virginia, Estados Unidos Los Ángeles, California, Estados Unidos
Mark Hyman Rapaport, MD Cynthia W. Santos, MD
Los Ángeles, California, Estados Unidos Houston,Texas, Estados Unidos
Ejercicios de manejo del paciente Deborah Spitz, MD
Chicago, Illinois, Estados Unidos
Ronald C. Albucher, MD, Editor asociado
San Francisco, California, Estados Unidos James W.Thompson, MD, MPH
Glen Cove, Nueva York, Estados Unidos
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San Francisco, California, Estados Unidos
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Baltimore, Maryland, Estados Unidos James Scully, MD
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Northbrook, Illinois, Estados Unidos Howard H. Goldman, MD, PhD
Daryl Matthews, MD Editor jefe de la sección de libros
Honolulu, Hawai, Estados Unidos Robert E. Hales, MD, MBA
Cheryl F. McCartney, MD Director ejecutivo, Officer
Chapel Hill, Carolina del Norte, Estados Unidos Ronald E. McMillen

4
Índice

CLINICAL SYNTHESIS
Psiquiatría de adultos en situaciones de desastre
Anand Pandya, MD 7

Trastorno por estrés postraumático: de la fenomenología a la práctica clínica

David M. Benedek, MD, y Robert J. Ursano, MD 12

Importancia clínica de la alteración del sueño como objetivo terapéutico

en el trastorno por estrés postraumático
R. Bruce Lydiard, PhD, MD, y Mark H. Hamner, MD 28

ASK THE EXPERT

Manejo agudo de un ataque sexual
Simone Vigod, MD, y Donna Stewart, MD, FRCPC 36

5
Psiquiatría de adultos
en situaciones de desastre
Anand Pandya, MD
Co-Founder, Disaster Psychiatry Outreach, Vice-Chair, Department of Psychiatry and Behavioral Neurosciences, Cedars-Sinai Medical Center, Los Ángeles, California, Estados Unidos

Si bien la mayoría de los individuos cuentan con esa capacidad de afrontar las adversidades y sobreponerse que se conoce

SYNTHESIS
CLINICAL
como resiliencia, los que están expuestos a un trauma en acontecimientos masivos con víctimas tienen mayor incidencia
de trastorno por estrés postraumático (TEPT), trastorno depresivo mayor (TDM) y otros trastornos de ansiedad tales
como el trastorno de pánico y el trastorno de ansiedad generalizada, así como de síntomas somáticos sin explicación
médica. Los factores de riesgo psicopatológicos incluyen sexo femenino, pertenencia a una minoría étnica, psicopatología
previa, traumas previos, duración y gravedad de la exposición, así como proximidad física con el desastre. En las
intervenciones inmediatas después de un desastre se debe atender a necesidades básicas tales como salud física, vivienda
y reencuentro de las familias. El papel de la técnica de desahogo psicológico o debriefing como intervención temprana
es tema de debate. Las intervenciones posteriores incluyen terapia cognitivo-conductual (TCC) y administración
de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina para las personas que cumplen los criterios de TEPT. Se requiere
más investigación para determinar si la técnica de desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares ofrece
algún beneficio adicional con respecto a la TCC.

En los siete años transcurridos desde los atentados del
11 de septiembre y los cuatro desde el huracán Katrina,
la psiquiatría estadounidense ha desarrollado un interés
creciente por las secuelas psiquiátricas de los desastres.
Esto ha contribuido a desarrollar una mayor compleji-
dad en los análisis epidemiológicos y en el tratamiento
de personas afectadas por una catástrofe o un desastre.
El campo de la psiquiatría de situaciones de desas-
tre, en sí mismo, debe comprenderse en relación con
otras áreas de la psiquiatría, como la psiquiatría del
trauma y la psiquiatría militar. Las catástrofes o los de-
sastres pueden definirse como traumas masivos que
afectan a toda la comunidad. La psiquiatría de situacio-
nes de desastre no es simplemente el estudio del trastor-
no por estrés postraumático (TEPT). Si bien las tasas
de TEPT son más altas después de un trauma1, en el pe-
ríodo posterior a un trauma también pueden ocurrir
otros trastornos,como se describe más adelante en la sec-
ción de Epidemiología. En cambio, el estudio del TEPT
incluye casos que son el resultado de traumas indi-
viduales más que de haber estado en una situación de
desastre. Debido a que los desastres afectan a las co-
munidades en su conjunto, quienes se dedican a la psi-
quiatría de situaciones de catástrofe deben mantener-
se conscientes de cuestiones sistémicas y de dinámica
de grupo, así como de un espectro más amplio de cues-
tiones sociales, políticas y culturales. Por ejemplo, el
tremendo impacto nacional de los atentados del 11 de
septiembre de 2001 (11-S) podría alterar los apoyos
sociales disponibles para los sobrevivientes y las actitu-
des de los médicos hacia este grupo de maneras que son
muy diferentes a las que tienen hacia pacientes que
experimentaron traumas individuales2.
Debido a que la comunidad militar es especialmen-
te vulnerable al trauma masivo durante la guerra, la psi-
quiatría militar está estrechamente relacionada con la
psiquiatría de desastres y los avances en psiquiatría mili-
tar, como la técnica de desahogo psicológico o debriefing,
se han puesto en práctica en la psiquiatría de desastres3.
Sin embargo, la psiquiatría de desastres se diferencia de
la psiquiatría militar de diversas maneras.Las poblaciones
civiles incluyen niños y ancianos que no suelen formar
parte de actividades militares. En Estados Unidos, los
militares conforman una población autoseleccionada
que forma una cultura con expectativas específicas en
cuanto a la exposición al trauma y la respuesta normati-
va a esos traumas que pueden tener enormes diferencias
con las de las poblaciones civiles domésticas4. Además,
en la vida civil no hay ninguna estructura equivalente a
la jerarquía militar. Las intervenciones, como la evalua-
ción universal de todo el personal militar del servicio ac-
tivo que retorna de una guerra,no se pueden trasladar fá-
cilmente a desastres civiles como los atentados del 11-S
en Manhattan porque la autonomía individual de la
sociedad civil limitaría tales obligaciones. Por lo tanto,
es necesario considerar diferentes aspectos sistémicos
y modalidades de seguimiento en desastres civiles5.
EPIDEMIOLOGÍA
El TEPT es la reacción a los desastres descrita con
mayor frecuencia, mientras que el trastorno depresivo

7
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
mayor es la segunda más estudiada6. Además del tras-
torno depresivo mayor y el TEPT, se ha observado el
inicio de otros trastornos de ansiedad después de un
desastre, en especial trastorno de ansiedad generali-
zada y trastorno de pánico7. Con frecuencia, después
de desastres se describen síntomas físicos o somatiza-
ción sin explicación médica, aunque las limitaciones
metodológicas de los estudios existentes reducen la ca-
pacidad de estimar la incidencia de los trastornos so-
matoformes6,8,9. Si bien numerosos estudios han suge-
rido que la tasa de uso de sustancias adictivas aumenta
después de un desastre10,11, los investigadores que han
examinado sistemáticamente el abuso y la dependencia
de sustancias de inicio reciente han constatado relativa-
mente pocos casos nuevos de estos trastornos con ini-
cio posterior al desastre12,13. Las tasas de psicopatolo-
gía varían notablemente entre diferentes desastres12,14
y diferentes poblaciones estudiadas después del mismo
desastre12,15. Una revisión extensa de desastres sugiere
que los desastres intencionales causados por el hombre
(como los atentados terroristas) podrían tener mayor
impacto que los no intencionales derivados de la ac-
tividad humana (como los accidentes en transportes
masivos), que a su vez podrían tener mayor impacto
que los desastres naturales (como inundaciones, terre-
motos y tornados)6. Si bien desde una perspectiva in-
tuitiva los intentos maliciosos deberían producir un
impacto psicológico, se han identificado excepciones
a esta generalización16, algo que no es sorprendente
debido a que los grandes desastres naturales, como los
huracanes, pueden afectar a cientos de miles de perso-
nas y amenazar directamente las vidas de millones de
personas, mientras que algunos desastres intencionales
provocados por el hombre (como un tiroteo en el lu-
gar de trabajo) afectan directamente a una población
mucho más circunscrita.
Las creencias culturales sobre respuestas normales
a la muerte y al trauma, diversas actitudes relacionadas
con las conductas de búsqueda de ayuda –desde la
proporcionada por los trabajadores de rescate en gene-
ral hasta la procedente de los servicios específicos de
salud mental– y el papel de los rituales de sanación y las
expresiones de perturbación específicos de cada cultu-
ra afectan a la respuesta a los desastres17,18. Si bien la va-
riación cultural en las respuestas a los desastres ha lleva-
do a preguntarse si el TEPT es un síndrome ligado a la
cultura18, estudios realizados en Asia19, África7 y Euro-
pa20 han documentado tasas estimadas de TEPT den-
tro del rango observado en desastres ocurridos en
Estados Unidos. También es un hecho conocido que la
tasa de TEPT en personas expuestas a trauma resulta
afectada por la duración de la exposición al trauma,
la gravedad del trauma y la proximidad física (Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders, cuarta edición,
texto revisado [DSM-IV-TR]), que inevitablemente
difieren entre desastres y entre individuos afectados por
el mismo desastre. Otros factores que podrían afectar al
8
impacto psicológico de un desastre son el grado de con-
trol que los participantes podrían tener sobre el impac-
to futuro21 y su exposición previa a otros traumas22,23.
POBLACIONES QUE REQUIEREN
ATENCIÓN ESPECIAL DESPUÉS
DE DESASTRES
Las mujeres tienen una tasa más alta de TEPT des-
pués de un desastre6,24 y tienen tasas más altas de tras-
torno depresivo mayor y de todos los trastornos de
ansiedad en la población general25, por lo que requie-
ren atención especial después de un desastre. A pesar
de las tasas más altas de psicopatología después de di-
ferentes desastres identificadas en diferentes minorías
raciales y grupos étnicos26-28, las diferencias en las ta-
sas basales de trauma previo, la tasa de exposición y el
apoyo ulterior no permiten establecer que determi-
nado grupo tenga un riesgo intrínseco diferente apar-
te de observar que, en general, los miembros de gru-
pos de minorías étnicas se desenvuelven peor que los
del grupo étnico mayoritario6.
Si bien la psicosis o los trastornos adictivos de ini-
cio reciente no son comunes después de un desastre,
la modificación o interrupción de los tratamientos de
salud mental y de abuso de sustancias29 hace que estas
poblaciones sean vulnerables después de un desastre.
Los individuos con enfermedades mentales graves ta-
les como esquizofrenia pueden ser especialmente vul-
nerables después de un desastre30,31 por contar con un
apoyo social limitado y presentar tasas más altas de trau-
ma previo. Por lo tanto, en la práctica, los servicios psi-
quiátricos para desastres deben estar preparados para
tratar a individuos con afecciones preexistentes32.
A pesar de los hallazgos contradictorios en cuanto
a la edad avanzada como factor de riesgo o factor de
protección después de un desastre6,33, la reducción de la
movilidad de muchos ancianos puede hacer que esta
población sea especialmente vulnerable a los desastres
que requieren evacuación, como ocurrió en la evacua-
ción de Nueva Orleans antes del huracán Katrina. Ade-
más, parte de la respuesta al desastre puede requerir
servicios de seguimiento para considerar las necesida-
des de personas mayores confinadas en su hogar.
Aparte de los sobrevivientes a un desastre, los so-
corristas pueden ser vulnerables a desarrollar proble-
mas psicopatológicos tales como trastorno por estrés
agudo, TEPT y depresión34, y las tasas de estos proble-
mas en socorristas pueden ser diferentes de las halladas
en los sobrevivientes15. Esto no debería ser sorpren-
dente, porque los socorristas tienen un nivel diferente
de exposición, a veces por el hecho de presenciar las
consecuencias de un desastre o catástrofe durante pe-
ríodos mucho más prolongados que los sobrevivientes
directos. Además, si bien los desastres pueden consi-
derarse traumas con «igualdad de oportunidades» que
afectan a una población relativamente aleatoria, los in-

dividuos que deciden trabajar en desastres, como los
agentes de policía, bomberos y personal militar, cons-
tituyen un grupo autoseleccionado que podría tener
características diferentes a las de la población general
debido a factores demográficos y psicológicos, lo que
sugiere la necesidad de intervenciones especializadas
que podrían ser culturalmente aceptables dentro de este
grupo35. Los trabajadores sanitarios y quienes trabajan en
el área de salud mental no son inmunes a los efectos psi-
cológicos de un desastre36-40, e incluso se ha desarrollado
una literatura de utilidad clínica para definir conceptos
superpuestos como «contratransferencia al trauma», «des-
gaste» o «burnout» y «traumatización vicaria»41,42. Sin em-
bargo, es importante reconocer que es improbable que
la experiencia de malestar y disfunción que aparece des-
pués de trabajar con poblaciones traumatizadas reúna
los criterios de TEPT a menos que se interprete de
manera laxa el criterio A de TEPT, que requiere que
una persona «experimente, presencie o se enfrente a si-
tuaciones de riesgo vital, muerte o lesiones o amenazas
graves para sí mismo o para otras personas; y que res-
ponda a la experiencia vital con sentimientos de temor
intenso, desesperanza u horror» (DSM-IV-TR).
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Y EVIDENCIAS
INTERVENCIONES TEMPRANAS
Debido al impacto comunitario de los desastres, la
respuesta a estas situaciones debe considerar tanto inter-
venciones en la comunidad como tratamientos indivi-
duales. A nivel comunitario, una revisión reciente sugi-
rió que el pánico masivo podría ser menos probable de
lo que se había supuesto43. El estudio sobre comunica-
ción del riesgo que se ha desarrollado dentro del cam-
po de la salud pública ha recibido atención creciente en
su relación con desastres ocurridos después del 11-S.
Un estudio de la evacuación de Nueva Orleans después
del huracán Katrina constató diferentes respuestas a los
mensajes de seguridad en diferentes poblaciones y de-
mostró que, por lo tanto, debe prestarse mayor aten-
ción a identificar, antes de un desastre, a las poblaciones
con vulnerabilidad especial44. En el caso específico del
huracán Katrina, la historia de desconfianza en las in-
tenciones del gobierno hacia comunidades minoritarias
pudo haber obstaculizado las tareas de evacuación.
Si bien el nivel de sufrimiento observado y la ur-
gencia por ayudar pueden ser tremendos inmediata-
mente después de un desastre, una investigación siste-
mática sobre tales intervenciones debe enfrentar ciertos
retos45. No obstante, la provisión de servicios psiquiá-
tricos a sobrevivientes de un desastre puede cumplir
una función humanitaria importante, al responder a una
necesidad de alivio sintomático inmediato y de conti-
nuidad de la atención para las personas con diagnós-
ticos previos32. En ausencia de tratamientos tempranos
PSIQUIATRÍA DE ADULTOS EN SITUACIONES DE DESASTRE
definitivos, el National Institute of Mental Health ha ava-
lado principios generales que destacan la participación
voluntaria en el tratamiento, una jerarquía de necesi-
dades centrada en aspectos básicos de supervivencia,
alimentación y refugio antes de pasar a los aspectos
psicológicos y crear expectativas de resiliencia46. Otro
panel de expertos ha recomendado un conjunto super-
puesto de principios para intervenciones inmediatas,
destacando que los médicos deberían promover: sensa-
ción de seguridad, calma, sensación de autoeficacia y de
eficacia de la comunidad, conexión y esperanza47. Para
mantener la eficacia en el trabajo después de un desas-
tre, los médicos deben mantenerse atentos a sus reac-
SYNTHESIS
CLINICAL
ciones emocionales al suceso y al riesgo de burnout36.
I NTERVENCIONES TARDÍAS
Las intervenciones para individuos que cumplen
los criterios diagnósticos (que requieren un intervalo
mínimo de dos semanas después de un desastre para
establecer el diagnóstico de trastorno depresivo mayor
de inicio reciente y de cuatro semanas para el diag-
nóstico de TEPT) tienen una base de evidencias más
sólida. A pesar de las limitaciones en los datos48,49, los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
siguen siendo un tratamiento de primera línea para
el TEPT48. La terapia cognitiva y conductual, especí-
ficamente la terapia de exposición, se ha estudiado en
poblaciones generales afectadas por el TEPT50 y en otras
con TEPT después de un desastre51.
PREGUNTAS Y CONTROVERSIAS
El papel de la técnica de desahogo psicológico o
debriefing después de un desastre es fuente de contro-
versia. La implementación de esta técnica puede variar
en gran medida entre diferentes modelos y estudios,
aunque por lo general se trata de intervenciones que
se realizan una sola vez y en ámbitos grupales para re-
pasar la experiencia de individuos afectados por un
trauma con la meta de prevenir secuelas psicológicas. Si
bien esta modalidad se ha extendido ampliamente des-
de su origen en el contexto militar3 y se han hallado al-
gunas evidencias que avalan su eficacia52, algunos auto-
res han llegado a la conclusión de que esta intervención
puede ser más perjudicial que beneficiosa53. Algunas de
estas conclusiones discrepantes podrían resolverse si en
el futuro los investigadores pudieran refinar las indica-
ciones y contraindicaciones específicas54. La investi-
gación realizada hasta la fecha sugiere que la técnica de
desahogo psicológico no debería ser obligatoria y que
es más apropiada para grupos que trabajan en equipo.
La técnica de desensibilización y reprocesamiento
por movimientos oculares (DRMO) es una interven-
ción psicoterapéutica fundamentada en que los movi-
mientos oculares pueden afectar al procesamiento de
la ansiedad55. La popularidad de esta intervención ha
9
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
aumentado notablemente a lo largo de las dos décadas
pasadas, pero se ha cuestionado el efecto real de los
movimientos oculares, y se han planteado preguntas
sobre las diferencias entre DRMO y terapia de expo-
sición55,56. No obstante, la técnica de DRMO parece
tener eficacia similar a la terapia cognitivo-conduc-
tual50; se requieren estudios de comparación directa más
extensos.
A pesar de la reducción de las tasas elevadas de sui-
cidio después de desastres naturales con respecto a un
hallazgo más temprano57, se mantiene la preocupación
por una epidemia de suicidio después de un desas-
tre58,59. En contra de esta creencia popular, Kessler y
colaboradores60 constataron una tasa de suicidio ines-
peradamente baja a pesar de una tasa elevada de enfer-
medad mental en poblaciones afectadas por el huracán
Katrina, lo que sugiere la existencia de factores de pro-
tección después de un desastre.
RECOMENDACIONES
Si bien esta revisión demuestra la necesidad de
atención psiquiátrica después de un desastre, es impor-
tante que los psiquiatras resistan el impulso de respon-
der como individuos. Hay una compleja jerarquía de
organizaciones comprometidas en la mayoría de las res-
puestas a un desastre, y para que sean efectivas es im-
portante que los psiquiatras respondan dentro de estos
sistemas establecidos5. El hecho de no hacerlo puede
exacerbar el caos inherente a las situaciones de desastre
debido a mala coordinación de recursos escasos. Ade-
más, los médicos excesivamente entusiastas con bue-
nas intenciones pueden ser percibidos incorrectamente
como voyeristas, buscadores de sensaciones u opor-
tunistas.
Las evaluaciones de individuos afectados por desas-
tres debería incluir todos los elementos de una evalua-
ción psiquiátrica convencional, con especial atención
al grado de exposición al trauma (determinado por la
duración de la exposición, la proximidad, las expe-
riencias de daño y las experiencias de destrucción de
la propiedad), los síntomas de TEPT, otros trastornos
de ansiedad y trastorno depresivo mayor, antecedentes
psiquiátricos (especialmente de trauma, TEPT, depre-
sión y trastornos de ansiedad), apoyo social actual y
otros estresores actuales36. Aunque el desarrollo de un
trastorno por consumo de sustancias de inicio reciente
es poco probable, debido a la prevalencia de trastor-
nos adictivos en la población general, especialmente
en Estados Unidos61, muchos individuos expuestos a
desastres podrían ser vulnerables a una exacerbación
o recaída, y por ello es importante evaluar y tratar los
trastornos por consumo de sustancias en estos con-
textos.
Durante los primeros días o semanas después de un
desastre, estos individuos pueden requerir tratamien-
to de exacerbaciones o recaídas de afecciones previas
10
o alivio sintomático de la ansiedad o el insomnio. El
uso de fármacos ansiolíticos e hipnóticos durante este
período debería ser de tiempo limitado62. La profilaxis
farmacológica para prevenir el inicio del TEPT o el
trastorno depresivo mayor no forma parte de la aten-
ción médica convencional actual, pero debería hacer-
se un seguimiento más estricto de los individuos con
síntomas significativos de estos trastornos en el perío-
do inmediato posterior a un desastre.
En los individuos que cumplen los criterios de
TEPT o trastorno depresivo mayor, los inhibidores se-
lectivos de la recaptación de serotonina y la terapia
cognitivo-conductual deberían considerarse como tra-
tamientos de primera línea. Debido a las tasas elevadas
de comorbilidad12, es importante que los médicos si-
gan y traten cada uno de los diferentes trastornos psi-
quiátricos identificados después de un desastre.
Al seguir estas recomendaciones, los psiquiatras tie-
nen la oportunidad de ayudar a aliviar un grado enor-
me de sufrimiento. Debido a que los desastres exceden
la experiencia individual para convertirse en una fuer-
za cultural más grande, la psiquiatría en situaciones de
desastre ofrece a nuestra profesión una rara oportuni-
dad de examinar una visión más global. Este capital
creciente de conocimientos es la contribución que la
psiquiatría puede hacer a la sociedad para afrontar es-
tos acontecimientos impactantes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Resnick HS, Kilpatrick DG, Dansky BS, Saunders BE, Best CL: Prevalence of civilian
trauma and posttraumatic stress disorder in a representative national sample of women.
J Consult Clin Psychology 1993; 61:984-991.
2. Lindy J, Lindy D: Countertransference and disaster psychiatry: from Buffalo Creek
to 9/11. Psychiatr Clin North Am 2004; 27:571-586.
3. Kaplan Z, Iancu I, Bodner E: A review of psychological debriefing after extreme stress.
Psychiatr Serv 2001; 52:824-827.
4. Sherman N: Stoic warriors: The Ancient Philosophy behind the Military Mind. New York,
Oxford University Press, 2005.
5. Holmes A: System issues for psychiatrists responding to disasters. Psychiatr Clin North Am
2004; 27:541-558.
6. Norris FH, Friedman MJ, Watson PJ, Byrne CM, Diaz E, Kaniasty K: 60,000. disaster
victims speak: part I. An empirical review of the empirical literature, 1981-2001.
Psychiatry 2002; 65:207-239.
7. North CS, Pfefferbaum B, Narayanan P, Thielman S, McCoy G, Dumont C, Kawaski A,
Ryosho N, Spitznagel E: Comparison of post-disaster psychiatric disorders after terrorist
bombings in Nairobi and Oklahoma City. Br J Psychiatry 2005; 186:487-493.
8. van den Berg B, Grievink L, Yzermans J, Lebret E: Medically unexplained physical
symptoms in the aftermath of disasters. Epidemiol Rev 2005; 27:92-106.
9. North CS: Somatization in survivors of catastrophic trauma: a methodological review.
Environ Health Perspect 2002; 110(suppl 4):637.
10. Wu P, Duarte CS, Mandell DJ, Fan B, Liu X, Cordelia FJ, Musa G, Cohen M, Cohen P,
Hoven CW: Exposure to the World Trade Center attack and the use of cigarettes and
alcohol among New York City public high-school students. Am J Public Health 2006;
96:804-807.
11. Vlahov D, Galea S, Resnick H, Ahern J, Boscarino JA, Bucuvalas M, Gold J, Kilpatrick D:
Increased use of cigarettes, alcohol, and marijuana among Manhattan, N.Y., residents
after the Sept 11th terrorist attacks. Am J Epidemiol 2002; 155:988-996.
12. North CS, Nixon SJ, Shariat S, Mallonee S, McMillen JC, Spitznagel EL, Smith EM:
Psychiatric disorders among survivors of the Oklahoma City bombing. JAMA 1999;
282:755-762.
13. North CS, Smith EM, Spitznagel EL: Posttraumatic stress disorder in survivors of a mass
shooting. Am J Psychiatry 1994; 151:82-88.

14. Nolen-Hoeksema S, Morrow J: A prospective study of depression and posttraumatic stress
symptoms after a natural disaster: the 1989 Loma Prieta earthquake. J Pers Soc Psychol
1991; 61:115-121.
15. North CS, Tivis L, McMillen JC, Pfefferbaum B, Spitznagel EL, Cox J, Nixon S, Bunch KP,
Smith EM: Psychiatric disorders in rescue workers after the Oklahoma City bombing. Am J
Psychiatry 2002; 159:857-859.
16. Garakani A, Hirschowitz J, Katz CL: General disaster psychiatry. Psychiatr Clin North Am
2004; 27:391-406.
17. Nader K, Dubrow N, Stamm BH (eds): Honoring Differences: Cultural Issues in the
Treatment of Trauma and Loss. Philadelphia, Brunner/Mazel, 1999.
18. Marsalla AJ, Christopher MA: Ethnocultural considerations in disasters: an overview
of research, issues and directions. Psychiatr Clin North Am 2004; 27:521-539.
19. Wang X, Gao L, Shinfuku N, Zhang H, Zhao C, Shen Y: Longitudinal study of earthquake-
related PTSD in a randomly selected community sample in North China. Am J Psychiatry.
2000; 157:1260-1266.
20. Dirkzwager AJE, Van Der Velden PG, Grievink L, Yzermans J: Disaster-related
posttraumatic stress disorder and physical health. Psychosom Med 2007; 69:435-440.
21. Berren MR, Beigel A, Ghertner S: A typology for the classification of disasters. Community
Ment Health J 1980; 16:103-111.
22. Adams RE, Boscarino JA: Predictors of PTSD and delayed PTSD after disaster: the impact
of exposure and psychosocial resources. J Nerv Ment Dis 2006; 194:485-493.
23. Breslau N, Chilcoat HD, Kessler RC, Davis GC: Previous exposure to trauma and PTSD
effects of subsequent trauma: results from the Detroit Area Survey of Trauma. Am J
Psychiatry 1999; 156:902-907.
24. Galea S, Nandi A, Vlahov D: The epidemiology of post-traumatic stress disorder after
disasters. Epidemiologic Rev 2005; 27:78-91.
25. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Hughes M, Eshleman S, Wittchen H-U,
Kendler KS: Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the
United States. Arch Gen Psychiatry 1994;65:8-19.
26. Galea S, Ahern J, Resnick H, Kilpatrick D, Bucuvalas M, Gold J, Vlahov D: Psychological
sequelae of the Sept 11 terrorist attacks in New York City. N Engl J Med 2002;
346:982-987.
27. Perilla JL, Norris FH, Lavizzo EA: Ethnicity, culture, and disaster response: identifying and
explaining ethnic differences in PTSD six months after Hurricane Andrew. J Soc Clin
Psychol 2002; 21:20-45.
28. Rubin GJ, Brewin CR, Greenberg N, Simpson J, Wessely S: Psychological and behavioural
reactions to the bombings in London on 7 July 2005: cross sectional survey of a
representative sample of Londoners. BMJ 2005; 331:606-611.
29. Druss BG, Henderson KL, Rosenheck RA: Swept away: use of general medical and mental
health services among veterans displaced by Hurricane Katrina. Am J Psychiatr 2007;
164:154-156.
30. Horan W, Ventura J, Mintz J, Kopelowicz A, Wirshing D, Christian-Herman J, Foy D,
Liberman R: Stress and coping responses to a natural disaster in people with
schizophrenia. Psychiatr Res 2007; 30:77-86.
31. Pandya A, Weiden PJ: Trauma and disaster in psychiatrically vulnerable populations.
J Psychiatr Pract 2001; 7:426-430.
32. North CS, King RV, Fowler RL, Polatin P, Smith RP, LaGrone A, Tyler D, Larkin GL, Pepe PE:
Psychiatric disorders among transported hurricane evacuees: acute-phase findings in a
large receiving shelter site. Psychiatr Ann 2008; 38:104-113.
33. Norris FH, Friedman MJ, Watson PJ: 60,000 disaster victims speak: Part II. Summary
and implications of the disaster mental health research. Psychiatry 2002; 65:240-260.
34. Fullerton CS, Ursano RJ, Wang L: Acute stress disorder, posttraumatic stress disorder, and
depression in disaster or rescue workers. Am J Psychiatry 2004; 161:1370-1376.
35. Dowling FG, Moynihan G, Genet B, Lewis J: A peer-based assistance program for officers
with the New York City Police Department: report of the effects of Sept. 11, 2001. Am J
Psychiatry 2006; 163:151-153.
36. Disaster Psychiatry Outreach, Education Course Syllabus. The Essentials of Disaster
Psychiatry: A Training Course for Mental Health Professionals. New Canaan, CT,
Connecticut Psychiatric Society, 2008.
PSIQUIATRÍA DE ADULTOS EN SITUACIONES DE DESASTRE
37. Katz CL, Gluck N, Maurizio A, DeLisi L: The medical student experience of disaster.
CNS Spectr 2002; 7:604-610.
38. Berah E, Jones H, Valent P: The experience of a mental health team involved in the early
phase of a disaster. Aust NZ J Psychiatry. 1984;18:354-358.
39. Kaltreider N, Gracie C, LeBreck D: The psychological impact of the Bay Area earthquake
on health professionals. J Am Med Women’s Assoc. 1992; 47:21-24.
40. Lesaca T: Symptoms of stress disorder and depression among trauma counselors after an
airline disaster. Psychiatr Serv 1996; 47:424-426.
41. McCann L, Pearlman L: Vicarious traumatization: a framework for understanding the
psychological effects of working with victims. J Traumatic Stress 1990; 3:131-149.
42. Katz CL, Nathaniel R: Disasters, psychiatry, and psychodynamics. J Am Acad Psychoanal
2002; 30:519-529.
43. Mawson AR: Understanding mass panic and other collective responses to threat and
disaster. Psychiatry 2005; 68:95-113.
44. Eisenman DP, Cordasco KM, Asch S, Golden JF, Glik D: Disaster planning and risk
communication with vulnerable communities: lessons from Hurricane Katrina. Am J Public
SYNTHESIS
CLINICAL
Health 2007; 97(suppl 1):S109-S115.
45. North CS: Approaching disaster mental health research after the 9/11 World Trade Center
terrorist attacks. Psychiatr Clin North Am 2004;27:589-602.
46. National Institute of Mental Health: Mental Health and Mass Violence: Evidence-Based
Early Psychological Interventions for Victims/Survivors of Mass Violence. A Workshop to
Reach Consensus on Best Practices. Washington, DC, US Government Printing Office, 2002.
47. Hobfoll SE, Watson P, Bell CC, Bryant RA, Brymer MJ, Friedman MJ, Friedman M,
Gersons BP, de Jong JT, Layne CM, Maguen S, Neria Y, Norwood AE, Pynoos RS,
Reissman D, Ruzek JI, Shalev AY, Solomon Z, Steinberg AM, Ursano RJ: Five essential
elements of immediate and mid-term mass trauma intervention: empirical evidence.
Psychiatry 2007; 70:283-315.
48. Stein D, Ipser J, Seedat S: Pharmacotherapy for post traumatic stress disorder (PTSD).
Cochrane Database Sys Rev 2006; 1:CD002795.
49. Institute of Medicine: Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: An Assessment of the
Evidence. Washington, DC, National Academies Press, 2008.
50. Bisson J, Andrew M: Psychological treatment of post-traumatic stress disorder (PTSD).
Cochrane Database Sys Rev 2007;3:CD003388.
51. Difede JP, Malta LS, Best S, Henn-Haase C, Metzler T, Bryant R, Marmar C: A randomized
controlled clinical treatment trial for World Trade Center attack-related PTSD in disaster
workers. J Nerv Ment Dis 2007; 195:861-865.
52. Everly GS, Flannery RB, Mitchell JT: Critical incident stress management (CISM): a review
of the literature. Aggression Violent Behav 2000; 5:23-40.
53. Kenardy J: The current status of psychological debriefing. BMJ 2000; 321:1032-1033.
54. Raphael B, Wooding S: Debriefing: its evolution and current status Psychiatr Clin North
Am 2004; 2004:407-423.
55. Devilly GJ: Eye movement desensitization and reprocessing: a chronology of its
development and scientific standing. Sci Rev Mental Health Pract 2002; 1:113-138.
56. Devilly GJ, Spence SH: The relative efficacy and treatment distress of EMDR and cognitive-
behavioral trauma treatment protocol in the amelioration of posttraumatic stress disorder.
J Anxiety Disord 1999; 13:131-157.
57. Krug E, Kresnow M, Peddicord J, Dahlberg L, Powell K, Crosby A, Annest J: Retraction:
suicide after natural disasters. N Engl J Med 1999; 340:148-149.
58. Saulny S: A legacy of the storm: depression and suicide. New York Times, June 21, 2006.
59. Nossiter A: Survivors of Katrina turning to suicide. International Herald Tribune, Dec 27,
2005.
60. Kessler RC, Galea S, Jones RT, Parker HA: Mental illness and suicidality after Hurricane
Katrina. Bull World Health Organ 2006; 84:930-939.
61. Vega W, Aguilar-Gaxiola S, Andrade L, Bilj R, Borges G, Caraveo-Anduaga J, DeWit D,
Heeringa S, Kessler R, Kolody B: Prevalence and age of onset for drug use in seven
international sites: results from the international consortium of psychiatric epidemiology.
Drug Alcohol Depend 2002; 68:285-297.
62. Simon A, Gorman J: Psychopharmacological possibilities in the acute disaster setting.
Psychiatr Clin North Am 2004; 27:425-458.
11
 Trastorno por estrés postraumático:
de la fenomenología a la práctica
clínica
David M. Benedek, MD, y Robert J. Ursano, MD
Department of Psychiatry, Center for the Study of Traumatic Stress, Uniformed Services University, Bethesda, Maryland, Estados Unidos

Las consecuencias psicológicas y conductuales de la exposición a acontecimientos traumáticos –especialmente

en combate– se han reconocido en todas las edades. Desde su introducción en 1982 en la tercera edición del Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III), se ha aprendido mucho sobre la fisiopatología del trastorno por estrés
postraumático (TEPT). Las teorías actuales se centran en regiones cerebrales y sistemas neurobiológicos que regulan
la respuesta al estrés y al miedo, la formación y la recuperación de recuerdos de la situación atemorizante.
Las intervenciones farmacológicas y psicoterapéuticas efectivas se dirigen a estos sistemas. Los nuevos tratamientos
deben probar ser más efectivos en subpoblaciones específicas de pacientes con TEPT. Estos tratamientos incluirán
combinaciones de agentes farmacológicos y psicoterapia, así como tratamientos dirigidos a diferentes regiones,
receptores o mecanismos involucrados en la respuesta al estrés traumático.

A pesar de la atención creciente del público y de
los profesionales desde su introducción en 1982 en la
tercera edición del Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (DSM-III), el trastorno por estrés pos-
traumático (TEPT) suele considerarse como un diag-
nóstico controvertido. La investigación realizada duran-
te el último cuarto de siglo ha contribuido a aumentar
la conciencia de la naturaleza y la extensión de la ex-
posición humana a acontecimientos traumáticos y a
mejorar nuestra comprensión de la neurobiología de la
percepción de una amenaza, la respuesta al temor y las
regiones cerebrales con alteración funcional asociada
al TEPT. La investigación clínica ha hallado tratamien-
tos efectivos en los tres grupos de síntomas que caracte-
rizan el TEPT: síntomas de intrusión, hiperactivación
y embotamiento emocional. El concepto del «estresor
traumático» necesario para el diagnóstico de TEPT
también ha evolucionado. Las ediciones posteriores
del DSM han modificado la definición de estresor trau-
mático y los criterios de inclusión para este trastorno.En
octubre de 2004, la American Psychiatric Association (APA)
publicó la Practice Guideline for the Treatment of Adults with
Acute Stress Disorder (ASD) and TEPT. Hasta ese mo-
mento, se habían realizado numerosos ensayos aleato-
rizados controlados bien diseñados de intervenciones
para el TEPT en diferentes poblaciones. Estos estudios y
otros metaanálisis avalan la eficacia de los enfoques psi-
cofarmacológicos y psicoterapéuticos para el TEPT.
Sin embargo, el consenso de expertos y las guías de
práctica clínica han articulado algunas posiciones di-
vergentes sobre tratamientos efectivos. La clasificación
del TEPT como trastorno de ansiedad (y no como
un «trastorno relacionado con un acontecimiento» o un
trastorno del estado de ánimo), el criterio A2 requeri-
do actualmente de una respuesta específica inmediata
y la duración de los síntomas necesaria para constituir
un diagnóstico son áreas de estudio y consideración
continuos en el comité de planificación del DSM-V.
En esta revisión se describe la evolución del diag-
nóstico de TEPT a lo largo de 30 años, destacando la
conceptualización actual de las características clínicas
centrales y los hallazgos epidemiológicos basados en
esta definición. A continuación se resume la neurobio-
logía molecular y las características genéticas del TEPT.
A la luz de las teorías patológicas actuales, los tratamien-
tos basados en la evidencia para el TEPT se resumen
con especial atención a las evidencias que han surgido
desde la publicación de la primera guía de práctica
clínica de la APA. Por último, se identifican las áreas de
investigación futura que podrían clarificar las contro-
versias existentes e identificar nuevas estrategias tera-
péuticas.
FENOMENOLOGÍA
La Tabla 1 presenta los criterios diagnósticos del
TEPT. El TEPT se diferencia de la mayoría de los res-
tantes trastornos mentales del eje I porque sus criterios
diagnósticos requieren exposición ambiental traumá-
tica. Este estresor debe involucrar el hecho de presen-
ciar o experimentar situaciones de riesgo vital real o
temido o de sufrir lesiones graves o amenaza a la inte-

12
 TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: DE LA FENOMENOLOGÍA A LA PRÁCTICA CLÍNICA

Tabla 1. Criterios diagnósticos de trastorno por estrés postraumático (DSM-IV-TR)

A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que estaban presentes las dos situaciones siguientes:
1. La persona ha experimentado, presenciado o afrontado un acontecimiento o acontecimientos asociados a riesgo real o temido de morir, sufrir lesiones graves o con
amenaza para la integridad física de uno mismo o de otras personas
2. La persona respondió a la experiencia con temor intenso, desesperanza u horror
Nota: en los niños, esta situación puede expresarse mediante un comportamiento desorganizado o agitado

B. El acontecimiento traumático es reexperimentado de manera persistente de una (o más) de las formas siguientes:
1. Recuerdos recurrentes e intrusivos del acontecimiento tales como imágenes, pensamientos o percepciones
Nota: en los niños pequeños se puede observar un juego repetitivo en el que se expresan temas o aspectos del trauma
2. Sueños perturbadores recurrentes del acontecimiento
Nota: en los niños puede haber pesadillas sin contenido reconocible
3. Actuar o sentirse como si el acontecimiento traumático estuviera volviendo a suceder (con sensación de revivir la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios de

SYNTHESIS
CLINICAL
flashback disociativos, como los que aparecen al despertar o en una intoxicación)
Nota: en los niños pequeños puede haber una representación específica del trauma
4. Sufrimiento psicológico intenso ante la exposición a elementos internos o externos que simbolizan o recuerdan algún aspecto del acontecimiento traumático
5. Reactividad fisiológica ante la exposición a elementos internos o externos que simbolizan o recuerdan algún aspecto del acontecimiento traumático

C. Evitación persistente de los estímulos asociados al trauma y embotamiento de la capacidad de respuesta general (que no existía antes del trauma), como lo indica la
presencia de tres (o más) de los siguientes:
1. Esfuerzos por evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones asociados al trauma
2. Esfuerzos por evitar actividades, lugares o personas que despiertan recuerdos del trauma
3. Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma
4. Disminución acusada del interés o la participación en actividades importantes
5. Sensación de indiferencia o extrañeza hacia los demás
6. Limitación de los afectos (p. ej., incapacidad de amar)
7. Sensación de tener un futuro limitado (p. ej., no se espera completar una carrera, casarse, tener hijos o tener una esperanza de vida normal)

D. Síntomas persistentes de hiperactivación (que no existía antes del trauma), como lo indican dos (o más) de los siguientes:
1. Dificultad para conciliar o mantener el sueño
2. Irritabilidad o estallidos de cólera
3. Dificultad para concentrarse
4. Hipervigilancia
5. Respuesta de sobresalto exagerada

E. La duración de la alteración (síntomas de los criterios B, C y D) es superior a un mes

F. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en el ámbito social, ocupacional o en otras áreas funcionales importantes
Especificar si es: Agudo –si la duración de los síntomas es , 3 meses– o Crónico –si la duración de los síntomas es > 3 meses–
Especificar si es: De inicio retrasado: si los síntomas comienzan al menos seis meses después del suceso estresante

Reproducido con autorización de la American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cuarta edición, texto revisado. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994.

gridad física de uno mismo o de otras personas (crite- en 1980, en gran medida como reconocimiento de los
rio A1). Además, los criterios diagnósticos requieren síntomas psiquiátricos observados en veteranos de la
que la respuesta inicial de la persona suponga temor Guerra de Vietnam. Las primeras conceptualizaciones
intenso, desesperanza u horror (criterio A2). Las des- del TEPT requirieron que el acontecimiento traumáti-
cripciones de las consecuencias psicopatológicas de co estuviera «fuera de la gama de la experiencia huma-
los acontecimientos traumáticos –en especial un com- na normal», pero esta descripción del acontecimiento
bate– se remontan a miles de años, como se observa, traumático fue eliminada en el DSM-IV. La amplia-
por ejemplo, en La Ilíada de Homero. Se han emplea- ción del concepto de la exposición traumática ha con-
do términos como «nostalgia» y «corazón de soldado» ducido a un aumento de la prevalencia de TEPT en
para describir estos fenómenos en la guerra Civil, encuestas epidemiológicas, aunque otros autores cues-
mientras que se usó la expresión «shock de las bombas» tionaron la relevancia diagnóstica del requisito de te-
(más conocida como «shell shock») en la primera guerra mor, desesperanza u horror en la respuesta inicial.
mundial y «fatiga de la batalla» o «neurosis de comba- El diagnóstico de TEPT requiere la presencia de
te» en la segunda guerra mundial. Sin embargo, el diag- por lo menos un síntoma de reexperimentación espe-
nóstico formal de TEPT se introdujo en el DSM-III cificado de un listado que incluye recuerdos o sueños

13
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
recurrentes y perturbadores del acontecimiento, por
lo menos tres síntomas de evitación (p. ej., esfuerzos
por evitar pensamientos, sentimientos o conversacio-
nes asociados al trauma o esfuerzos por evitar activida-
des, lugares o personas que evocan recuerdos del trau-
ma) y por lo menos dos síntomas de hiperactivación
(p. ej., dificultad para conciliar o mantener el sueño o
sensación de sobresalto exagerada). Los síntomas de-
ben causar malestar o deterioro clínicamente significa-
tivos en las áreas profesional, psicosocial u otras áreas
funcionales importantes. Por último, el diagnóstico de
TEPT se establece sólo cuando los síntomas y el ma-
lestar y/o deterioro resultantes persisten al menos du-
rante un mes. La duración de un mes ha sido cues-
tionada debido a la falta de evidencia empírica que
demuestre que esta duración de los síntomas tiene ma-
yor validez que otras interpretaciones, y en el presen-
te hay pocas evidencias epidemiológicas en apoyo este
punto de corte1.
EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos, las tasas de exposición a uno o
más traumas del criterio A1 varían del 39%2 al 90%3;
las mujeres generalmente informan menor exposición
que los varones. El 10% de los varones y el 6% de las
mujeres informan haber estado expuestos a por lo me-
nos cuatro acontecimientos3.Subpoblaciones tales como
tropas de combate parecen ser de alto riesgo. Hoge y
colaboradores4 informaron que el 95% de los integran-
tes del ejército de Estados Unidos y miembros del ser-
vicio de la marina que sirvieron en la guerra de Iraq y
el 84% de los miembros del servicio del ejército que
sirvió en Afganistán estuvieron expuestos a situacio-
nes de combate con peligro para la vida. A pesar de ta-
sas altas de exposición traumática, relativamente pocas
personas desarrollan TEPT. Mediante los criterios del
DSM-III-R para el TEPT, Breslau y colaboradores2 in-
formaron una prevalencia durante toda la vida del 11%
(31% de los encuestados expuestos a un trauma) en las
mujeres y del 6% (14% de los expuestos a un trauma)
en los varones. Kessler colaboradores3 informaron una
prevalencia durante toda la vida del 7,8%, en la que la
probabilidad de cumplir los criterios es del doble en
las mujeres (10,4%) que en los varones (5%), a pesar de
que los varones tienen mayor tendencia a estar ex-
puestos a acontecimientos traumáticos. La prevalencia
durante 12 meses del estudio de Kessler y colaborado-
res fue del 3,9%5,6 y en fecha más reciente, del 3,5%,
con aproximadamente un tercio de casos graves, otro
tercio de casos moderados y otro de casos leves7. Hoge
y colaboradores4 comunicaron tasas de TEPT (deter-
minado por autoinforme) del 4% al 20% en tropas ex-
puestas a combate, y aquellos que han experimentado
combates de mayor intensidad comunican la prevalen-
cia más alta de TEPT. En una muestra de Australia, la
prevalencia durante 12 meses fue del 1,2%8.
14
Los diferentes tipos, gravedades y frecuencias del
trauma en poblaciones diferentes contribuyen a la
prevalencia variable en estudios poblacionales. Kess-
ler y colaboradores3 informaron el riesgo condicio-
nal de TEPT según el tipo de trauma en una mues-
tra de Estados Unidos. En los varones, la exposición
a violación y a combate en una guerra se asoció al
riesgo más alto de desarrollar TEPT, del 65% y el 39%,
respectivamente. Las amenazas con armas y los ata-
ques físicos se asociaron al riesgo más bajo (1% y 2%,
respectivamente). En las mujeres, la violación (46%)
y las amenazas con un arma (33%; una tasa significa-
tivamente más alta que en los varones) se asociaron al
riesgo más alto, mientras que la exposición a un de-
sastre natural (5%) correspondió al riesgo más bajo y
no fue un riesgo significativamente mayor que en los
varones. En general, la violencia interpersonal, más
que otros traumas, se asocia al riesgo más alto de desa-
rrollar TEPT.
NEUROBIOLOGÍA
En la actualidad se postula que los síntomas de TEPT
reflejan cambios patológicos en los sistemas neurobio-
lógicos de respuesta al estrés o fracaso de los sistemas
neurobiológicos para recuperarse de o adaptarse a es-
tresores extremos9. La investigación neurobiológica
sobre el TEPT se ha centrado en los sistemas neu-
roendocrinos que regulan el estrés, como el eje hi-
potálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS), y en los neuro-
transmisores y neuropéptidos que conectan y regulan
regiones cerebrales comprometidas en la respuesta al
temor y al estrés (Figura 1). Estos circuitos que pro-
cesan el temor y la memoria son la corteza prefrontal,
el hipocampo, la amígdala y los núcleos del tronco en-
cefálico.
E JE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISO - SUPRARRENAL
Los estresores agudos activan el eje HHS. Las neu-
ronas del núcleo paraventricular (NPV) hipotalámico
segregan factor de liberación de corticotropina (CRF),
que estimula la producción de adrenocorticotropina
en la glándula hipófisis y la liberación de glucocorti-
coides (p. ej., cortisol) de la corteza suprarrenal. El hi-
pocampo y la corteza prefrontal inhiben el eje HHS,
mientras que las monoaminas de la amígdala y el tronco
encefálico estimulan el NPV para iniciar esta cascada.
Si bien los estresores agudos activan el eje HHS, la
mayoría de los estudios realizados con la participa-
ción de veteranos de combate, refugiados y sobrevi-
vientes del holocausto con TEPT han constatado
concentraciones reducidas de cortisol en sangre10. Los
estudios muestran que el hipocortisolismo del TEPT
ocurre en el contexto de aumentos sostenidos de los
niveles de CRF, lo que sugiere sensibilidad aumentada
del eje HHS a la retroalimentación negativa de corti-
 TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: DE LA FENOMENOLOGÍA A LA PRÁCTICA CLÍNICA

Figura 1. Neurotransmisores y eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal en la respuesta al estrés

y al miedo

Tálamo Corteza sensorial primaria

Estímulo amenazante

Corteza orbitofrontal Amígdala

Opioides,
ACh,
Hipocampo glutamato
Locus coeruleus

SYNTHESIS
CLINICAL
PLP por vía del complejo
Glu-NMDA NA

Hipotálamo
CRH, AVP, TRH,
(respuesta del SNA) Núcleo del rafe
5-HT

Hipófisis anterior Sustancia gris periacueductal

TSH, ACTH (GPA)

Glándula tiroides Glándula suprarrenal

T3 y T4 Médula
(compromiso del sistema inmunitario) Glucocorticoides (cortisol) RESPUESTA
CONDUCTUAL
Corteza AL MIEDO/ESTRÉS
NA, AD

La información viscerosensorial se transmite a la amígdala a través del tálamo sensorial y directamente desde las cortezas viscerosensoriales. La información de contexto se almacena en la memoria
en el hipocampo y se retransmite a la amígdala. Vías eferentes desde la amígdala: 1) hacia el locus coeruleus incrementan la liberación de noradrenalina (NA) y la activación; 2) hacia el hipotálamo en el eje HHS
hace liberar hormonas de estrés y 3) hacia la sustancia gris periacueductal causa conductas defensivas, de paralización.
ACh: acetilcolina; ACTH: adrenocorticotropina; AD: adrenalina; AVP: arginina vasopresina; CRH: hormona liberadora de corticotropina; glu/NMDA: glutamato/N-metil-D-aspartato; PLP: potenciación a largo plazo;
SNA: sistema nervioso autónomo; TRH: hormona liberadora de tirotropina; TSH: tirotropina; T3: triyodotironina; T4: tiroxina; 5-HT: serotonina.

sol11,12. La mayoría de los estudios sobre el TEPT tam- N EUROCIRCUITOS Y CONDICIONAMIENTO

bién han constatado un volumen reducido del hipo- AL MIEDO
campo, la región cerebral responsable de la inhibición
del HHS13. Estos hallazgos, en conjunto, sugieren que La noradrenalina es uno de los mediadores princi-
el TEPT podría reflejar sensibilización crónica del eje pales de la respuesta al estrés en el sistema nervioso
HHS a los efectos de los estresores10. Estudios recien- central (SNC). Los cuerpos de células noradrenérgicas
tes han demostrado que los niveles bajos de cortisol del locus coeruleus son los principales responsables de la
durante la exposición a estresores traumáticos predi- producción de noradrenalina en el SNC, y mediante
cen el desarrollo de TEPT. Debido a que los gluco- una ramificación extensa se proyectan a las regiones
corticoides también interfieren la recuperación de re- principales del cerebro implicadas en la respuesta al
cuerdos traumáticos, finalmente podrían demostrar ser estrés, como la corteza prefrontal, la amígdala, el hi-
tratamientos efectivos para el TEPT. El CRF también potálamo, la sustancia gris periacueductal y el tálamo.
podría desempeñar un papel en la respuesta condicio- Evidencias coincidentes de modelos animales de con-
nada al miedo, el aumento de la sensación de sobresal- dicionamiento al temor y técnicas neuromoleculares y
to y la hiperactivación; por lo tanto, el antagonismo de de neuroimagen sugieren que la noradrenalina inte-
los receptores de CRF podría ser un enfoque efectivo ractúa con el CRF para iniciar la respuesta de lucha o
para el tratamiento del TEPT. huída que se asocia a aumento del ritmo cardíaco, la

15
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
presión arterial y la conductividad de la piel en el sis-
tema nervioso periférico y también con aumento de
la activación y la vigilancia y codificación facilitada
de recuerdos relacionados con temor en el SNC. Los
glucocorticoides parecen inhibir esta respuesta14. En el
sistema nervioso periférico, la activación suprarrenal
durante la exposición a estresores estimula la libera-
ción de noradrenalina y adrenalina de la médula su-
prarrenal y de las terminaciones nerviosas simpáticas.
La hiperactividad de la porción simpática del sistema
nervioso autónomo se ha documentado en diversas
muestras de TEPT y también se ha observado en pa-
cientes con TEPT en respuesta a recuerdos de expe-
riencias traumáticas15,16.
Las neuronas serotoninérgicas (5-HT) de los nú-
cleos del rafe dorsal y medio también se proyectan a la
amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal. Las teo-
rías actuales sugieren que las neuronas 5-HT que se
proyectan desde el rafe dorsal a la amígdala y al hipo-
campo median las respuestas ansiogénicas por medio
de los receptores 5-HT2, mientras que las neuronas del
rafe medio facilitan el aprendizaje de extinción (es de-
cir, la supresión de respuestas asociadas a recuerdos ate-
morizantes) por medio de los receptores 5-HT1A17. Este
mecanismo podría contribuir a la eficacia documenta-
da de los fármacos inhibidores selectivos de la recap-
tación de serotonina (ISRS) en el TEPT.
O TROS NEUROTRANSMISORES
El ácido gammaaminobutírico (GABA) también in-
hibe los circuitos de CRF/noradrenalina y actúa como
mediador en las respuestas al temor y al estrés median-
te las acciones inhibitorias del complejo receptor
GABAA/benzodiacepina (BZ). La reducción de la den-
sidad o de la afinidad del receptor de BZ podría con-
tribuir de manera inespecífica a la fisiopatología del
TEPT18-20. Sin embargo, el tratamiento con BZ inme-
diatamente después del trauma no previene el TEPT,
y los pocos estudios sobre TEPT realizados con BZ
no indican que sea una monoterapia eficaz21. El glu-
tamato, el principal neurotransmisor excitatorio del
cerebro, se une a numerosos receptores aminoácidos
excitatorios, como el receptor de N-metil-D-asparta-
to (NMDA). Se considera que el sistema receptor de
glutamato/NMDA es crucial para el proceso de po-
tenciación a largo plazo y consolidación de la me-
moria (también de los recuerdos traumáticos). Se ha
demostrado que el antagonista parcial del receptor de
NMDA d-cicloserina facilita la extinción del miedo
en modelos animales y en sujetos humanos fóbicos so-
metidos a terapia de exposición22. Su papel en la faci-
litación de las terapias basadas en la exposición para el
TEPT es un área de investigación activa.
Otros neuropéptidos implicados en la fisiopatología
del TEPT son el neuropéptido Y (NPY) y los opioides
endógenos. Se han hallado niveles elevados de NPY
16
en veteranos de guerra sin TEPT frente a veteranos
con TEPT23. Debido a que el NPY reduce la libera-
ción de noradrenalina de las células nerviosas simpá-
ticas e inhibe los circuitos de CRF/noradrenalina in-
volucrados en la respuesta al miedo, se ha sugerido que
podría desempeñar un papel protector o contribuir a
la recuperación del TEPT21. Los opioides endógenos
(p. ej., endorfinas y encefalinas), como los opiáceos sin-
téticos y naturales, se unen a receptores opioides que
podrían contribuir a síntomas como embotamiento
emocional y fenómenos disociativos24. Se ha documen-
tado aumento de los niveles de beta-endorfina en pa-
cientes con TEPT, lo que sugiere incremento de la
activación del sistema opioide endógeno25, y el antago-
nista opiáceo naltrexona ha demostrado ser eficaz en
el tratamiento de los síntomas disociativos del TEPT
en una serie pequeña26. Aún no se han realizado ensa-
yos aleatorizados controlados sobre antagonistas de re-
ceptores opioides en el tratamiento del TEPT.
ASPECTOS GENÉTICOS
Los hallazgos relativos a alteraciones de los niveles
hormonales y de neurotransmisores o neuropéptidos
mencionados con anterioridad plantean la pregunta
de si los cambios neurobiológicos identificados repre-
sentan predisposiciones (factores de riesgo) para el de-
sarrollo de TEPT o marcadores biológicos del proceso
patológico. Las evidencias provenientes de estudios de
familias, gemelos y genética molecular sugieren que
las influencias genéticas cumplen un papel en la etiolo-
gía del TEPT y podrían ayudar a responder preguntas
sobre el hecho de que ciertos individuos expuestos a
estresores específicos desarrollan TEPT mientras que
otros expuestos a los mismos estresores no lo hacen.
En general, los estudios genéticos disponibles so-
bre el TEPT se han realizado en muestras de pequeño
tamaño y es necesario reproducirlos. Los estudios de
familias documentan aumento del riesgo de desarro-
llar TEPT en familiares de primer grado de pacientes
con TEPT27. Los estudios en gemelos han identifica-
do que el riesgo de exposición al trauma, el desarro-
llo de TEPT tras la exposición y la contribución de
comorbilidades previas y posteriores a la exposición
traumática representan áreas diferentes de influencia
genética28. En fecha reciente, Zhang y colaboradores29
demostraron expresión diferencial de la proteína p11,
un miembro de la familia de proteínas S-100, en estu-
dios post mórtem de la corteza prefrontal de sujetos
con TEPT y en las células mononucleares de sangre
periférica de pacientes con TEPT, depresión mayor,
trastorno bipolar y esquizofrenia, y en controles.
En una muestra clínica pequeña, Comings y cola-
boradores30 demostraron que una variante del receptor
de dopamina D2 en desequilibrio de ligamiento con
el alelo D2A1 confiere aumento del riesgo de desarro-
llar TEPT, y la ausencia de la variante confiere una re-
 TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: DE LA FENOMENOLOGÍA A LA PRÁCTICA CLÍNICA

Tabla 2. Selección de guías de tratamiento y declaraciones de consenso sobre el TEPT

Estudio Año Población Recomendaciones

IOM33 2007 Adultos Primera línea: terapias de exposición

Segunda línea: DRMO, restructuración cognitiva, habilidades de afrontamiento, terapia de grupo
Evidencia insuficiente de eficacia de la farmacoterapia

Forbes y cols.34 2007 Adultos Primera línea: tratamiento psicológico centrado en el trauma
Segunda línea: ISRS
Tercera línea: mirtazapina, ATC, fenelzina para el TEPT resistente

NICE35 2005 Adultos, niños Primera línea: TCC centrada en el trauma o DRMO
Segunda línea: paroxetina, mirtazapina, amitriptilina, fenelzina, intervenciones psicológicas

SYNTHESIS
CLINICAL
no centradas en el trauma

BAP36 2005 Adultos Primera línea: ISRS (fluoxetina, paroxetina, sertralina), ATC (amitriptilina, imipramina),
fenelzina, mirtazapina, venlafaxina, lamotrigina
TCC y DRMO individual centrada en el trauma

Canadá37 2005 Adultos, niños Primera línea: algunos ISRS (fluoxetina, paroxetina, sertralina), venlafaxina XR, TCC
Segunda línea: mirtazapina, fluvoxamina, moclobemida, fenelzina

APA38 2004 Adultos Primera línea: ISRS, TCC, DRMO

Segunda línea: IMAO, ATC, inoculación de estrés, ensayo de imaginación, exposición prolongada

Foa y cols.39 2000 Adultos, niños Primera línea: ISRS

Segunda línea: IMAO, ATC

ATC: antidepresivos tricíclicos; BAP: British Association for Psychopharmacology; DRMO: desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; IOM: Institute of Medicine;
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; NICE: National Institute for Clinical Excellence; TCC: terapia cognitivo-conductual; TEPT: trastorno por estrés postraumático.

sistencia relativa al TEPT. En fecha reciente, Kilpa- resumen en la Tabla 233-40. Generalmente, estos análi-
trick y colaboradores31 determinaron que la variante sis avalan el uso de algunas formas de terapia cogni-
de baja expresión del gen del transportador de sero- tivo-conductual (TCC) y de tratamiento farmacoló-
tonina 5-HTTLPR aumentó el riesgo de TEPT des- gico (por lo general con ISRS). Los estudios recientes
pués de un huracán pero sólo en condiciones de alta se describen más adelante.
exposición al huracán y poco apoyo social. Binder y
colaboradores32 constataron que cuatro polimorfismos
P SICOTERAPIA
de un solo nucleótido (SNP) en el locus FKBP5 tenían
interacción significativa con la gravedad del abuso in- La mayoría de los ensayos aleatorizados controla-
fantil para predecir el nivel de síntomas de TEPT en dos bien diseñados de psicoterapia publicados han exa-
adultos después de hacer correcciones para múltiples minado variaciones de la TCC. Como se describe en
evaluaciones. No hubo efectos principales de los SNP el informe de 2007 del Institute of Medicine33, enfoques
sobre los síntomas de TEPT ni interacciones genéticas y técnicas terapéuticos se superponen en las diferentes
significativas con el nivel de trauma no relacionado con psicoterapias, y no se ha llegado a un consenso sobre la
abuso infantil como predictores de síntomas de TEPT manera de clasificar estas psicoterapias. Algunos ex-
en el adulto. Estos resultados sugieren una interacción pertos (también los del Institute of Medicine) consideran
potencial entre el gen FKBP5 y el ambiente infantil que la terapia de procesamiento cognitivo es una for-
importante para el desarrollo de TEPT adulto, ya que ma efectiva de TCC basada en la exposición, mientras
los individuos con estos SNP tienen mayor riesgo de que la exposición prolongada es otra.
desarrollar TEPT en la edad adulta si hubo estresores
ambientales específicos en la infancia.
T ERAPIASCOGNITIVO - CONDUCTUALES BASADAS
EN LA EXPOSICIÓN
ENFOQUES TERAPÉUTICOS
Los ensayos de TCC basadas en la exposición ge-
Las recomendaciones de diversas guías de práctica neralmente han incluido componentes de psicoedu-
clínica y declaraciones de consenso sobre el TEPT se cación, respiración y entrenamiento en relajación. Por

17
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
definición, estas terapias de exposición también incor-
poran alguna forma de reexposición a experiencias
traumáticas pasadas (p. ej., imaginaria, in vivo, escrita,
verbal o relato grabado) a las sesiones. Además, suelen
incluirse tareas para el hogar.
En 2006, Monson y colaboradores41 informaron los
resultados de un estudio controlado de una lista de es-
pera de terapia de procesamiento cognitivo en 60 ve-
teranos de guerra. La tasa global de abandono del estu-
dio fue del 16,6% (20% de la terapia de procesamiento
cognitivo y 13% de la lista de espera), pero los análisis
de la muestra por intención de tratar revelaron mejo-
rías significativas tanto del TEPT como de los síntomas
depresivos concomitantes en el grupo tratado frente al
grupo de la lista de espera.
La efectividad de la terapia de procesamiento cog-
nitivo también se ha documentado en un estudio in-
formado en 2005 por Chard42 de 71 sobrevivientes a
abuso sexual adulto con TEPT. El control fue un gru-
po de la lista de espera que recibió atención mínima.
Los participantes fueron evaluados antes, inmediata-
mente después y tres meses después y un año después
del tratamiento con la Clinician Administered PTSD
Scale (CAPS), que se considera la escala «estándar» para
evaluar los síntomas y la gravedad del TEPT en ámbi-
tos de investigación, y muchas otras escalas de califica-
ción. El análisis demostró que la terapia de procesa-
miento cognitivo era superior a la lista de espera para
reducir los síntomas de TEPT y que las reducciones se
mantenían al menos durante un año.
En fecha reciente, Resick y colaboradores43 des-
montaron los componentes de la terapia de procesa-
miento cognitivo. Estos autores asignaron a 150 muje-
res adultas con TEPT a tres condiciones: 1) terapia de
procesamiento cognitivo completa, que incluyó expo-
sición (escribir y leer un relato detallado del trauma) y
a terapia cognitiva (desafiar las afirmaciones del pa-
ciente sobre el significado del trauma y las consecuen-
cias para su vida); 2) terapia cognitiva sin el compo-
nente de escritura y lectura; y 3) el componente de
escritura y lectura sin terapia cognitiva. Todas las con-
diciones incluyeron dos horas de terapia por semana
durante seis semanas. La evaluación de la presencia de
TEPT (por medio de la escala CAPS) y depresión se
realizó en forma ciega a la asignación en todos los par-
ticipantes una vez por semana durante el tratamiento,
dos semanas después de la última sesión de terapia y a
los seis meses. Aunque todos los pacientes que com-
pletaron el tratamiento seguían cumpliendo los crite-
rios de TEPT a la conclusión del estudio, se observó
una mejoría sustancial en los tres grupos de tratamien-
to en los criterios de valoración principales de TEPT
y depresión y en mediciones secundarias de ansiedad,
culpa y vergüenza. La terapia cognitiva sin exposición
se asoció a la mayor mejoría. Este resultado sugirió que
el componente cognitivo de esta terapia (es decir, alte-
rar el significado del acontecimiento traumático) pue-
18
de tener lugar sin recuerdos repetitivos y evocados ex-
plícitamente. También sugirió que la terapia de pro-
cesamiento cognitivo podría caracterizarse como más
cognitiva que la terapia basada en la exposición.
En 2007, Schnurr y colaboradores44 informaron los
resultados de la exposición prolongada en mujeres ve-
teranas de guerra (n = 277) y en servicio activo (n = 7)
de 12 centros de asuntos de militares y de veteranos es-
pecializados en el tratamiento médico de veteranos. Las
pacientes fueron asignadas aleatoriamente a recibir
terapia de exposición prolongada (n = 141) o tera-
pia centrada en el presente (n = 143) administrada en
10 sesiones semanales de 90 minutos, y los resultados
se evaluaron antes e inmediatamente después del tra-
tamiento y nuevamente tres y seis meses después del
tratamiento. Inmediatamente después del tratamiento,
el grupo de exposición prolongada tuvo mayor ten-
dencia que el grupo de terapia centrada en el presente
a dejar de cumplir los criterios de TEPT (41% frente al
27,8%, odds ratio [OR] = 1,80, intervalo de confianza
[IC] = 95%) y mayor tendencia a alcanzar la remisión
completa (15,2% frente al 6,9%,OR = 2,43,IC = 95%).
Estos resultados se mantuvieron en el seguimiento a los
tres y a los seis meses. Aunque este estudio se realizó
con personal militar y veteranos, el 70% de los partici-
pantes indicó que el trauma sexual era su experiencia
traumática índice (peor). La tasa de abandono del estu-
dio fue 17% mayor en el grupo de exposición prolon-
gada que en el de terapia centrada en el presente.
Un estudio controlado publicado en 2005 por
Rothbaum y colaboradores45 evaluó la eficacia relati-
va de la terapia de exposición prolongada y de la de-
sensibilización y reprocesamiento por movimientos
oculares (DRMO) (véase más adelante). En este estu-
dio, 74 mujeres adultas víctimas de violación (violación
índice en la edad adulta o en la infancia) fueron asigna-
das aleatoriamente a nueve sesiones de exposición pro-
longada, DRMO y grupos de control en lista de espe-
ra. Las tasas de abandono entre los grupos no tuvieron
diferencias significativas. Inmediatamente después del
tratamiento, los grupos que recibieron exposición pro-
longada y DRMO presentaron una mejoría estadís-
ticamente significativa en las tres mediciones del re-
sultado, como una reducción del 50% o mayor en la
puntuación de la escala CAPS (p = 0,001) con respec-
to a la evaluación en el período basal. Después del tra-
tamiento, el 95% de las participantes que recibieron te-
rapia de exposición prolongada y el 75% de las que
recibieron DRMO dejaron de cumplir los criterios
de TEPT. Las participantes que recibieron ambos tra-
tamientos presentaron una reducción significativa de
los síntomas depresivos y disociativos inmediatamente
y a los seis meses. Los resultados se mantuvieron en el
seguimiento a los seis meses para síntomas de TEPT,
depresivos y disociativos en el grupo de exposición
prolongada, pero en un grado significativamente me-
nor en el grupo de DRMO con respecto al TEPT.
 TRASTORNO
La efectividad de la terapia de exposición breve
fue documentada en dos estudios recientes publicados
en 2005 y en 2007 por Basoglu y colaboradores46,47.
En el primer estudio, 59 sobrevivientes a un terremo-
to con TEPT evaluados mediante la escala CAPS fue-
ron asignados aleatoriamente a una intervención de
terapia conductual basada en exposición de una sola
sesión (en la que la intensidad del trauma simulado se
ajustó a los sentimientos personales de comodidad del
paciente) o a una lista de espera46. En el seguimiento a
las 6, 12 y 24 semanas después del tratamiento, así
como al cabo de uno y dos años, el grupo de trata-
miento presentó reducciones significativas en la pun-
tuación de la escala CAPS, la puntuación del Beck
Depression Inventory y otras mediciones subjetivas de
temor y ansiedad y de la impresión global. Con res-
pecto a la CAPS, los tamaños del efecto fueron consi-
derables (d de Cohen = 0,7-1,4), y la tasa de mejoría
se elevó desde el 49% en la semana 6 a más del 80% en
otros puntos de valoración. En el segundo estudio47,
31 sobrevivientes a un terremoto con TEPT fueron
asignados aleatoriamente a una sola sesión de terapia
conductual basada en exposición (n = 16) o a evalua-
ciones repetidas (n = 15). Los participantes fueron
evaluados en las semanas 4, 8, 12 y 24 después del tra-
tamiento y al cabo de 1-2 años. Nuevamente, se ob-
servaron efectos significativos del tratamiento entre
grupos en el TEPT (valorado mediante la CAPS) y
mejoría global valorada por un evaluador (Global Im-
provement Scale–Assessor), y efectos significativos del tra-
tamiento entre grupos en ambas mediciones del re-
sultado en la semana 8. Las tasas de mejoría del 40% en
la semana 4 se elevaron al 80% hacia la semana 24 y
en el seguimiento al cabo de 1-2 años, con grandes ta-
maños del efecto (d de Cohen = 0,9 –1,7) en las me-
diciones principales en la semana 8.
DRMO
La DRMO se sigue considerando como tratamien-
to para víctimas de un trauma; sin embargo, muchos
de los estudios publicados desde 2004 incluyen parti-
cipantes sin diagnóstico formal de TEPT. Una excep-
ción es un estudio publicado en 2007 por van der Kolk
y colaboradores48, en el que 88 pacientes con TEPT
fueron asignados aleatoriamente a recibir ocho semanas
de DRMO, fluoxetina o placebo. Los síntomas fueron
evaluados mediante la escala CAPS y el Beck Depres-
sion Inventory II inmediatamente después del tratamien-
to y al cabo de seis meses. En el seguimiento a los seis
meses, el 75% de los pacientes con TEPT de inicio adul-
to (en comparación con el 33% de los pacientes con
TEPT de inicio en la niñez) que recibieron DRMO
alcanzó la remisión en comparación con ninguno de
los pacientes que recibieron fluoxetina. Ninguno de los
dos tratamientos produjo remisión completa de los sín-
tomas en la mayoría de los pacientes con TEPT de
POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: DE LA FENOMENOLOGÍA A LA PRÁCTICA CLÍNICA
inicio en la niñez. Conviene destacar que la adminis-
tración de fluoxetina se interrumpió a la finalización
de la fase de tratamiento de ocho semanas, de modo
que los malos resultados de los ISRS a los seis meses
no deberían ser sorprendentes.
En un estudio publicado en 2007, Högberg y co-
laboradores49 examinaron a 24 trabajadores del trans-
porte que habían sido atacados o habían presenciado
un accidente de arrollamiento por un tren y que cum-
plían los criterios de TEPT del DSM-IV-TR. Los
participantes fueron asignados aleatoriamente a reci-
bir cinco sesiones de DRMO o a una lista de espera.
Después del tratamiento, 8 de 13 pacientes que reci-
SYNTHESIS
CLINICAL
bieron DRMO (67%) dejaron de cumplir los criterios
de TEPT en comparación con 1 de 11 pacientes
(11%) de la lista de espera (p = 0,02). También se ob-
servaron diferencias significativas en las puntuaciones
de la escala Global Assessment of Functioning and Hamil-
ton Depression Rating (HAM-D).
Ninguno de estos estudios logró definir los efectos
de la exposición en comparación con los componen-
tes de movimientos oculares del tratamiento. Estudios
previos documentaron que los movimientos oculares
no son críticos para el efecto del tratamiento. Estos es-
tudios pequeños sugieren eficacia de una intervención
breve de DRMO en víctimas de un ataque sexual y en
testigos de accidentes de vehículos motorizados pero
no pueden generalizarse a veteranos de guerra.
O TRAS PSICOTERAPIAS
En los últimos años también se han publicado es-
tudios de otros tipos de psicoterapia, como terapia de
habilidades de afrontamiento, psicoterapia ecléctica,
psicoterapia psicodinámica, restructuración cognitiva y
neurorretroalimentación (neurofeedback) de ondas cere-
brales, pero la utilidad y la generalizabilidad de las con-
clusiones de estos estudios están limitadas por proble-
mas metodológicos tales como falta de procedimientos
diagnósticos formales, inclusión de pacientes que no
tenían TEPT, tasas de abandono muy altas, manejo
no especificado de los datos faltantes y uso de evalua-
dores que conocían la asignación. Un estudio publi-
cado en 2004 por Neuner y colaboradores50 sobre te-
rapia de habilidades de afrontamiento en 43 refugiados
de guerra, aunque metodológicamente sólido, no lo-
gró demostrar efecto diferencial del tratamiento.
En fecha reciente, algunos informes de casos51,52
han sugerido que la terapia basada en la exposición
podría facilitarse mediante simulaciones audiovisuales
computarizadas de un ambiente de combate traumá-
tico. La eficacia de esta TCC –denominada «terapia de
realidad virtual»– en trabajadores de rescate con TEPT
también ha sido documentada en un ensayo controla-
do pequeño. En 2007, Difede y colaboradores53 asig-
naron a 21 trabajadores de rescate en el atentado te-
rrorista del 11 de septiembre a recibir tratamiento de
19
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
realidad virtual (n = 13) o a participar como controles
en una lista de espera (n = 8). El grupo de tratamien-
to presentó una reducción significativa en las puntua-
ciones de la CAPS frente al grupo de la lista de espe-
ra. Aunque estos informes son alentadores, deberían
realizarse ensayos aleatorizados controlados de mayor
tamaño para reproducir los hallazgos antes de recomen-
dar la terapia de realidad virtual con confianza.
P SICOTERAPIA DE GRUPO
La mayoría de las psicoterapias pueden realizarse
en formato individual o grupal. De los estudios revi-
sados anteriormente, el estudio de 2005 de Chard42
que comparó la terapia de procesamiento cognitivo con
atención mínima en lista de espera usó los formatos
individual y grupal (los participantes del grupo de tra-
tamiento recibieron terapia individual y grupal en las
primeras nueve semanas, seguida por siete semanas de
terapia grupal y después, una sesión de terapia indivi-
dual). Este estudio no documentó claramente los efec-
tos de la terapia grupal frente a la terapia individual. Si
bien existe un corpus sustancial de literatura descrip-
tiva sobre terapia grupal para el TEPT, se requieren
estudios bien diseñados de terapia de procesamiento
cognitivo y de otras psicoterapias en formato grupal
para validar la eficacia de este método de adminis-
tración.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
A NTIDEPRESIVOS
ISRS para el TEPT no relacionado
con combate
Los metaanálisis y numerosos ensayos aleatoriza-
dos controlados publicados desde 2004 generalmente
avalan la superioridad de los ISRS y de los inhibido-
res de la recaptación de serotonina y noradrenalina
(IRSN) frente a placebo para el TEPT no relacionado
con combate, así como frente a las TCC basadas en
exposición. Sin embargo, revisiones recientes han cues-
tionado el grado de efectividad de estos fármacos en el
TEPT relacionado con combate54.
En 2006, Stein y colaboradores55 revisaron 35 en-
sayos aleatorizados controlados de corto plazo (de 14 o
menos semanas de duración) realizados en un total de
4.597 participantes. En 17 de los ensayos, la gravedad
de los síntomas disminuyó significativamente en los
grupos asignados a la medicación con respecto a los que
recibieron placebo. Las evidencias de eficacia más con-
vincentes correspondieron a los ISRS, en todos los
grupos de síntomas y para depresión y discapacidad
coexistentes.
En un estudio publicado en 2007, Marshall y co-
laboradores56 evaluaron la eficacia de la paroxetina en
20
el tratamiento de los síntomas y las características aso-
ciadas al TEPT crónico. De 70 pacientes inscritos ini-
cialmente, 52 pacientes adultos (en su mayor parte de
minorías) catalogados como sujetos sin mejoría signi-
ficativa después de una semana de recibir placebo fue-
ron asignados aleatoriamente a recibir paroxetina en
dosis flexibles (máximo 60 mg/día hacia la semana 7)
o a continuar con placebo. Después de 10 semanas,
muchos más pacientes tratados con paroxetina respon-
dieron al tratamiento, según la calificación de la escala
Clinical Global Impression-Improvement. En los pacientes
tratados con paroxetina también se observó una re-
ducción significativamente mayor en su puntuación
total de la escala CAPS y la Dissociative Experience Sca-
le, así como una reducción significativa en el autoinfor-
me de problemas interpersonales. Durante una fase de
mantenimiento de 10 semanas, la respuesta a la paroxe-
tina continuó mejorando, pero la respuesta al placebo
no se modificó. En un reanálisis de 2006 de dos ensa-
yos publicados previamente, Stein y colaboradores57
examinaron a 395 pacientes adultos con TEPT que
fueron asignados aleatoriamente a tratamiento doble
ciego con sertralina en dosis flexibles (50-200 mg/día)
o placebo. Después de 12 semanas, la sertralina tuvo
una efectividad significativamente superior al placebo
en la mayor parte de las variables principales de efica-
cia, como la Parte 2 de la CAPS, independientemente
de que los pacientes hubieran sufrido abuso infantil o
trauma interpersonal, lo que sugiere la eficacia del tra-
tamiento farmacológico en sujetos cuyo trauma preci-
pitante es abuso infantil en particular o trauma interper-
sonal en general.
En un estudio de 2005, Davidson y colaboradores58
compararon las tasas de recaída de 57 pacientes que
respondieron a un estudio abierto de fluoxetina duran-
te seis meses y que después fueron asignados aleatoria-
mente en forma ciega a seguir recibiendo fluoxetina
(dosificación media 42,1 mg/día) o placebo. Las tasas
de recaída fueron del 22% para la fluoxetina frente al
50% para el placebo (p 0,02); la OR para la recaída
con placebo frente a fluoxetina fue de 3,50, y el inter-
valo hasta la recaída con fluoxetina fue más prolonga-
do que con placebo (p = 0,02, prueba log-rank).
Estos nuevos estudios aumentan la base de eviden-
cia de la eficacia de los ISRS previamente establecida
en muestras de pacientes con TEPT (predominante-
mente mujeres) originado en trauma civil, como ataque
sexual en la infancia y en la edad adulta, otros traumas
interpersonales y accidentes en vehículos motorizados.
ISRS para el TEPT relacionado
con combate
Ensayos aleatorizados controlados han cuestionado
la eficacia de los ISRS para el tratamiento del TEPT
en veteranos de guerra. Parte de esta evidencia fue
descrita en la guía de 2004, como el estudio de 1994
 TRASTORNO
de van der Kolk y colaboradores59 de 31 veteranos con
TEPT crónico asignados aleatoriamente a recibir fluo-
xetina o placebo. En este estudio, la fluoxetina fue sig-
nificativamente superior al placebo para síntomas de
depresión coexistente según la escala HAM-D, pero el
cambio en la puntuación del TEPT no presentó dife-
rencias entre placebo y fluoxetina. En una aleatoriza-
ción similar de 88 veteranos con TEPT, ninguno de los
que recibieron ocho semanas de tratamiento con fluo-
xetina alcanzaron el estado asintomático según la CAPS
en el seguimiento a los seis meses45. Un ensayo aleato-
rizado controlado con placebo de administración de
fluoxetina en 12 veteranos de la Guerra de Vietnam
realizado por Hertzberg y colaboradores60 tuvo resul-
tados negativos.
Friedman y colaboradores61 completaron un ensayo
multicéntrico de sertralina en 169 veteranos de guerra
con TEPT seleccionados de 10 centros médicos de Ve-
terans Affairs. Después de una semana de recibir placebo,
los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir
12 semanas de sertralina en dosis flexibles (dosificación
media 156 mg/día en los sujetos que completaron el
estudio) o a continuar con placebo. La reducción total
de síntomas de TEPT medida según la CAPS no pre-
sentó diferencias significativas entre los grupos asigna-
dos a sertralina (–13,1, ± 3) y a placebo (–15,4, ± 3,1),
y en ambos grupos el TEPT relacionado con comba-
te tuvo peor resultado que el TEPT no relacionado
con combate. En un estudio de 2002, Zohar y cola-
boradores62 asignaron aleatoriamente a 42 veteranos
de guerra israelíes a recibir sertralina (dosificación me-
dia 120 mg/día, ± 60 mg) o placebo. A las 10 semanas,
no se observaron diferencias significativas en la pun-
tuación total de la CAPS-2 ni en ninguna de las tres
puntuaciones de grupos de síntomas de la CAPS.
Estos resultados contrastan con los de un ensayo
aleatorizado controlado de 2006 realizado por Mar-
tenyi y Soldatenkova63 en 144 veteranos de la Guerra
de los Balcanes reclutados en ocho sitios de Bosnia-
Herzegovina y Croacia y asignados aleatoriamente a
recibir fluoxetina (20-80 mg/día) o placebo durante
una fase aguda de 12 semanas y una fase de preven-
ción de recaídas de 24 semanas. En la fase aguda, la
fluoxetina fue superior al placebo según la puntuación
total de la escala Treatment Outcome PTSD (TOP-8)
(–9,05 frente a –5,20, p = 0,001), la puntuación total
de la CAPS (–31,12 frente a –16,07, p , 0,001), todas
las subpuntuaciones de la CAPS y la puntuación total
de la Davidson Trauma Scale (DTS). La fluoxetina tam-
bién fue más efectiva para la depresión según la Mont-
gomery-Åsberg Depression Rating Scale y para síntomas
de ansiedad según la Hamilton Anxiety Scale. En la
fase de prevención de recaídas del ensayo, la fluoxeti-
na fue superior al placebo para mantener la mejoría en
las puntuaciones de la TOP-8 y la CAPS, y el riesgo
de recaída fue significativamente mayor en el grupo
asignado al placebo que en el de fluoxetina (prueba
POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: DE LA FENOMENOLOGÍA A LA PRÁCTICA CLÍNICA
x2 log rank = 4,9, grados de libertad [gl] = 1, p = 0,048).
Los veteranos de la Guerra de los Balcanes eran más
jóvenes que los israelíes y estadounidenses, el trauma
había sido algo más reciente, y probablemente habían
recibido menos tratamiento para sus síntomas antes de
ingresar al estudio. Es posible que los resultados nega-
tivos con veteranos de mayor edad se debieran a la natu-
raleza crónica de su TEPT (y trastornos coexistentes)
más que a una resistencia única al tratamiento con ISRS
en sujetos con TEPT relacionado con combate. Toma-
dos en conjunto, esos estudios sugieren que se requie-
re más investigación para comprender por qué estas
poblaciones pueden tener respuestas diferentes al tra-
SYNTHESIS
CLINICAL
tamiento con ISRS.
Otros antidepresivos
En un estudio de 2006, Davidson y colaborado-
res64 asignaron aleatoriamente a 329 pacientes ambu-
latorios adultos de 56 sitios con diagnóstico principal
de TEPT de seis meses o más de duración y puntua-
ciones de la CAPS de 60 o mayores a recibir venla-
faxina de liberación prolongada (37,5-300 mg/día) o
placebo. Después de 24 semanas, los cambios medios
en la puntuación total de la CAPS con respecto a los
valores en el período basal fueron –51,7 para el grupo
que recibió venlafaxina en comparación con –43,9 para
el grupo que recibió placebo (p = 0,006); la mejoría
fue significativamente mayor para el grupo asignado a
venlafaxina en las puntuaciones de grupos de síntomas
para los síntomas de reexperimentación (p = 0,008) y
evitación/embotamiento (p = 0,006) pero no para los
de hiperactivación. Las tasas de remisión (definidas por
una puntuación CAPS de 20 o menor) fueron del
50,9% para la venlafaxina y del 37,5% para el place-
bo (p = 0,01). Un ensayo multicéntrico doble ciego14
comparó venlafaxina de liberación prolongada (37,5-
300 mg/día) con sertralina (25-200 mg/día) o place-
bo en pacientes ambulatorios adultos con TEPT. Los
cambios medios con respecto a las puntuaciones en el
período basal de la CAPS-SX17 fueron –41,8, –39,4
y –33,9 para la venlafaxina, la sertralina y el placebo,
respectivamente, y sólo la venlafaxina presentó una di-
ferencia estadísticamente significativa con el placebo
(p , 0,05).
En un estudio de 2007, Becker y colaboradores65
no hallaron diferencias entre grupos en 30 pacientes
con TEPT relacionado con trauma civil o militar que
fueron asignados aleatoriamente a recibir placebo o
bupropión de liberación prolongada, además del trata-
miento farmacológico habitual. Aproximadamente la
mitad de estos pacientes ya estaba recibiendo un ISRS
en el momento de la aleatorización.
En un estudio de 2004, Davis y colaboradores66
asignaron aleatoriamente a 41 veteranos en su mayo-
ría de sexo masculino con TEPT a recibir nefazodona
o placebo. Después de 12 semanas, hallaron mejoría
21
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
significativa en el porcentaje de cambio de la pun-
tuación total de la CAPS para la nefazodona frente al
placebo mediante un análisis repetido de la varianza
con extrapolación de la última observación registrada
(p = 0,04, tamaño del efecto 0,6).
Por último, en un ensayo aleatorizado, doble cie-
go, controlado con placebo realizado en 29 pacientes
con TEPT que fue publicado en 2003 por Davidson
y colaboradores67, la mirtazapina (hasta 45 mg/día) fue
más efectiva que el placebo en el ítem de mejoría glo-
bal de la Short PTSD Rating Interview (pero no en la
puntuación total de la Short PTSD Rating Interview ni
en la puntuación total de la DTS), así como en la Struc-
tured Interview for PTSD y la subescala de ansiedad de
la Hospital Anxiety and Depression Scale.
Comparaciones directas
Se han publicado estudios comparativos de nefazo-
dona y sertralina68, venlafaxina y sertralina69, el IRSN
reboxetina y fluvoxamina70, y fluoxetina, moclobemida
y tianeptina71. En general, estos estudios demostraron
superioridad de los antidepresivos frente a placebo
pero han hecho poco para clarificar la utilidad relativa
de estos diferentes antidepresivos.
Estos datos se fundamentan en la base de eviden-
cias relativamente sólidas del tratamiento farmacológi-
co con antidepresivos (en especial ISRS e IRSN para
el TEPT no relacionado con combate) en compara-
ción con otras clases de fármacos. Sin embargo, estos
datos también sugieren que deben identificarse trata-
mientos farmacológicos más efectivos, en especial para
veteranos con TEPT relacionado con combate. Tam-
bién es importante destacar que la comparación de
otras farmacoterapias con los ISRS y los IRSN se com-
plica debido a diferencias metodológicas en los estu-
dios disponibles.
A GENTES ADRENÉRGICOS
Betabloqueantes
Un estudio preliminar publicado en 2002 por Pit-
man y colaboradores72 ha sugerido un papel potencial
para el propranolol en la prevención del TEPT. En
este estudio, 32 pacientes atendidos en el servicio de
Urgencias recibieron durante 10 días propranolol o
placebo, comenzando en el plazo de seis horas de ocu-
rrido el trauma. El tratamiento con propranolol no
modificó las puntuaciones de la CAPS al cabo de un
mes pero redujo la respuesta fisiológica a la lectura de
un guión de imaginación guiada tres meses después
del trauma. Sin embargo, un ensayo aleatorizado con-
trolado de 14 días publicado en 2007 por Stein y co-
laboradores73 que comparó propranolol con gabapen-
tina y placebo no demostró superioridad de ninguno
de estos dos fármacos sobre el placebo.
22
Prazosina
Entre los avances más prometedores del tratamien-
to farmacológico del TEPT se encuentra una serie de
ensayos de potenciación controlados con placebo para
demostrar la eficacia del antagonista alfaadrenérgico
prazosina para el tratamiento de pesadillas y alteración
del sueño relacionadas con un trauma74-76. En este caso,
se permitió que los pacientes continuaran con sus me-
dicación de mantenimiento, también ISRS, ya que las
variables del criterio principal de valoración se relacio-
naban con alteración del sueño. Sin embargo, los estu-
dios también valoraron los síntomas totales de TEPT
mediante la CAPS o el listado de comprobación PTSD
Checklist–Civilian Version.
El primer estudio, publicado en 2003 por Raskind
y colaboradores75, era un ensayo cruzado, doble ciego,
en el que 10 veteranos de la Guerra de Vietnam con
TEPT recibieron placebo o prazosina (dosificación me-
dia = 9,6 mg/noche) a lo largo de una fase de ajuste de
la dosis de tres semanas y de una fase de mantenimien-
to de seis semanas. La prazosina fue significativamente
superior al placebo para reducir las pesadillas (ítem de
«sueños perturbadores recurrentes» de la CAPS) y la
alteración del sueño (ítem de «dificultad para dormir»
de la CAPS) y para mejorar el estado clínico global
(Clinical Global Impression of Change [CGIC]), con ta-
maño del efecto z . 1 en todas las mediciones. El
cambio en la puntuación total de la CAPS y las pun-
tuaciones de los tres grupos de ítems de la CAPS tam-
bién fue significativamente mayor con prazosina que
con placebo.
El segundo estudio, publicado en 2007 por Ras-
kind y colaboradores75, era un ensayo de grupos para-
lelos realizado con la participación de 40 veteranos
con TEPT crónico, la mayoría de los cuales habían su-
frido trauma relacionado con el combate en Vietnam.
Los pacientes recibieron placebo o prazosina (dosifi-
cación media = 13,3 mg/noche) durante una fase de
ajuste de la dosis de cuatro semanas y una fase de man-
tenimiento de ocho semanas. Se observaron mejorías
similares en las pesadillas, la alteración del sueño y las
puntuaciones CGIC (tamaño del efecto = 0,9). La
prazosina produjo una reducción numéricamente ma-
yor en la puntuación total de la CAPS, pero sin alcan-
zar significación estadística.
Por último, en un estudio cruzado, doble ciego,
controlado con placebo realizado con la participación
de 13 civiles con TEPT relacionado con trauma, pu-
blicado en 2008 por Taylor y colaboradores76, la dosis
de prazosina se ajustó rápidamente a 3 mg/noche du-
rante cada fase de tratamiento de tres semanas. Jun-
to con los resultados clínicos, se registró el tiempo de
sueño y la latencia del sueño en las últimas tres noches
de la fase de tratamiento. El tiempo total de sueño fue
94 minutos más prolongado con prazosina que con
placebo (374 ± 86 minutos frente a 280 ± 105 mi-
 TRASTORNO
nutos, p , 0,01, tamaño del efecto = 0,98), y el tiempo
total de sueño de movimientos oculares rápidos (REM)
y la duración media del sueño REM también fueron
más prolongados con prazosina. Nuevamente, las re-
ducciones en las pesadillas relacionadas con el trau-
ma, los síntomas totales de TEPT (usando el PTSD
Checklist–Civilian Version) y las puntuaciones del cues-
tionario CGIC presentaron cambios significativos en
comparación con el placebo.
Se requiere más investigación para clarificar la do-
sificación y el ajuste óptimos de la prazosina, que, so-
bre la base de los estudios mencionados, parecer ser
efectivo en dosis de 3 a 15 mg/noche.
A NTIPSICÓTICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN
( ATÍPICOS )
En 2006, Padala y colaboradores77 informaron
los resultados de un estudio preliminar pequeño en el
que 20 mujeres de 19 a 94 años con TEPT causado
por abuso sexual y doméstico fueron asignadas alea-
toriamente durante la fase aguda a recibir risperidona
o placebo. Se observó una diferencia significativa en-
tre las puntuaciones totales basales y subsiguientes de
la TOP-8 comenzando en la semana 6 que se mantu-
vieron hasta la semana 12 del estudio. Este patrón de
respuesta también se observó en las mediciones del re-
sultado secundario en la CAPS, la HAM-D y la Ha-
milton Anxiety Scale. La risperidona también se estudió
en un ensayo aleatorizado controlado de ocho semanas
publicado en 2004 por Reich y colaboradores78 reali-
zado con 19 mujeres que cumplían los criterios del
DSM-III-R relacionados con abuso infantil. Las dife-
rencias significativas halladas en la reducción de la pun-
tuación total de la CAPS-2 con respecto a la inicial
(z = –2,44, p = 0,015) y las reducciones significativas
en las puntuaciones de las subescalas de síntomas in-
trusivos (z = –5,71, p , 0,001) y de hiperactivación
(z = –2,74, p = 0,006) de la CAPS-2 se asociaron a
dosificación flexible (0,5-8 mg/día) de risperidona.
En 2008, Rothbaum y colaboradores79 asignaron alea-
toriamente a 25 pacientes adultos con TEPT, cuyos
síntomas no remitieron (reducción de los síntomas
, 70% medida con la CAPS) después de ocho sema-
nas de participar en un estudio abierto de sertralina a
recibir potenciación con risperidona o placebo duran-
te otras ocho semanas. El análisis post hoc no reveló di-
ferencias en la mejoría continuada de los síntomas de
depresión o TEPT durante las ocho semanas de po-
tenciación entre los pacientes que recibieron placebo
o risperidona (ambos grupos mejoraron), aunque los
que recibieron risperidona mostraron más mejoría en
el ítem de sueño de la escala DTS. Un ensayo de po-
tenciación, aleatorizado controlado con placebo en
73 veteranos de guerra publicado en 2005 por Bartzo-
kis y colaboradores80 documentó la superioridad de
la risperidona con respecto a placebo para aumentar la
POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: DE LA FENOMENOLOGÍA A LA PRÁCTICA CLÍNICA
respuesta a los ISRS. Estos resultados son compatibles
con la evidencia limitada de ensayos aleatorizados con-
trolados pequeños previos de risperidona81 y olanzapi-
na82. Estos datos favorecen al tratamiento complemen-
tario con un antipsicótico de segunda generación en
pacientes que presentan respuesta parcial a un ISRS o
a un IRSN. Los pacientes que reciben un antipsicóti-
co deben continuar en seguimiento para detectar efec-
tos secundarios tales como aumento de peso y cam-
bios metabólicos83.
A NTICONVULSANTES
SYNTHESIS
CLINICAL
Los ensayos aleatorizados controlados de fármacos
anticonvulsantes son escasos y han tenido resultados
mixtos. En un estudio publicado en 2007 por Tucker
y colaboradores83, 38 civiles con TEPT fueron asig-
nados aleatoriamente a recibir placebo o topiramato en
dosis flexibles (25-400 mg/día). No hubo diferencias
significativas en las puntuaciones totales de la CAPS ni
de la Clinical Global Impression Scale, aunque los pa-
cientes tratados con topiramato presentaron reduccio-
nes clínicamente significativas en la puntuación total
de la TOP-8 y en la puntuación de la subescala de re-
experimentación de síntomas de la CAPS.
En un estudio de continuación publicado en 2006
por Connor y colaboradores84, 29 pacientes con TEPT
que habían completado un ensayo abierto de tiagabina
y habían mostrado por lo menos mejoría mínima fue-
ron asignados aleatoriamente a continuar con tiagabi-
na o a recibir placebo. Los beneficios del tratamiento se
mantuvieron en el grupo que recibió tiagabina, y este
fármaco se asoció a mayor tendencia a la remisión,
pero no hubo diferencia estadísticamente significativa
en las tasas de remisión, ni cambios en la tasa de recaí-
das en comparación con el grupo que recibió placebo.
En 2007, Davidson y colaboradores85 también eva-
luaron la eficacia de la tiagabina (2 a 4 mg/día en do-
sis divididas) en un ensayo aleatorizado multicéntrico
controlado con placebo de 12 semanas en 232 pacien-
tes adultos con TEPT. Los autores no hallaron cam-
bios estadísticamente significativos con respecto a la
puntuación inicial de la CAPS en ninguno de los gru-
pos ni una diferencia significativa en ningún otro cri-
terio de valoración.
En fecha más reciente, Davis y colaboradores86 asig-
naron aleatoriamente a 85 veteranos militares mayores
y de sexo masculino con TEPT a un ensayo de ocho
semanas de comparación entre divalproex y placebo.
No hubo diferencias en los resultados en ninguno de
los grupos y tampoco se observó mejoría.
DIRECCIONES PARA EL FUTURO
Actualmente, el TEPT se conceptualiza como una
respuesta a un estresor (o estresores) traumático que se
vuelve generalizada y maladaptativa. Podría conside-
23
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES

Tabla 3. Información sobre el trastorno por estrés postraumático y recursos de tratamiento

Organización Sitio web Información de contacto

Center for the Study of Traumatic Stress (CSTS) http://www.centerforthestudyoftraumaticstress.org/ Teléfono: (301) 295-2470
Fax: (301) 319-6965
Correo electrónico: cstsinfo@usuhs.mil

National Child Traumatic Stress Network (NCTSN) http://www.nctsnet.org/nccts/nav.do?pid=hom_main Teléfono: (310) 235-2633
Fax: (310) 235-2612

National Center for Posttraumatic Stress Disorder http://www.ncptsd.va.gov/ncmain/index.jsp Línea de información sobre TEPT: (802) 296-6300
(NCPTSD) Correo electrónico: ncptsd@va.gov

American Psychological Association (APA) http://www.apa.org/topics/topicptsd.html Teléfono: (800) 374-2721 o (202) 336-5500M
Correo electrónico: executiveoffice@apa.org

APA http://www.psych.org/ Teléfono: (888) 35-PSYCH o (888) 35-77924

Correo electrónico: apa@psych.org

The International Society for Traumatic Stress http://www.istss.org/ Teléfono: (847) 480-9028
Studies (ISTSS) Fax: (847) 480-9282
Correo electrónico: istss@istss.org

European Society for Traumatic Stress Studies http://www.estss.org/ Teléfono: _31 (0)20-6601921
(ESTSS) (ISTSS affiliate) Fax: _31 (0)20-6601977
Correo electrónico: secretariat@estss.org

International Trauma Studies Program (ITSP) http://itspnyc.org/ Teléfono: (212) 691-6499

Fax: (212) 807-1809
Correo electrónico: info@itspnyc.org

National Institute of Mental Health (NIMH) http://www.nimh.nih.gov/health/topics/posttraumatic- Teléfono: (866) 615-6464

stress-disorder-ptsd/index.shtml Fax: (301) 443-4279
Correo electrónico: nimhinfo@nih.gov

Defense Centers of Excellence for Psychological http://www.dcoe.health.mil/default.aspx Teléfono: (866) 966-1020

Health and Traumatic Brain Injury (DcoE) Correo electrónico: resources@dcoeoutreach.org

rarse como una agresión que causa alteraciones en los
sistemas neurobiológicos que median la respuesta al
temor o como el fracaso de un mecanismo involucra-
do en la extinción de una respuesta generalizada a una
experiencia traumática (fracaso del aprendizaje de ex-
tinción). La evolución y la trayectoria de la enferme-
dad en pacientes con TEPT son muy variables. En al-
gunos casos (con o sin tratamiento), los síntomas se
resuelven permanentemente, mientras que en otros ca-
sos los síntomas discapacitantes pueden reaparecer de
forma completa. Las escalas de síntomas empleadas para
medir la respuesta al tratamiento tal vez no explican
de manera adecuada la pérdida de productividad y la
reducción del funcionamiento social y la calidad de
vida que experimentan las personas con síntomas cró-
nicos. Es posible que en el futuro los investigadores
identifiquen factores de riesgo o marcadores biológi-
cos específicos del estado de enfermedad y de su gra-
vedad que contribuyan a la evaluación de la discapaci-
dad. En el presente, tales evaluaciones deben estar ava-
ladas por datos objetivos del efecto de la enfermedad
sobre el funcionamiento social y ocupacional, algo
que puede ser imposible de obtener sólo del informe
del paciente. Numerosas organizaciones proporcionan
información actualizada sobre el TEPT y su tratamien-
to en sus páginas de Internet (Tabla 3). Los estudios
recientes han ampliado nuestra comprensión de los as-
pectos neurobiológicos de la respuesta al estrés trau-
mático y el TEPT en relación con los procesos de la
memoria emocional y el deterioro del aprendizaje de
extinción53,87-90. Estos estudios proporcionan un fun-
damento teórico al mecanismo de acción de las TCC
basadas en la exposición caracterizándolas como in-
tervenciones que promueven el reprocesamiento y la
reconsolidación de recuerdos fuertemente emociona-
les de experiencias traumáticas y facilitan la extinción

24
 TRASTORNO
de las respuestas condicionadas a recuerdos de estas ex-
periencias. Los fármacos actuales para el TEPT tam-
bién se dirigen a los circuitos nerviosos involucrados
en el aprendizaje relacionado con el temor y en la for-
mación y extinción de recuerdos. Los estudios apun-
tan al compromiso de los receptores de NMDA en el
proceso de aprendizaje de extinción, lo que sugiere un
papel para los agonistas NMDA, como la d-cicloseri-
na, para potenciar las psicoterapias basadas en la expo-
sición91,92. Los ensayos actuales podrían amplificar los
datos de estudios preliminares que sugieren los posibles
beneficios del tratamiento agonista NMDA combinado
con psicoterapias basadas en la exposición92. Las obser-
vaciones de la variabilidad de las respuestas humanas a
exposiciones estresantes en la comunidad han condu-
cido a explorar el fundamento genético del TEPT y
también a buscar polimorfismos genéticos que podrían
explicar el espectro de respuestas humanas individua-
les al estrés considerando las características genéticas
en función de interacciones ambientales. El TEPT a
menudo se observa en el contexto de depresión o abu-
so de sustancias y puede ocurrir después de aconteci-
mientos traumáticos causando lesión física grave (inclu-
so lesión cerebral traumática) y dolor crónico. Si bien
muchos de los estudios mencionados anteriormente
valoraron la respuesta de los síntomas depresivos al tra-
tamiento, evidentemente se requieren más estudios de
tratamientos efectivos en pacientes con comorbilidades.
Un estudio más detallado de la resiliencia ante acon-
tecimientos traumáticos también podría conducir a cla-
rificar las características genéticas que gobiernan la re-
siliencia en el contexto de exposición traumática, a la
identificación de biomarcadores genéticos de la en-
fermedad y a la identificación de objetivos adiciona-
les para la intervención terapéutica. A medida que se
identifiquen tratamientos nuevos, su traducción a en-
sayos clínicos debe emplear mecanismos cada vez más
estandarizados para considerar los abandonos del tra-
tamiento y los datos faltantes, así como definiciones
estandarizadas de resultado del tratamiento y remisión.
Para generalizar el tratamiento a las poblaciones clíni-
cas habituales, los estudios deben incluir muestras con
comorbilidades, en especial otros trastornos del estado
de ánimo y de ansiedad. E incluso otros estudios de-
ben dirigirse a poblaciones interculturales y multiétni-
cas. Las recomendaciones actuales siguen destacando
los ISRS y las psicoterapias basadas en la exposición.
Los nuevos conocimientos ofrecen la esperanza de me-
jorar los tratamientos actuales y abordar el tratamien-
to desde diferentes mecanismos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rosen GM, Lilienfeld SO: Posttraumatic stress disorder: An empirical evaluation of
assumptions. Clin Psychol Rev 2008; 28:837-863.
2. Breslau N, Kessler RC, Chilcoat HD, Schultz LR, Davis GC, Andreski P: Trauma and
posttraumatic stress disorder in the community: the 1996. Detroit Area Survey of
Trauma. Arch Gen Psychiatry 1998; 55:626-632.
POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: DE LA FENOMENOLOGÍA A LA PRÁCTICA CLÍNICA
3. Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB: Posttraumatic stress
disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 1995; 52:
1048-1060.
4. Hoge CW, Castro CA, Messer SC, McGurk D, Cotting DI, Koffman RL: Combat duty in
Iraq and Afghanistan, mental health problems and barriers to care. N Engl J Med
2004; 351:13-22.
5. Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB, Breslau N: Epidemiological
risk factors for trauma and PTSD, in Risk Factors of Posttraumatic Stress Disorder.
Edited by Yehuda R. Washington DC, American Psychiatry Press, 1999, pp 23-60.
6. McFarlane A: The contribution of epidemiology to the study of traumatic stress. Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2004; 39:874-882.
7. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE: Prevalence, severity,
and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey
Replication. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:617-627.
8. Creamer M, Burgess P, McFarlane AC: Post-traumatic stress disorder: Findings from
the Australian National Survey of Mental Health and Well-being. Psychol Med
SYNTHESIS
CLINICAL
2001; 31:1237-1247.
9. Ursano RJ, Li H, Zhang L, Hough C, Fullerton C, Benedek DM, Grieger T, Holloway
H: Models of PTSD and traumatic stress: the importance of research “from bedside
to bench to beside.” Progr Brain Res 2008; 167:203-215.
10. Yehuda R: Advances in understanding neuroendocrine alternations in PTSD and their
therapeutic implications. Ann NY Acad Sci 2006; 1071:137-166.
11. Bremner JD, Licinio J, Darnell A, Krystal JH, Owens MJ, Southwick SM, Nemeroff
CB, Charney DS: Elevated CSF corticotropin-releasing factors concentrations in
posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 1997; 154:624-629.
12. Baker DG, West SA, Nicholson WE, Ekhator NN, Kasckow JW, Hill KK, Bruce AB,
Orth DN, Geracioti TD Jr: Serial CSF corticotropin-releasing hormone levels and
adrenocortical activity in combat veterans with posttraumatic stress disorder.
Am J Psychiatry 1999; 156:585-588.
13. Bremner JD, Elzinga B, Schmahl C, Vermetten E: Structural and functional plasticity
of the human brain in posttraumatic stress disorder. Prog Brain Res 2008;
167:171-186.
14. Pavcovich LA, Valentino RJ: Regulation of a putative neurotransmitter effect of
corticotropin-releasing factor: effects of adrenalectomy. J Neurosci 1997; 17:
401-408.
15. Strawn JR, Geracioti TD: Norandrenergic dysfunction and the psychopharmacology
of posttraumatic stress disorder. Depress Anxiety 2008; 25:260-271.
16. Southwick SM, Bremner JD, Rasmusson A, Morgan CA 3rd, Amsten A, Charney DS:
Role of norepinephrine in pathophysiology and treatment of posttraumatic stress
disorder. Biol Psychiatry 1999; 46:1192-1204.
17. LeDoux J: The emotional brain, fear, and the amygdala. Cell Mol Neurobiol 2003;
23:727-738.
18. Gavish M, Laor N, Bidder M, Fisher D, Fonia O, Muller U, Reiss A, Wolmer L, Karp L,
Weizman R: Altered platelet peripheral-type benzodiazepine receptor in
posttraumatic stress disorder. Neuropsychopharmacology 1996; 14:181-186.
19. Bremner JD, Innis RB, Southwick SM, Staib L, Zoghbi S, Charney DS: Decreased
benzodiazepine receptor binding in prefrontal cortex in combat related
posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 2000; 157:1120-1126.
20. Geuze E, van Berckel BN, Lammertsma AA, Boellaard R, de Kloet CS, Vermetter E,
Westenberg M: Reduced GABAA benzodiazepine receptor binding in veterans with
post-traumatic stress disorder. Mol Psychiatry 2008; 13:74-83.
21. Practice Guidelines for the Treatment of Patients with Panic Disorders, 2nd ed.
Washington, DC, American Psychiatric Association, 2008.
22. Davis M, Ressler K, Rothbaum BO, Richardson R: Effects of D-cycloserine on
extinction: translation from preclinical to clinical work. Biol Psychiatry 2006;
60:369-375.
23. Yehuda R, Brand S, Yang RK: Plasma neuropeptide Y concentrations in combat
exposed veterans: relationship to trauma exposure, recovery from PTSD, and
coping. Biol Psychiatry 2006; 59:660-663.
24. Glover H: A preliminary trial of nalmefene for the treatment of emotional numbing
in combat veterans with posttraumatic stress disorder. Israel J Psychiatry Relat Sci
1993; 30:255-263.
25. Newport DJ, Nemeroff CB: Neurobiology of posttraumatic stress disorder. Cur Opin
Neurobiol 2000; 10:211-218.
26. Pittman RK, Delahanty DL: Conceptually driven pharmacologic approaches to acute
trauma, CNS Spectr 2005; 10:99-106.
27. Sack WH, Clarke GN, Seeley J: Posttraumatic stress disorder across two generations
of Cambodian refugees. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 34;1995: 1160-1166.
25
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
28. Nugent NR, Amstadter AB, Koenen KC: Genetics of posttraumatic stress disorder:
Informing clinical conceptualization and promoting future research. Am J Med Genet
C Semin Med Genet 2008; 148:127-132.
29. Zhang L, Li H, Su TP, Barker JL, Maric D, Fullerton CS, Webster MJ, Hough CJ,
Li XX, Traumatic Stress Brain Study Group, Ursano R: P11 is up regulated in the
forebrain of stressed rats by glucocorticoid acting via two specific glucocorticoid
response elements in the P11 promoter. Neuroscience 2008; 153:1126-1134.
30. Comings DE, Muhleman D, Glysin R: Dopamine D2 receptor (DRD2) gene and
susceptibility to posttraumatic stress disorder: a study and replication. Biol
Psychiatry 1996; 40:368-372.
31. Kilpatrick DG, Koenen KC, Ruggiero KJ, Acierno R, Galea S, Resnick HS, Roitzsch J,
Boyle J, Gelernter J: The serotonin transporter genotype and social support and
moderation of posttraumatic stress disorder and depression in hurricane-exposed
adults. Am J Psychiatry 2007; 164:1693-1699.
32. Binder EB, Bradley RG, Liu W, Epstein MP, Deveau TC, Mercer KB, Tang Y,
Gillespie CF, Heim CM, Nemeroff CB, Schwartz AC, Cubells JF, Ressler KJ:
Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of
posttraumatic stress disorder symptoms in adults. JAMA 2008; 299:1291-1305.
33. Institute of Medicine: Treatment of PTSD: An Assessment of the Evidence.
Washington, DC, National Academies Press, 2007. http://www.iom.edu/
?id 47402.
34. Forbes D, Creamer M, Phelps A, Bryant R, McFarlane A, Devilly GJ, Matthews L,
Raphael B, Doran C, Merlin T, Newton S: Australian guidelines for the treatment of
adults with ASD and PTSD. Aust NZ J Psychiatry 2007, 41:637-648.
35. Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) the Management of PTSD in Adults and
Children in Primary and Secondary Care. London, National Institute for Clinical
Excellence, 2005.
36. Baldwin D, Anderson I, Nutt D, Bandelow B, Bond A, Davidson JRT, den Boer, JA,
Fineberg NA, Knapp M, Scott J, Wittchen H-U: Evidence based guidelines for the
pharmacological treatment of anxiety disorders: recommendations from the British
Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 2005; 19:567-576.
37. Swinson, RP, Antony MM, Bleau PB, Chokka P, Craven M, Fallu A, Kjernisted K,
Lanhts R, Manassis K, McIntosh D, Plamondon J, Rabheni K, Van Ameringen M,
Walker JR: Clinical practice guidelines: management of anxiety disorders. Can J
Psychiatry 2006; 51(Suppl 2):1-92.
38. American Psychiatric Association: Practice guideline for the treatment of patients
with schizophrenia, 2nd ed. Am J Psychiatry 2004; 161:1-56.
39. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ: Guidelines for treatment of PTSD, J Trauma Stress
2000; 13:539-588.
40. World Federation of the Societies of Biological Psychiatry: Guidelines for the
pharmacological treatment of anxiety, obsessive compulsive, and PTSD. World J Biol
Psychiatry 2008; 9:248-312.
41. Monson CM, Schnurr PP, Resick PA, Friedman MJ, Young-Xu Y, Stevens SP:
Cognitive processing therapy for veterans with military-related post-traumatic stress
disorder. J Consult Clin Psychol 2006; 74:898-907.
42. Chard KM: An evaluation of cognitive processing therapy for the treatment of
posttraumatic stress disorder related to childhood sexual abuse. J Consult Clin
Psychol 2005; 73:965-971.
43. Resick PA, Galovski TE, O’Brien UM, Scher CD, Clum GA, Young-Xu Y: A randomized
clinical trial to dismantle components of cognitive processing therapy for
posttraumatic stress disorder in female victims of interpersonal violence. J Consult
Clin Psychol 2008; 76:243-258.
44. Schnurr PP, Friedman MJ, Engel CC, Foa EB, Shea MT, Chow BK, Resick PA,
Thurston V, Orsillo SM, Haug R, Turner C, Bernardy N: Cognitive behavioral therapy
for posttraumatic stress disorder in women: a randomized controlled trial. JAMA
2007; 297:820-830.
45. Rothbaum BO, Astin MC, Marsteller F: Prolonged exposure versus eye movement
desensitization and reprocessing (EMDR) for PTSD rape victims. J Trauma Stress
2005; 18:607-616.
46. Basoglu M, Salcioglu E, Livanou M, Kalender D, Acar G: Single-session behavioral
treatment of earthquake-related posttraumatic stress disorder: a randomized
waiting list controlled trial. J Trauma Stress 2005; 18:1-11.
47. Basoglu M, Salcioglu E, Livanou M: A randomized controlled study of single-session
behavioural treatment of earthquake-related post-traumatic stress disorder using an
earthquake simulator. Psychol Med 2007; 37:203-213.
48. van der Kolk BA, Spinazzola J, Blaustein ME, Hopper JW, Hopper EK, Korn DL,
Simpson WB: A randomized clinical trial of eye movement desensitization and
reprocessing (EMDR), fluoxetine, and pill placebo in the treatment of posttraumatic
26
stress disorder: treatment effects and longterm maintenance. J Clin Psychiatry
2007; 68:37-46.
49. Högberg G, Pagani M, Sundin O, Soares J, Aberg-Wistedt A, Tärnell B, Hällström T:
On treatment with eye movement desensitization and reprocessing of chronic
post-traumatic stress disorder in public transportation workers—a randomized
controlled trial. Nord J Psychiatry 2007; 61:54-61.
50. Neuner F, Schauer M, Klaschik C, Karunakara U, Elbert T: A comparison of narrative
exposure therapy, supportive counseling, and psychoeducation for treating
posttraumatic stress disorder in an African refugee settlement. J Consult Clin
Psychol 2004; 72:579-587.
51. Wood DP, Murphy JA, Center KB, Russ C, McLay RN, Reeves D, Pyne J, Shilling R,
Hagan J, Wiederhold BK: Combat related post traumatic stress disorder: a multiple
case report using virtual reality graded exposure therapy with physiological
monitoring. Stud Health Technol Inform 2008; 132:556-561.
52. Gerardi M, Rothbaum BO, Ressler K, Heekin M, Rizzo A: Virtual reality exposure
therapy using a virtual Iraq: case report. J Trauma Stress 2008; 21:209-213.
53. Difede J, Cukor J, Jayasinghe N, Patt I, Jedel S, Spielman L, Giosan C, Hoffman
HG: Virtual reality exposure therapy for the treatment of posttraumatic stress
disorder following September 11, 2001. J Clin Psychiatry 2007; 68:1639-1647.
54. Busko M: Early psychotherapy, not SSRI therapy, prevents chronic PTSD in large
trial. MedScape. http://www.medscape.com/viewarticle/567859.
55. Stein DJ, Ipser JC, Seedat S: Pharmacotherapy for post traumatic stress
disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2006; CD002795.
56. Marshall RD, Lewis-Fernandez R, Blanco C, Simpson HB, Lin SH, Vermes D,
Garcia W, Schneier F, Neria Y, Sanchez-Lacay A, Liebowitz MR: A controlled trial of
paroxetine for chronic PTSD, dissociation, and interpersonal problems in mostly
minority adults. Depress Anxiety 2007; 24:77-84.
57. Stein DJ, van der Kolk BA, Austin C, Fayyad R, Clary C: Efficacy of sertraline in
posttraumatic stress disorder secondary to interpersonal trauma or childhood abuse.
Ann Clin Psychiatry 2006; 18:243-249.
58. Davidson JR, Connor KM, Hertzberg MA, Weisler RH, Wilson WH, Payne VM:
Maintenance therapy with fluoxetine in posttraumatic stress disorder: a placebo-
controlled discontinuation study. J Clin Psychopharmacol 2005; 25:166-169.
59. van der Kolk BA, Dreyfuss D, Michaels M, Shera D, Berkowitz R, Fisler R,
Saxe G: Fluoxetine in posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 1994;
55:517-522.
60. Hertzberg MA, Feldman ME, Beckham JC, Kudler HS, Davidson JR: Lack of efficacy
for fluoxetine in PTSD: a placebo controlled trial in combat veterans. Ann Clin
Psychiatry 2000; 12:101-105.
61. Friedman MJ, Marmar CR, Baker DG, Sikes CR, Farfel GM: Randomized, double-
blind comparison of sertraline and placebo for posttraumatic stress disorder in a
Department of Veterans Affairs setting. J Clin Psychiatry 2007; 68:711-720.
62. Zohar J, Amital D, Miodownik C, Kotler M, Bleich A, Lane RM, Austin C: Double-
blind placebo-controlled pilot study of sertraline in military veterans with
posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol 2002; 22:190-195.
63. Martenyi F, Soldatenkova V: Fluoxetine in the acute treatment and relapse
prevention of combat-related post-traumatic stress disorder: analysis of the veteran
group of a placebo-controlled, randomized clinical trial. Eur Neuropsychopharmacol
2006; 16:340-349.
64. Davidson J, Baldwin D, Stein DJ, Kuper E, Benattia I, Ahmed S, Pedersen R,
Musgnung J: Treatment of posttraumatic stress disorder with venlafaxine extended
release: a 6-month randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 2006;
63:1158-1165.
65. Becker ME, Hertzberg MA, Moore SD, Dennis MF, Bukenya DS, Beckham JC: A
placebo-controlled trial of bupropion SR in the treatment of chronic posttraumatic
stress disorder. J Clin Psychopharmacol 2007; 27:193-197.
66. Davis LL, Jewell ME, Ambrose S, Farley J, English B, Bartolucci A, Petty F:
A placebo-controlled study of nefazodone for the treatment of chronic posttraumatic
stress disorder: a preliminary study. J Clin Psychopharmacol 2004; 24:291-297.
67. Davidson JR, Weisler RH, Butterfield MI, Casat CD, Connor KM, Barnett S, van
Meter S: Mirtazapine vs. placebo in posttraumatic stress disorder: a pilot trial. Biol
Psychiatry 2003; 53:188-191.
68. McRae AL, Brady KT, Mellman TA, Sonne SC, Killeen TK, Timmerman MA,
Bayles-Dazet W: Comparison of nefazodone and sertraline for the treatment of
posttraumatic stress disorder. Depress Anxiety 2004; 19:190-196.
69. Davidson J, Rothbaum BO, Tucker P, Asnis G, Benattia I, Musgnung JJ: Venlafaxine
extended release in posttraumatic stress disorder: a sertraline- and placebo-
controlled study. J Clin Psychopharmacol 2006; 26: 259-267.
 TRASTORNO
70. Spivak B, Strous RD, Shaked G, Shabash E, Kotler M, Weizman A: Reboxetine
versus fluvoxamine in the treatment of motor vehicle accident-related posttraumatic
stress disorder: a double-blind, fixed-dosage, controlled trial. J Clin
Psychopharmacol 2006; 26:152-156.
71. Onder E, Tural U, Aker T: A comparative study of fluoxetine, moclobemide, and
tianeptine in the treatment of posttraumatic stress disorder following an
earthquake. Eur Psychiatry 2006; 21:174-179.
72. Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM, Healy AR, Cheema F, Lasko NB, Cahill L,
Orr SP: Pilot study of secondary prevention of posttraumatic stress disorder with
propranolol. Biol Psychiatry 2002; 51:189-192.
73. Stein MB, Kerridge C, Dimsdale JE, Hoyt DB: Pharmacotherapy to prevent PTSD:
Results from a randomized controlled proof-of-concept trial in physically injured
patients. J Trauma Stress 2007; 20:923-932.
74. Raskind MA, Peskind ER, Kanter ED, Petrie EC, Radant A, Thompson CE, Dobie DJ,
Hoff D, Rein RJ, Straits-Troster K, Thomas RG, McFall MM: Reduction of nightmares
and other PTSD symptoms in combat veterans by prazosin: a placebo-controlled
study. Am J Psychiatry 2003; 160:371-373.
75. Raskind MA, Peskind ER, Hoff DJ, Hart KL, Holmes HA, Warren D, Shofer J,
O’Connell J, Taylor F, Gross C, Rohde K, McFall ME: A parallel group placebo
controlled study of prazosin for trauma nightmares and sleep disturbance
in combat veterans with post-traumatic stress disorder. Biol Psychiatry 2007;
61:928-934.
76. Taylor FB, Martin P, Thompson C, Williams J, Mellman TA, Gross C, Peskind ER,
Raskind MA: Prazosin effects on objective sleep measures and clinical symptoms in
civilian trauma posttraumatic stress disorder: a placebo-controlled study. Biol
Psychiatry 2008; 63:629-632.
77. Padala PR, Madison J, Monnahan M, Marcil W, Price P, Ramaswamy S, Din AU,
Wilson DR, Petty F: Risperidone monotherapy for post-traumatic stress disorder
related to sexual assault and domestic abuse in women. Int Clin Psychopharmacol
2006; 21:275-280.
78. Reich DB, Winternitz S, Hennen J, Watts T, Stanculescu C: A preliminary study of
risperidone in the treatment of posttraumatic stress disorder related to childhood
abuse in women. J Clin Psychiatry 2004; 65:1601-1606.
79. Rothbaum BO, Killeen TK, Davidson JR, Brady KT, Connor KM, Heekin MH:
Placebo-controlled trial of risperidone augmentation for selective serotonin reuptake
inhibitor-resistant civilian posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 2008;
69:520-525.
POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: DE LA FENOMENOLOGÍA A LA PRÁCTICA CLÍNICA
80. Bartzokis G, Lu PH, Turner J, Mintz J, Saunders CS: Adjunctive risperidone in the
treatment of chronic combat-related posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry
2005; 57:474-479.
81. Hamner MB, Faldowski RA, Ulmer HG, Frueh BC, Huber MG, Arana GW: Adjunctive
risperidone treatment in post-traumatic stress disorder: a preliminary controlled trial
of effects on comorbid psychotic symptoms. Int Clin Psychopharmacol 2003; 18:1-8.
82. Stein MB, Kline NA, Matloff JL: Adjunctive olanzapine for SSRI-resistant combat-
related PTSD: a double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2002;
159:1777-1779.
83. Tucker P, Trautman RP, Wyatt DB, Thompson J, Wu SC, Capece JA, Rosenthal NR:
Efficacy and safety of topiramate monotherapy in civilian posttraumatic stress
disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry
2007; 68:201-206.
84. Connor KM, Davidson JR, Weisler RH, Zhang W, Abraham K: Tiagabine for
posttraumatic stress disorder: effects of open-label and double-blind discontinuation
treatment. Psychopharmacology (Berl) 2006;184:21-25.
SYNTHESIS
CLINICAL
85. Davidson JR, Brady K, Mellman TA, Stein MB, Pollack MH: The efficacy and
tolerability of tiagabine in adult patients with post-traumatic stress disorder. J Clin
Psychopharmacol 2007; 27:85-88.
86. Davis LL, Davidson JR, Ward LC, Bartolucci A, Bowden CL, Petty F: Divalproex in the
treatment of posttraumatic stress disorder: a randomized, double-blind, placebo-
controlled trial in a veteran population. J Clin Psychopharmacol 2008; 28:84-88.
87. Quirk GJ, Garcia R, Gonzalez-Lima F: Prefrontal mechanisms in extinction of
conditioned fear. Biol Psychiatry 2006; 60:337-343.
88. Sharot T, Delgado MR, Phelps EA: How emotion enhances the feeling of
remembering. Nat Neurosci 2004; 7:1376-1380.
89. Wessa M, Flor H: Failure of extinction of fear responses in posttraumatic stress
disorder: evidence from second-order conditioning. Am J Psychiatry 2007;
164:1684-1692.
90. Guthrie RM, Bryant RA: Extinction learning before trauma and subsequent
posttraumatic stress. Psychosom Med 2006; 68:307-311.
91. Ressler KJ, Rothbaum BO, Tannenbaum L, Anderson P, Graap K, Zimand E, Hodges
L, Davis M: Cognitive enhancers as adjuncts to psychotherapy: use of D-cycloserine
in phobic individuals to facilitate extinction of fear. Arch Gen Psychiatry 2004;
61:1136-1144.
92. Myers KM, Davis M: Mechanisms of fear extinction. Mol Psychiatry 2007;
12:120-150.
27
 Importancia clínica de la alteración
del sueño como objetivo terapéutico
en el trastorno por estrés
postraumático
R. Bruce Lydiard, PhD, MD, y Mark H. Hamner, MD
Ralph H. Johnson VA Medical Center and Medical University of South Carolina, Charleston,
Carolina del Sur, Estados Unidos

En esta revisión, se presenta la evidencia de la importancia de las alteraciones relacionadas con el sueño como objetivo
terapéutico en pacientes con trastorno por estrés postraumático (TEPT). El examen de estudios de eficacia de los
tratamientos de primera línea para el TEPT –inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y terapia
cognitivo-conductual– indica que ninguno de ellos resuelve las pesadillas y el insomnio asociados al TEPT. Las guías
clínicas publicadas que recomiendan estos tratamientos no proporcionan consejos sobre el tratamiento de la alteración
del sueño postraumática, lo que sugiere una posible falta de conciencia del problema. Sobre la base de informes clínicos,
estudios de imagen y estudios polisomnográficos, este artículo presenta un modelo teórico en el cual la desregulación
del sueño de movimientos oculares rápidos (REM) asociada con el TEPT cumple un papel clave en el desarrollo
y la persistencia del TEPT. Por último, se describe la evidencia de los efectos beneficiosos de la prazosina y otros agentes
en el tratamiento de la alteración del sueño relacionada con el TEPT.

CONTEXTO CLÍNICO: ALTERACIÓN
DEL SUEÑO COMO SÍNTOMA
CENTRAL DEL TEPT
Más del 70% de los veteranos de guerra y civiles
con trastorno por estrés postraumático (TEPT) refie-
ren tener pesadillas y alteraciones del sueño persis-
tentes y graves después del trauma1. Es sorprendente la
relativa escasez de investigación en esta área. En 1989,
Ross y colaboradores2 plantearon que las alteraciones
del sueño, y las pesadillas en particular, eran relativa-
mente específicas del trastorno, un síntoma «distintivo»
del TEPT. Las personas con pesadillas graves relaciona-
das con TEPT suelen desarrollar temor condicionado
a volver a dormir después de despertarse o ir a dormir3.
Germain y colaboradores4 estudiaron a 367 sujetos con
TEPT durante seis meses a más de 30 años y consta-
taron que la gravedad del TEPT estaba estrechamente
asociada a la gravedad de las alteraciones del sueño.
Se han descrito otros problemas relacionados con
el sueño que son comunes en el TEPT. El síndrome de
movimientos periódicos de las extremidades, un tras-
torno caracterizado por movimientos repetitivos de
los brazos y las piernas durante el sueño5, se observa en
el 30% al 70% de las personas con TEPT. Los trastor-
nos respiratorios durante el sueño (TRS), como la ap-
nea obstructiva del sueño, se observan en el 40% al 91%
de las personas con TEPT, un porcentaje que excede
en gran medida las tasas en sujetos con características
demográficas similares sin TEPT o en la población ge-
neral6. Estos dos trastornos causan minidespertares du-
rante el sueño y contribuyen a la alteración del sueño
(Figura 1). Por último, la privación de sueño acumu-
lativa causada por los problemas mencionados actúa
como estresor adicional que contribuye a la carga alos-
tática al aumentar los niveles de citocinas inflamatorias
y promover la activación simpática7. Incluso la priva-
ción de sueño experimental breve en sujetos normales
tiene efectos adversos evidentes sobre la cognición, el
estado de ánimo y la función del lóbulo frontal8,9.
Muchos autores han considerado que las altera-
ciones del sueño relacionadas con el TEPT constitu-
yen, en su conjunto, un síntoma asociado o secunda-
rio que debería mejorar con el tratamiento exitoso del
TEPT10,11. La prevalencia de esta perspectiva es eviden-
te en las declaraciones de consenso de expertos publi-
cadas y en las guías de tratamiento con recomendacio-
nes para la práctica clínica en las que no se menciona
el sueño12. En los criterios diagnósticos de TEPT del
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cuar-
ta edición, texto revisado (DSM-IV-TR) (Tabla 1), las
pesadillas y el insomnio aparecen en diferentes grupos

28
 IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA ALTERACIÓN DEL SUEÑO COMO OBJETIVO TERAPÉUTICO EN EL TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

de síntomas y no se requieren para el diagnóstico de

Figura 1. Alteraciones del sueño en el TEPT
TEPT. Esto también podría reflejar la complejidad del
trastorno o información insuficiente sobre cuáles son
los síntomas más importantes. No es un hecho amplia- Pesadillas Desregulación
Alteración del sueño
recurrentes del sueño REM
mente reconocido que en el período posterior a un
acontecimiento traumático la alteración del sueño apa- Actividad motora
rece antes del inicio del TEPT13, como ocurre con la Temor a dormir nocturna excesiva
condicionado Trastornos respiratorios
evidencia polisomnográfica de disrupción del sueño; relacionados con el sueño
ambos son predictores de TEPT14,15. Apnea del sueño Microdespertares
Resistencia de la vía aérea superior

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS Y EVIDENCIA

¿S ON EFECTIVOS PARA LA ALTERACIÓN

SYNTHESIS
CLINICAL
coterapia y de ciertos tratamientos cognitivo-conduc-
DEL SUEÑO LOS TRATAMIENTOS DE PRIMERA LÍNEA
tuales para el TEPT y concluyeron que los tratamien-
PARA EL TEPT?
tos de primera línea recomendados no resuelven la
Maher y colaboradores16 han revisado reciente- disrupción del sueño relacionada con el TEPT. Las re-
mente la evidencia empírica de eficacia de la farma- comendaciones de varios grupos de consenso de ex-

Tabla 1. Criterios diagnósticos de trastorno por estrés postraumático en el DSM-IV-TR

Criterio A: un acontecimiento traumático en el cual:

1. La persona ha experimentado, presenciado o afrontado un acontecimiento o acontecimientos asociados a riesgo real o temido de morir, sufrir lesiones graves
o con amenaza para la integridad física de uno mismo o de otras personas
2. La persona respondió a la experiencia con temor intenso, desesperanza u horror

Criterio B: recuerdo intrusivo (por lo menos uno)

1. Recuerdos recurrentes e intrusivos del acontecimiento tales como imágenes, pensamientos o percepciones
2. Sueños perturbadores recurrentes del acontecimiento
3. Actuar o sentirse como si el acontecimiento traumático estuviera volviendo a suceder (con sensación de revivir la experiencia, ilusiones, alucinaciones
y episodios de flashback disociativos, como los que aparecen al despertar o en una intoxicación)
4. Sufrimiento psicológico intenso ante la exposición a elementos internos o externos relacionados con el trauma
5. Reactividad psicológica ante la exposición a elementos internos o externos relacionados con el trauma

Criterio C: evitación/embotamiento (por lo menos tres, no presentes antes del trauma)

1. Esfuerzos por evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones asociados al trauma
2. Esfuerzos por evitar actividades, lugares o personas que despiertan recuerdos del trauma
3. Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma
4. Disminución acusada del interés o la participación en actividades importantes
5. Sensación de indiferencia o extrañeza hacia los demás
6. Limitación de los afectos (p. ej., incapacidad de amar)
7. Sensación de tener un futuro limitado (p. ej., no esperar completar una carrera, casarse, tener hijos o tener una esperanza de vida normal)

Criterio D: hiperactivación (por lo menos dos, no presentes antes del trauma)

1. Dificultad para conciliar o mantener el sueño
2. Irritabilidad o estallidos de cólera
3. Dificultad para concentrarse
4. Hipervigilancia
5. Respuesta de sobresalto exagerada

Criterio E: la duración de la alteración (síntomas de criterios B, C y D) es superior a un mes

Criterio F: la alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en el ámbito social, ocupacional o en otras áreas funcionales importantes

Agudo: si la duración de los síntomas es menor de tres meses

Crónico: si la duración de los síntomas es de tres meses o más

Adaptado con autorización de la American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cuarta edición, texto revisado. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000.

29
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
pertos17 sobre farmacoterapia para el TEPT coinciden
en que los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) deberían considerarse como trata-
miento farmacológico de primera línea para este tras-
torno. Los estudios fundamentales de los tres ISRS
(fluoxetina, paroxetina y sertralina) aprobados por la
Food and Drug Administration (FDA) informaron mejo-
rías en los tres grupos de síntomas (B, C y D) (Tabla 1).
Sin embargo, estos estudios describen efectos mínimos
sobre el insomnio y ninguna evidencia de reducción
clínicamente significativa de las pesadillas16. En resu-
men, la evidencia hasta la fecha sugiere que los ISRS
producen algunos efectos beneficiosos sobre el TEPT,
efectos mínimos sobre el insomnio y ningún efecto so-
bre las pesadillas.
La terapia cognitivo-conductual (TCC) con expo-
sición ha demostrado ser eficaz para el TEPT y se re-
comienda como tratamiento no farmacológico de pri-
mera línea18,19 pero pocos estudios han proporcionado
datos de los resultados para el sueño. En un informe, el
48% de 24 de los sujetos que completaron la TCC
para civiles con TEPT y que dejaron de cumplir los
criterios del DSM-IV-TR continuó teniendo altera-
ciones del sueño significativas (principalmente in-
somnio)3; algunos de estos pacientes se beneficiaron
de la TCC adicional dirigida al insomnio20. Un ensayo
abierto21 y uno controlado22 de terapia de ensayo en
imaginación (TEI) centrada en las pesadillas y el insom-
nio relacionados con TEPT comunicaron mejorías
clínicamente significativas en mediciones del sueño y
del TEPT, pero la mayoría de los participantes conti-
nuaron teniendo insomnio al menos moderadamente
grave, pesadillas y TEPT al finalizar el estudio.
Estos datos indican que ninguno de los tratamien-
tos de primera línea para el TEPT –ISRS o TCC con
exposición– es particularmente efectivo para norma-
lizar el sueño. Los ISRS no son efectivos para las pe-
sadillas y producen un beneficio mínimo sobre otras
alteraciones del sueño. Los escasos datos disponibles
indican alteración del sueño residual después de la TCC
convencional. Es importante señalar que los estudios
de TEI dirigidos a la disrupción del sueño proporcio-
nan evidencia de que el tratamiento de la alteración del
sueño podría reducir la gravedad del TEPT.
S USTRATOS NEUROBIOLÓGICOS DEL TEPT
PERTINENTES A LA ALTERACIÓN DEL SUEÑO
Una razón para reconsiderar la importancia de la
disrupción del sueño en el TEPT es que el sueño está
regulado en parte por áreas cerebrales que sufren cam-
bios relacionados con el TEPT, lo que sugiere que la
respuesta al estrés, la activación, el condicionamien-
to/extinción del miedo, la memoria emocional y, en
gran medida, el sueño, podrían tener vínculos bioló-
gicos. La actividad exagerada de la amígdala junto con
la activación reducida de la corteza prefrontal medial
30
(CPFm) y la disfunción del hipocampo son los hallaz-
gos más constantes23. Se considera que estos cambios
afectan a la extinción de la respuesta al miedo24,25. Los
estudios de imagen muestran que la exposición a es-
tímulos relacionados con un trauma causa activación
excesiva de la amígdala y reducida de la CPFm/la cor-
teza cingulada anterior y el hipocampo25. La magnitud
de estos cambios se correlaciona con la gravedad clíni-
ca de los síntomas de TEPT26 y parece aumentar con
la reexposición repetida27. La liberación persistente-
mente incrementada de noradrenalina (NA), una mo-
noamina que desempeña un papel crítico en los pro-
cesos de condicionamiento al temor y extinción del
temor y que media en parte los déficits relacionados
con el estrés en la función del hipocampo, no sólo
podría interferir la extinción sino que también podría
promover el condicionamiento al temor23,28. También
se cree que la actividad noradrenérgica excesiva media
en parte los síntomas de reexperimentación, hiperac-
tivación, vigilancia y, sobre todo, alteración del sueño
en el TEPT15,29-33.
P OLISOMNOGRAFÍA EN EL TEPT
El sueño humano normal se caracteriza por ciclos
de sueño REM y no REM (NREM), cada uno de
los cuales dura de 70 a 120 minutos1. El sueño NREM
tiene cuatro estadios (1 a 4) y los estadios 3 y 4 represen-
tan el sueño profundo. En adultos jóvenes sanos, los esta-
dios 3 y 4 son los más prevalentes durante el primer
tercio de una noche de 8-9 horas. Los episodios REM
tienen lugar principalmente durante los estadios más
profundos 3 y 4 y se caracterizan por movimientos
oculares rápidos y parálisis motora. Los episodios REM
típicamente incrementan su duración a lo largo de la
noche. Las mediciones del flujo sanguíneo cerebral re-
gional (FSCr)4 en sujetos normales indican cambios en
la activación y la desactivación de diferentes áreas cere-
brales durante las fases de sueño REM y NREM. Du-
rante el sueño REM, el FSCr presenta un incremento
relativo en la amígdala, las áreas paralímbicas y las pro-
motoras del despertar (región media de la protuberan-
cia y tálamo) y reducción en las cortezas prefrontal la-
teral, parietal y sensorial en comparación con la vigilia.
Durante el sueño NREM, el FSCr disminuye en la
protuberancia, las áreas reticular del cerebro medio y
talámica, así como en las cortezas asociadas, y aumenta
en áreas que promueven el sueño (tegmento dorsal de
la protuberancia y prosencéfalo basal)34. Sobre la base
de sus respectivos patrones de activación y desactivación
cerebral, se postula que el sueño NREM es un estado
restaurativo, de baja activación, y que el sueño REM
podría relacionarse con el aprendizaje, la consolidación
de la memoria y el procesamiento emocional1,11.
A pesar de estas tasas constantes y elevadas de infor-
mes subjetivos de problemas del sueño35, los resultados
de los estudios polisomnográficos en el TEPT fueron
 IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA ALTERACIÓN DEL SUEÑO COMO OBJETIVO TERAPÉUTICO EN EL TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
sorprendentemente inconsistentes e inconcluyentes36 y
no reflejaron las alteraciones del sueño graves informa-
das. En 2007, Kobayashi y colaboradores37 completaron
un metaanálisis de 20 estudios de polisomnografía en in-
dividuos con TEPT que contaron con grupos control
para un total de 772 pacientes. Este análisis reveló que,
en realidad, las personas con TEPT tienen anomalías
polisomnográficas características con respecto a las per-
sonas sin este trastorno: sueño más ligero (estadio 1),
sueño menos profundo (estadios 3 y 4), sueño de ondas
lentas y mayor densidad REM. Las anomalías del sueño
en el TEPT estaban moduladas por la edad, la presencia
de depresión comórbida,el sexo y el abuso de sustancias.
Pesadillas en el TEPT
Numerosos investigadores han especulado que las
pesadillas son una característica central del TEPT2,10,11
que predice cronicidad de la alteración del sueño38. Las
pesadillas asociadas con el TEPT son más frecuentes,
aparecen más temprano en el ciclo del sueño, tienen un
contenido o tema constante y pueden reproducir suce-
sos reales en comparación con las pesadillas en personas
sin TEPT35. El temor a las pesadillas puede generar otras
conductas que provocan disrupción del sueño, como
miedo a ir a dormir o volver a dormir después de hacer
verificaciones o realizar otras conductas de seguridad,
comer durante la noche, dormir en un sillón y otras3,10
que contribuyen a la privación global del sueño.
Disrupción del sueño REM en el TEPT
En espera de obtener más información sobre la dis-
rupción del sueño REM en el TEPT, numerosos in-
vestigadores han sugerido que esta alteración podría
ser importante en la génesis y el mantenimiento del
TEPT2,10,11,15. Además de una mayor densidad REM,
otros autores han informado transiciones desde la fase
REM al estadio 1 más numerosas39, más despertares del
sueño REM6 y episodios REM más frecuentes pero
más breves4 en sujetos con TEPT que en los controles.
Esta fragmentación del sueño REM14 en teoría podría
deberse a actividad noradrenérgica excesiva15, que con-
duce a terminación prematura de los episodios REM
o perturba el ritmo normal de señales colinérgicas
(REM-on) y aminérgicas (REM-off)10,11,31,32,40. La frag-
mentación del sueño REM podría remedar la priva-
ción del sueño REM con consecuencias similares a los
aspectos conductuales del síndrome de trastornos de
conducta en el sueño REM41 y posiblemente los efec-
tos metabólicos de la privación del sueño REM7.
M OVIMIENTOS PERIÓDICOS DE LAS EXTREMIDADES
EN EL TEPT
Numerosos investigadores han descrito movimien-
tos motores excesivos durante el sueño en pacientes con
Tabla 2. Alteraciones del sueño por fragmentación
del sueño REM en el TEPT
Aumento de la densidad sueño REM
Episodios REM más cortos y más frecuentes
Más despertares del sueño REM
Más transiciones del sueño REM al estadio 1
Latencia más corta para pasar del sueño REM al estadio 1
Más despertares precedidos de sueño REM con pánico, sobresalto y activación fisiológica
SYNTHESIS
CLINICAL
REM: movimientos oculares rápidos; TEPT: trastorno por estrés postraumático.
TEPT4-6,42,43. Debido a que las pesadillas en el TEPT
tienden a aparecer inmediatamente después de los epi-
sodios REM, durante los cuales normalmente hay pa-
rálisis motora, Ross y colaboradores42 investigaron la
conducta motora durante el sueño REM en veteranos
de guerra por medio del registro electromiográfico de
los movimientos del músculo tibial anterior. Las con-
tracciones prolongadas del tibial anterior fueron más
frecuentes en sujetos con TEPT que en los controles
durante el sueño REM. Los movimientos periódicos de
las extremidades también fueron más frecuentes du-
rante el sueño NREM en sujetos con TEPT6 y su simi-
litud con los síntomas del trastorno de conducta duran-
te el sueño REM41 condujo a postular que la alteración
de los mecanismos fásicos REM-NREM podría par-
ticipar en la conducta motora durante el sueño6,10,11,42.
Trastorno de conducta durante el sueño
(TCS) en el TEPT
Hay numerosos informes de TCS, especialmente
de apnea del sueño, en personas con TEPT37,43-49. Una
encuesta de 256 sobrevivientes a ataques sexuales halló
que el 51% tenía TCS y el 61%, trastornos del movi-
miento relacionados con el sueño. La literatura sugie-
re una interacción compleja entre trauma y alteración
del sueño. No se ha establecido si la obstrucción de la
vía aérea relacionada con el sueño contribuye a la etio-
logía del TEPT es un resultado del TEPT o tiene una
relación más general con la privación del sueño.
PREGUNTAS Y CONTROVERSIAS:
¿ES LA DESREGULACIÓN DEL SUEÑO
REM UN MODELO PARA
LA ALTERACIÓN DEL SUEÑO
EN EL TEPT?
Durante el sueño normal, la fase REM comienza
en la porción ventral del núcleo reticular oral de la pro-
31
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
Figura 2. Alteraciones del sueño en el TEPT
Desregulación del sueño REM en el TEPT
Amígdala
REM-OFF
Locus coeruleus
Rafe dorsal
REM-ON
Los efectos combinados del aumento de actividad en la amígdala y la reducción de las aferencias inhibitorias de la CPFm
causan hiperactividad adrenérgica. Esto promueve un incremento de la actividad de los centros «REM-off» del tronco
encefálico (locus coeruleus y rafe dorsal) durante el sueño. Éstos, a su vez, ejercen más inhibición de los centros
«REM-on» del tegmento pedunculopontino (TPP) y del tegmento laterodorsal (TLD). Esto altera el ritmo usual
del sueño REM-NREM y fragmenta el sueño REM.
Adaptado de Germain y cols., 200811.
CPFm: corteza prefrontal medial; NREM: no REM; REM: movimientos oculares rápidos; TEPT: trastorno por estrés
postraumático.
tuberancia40 tras la activación de las neuronas colinér-
gicas31. Esto puede ocurrir sólo durante el período de
«silencio del locus coeruleus»32 requerido (es decir, inhi-
bición de la actividad del locus coeruleus y del rafe). El
incremento de aferencias aminérgicas desde núcleos
que desactivan el sueño, como los del rafe y el locus co-
eruleus, termina el sueño REM, creando de esta mane-
ra un ciclo dinámico y alternante de actividad colinér-
gica-aminérgica. Se ha planteado la hipótesis de que,
en el TEPT, la hiperactividad persistente del sistema
noradrenérgico escapa a los procesos inhibitorios nor-
males, lo que conduce a la finalización temprana o la
disrupción de los episodios REM, como lo evidencia
el incremento de la densidad REM y los despertares
más frecuentes durante el sueño REM10,11 (Figura 2).
Con la perturbación del ritmo normal de los ciclos
de inicio y terminación del sueño REM (REM-on y
REM-off, respectivamente), los movimientos periódi-
cos de las extremidades durante los episodios REM en
teoría podrían deberse a alteración de la cronología o
terminación incompleta de las señales noradrenérgicas
en o próxima a los episodios REM. Además, las pesa-
dillas durante los episodios REM podrían relacionarse
con hiperactividad de la amígdala asociada con señales
alfaadrenérgicas intrusivas incompletamente inhibidas.
Esta hipótesis es congruente con la inducción farmaco-
lógica de pesadillas por medio de agonistas alfaadrenér-
gicos50,51 y está avalada indirectamente por evidencias
preclínicas recientes de que los cambios del potencial
de membrana relacionados con privación del sueño
REM están mediados por un mecanismo alfa1-adre-
nérgico52. Este modelo sugiere que los fármacos que
bloquean los receptores de noradrenalina postsinápti-
cos centrales o reducen la liberación central de NA33,53
y/o normalizan de otra manera el sueño REM podrían
32
ser beneficiosos para las alteraciones del sueño relacio-
nadas con el TEPT.
RECOMENDACIONES: IMPLICACIONES
CPFm PARA EL TRATAMIENTO DE LA
ALTERACIÓN DEL SUEÑO EN EL TEPT
El foco de esta breve revisión fue examinar la im-
TPP portancia de la alteración del sueño en el TEPT y con-
siderar los beneficios de su tratamiento. Hay eviden-
TLD cias crecientes de que algunos fármacos podrían tener
utilidad específica en el tratamiento de pacientes con
Inhibitory TEPT que presentan alteración del sueño residual.
Excitatory
P RAZOSINA
Tres ensayos controlados con placebo han demos-
trado que la prazosina, un antagonista de los recepto-
res alfa1-adrenérgicos de acción central y periférica,
causa una reducción significativa o elimina las pesadi-
llas relacionadas con TEPT en veteranos de guerra54,55
y civiles56. La administración de dosis de referencia de
10-15 mg a la hora de dormir en los dos primeros es-
tudios realizados en veteranos con TEPT relacionado
con combate fue bien tolerada, excepto en pocos ca-
sos en que tuvo que suspenderse debido a hipotensión
ortostática54,55. El tercer estudio consistió en un ensa-
yo cruzado controlado con placebo en 13 civiles con
TEPT que, además, incluyó mediciones del sueño. Los
períodos de tratamiento fueron de tres semanas (asig-
nación aleatorizada a prazosina o placebo) separados
por una semana de reposo farmacológico; la dosis pro-
medio fue de aproximadamente 3 mg por la noche. La
prazosina fue superior al placebo en cuanto a la mejo-
ría de la alteración del sueño y las pesadillas y se asoció
con aumento del tiempo total de sueño, el tiempo total
de sueño REM y la duración de los episodios REM56.
En un estudio pequeño realizado con la participación
de sujetos en los que la prazosina logró un control apro-
piado de las pesadillas, la adición de dosis bajas durante
el día redujo la sensibilidad a señales del trauma duran-
te el día57. Estos hallazgos respaldaron el modelo que
vincula la hiperactividad noradrenérgica y la desregu-
lación del sueño REM en las pesadillas y la alteración
del sueño relacionadas con el TEPT, y tal vez en otros
síntomas del TEPT.
La prazosina originalmente se comercializó como
antihipertensivo en dosis de hasta 20 mg diarios. Las
formas de dosificación son cápsulas de 1, 2 ó 5 mg. Para
las pesadillas, la dosis se administra a la hora de dormir,
comenzando con 1-2 mg y monitorización de hipo-
tensión postural, y los aumentos de dosis se realizan a
intervalos de pocas semanas a 10-15 mg, a menos que
el paciente mejore antes. La experiencia clínica indica
que la supresión de las pesadillas puede lograrse con
dosis de sólo 1 mg por la noche en un plazo de una
a dos semanas. Los efectos secundarios más comunes
 IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA ALTERACIÓN DEL SUEÑO COMO OBJETIVO TERAPÉUTICO EN EL TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
son los mareos posturales, que se presentan en cerca
del 10% de los pacientes, pero la mayoría de los pacien-
tes desarrollan tolerancia hacia estos efectos. Aproxima-
damente el 10% de los pacientes presenta sedación, un
efecto deseable en la mayoría de los pacientes con al-
teración del sueño. La prazosina también se usa fuera
de sus indicaciones autorizadas para tratar la hipertro-
fia prostática benigna (2 mg dos veces por día) y la en-
fermedad de Raynaud (0,5-3 mg dos veces por día).
O TROS FÁRMACOS ANTIADRENÉRGICOS
La evidencia de eficacia de otros fármacos antia-
drenérgicos es mucho menor que la disponible para la
prazosina. Se ha comunicado que tanto la clonidina,
un agonista alfa2-adrenérgico, como la guanfacina, un
agonista alfa2-adrenérgico menos selectivo para los re-
ceptores agonista alfa2 que la clonidina, mejoran los
síntomas de TEPT en niños y adultos33,53. En un estu-
dio controlado, la guanfacina no fue eficaz para las pe-
sadillas relacionadas con TEPT58. El propranolol, un
antagonista alfaadrenérgico, redujo en grado modesto
el porcentaje de sujetos traumatizados que desarrollan
TEPT59 y en casos aislados fue de utilidad en niños
con TEPT, pero no se han publicado informes acerca
de sus efectos sobre el sueño.
G ABAPENTINA
La gabapentina es un anticonvulsivante con accio-
nes ansiolíticas, antinociceptivas y promotoras del sue-
ño en seres humanos60. Se considera que las diversas
acciones de la gabapentina en los sistemas nerviosos
central y periférico, así como las de su derivado prega-
balina, ejercen su efecto debido a su elevado grado de
afinidad y unión a la subunidad alfa2gamma de cana-
les neuronales de Ca2+ dependientes de voltaje. Esto
conduce a una reducción en la liberación de nora-
drenalina, serotonina (5-HT), glutamato y sustancia P
de neuronas con ritmos de descarga patológicamen-
te rápidos60. En sujetos normales y muestras de pa-
cientes con epilepsia, la gabapentina mejora el sueño
de ondas lentas, prolonga el tiempo de sueño total, re-
duce las activaciones y los despertares y reduce los mo-
vimientos motores periódicos durante el sueño61,62.
Hamner y colaboradores63 informaron los efectos fue-
ra de las indicaciones autorizadas de la gabapentina
(300-2.100 mg/día) añadida al régimen terapéutico
existente en 30 veteranos con TEPT para reducir las
pesadillas y la alteración del sueño. Veinte de estos su-
jetos habían estado recibiendo ISRS con eficacia do-
cumentada en el TEPT. De 30 pacientes, 24 (77%)
presentaron una mejoría moderada a acusada en la al-
teración del sueño y la gravedad global del TEPT des-
pués del tratamiento complementario con gabapenti-
na. No se ha establecido si estos efectos terapéuticos
están mediados por vías antiadrenérgicas u otros me-
canismos, como los efectos sobre la neurotransmisión
mediada por ácido gammaaminobutírico (GABA). En
estudios controlados, la gabapentina produjo benefi-
cios clínicos y significativos (cercanos a la relevancia
estadística) en el tratamiento del trastorno de pánico y
el trastorno de ansiedad social64,65. Tanto la gabapenti-
na como su derivado pregabalina promueven la capta-
ción glial no sinaptosómica y la liberación de GABA66.
Se presume que tanto en el trastorno de pánico como
en el TEPT existe una desregulación funcional GABA,
como lo evidencia la reducción de la unión GABAA-re-
ceptor de benzodiacepinas67,68. Además, la evidencia
preclínica sugiere que la gabapentina normaliza la fun-
SYNTHESIS
CLINICAL
ción del GABA en el núcleo central de la amígdala
y en modelos de laboratorio de preparados sinaptosó-
micos de neocorteza humana, que podrían ser perti-
nentes a sus efectos terapéuticos en seres humanos69,70.
En resumen, los datos disponibles en seres humanos y
evidencia preclínica interesante avalan la hipótesis de
que la gabapentina y probablemente la pregabalina po-
drían ser una alternativa potencial o tratamientos com-
plementarios para pacientes con TEPT y alteración
del sueño residual tras el tratamiento con ISRS.
RESUMEN
La evidencia presentada avala el concepto de que
la alteración del sueño es un tema importante en el
tratamiento del TEPT. Se requiere más investigación
para confirmar si la normalización de las anomalías del
sueño REM en el TEPT tiene una asociación cons-
tante con la mejoría. Los hallazgos generados por esta
hipótesis y los efectos de la prazosina sobre la arqui-
tectura del sueño comunicados en fecha reciente son
alentadores, y los datos controlados convincentes acer-
ca de los efectos de la prazosina sobre la alteración del
sueño tienen utilidad clínica inmediata. La gabapenti-
na y su derivado pregabalina deberían estudiarse en
ensayos controlados como monoterapia y como trata-
mientos complementarios en ensayos clínicos prospec-
tivos. El beneficio de la TCC dirigida a las pesadillas
(terapia de ensayo en imaginación) también avala la
teoría de la importancia clínica de apuntar a mejorar
el sueño en pacientes con TEPT. Se espera que los es-
tudios futuros aporten información a esta área poco
estudiada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Harvey AG, Jones C, Schmidt A: Sleep and posttraumatic stress disorder: a review.
Clin Psychol Rev 2003; 23:377-407.
2. Ross RJ, Ball WA, Sullivan KA, Caroff SN: Sleep disturbance as the hallmark of
posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 1989; 146:697-707.
3. Zayfert C, DeViva JC: Residual insomnia following cognitive behavioral therapy for
PTSD. J Trauma Stress 2004; 17:69-73.
4. Germain A, Buysse DJ, Shear MK, Fayyad R, Austin C: Clinical correlates of poor
sleep quality in posttraumatic stress disorder. J Trauma Stress 2004; 17:477-484.
5. Brown TM, Boudewyns PA: Periodic limb movements of sleep in combat veterans
with posttraumatic stress disorder. J Trauma Stress 1996; 9:129-136.
33
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y PSIQUIATRÍA DE DESASTRES
6. Mellman TA, Kulick-Bell R, Ashlock LE, Nolan B: Sleep events among veterans with
combat-related posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 1995; 152:110-115.
7. McEwen BS: Sleep deprivation as a neurobiologic and physiologic stressor:
allostasis and allostatic load. Metabolism 2006; 55 (10 Suppl 2):S20-S23.
8. Wu JC, Gillin JC, Buchsbaum MS, Chen P, Keator DB, Khosla Wu N, Darnall LA,
Fallon JH, Bunney WE: Frontal lobe metabolic decreases with sleep deprivation not
totally reversed by recovery sleep. Neuropsychopharmacology 2006; 31:2783-2792.
9. Killgore WD, Kahn-Greene ET, Lipizzi EL, Newman RA, Kamimori GH, Balkin TJ:
Sleep deprivation reduces perceived emotional intelligence and constructive thinking
skills. Sleep Med 2008; 9:517-526.
10. Spoormaker1. VI, Montgomery P: Disturbed sleep in post-traumatic stress disorder:
Secondary symptom or core feature? Sleep Med Rev 2008; 12:169-184.
11. Germain A, Buysse DJ, Nofzinger E: Sleep-specific mechanisms underlying
posttraumatic stress disorder: integrative review and neurobiological hypotheses.
Sleep Med Rev 2008; 12:185-195.
12. Ballenger JC, Davidson JR, Lecrubier Y, Nutt DJ, Marshall RD, Nemeroff CB, Shalev
AY, Yehuda R: Consensus statement update on posttraumatic stress disorder from
the international consensus group on depression and anxiety. J Clin Psychiatry
2004; 65 (Suppl 1):55-62.
13. Koren D, Arnon I, Lavie P, Klein E: Sleep complaints as early predictors of
posttraumatic stress disorder: a 1-year prospective study of injured survivors of
motor vehicle accidents. Am J Psychiatry 2002; 159:855-857
14. Mellman TA, Bustamante V, Fins AI, Pigeon WR, Nolan B: REM sleep and the
early development of posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 2002;
159:1696-1701.
15. Mellman TA, Knorr BR, Pigeon WR, Leiter JC, Akay M: Heart rate variability during
sleep and the early development of posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry
2004; 55:953-956.
16. Maher MJ, Rego SA, Asnis GA: Sleep disturbances in patients with post-traumatic
stress disorder: epidemiology, impact and approaches to management. CNS Drugs
2006; 20:567-591.
17. Stein DJ, Ipser JC, Seedat S: Pharmacotherapy for post traumatic stress disorder
(PTSD). Cochrane Database Syst Rev. 2006; 1:CD00279.
18. Foa EB, Davidson J, Frances A: The expert consensus guideline series: treatment
of post-traumatic stress disorder: the expert consensus panels for PTSD. J Clin
Psychiatry 1999; 60(Suppl 16):13-76.
19. Foa EB: Psychosocial therapy for posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry
2006; 67(Suppl 2):40-45.
20. DeViva JC, Zayfert C, Pigeon WR, Mellman TA: Treatment of residual insomnia after
CBT for PTSD: case studies. J Trauma Stress 2005; 18:155-159.
21. Krakow B, Johnston L, Melendrez D, Hollifield M, Warner TD, Chavez-Kennedy D,
Herlan MJ: An open-label trial of evidence-based cognitive behavior therapy for
nightmares and insomnia in crime victims with PTSD. Am J Psychiatry 2001;
158:2043-2047.
22. Krakow B, Hollifield M, Johnston L, Koss M, Schrader R, Warner TD, Tandberg D,
Lauriello J, McBride L, Cutchen L, Cheng D, Emmons S, Germain A, Melendrez D,
Sandoval D, Prince H: Imagery rehearsal therapy for chronic nightmares in sexual
assault survivors with posttraumatic stress disorder: a randomized controlled trial.
JAMA 2001; 286:537-545.
23. Bremner JD, Vermetten E, Schmahl C, Vaccarino V, Vythilingam M, Afzal N,
Grillon C, Charney DS: Positron emission tomographic imaging of neural correlates
of a fear acquisition and extinction paradigm in women with childhood sexual-
abuse-related post-traumatic stress disorder. Psychol Med 2005; 35:791-806
24. Etkin A, Wager TD: Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of
emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia.
Am J Psychiatry 2007; 164:1476-1488.
25. Bremner JD, Elzinga B, Schmahl C, Vermetten E: Structural and functional plasticity
of the human brain in posttraumatic stress disorder. Prog Brain Res 2008;
167:171-186.
26. Moreya RA, Petty CM, Cooper DA, LaBara KS, McCarthy G: Neural systems for
executive and emotional processing are modulated by symptoms of posttraumatic
stress disorder in Iraq War veterans. Psychiatry Res Neuroimaging 2008; 162:59-72.
27. Gilboa A, Shalev AY, Laor L, Lester H, Louzoun Y, Chisin R, Bonne O: Functional
connectivity of the prefrontal cortex and the amygdala in posttraumatic stress
disorder. Biol Psychiatry 2004; 55:263-272.
28. Orr SP, Metzger LJ, Lasko NB, Macklin ML, Peri T, Pitman RK: De novo conditioning
in trauma-exposed individuals with and without posttraumatic stress disorder. J
Abnorm Psychol 2000; 109:290-298.
34
29. Debiec J, LeDoux JE: Noradrenergic signaling in the amygdala contributes to the
reconsolidation of fear memory: treatment implications for PTSD. Ann NY Acad Sci
2006; 1071:521-524.
30. Mellman TA, Kumar A, Kulick-Bell R, Kumar M, Nolan B: Nocturnal/daytime urine
noradrenergic measures and sleep in combat-related PTSD. Biol Psychiatry 1995;
38:174-179.
31. Hobson JA, Stickgold R, Pace-Schott EF: The neuropsychology of REM sleep
dreaming. Neuroreport 1998; 9:R1-R14.
32. Gottesmann C: Noradrenaline involvement in basic and higher integrated REM sleep
processes. Prog Neurobiol 2008; 85:237-272.
33. Strawn JR, Geracioti TD Jr: Noradrenergic dysfunction and the psychopharmacology
of posttraumatic stress disorder. Depress Anxiety 2008; 25:260-271.
34. Nofzinger E: Human regional cerebral glucose metabolism during nonrapid eye
movement sleep in relation to waking. Brain 2002; 125:1105-1115.
35. Inman DJ, Silver SM, Doghramji K: Sleep disturbance in post-traumatic stress
disorder: a comparison with non-PTSD insomnia. J. Trauma Stress 1990;
3:429-437.
36. Pillar G, Malhotra A, Lavie P: Post-traumatic stress disorder and sleep: what a
nightmare! Sleep Med Rev 2000; 4:183-200.
37. Kobayashi I, Boarts JM, Delahanty DL: Polysomnographically measured sleep
abnormalities in PTSD: a meta-analytic review. Psychophysiology 2007;
44:660-669.
38. Kobayashi I, Sledjeski EM, Spoonster E, Fallon WF Jr, Dela.hanty DL: Effects
of early nightmares on the development of sleep disturbances in motor vehicle
accident victims. J Trauma Stress 2008; 21:548-555.
39. Breslau N, Roth T, Burduvali E, Kapke A, Schultz L, Roehrs T: Sleep in lifetime
posttraumatic stress disorder: a community-based polysomnographic study. Arch Gen
Psychiatry 2004; 61:508-516.
40. Reinoso-Suárez F, de Andrés I, Rodrigo-Angulo ML, Garzón M: Brain structures
and mechanisms involved in the generation of REM sleep. Sleep Med Rev 2001;
5:63-77.
41. Chiu HF, Wing YK: REM sleep behaviour disorder: an overview. Int J Clin Pract
1997; 51:451-454.
42. Ross RJ, Ball WA, Dinges DF, Kribbs NB, Morrison AR, Silver SM, Mulvaney FD:
Motor dysfunction during sleep in posttraumatic stress disorder. Sleep 1994;
17:723-732.
43. Krakow B, Germain A, Tandberg D, Koss M, Schrader R, Hollifield M,
Cheng D, Edmond T: Sleep breathing and sleep movement disorders
masquerading as insomnia in sexual-assault survivors. Compr Psychiatry 2000;
41:49-56.
44. Krakow B, Germain A, Warner TD, Schrader R, Koss M, Hollifield M, Tandberg D,
Melendrez D, Johnston L: The relationship of sleep quality and posttraumatic stress
to potential sleep disorders in sexual assault survivors with nightmares, insomnia,
and PTSD. J Trauma Stress 2001;14:647-665.
45. Krakow B, Haynes PL, Warner TD, Santana E, Melendrez D, Johnston L, Hollifield
M, Sisley BN, Koss M, Shafer L: Nightmares, insomnia, and sleep-disordered
breathing in fire evacuees seeking treatment for posttraumatic sleep disturbance.
J Trauma Stress 2004; 17:257-268.
46. Krakow B, Lowry C, Germain A, Gaddy L, Hollifield M, Koss M, Tandberg D,
Johnston L, Melendrez D: A retrospective study on improvements in nightmares and
post-traumatic stress disorder following treatment for co-morbid sleep-disordered
breathing. J Psychosom Res 2000; 49:291-298.
47. Krakow B, Melendrez D, Johnston L, Warner TD, Clark JO, Pacheco M, Pedersen B,
Koss M, Hollifield M, Schrader R: Sleep-disordered breathing, psychiatric distress,
and quality of life impairment in sexual assault survivors. J Nerv Ment Dis 2002;
190:442-452.
48. Lamarche LJ, De Koninck J: Sleep disturbance in adults with posttraumatic stress
disorder: a review. J Clin Psychiatry 2007; 68:1257-1270.
49. Ocasio-Tascon ME, Alicea-Colon E, Torres-Palacios A, Rodriguez-Cintron W: The
veteran population: one at high risk for sleep-disordered breathing. Sleep Breath
2006; 10:70-75.
50. Thompson DF, Pierce DR: Drug-induced nightmares. Ann Pharmacother 1999;
33:93-98.
51. Pagel JF, Helfter P: Drug induced nightmares—an etiology based review. Hum
Psychopharmacol 2003; 18:59-67.
52. Das G, Mallick BN: Noradrenaline acting on 1-adrenoceptor mediates REM sleep
deprivation-induced increased membrane potential in rat brain synaptosomes.
Neurochem Int 2008; 52:734-740.
 IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA ALTERACIÓN DEL SUEÑO COMO OBJETIVO TERAPÉUTICO EN EL TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
53. Boehnlein JK, Kinzie JD: Pharmacologic reduction of CNS noradrenergic activity in
PTSD: the case for clonidine and prazosin. J Psychiatr Pract 2007; 13:72-78.
54. Raskind MA, Peskind ER, Hoff DJ, Hart KL, Holmes HA, Warren D, Shofer J,
O’Connell J, Taylor F, Gross C, Rohde K, McFall ME: A parallel group placebo
controlled study of prazosin for trauma nightmares and sleep disturbance
in combat veterans with post-traumatic stress disorder. Biol Psychiatry 2007;
61:928-934.
55. Raskind MA, Peskind ER, Kanter ED, Petrie EC, Radant A, Thompson CE, Dobie DJ,
Hoff D, Rein RJ, Straits-Troster K, Thomas RG, McFall MM: Reduction of nightmares
and other PTSD symptoms in combat veterans by prazosin: a placebo-controlled
study. Am J Psychiatry 2003; 160:371-373.
56. Taylor FB, Martin P, Thompson C, Williams J, Mellman TA, Gross C, Peskind ER,
Raskind MA: Prazosin effects on objective sleep measures and clinical symptoms in
civilian trauma posttraumatic stress disorder: a placebo-controlled study. Biol
Psychiatry 2008; 63:629-632.
57. Taylor FB, Lowe K, Thompson C, McFall MM, Peskind ER, Kanter ED, Allison N,
Williams J, Martin P, Raskind MA: Daytime prazosin reduces psychological distress
to trauma specific cues in civilian trauma posttraumatic stress disorder. Biol
Psychiatry 2006; 59:577-581.
58. Neylan TC, Lenoci M, Samuelson KW, Metzler TJ, Henn-Haase C, Hierholzer RW,
Lindley SE, Otte C, Schoenfeld FB, Yesavage JA, Marmar CR: No improvement of
posttraumatic stress disorder symptoms with guanfacine treatment. Am J Psychiatry
2006; 163:2186-2188.
59. Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM, Healy AR, Cheema F, Lasko NB, Cahill L,
Orr SP: Pilot study of secondary prevention of posttraumatic stress disorder with
propranolol. Biol Psychiatry 2002; 51:189-192.
60. Taylor CP, Gee NS, Su TZ, Kocsis JD, Welty DF, Brown JP, Dooley DJ, Boden P,
Singh L: A summary of mechanistic hypotheses of gabapentin pharmacology.
Epilepsy Res 1998; 29:233-249.
61. Happe S, Sauter C, Klosch G, Saletu B, Zeitlhofer J: Gabapentin versus ropinirole
in the treatment of idiopathic restless legs syndrome. Neuropsychobiology 2003;
48:82-86.
62. Garcia-Borreguero D, Larrosa O, de la Llave Y, Verger K, Masramon X, Hernandez G:
Treatment of restless legs syndrome with gabapentin: a double-blind, cross-over
study. Neurology 2002; 59:1573-1579.
63. Hamner MB, Brodrick PS, Labbate LA: Gabapentin in PTSD: a retrospective, clinical
series of adjunctive therapy. Ann Clin Psychiatry 2001;13:141-146.
64. Pande AC, Pollack MH, Crockatt J, Greiner M, Chouinard G, Lydiard RB, Taylor CB,
Dager SR, Shiovitz T: Placebo-controlled study of gabapentin treatment of panic
disorder. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:467-471.
65. Pande AC, Davidson JR, Jefferson JW, Janney CA, Katzelnick DJ, Weisler RH,
Greist JH, Sutherland SM: Treatment of social phobia with gabapentin: a placebo-
controlled study. J Clin Psychopharmacol 1999;19:341-348.
66. Lydiard RB: The role of GABA in anxiety disorders. J Clin Psychiatry 2003;
64(Suppl 3):21-27.
SYNTHESIS
CLINICAL
67. Hasler G, Nugent AC, Carlson PJ, Carson RE, Geraci M, Drevets WC:Altered cerebral
-aminobutyric acid type A-benzodiazepine receptor binding in panic disorder
determined by [11C]flumazenil positron emission tomography. Arch Gen Psychiatry
2008; 65:1166-1175.
68. Geuze E, van Berckel BN, Lammertsma AA, Boellaard R, de Kloet CS, Vermetten E,
Westenberg HG: Reduced GABAA benzodiazepine receptor binding in veterans with
post-traumatic stress disorder. Mol Psychiatry 2008; 13:74-83.
69. Clemens KJ, Vendruscolo LF: Anxious to drink: gabapentin normalizes GABAergic
transmission in the central amygdala and reduces symptoms of ethanol
dependence. J Neurosci 2008; 28:9087-9089.
70. Brawek B, Loffler M, Weyerbrock A, Feuerstein TJ: Effects of gabapentin and
pregabalin on K -evoked 3H-GABA and 3H-glutamate release from human neocortical
synaptosomes. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2009; 379:361-369.
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 Ask the expert
MANEJO AGUDO DE UN ATAQUE SEXUAL

Como psiquiatra consultor del servicio de Urgencias de un hospital, me piden que examine a una estudiante universitaria de
19 años llamada Meghan, que acudió al servicio después de sufrir un ataque sexual. ¿Cuáles son mis prioridades en la primera en-
trevista y a continuación?

Respuesta de Simone Vigod, MD, y Donna Stewart, MD, FRCPC

En el servicio de Urgencias, Meghan parece aturdida, meciéndose lentamente hacia atrás y hacia delante. Incapaz de levantar la
cabeza, le dice que la noche anterior estuvo bebiendo y flirteando con un joven compañero del dormitorio de la universidad que le gus-
taba. A las 2:00 de la madrugada terminaron los dos solos en el cuarto del joven. Él la tomó con fuerza, le dijo que ella había estado
«pidiéndolo toda la noche» y la amenazó con pegarle si no tenía relaciones sexuales con él. Ella llora y dice: «Todo es por mi culpa.»

Sus prioridades son garantizar la seguridad de Me-
ghan, facilitar la atención médica apropiada y darle in-
formación sobre los ataques sexuales y sus secuelas psi-
cológicas tempranas, así como proceder a los trámites
oportunos para el seguimiento. Es posible que Meghan
no pueda asimilar ninguna información hasta que lo-
gre tener sensación de seguridad psicológica. Su mira-
da aturdida y el balanceo corporal podrían representar
fenómenos disociativos que no son infrecuentes tras
un ataque sexual. Pueden emplearse «estrategias de co-
nexión», como pedirle que toque la mesa o que enfo-
que su mirada en algún objeto del cuarto. Si la estra-
tegia de conexión no logra calmarla, puede indicarse
una benzodiacepina de acción corta.
El psiquiatra debería empatizar con ella; por lo ge-
neral, es útil decir: 1) que usted está apenado por en-
terarse de lo ocurrido; 2) que ella no merecía esto, más
allá de que hubiera estado bebiendo; 3) que un ataque
sexual puede ocurrir aunque uno conozca al atacante,
y que el ataque sexual es ilegal. Explique que su reac-
ción es razonable y que la necesidad de apoyo es nor-
mal. Recuérdele que ella está en un lugar seguro y que
el ataque ha terminado. Proporcione información; pue-
de ser de utilidad ofrecer tomar notas para ella, porque
puede resultarle difícil recordar todo. El apoyo social
mejora el pronóstico después de un ataque sexual, por
lo que es importante preguntarle a Meghan si tiene
parientes o amigos a los que pueda llamar y si tiene un
lugar seguro adónde ir cuando se retire de Urgencias.
Consiga que la paciente decida a quién llamar para pe-
dir apoyo, porque la falta de apoyo social después de
un ataque puede predisponer a peores resultados de sa-
lud mental1. Además, dada la elevada frecuencia de agre-
sores conocidos, es esencial asegurar que el perpetra-
dor no esté en la lista de ayuda sin advertirlo.
Explique que el médico de Urgencias querrá rea-
lizar un examen físico, incluyendo un examen pel-
viano, para evaluar las lesiones y realizar pruebas de
laboratorio para detectar infecciones de transmisión
sexual. Es esencial explicar todos los procedimientos y
obtener el consentimiento. El apoyo y la explicación
en cada punto del examen ayudarán a que la paciente
recupere la sensación de control y seguridad. El exa-
men físico puede desencadenar la reexperimentación
del acontecimiento, de modo que debe tranquilizarse
a la paciente explicándole que esta respuesta puede ser
normal. Esta explicación sirve tanto para normalizar
este tipo de reacción como para ayudar a recuperar la
sensación de control y seguridad. Pregunte a Meghan
sobre sus pensamientos iniciales acerca de denunciar el
ataque, porque esto puede ser pertinente para obtener
muestras de violación. Sin embargo, la decisión de pre-
sentar la denuncia suele causar angustia y no es nece-
sario tomarla mientras la paciente se encuentra en una
crisis aguda.
Explique a la paciente y a quienes la hayan acom-
pañado para darle apoyo que los síntomas psicológicos
iniciales tras un ataque pueden incluir insomnio, irrita-
bilidad, hipervigilancia y reexperimentación. Si estos
síntomas persisten, la paciente debe recibir tratamien-
to de salud mental. La inclusión en la conversación de
las personas que la acompañan para darle apoyo tam-

36

bién puede permitirles ayudar a la paciente con los sen-
timientos de autoculpabilización.
Haga una cita de seguimiento con usted para el día
siguiente a fin de revisar lo que han hablado y super-
visar la reacción inicial de Meghan al ataque. Las res-
puestas iniciales de embotamiento y disociativas po-
drían representar trastorno por estrés agudo tal como
se define en el Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, cuarta edición, texto revisado (DSM-IV-TR),
y pueden predisponer al desarrollo de dificultades en
el futuro, como trastornos de somatización, depresión,
trastorno de pánico y trastorno por estrés postraumá-
tico. Las sensaciones de culpa, vergüenza y autoculpabi-
lización son comunes, y hasta el 50% de las víctimas de
un ataque sexual puede tener ideación suicida con el
paso del tiempo2. Los principios del tratamiento para
MANEJO AGUDO DE UN ATAQUE SEXUAL
pacientes que han sufrido un ataque sexual son con-
gruentes con el tratamiento psiquiátrico general. Sin
embargo, los proveedores de cuidados de salud tam-
bién deberían considerar la sintomatología y las con-
ductas de los pacientes que han sufrido un ataque se-
xual en el contexto del impacto del trauma sobre la
sensación de seguridad en las relaciones interpersona-
les de ese individuo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. American Psychiatric Association: Acute stress disorder and posttraumatic stress
disorder: treatment recommendations. Am J Psychiatry 2004; 161:s4-s31.
2. Vigod SN, Stewart DE: Psychiatric management of victims of physical and sexual abuse
and rape, in Psychiatry, 3rd ed, vol 2. Edited by Tasman A, Kay J, Lieberman J,
First MB, Maj M (eds). Chichester, UK, John Wiley & Sons, 2008, pp 2576-2592.
ASK THE EXPERT
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 Trastorno por estrés
postraumático y
psiquiatría de desastres (I)
Guest Editor: Anand Pandya, MD

Editores:
Deborah J. Hales, MD
Mark Hyman Rapaport, MD

Coordinador científico de la edición

ESER1471
en español: Dr. Salvador Ros

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