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INTRODUCCIÓN
Aunque el Tiempo fue el factor limitante, se trato de cumplir con todas las partes y
etapas de acuerdo al modelo indicado.
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ÍNDICE GENERAL
INTRODUCCIÓN
INDICE
A. BASE TEÓRICA
Descripción general lupus eritematoso.
Síntomas
Tipos
Causas
Diagnóstico
Tratamiento
B. DESCRIPCION DEL CASO CLÍNICO
I.- Valoración
a. Datos Generales
b. Valoración
c. Cuadro de análisis e interpretación de datos
II.- Diagnóstico de enfermería
a. Formulación de diagnósticos de enfermería
b. Priorización de diagnósticos de enfermería
IV. Ejecución
V. Evaluación
Bibliografía
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C. BASE TEÓRICA
Además de afectar la piel y las articulaciones, puede afectar otros órganos del
cuerpo como los riñones, el tejido que recubre los pulmones (pleura), el corazón
(pericardio) y el cerebro. Muchos pacientes experimentan fatiga, pérdida de peso y
fiebre.
Los brotes de lupus varían de leves a graves. Para la mayoría de los pacientes hay
momentos en los que la enfermedad está activa, seguidos de períodos en los que
está prácticamente inactiva (remisión). Sin embargo, hay muchos motivos para
tener esperanza. Las mejoras en el tratamiento han traído aparejadas mejoras
notables en la calidad de vida de estos pacientes y han aumentado su vida
productiva.
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Síntomas
Los síntomas más comunes del lupus son cansancio extremo, erupción malar,
inflamación de las articulaciones y fiebre sin causa aparente.
Cansancio
Erupción malar
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Alrededor de la mitad de las personas con lupus experimenta una erupción “malar”
roja característica o un cambio en la coloración con forma de mariposa que puede
producirse en las mejillas y el puente nasal. La erupción puede permanecer durante
días o semanas y suele ser dolorosa o pruriginosa. Las erupciones también pueden
aparecer en el rostro y las orejas, la parte superior de los brazos, los hombros, el
pecho y las manos, así como en otras áreas cuando se exponen a la luz solar.
Dado que muchas personas con lupus presentan sensibilidad a la luz solar
(denominada fotosensibilidad), las erupciones de la piel suelen desarrollarse o
empeorarse al exponerse a ella. Algunas personas señalan que la aparición de una
erupción en forma de mariposa es una señal de que sufrirán un brote de la
enfermedad.
Fiebre
La mayoría de las personas con lupus eritematoso sistémico (LES) tiene fiebre sin
causa aparente (temperatura de más de 37,8 °C [100 °F]). Los médicos
normalmente recomiendan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
(p. ej., naproxeno o ibuprofeno) o paracetamol.
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Tipos
El lupus inducido por medicamentos es una enfermedad similar al lupus que ocurre
con algunos medicamentos. Los medicamentos que más habitualmente se
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relacionan con el lupus inducido por medicamentos son la hidralacina (utilizada para
tratar la hipertensión arterial), la procainamida (utilizada para tratar arritmias) y la
isoniacida (utilizada para tratar la tuberculosis). En general, los síntomas similares
a los síntomas del lupus, desaparecen dentro de los seis meses posteriores a la
suspensión de la administración de estos medicamentos.
El lupus neonatal
El lupus neonatal es una enfermedad poco común que puede afectar a bebés de
mujeres con lupus. Al momento del nacimiento, es posible que el bebé presente
una erupción cutánea, problemas hepáticos o recuentos bajos de glóbulos rojos
pero todos estos síntomas desaparecen por completo después de algunos meses,
sin efectos duraderos. Un mínimo porcentaje de infantes con lupus neonatal puede
además presentar un defecto cardíaco grave; sin embargo, la mayoría de los hijos
de madres lúpicas son absolutamente sanos.
Causas
La causa del lupus eritematoso sigue siendo desconocida. Sin embargo, al tratarse
de una enfermedad autoinmune hay distintos factores que sí se conocen, que
pueden influir y provocar la patología. Según la Sociedad Española de
Reumatología, es probable que el agente que pone en marcha la enfermedad sea
un virus, pero se requiere la conjunción de otros factores para que aparezca la
patología.
Otras de las causas que se barajan tienen que ver con la genética. Se ha
comprobado en gemelos que, si uno ellos tiene la enfermedad, el lupus tiende a
aparecen con mayor frecuencia en el otro hermano. Sin embargo, aún se
desconoce qué genes concretos son responsables de esta enfermedad.
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Diagnóstico
Tratamiento
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Por otro lado, cuando la enfermedad afecta al riñón y sobre todo, cuando hay
hipertensión arterial los pacientes tienen que saber que no es recomendable que
consuman alimentos salados o condimentados.
I.- Valoración
a. Datos Generales
Religión : Católica
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Número de cama : 29
Edad : 30 años
Examen Físico
Cabeza: Forma y tamaño normal. Paciente con buena implantación pilosa, con
parpados deshidratados, globo ocular normal.
Aparato respiratorio:
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Aparato Cardiovascular:
P/A: 145/ 90
F/C: 95 x’
F/R: 20 x’
T° : 38.8 °C
SatO2 : 87-92 %
Abdomen:
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Datos de Análisis e
necesidades Confrontación con la literatura Interpretación de
los datos
Hipertermia La hipertermia se define como el La paciente
trastorno de la regulación de la T° presenta T° de 38.7
corporal caracterizado por una
elevación de la T° central superior
a 36.8 + 0.5ºC.
Independientemente de los
factores etiológicos, y bien sea por
un exceso en la producción de
calor, bien sea por un defecto en la
pérdida del mismo, se produce un
aumento de la T° corporal que
sobrepasa la capacidad de los
mecanismos de termoregulación
del organismo.
Dolor La Asociación Internacional para el La paciente
Estudio del Dolor lo define como manifiesta dolor de
“una experiencia sensorial y miembros inferiores.
emocional desagradable que se
relaciona con un daño tisular real o
potencial, o que se describe en
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náuseas y
mareos.
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IV.- Ejecución
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X
Riesgo de Paciente Lavado de manos
infección r/c permanecerá y uso de barreras X
vía periférica sin signos de de protección.
en miembros infección. Garantizar una
superiores manipulación X
aséptica de las
vías.
Cambiar la vía X
cada tres días.
Revisar y cambiar X
las gasas.
Controlar las
funciones vitales, X
con énfasis
temperatura.
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V.- Evaluación
Se desarrolló los días y turnos programados, con apoyo del personal de salud y la
participación de los familiares del paciente, logrando cumplir con el plan de
cuidados en base a las actividades planeadas, en un 80% de los parámetros y
objetivos esperados, durante nuestra permanencia en el servicio de Medicina Sala
San Andrés del Hospital Nacional Dos de Mayo.
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Anexos
Medicamentos
Ceftazidima
Mecanismo de acción
Indicaciones terapéuticas
Tto. de las infecciones que se enumeran a continuación en ads. y niños incluyendo
recién nacidos (desde el nacimiento): neumonía nosocomial, infecciones
broncopulmonares en fibrosis quística, meningitis bacteriana, otitis media
supurativa crónica y externa maligna; infecciones del tracto urinario complicadas,
infecciones de la piel y tejidos blandos complicadas, infecciones intraabdominales
complicadas, infecciones de los huesos y de las articulaciones, peritonitis asociada
a diálisis en pacientes con DPCA (Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria); tto. de
pacientes con bacteriemia que ocurre en asociación con, o se sospecha que está
asociada con, cualquiera de las infecciones mencionadas anteriormente; tto. de
pacientes neutropénicos con fiebre que se cree que es debida a una infección
bacteriana; profilaxis perioperatoria de infecciones del tracto urinario en pacientes
sometidos a resección transuretral de la próstata (RTUP). Debe ser coadministrado
con otros agentes antibacterianos.
FUROSEMIDA
DESCRIPCION
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inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de
Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua,
resultando una notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la
excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos.
In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el
responsable de la eliminación del bicarbonato. La furosemida no es un antagonista
de la aldosterona. Después de la administración de furosemida disminuyen las
resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal, occurriendo lo mismo en
las resistencias periféricas, lo que se traduce en una reducción de la presión en el
ventrículo izquierdo. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo
debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración
glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, más tarde el gasto cardíaco puede
volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas, lo que
resulta en una reducción de la presión arterial.
TRAMADOL
DESCRIPCION
El tramadol es un analgésico opiáceo con un mecanismo dual de acción. Es una
mezcla racémica de los isómeros trans, y cis observándose importantes diferencias
desde el punto de vista bioquímico, farmacológico y metabólico entre ambos
enantiómeros. El tramadol es un análogo sintético de la codeína, con una menor
afinidad que esta hacia los receptores opioides. El tramadol tiene un potencial
mucho menor que otros opiáceos para inducir depresión respiratoria y
dependencia, pero ambos efectos adversos pueden tener lugar. Los estudios
comparativos con otros analgésicos han puesto de manifiesto que el tramadol es
equivalente desde el punto de vista analgésico a la codeína, pero menos potente
que la asociación codeína+paracetamol o hidrocodona+paracetamol. El tramadol
es eficaz como adyuvante para aliviar el dolor en osteoartritis en combinación con
los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (AINES). La Organización Mundial
de la Salud clasifica el tramadol en el peldaño II de la escalera de dolor (*). La
ausencia de efectos gastrointestinales y de efectos cardiovasculares significativos
permiten que el tramadol pueda ser una buena alternativa para las personas con
artritis que no toleran los AINES.
El tramadol es eficaz en el dolor post-operatorio pero no puede ser utilizado como
adyuvante de la anestesia debido a sus propiedades sedantes y a la alta incidencia
de depresión respiratoria post operatoria observada en algunos casos.
Mecanismo de acción: el tramadol posee un mecanismo dual de acción
farmacológica. El tramadol posee una actividad agonista sobre los receptores
opiáceos centrales µ aunque su afinidad hacia estos receptores es unas 10 veces
menor que la de la codeína, 60 veces menor que la del propoxifeno y 6.000 veces
menor que la de la morfina. El metabolito M1 tiene una afinidad hacia dicho receptor
µ 4-200 veces mayor que el tramadol nativo. Los receptores opiáceos es
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METAMIZOL
DESCRIPCION
El metamizol es un fármaco perteneciente a la familia de las pirazolonas, cuyo
prototipo es el piramidón. También se le conoce como dipirona.
El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de
prostaglandinas proinflamatorias al inhibir al actividad de la prostaglandina
sintetasa. A diferencia de otros analgésicos no opiáceos que actúan sobre la
síntesis de la prostaciclina, el metamizol no produce efectos gastrolesivos
significativos.
Farmacocinética: después de su administración, el metamizol es rápidamente
metabolizado por oxidación a a-metilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina (4-
AA), 4-formilaminoantipirina (4-FAA), y 4-acetill-amino-antipirina (4-AcAA)
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PREDNISONA
DESCRIPCION
La prednisona es uno de los corticoides más utilizados en la clínica. Se trata de un
fármaco activo por vía oral que se metaboliza en el hígado a prednisolona, la forma
activa. En comparación con la cortisona, la prednisona es unas cuatro veces más
potente y muestra una duración de su acción intermedia entre la de la
hidrocortisona y la dexametasona. La prednisona se utiliza en numerosas
condiciones inflamatorias y alérgicas. Al tener sólo una pequeña actividad
mineralcorticoide, no se utiliza para tratamiento de la insuficiencia adrenal a menos
de utilizar concomitantemente un mineralcorticoide.
Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que
previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se
administran en dosis terapéuticas. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la
membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La
activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas
específicas. Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la
inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia
con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales.
La respuestas antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas, unas
proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido
araquidónico, intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las
prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen
la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora.
Fármacocinética: después de su administración oral, la prednisona se absorbe
rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El fármaco
se une extensamente a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina. Una
vez en la circulación sistémica la prednisona se distribuye rápidamente en los
riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. En el hígado, la prednisona es
metabolizada a prednisolona, el metabolito activo, la cual es a su vez metabolizada
originando otros compuestos inactivos. Estos metabolitos inactivos, así como una
pequeña cantidad del fármaco sin alterar son excretados en la orina. La semi-vida
de eliminación es de 1 hora, mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36
horas.
INDICACIONES y POSOLOGIA
Tratamiento a corto plazo de enfermedades reumáticas (como terapia adyuvante
en crisis o exacerbaciones de espondilitis anquilosante, bursitis aguda y subaguda,
tenosinovitis aguda inespecífica, artritis gotosa aguda, osteoartritis post-traumática,
sinovitis y epicondilitis):
Administración oral:
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Adultos: las dosis suelen oscilar entre 5 y 30 mg una vez al día. Se deben ajustar
individualmente en función de las respuestas
Niños: 0.05-2 mg/kg/día divididos en 4 administraciones
Tratamiento de enfermedades dermatológicas (pénfigo, dermatosis herpetiforme
ampollosa, eritema multiforme severo, dermatitis exfoliativa, micosis fungoides,
psoriasis grave, dermatisis seborreica grave):
Administración oral:
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Bibliografía
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