A) BOLI CARDIACE PRIMARE:

(1) Boala cardiacă ischemică

Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un dezechilibru
între aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză de deces la
nivel mondial. Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă ischemică
reprezintă principala cauză de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai frecventă boală la
adulţii peste 40 de ani. Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii decât femeile. Principala cauză
(peste 90%) este ateroscleroza, care se manifestă sub formă de îngustări sau obstrucţii în arterele
inimii (coronare) producând zone de necroză în muşchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi
anomalii congenitale coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezintă cauze mult mai
rare. Factorii favorizanţi sau factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia,
hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi
ereditatea. Asocierea mai multor factori măreşte riscul de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în
special a infarctul miocardic.
Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase
acute: sindroame coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct), infarct
miocardic acut, forme dureroase cronice: angina stabilă; forme nedureroase: ischemie
silențioasă, insuficientă cardiacă ischemică, moarte subită coronariană. Forma dureroasa a boli
este caracterizată prin crize dureroase, apărute brusc, cu sediu în piept, care apar la efort sau la
emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerină.
Uneori durerea apare în repaus sau nocturn fără un factor declanşator şi se datoreşte unei crize
tahicardice, hipertensive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct. Durerea numită şi angor
sau angină pectorală este ca o gheară, arsură sau sufocare şi este însoţită de teamă. Sediul
durerii este în dreptul inimii sau în spatele sternului şi iradiază în umărul şi membrul superior
stâng până la ultimele două degete. Iradierile nu sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3
minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă. Durerea apare în anumite condiţii: efort
fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice, emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc.
Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după administrarea de Nitroglicerină. Criza dureroasă
este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Forma
nedureroasă prezintă numai semne electrocardiografice şi/sau manifestări nespecifice tardive
(insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte subită). Examenul clinic, analizele laborator şi
electrocardiograma permit precizarea diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evidenţiază
diagnosticul, dar apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă,
aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează diagnosticul, iar coronarografia este încă o
metodă de excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă ischemică este deosebită de durerile din
nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis delimitată, mai ales la vârful inimii cu
durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la Nitroglicerină. Durerile din
infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice şi durează mai mult. Evoluţia
bolii fără tratament şi regim este progresivă, în tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă
cardiacă şi sfârşindu-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic. Prognosticul este
nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni
valvulare aortice, tulburări de ritm etc.
Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi
administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie),
sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu
cedează în 10-20 de minute, se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct
miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort,
pentru prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte
cuvinte toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare,
tratamentul bolii de fond - ateroscleroza – presupune reducerea din alimentaţie a grăsimilor
animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului.
Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la
Nitroglicerină. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Se vor evita mesele
copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90 minute. După caz se tratează
insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia
şi aritmiile. Se combat balonările intestinale şi constipaţia. Se utilizează sedative şi tranchilizante
la nevoie. Tratament medicamentos: cu nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor,
Izosorbid mono- şi dinitrat pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol,
Propranolol), blocante de calciu, hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament
chirurgical: angioplastie transluminală coronariană percutană, stent coronarian, by-pass aorto-
coronarian chirurgical.
(2) Cardiomiopatia
Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi
acesta nu mai funcţionează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea mai
frecventă formă de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în contrast cu
ceea ce se întâmplă în forma hipertrofică. În această boală muşchii ventriculului stâng se măresc
sau se "hipertrofiază". Într-o formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi
împiedică fluxul sângelui către ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de
cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală. Miocardul
ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge
între bătăi. Boala poate avea multe cauze, printre care şi infecţiile virale. Cardiomiopatia primară
poate fi atribuită unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale
arterelor sau defecte congenitale ale inimii. Semnele şi simptomele frecvente includ: modificarea
respirației, durere în zona pieptului sau disconfort,jenă precordială, palpitaţii sau ritm
neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor (edeme) slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa
poftei de mâncare şi pierderi în greutatea corporală, învineţirea pielii (cianoza), un anumit sunet
al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene jugulare mărite, ficat mărit. Simptomele
cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei respiraţiei în timpul exerciţiului, ameţeli,
leşin şi angina pectorală (durere în piept). Unele persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al
inimii) care, în unele cazuri, poate duce la moarte instantanee. O persoană care are
cardiomiopatie poate suferi de prezenţa unor cheaguri în vene înainte de apariţia oricărui alt
simptom al cardiomiopatiei, fiind necesară terapia cu medicamente anticoagulante. Aritmia
trebuie tratată cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate apărea un blocaj al inimii, care
necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii.
(3) Valvulopatii:
Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcţionează ca
nişte supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi se închid pentru
a împiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua
tipuri de afectare valvulară. Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei
respective şi îngustarea orificiului prin care trece sângele (de exemplu stenoza aortică).
Insuficienţa valvulară constă în închiderea incompletă a valvei respective şi refluarea
(regurgitarea) sângelui (de exemplu insuficienţă aortică).De multe ori aceeaşi valvă poate avea
ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă, situaţie în care vorbim de boala valvulară (de exemplu
boala aortică).De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate. Stenoza
aortică poate avea cauze diverse: poate fi congenitală la copii şi tineri, reumatismală la adulţi,
degenerativă la vârstnici. Simptomele principale sunt: sincopa, dispneea de efort, angină de
efort. Tratamentul cu medicamente ajută doar la ameliorarea simptomelor. Pentru a opri
evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În absenţa operaţiei stenoza aortică determină
insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu stenoză aortică au risc de moarte subită
prin aritmii ventriculare. Insuficienţa aortică poate avea multe cauze şi poate fi prezentă la toate
categoriile de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi asimptomatică, dar refluxul sângelui
din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi alterarea ireversibilă a funcţiei de
contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în absenţa simptomelor, când ventriculul
stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele şi simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea,
angina, palpitaţiile, creşterea tensiunii arteriale etc. Tratamentul cu medicamente este necesar
pentru a întârzia evoluţia bolii. Când boala are un anumit grad de severitate indicat atât de
simptome, cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.
Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul articular acut; incidenţa este mai
mare la femei. Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaţiile, stenoza mitrală. Care
determină dilatarea atriului stâng şi din această cauză ritmul sinusal este înlocuit pe parcursul
evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială, emboliile periferice → din cauza dilatării atriului stâng şi a
fibrilaţiei atriale sângele stagnează în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot migra în
diverse teritorii, hemoptizii. Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi de a
preveni emboliile la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală
întruneşte anumite criterii de gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri
ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. În absenta rezolvării chirurgicale, stenoza
mitrală va determina afectarea ireversibilă a plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii
(insuficienţă ventriculară dreaptă), a ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţă
mitrală poate avea multiple cauze: ischemică, degenerativă, congenitală etc., determină
dilatarea şi suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace. Simptomele
principale sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul curativ este chirurgical. Stenoza
pulmonară adesea este congenitală. Poate determina insuficienţa cardiacă sau sincope. Se
tratează medicamentos şi chirurgical. Insuficienţa pulmonară este secundară unor boli care
determină dilatarea arterei pulmonare şi nu necesită tratament. Stenoza tricuspidiană are o
incidenţă scăzută; de obicei nu apare izolat, ci în asociere cu stenoza mitrală reumatismală,
determină insuficienţa cardiacă dreaptă şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Se
tratează chirurgical. Insuficienţa tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept.
Ventriculul drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu rezolvarea
valvulopatiei respective, insuficienţa tricuspidiană se ameliorează. În stadii avansate este
necesară însă operaţia şi pentru insuficienţa tricuspidiană. Diagnosticul valvulopatiilor se
bazează atât pe simptomele relatate de pacient, cât şi pe examenul clinic şi investigaţiile
paraclinice: electrocardiograma de repaus, ecocardiografie, radiografie toracică în anumite
situaţii, cateterism cardiac şi coronarografie. Toţi pacienţii cu leziuni valvulare trebuie să fie
riguros urmăriţi, chiar şi când sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi momentul optim pentru
intervenţia chirurgicală. Un rol important în urmărire îl are examinarea ecocardiografică
investigaţie ce trebuie făcută periodic. Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor complicaţii:
endocardita infecţioasă care apare în urma unor manevre care produc bacteriemii şi determină
agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita infecţioasă, în afara agravării afecţiunii
cardiace, afectează şi alte organe, şi, în absenţa unui tratament corect, poate produce decesul
pacientului. Toate leziunile valvulare, în absenţa unui tratament adecvat, duc la instalarea
sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate face fie prin
reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienţii operaţi,
purtători de proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii, pentru că există şi complicaţii
legate de prezenţa acestor proteze.
(4) Sindromul Qt prelungit
Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la persoane
fără alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se contractă, inima
generează un stimul electric care poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG), producând
un traseu caracteristic. Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi repolarizare
ventriculară. Măsurând acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia faţă de
valorile normale de referinţă (în special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnifică o
tulburare a conducerii impulsului electric prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul Q-T este
prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T lung. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt asimptomatici.
La ceilalţi, simptomele sunt pierderea cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de ritm cardiac
(aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-T poate fi prelungit în timpul activităţii
fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere, etc.). Unele aritmii pot fi fatale, deoarece
pot provoca moarte subită. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce la pierderea auzului
pacientului. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel puţin o dată până la
vârstă de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care suferă de acest sindrom.
Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit. Acesta poate fi normal
când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei examinări de rutină, de exemplu). Unii
tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită istoricului familial şi al leşinurilor
inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. În toate familiile în care a existat o moarte
subită sau în care se produc leşinuri inexplicabile, este necesara o investigaţie a cauzei.
Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se
efectuează o intervenţie chirurgicală, iar unele persoane beneficiază de un defibrilator
implantabil.
(5) Cardiopatii congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe
parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi izolate
sau pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în anomaliile
cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este plurifactorială -
genetică, virală, substanţe toxice etc. Există un mare număr de boli cardiace congenitale de
complexitate şi severitate variabilă. Unele necesita corecţie imediată în primele ore sau zile de la
apariţie, în timp ce altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă. O categorie importantă de
cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt stânga - dreapta. Este vorba despre o
comunicare anormală, la diferite niveluri, între circulaţia sanguină sistemică (stânga) şi cea
pulmonară (dreapta). Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este mai mare decât în cea
pulmonară, direcţia şuntului este dinspre stânga spre dreapta. Acest şunt determină o
suprasolicitare a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. În timp se produc modificări
ireversibile ale circulaţiei pulmonare, presiunea la acest nivel creşte peste nivelul presiunii
sistemice şi direcţia şuntului se inversează. Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger.
Instalarea sindromului Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face
corecţia chirurgicală, pentru că leziunile pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului
Eisenmenger este diagnosticată clinic prin apariţia cianozei (coloraţie violacee a mucoaselor şi
tegumentelor dată de trecerea prin artere de sânge neoxigenat, provenit din cordul drept). În toate
cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia chirurgicală trebuie efectuată înainte de instalarea
sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu şunt stânga - dreapta
sunt: defectul septal interatrial (DSA), defectul septal interventricular (DSV), persistenta de
canal arterial (PCA).
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care separă
cele două atrii, perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale
interatriale, în funcţie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip
ostium secundum situat în porţiunea mijlocie a septului. Este o anomalie uşor de corectat
chirurgical. Are grade diferite de severitate în funcţie de mărimea orificiului. Cu cât defectul este
mai mare, cu atât şuntul stânga - dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar mai
rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravieţuire normală. Defectele mari necesită
corecţie chirurgicală, de obicei înainte de vârsta şcolară. Simptomele apar tardiv şi de aceea este
necesar ca diagnosticul să fie făcut la timp. Suspiciunea de DSA este dată de auscultaţie,
modificări electrocardiografice, ecografice şi radiologice. Diagnosticul defectului septal
interatrial şi al severităţii sale se face prin ecocardiografie. În formele necorectate la timp se
instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA
favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial, fibrilație atrială.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular,
peretele care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este
foarte "zgomotos" - determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu
stetoscopul, dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală. Defectul
septal ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe hemodinamice importante, producând
sindrom Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul este chirurgical. Pacienţii cu un
asemenea defect au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă profilaxia acestei
boli redutabile la manevrele cu risc (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale).
PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a
unui vas care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera
pulmonară. În mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un ligament
fibros. Persistenţa lui după naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta, de această
dată extracardiac, între aortă şi artera pulmonară. Are aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli cu
şunt stânga dreapta şi trebuie operat în copilărie. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura şi/sau
rezecţia canalului şi este o intervenţie uşoară
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAŢIA DE AORTA este o îngustare
a aortei descendente toracice. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către organele
din abdomen şi către membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător. În schimb
presiunea sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi crescută.
Coarctaţia de aortă determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng. Coarctaţia de
aortă determină o formă particulară de hipertensiune arterială: tensiunea arterială este mult
crescută la nivelul membrelor superioare şi este mică la nivelul membrelor inferioare. Boala are
însă toate riscurile pe care le da HTA şi în special risc de accident vascular cerebral, de dilatare şi
disecţie a aortei ascendente. Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament adjuvant
medicamentos, de scădere a tensiunii arteriale. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu alte
anomalii cardiace: bicuspidie aortică (anomalie a valvei aortice care determină stenoza şi/sau
insuficienţa aortică), defect septal interatrial etc.
 TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal
interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul stâng,
porneşte din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza pulmonară, hipertrofie de
ventricul drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii ventriculare, insuficienţă cardiacă etc.
Este o cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie.
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în care
se schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din ventriculul
drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai exista nici o legătură între
circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la organe. Pentru a
permite supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De aceea transpoziţia de vase
mari se asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-dreapta: DSA, DSV, PCA.
Boala este extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de mare complexitate
care trebuie efectuată cât mai curând după naştere (în prima lună de viaţă). Numărul de
cardiopatii congenitale este mult mai mare. Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea
acestora încă din viaţa intrauterină, iar progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea
prognosticului şi a supravieţuirii pentru multe malformaţii care înainte nu aveau tratament.