Hugo Lino

12 Insuficiencia respirtorio aguda

Cavallone y Carlos R. Salvarezza
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una entidad compleja, que se desarrolla
sobre la base de numerosos mecanismos fisiopatológicos y que, frecuentemente,
pone en peligro la vida de los pacientes.
La respiración es el movimiento de moléculas de gases a traves de membranas
permeables.
Hay dos etapas en la respiración: a) externa o pulmonar, mediante la cual un
organismo intercambia gases con su medio ambiente, y b) interna o celular, donde se
produce la captación y utilización de oxigeno y la eliminación de dióxido de carbono
por los tejidos.
La IRA se produce cuando el sistema respiratorio es incapaz de satisfacer las
necesidades metabólicas del organismo. Esto implica que la condicion indispensable
para el diagnostico de IRA es la presencia de hipoxia (insuficiente aporte de oxigeno
a los tejidos). Como no existen elementos clnicos ni de laboratorio especificos para
determinar cuando hay hipoxia, se define a la IRA por el grado de hipoxemia
(disminución de la presion arterial de oxigeno), del cual se infiere que existe ademas
hipoxia.
Un paciente esta en IRA cuando la presion arterial de oxigeno (PaO2) es menor de
50 mm Hg, con o sin aumento de la presion arterial de dióxido de carbono (PaCO2),
respirando aire ambiente y en ausencia de cortocircuito de derecha a izquierda
intracardiaco.
La IRA se clasifica en dos tipos fundamentales:
Tipo I: cuando existe hipoxemia con normo o hipocapnia ( insuficiencia hipoxemica,
no ventiladora).
Tipo II: cuando hay hipoxemia e hipercapnia (insuficiencia ventilatoria).

Fisiopatología

Los centros respiratorios estan localizados en el tronco encefalico y en la corteza

cerebral.
Las neuronas integradoras de la medula espinal procesan las eferencias de ambos
centros respiratorios con las aferencias de los propioceptores periféricos y envian
señales a traves de los nervios frenicos e intercostales hasta la placa neuromuscular,
produciendo la expansion de la caja toracica y generando una presion negativa
222
intrapleural que hace quela mezcla gaseosa se desplace por la via aerea hasta los
alveolos. Esto puede esquematizarse ( figura 12-1) mediante una serie de eslabones
que se extienden desde el cerebro hasta los alveolos. La alteración de uno de estos
anillos pueden originar una IRA.

En la tabla 12-1 se detallan las causas mas frecuentes que afectan cada anillo de la
cadena.
Durante el proceso de la respiración se realiza un intercambio de gases entre el medio
ambiente y las celulas. Para su mejor comprensión se consideran cuatro
subdivisiones funcionales:
1. ambiental: el aire ambiente contiene oxigeno proveniente de la fotosintesisde
los vegetales en una proporcion del 20,93 %. Esta en la fraccion inspirada de oxigeno
(FIO2).
2. pulmonar:
223
a. ventilación (V): es el movimiento de aire atraves del sistema traqueobronquial
hasta los alveolos.
b. Perfusion (Q):es el transito de la sangre por el lecho capilar pulmonar.
3. Circulatoria : comprende la fijación del oxigeno a lahemoglobina (Hb) y su
trasporte desde el capilar pulmonar hasta los tejidos.
4. Tisular: donde se produce la captación y utilización del oxigeno por los
diferentes tejidos del organismo.
La hipoxia se desarrolla por los siguientes mecanismos fisiopatológicos:
a. hipoxia hipoxemica
1. disminución de la FiO
2. hipoventilacion alveolar
3. alteración dela difusión
4. desigualdad ventilación/perfusion
5. cortocircuitos intrapulmonares
6. disminución de la PvO2
b. hipoxia circulatoria
disminución del gasto cardiaco
c. hipoxia anemica
1disminución de la concentracionde la Hb
2.alteración de la curva de disociación de la Hb
3.intoxicación por monóxido de carbono
d. hipoxia disoxica
1.Shock séptico
2.intoxicación por cianuro
3.alteración metabólicas mitocondriales

a.Hipoxia hipoxemica. 1) disminución de la FiO2. ocurre cuando se respira a

gran altura sobre el nivel del mar. La disminución de la FiO2 modifica en forma
directa la PaO2.
2) hipoventilacion alveolar. Es la ventilación minuto que no puede
mantener una PaCO2 normal para un determinado estado metabolico. Teniendo en
cuenta la ecuación de los gases alveolares ( que se describen en el aparato sobre
metodología diagnostica), todo incremento en la PaCO2 se acompaña de una
disminución de la presion alveolar de oxigeno (PAO2) y por tanto de la PaO2 . este
mecanismos esta presente en pacientes con pulmones sanos que tienen alteraciones
cerebrales, neuromusculares o esqueléticas, o depresión por sedantes o anestesicos.

224
3) alteración de la difusión. Se produce cuando hay capacidad para equilibrar los
gases a ambos lados de la membrana alveolocapilar. Normalmente la sangre capilar
equilibra la tensión de oxigeno alveolar en la tercera parte del tiempo en que esta
expuesta para su intercambio. Para que se desarrolle hipoxemia por este mecanismo
es necesario que exista una grosera alteración de la membrana alveolocapilar, como
puede ocurrir en la fibrosis o en el edema pulmonar, y un acortamiento del tiempo de
circulación (ejercicio, taquicardia).
4) Desigualdad ventilación/ perfusion (V/Q). Para un eficaz intercambio de gases
debe existir un determinado ajuste entre ventilación y perfusion. En la figura 12-2 se
observan las variaciones posibles en esta relacion.
Las unidades bien ventiladas y no prefundidas solamente pueden ocasionar
hipercapnia cuando esta comprometida una zona extensa del pulmon.
Las unidades que tienen buena relacion V/Q y las que no estan ventiladas ni
prefundidas no general modificaciones de los gases en sangre arterial.
5) Cortocircuitos intrapulmonares (shunts). Son una forma extrema de irregularidad
V/Q que se produce cuando hay unidades alveolares con buena perfusion pero sin
ventilación (V/Q=0). La hipoxemia no es corregida con oxigenoterapia al 100%, lo
cual los diferencia de los otros desequilibrios entre V y Q.
Existe un cortocircuito anatomico constituido por las arterias bronquiales, cuya
sangre llega a la aurícula izquierda a traves de ls venas pulmonares, y las arterias
coronarias, que desembocan en el ventrículo izquierdo por asvenas de Thebesio.
El cortocircuito anatomico es inferior al 3% del volumen minuto cardiaco.
6) Disminución de la presion del oxigeno en la sangre venosa mixta (PvO2). La
sangre que retorna al corazon tiene distintas presiones de oxigeno porque provienen
de diferentes territorios vasculares que irrigan organos con variada actividad
metabólica. Esta sangre es mezclada en la aurícula y el ventrículo derechos, de modo
que es en la arteria pulmonar donde las muestras extraidas son representativas de la
sangre venosa mixta.
Cuando cae el volumen minuto cardiacoo aumenta el metabolismo tisular, la PvO2
disminuye y,si no se logra equilibrar las presiones de oxigeno durante el intercambio
alveolocapilar, la PaO2 tambien descendera. La hipoxemia es mas importante cuando
mas baja es la PvO2, cuando esta asociada a irregularidades de la ventilación-
perfusion y cuando menor sea el tiempo de intercambio alveolocapilar.
b)hipoxia circulatoria. El aporte de oxigeno a los tejidos depende del volumen
minuto cardiaco y del contenido de oxigeno en la sangre arterial. Una disminución
brusca e importante del gasto cardiaco altera en forma directa el aporte de oxigeno a
las celulas.
225
c)Hipoxia anemica. El contenido arterial de oxigeno esta determinado por
laconcentracion de hemoglobina (Hb), la capacidad de trasportar oxigeno (1,39 ml de
O2/g de Hb) y el grado de saturación de la Hb.
La disminución de la concentración de a Hb por debajo de 8-9 g/dl puede provocar
hipoxia, sobre todo si no se compensa con un aumento del volumen minuto cardiaco.
La afinidad de la Hb por el oxigeno depende del pH plasmático, la PaCO2, la
concentración de 2-3- difosfoglicerato intraeritrocitario y al temperatura corporal. El
descenso de pH y el aumento de los demas factores, desvia la curva de disociación de
la Hb a la derecha, disminuyendo su afinidad por el oxigeno y favoreciendo la
liberación de este hacia los tejidos. La situación inversa dificulta a oxigenacion
periferica.
La intoxicación con monóxido de carbono produce desviación a la izquierda de la
curva de disociación y caida del porcentaje de saturación de la Hb, deteriorando de
este modo el aporte de oxigeno a los tejidos.
d) Hipoxia disoxica. Disoxia es la utilización anomala del oxigeno por las celulas.
En algunos trastornos metabolicos mitocondriales, en la intoxicación del cianuro y en
el shock séptico la utilización del oxigeno es inadecuada aunque su aporte sea normal
o aumentando.

226
Síntomas y signos

Las manifestaciones clinicas de la IRA son muy variadas y esto se debe a la

multiplicidad de causas que la originan.
Los primeros síntomas son desorientación, inquietud, irritabilidad y depresión de las
funciones intelectuales. Los pacientes por lo general refieren disnea y se los puede
observar taquipneicos, angustiados y con dificultad respiratoria. La cianosis de lapiel
y mucosas suele estar presente denotando un aumento de la Hb reducida. Otros

227
síntomas son taquicardia, vasoconstricción periferica, hipertensión arterial y por
ultimo bradicardia e hipotension.
Los hallazgos clinicos mas precoces asociados a una hipercapnia son cefalea pulsatil
y confusión mental, y se deben a vasodilatacion y edema cerebral.
Otrasmanifestaciones son asterixis, mioclonias, vasodilatacion periferica, arritmias y
sudoración profusa. A medida que el cuadro se agranda aparece hipertensión
endocraneana, convulsiones, hipotension arterial, midriasis, depresión respiratoria y
coma.

Metodología del estudio

Interrogatorio y examen fisico.

Los primeros síntomas de una IRA se deben a hipoxia cerebral, pero no son
especificos porque pueden obdecer a lesiones toxicas o infecciones del SNC. No
obstante, la anamnesis y el examen fisico permiten orientarse hacia el diagnostico de
una IRA, que se confirmara con los estudios complementarios.

Estudios complementarios

La meta de estos examenes es encontrar un parámetro que mida el intercambio

gaseoso a nivel tisular, porque la utilización del oxigeno puede ser buena con una
PaO2 baja y mala con una PaO2 normal o alta.
a)acido láctico. La acidosis láctica es posiblemente la manifestación mas certera de la
inadecuada oxigenacion tisular, aunque por lo general su presentación es muy tardia.
b)PvO2. hasta hace algunos años se consideraba a este parámetro como indicador de
oxigenacion tisular. Actualmente se sugiere que un paciente con un PvO2 menor de
30 mm Hg (normal de 40-50 mm Hg) tiene una alta probabilidad de hallkarse en
hipoxia, pero que sea normal o alta no siempre significa oxigenacion adecuada. Se
suma a este hecho la dificultad de extraer sangre para su determinación por la
necesidad de colocar un cateter en la arteria pulmonar.
c)Estado acido-base y gasometria. Para diagnosticar una IRA y evaluar su gravedad y
respuesta a la oxigenoterapia, se utiliza el estado acido-base y la gasometria de
sangre obtenida por puncion de una arteria periferica .
En la IRA hipoxemica (tipo I) se encuentra tambien disminución de la PaCO2 con
aumento del pH (alcalosis respiratoria).

228
En la IRA tipo II, ademas de hiupoxemia hay aumento de la PaCO2 y disminución
del pH ( acidosis respiratoria).
d)diferencia alveolo-arterial de oxigeno (AaDO2). Valora la eficiencia del
intercambio gaseosos. El calculo de la PAO2 se establece aplicando ecuación de los
gases alveolares:

PAO2=FIO .(PB-PH2O)-(PACO2)
R

En donde FiO2= fraccion inspirada de O2(0,21 para aire ambiente); PB= presion
barométrica (760 mm Hg a nivel del mar); PH2O= presion de vapor de agua (47mm
Hg), y R= cociente respiratorio (0,8).
La A-a DO2 se obtiene restando a laPAO2 la PaO2. aumenta cuando se producen
trastornos en la transferencia de oxigeno; tiene la ventaja, con respecto a la medicion
de los gases en sangre, de que es menos sensible a los cambios en la ventilación, y el
incoveniente de que, en condiciones estables, los aumentos en la Fio2 producen una
ampliación del gradiente.
Cuando el compromiso pulmonar es severo y es necesario utilizar una alta FiO2 para
valorar la oxigenacion, se aconseja usar el cociente PaO2/FiO2; su valor normal es
de 500, siendo un indice de gravedad cuando es inferior a 250; a su vez, el cociente
PaO2/PAO2 (a/A), que normalmente es de 0,8, en la IRA es menor de 0,5.
Radiología. La radiografia de torax es un importante auxiliar del clinico. Puede
aproximarse al diagnostico etiológico, y detectar complicaciones que se presentan
durante el curso de la IRA y/o de su tratamiento.
Suele ser normal cuando al causa se encuentra en el SNC o en la placa
neuromuscular, o presentar imágenes patológicas en caso de derrame pleural, fractura
costales, cuerpos extraños en la via aerea, edema pulmonar, neumotorax,
neumomediastino, neumonía, atelectasia o ascenso diafragmatico, o evidenciar
enfermedades cardiopulmonares previas.
Otros métodos. Con diferentes resultados se han utilizado para el diagnostico o el
seguimiento de los pacientes con IRA otros métodos como el de los electrodos
intravasculares y la medicion trascutanea de los gases en sangre.
El perfeccionamiento del monitoreo de oxigeno con sensores insertados directamente
en los tejidos,probablemente sea de gran utilidad en el futuro.

229
Bibliografía
Bone, R.C.: insuficiencia respiratoria. Clinicas Medicas de Norteamérica, vol.
3,1983.
West, J.B.: fisiopatología pulmonar. Panamericana, Buenos Aires, 1983
West, J.B.: fisiopatología pulmonar. Panamericana, Buenos Aires, 1987
Rinaldi, M.R.: gases en sangre: oxigeno y curva de disociación de hemoglobina.
Editorial La Medica, Rosario, 1974

230
13 Enfermedad pulmonar obstructiva
Figueroa Casas Marcelo

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad

prevenible y tratable caracterizada por obstrucción al flujo aéreo que no es
completamente reversible.
La limitación al flujo aéreo es usualmente progresiva y esta asociada con una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases,
principalmente el humo del cigarrillo. A pesar de que la EPOC afecta principalmente
a los pulmones también produce consecuencias sistémicas importantes.

Bronquitis Crónica: Es definida clínicamente como tos crónica productiva durante 3

meses en 2 años sucesivos en pacientes en los cuales otras causas de tos crónica
productiva han sido excluidas.

231
 Enfisema: Es definido por anatomía patológica como el agrandamiento anormal y
permanente de los espacios aéreos mas allá del bronquíolo terminal, acompañado por
destrucción del as paredes y sin fibrosis evidente.

En los pacientes con EPOC cualquiera de estas dos condiciones pueden estar
presentes. Sin embargo la contribución relativa de cada uno de estos procesos de
enfermedad es difícil de diferenciar.

El Asma Bronquial difiere de la EPOC en su patogenia y respuesta terapéutica, y

por lo tanto debe ser considerada una entidad clínica distinta. Sin embargo algunos
pacientes con Asma desarrollan una limitación al flujo aéreo pobremente reversible.
Estos pacientes son indistinguibles de los pacientes con EPOC pero en la práctica se
los trata como Asma. La alta prevalencia de estas dos enfermedades en la población
resulta en la coexistencia de de las dos enfermedades en muchos individuos.

ASMA

ASMA

BRONQUITIS ENFISEMA
CRÓNICA

Epidemiología:

La EPOC es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en el mundo

con un enorme impacto económico y social. Es la 4ta causa de mortalidad en EEUU
y Europa. Los factores de riesgos se pueden dividir en dos grupos del Huésped :
genéticos (déficit de α-1 antitripsina), hiper-reactividad bronquial y asma, inmuno
globulina E elevada y el sexo femenino; y de la Exposición: tabaquismo, ocupación,
232
nivel socioeconómico, polución ambiental, dieta e infecciones bronco-pulmonares
recurrentes. El humo del tabaco es por lejos la causa principal.

Historia Natural de la enfermedad:

La EPOC tiene una evolución variable y no todos los individuos tienen el mismo
curso clínico. La estadística de que el 15-20% de los fumadores desarrollan EPOC es
equívoca y claramente subestima la prevalencia de la enfermedad. Una declinación
acelerada de la función pulmonar es la característica de la enfermedad en los
fumadores susceptibles, que puede disminuir o incluso detenerse en los que dejan de
fumar.

Diagnóstico:

El diagnóstico de EPOC debe ser considerado en cualquier persona con los

siguientes síntomas: tos
producción de esputo
disnea
historia de exposición a factores de riesgo de la enfermedad

El diagnóstico requiere realizar una Espirometría: relación post-broncodilatador

VEF1/Capacidad Vital Forzada menor a 0.7. El estudio debe solicitarse a todo
paciente con historia de tabaquismo o exposición a polución, historia familiar de
enfermedades respiratorias y síntomas como: tos, expectoración y disnea.

Tabla1.- Clasificación según espirometría

Severidad VEF1/CVF VEF1%

predicho
Post-BD

En riesgo: > 0.7 > 80%

Fumadores, expuestos a polución
Tos, expectoración o disnea
Historia familiar de enfermedad respiratoria
EPOC leve ≤ 0.7 ≥ 80%
EPOC moderada ≤ 0.7 50-80
233
EPOC severa ≤ 0.7 30-50
EPOC muy severa ≤ 0.7 < 30%

VEF1: volumen espiratorio forzado 1er segundo CVF: capacidad vital forzada

Evaluación de la severidad:
Es aceptado que una única medición del VEF1 es una representación incompleta de
las complejas consecuencias clínicas de la EPOC debido a que: 1- muchos pacientes
están prácticamente asintomáticos. 2 – la tos y expectoración generalmente preceden
el desarrollo de obstrucción al flujo aéreo y 3 – en el curso de la enfermedad las
consecuencias sistémicas se pueden desarrollar como pérdida de peso y disfunción de
los músculos periféricos.
Juntos con el VEF1, la disnea, y el índice de masa corporal (IMC) han probado ser
útiles en. a predicción de morbilidad y mortalidad y se recomienda su medición en
estos pacientes

Tabla 2.-
Variable Puntos en el índice BODE

0 1 2 3

VEF1 (% del predicho) ≥65 50-64 36-49 ≤ 35

Distancia caminada en 6 min (m) >350 249-350 150-249 ≤149
Escala de disnea MMRC 0 -1 2 3 4
Índice de masa corporal >21 ≤ 21

Los valores totales posibles van del 0 al 10.

Evaluación Clínica:
La tos puede ser intermitente al comienzo, y progresivamente se presenta a lo largo
de todo el día, raramente es solamente nocturna. Habitualmente productiva, con
expectoración mucosa en escasas cantidades y espesa. El cambio en el volumen del
234
esputo o en el color puede indicar la presencia de una exacerbación infecciosa. La
disnea al principio ocurre durante el ejercicio, va progresando y en casos avanzados
puede estar durante el reposo.
Los antecedentes clínicos de asma bronquial, infecciones recurrentes, tuberculosis,
historia familiar y la exposición al humo del cigarrillo son datos claves para pensar
en este diagnóstico.
El examen físico es usualmente normal en las formas tempranas de la enfermedad.
En la inspección del paciente se debe buscar tórax en tonel, respiración con los labios
entrecerrados, uso de músculos accesorios, y movimientos anormales del diafragma.
Todos estos últimos denotan obstrucción al flujo aéreo e híper insuflación. A la
percusión se puede detectar disminución de la excursión de los diafragmas y
timpanismo debido a bullas o híper insuflación. A La auscultación el murmullo
vesicular se encuentra diminuido con roncus, sibilancias y espiración prolongada.
Distensión de las venas del cuello, edema periférico y hepatomegalia alertan sobre la
presencia de cor-pulmonale. Pérdida de masa muscular son indicadores de
malnutrición e inflamación sistémica. Cianosis de las mucosas y piel indican la
presencia de hipoxemia.

Exámenes complementarios:
En todos los pacientes se debe realizar espirometría necesaria para diagnóstico,
evaluación de la severidad y monitoreo de su evolución; el test de reversibilidad con
broncodilatadores se realiza al menos una vez para excluir asma y para determinar la
mejor función pulmonar del paciente. También se debe realizar Rx. de tórax (f y p),
que no es sensible para su diagnóstico pero sí para excluir otras enfermedades
(neumonía, ICC, neumotórax, neoplasias, neumotórax y derrame pleural). Signos
comunes pero no específicos son los diafragmas aplanados, híper claridad en campos
superiores, aumento del espacio claro retro cardíaco y retroesternal, y reducción de
la vasculatura.
En pacientes seleccionados se puede solicitar: α-1 antitripsina, gases en sangre
arterial, TAC de tórax, difusión pulmonar de CO y volúmenes pulmonares, test de
marcha de 6 minutos y ecocardiograma doppler.

Diagnóstico diferencial
Tabla 3. –

Diagnóstico Características sugestivas

235
EPOC Comienzo adultez, lentamente progresivo
Larga historia de tabaquismo
Asma Comienzo de joven, síntomas variables
Síntomas nocturnos/temprano en la mañana
Presencia de alergia, rinitis, eccema
Historia familiar
Limitación al flujo aéreo que es reversible

Insuficiencia cardíaca Rales crepitantes en la auscultación

Cardiomegalia en la Rx de tórax
Edema Pulmonar

Bronquiectasias Esputo purulento y abundante

Infecciones bacterianas comunes
Roncus gruesos en la auscultación
Dilatación bronquial y engrosamiento en la TAC

Tuberculosis Comienzo a cualquier edad

Infiltrado pulmonar en la Rx
Confirmación microbiológica
Alta prevalencia local de la enfermedad

Bronquiolotis obliterativa Comienzo en jóvenes y no fumadores

Hx. De A.R. o exposición a humos
Áreas hipodensas en espiración en la TAC

Panbronquiolitis difusa Afecta hombres no-fumadores

Historia de AR o de exposición a humos
Opacidades nodulares centri-lobulares difusas y
pequeñas con hyperinsuflación.

236
Síndrome de
Carlos R.
14 condensacion
Salvarezza

Condensación es todo proceso patológico que aumenta la densidad del parenquima

pulmonar. Esta es una definición amplica donde estan incluidas las neumomias, las
atelectasias, las fibrosis y los tumores.
Es este capitulo se considerará como síndrome de condensación a las anormalidades
originaddas en las neumonías por neumococos, en las cuales un segmento, un lóbulo
o todo el pulmon pierden su estructura normal. Otras bacterias grampositivas y
gramnegativas pueden producir este síndrome.
237
Fisiopatología
El pulmon esta formado fundalmentalmente por tres compartimientos: vascular
(capilares), intersiticial ( fibras colágenas y otras) y aereo ( alveolos).
Los capilares pulmonares estan limitados por un endotelio que descansa sobre una
membrana basal. Las celulas endoteliales estan unidas entre si por conexiones menos
estrechas que las de las celulas epiteliales. La difusión de agua, electrolitos y
moléculas hidrosolubles pequeñas se realiza a traves de estas uniones, pero la
trasferencia de macromoleculas solamente es posible en condiciones patológicas. Las
celulas endotelials son ricas en filamentos sisceptibles de contraerse por el efecto de
la histamina, la serotonina y la bradiquinina, lo cual aumenta consecuentemente la
permeabilidad capilar al abrirse las uniones.
El intersticio es un espacio compacto en el que pueden diferenciarse dos zonas: una
muy delgada constituida por la fusion de las membranas basales (sector respondsable
del intercambio gaseoso) y otra mas ancha ocupada por fibras colágenas y elasticas,
monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, macrofagos y abundantes celulas
intersticiales.
Los alveolos estan constituidos por celulas epiteliales que apoyan en una membrana
basal y se unen por conexiones cerradas. Los neumonocitos I ocupan el 96 % de la
superficie alveolar y actual como sostén mecanico. El 4% restante esta formado por
neumonocitos II cuya funcion es sintetizar el surfactante y trasformarse en
neumonocitos I cuando estos son destruidos. En los alveolos tambien se encuentran
macrofagos alveolares localizados en sus paredes.
La presion hidrostatica de los capilares tiende a desplazar el liquido desde su interior
hacia el espacio intersticial.
La presion oncotica capilar es de alrededir de 24 mm Hg y trata de retener liquido e
impedir que llegue al intersticio.
Se desconocen los valores de la presion hidrostatica capilar ( se calcula en 11 mm
Hg) e intersticial ( estaria por debajo de la presion atmosferica ) y de la oncotica
intersticial ( de aproximadamente 20 mm Hg en la linfa pulmonar).
Cuando el equilibrio que regula estas presiones se rompe, el liquido se desplaza
desde el capilar hacia el intersticio (edema intersticial), y si los linfáticos son
insuficientes para drenarlo, pasa desde el intersticio a los alveolos ( edema alveolar).
En las condensaciones elprimer estadio es el de un edema que llena los alveolos,
semejante a cualquier otra forma de edema pulmonar, pero que contiene
neumococos. Luego los alveolos son ocupados por glóbulos rojos, fibrina y unos
pocos polimorfonucleares. Los bronquios pequeños son tapados por la fibrina
238
(hepatizacion roja). El ultimo periodo es aquel que va a la resolución por reabsorción
del edema.
La causa mas comun de condensación es el neumococo, bacteria grampositiva
aerobia de la que se conoce 80 tipos antigenicos. Es un residente habitual de las vias
aereas superiores, y defectos de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio
predisponen a la invasión alveolar.

Síntomas y signos

En el 80% de los casos la neumonía se inicia en forma aguda con hipertermia,

escalofrios, malestar general, cefaleas, puntada de costado, tos seca. Luego se agrega
expectoración que puede ser mucopurulenta, hemoptoica o herrumbrosa.
Para que una condensación se detecta semiologicamente es necesario que su tamaño
exceda los 4 cm, que se localice proxima ala superficie oracica, que su espesor sea
suficiente y que el bronquio correspondiente a la condensación permanezca
permeable.
La inspeccion puede ser negativa u observarse taquipnea, rubor facial (signo de la
cachetada), herpes. A la palpación las vibraciones locales estan aumentadas enla
zona correspondiente a la condensación. En la percusión la sonoridad toracica normal
se modifica y adquiere las características de submatidez o matidez. En cuanto a la
auscultación, se detectan rales subcrepitantes y crepitantes, que luego desaparecen, y
se ausculta un sonido bronquial que reemplaza al sonido respiratorio.

Metodología del estudio

La anamnesis y el examen fisico permiten diagnosticar presuntivamente el síndrome
de condensación generado por bacterias.
Radiografia del torax. se observa una opacidad localizada mas frecuentemente en
los lóbulos inferiores, de densidad himogenea y limites imprecisos. Ocasionalmente
puede apreciarse un broncograma aereo, que es la visualizacion de los bronquios
debido a que el aire contenido en su interior contrasta con la opacidad de la
condensación.
Laboratorio. En el hemograma se observan frecuentemente entre 15000 y 30000
leucocitos por mm 3, con neutrofilia y un porcentaje aumentado de glanulocitos
inmaduros. La eritrosedimentacion esta acelerada y en algunos pacientes puede llegar
hasta 100 mm en la primera hora. El hemocultivo, a su vez, permite aislar
neumococos en el 30 % de todos los pacientes.

239
En cuanto al examen de esputo, debe recordarse que los neumococos son residentes
habituales de la cavidad orofaringea y que por lo tanto su hallazgo en la
expectoración es de valor relativo para certificar el diagnostico etiológico.
Puncion transcricotiroidea y neumocentesis. Los especimenes que se obtiene con
estos metofos no estan contaminados y ofrecen un porcentaje alto de positividad. No
obstante, excepcionalmente es necesario indicarlos en esta patología.

Bibliografía

Finland, M.: Pneumonia and Pneumococcal infections with reference to

pneumococcal pneumonia. Am. Rev. Resp. Dis., 120:481,1979.
West, J.: Fisiopatologia pulmonar. Panamericana Buenos Aires, 1982.
Spencer, H.: Pathology of the lung. W.B. Saunders, Philadelphia, 1977.

240
Atelectasia
Carlos R.
15 Salvarezza
Algunos autores consideran que atelectasia y colapso son sinónimos. El colapso e s la
disminución del volumen de un segmento, un lóbulo o un pulmon, mientras que
atelectasia es una reducción volumerica, mas reabsorción del aire alveolar consecutiva
a una obstrucción o a una perdida de surfactante. En ambas patologías la circulación
esta conservada.

241
La traquea se divide en dos ronquios que se separan y se dirigen hacia el hilio
pulmonar correspondiente dond penetran en el pulmon y lo atraviesan hasta la base,
dando numerosas ramifiaciones. Los bronquios principales se dividn en bronquios
lobulares y estos en segmentarios, que a su vez continuan dividiéndose hasta dar los
bronquíolos respiratorios, los conductos alveolares y los sacos alveolares; de las
paredes de estos ultimos nacen los alveolos.
La superficie alveolar esta cubierta por una película delgada lipoproteica llamada
surfactante, que se sintetiza en el pulmon a partir del glicerol. El surfactatnte reduce la
tensión superficial de dos alveolos favoreciendo su estabilidad e impidieiendo que se
colapsen, y tambien contribuye a mantener secos los alveolos al evitar la trasudacion
de liquido.

Fisiopatología
Los mecanismos por los cuales se produce una atelectasia son varios.
Obstrucción. La obstruccioncompleta y rapida de un bronquio de cierto tamaño puede
producirse por compromiso endobronquial o por compresión extrínseca.
Las causas endobronquiales son: tapones mucosos, coagulos sanguíneos, cuerpos
extraños, tumores broncogenicos benignos y malignos, metastasis endobronquiales,
cicatrcices de la mucosa bronquial.
La compresión extrínseca provocada con mayor frecuencia por adenopatias de origen
diverso, tumerores extrabronquiales y aneurismas.
Cuando se produce la obstrucción bronquial, la presion total del aire atrapado se
aproxima a 760 mm Hg, y la suma de las presiones parciales de la sangre venosa es
inferior a la atmosferica. Entonces el aire difunde hacia la sangre en forma lenta (horas
o dias) u se produce adhetencia de las paredes alveolares. Después de algunas horas, el
aire absorbido es reemplazado por edema.
Perdida del surfactante. En el recien nacido el aire inhlado en la primera respiración
habitualmente distiende los conductos alveolares y las respiraciones siguientes hacen
lo mismo con los alveolos. Este proceso es ayudado porla película de surfactante, que
reduce la tensión superficial de los alveolos y permite que estos se dilaten con un
esfuerzo menor.

La presion en el circuito pulmonar del niño hasta el nacimiento es igual a la sistemica:

en ese momento cae bruscamente alrededor de diez veces. En ocasiones, y por causas
no conocidas con exactitud, se produce una severa constricción de las arterias
pulmonares pequeñas y de las aretriolas, que originan isquemia y daño del epitelio
242
alveolar con perdida de surfactante y atelectasia. Este síndrome se denomina dificultad
respiratoria aguda del recien nacido, y tienen una elevada mortalidad.
Otras enfermedades que puede originar atlectasia por perdida de surfactante es la
embolia de pulmon.
Colapso. La compresion externa del pulmon genera colapso pulmonar. La ausencia de
obstrucción bronquial permite que las secreciones drenen libremente y eviten la
infección. Los derrames pleurales, el neumotorax, las toracoplastias pueden colapsar
el pulmon.
La ventilación colateral que se produce a traves de los poros de Kohn (comunicación
interalveolar), de Lambert (bronquíolos alveolares) y de Martín (interbronquiales),
impide la reabsorcion de pequeñas areas colapsadas.

Síntomas y signos
Las atelectasias pequeñas son generalmente asintomaticas, tanto que las grandes
pueden cursar con tos, habitualmente seca, disnea espontanea o de esfuerzo, y dolor
referido a la zona afectada. Cuando se infectan se agregan expectoración e
hipertermia. Los síntomas tambien dependen de la funcionalidad del parenquima
pulmonar y de la patología que le dio origen.
Para que el examen fisico sea positivo las atelectasias deber ser de cierto tamaño.
En la inspeccion, solamente las atelectasias grandes cursan con inmovilidad
respiratoria y tiraje intercostal. Las vibraciones vocales estan disminuidas o abolidas
en la palpación, mientras que en la percusión se detecta matidez o submatidez. En la
auscultación el sonido respirtorio esta disminuido o abolido.

Metodología del estudio

La anemnesis y el examen fisico son de escaso valor para diagnosticar atelectasias, y

solamente permiten hacer diagnostico presuntivo.
Radiografa de torax. De frente y de perfil, permite diagnosticar atelectasias
pulmonares, lobulares y segmentarias.
Atelectasia pulmonar. El pulmon afectado se desvia hacia la pared toracica posterior y
el corazon tambien, mientras que el pulmon sano hace hernia a traves de la linea
media.
La imagen radiográfica es la de una opacidad homogénea de todo el hemitorax
afectado, con el mediastino y la traquea desviaos hacia la atelectasia, el
hemidiafragma ascendido y el pulmon sano insuflado abombando por detrás del
esternon en el hemitorax enfermo (neumonocele). En la proyección lateral la
243
atelectasia se viasualiza con dificultad porque su borde anterior no produce una
imagen neta y su densidad equilibra la radiotrasparencia del pulmon hiperinsuflado.
Atelectasia lobular. Los signos son los siguientes: hay radioopacidad con
desplazamiento de las cisuras, los vasos del o de los lóbulos adyacentes se separan y
curvan hacia la telectasia, la traquea se desvia hacia el hemitorax afectado en los
lóbulos superiores y el hilio se desplaza hacia arriba. En contadas ocasiones el hilio
desciende en la atelectasia de los lóbulos inferiores.
Atelectasias segmentarias. Los signos radiológicos son parecidos a los de la
atelectasia lobular, pero muchos de ellos se reconocen con dificultad debido a que el
volumen atelectasiado es pequeño. La radiografia de perfil es muy util para delimitar
el segmento enfermo.
Tomografía lineal. Tomografía axial computada. Estos métodos reconocen con
mayor facilidad a las atelectasias, pero se los indica en raras ocasiones ya que las
radiografias de torax de frente y de perfil son suficientes para establecer el
diagnostico.
Broncografia. Detecta la interrumpcion bron-quial, pero se la indica
excepcionalmente por los motivos ya enunciados.
Laboratorio. Los datos dependen de la etiología de la atelectasia.
Fibrocoscopia. Permite estudiar el arbol bronquial hasta los orifcios subsegmentarios.
Se pueden visualizar lesiones endobronquiales y disminución de la luz bronquial por
compresión extrínseca. Es el metodo mas importante para estudiar etiología de las
atelectasias.

244
Bibliografía.

Meyer, O.: fisiología humana. Salvat, , barcelona, 1985

Spencer, H.: Pathology of the lung.W.B. Saunders Co, Philadelphia, 1977.

245
 16 Síndrome cavitario
Carlos R. Salvarezza
La cavitacion pulmonar es una perdidade sustancia secundaria a la aeliminacion de
pus o tejido necrosado, o a la evacuación de quistes ( fig 16-1).
Una variedad grande de procesos destruye el parenquima en forma indiscriminada:
alveolos, bronquios, vasos e intersticios.
El conjunto de síntomas y signos producidos por las cavidades constituyen elsindrome
cavitario.

Etiopatogenia

Para que una cavitacion asea detectada clínicamente es necesario que reuna una serie
de condiciones: tamaño, localización, comunicación bronquial, condensación del
parenquima circundante, contenido y estado de sus paredes. Estas condiciones estan
regladas por leyesfundamentales.
Volumen minimo. Ninguna lesion pulmonar puede originar signos estetoacusticos sino
ocupa un volumen suficiente y en general bastante grande. En caso contrario, el
sonido respiratorio de la region vecina se extiende por el area lesionada. El tamaño no
ha de ser menor de 3 a 4 cm.
Profundidad. una lesion pulmonar alejada de la superficie, en una regio central, no es
descubierta por las maniobras semiológicas.
Transmisión. Esta ley se refiere exclusivamente a los soplos, cuya trasmisión depende
de los siguientes factores:
- si existe una alteración patológica a nivel de la laringe (parálisis o destrucción
de las cuerdas vocales), no se produce soplo.
- Es indispensable que la via aerea esta permeable; si esta obstruida (tumor
broncogeno, cuerpo extraño), el soplo no se origina.
- Si la amplitud del torax esta muy disminuida, como ocurre en la parálisis
diafragmatica, el soplo no se produce. Si la amplitud esta exagerada, como en el
enfisema, la intensidad del soplo puede incrementarse.
Complacencia. En las fibrosis pulmonares difusas, con complacencia muy disminuida
no se origina.
A las leyes analizadas corresponde agregar otras condiciones necesarias para definir
las características del síndrome:
Condensación pericavitaria. Puede existir o no, tener un espesor grande o pequeño.
246
Contenido. Puede ser liquido o caseoso.
Paredes. Lisas o anfractuosas.
Las causas del síndrome son varias:
Tuberculosis. La cavitacion es un rasgo característico de la tuberculosis. Se debe a la
evacuación del material caseoso como consecuencia de la evolucion desfavorable de
una lesion bronconeumonica.
Carcinoma broncogeno. Puede cavitar debido a una perdida de sustancia necrotica
central, dentro de la masa tumoral. Otro mecanismo es el de la obstrucción de un
bronquio, con infección, necrosis y cavitacion en parenquima pulmonar alejado del
tumor; se produce en tejido no neoplásico (fig. 16-2).
Absceso primitivo del pulmon. Son aquellos que asientasn en un parenquima
previamente sano. Los germenes llegan al pulmon por las siguientes vias:
- broncogena. Predominan los germenes anaerobios, aunque tambien se asocian
aerobios. Para que se produzca son necesarias enfermedades predisponentes,
disminución o abolición de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio y focos
infecciosos de la cavidad orofaringea que puedan aspirarse.
- Hematógenas. Generalmente a esos abscesos se los denomina neumatoceles y
son producidos por los estafilococos que provienen de una infección alejada del
pulmon.
Quistes congenitos. Pueden ser los siguientes:
- quiste broncogeno. Es una anomalia de localización intra pulmonar o
mediastinal. Al comunicarse con un bronquio elimina liquido y da lugar a una calidad
de paredes finas.
- Quistes por secuestro pulmonar. Son formaciones quisticas, una anomalia de
un area del parenquima pulmonar, que representan diversas características: unicos o
multiples, comunicados o no con bronquios, irrigados por una arteria anomala que
nace de la aorta (generalmente abdominal), drenados por venas pulmonares, no
hereditarios y que pueden ser intra o extralobulares.
- Quiste alveolar. Comprende las siguientes variedades: vesículas subpleurales
pequeñas y ampollas de enfisema (que tambien pueden ser adquiridas) y
bronquiectasias quisticas.
Quiste hidaitidico. Producido por un parasito llamado equinococo granuloso.
Carcinoma metastasico. Solamente el 4% de los tumores metastasicos cavitan y
generalmente son espinocelulares.
Linfomas. La enfermedad de Hodgkin puede invadir parenquima pulmonar, necrosarse
y cavitar.
Micosis. Las lesiones de la coccidioidomicosis y la histiplasmosis suelen cavitar.
247
Otras causas. Infarto pulmonar, neumoconiosis, granulomatosis de Wegener,
seudoquistes pulmonares traumáticos, panarteritis nudosa, nódulos de la artritis
reumatoidea.

Síntomas y signos

Las cavidades pueden ser asintomaticas, pero cuando producen síntomas lo mas
comunes son los siguientes:
Tos. Puede ser seca o acompañada de secreciones.
Expectoración. De acuerdo con las características del esputo existen varios tipo:
serosos ( fluidos, espumosos),mucosos (trasparentes u opalinos, gelatinosos,
adherentes), mucopurulentos ( viscosos, amarillentos), purulentos ( mas viscosos,
amarillentos verdosos, generalmente dispuestos en trres capas), numulares (cada
esputo tiene forma redondeada, de moneda), hemoptoicos ( sangre mezclada con los
248
 demas componenetes), hemoptisis ( sangre pura), herrumbrosos, (expectoración
pegajosa de necrosis tisular), cristalinos (liquido cristal de roca).
Los signos solamente se constatan cuando se dan condiciones señaladas al analizar la
fisiopatología del síndrome cavitario.
La inspeccion carece de importancia para el diagnostico presuntivo de una cavidad.
En la palpación las vibraciones vocales varian de acuerdo con el grado de condensación
pericavitaria. Cuando es importante estan aumentadas, cuando no existe estan
disminuidas.
En la percusión la sonoridad puede estar aumentada cuando la cavidad es grande,
superficial y esta vacia. Si contiene liquido o sila condensación pericavitaria es
considerable se comprueba matidez.

Fig 16-3

En la auscultación de las cavidades superficiales, de cierto tamaño, paredes lisas,

comunicantes con un bronquio, y con condensación pericavitaria, se aprecia que
aquellas actuan como resonadores, modificando el timbre del ruido laringotraqueal
transmitido. Originan el soplo cavitario o cavernoso que es intenso, predomina en la
inspiración, es de tonalidad grave y timbre hueco. El soplo se percibe mas fácilmente
cuando mas superficial es la cavidad; cuando es de pequeño tamaño, alejada de la
superficie y con abundante tejido condensado, el soplo adquiere las características de
tubario. Cuando las cavidades tienen mas de 6 cm de diámetro, se crean vibraciones
secundarias que general un soplo llamado anforico. Es de timbre metalico y tonalidad
mas grave que el cavernoso. Pueden auscultarse crackles.

Fig 16-4

249
Metodología del estudio.

El diagnostico presuntivo del síndrome cavitario se efectua por la anamnesis y el

examen fisico. El diagnostico de certeza por el examen radiográfico. La imagen
radiográfica tipioca se compone de los siguientes factores: imagen clara- redondeada,
condensación pericavitaria, nivel liquido horizontal y bronquio de drenaje. Estos signos
excelcionalmente se observan en su totalidad, sobre todo el ultimo.
Una vez diagnosticada la imagen cavitria, es necesario encontrar el agente etiológico
que la origino.

Anamnesis.

El antecedente de haber padecido tuberculosis y el de una exposición a esta

enfermedad, sumando a un síndrome de impregnación bacilar y hemoptisis, sugiere que
la cavidad de esa etiología. El absceso primitivo broncogeno debe sospecharse si se
recogen datos de alcoholismo, caries dentarias, se evolucion subaguda y expectoración
fetida. La posibilidad de padecer un carcinoma broncogeno es grande si el paciente es
un hombre de mas de 40 años, fumador y consulta por esputos hemoptoicos. El
antecedente geografico es importante para sospechar hidatidosis, coccidioidomicosis e
histoplasmosis. Padecer una neoplasia maligna extrapulmonar orienta hacia una
metastasis cavitaria. Un foco séptico extrapulmonar por estafilococos, en un niño de la
primera infancia sugiere neumatocele. El secuestro pulmonar se caracteriza por ser
asintomático; tambien lo son los quistes broncogenos. Las bronquiectasias se sospechan
por la expectoración abundante y purulenta que se acentua con los cambios de posición.
Las adenopatias mediastinicas bilaterales orientan al diagnostico de linfomas malignos.

250
Examen fisico.

Las probabilidades de que el examen fisico del torax contribuya al diagnostico

diferencial de las cavidades son escasas. Se pueden encontrar adenopatias
supraclaviculares y metastasis en otros organos en pacientes con carcinoma
broncogenos y tumores originados en otros tejidos, localización extratoracicas en la
tuberculosis, las micosis, la granulomatosis de Wegener ylos nódulos reumatoideos.
Asimismo, es posible encontrar en los linfomas malignos.

Estudios complementarios.
Examen radiográfico. Radiografias convencionales. La localización y la distribución,
segmentaria o no, se demuestran con el frente y el perfil correspondients. Para estudiar
la zona apical se recurre a a posición caudoapical, que permite una mejor visualizacion
de dicha region.
La caverna tuberculosa puede ser unica o múltiple, pequeña o grande, y se localiza mas
frecuentemente en el segmento apical del lóbulo inferior y en los segmentos apical y
posterior del lóbulo superior (fig 16-3). Puede tener nivel hidroaereo con una pared que
mide de 2 a 5 mm de espesor y contornos lisos o irregulares.
El carcinoma broncogeno en general se presenta como una imagen aerolar de paredes
gruesas e irregulares (fig 16-4), que en ocasiones forma protuberancias dentro de la
cavidad (signo del peñasco). A veces la pared es muy delgada, producto de una necrosis
casi total del tumor. Raramente es un absceso distal a la obstrucción bronquial por la
neoplasia. La distribución es segmentaria pero no selectiva.
El absceso primitivo broncogeno generalmente es unico, de paredes gruesas, con nivel
hidroaereo y localización preferente en los segmentos apical del lóbulo inferior (fig 16-
5) y posterior del lóbulo superior.
Los abscesos hematógenos, predominantemente producidos por estafilococos
(neumatoceles), son multiples bilaterales, periféricos, de paredes delgadas y sin
distribución segmentaria.
Los quistes broncogenos que establecen comunicación con un bronquio forman una
cavidad de paredes finas, frecuentemente con nivel hidroaereo.
Los quistes del secuestro pulmonar se observan como cavidades cuando se infectan y
drenan a un bronquio. Son de paredes delgadas, con o sin nivel hidroaereo; la
localización habitual es la region posteroinferior del lóbulo inferior derecho.
Las vesículas subpleurales son de diámetro pequeño, multiples, localizan en el
segmento apical del lóbulo superior, y habitualmente no se visualizan en las
radiografias convencionales.
251
Las ampollas de enfisema son profundas, de gran tamaño, paredes finas o no
reconocibles. Comprimen parenquima pulmonar sano.
Las bronquiectacias quisticas pueden evidenciarse como aerolas de 1 a 2 cm de
diámetro, paredes finas y localizadas en uno o varios segmentos o lóbulos.

El quiste hidatidico se observa como una cavidad cuando se abre un bronquio y penetra
aire entre el quiste y el pulmon o directamente en el interior del quiste, previa
evacuación de parte de su contenido. El aire contenido entre la adventicia y la
membrana quistica da lugar a una hiperclaridad conocida como enfisema perivesicular
o perineumoquiste (fig 16-6). A medida que sigue penetrando aire dentro de la
adventicia esta se despega hasta que se fisura la memebrana parasitaria y parte del
liquido hidatidico escapa por un bronquio. La membrana germinativa se pliega,
separándose de la adventicia, y visualizándose radiologicamente como una imagen en
doble arco (fig 16-6) que esta constituido por un arco superior (adventicia), una
intermedia (germinativa) y un semicírculo inferior que corresponde al resto del liquido
quistico. Al continuar evacuando la memebrana se pliega por el aumento de la presion
aerea y aparece sobrenadando sobre el liquido (imagen en camalote fig 16-6). Alguno
de los signos del quiste hidatidico pueden observarse en los micetomas y coagulos
intracavitarios.

252
La metastasis solitaria excavada no tiene caracteres distintivos.
En la enfermedad de Hodgkin pueden observarse una o varias cavidades acompañadas
de adenopatias mediastinicas bilaterales e hiliares.
La cavidad de la coccidioidomicosis puede ser de paredes lisas o gruesas, asociada o no
a enfermedad del parenquima circundante, unica o múltiple. Se localiza habitualmente
en el segmento anterior de los lóbulos superiores.
El micetoma aspergilosico o candidiasico es una colonización no invasora no invasora
de una cavidad preesxistente en un paciente con competencia inmunológica normal. La
imagen radiográfica es la de una opacidad irregular dentro de la cavidad; al crecer el
micetoma, puede quedar un menisco de aire falciforme muy característicos.
Tomografía lineal. Se indica cuando el parenquima circundante el compromiso pleural,
la superposición del tejido estelestico, las partes blandas, la opacidad cardiovascular y
de los diafragmas, enmascaran la cavidad. Es util para demostrala y se le debe solicitar
cuando el cuadro clinico y radiológico lo sugiere.
Broncografia. Se indica para detectar bronquiectasias quisticas,
Centellografía y tomografía axial computada. Se las pide limitadamente para estudiar
cavidades.
Examen de laboratorio. La leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y
anemia toxica se encuentra en los abscesos primitivos y en los quistes y bronquiectasias
infectados. Se halla eosinofilia en el quiste hidatidico partiularmente si se rompe, y en
la enfermedad de Hodgkin. La eritrosedimentacion esta acelerada en los procesos
infecciosos y neoplásicos. Los hemocultivos pueden ser positivos en los abscesos,
preferentemente los hematógenos. El arcocinco es positivo en el quiste hidatidico. La
serologia de la coccidioidomicosis y de la histoplasmosis es de utilidad diagnostica si es
positiva en titulos suficientemnte altos.
Los estudios del esputo son de gran utilidad. La inspeccion macroscopia puede revelar
esputos purulentos (bronquiectasias y abscesos), numulares (tuberculosis), hemptoicos

253
(carcinoma broncogeno), hemoptisis (tuberculosis), fetidos ( abscesos por anaerobios),
cristalinos (fisura de un quiste hidatidico). Los extendidos de esputo generalmente
muestran bacilos acido- alcohol resistentes en la tuberculosis; celulas neoplásicas en el
carcinoma broncogeno y en los metastasicos; ganchos de escolex en la hidatidosis.
Intradermorreacciones. Es un paciente con cavidades tuberculosas, la intra
dermorreaccion tuberculinica es positiva, cuando no esta asociada una afección
anergizante (Sarcoidosis, SIDA). Cundo las intradermorreacciones para la
coccidioidomicosis y la histoplasmosis son positivas, orientan hacia estas dos micosis.
La intradermorreaccion de Casoni puede ser positiva en la hidatdosis.
Puncion transcricotiroidea. Es de extraordinaria utilidad para determinar el agente
etiológico en los abscesos broncogenos, quistes y bronquiectasis infectadas.
Fibrobroncoscopia. Esta indicada en la mayoria de los pacientes con lesiones
cavitarias, aunque el diagnostico parezca evidente. Se toma material para biopsia de tdo
tejido considerado anormal en el examen visual, y se recogen secreciones para
analizarlas. El porcentaje de positividad es alto en carcinomas broncogenos y
tuberculosis.
Biopsia de ganglios linfáticos. Las adenopatias palpables deben ser biopsiadas con el
fin de obtener material para el diagnostico de carcinomas y linfomas. Si no se constatan
adenopatis palpables, se indica la biopsia de ganglios preescalenicos y/o la
mediastinostomia.
Angiografía. El secuestro pulmonar se diagnostica cuando se demuestra
angiograficamente la presencia de una arteria aberrante que nace de la aorta.
Toracotomia. Solamente esta indicada cuando no se obtiene el diagnostico especifico
después de una investigación completa. Su prescripción es excepcional.

254
Bibliografía
Bartlett, J.: Anaerobic pulmonary infections. Am, Rev. Resp. Dis 110:56, 1974.
Clinics in chest medicine. W.B . Saunders Co., Philadelphia, 1984.
Fustinoni, O.: Auscultacion del pulmon . lopez y Etchegoyen, Buenos Aires, 1952.

255
18 Cancer de pulmon
Carlos R. Salvarezza

Es el tumor que ocasiona el mayor numero de muertes en el sexo masculinos

incidencia aumento consideralemente en los ultimos 40 años.

Fiosiopatologia

Generalmente se origina en segmentos y subsegmentos bronquiales, siendo el epitelio

de la bifurcación de los segmentos la zona mas sensible al deposito de los
carcinógenos.
La respuesta inmediata a la gresion de los agentes etiológicos es la proliferación de
celulas basales generadoras de mucina; posteriormente las células columnares son
reemplazadas por epitelio escamoso estratificado, que luego se desorganiza originando
mitosis y atipias nucleares. En este estadio existe un caricinoma intraepitelial con
membrana basal indemne, denominado carcino in situ. Evolutivamente la membrana
basal es invadida por celulas neoplásicas que infiltran los tejidos subyacentes.
Este proceso hispatologico, desde su comienzo hasta que el tumor mide 10 mm de
diámetro, dura de 10 a 20 años.
Habito de fumar. Estudios estadísticos e innumerables investigaciones establecieron
la relacion entre el cancer pulmonar y el cigarrillo. Las evidencias siguientes son
confirmatorias: el hallazgo de benzopireno y de otros carcinógenos en la combustión
del tabaco, la observación de cambios histologicos en el epitelio de fuertes fumadores
(incluyendo alteraciones precarcinomatosas), la incidencia aumentada de otras
256
enfermedades asociadas al cigarrillo en pacientes con cancer pulmonar, la producción
experimental de tumores en animales por aplicación de tabaco en la piel y en otros
organos.
Factores hereditariois y raciales. Son dificiles de evaluar en patología humana.
Todas las evidencias tienen a mostra que los factores medioambientales son mas
importantes.
Inflamaciones crónicas. Cicatrices. La bronquitis crónica predispones al cancer
pulmonar, según la evidencia de numerosos trabajos. Existen tumores llamados
tumorlet por su aspecto y funcionamiento que solamente asientan en tejido pulmonar
dañado previamente.
Causas ocupacionales. Radiación. La importancia del gas radioactivo en ciertas minas
se apoya en trabajos que comprobaron que 70 % de los mineros de Schneeberg
fallecieron de cancer pulmonar.
Arsénico.el contenido de arsénico en la mucosa y la submucosa bronquial fue mas
grande en pacientes con cancer pulmonar queen grupos controles.
Niquel. Causaria cancer indirectamente por daño químico del tejido pulmonar.
Asbesto. Las propiedades carcinogenicas del asbesto se atribuyen a trazas de
benzopireno y de hidrocarburos policiclicos. La orocidolita es la fibra de abesto mas
peligrosa.
Cromatos, berilio, gas de carbon y otros. Tambien estan relacionados con carcinomas
broncogenicos.
Contaminación atmosferica.la incidencia aumentada del cancer pulmonar coincidio
con un periodo de gran expansion industrial y con la introducción del automóvil. Estos
factores incrementarion considerablemente la contaminación. Entre las sustancias
carcinógenas se identifican el 3-4 benzopireno, el 1-12 benzoperileno, vestigios de
sustancias radioactivas, vapor de petroleo, arsénico. Estas sustancias alcazan niveles
muy altos durante los periodos de niebla(smog).

Síntomas y signos
Interrogatorio. Las manifestaciones dependen del crecimiento local del tumor, de la
invasión de estructuras vecinas, de la presencia de metatasis ganglionares o metatasis
viscerales y de los síndromes paraneoplasicos.
Lasospecha de un carcinoma broncogenico se basa en un paciente de mas de 40 años,
fumador, preferentemente de sexo masculino, que presenta alguno o varios de los
síntomas siguientes:
Tos. La que se prolonga mas de 30 dias sin responder a la medicación habitual, o bien
un cambio de las características habituales en un tosedor crónico.
257
Expectoración. Es inespecífica, y puede ser mucosa, mucopurulenta o puruletna
Hemoptisis. Tiene valor cuando se presenta en forma de esputos hemoptoicos. Este
síntoma es alarmante para el paciente y hace que consulte rapidamente al medico.
Dolor toracico. De características indefinidas, generalmente producto de invaion
pleural, emdiastinica o de la pared toracica.
Disnea.asociada a derrame pleural, atelectasia, neumonía, invasión mediastinica.
Ocasionalmente de causa refleja.
Síndromes generales. Habiatualmente producidos por metastasis alejadas. Hiporexia,
perdida de peso, decaimiento, febricula.
Síndromes mediastinicos. La propagación intratoracica del tumor por invasión directa
o por metastasis linfáticas comprime o infiltra los organos alojados en el mediastino y
origina síndromes venosos, nerviosos, linfáticos, digestivos altos y de vias aereas
inferiores.
Síndromes paraneoplasicos. Son cuadros generales localizados fuera del torax, no
relacionados con metastasis y dependientes del tumor primitivo. Los mas frecuentes
son: a)esqueleticos: dedos en palillo de tambor, osteoartropatia hipertrofiante neumica;
b) endocrinos: secrecion inapropiada de hormona antidiurética
(hiponatremia),secrecion ectopica de hormona paratiroidea (hipercalcemina),
secrecion ectopica de ACTH (cushing); c)neuromusculares: síndromes
miasteniforme, neuropatía periferica, degeneración cerebelosa aguda, degeneración
cortical, polimiositis; d) hematicos: anemia, agranulocitosis, leucoeritroblastosis; e)
vasculares: tromboflebitis migratoria, endocarditis trombotica no bacteriana; f)
cutáneos: hiperqueratosis palmoplantar, iscitosis, acantosis ingricans, dermatomiositis;
g) renales: síndrome nefrotico y glomerulonefritis.

Examen fisico. Es positivo cuando el tumor obstruye bronquios (neumonía,

atelectasia, absceso) o invade la pleura (derrame liquido) o el mediastino (síndrome
mediastinicos).

Metodología del estudio

Examenes radiograficos. Radiografia de torax. Generalmente se detectan anomalias
en el par radiográfico: agrandamiento hiliar unilateral, nodulo unico (diámetro hasta 4
cm), masa (diámetro mayor de 4 cm), infiltrado de densidad himogenena o no,
consolidación, atelectasia, cavitacion, mediastino agrandado, derame liquido pleural.
Tomografía lineal. Se indica para confirmar o descartar imágenes dudosas.
Tomografía axial computada. Se emplea en el caso de lesiones sospechadas el grado
de precision es muy superior al de la tomografía lineal.
258
Laboratorio. Hemograma. Puede ser normalo mostrar anemia.
Eritrosedimentacion: generalmente acelerada.
Mucoproteinas sericas. Sueles estar aumentadas.
Citologia del esputo. El examen seriado de la expectoración buscando celulas
neoplásicas es muy util: la positividad oscila entre el 70 y el 90%
Fibrobroncoscopia. Es el metodo mas utilizado en el diagnostico del carcinoma
broncogenico. La combinación del cepillado y la biopsia bronquial rinde una
positividad que varia entre el 75 y el 85%.
Neumocentesis. Es la puncion y aspiración del pulmon a traves de las paredes
toracicas. En los nódulos malignos la positividad es superior al 90%.
Toracotomia explodradora y biopsia pulmonar. Se emplea cuando los métodos
anteriormente descritos no permiten diagnosticar un carcinoma broncogenico.

Bibliografia:
Watson, W.: lung cancer. A study of five thousand memorial hospital cases. C.V
Mosby Co, St Louis, 1968
Spencer, H.: Pathology of the lung.W.B. Saunders Co, Philadelphia, 1977.

259
18 Síndrome pleural
Carlos R. Salvarezza
Las hojas pleurales limitan un espacio que contiene una pequeña cantidad de liquido
que permite un deslizamientosuave de los pulmones al movilizarse. Cuando el
volumen liquido aumenta, origina el síndrome pleural.
La cavidad pleural esta limitada por la pleura visceral, que cubre la superficie
pulmonar excepto el hilio, y por la pleura parietal, que tapiza la pared que contiene al
pulmón (cotillas,mediastino y diafragma).La pleura parietal mediastinica se refleja
alrededor del hilio continuándose con la visceral y se prolonga hacia el diafragma o su
vecindad(ligamento pulmonar).Las cavidades derecha e izquierda estan separadas.
Las hojas pleurales estan constituidas por cinco capas; las celulas mesoteliales de la
mas internasitetizarian acido hialuronico que disminuye la friccion entre el pulmon y
la pared toracica.
La pleura visceral esta irrigada por la arteria bronquial y por algunas ramas de la
arteria pulmonar, en tanto que la parietal recibe sangre de las arterias intercostales y de
la mamaria interna.
La pleura parietal es drenada por lasvenas bronquiales que desembocan en las venas
acigos y hemiacigos, y la visceral por las venas pulmonares.Los linfáticos de la hoja
visceral llegan hasta los ganglios hiliares,mientras que los de la parietal desembocan

260
 en los ganglios situados a lo largo de la arteria mamaria e intercostales internas y en
los ganglios mediastinicos anteriores y posteriores.La pleura parietal y los linfaticos
estan conectados por unas comunicaciones que miden entre 2 y 12 micrones de
longitud,la mayoria de las cuales se encuentra en la membrana cribiforme y en una
dilatación llamada laguna linfática.

Fisiopatología del trasporte de liquido a traves de la pleura. Los capilares de la

pleura parietal reciben sangre de las arterial inercostales y mamarias internas, que
desarrollan uan presion hidrostatica de 30 cmm H2O y una presiononcotica de 34 cm
H2O. La presion hidrostatica de la cavidad es de -5cm H2O y la oncotica de 5 cm
H2O. Por diferencia de presiones se genera una presion de 6 cm H2O que favorece el
pasaje de la pleura parietal hacia el espacio pleural.
La presion hidrostatica de los capilares de la pleura visceral es de 11 cm H2O y la
oncotica de 34 cm H2O. Se origina una presion de 13 cm H2O que dirige el liquido
desde la cavidad a la hoja visceral.

Otro mecanismo del trasporte liquido a traves de la pleuta es el de las comunicaciones

entre la cavidad pleural y los canales linfáticos y la laguna linfática. Estos linfáticos
tienen valvulos que actuan sincrónicamente con los movimientos respiratorios
removiendo liquido y particulas de la cavidad pleural a la laguna linfática. El contenido
de la laguna es propulsado a los linfáticos proximales por un mecanismo similar.

Características del liquido pleural. El espesor de la capa liquida es de 10 a 25

micrones. La cantidad es dificil de establecer, pero elvolumen extraido de voluntarios
sanos fue de 1ml aproximadamente. Se calcula que la producción es de 100 ml por hora
y la absorción puede llegar a ser 300 ml por hora.
El numero de celulas es de 1500 a 4500 por mililitro, de las cuales el 60 al 70 % son
monocitos. Macrofagos, linfocitos y celulas mesoteliales se encuentran en porcentaje
variable; rara vez se detectan neutrofilos.
El contenido de proteinas varia entre 1 y 2 g/100 ml, y el pH es de 7,64. los restantes
elementos se dosaron en animales de experimentación y no en personas.

Fisiopatología del liquido pleural

261
Numerosas enfermedades alteran los mecanismos normales que mantienen constante la
escasa cantidad de liquido pleural, variando el volumen y el contenido.
Esquemáticamente, los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados.
Trasudado. Se originan por aumento de la presion hidrostatica, disminución de la
presion oncotiva, dificultad en el drenaje lindativo, y pasaje de liquido del peritoneo a
la cavidad pleural por los linfativos que atraviesan el diafragma o a traves de defectos
en este.
El contenido de proteinas del liquido es menor de 3g/100 ml, y la densidad inferior a 1
,016. la relacion entre la concentración de las proteinas pleutales y las sericas es menor
de 0,5 y la concentración de la enzima lacticodeshidrogenasa (LDH) es inferior a 200
UI/100 ml; la relacion entre la concentración de LDH pleural y la serica es menor de
0,6. el recuento de leucocitos es inferior a 1000 por mm3 el pH alcalino. El sedimento
es escaso y el liquido no coagula; es incoloro o ligeramente amarillo e inodoro.
Los primeros cinco parámetros son los mas importantes.
Exudados. Se producen por aumento de la permeabilidad cpailar de la pleura visceral,
obstrucción del drenaje linfático, fistula broncopleurales, mediastinitis con o sin ruptura
de la pleura mediastinica, comunicación directa entre el páncreas y la cavidad pleural,
aumento de la permeabilidad de los capilares de la peura parietal diafragmatica, e
invasión tumoral de la cavidad pleural.
El contenido de proteinas del liquido es superior a 3g/100 ml y la densidad es mayor de
1,016. la relacion entre proteinas pleurales y sericas es superior a 0,5 y la LDH muestra
valores por encima de 200 UI; la relacion entre concentración de LDH pleural y serica
es mayor de 0,6 y el contaje de leucocitos es superior a 1000 mm3. El pG es débilmente
alcalino o acido (con respecto a la sangre) y el sedimento es abundante. El liquido
generalmente coagula; esta coloreado y a veces tiene olor.

Fisiopatología de las distintas causas.

Trasudados. La insuficiencia cardiaca congestiva es la causa mas frecuente de
trasudados. La falla ventricular izquierda origina origina hipertensión venocapilar con
aumento de la presion hidrostatica de los capilares de la pleural visceral. La falta
ventricular derecha produce hipertensión venosa sistemica que obstaculiza el drenaje
linfático y/o aumenta la presion hidrostatica de los capilares de la pleura parietal.
En la pericarditis constrictiva el trasudado se produce por insuficiencia cardiaca. La
etiología de las pericarditis es múltiple: tuberculosis, neoplasias, irradiación toracica,
traumatismo.
El derrame de la cirrosis hepática con asccitis se origina por pasajede liquido del
peritoneo a la cavidad pleural a traves de defectos diafragmaticos y/o por linfáticos
262
trasdiafragmaticos, posiblemente por la presion pleutal negativa. La hipoproteinemia de
los cirróticos es un mecanismo menor en la producción de liquido pleural.
El síndrome nefrotico genera derrame en estadios avanzados de la enfermedad, cuando
el paciente esta con edemas generalizados y ascitis. El mecanismo seria doble: oncotica
disminuida por hipoproteinemia.
El 40% de las embolias pulmonares cursan con derrame y el 25% de estos son
trasudados. La causa esla insuficiencia cardiaca derecha que en ocasiones produce
embolismo pulmonar.
Otras enfermedades que excepcionalmente originan trasudados son la glomerulonefritis
aguda, los tumores de ovario, las obstrucciones del tracto urinario y el mixedema.
Exudados. El derrame paraneumnico puede cursar con pus (empiema) o no, y
generalmente esta asociado con neumonías, abscesos y bronquiestasias abscedadas. Los
microorganismos que predominan en el liquido pleural de los derrames paraneumnicos
son los estreptococos, neumococos, Haemophilus influenzae, estafilococos, virus y
micoplasmas; en los empiemas los anaerobios y los gramnegativos. El liquido se
acumula en la pleura por una alteración de los capilares y/o ruptura de la plura visceral.
Los neutrofilos son mayoria en el liquido pleural.
En la tuberculosis se forman exudados por un aumento de la permeabilidad de la pleura
visceral o por tuptura de un foco parenquimatoso periférico (fistula broncopleural). En
los estadios tempranos predominan los neutrofilos, pero posteriormente los linfocitos.
Elembolismo pulmonar produce derrame pleural por alteración de la permeabilidad de
los capilares de la pleura visceral. La mayoria de los elementos del liquido pleural son
linfocitos y hematíes.
El carcinoma pleural secundario es muchos mas frecuente que el primario. En cuanto a
los secundarios, los tumores que mas a menudo generan metastasis en pleura son los
carcinomas broncogenicos en el hombre y los de mama en la mujer. El liquido se
acumula por disminución del drenaje linfático (engrosamiento pleural neoplásico) o por
invasión de ganglios linfáticos que comprimen el conducto toracico. Entre las
neoplasias primarias, la variedad denominada msotelioma difuso es la que cursa con
derrame pleural. El liquido se origina por disminución del drenaje linfático debido a
engrosamiento de las hojas pleurales. En las dos variedades predominan los linfocitos y
hematíes.
En cuanto a la pancreatitis aguda, debe recordarse que la cola del páncreas contacta
directamente con el diafragma, de modo que cuando este organo se inflama, produce un
exudado rico en enzimas que penetra en los linfáticos que atraviesan el diafragma y la
pleura parietal a ese nivel, llegando al espacio pleural. El derrame se incrementa porque
al inflamarse el diafragma, aumenta la permeabilidad de la pleura parietal.
263
En la pancreatitis crónica las coleccions liquidas del organo (seudoquistes) forman
trayectos entre el páncreas y el espacio pleural; otras veces el liquido pancreático pasa a
traves de los hiatos esofágico y/o aortico y llega al mediastino, donde rompe la pleura
mediastinica originando pleuresía un o bilateral. En las pancreatopatias con ascitis
ocurre lo mismo que en los cirróticos con ascitis. En todas las variedades prdominan los
neutrofilos y los hematíes.
Los abscesos subfrenicos originan colecciones liquidas localizadas debajo del
diafragma, al que inflaman aumentando la permeabilidad de los capilares de la pleura
parietal. Otro mecanismo en la formación del liquido pleural es el pasaje de liquido a
traves de defefctods diafragmaticos. La mayoria de los elementos del liquido pleural
son neutrofilos.
Las vasculitis pulmonares mas frecuentes son la artritis reumatoidea (A.R.), lupues
eritematoso sistémico (L.E.S.), laesclerosis sistemica progresiva, la dermatomiositis y
la granulomatosis de Wegener. Algunas de ellas (A.R y L.E.S) generan derrame por
aumento de la permeabilidad de los capilares de la pleura visceral. Predominan los
linfocitos, aunque en la fase aguda pueden ser mayoria los neutrofilos.
La perforación del esófago produce poresofagoscopia, por traumatismo o en forma
espontaneo. Origina una mediastinitis infecciosa que rompe la pleura mediastinica y da
lugar a una pleurasia en cuyo liquido predominan los neutrofilos.
El síndrome de lesion poscardiaca es originado por el infarto de miocardio, la cirugía
cardiaca, los traumatismos toracicos, la implantación de marcapasos o la puncion
ventricular izquierda trascutanea. Estan comprometidos el pulmon, la pleura y el
pericardio. El derrame se genera por aumento de la permeabilidad de los capilares de la
pleura visceral; en el liquido prevalecen los neutrofilos en los primeros dias y luego los
linfocitos.
Excepcionalmente se observa derrame pleural en la actinomicosis, la nocardiasis, la
Sarcoidosis y los abscesos intrahepaticos.

Síntomas y signos.

Los síntomas dependen de la cantidad de liquido acumulado, de la velocidad de

produccion, de la funcion ventilatoria previa y de la enfermedad que origino el
síndrome.
El dolor es unos de los síntomas mas frecuentes. Se localiza en el hemitorax afectado
aunque puede irradiar al abdomen, el cuello y el hombro. Como la mayoria de los
dolores toracicos, aumenta su intensidad con los movimientos respiratorios y con la tos.
El dolor desaparece cuando las hojas pleurales se separan por la acumulación de
264
liquido, y generalmente falta en los trasudados. La disnea es permanente o de esfuerzo,
en tanto que la tos es seca y de intensidad variable; habitualmente los trasudados no la
generan.
Elpaciente suele colocarse en decubito lateral sobre el hemitorax afectado para permitir
una mejor expansión del pulmon sano. En la zona alterada puede obsevarse una
disminución de la movilidad.
La palpación detecta vibraciones vocales disminuidas o abolidas en la zona del
derrame. Por encima de estos son normales o se hallan aumentadas debido a que el
parenquima pulmonar esta condensado por el derrame. Ocasionalmente se palpa un
fremito pleural.
En la percusión se constata submatidez o matidez en el area correspondiente a la
ocupada por el derrame y en la columna vertebral adyacente. En las colecciones
liquidas del mediano volumen, el limite percutorio superior de la matidez se encuentra a
nivel de la escapula y el inferior en la columna vertebral. Se forma una curva cóncava
hacia arriba y hacia adentro (curva parabolica de Damoiseau o linea de Ellis). Esta
curva falta habitualmente en los trasudados y en los empiemas.
El signo del desnivel percutorio es la maniobra semiológica mas importante para
detectar colecciones liquidas pleurales de mediano y pequeño volumen. Se lo investiga
percutiendola parte anterior o posterior del hemitorax afectado (preferentemente la zona
posterior, ya que el fondo de saco posterior es el mas profundo) estando el paciente
sentado. Se marcael limite superior de la matidez, luego se acuesta al paciente en
decubico ventral, se espera unos minutos para que el liquido se desplace y se percute
nuevamente. Si la cavidad contiene liquido, este se desplaza hacia la parte anterior del
torax y la matidez se aclara.
La auscultación constata disminución o abolición del sonido respiratorio en la zona del
derrame, sonido que es normal o esta aumentado de intensidad por encima. En el limite
superior de los derrames del volumen mediano habitualmente se encuentra un sonido
bronquial. Ocasionalmente puede auscultarse un frote pleural.

Metodología del estudio.

Se puede diagnosticar un derrame pleural cuando el paciente consulta por dolor

toracico, disnea y tos seca, y en el examen fisico se detecta matidez percutoria, signos
del desnivel positivos, ausencia del sonido respiratorio y unsonido bronquial.
Habitualmente no se encuentra todos los elementos delk síndrome y entonces se recurre
a otros métodos de diagnostico para confirmar las sospechas y certificar la etiología del
derrame pleural.
265
Examen radiológico. En la radiografia de torax de frente se observa una opacidad de
densidad homogénea que borra el diafragma y el limite cardiaco correspondiente,
ocupando los fondos de saco costofrenico y cardiofrenico. El limite superior es cóncavo
hacia arriba y hacia adentro en los derrames de mediano volumen, mientras que en los
trasudados y en los empiemas habitualmente es horizontal.
Cuando es voluminoso, la opacidad ocupa todo el hemitorax y desplaza al mediastino al
hemitorax opuesto. Las colecciones liquidas pequeñas no se detectan o solamente se
exteriorizan por un fondo de saco costofrenico ocupado y/o por un engrosamiento de la
pleura parietal.
En la radiografia de perfil la opacidad observada es de densidad menor y se extiende
desde la parrilla costal hasta lacolumna vertebral, borrando el hemidiafragma
correspondiete y los fondos de saco costofrenico anterior y posterior.
La tomografía axial computada permite diagnosticar derrames pequeños que no se
detectan en radiografias de torax frente-perfil convencionales. Su indicación es
limitada. La ecografia toracica se indica excepcionalmente para estudiar derrames
pleurales.
La Centellografía y la arteriografía pulmonar se emplean para investigar un
embolismo pulmonar como causa probable de derrame pleural. La ecocardiografia se
efectua como se sospecha que el liquido pleural esta relacionado con una insuficiencia
cardiaca congestiva o con una pericarditis.
Toracentesis. Es un metodo simple y facil de realizar que permite certificar la
presencia de liquido en la cavidad pleural y estudiar sus características, con la
fianalidad de llegar al diagnostico. Otra indicación de la puncion pleutal es la
extracción de volmenes importantes de liquido para aliviar la disnea en los derrames
grandes. Una vez extraido el liquido se lo examina macroscopica y microscópica.
Examen macroscopico del liquido pleural. Se observa el color y el olor, y si la
puncion es evacuadora, la cantidad extraida. Este examen generalmente orienta hacia el
diagnostico etiológico.
Color. Puede ser amarillo claro en los exudados serofibrinosos que con originados
frecuenteente por tuberculosis, vasculitis, neoplasias, embolismopulmonar; incoloro o
ligeramente amarillo en los trasudados; turbio en los derrames paraneumonicos de
origen bacteriano; purulento en los empiemas tambien generados por algunas bacterias;
serohematico, en los derrames producidos por tuberculosis, neoplasia, infarto de
pulmon, pancreatitis aguda; hematico en los traumatismo toracicos; lechoso en el
quilotorax y en el seudoquilotorax; y crislatino en las pleuresías hidatidicas.

266
Olor. Los empiemas originados por anaerobios pueden ser fetidos porque el
metabolismo relacionado con estos germenes da lugar a acidos grasos de cadena corta
como el valerico y el butírico.
Cantidad. Generalmente es escasa en el embolismo pulmonar, las vasculitis, los
abscesos subfrenicos y el síndrome de lesion poscardiaca. Habitualmente lascolecciones
liquidas son grandes en las neoplasias, los empiemas de cavidad grande, y los
quilotorax.
Examen microscopico del liquido pleural. El liquido se fracciona y envia para varios
examenes.
Microbiologico. Se buscan bacterias aerobias y anaerobias (derrames paraneumonicos y
empiemas) y bacilos acido-alcohol resistentes (tuberculosis).
Micologico. Se investiga la presencia de histoplasma, coccidioides, blastomices,
criptocococs.
Anatomopatológico. Se pesquisan celulas neoplásicas.
Citologico. En este examen se investiga: a)concentración de hematíes: cuando es mayor
de 100.000 por mm3 la etiología es un carcinoma pleural, un tromboembolismo o un
traumatismo toracico; b) concentración de leucocitos: menor de 1000 por mm3 orienta
hacia un trasudado, mayor de1000 mm3 es indicio de exudado; c)formula leucocitaria:
los linfocitos predominan en la tuberculosis, el carcinoma pleural, las vasculitis y el
síndrome de lesion poscardiaca; ñps neutrofilos son mayoria en los derrames
bacterianos, los pancreáticos y los producidos por abscesos subfrenicos y perforación
esofágica; una concentración de eosinófilos mayor del 10% puede detectarse en los
hidroneumotorax, la eosinofilia pulmonar, la hidatidosis, la tuberculosis y el carcinoma
pleural; d) las celulas LE se encuentra ocasionalmente en el lupus eritematoso
sistémico.
Examen fisioquimico. Las cifras de la densidad, la concentración de proteinas y la
LDH son utiles para diferenciar trasudados de exudados.
Valores de glucosa bajos en relacion con los sericos (menosde la mitad) se encuentran
en la artritis reumatoidea, los derrames producidos por bacterias, los carcinomas
pleurales y la tuberculosis.
El pH esta bajo en las pleuresías bacterianas, los carcinomas pleurales, la artritis
reumatoidea y el lupus eritematoso sistémico.
La concentración de amilasa esta elevada en los liquidos pleurales de la pancreatitis
aguda y en la perforación de esófago.
Tambien puede investigarse complementos, inmunocomplejos, quilomicrones,
colesterol, acido hialuronico, minerales, etc.

267
Biopsia pleural con aguja. Se obtienen porciones de pleura parietal con las agujas de
COPE y Abrams. Se envian al bacteriológico para examen directo y cultivo de bacterias
y bacilos acido-alcohol resistentes, y al anatomopatologo para buscar tejidos
neoplásicos. Se la indica en todos los derrames sin diagnostico etiológico.
Fibrobroncoscopia. Se efectua en todos los derrames en los que no se ha establecido el
diagnostico etiológico con los procedimientos anteriores. La positividad es mator
cuando las pleiresias estan asociadas a anormalidades parenquimatosas.
Puncion hepaticam laparoscopia, tomografía axial computada de abdomen. Se realizan
en pacientes con enfermedades hepáticas o pancreáticas que cursen con derrames
pleurales.
Toracotomia exploradora. Este procedimiento se indica excepcionalmente ya que con
los métodos analizados anteriormente se llega al diagnostico etiológico de los derrames
pleurales en la mayoria de los casos.

Apéndice.

Pleuresía. Es la denominación que reciben los derrames pleurales cuando el liquido es

un exudado.
Hidrotorax. Es el nombre de los derrames pleurales cuando el liquido es trasudado.
Pleuresía enquistada. Es aquella en la cual la cavidad pleural esta bloqueada por
adherencias que aislan la colección liquida del resto de la cavidad. La etiología
habitualmente es infecciosa.
Pleuresía no enquistada de localización selectiva. El derrame pleural simula un ascenso
del diafragma o un agrandamiento de la imagen cardiaca u opacidades suspendidas. La
causa de la localización del liquido en la pleura diafragmatica, mediastinica y cisural es
desconocida.
Quilotorax. Es la acumulación de liquido con abundantes quilomicrones. La etiología
puede ser neoplásica (carcinomas, linfomas), traumatica o idiopatica.
Seudoquilotorax o pleuresía colesterinica. En este derrame pleural el contenido de
colesterol es muy alto. Las causas mas frecuentes son la tuberculosis y la artritis
reumatoidea.

268
Bibliografía
Salvarezza, C.: Mesotelioma difuso de pleura. Tesis de Adscripcion, 1980.
West, J.: Fisiopatología pulmonar, Panamericana 1982

269
1 19Neumotorax
Figueroa Casas Marcelo

La cavidad pleural es un espacio virtual; cuando se acumula aire en su interior, se

origina el sindrome neumotoracico. El aire penetra en la pleura espontaneamente, o
despues de una maniobra diagnostica o terapeutica, o por un traumatismo o durante el
nacimiento.

Etiopatogenia

En condiciones normales la presion en el espacio pleural es inferior a la atmosferica

como consecuencia de las fuerzas del retroceso elastico y de la pared toracica. Cuando
el aire entra en la cavidad, el pulmon se colapsa y se produce el neumotorax. Puede
ser:
Espontaneo es el mas comjun y los causan las siguientes patologias:
Burbujas subpleurales. La tension dentro de los pulmones es mas grande en el apex, de
modo que l dormacion de burbujas en esa zona predispones a su ruptura. Este tipo de
neumotorax es el mas frecuente, y predomina en el sexo masculino, entre los 20 y 30
años.
Enfisema. Esta enfermedad es la segunda causa de neumotorax espontaneo. El
enfisema ampolloso localizado y el difuso pueden ocasionarlo, aunque el primero es el
mas frecuente. Prevalece en los hombrs de mas de 40 años.
Excepcionalmente se produce un neumotorax en la tuberculosis, el asma bronquial, el
pulmon en panal de abejas, el infarto pulmonar, los quistes congenitos y la
neumoconiosis.
Traumatico. La mayoria son provocados por accidentes de automoviles, pero tambien
pueden resultar de ondas expansivas, caidas desde cierta altura, golpe directo sobre el
torax, heridas con objetos punzantes. Otras causas son los traumatismos yatrogenicos
como la puncion de a subclavia, el masaje cardiaco externo, la toracentesis, la
remocion inadecuada de un tubo de drenaje y la asistencia mecanica respiratoria.
Del recien nacido. Se observa como complicacion de la enfermedad de la membrana
hialina, inhalacion de liquido amniotico, malformacion broncopulmonar y disfuncion
pulmonar persistente del prematuro.
Diagnostico y terapeutico. Actualmente no se utiliza en la practica.

270
Síntomas y signos

El dolor es un síntoma característico. Se localiza en el hemitorax fectado, aunque en

ocasiones es referido al abdomen o al otro hemitorax. Generalmente es intenso y se
exacerba con la tos y la respiración; no obstante, falta en el 15 % de todos los casos.
La disnea es el síntoma que sigue en frecuencia al dolor. Esta relacionada con el
volumen del neumotorax, la rapidez de su producción y la capacidad funcional del
parenquima pulmonar. No se constata en el 25% de los casos.
En el 15% de los casos existe tos seca.
Ocasionalmente se observan cianosis, lipotimia e hipertermia, y con frecuencia hay
inmovilidad del hemitorax afectado. En la palpación se encuentra disminución de las
vibraciones vocales y menor excursión de las bases. La percusión muestra
hipersonoridad o timpanismo, mientras que la auscultación revela disminución o
abolición del sonido respiratorio. En circunstancias especiales se ausculta un soplo.

Metodología del estudio

Radiología del torax. En las placas de frente, los signos mas frecuentes son los
siguientes: hiperclaridadm ausencia de trama broncovascular, colapso pulmonar,
visualizacion de la pleura visceral y ocasionalmente derrames de escaso volumen. A
su vez, las radiografias en inspiración y espiracion forzadas son utiles para
diagnosticar neumotorax pequeños.

Apéndice

Neumotorax hipertensivo. Ocasionalmente la comunicación que se establece entre el

pulmon y la pleura actua como una válvula permitiendo la entrada de aire durante la
inspiración e impidiendo la salida durante la espiracion. La presion en la cavidad
pleural supera a la atmosferica provocando del desplazamiento mediastinico e
interfiriendo con el retorno venoso toracico. El cuadro clinico se manifiesta por
diasnea en aumento, taquicardia, cianosis y colapso si no se drena la cavidad pleural.
La radiografia de torax constata los signos del neumotorax con desviación
mediastinica hacia el lado sano.

271
 Neumotorax total. Es aquel en el cual el colapso pulmonar no esta trabado por
adherencias entre ambas hojas pleurales.
Neumotorax parcial. Existen bridas entre pleura visceral y parietal que impiden en
colapso pulmonar total.
Neumotorax bilateral. Es alternado cuando el neumotorax posterior se produce
después de desaparecer el anterior. Es simultaneo cuando ambas camaras pleurales
coexisten en algun momento de la evolucion, aunque no se produzcan en el mismo
instante.

272
Bibliografía
Fustinoni, O.: auscultación de pulmon. Lopez y Etchegoyen, Buenos Aires, 1952.
West J.: fisiología respiratoria. Panamericana. 1981, p 99

273
 20 Síndrome mediastinicos
Carlos R. Salvarezza

El mediastinoes un expacio ocupado por numerosos organos estrechamente

relacionados entre si. Esta condicion explica por que los procesos mas variados de la
region, especialmente los tumores, determinan un conjunto de sindroms resultantes de
la compresión o invasión de uno o varios organos, simultanea o consecutivamente.
Estos síndromes se denominan mediastinicos.
Para estudiar e interpretar correctamente los síndromes es imprescindible conocer la
anatomia de la zona.
El mediastino comprende la porcion del torax limitada por delante por el esternon, por
detrás por la columna vertebral, lateralmente por la cara interna de los pulmones, hacia
arriba por la abertura superior del torax y hacia abajo por el diafragma.
Los numerosos organos alojados en el mediastinico, la distinta forma de reaccionar
frente a las patologias que se desarrollan en el, los síntomas y signos que generan, y los
espacios libres donde las enfermedades pueden alcanzar volúmenes grandes sin que se
se modifique el normal funcionamiento visceral, justifican una división que permita una
exacta interpretación de los síntomas, la ubicación por medio de la radiología y el
diagnostico presuntivo.
Un plano horizontal que pase por la cara superior del cayado aortico, y otro que lo haga
por las venas pulmonares inferiores, dividen al mediastinico en superior, medio o
inferior. ( fig. 20-1)
Un plano frontal por la cara anterior de los grandes vasos y el corazon, y otro porla cara
posterior del esófago, dividen a los espaios formasdos en anterior, (previsceral), medio
(visceral) y posterior(retrovisceral). Los nueve comportamientos asi originados son:
superior previsceral, superior visceral, superior retrovisceral, medio previsceral, medio
visceral, medio retrovisceral, inferior previsceral, inferior visceral e inferior
retrovisceral.
Sobre la base de esta división, se analizara el contenido de las diversas zonas.
superior previsceral. Es un espacio con forma de pirámide de base inferior, ocupado
por el timo o sus restos,y por tejido celuloadiposo.
superior visceral.en este comportamiento se encuentra la traquea, el esófago, la vena
cava superior, el tronco arterial bronquioencefalico, la carotida primitiva, la subclavia

274
izquiera, los nervios frenicos , neumogastricos y el recurrente izquierdo, y los ganglios
linfáticos paratraqueales.
superior retrovisceral. Aloja al conducto toracico.
medio previsceral. Se hallan el timo o la grasa que lo reemplaza y las lengüetas
pericardicas.
medio visceral. Traquea, bronquios principales, esofgo, vena cava superior, acigos,
venas pulmonares superior e inferior,aorta en su trayecto ascendente intrapericardico,
arteria pulmonar, neumogastricos, nervio recurrente izquierdo y ganglios
intertraqueobronquicos.
medio retrovisceral. Aorta descendente, vena acidfos, conducto toracico y simpatico
toracico.
inferior previsceral. Ocupado por grasa pericardica.
inferior visceral.corazon, pericardio, esófago y neumogastrico.
inferior retrovisceral. Aorta descendente, acigos, conducto toracico y nervios
esplacnicos mayor y menor.
Resumiendo, los comportamientos previsceral superior y medio, y el retrovisceral
inferior, son amplios, y las patologías que asientan en ellos pueden evolucionar durante
mucho tiempo sin originar síntomas.
En el mediastino visceral superior y medio se encuentra un numero grande de visceras
queoriginan síndromes al ser desplazadas y/o comprimidas. En el mediastino visceral
inferior y parte del medio, la presencia del corazon hace que las diversas patologías se
desvien hacia los respectivos hemitorax.

Fisiopatología

En la mayoria de los casos, los síndromes mediastinico son originados por tumores, as
raramente por vasculopatias, inflamaciones agudas y crónicas, y excepcionalmente por
enfisema, hemorragia y desplazamiento mediastinico por efecto de presiones o
tracciones.
Metastasis carcinomatosas. Producen linfadenopatias malignas, correspondientes a los
distintos territorios de distribución (fig. 20-2). La causa mas frecuente es el carcinoma
broncogeno. Menos comúnmente los tumores de mama, del tracto gastrointestinal
superior, de los testículos, la próstata y los riñones.
Linfomas malignos. Enfermedad de Hodgkin y linfomas no Hodgkin.
Tumores primitivos de mediastino. Se consideran primitivos a aquellos no
ganglionares, no vascularees (aneurismas) y que no se originan en traquea, bronquios,
esófago y corazon (fig. 20-3)
275
Tumores neurogenos.anatómicamente debieran excluirse ya que se originan en los
canales costovertebrales, pero su desarrollo hacia el mediastino hace que se los incluya.
Sus variedades histológicas son numerosas. Benignos y malignos.
Tumores del timo.en los adultos los restos de glandula timica pueden ser aisento de
diversos tumores. La mayoria son malignos.
Quistes broncogenos.son formaciones congenitas que pueden comunicar o no con la
traquea o los bronquios. Benignos.
Tumores mesodermicos.comprenden los tumores del tejido conectivo cartigelatinoso,
osea, adiposo, vascular y linfático. Benignos y malignos.
Quistes pericardiocelomicos.son formaciones quisticas benignas.
Quistes dermoides.disembrioplasiaas derivadas del ectodermo. En su interior pueden
encontrarse grandulas, pelos, dientes (raro en mediastino) y tejido nervioso. Benigno.
Bocios endotoracicos. Se considera a aquellos que se encuentran totalmente o en su
mayor parte dentro del torax. La mayoria son benignos.
Terotomas.tambien disembrioplasia formadas por las tres hojas. Pueden malignizar.
Lesiones vasculares.comprenden las cardiopatias que originan cardiomegalias
importantes y los aneurismas de la aorta toracica.
Linfadenopatias benignas. Tuberculosis de primoinfccion, Sarcoidosis, granulomas de
origen desconocio, hiprplasia ganglionar linfática.
Enfermedades del tracto digestivo. Megaesofago y hernias diafragmaticas
voluminosas.
Mediastinitis agudas y crónicas. Es la inflamación del tejido celular que rodea a los
organos contenidos en el mediastino.
Otras.lesiones esqueléticas, derrames de liquido mediastinales, enfisema mediastinico,
neumotorax hipertensivo.

276
Síntomas y signos.

Los organos alojados en el mediastino pueden ser desplazados, comprimidos o

invadidos por numerosos agentes, determinando síntomas y signos. Estas
manifestaciones se deben, en la mayoria de los casos, a adenopatias mediastinicas
producidas por metastasis carcinomatosas.
1. compresión venosa. Las venas son fácilmente comprimidas a causa de la poca
resistencia de sus paredes. Es el síndrome ,as saliente de la patología mediastinica, y el
que se impone de inmediato en la inspeccion del paciente. Un esquema de la
circulación en el sistema cava se observa en la figura 20-4.

277
Vena cava superior. Es el conducto principal del retorno de la sangre hacia el corazon
derecho procedente de la cabeza, el cuello, la parte superior del torax y las
extremidades superiores. El síndrome aparece en casos de obstrucción al flujo
sanguíneo siempre que permanezca indemne la circulación de la vena cava inferior.
Tambien se desarrolla en la obstrucción ambas venas innominadas y en las fistulas
arteriovenosas entre cava superior y aorta ascendente.
El cuadro clinico depende del estasis de las venas que drenan la sangre de la parte
superior del cuerpo y sus manifestaciones pueden llegar a ser notables. Lapresion
venosa aumentadam el estasis y el drenaje insuficiente, producen edema por salida de
liquido del inferior de las venas.
Síntomas. Como consecuencia del estasis venoso cefalico el paciente se queja de
cefaleas, vertigos, zumbido de oidos, somnolencia, hipoacusia y exoftalmia. Raramente
hay epitaxis, hemorragias traqueales y esofágicas, disfonía, disfagia y convulsiones.
Signos. Cianosis en la mitad superior del cuerpo, especialmente e el rostro y en los
labios y los lóbulos articulares. Al comienzo aparece con los esfuerzos y luego see
hacepermanente; su tinte depende de la intensidad del obstáculo y del tiempo de
evolucion, y varia del azul debil al azul negro.
El edema empieza por la cara, generalmente en los parpados, y luego se extiende al
cuello, la parte superior del torax y los miembros superiores. Es el llamado edema en
esclavina:duro, elástico y que no deja depresión.
A ingurgitacion venosa principal es visible en el cuello y en los miembros superiores.
La rapidez con que se desarrolla depende del ritmo que siga la obstrucción, asi como
del momento en qe aparece la cuirculacion colateral.

278
La circulación coleteral permite derivar sangre hacia lavena cava superior. Las
pequeñas venas superficiales de la base del cuiello, de la pared anterior del torax, las
epigastricas y subcutáneas del abdomen, auementan de tamaño considerablemenete. La
corriente se hace de arriba hacia abajo y las características de la circulación dependen
de la relacion de la obstruccion con la vena acigos. Si la compresionesta por debajo de
la desembocadura de la acigos, la circulacion colateral superficial es escasa porque la
sangre de la vena cava superior fluje hacia la acigos y por su intermedio, inviertiendo la
direcciones de la corriente, hacia la venca cava inferior.

La circulación superficial y profunda de la pared abdominal y de la region inguinal se

utiliza para trasportar sangre a la cava superior inferior a trabase de las venas femoral e
iliaca. Si la compresión se produce por encima de la desembocadura de la acigos, las
venas superficiales se dilatan un poco dbidoa que la circulación se hace por las
anastomosis entre venas intercostales y plexos raquídeos, y bocadura vde la acigos. Si
la compresión compromete la desembocadura de la acigos de modo que resulte
oblitetante como consecuencia de la supresión de la via anastomotica profunda.
Tronco venoso branquiencefalico. Si la compresión es unilaterala todos los fenómenos
mencionados anteriormente se localizan en la mitad correspondiente de la cara, el
cuello, el torax y el miembro superior. La circulación colateral se hace en sentido
trasversal en la pared superior del torax, desviándose la sangre hacia las mamarias
internas y toracoaxilares del lado opuesto y hacia las yugulares anteriores. Si estan
comprometidos los dos troncos, el cuadro es similar al de la vena cava superior.
Vena acigos.generalmente no origina signologia aunque ocasionalmente puede
producir hidrotorax y hemoptisis.
Vena cava inferior.es muy poco frecuente su compresión a nivel mediastinico. Cuando
ocurre aparece estasis sanguíneo en el territorio de la cava inferior y de la aorta. La
279
circulación colateral se hace en las partes laterales del torax y del abdomen, y la
dirección de la corriente sanguínea es de abajo hacia arriba.
Venas pulmonares.la compresión origina hipertensión venocapilar pulmonar e
hidrotorax.
2. compresión arterial. Las arterias difícilmente son comprimidas debido a la
mayor resistencia y elasticidad de sus paredes.
Arteria pulmonar.la compresión de la pulmonar origina fremito y soplo sistólico en la
base del corazon, y a veces cianosis periferica.
Aorta.puede ser desplazada pero no comprimida.
Tronco braquicefalico.Origina fremito, soplo y pulso radial diferente.
3. compresión del conducto toracico.generalmente origina quilotorax.
4. compresión de los nervios. La sintomatología generada por los nervios
comprometidos es variada, y tambien del predomio delos efectos de irritación o de
parálisis. Generalmente a la excitación le sigue la inhibición, aunque en ocasiones la
primera fase falta.
Neumogastrico. El compromiso del neumogastrico se traduce por la tos seca, ronca, en
forma de accesos de tipo cocheluchoso; tambien disnea, cono sin paroxismos. En el
aparato circulatorio encontramos bradicardia inicial por la excitación, seguidade
taquicardia y palpitaciones como resultado de la parálisis. En el aparato digestivo,
disfagia intermitente, vomitos y gastralgia.
Recurrentes. El izquiero es el mas afectao debido a su extenso recorrido y a sus
relaciones con los ganglios paratraqueales izquierdos y con el cayado aortico. La
excitación es seguida de crisis de sofocación por espasmos de glotis. (accion sobre el
músculo aritenoideo).
La inhibición, si es bilateral, se traduce por una voz velada, ronca o afonica, que
intermitente en un comienzo, termina siendo permanente. Debido a que las cuerdas
vocales se acercan a la linea media, se agrega disnea y cornaje. Si la inhibición es
unilateral, la voz y la tos son apagadas y bitonales como consecuencia de la parálisis
de una sola cuerda vocal.
Frenicos. La excitación origina neuralgia diafragmatica e hipo; la inhibición, parálisis
del hemidiafragma correspondiente.
Intercostales. La compresión se manifiesta por dolores intercostales irradiados hacia
los brazos.
Simpatico. La excitación del simpatico produce el síndrome de Pourfour du Petit y su
inhibición, el síndrome de ClaudeBernard Horner, con la piel del lado afectado seca y
caliente.

280
5. compresion del esófago.cuando la estenosis esofágica se debe a la compresión
directa por un tumor, la disfagia es permanente. Si es causada por excitación del
recurrente, intermitente. La deglución siempre es dolorosa.
6. compresión de traquea y bronquios.origina tos ronca (perruna), disnea a
predominio inspiratorio, cornaje, tiraje y cianosis. El tiraje es supraclavicular,
supraesternal, intercostal y epigastrico. Cuando la obstrucción es de un bronquio
principal, la sintomatología es unilateral. Si la compresión es muy acentuada se
produce atelectasia.

Metodología del estudio.

La mayoria de los síndromes mediastinicos son diagnosticados mediante la anamnesis

y el examen fisico y radiográfico del torax. Detectado el síndrome, es necesario
investigar el agente etiológico que lo origino.

Cuando la localización de la patología es posterior, puede comprimir vertebras y

producir dolor en esa region del torax. Tambien suele comprometer a los intercostales
originando dolior radicular segmentario. Es la localización habitual de los tumores
neurogenos y de los aneurismas aorticos.
Los tumores timicos, tertomas, bocios endotoracico y linfagiomas quistricos, se
localizan habiatualmente en mediastino anterior. Pueden comprimir el esternon y
producir dolor.

281
Las metastasis ganglionares del carcinoma broncogeno o de otros organos, el aneurisma
aortico y el megaesofago, se localizan en el mediastino medio, donde pueden
comprimir lavane cava superior, la traquea, los nervios y el esofago.un dolor toracico
intenso orienta hacia mediastinitis aguda, metastasis carcinomatosa y aneurisma de
aorta; la miastenia grave esta asociada a los tumores timicos; y el carcinoma bronquial
con síndromes paranoplasicos (osteoarticular, trastornos neuromusculares, carcinoide,
hipercalcemia, secrecion inapropiada de hormona antidiurética).
Examenes radiograficos. Radriografias toracicas convencionales. En la mayoria de
los casois el par radiográfico revela la presencia y localización de la masa mediastinica.
El carcinoma broncogeno se detecta por una opaciudad parenquimatosa pulmonar y
agrandamiento mediastinico generalmente unilateral (fig 20-5).
Los linfomas malignos (fic 20-6) se manifiestan por compromiso de las adenopatias
mediastinica, frecuentemente bilaterales, asimétricas y de contornos lobulados.
En la primoinfeccion tuberculosa observamos agrandamiento hiliar unilateral y
opacidad parenquimatosa pequeña, y a veces imperceptible.
La sarcoides suele presentarse con agrandamiento hiliar bilateral y simétrico, asociada a
lesiones pulmonares difusas.
Los aneurismas de la porcion trasversa del cayado de la aorta pueden sobresalir hacia
cualquierda de los dos lados. Los del cayado descendente lo hacen ala izquierda.
Los tumores primitivos de mediastino se visualizan frecuentemente como opacidades
redondeadas densas, corcunscritas y contactando con el mediastino. En mediastino
anterior se localizan: tumores timicos, quistes dermoides, teratomas, bocio entoracico,
quiste pericardiocelomico.
Las mediastinitis crónica y aguda agrandan el mediastino en forma exuberante.

282
Radioscopia. Permite observar que una tiroides retroesternal asciende con la deglución;
ayuda a detectar alteraciones del contorno de un quiste pericardiocelomico al cambiar
de posición al paciente; a diferenciar tumores de aneurismas pulsatiles, a identificar las
dilataciones de las venas acigos por las modificaciones de tamaño al cambiar de
posición y realizar la maniobra de Valsalva.
Tomografía lineal. Contribuye a localizar tumores.
Tomografía axial computada. Es util para demostrar lesiones ocultas, investigar hilios
y mediastino anormales, estudiar la localización y extensión de tumores, y determinar la
densidad de los tejidos patológicos.
Angiografía. Se utilizan la acigografia (dilatación u obstrucción),
venacavografia(dilatación u obstrucción), angiocardiografia (derrame pericardico,
dilatación-obstruccion de las arterias pulmonares, circulación arterial y venosa de los
pulmones), aortografia (aneurismas).
La mediastinografia, la broncografia, la linfangiografia, el esofagograma y los
radioisotopos son de escasa utilidad para detectar lesiones mediastinicas.
Examenesde laboratorio.generalmente son de poca ayuda en el diagnostico de la
patología mediastinica.

Puede encontrarse anemiua aplastica y eritroblastica, e hipogammaflobulinemia en los

tumores timicos; hipercalcemia en la Sarcoidosis; el carcinoma broncogenos y las
metastasis oseas; eosinofilia en los linfomas malignos; eritrosedimentacion acelerada en
infecciones y neoplasias; reaccion de Mantoux positiva y esputo positivo para bacilos
acido-alcohol resistentes en la tuberculosis; esputo positivo para celulas neoplásicas en
el carcinoma broncogeno.
Toracocentesis y biopsia pleural.los derrames pleurales pueden asociarse con
carcinoma broncogeno, linfomas y algunos tumores primitivos de mediastino.
Ecografia ultrasónica.puede ser util para diagnosticar quistes pericardiocelomicos.
Fibrobroncoscopia. Es de enorme valor en el diagnostico del carcinoma croncogeno.
Biopsia de ganglios preescalenicos y supraclaviculares. El carcinoma broncogeno,
otros tumores malignos, linfomas de Hodgking y no Hodgkin, Sarcoidosis y leucemias,
pueden dar metastasis en esos ganglios.
Mediastinoscopia. Brinda información similar a la biopsia de ganglios preescalenicos,
pero su positividad diagnostica es porcntualmente superior.
Mediastinostomia.se indica para biopsiar material de adenopatias o de tumores
retroesternales.

283
Puncion biopsia aspiradora.solamente se emplea para diagnosticar lesiones
parenquimatosas pulmonares.
Toracotomia exploradora. Se la indica cuando todos los métodos considerados
anteriormente no permiten diagnosticar la enfermedad que llevo al síndrome
mediastinico.

Bibliografía.

Martinez, F y Berconsky, I.: Aparato respiratorio. Biblioteca de semiologia. El ateneo,

buenos aires, 1950, pp.: 193-311.
Martines, JL.: Tumores del mediastino, Actas del XXX Congreso Argentino de
Cirugía,1:192, 1960
Mayor, P.: fisiología humana, Salvata, Barcelona, 1985.

284
21 Examen de la expectoracion
Carlos R. Salvarezza

El examen de la expectoración es un metodo importante para diagnosticar

determinadas enfermedades del aparato respiratorio. Pueden investigarse bacteria,
bacilos de Koch, celulas, hongos, parasitos y otros elementos.
Bacterias. En condiciones normales en la boca y en la faringe existe una flora
mixta constituida por bacterias saprofitas, y algunas eventualmente patógenas. La
expectoración tiene el incoveniente de contaminarse con esos microorganismos
cuando atraviesa la orofaringe. Ese el motivo por el cual el valor del esputo en el
diagnostico etiológico de las infecciones bacterianas de las vias aereas inferiores da
lugar a controversias. Nosotros consideramos que este metodo sirve para establecer un

285
diagnostico etiológico presuntivo siempore que reuna ciertas condiciones: tener mas
de 25 leucocitos y menos de 10 celulas de descamación por campo de pequeño
aumento, epitelio ciliado comnar, macrofagos alveolares, predominio de una bacteria
morfología tipica y el hallazgo de fibras de elastina.
Bacilos de Koch. El hallazgo de bacilos de Koch certifica el diagnostico de
tuberculosis, pero su ausencia no lo excluye, ya que se necesita una concentración de
10000 bacilos por mililitro de expectoración para que se detecten.
En ocasiones una muestra del esputo es falsamente positiva porque el frotis contiene
particulas acidorresistentes. Estas particulas, que pueden parecerse a los bacilos de la
tuberculosis, son: ceras, aceites, bacilos saprofitos acidorresistentes, algunas especies
de nocardias, esporas de bacilos subtilis, algunas fibras, pólenes de coníferas.
Células. Celulas neoplásicas. En poacientes portadores de un carcinoma
broncogenico es posible detectar celulas neoplásicas en el 85% de los casos
localizados en los grandes bronquios, y en el 50% cuando la localización es periferica,
siempre que se examinen tres muestras de esputos como minimo. Es dificil determinar
el tipo histologico al que pertenecen estas celulas, y excepcionalmente se puede
diferenciar una neoplasia primitiva de una secundari. En ocasiones las celulas
neoplásicas pueden confundirse con macrofagos anormales y con algunas celulas con
procesos degenerativos, originando falsos positivos.
Leucocitos neutrofilos. Son frecuentes en las secreciones bronquiales de los asmáticos.
Otras celulas. Hematicas (eritrocitos) en los esputos hemopticos, antracoticas
(macrofagos con granulos oscuros) en personas que aspiran particulas de carbon,
cardiaca (macrofagos con pigmentos ferruginosos) en la insuficiencia cardiaca
izquierda.

Hongos. Normalmente en la expectoración se pueden encontrar filamentos de

hongos, razon por la cual su hallazgo origina un problema diagnostico en cuanto a
determinar su patogenicidad o no. En el esputo de las micosis pulmonares es posible
detectar blastomices, coccidiodes, aspergilos, histoplasmas, criptococos, monilias.
Parasitos. En la hidatidosis pulmonar pueden observarse ganchos de equinococos en
la expectoración cuando un quiste se rompe en un bronquio. Actualmente la
investigación sistematica del Pnemocytis carinii ha aumentado notablemente sus
resultados positivos debido a la frecuencia del síndrome de inmunodeficiencias
adquirida (SIDA).
Otros elementos. El hallazgo de granulos de “azufre “es característico de la
actinomicosis; los cristales de Charcot-Leyden (fusiforms, brillantes) son tipicos del
286
asma bronquial; los espirales de Curschmann (filamentos de forma espiralada) rara
vez se encuentran en el asma; los tapones de Dittrich (granulos blanquecinos) pueden
observarse infrecuentemente en infecciones bacterianas severas.

Bibliografía
Farreras-Rozman: medicina interna. Doyyma, Barcelona, 1988
Pennington, J.: respiratory infections: diagnosis and management. Raven Press, New
York, 1983.

287
 Toman, K.: tuberculosis. Deteccion de casos y quimioterapia. Organización
Panamericana de la Salud,1980

22 Evaluación funcional pulmonar

Figueroa Casas Marcelo

El pulmón cumple funciones respiratorias y no respiratorias. Las respiratorias están

relacionadas con el intercambio de gases entre el organismo y su medio ambiente
(respiración externa).
Las funciones no respiratorias son muy variadas, y entre ellas; podemos citar: a)
288
síntesis de hidratos de carbono: fundamentalmente mucopolisacáridos, componentes
del moco bronquial; b) síntesis de fosfolípidos: a partir de ácidos grasos provenientes
de la sangre o elaborados en el pulmón mismo, como la dipalmitoil-lecitina, principal
componente del surfactante; c) síntesis de proteínas: útiles para el sostén estructural del
pulmón, como la elastina y los diferentes tipos de colágeno; d) síntesis y liberación de
glicosaminoglicanos: heparansulfato (hevarina), condroitinsulfato y dermatansulfato; e)
síntesis y/o liberación de sustancias vasoactivas: prostaglandina I2 tromboxano,
histamina, sustancia de reacción lenta (SRLA), factor quimiotáctico eosinofilico (ECF-
A), calicreína; f) activación de sustancias vasoactivas: convierte a la angiotensina I,
sustancia casi inactiva, en angiotensina II, el mas potente vasoconstrictor conocido; g)
inactivación de sustancias vasoactivas: bradicinina, serotonina' y prostaglandinas El,
E2 Y F2 - alfa en más de un 80%, y en menor medida hitstamina y noradrenalina; h)
secreción de inmunoglobulinas: especialmente IgA, constituyendo uno de los
mecanismos de defensa del pulmón; i) producción de plaquetas; gran parte de las
plaquetas se producen por la fragmentación traumática del citoplasma de los
megacariocitos en la microcirculación pulmonar .
Estas funciones son de vital importancia; en este capítulo se hará referencia únicamente
a la función respiratoria.
El proceso de respiración externa o pulmonar se realiza a través de la membrana
alveolocapilar, entre el gas alveolar proveniente de la ventilación y la sangre capilar
proveniente de la circulación pulmonar.

Función ventilatoria

La contracción de los músculos inspiratorios expande la caja torácica disminuyendo la

presión intrapleural e intraalveolar, permitiendo que el aire ingrese a los pulmones.
Cuando la inspiración termina, los músculos se relajan, se produce un retorno pasivo
por la retracción elástica de los pulmones que incrementa la presión alveolar por enci-
ma de la atmosférica, y se origina la espiración que llega hasta la situación de reposo,
justo donde se equilibran las fuerzas de retracción elástica del pulmón que tiende a
colapsarlo y las de la caja torácica que tienden a expandido.

289
La capacidad ventilatoria depende de la resistencia de la vía aérea, del volumen y la
elasticidad pulmonar; de la fuerza muscular; del control ventilatorio por el sistema
nervioso y de una adecuada distribución de la ventilación en las distintas unidades
alveolares.
Para estudiar cada uno de estos factores determinantes de la función verttilatoria
existen distintas pruebas, como puede observarse en la tabla 22-1.

Difusión

Los gases que llegan a los alvéolos, atraviesan la membrana alveolocapilar por simple
difusión pasiva y siguen la ley de Fick; esta difusión es directamente proporcional a la
superficie de la membrana ya la diferencia de concentración del gas a ambos lados
(alvéolo y capilar), e inversamente proporcional al espesor de la membrana. La
velocidad del intercambio gaseoso depende directamente de la solubilidad del gas y es
inversamente proporcional a la raiz cuadrada de su peso molecular.

El O2 y el CO2 tienen casi el mismo pelo molescular, pero el CO2 es mucho mas
soluble y difunde con una rapidez 20 veces superior a la del 02.

En condiciones normales, las presiones de O2 y CO2 en el alveolo y en la sangre pilar

se equilibran en 0,25 segundo estando en contacto 0,75 segundo (fig. 22-1)

La resistencia a la difusión del O2 esta determinada por la membrana alveolocapilar y

por la reaccion que origina oxihemoglobina dentro del eritrocito.

290
En clínica generalmente se utiliza el CO (monóxido de carbono) para investigar los
trastornos de la difusión.

Circulación pulmonar funcional

La circulación pulmonar es un sistema de baja presión por el que pasa la totalidad del
volumen minuto cardiaco y en el cual se pueden producir importantes aumentos del
flujo sanguíneo sin modificaciones sustanciales en las presiones; esto obedece a la
apertura de numerosos vasos que en condiciones normales estan colapsados ( fenómeno
de reclutamiento) y al hecho de que las arteriolas tienen escaso músculo liso, lo cual
favorece el aumento de su calibre (fenómeno de distensión).

La distribución del flujo sanguíneo es desigual debido fundamentalmente al efecto de la

gravedad: los capilares de las bases pulmonares reciben mas flujo que los del vértice.

West elaboro un modelo de flujo sanguíneo dividiendo al pulmón en zonas, basándose

en la relación entre la presión arterial pulmonar (Pa), la presión alveolar (PA) y la
presión venosa pulmonar (Pv), y al que posteriormente agrego la presión intersticial (
Pi)( Fig. 22-2).

En la zona 1 la PA es mayor que la Pa y la Pv y no hay flujo.

Normalmente esta condición no existe a menos que se aumente la PA (pacientes en
asistencia respiratoria mecánica) y/o disminuya la Pa (hipovolemia, drogas
vasodilatadoras).
En la zona 2 la Pa es mayor que la PA y ésta, a su vez, es mayor que la Pv, por lo cual
el flujo está determinado por la diferencia entre la Pa y la PA.
En la zona 3 la Pa excede a la Pv y ésta es, superior a la PA, siendo el flujo dependiente
de la diferencia entre la Pa y la Pv, como en la circulación sistémica.

291
En la zona 4 la Pi es mayor que la Pv y el flujo depende del gradiente entre la Pa y la Pi.
La Pi es la resultante de dos fuerzas opuestas que actúan sobre los vasos
extraalveolares:
a) Tensión de la pared de los vasos: está determinada por el tono muscular. Aumenta
durante la acidosis,. la hipercapnia, por neurotrasmisores y hormonas vasoactivas y por
la disminución de la PO alveolar (vasoconstricción hipóxica).
b) Presión perivascular: los vasos pequeños se mantienen abiertos por la tracción del
parénquima sobre las vainas conjuntivas que los rodean.
Cuando el pulmón está insuflado la presión perivascular es más negativa y los vasos
están más distendidos.
La Pi afecta el flujo cuando es superior a la Pv, situación que se puede dar por la
presencia de líquido intersticial, volúmenes pulmonares bajos y sustancias, o estímulos
vasoconstrictores.
En la insuficiencia cardiaca. la presencia de la zona 4 en las bases pulmonares explica
la redistribución del flujo hacia las partes superiores del pulmón por edema intersticial y
vasoconstricción hipóxica.
La efectividad de la función respiratoria pulmonar requiere de una buena difusión y de
una adecuada relación entre la ventilación y la perfusión. A pesar de la diferencia de
ventilación y perfusión que existe normalmente en el pulmón, ambas son máximas en
las bases y van descendiendo hasta el vértice, mientras que la relación ventilación/per-
fusión (V/Q) sigue el camino inverso, como puede observarse en la figura 22-3.

PRUEBAS PARA LA EXPLORACION DE LA FUNCI0N

RESPIRATORIA

Hay una extensa variedad de pruebas (tabla 22-1) para valorar la función respiratoria

292
pulmonar; algunas son muy simples y difundidas, otras más complejas y utilizadas
solamente en casos especiales, y el resto restringidas a protocolos de investigación.

Ventilación

Volúmenes pulmonares estáticos

La medición del volumen pulmonar en diferentes posiciones de la caja torácica,

desde la inspiración máxima a la espiración máxima, refleja las propiedades
elásticas del sistema respiratorio (capacidad de expansión y/o reducción del pulmón
y la caja).
Todas las mediciones se hacen con un espirómetro (Fig. 22-4), a excepción de la
capacidad residual. funcional (CRF) y los que derivan de ella, el volumen residual
(VR) y la capacidad pulmonar total (CPT), que se miden por el método de dilución
de los gases inertes (He, Ne, N2), y la pletismografía corporal total ..
Volumen corriente (Ve.): volumen de aire inspirado y espirado en una respiración
normal..
Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen máximo de aire inspirado desde la
293
 posición de reposo inspiratorio.
Capacidad inspiratoria (CI): volumen de aire inspirado desde la posición de reposo
espiratorio (VC + VRI).
Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen de aire espirado desde la posición
de reposo espiratorio.
Volumen residual (VR): volumen de aire que permanece en los pulmones tras una
espiración forzada.
Capacidad residual funcional (CRF): volumen de aire que permanece en los pulmones
desde la posición de reposo espiratorio (VRE + VR).
Capacidad vital (CV): volumen máximo de aire que puede ser exhalado después de una
inspiración máxima.
Capacidad pu1monar total (CPT): volumen de aire que contiene el pulmón al final de
una inspiración máxima.
Utilidad de la medición de los volúmenes pulmonares estáticos. La disminución de los
volúmenes y en especial de la CRF y la VR sugiere la presencia de una restricción que
puede ser originada por una reducción de la distensibilidad de los pulmones (con la
consiguiente rigidez y aumento del retroceso elástico, tendiendo a un volumen de reposo
más pequeño como ocurre en la fibrosis intersticial difusa) o por disminución de la
distensibilidad de la caja torácica, como en la cifoescoliosis.
Los volúmenes aumentados indican hiperinsuflación pulmonar por obstrucción dc las
vías aéreas; el ejemplo lo constituyen el enfisema, la bronquitis crónica y las crisis de
asma.
Volúmenes pulmonares dinámicos

Los volúmenes de aire desplazados durante la inspiración o espiración conforman los

volúmenes pulmonares dinámicos y se evalúan midiendo el flujo o velocidad del aire
inspirado o espirado utilizando la espirometría forzada, las curvas de flujo-volumen, la
ventilación voluntaria máxima y el volumen dc cierre.
Espirometría forzad3 (EF). Es la prueba más sencilla y una de las mejores por la
cantidad de datos que brinda, la facilidad de su ejecución y el bajo costo.
La EF se realiza luego de una inspiración máxima, obteniéndose un espirograma en el
cual se registra el volumen exhalado durante una espiración forzada, rápida, completa y
el tiempo trascurrido.
Técnica de la EF. Debe tenerse en cuenta lo siguiente:
- Registro gráfico utilizando un espirómetro o un neumotacógrafo.
- Medición de la presión atmosférica y la temperatura ambiente.
- Edad, peso, talla y sexo del paciente.
294
 - Posición de pie o sentado, ,con o sin pinza nasal..
- Tres maniobras como mínimo, siempre que entre las dos mejores no existan
diferencias superiores a 100 ml o 5% en capacidad vital forzada (CVF» o en el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF)

- Los valores obtenidos se correlacionan con los estimados por las ecuaciones de
predicción de la EF (valor promedio de cada parámetro en personas sanas del mismo
sexo, edad, talla y peso), y se expresan como un porcentaje del normal.

A partir del espirograma (fig. 22-5) se calculan los distintos parámetros espirométricos
convencionales:
CVF; capacidad vital forzada (en mI): es el volumen de aire espirado durante la EF.
VEF1; volumen espiratorio forzado en el primer segundo (en ml): es el volumen de
aire espirado, en el primer segundo de la EF.
VEF/CVF; (en %): cociente porcentual entre el VEF1 y la CVF.
FEF 25-75% (en litros/ seg ): f:lujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la
CVF.

295
Interpretación clínica de la EF. Luego de hacer el espirograma y calcular los
parámetros básicos, es posible encontrar los siguientes patrones: normales,
obstructivos, restrictivos y mixtos.
Patrón normal: el limite inferior de lo normal para la CVF y el VEF es el 80% del
teórico y para el FEF 25-75% el 60% del teórico. .
Alteración ventilatoria obstructiva: se caracteriza por una disminución del VEF1,
del VEF/CVF 'y del FEF 25-75%, con una CVF normal o moderadamente
disminuida. Este patrón puede estar presente en pacientes con enfisema, asma y
bronquitis crónica. Además, de la EF se realiza la prueba broncodilatadora (PBD),
para determinar si la obstrucción de la vía aérea es fija o reversible.
La PBD es positiva cuando produce un aumento del VEF1 y la CVF en por lo menos
un 25%, indicando la reversibilidad de la obstrucción como ocurre habitualmente en
el asma.

Alteración ventilatoria restrictiva: hay una franca disminución de la CVF con el

VEF1 y el FEF 25-75% reducidos o normales, mientras que la relación VEF1/CVF
es normal.. Este patrón se ve en pacientes con fibrosis pulmonar, cifoescoliosis,
obesidad, enfermedades neuromusculares y otras.
Alteraciones ventilatorias mixtas: se encuentra disminución de la CVF y signos de
obstrucción del flujo aéreo. Las enfermedades granulomatosas, bronquiectasias y
otras cursan con este patrón.

Curvas de flujo-volumen. Durante una maniobra espilatoria máxima se registra la

velocidad del flujo en relación con el volumen pulmonar (Fig. 22-6), partiendo de la
CPT. El flujo es máximo al comienzo de la espiración y luego disminuye linealmente

296
hasta llegar a VR.
Una vez realizado el registro, se calcula el flujo pico y las velocidades máximas de
flujo para un determinado volumen espirado, generalmente al 50% (V máx. 50%) o
al 75% (V máx. 75%) (Fig. 22-6) Y se expresan como porcentaje del valor
establecido de acuerdo con la edad, sexo y superficie corporal.

Interpretación de la curva de flujo-volumen. En la figura 22-7 están representados

los modelos obstructivos y restrictivos comparados con el normal.
En enfermedades pulmonares obstructivas (bronquitis crónica, enfisema) la
espiración comienza y termina con volúmenes anormalmente ,elevados y la
velocidad del flujo es muy inferior a la normal.. Los índices de flujo V máx. 50% y V
máx. 75% están disminuidos.

En las enfermedades restrictivas (fibrosis intersticial) los volúmenes pulmonares

están muy reducidos pero la velocidad del flujo es mayor que la normal si se la
relaciona 'con el volumen pulmonar .
Si al registro del flujo y volumen durante la espiración forzada se lo completa con
una maniobra de inspiración máxima, se obtiene un asa de flujo-volumen (Fig. 22-8),
que sirve para el diagnóstico y localización de obstrucciones en la vía aérea.
superior..
La interpretación se hace teniendo en cuenta la 'morfología de la curva (Fig. 22-9) y
el cociente entre el flujo máximo al 50% inspiratorio y espiratorio (V máx., 50%
inspiratorio/ V máx. 50% espiratorio), que normalmente debe ser aproximado a 1
,pero siempre superior a la unidad.

297
Ventilación Voluntaria Máxima (VVM). Se efectúa haciendo respirar al paciente
en forma constante, con la máxima rapidez y profundidad, durante 15 segundos. Se
mide la ventilación en los doce primeros segundos y se la expresa en litros por
minutos.
La VVM tiene una buena correlación con el VEF1, aceptándose que : VVM
(1/minuto) = VEF1 (litros) x 35.
Esta prueba esta influida por la resistencia de la vía aérea y por la función de los
músculos respiratorios.
La VVM es dificil de medir, extenuante para pacientes graves y se correlaciona con
el VEF1, motivos por los cuales su aplicación ha disminuido. Quedaría reservada
para la evaluación preoperatoria de las resecciones pulmonares por su valor
predictivo de las complicaciones posoperatorias.
Volumen de cierre. El volumen de cierre teóricamente mide el punto en el cual las
pequeñas vías aéreas de las bases pulmonares se cierran. Se calcula utilizando un
medidor de concentración de N2 en el aire espirado luego de una inspiración única y
máxima con O2 al 100 %.
Cuando se inicia la inspiración el aire que esta en las vías aéreas superiores, rico en
N2, entra en los alvéolos de las zonas superiores del pulmón mientras que el O2 al
100% va preferentemente a las porciones básales, por lo cual el N. En los alvéolos de
las bases será muy inferior al de los vértices.
Registrando la concentración de N2 en el aire espirado en función del volumen
pulmonar se obtiene un grafico (Fig.22-10) en el que se describen cuatro fases:
Fase I: solo contiene O2 que permaneció en el espacio muerto.
Fase II: aumento rápido de la concentración de N2, por la mezcla de gas alveolar y
de las viar aéreas.
298
Fase III: de meseta, corresponde al vaciado de los alvéolos de distintas regiones.

Fase IV: hay un aumento rápido de la concentración de N2 que proviene de los

alveolos de las zonas superiores del pulmón por el cierre de las pequeñas vías
aéreas de las bases.
El volumen del aire espirado a partir del punto de unión de las fases III y IV es el
volumen de cierre que se expresa como un porcentaje de la Cv . En personas
jóvenes y normales d volumen de cierre es de aproximadamente el 10% de la
CV.
Si se conoce el VR, d volumen de cierre también puede expresarse como

299
capacidad de cierre (en litros), que es igual a la suma del volumen de cierre y el
VR.
El volumen y la capacidad de cierre aumentan con la edad y en el enfisema, el
asma y la bronquitis. crónica.

Pruebas de ventilación desigual

Se describirán el método de los gases radiactivos y el de respiración. única.

Método de gases radiactivos. El paciente inhala Xe 133 cuya radiación es captada
por contadores colocados fuera del tórax, registrando la distribución del xenón
inspirado en las distintas regiones.
En personas normales en posición erecta la ventilación es máxima en las bases.
pulmonares, disminuyendo hacia los vértices. En decúbito dorsal la ventilación
es mayor en las zonas posteriores y en decúbito lateral el pulmón que está abajo
ventila mejor.
Método de respiración única. Se realiza con oxígeno al 100%, midiendo la
concentración de N2 espirado como se describió en el volumen de cierre con sus
cuatro fases.
La fase III en meseta refleja la dilución uniforme del N2 alveolar y el 02
inspirado .. Cuando en fase III la concentración de N2 espirado sigue aumen-
tando (no hay meseta) significa que hay una dilución despareja del N2 alveolar
por el 02 inspirado, demostrando desigualdad en la ventilación.
El método de respiración única es el más sencillo, rápido y seguro para medir el
grado de ventilación desigual del pulmón. Se encuentra aumentado en la
mayoría, de las enfermedades pulmonares obstructivas y en algunas de tipo
restrictivo.

300
Propiedades mecánicas de los pulmones y la caja torácica

De las propiedades mecanicas del pulmón y de la caja torácica se analizarán las

más importantes para la comprensión, de las alteraciones clínicas: la
distensibilidad pulmonar, la resistencia de la vía aérea y la eficacia de los
músculos respiratorios para movilizar la caja torácica.

Distensibilidad pulmonar estática. Se expresa a partir de la relación entre los

cambio de volumen pulmonar producidos por una determinada variación en la
presión traspulmonar (presión alveolar-presión pleural).

Se determina cuando el flujo aéreo s nulo y la glotis esta abierta, que es el estado
en el cual la presión alveolar es igual ala atmosférica (osea = cm H2O); por
tanto, la presión traspulmonar es referida solamente a la presión pleural.

Método. El paciente realiza inspiraciones a distintos volúmenes pulmonares

(medidos con espirómetros o neumotacografo); al final de cada inspiración
mentiene un apnea de por lo menos 3 segundos con la glotis abierta, registrando
en ese momento la presion pleural a traves de un cateter balon colocado en el
esófago (fig. 22-11).

Interpretación. La distensibilidad pulmonar normal es de 200 ml/cm H2O. La

distensibilidad estatica esta disminuida en la fibrosis pulmonar y aumentada en el
enfisema (fig. 22-11).

Resistencia de la via aerea (Raw). La Raw esta influida por el volumen

pulmonar, el retroceso elástico y la geometría de la via aerea.

301
Durante la espiracion oral, la boca, la faringe,la laringe y la glotis representan el
50% de la Raw, la traquea y los bronquios mayores de 20mm el 40% y la
pequeña via aerea el 10%. La respiración por la nariz duplica o triplica al
conjunto de la Raw.

La Raw se calcula a partir del cociente entre la diferencia de presion

alveolobucal y el flujo aereo.

Raw= presión alveolar – presión bucal

Flujo aéreo.

La presión alveolar se mide por pletismografia corporal y el flujo aéreo con

neumotocografo. En la figura 22-12 se representa la relación entre la Raw y el
volumen pulmonar.
Interpretación. La Raw esta aumentada en las enfermedades obstructivas y
disminuida o cercana al limite inferior del margen normal en las enfermedades
restrictivas (Fig. 22-12).
Para evaluar la Raw en la clínica habitualmente se utilizan la espirometría forzada y
las curvas de flujo-volumen.
Evaluación de los músculos respiratorios. Los músculos respiratorios son los
efectores del sistema de control respiratorio.
En la inspiración la caja torácica aumenta sus diámetros anteroposterior y trasversal
(Fig.22-13, A y B) por accion de los musculos intercostales externos ( y en algunas
oportunidades porlos accesorios, escalenos y esternocleidomastoideos) y del
diafragma – principal músculo inspiratorio- que desplaza el contenido abdominal
hacia abajo y
adelante y levanta. los bordes costales (Fig. 22-13, C y D).
La evaluación muscular. comprende datos clínicos, radiológicos, electromiográficos
y pruebas. funcionales.

302
Evaluación clínica. Se realiza observando lateralmente al paciente en decúbito
supino. En inspiración el tórax y el abdomen deben expandirse (Fig. 22-14,A). Si el
tórax tiende a deprimirse hay debilidad. o parálisis de los músculos intercostales
(Fig. 22-14, B). Si el abdomen se deprime hay paresia o parálisis diafragmática (Fig.
22-14, C). Algunas veces los movimientos anormales se detectan mejor. colocando
una mano' sobre el tórax y la otra sobre el abdomen ..
Evaluación radiológica.. Es importante para el diagnóstico de la parálisis de un
hemidiafragma, que estará sobreelevado con respecto al que se contrae normalmente.
Cuando la parálisis diafragmática es completa es mejor el examen radioscópico,
donde se observará que en inspiración el diafragma asciende en vez de desplazarse
hacia abajo (movimiento paradójico).
Evaluación electromiográfica.
La electromiografia se utiliza para explorar. la velocidad de conducción tras la
estimulación del nervio frénico y la actividad eléctrica generada por la contracción
muscular. por medio de ,electrodos intraesofágicos, electrodos agujas insertados en
el diafragma a través del 6° o 7° espacio intercostal. o por electrodos de superficie en
la misma ubicación.
Pruebas funcionales. En la espirometría forzada, una caída en la capacidad vital
forzada mayor del 30% al pasar de la posición erecta al decúbito supino, sugiere una
parálisis diafragmática (en posici6nerecta disminuye el movimiento paradójico del
diafragma por la tracción que ejercen sobre él las vísceras abdominales).
Las fuerzas máximas que desarrollan. los músculos respiratorios se determinan. por
las presiones inspiratorias y espiratorias máximas (Pi max y Pe max), que son
medidas a través de una pieza bucal que permite realizar esfuerzos estáticos al inte-
rrumpir el flujo aéreo a cualquier volumen pulmonar; pero habitualmente la Pi max
es registrada luego de una espiración completa (esfuerzo inspiratorio a partir del VR)
y la Pe max luego de una inspiración completa. (esfuerzo espiratorio partir de la
CPT).

303
Las fuerzas generadas por el diafragma son determinadas por la presión
trasdiafragmática (Pdi), que se calcula a partir de la diferencia entre la presión
abdominal y la presión pleural:

Pdi = P abdominal - P pleural

Método. Se coloca un catéter balón en el estómago para medir la P abdominal y otro

en el tercio medio del esófago para registra la P pleural. Mientras el paciente respira
a volumen corriente la diferencia entre ambas presiones es la Pdi, y cuando hace un
esfuerzo inspiratorio máximo, sin flujo aéreo y a partir de la CRF o el VR, es la Pdi
máx. Posteriormente se calcula el cociente Pdi/pdi max, cuyo valor normal ,es
menor de 0,4.

El desarrollo de fatiga de los músculos respiratorios depende de la fuerza (pdi/PdL

max) y el tiempo que dura la contracción muscular inspiratoria (Ti) sobre la
duración total del ciclo respiratorio (Ttot). El Ti/Ttot normal es de 0,38 o menor. A
partir de estas dos relaciones se obtiene el índice tensión x tiempo, (TTdi) que
define el umbral de fatiga muscular respiratoria (no debe superar 0,15):

TTdi = (pdi/Pdi max X Ti!Ttot)

El TTdi crítico se puede alcanzar por cualquier combinación de Pdi/Pdi max y de

Ti/Ttot.

Control de la respiración y características del ciclo respiratorio

La regulación de la ventilación se hace a través del SNC: la corteza. cerebral tiene el

control voluntario y el tronco encefálico el control automático.
En la figura 22-15 se esquematiza el sistema de 'control respiratorio, que consta de
tres 'componentes fundamentales:
1) Sensores: reciben información y la trasmiten al control central. .
2) Control central encefálico: procesa la información y envía impulsos a los
efectores.
3) Efectores: son los músculos respiratorios.
Pruebas de respuesta ventilatoria. Los dos estimulos de la ventilación mejor
estudiados son la hipercapnia y la hipoxemia.
Respuesta ventilatoria a la hipercapnia. El aumento de la PCO2 ,es percibido por
un quimiorreceptor central localizado en el bulbo. Normalmente, por cada mm Hg de
aumento de la PC02 la ventilación se incrementa en 2 a 5 litros/ minuto.

304
Método. Se llena una bolsa con una mezcla de CO2 al 7% en oxígeno haciendo que
el paciente inspire y reinhale de la bolsa durante algunos minutos. El CO2 en la
bolsa va aumentando y se determina el incremento en la ventilación por cada mm
Hg de aumento en la PCO2.

Cuando la concentración de CO en la bolsa es del 15% la ventilación llega al

máximo, aproximadamente 100 litros/ minuto.
La respuesta. ventilatoria a la hipercapnia disminuye durante el sueño,. la
administración de sedantes o anestésicos, factores genéticos, la edad y cuando
,existe un aumento crónico en la PaCO2.
La disminución del pH sanguíneo, independientemente de la PaCO2, también
estimula la ventilación.
Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. La disminución de la PaO es detectada por
quimiorreceptores periféricos ( carotídeos y aórticos) pero el aumento de la
respuesta. ventilatoria carece de importancia si la PAO2 no desciende de 60 mm
Hg. Descensos mayores provocan grandes aumentos en la ventilación.
Método. El paciente respira de una bolsa que contiene O2 al 24 % Y CO2 a1 7 %.
Al reinhalar, el O2 inspirada va disminuyendo hasta 40 mm Hg (manteniendo la
PCO2 constante mediante un sistema de absorción de CO2), mientras se cuantifica
305
la respuesta. ventilatoria.
La respuesta. ventilatoria a la hipoxemia está disminuida 'en la obesidad extrema,
en los que reciben drogas depresoras: u opiáceos y con la edad.
Presión de oclusión bucal - Técnica de la P 0,1.
Otro método para evaluar la actividad del control respiratorio consiste en medir la
presión inspiratoria durante la oclusión de la vía aérea.
Método. Se hace respirar al paciente a través de una pieza de boca que contiene una
válvula inspiratoria con un obturador que se cierra al final de la espiración y se abre
luego de un breve periodo de tiempo, (menos de 1/2 segundo) de comenzada la
inspiración. Se toma la presión negativa generada en el primer 0,1 segundo de
oclusión inspiratoria (PO,l), que es una medida de los impulsos o descargas
nerviosas del centro respiratorio y que no es afectada por las propiedades
mecátaicas del pulmón o de la caja torácica.
La PO,1 está. disminuida por los anestésicos y otras drogas depresoras del centro
respiratorio.
Patrón ventilatorio. Hay diferentes patrones patológicos:
Respiración atáxica: es completamente irregular y se observa en lesiones bulbares.
Respiración apnéustica: caracterizada por pausas inspiratorias prolongadas; se ve
en lesiones protuberanciales.

Respiración de Cheyne-Stokes: es el patrón anormal más frecuentemente observado

y se presenta en ciclos en los que alternan periodos de apnea con periodos de
ventilación creciente que luego decrece hasta llegar nuevamente. a la apnea.
Estudio del sueño. El sueño tiene dos fases separables con el electroencefalograma
(EEG), el electromiograma (EMG)· Y el electrooculograma (EOG): el sueñoREM
(movimientos oculares rápidos), caracterizado por la atonía generalizada de los
músculos voluntarios excepto los extraoculares, y el sueño no-REM, que consta de
cuatro etapas en las cuajes la actividad electroencefalográfica de ondas rápidas con
bajo voltaje en la vigilia, gradualmente se va trasformando en ondas lentas y de alto
voltaje. Las etapas I y II del sueño no-REM son de transición entre la vigilia y el
sueño, y las etapas III y IV son de sueño tranquilo y estable.
Normalmente en el sueño se alteran todos los componentes del control ventilatorio.
Los quimiorreceptores sensibles a la hipercapnia y a la hipoxemia disminuyen su
actividad en un 50% en las etapas no-REM y son inexcitables en el REM. El control
central pasa a ser exclusivamente automático y los efectores (músculos
respiratorios) se paralizan a excepción del diafragma. Como consecuencia de estos

306
cambios se producen apneas fisiológicas; durante el sueño, pero en número inferior
a 10 y con una duración menor de 10 segundos.

Los trastornos respiratorios más frecuentes e importantes relacionados con el sueño

son: apnea obstructiva, apnea central, apnea mixta, síndrome de obesidad-
hipoventilación, síndome de hipoventilación alveolar' central y síndrome de muerte
súbita del lactante.
Método. La polisomnografia es un sistema multidimensional para la evaluación
amplia de los pacientes durante el sueño. Básicamente, trata de determinar los
estados de vigilia, de sueño REM y las distintas etapas de sueño no- REM por
medio del EEG, ,el EMG, Y el EOG. Al mismo tiempo se mide un grupo de
variables fisiológicas: esfuerzos respiratorios, flujo de aire nasal y bucal,
oxigenación arterial, ritmo cardíaco, presión intratorácioa, etc.
Interpretación. En el síndome de apnea durante el sueño se pueden determinar los
distintos tipos de apnea.
La apnea obstructiva se diagnostica cuando no hay flujo aéreo en nariz y boca y los
esfuerzos respiratorios persisten o se incrementan. En la apnea central hay ausencia
de esfuerzos respiratorios y de flujo aéreo. La apnea mixta. presenta. características
: iniciales de apnea central seguidas por obstrucción.

Difusión

La difusión del oxígeno tiene dos limitantes: una es el pasaje por la membrana
alveolocapilar y la otra es la unión del 02 a la hemoglobina. El monóxido de
carbono (CO), que habitualmente se utiliza para evaluar la difusión, se une
rápidamente a la Hb por lo cual sólo estaria limitado por la membrana
alveolocapilar.
Capacidad de difusión del CO (DLco). Método de respiración única. Se mide
haciendo inhalar. al paciente una mezcla gaseosa con concentraciones conocidas de
CO y de un gas inerte (helio o neón). El sujeto contiene la respiración durante 10
segundos y espira en una bolsa para poder cuantificar la caída en la concentración
del CO y del gas inerte. Este gas no atraviesa la barrera alveolocapilar pero su
concentración también disminuye por la dilución en el volumen residual, y se lo
utiliza para corregir la disminución de CO por igual motivo. La DLco se expresa en
307
ml de CO difundido por mm Hg de diferencia de concentración por minuto (ml/ mm
Hg/ minuto).
La DLco no sólo depende del área y el espesor de la membrana sino que también
intervienen otros factores como el volumen de sangre capilar; la concentración de
Hb, la homogeneidad de la ventilación y la presencia de irregularidad ventilación-
perfusión, motivo por el cual esta prueba actualmente se denomina capacidad de
transferencia de CO.
Interpretación. Los resultados de la DLCo son de interpretación dificultosa y deben
ser relacionados con los valores que correspondan a la edad, sexo, talla, peso
corporal y concentración de Hb del paciente examinado.
La DL está disminuida en las enfermedades intersticiales difusas incluso antes de
las manifestaciones clínicas o radiológicas, en el enfisema pulmonar, y en los
procesos que de alguna manera ocupan la luz alveolar; como el edema o la hemo-
rragia pulmonar.
La DLco está aumentada en el ejercicio y en otras situaciones en las que se halla
aumentado el flujo sanguíneo pulmonar.
Prueba de ejercicio. Esta. prueba sirve para detectar trastornos funcionales que no
son reconocidos en reposo.
Método. Se utiliza una bicicleta ergométrica o un tapiz rodante con distintas cargas
de trabajo para que el paciente realice esfuerzos crecientes a la par que se miden
numerosas variables: frecuencia respiratoria, ventilación total, volumen corriente,
frecuencia cardiaca, ECG, tensión arterial, consumo de oxígeno, eliminación de
C02, gases en sangre, capacidad de difusión, etc.
Interpretación. La prueba de ejercicio suele, ser diagnóstica en las isquemias
cardíacas y en el asma inducida por el ejercicio.
En las enfermedades intersticiales con Pa02 normal en reposo, el ejercicio puede
desencadenar hipoxemia o exacerbada en caso de que la tuviera previamente.
Normalmente las presiones de 02 se equilibran en 1/3 del tiempo en que el aire
alveolar' y la sangre capilar están en contacto para el intercambio, cuando el sujeto
está en reposo (Fig. 22-1).
En los pacientes con 'enfermedades intersticiales y alteraciones en la difusión, el
tiempo requerido para equilibrar_' los gases es mayor y con el ejercicio el flujo
sanguíneo se acelera, el tiempo de intercambio se acorta. y se produce hipoxemia.

Perfusión pulmonar

Gammagrafia pulmonar. La distribución del flujo sanguíneo se mide con bastante

308
exacti1lld utilizando isótopos radioactivos.
Método. Se inyecta. albúmina marcada generalmente con Tc 99 en una vena
periférica. Los macroagregados quedan atrapados en los capilares pulmonares
distribuidos de acuerdo con el flujo sanguíneo y son registrados por un contador
externo de radiaciones. En posición erecta. el flujo sanguíneo es máximo en las
bases pulmonares.

La gammagrafía pulmonar también se utiliza como orientación diagnóstica 'en el

tromboembolismo. La obstrucción de un vaso se traduce por un déficit de perfusión,
y cuando está, asociado a un centellograma con Xe sin defectos de ventilación, es
sugestivo de tromboembolismo pulmonar.
Cateterismo derecho. Habitualmente se realiza 'con un catéter balón (catéter de
Swan-Ganz) dirigido por el flujo sanguíneo ..
Método . El catéter se coloca por una vena (subclavia, yugular, braquial, femoral),
pasa por la aurícula y el ventrículo derechos y su extremo queda colocado en la
arteria pulmonar.
A través de este catéter se pueden medir constantemente las presiones en la aurícula
derecha y la arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar (que es similar a la
presión en la aurícula izquierda ya la presión telediastólica del ventrículo izquierdo,
en ausencia de una valvulopatia mitral).
También se extrae sangre venosa mixta y se puede medir el volumen minuto
cardíaco por la técnica de termodilucion o aplicando el principio de Fick. Con todos
estos datos posteriormente se calculan la resistencia vascular pulmonar y la
sistémica.

Función de intercambio gaseoso

La función de intercambio gaseoso pulmonar. es normal cuando la sangre arterial

tiene aproximadamente la misma concentración gaseosa que el aire alveolar, y las
cifras de presión arterial de oxígeno (Pa02) y de dióxido de carbono (PaC02) están
dentro de los valores normales.
Se investiga mediante la gasometría en sangre arterial extraída de una arteria
periférica (radial, humeral, o femoral) en forma anaeróbica y en una jeringa
heparinizada para que no coagule la muestra.
La arteria más utilizada es la radial, pero antes de punzarla es conveniente hacer el
test de Allen. Se solicita al paciente que cierre fuertemente la mano, luego se
comprimen simultáneamente las arterias radial y cubital, después se descomprime
309
esta última, y la palma y los dedos deben recuperar su color habitual. en 5 a 15
segundos. Si es mayor de 15 segundos, esa arteria radial no se debe punzar porque
en caso de trombosarse, la circulación proveniente de la cubital podría ser
insuficiente y producir isquemia de la mano.
Tomada la muestra hay que comprimir el sitio de punción durante 3 a 5 minutos o
más y enviar rápidamente la sangre al laboratorio para la determinación de la PaO2,
la PaCO2 y el pH.
Interpretación. El valor normal de la Pa02 varia con la edad y se calcula aplicando la
siguiente formula:

Pa02 = 109 - 0,43 X edad.

El segundo paso es conocer la PAO2 aplicando la ecuación del gas alveolar:

PAO2 = Fi02x (PB-PvH2O)- PaCO2

0,8

donde Fi02 (fracción inspirada de O2) = 0,21 para aire ambiente; PB (presión
atmosférica) = 760 a nivel del mar; y PvH2O (presión de vapor de agua) = 47.
Calculada la PA02 se le resta. la Pa02 obteniendo el gradiente o diferencia
alveoloarterial de 02 (A-a D02) que es normal hasta 15 mm Hg en jóvenes y puede
llegar hasta 35 en ancianos.
La disminución de la Pa02 y el aumento de la A-a DO2 debe hacer sospechar los
dos mecanismos más frecuentes de hipoxemia: irregularidad ventilación-perfusión
(VID.) y cortocircuito intrapulmonares. En la práctica se distinguen haciendo inhalar
al paciente O2 al 100%; en las áreas de (V / Q) bajas, pero que no llegan a
cortocircuitos, al aumentar el O2 alveolar se corrige la hipoxemia. Si existe
cortocircuito (V/Q = O), no se modifica la Pa02·

La tercera causa de aumento de la A-a DO} es la alteración de la difusión que no

permite el equilibrio entre el O2 alveolar y el arterial, lo cual se produce en raras,
ocasiones a no ser que se acorte el tiempo de tránsito de la sangre por el capilar,
como ocurre durante la fiebre, la taquicardia o provocado por el ejercicio.
La hipoventilación es otra causa de hipoxemia que debe; sospecharse cuando la
PaC02 está aumentada pero la A-a DO2 es normal..
La PaC02 se analiza siempre 'conjuntamente con el pH porque el CO2 está
relacionado ' con el estado metabólico.

310
Todas las alteraciones metabólicas con modificaciones en el bicarbonato sanguíneo'
producen respuesta ventilatoria pulmonar inmediata... para tratar de amortiguar el
cambio, de pH.
Ejemplo: si un paciente tiene una acidosis metabólica con una concentración de
bicarbonato de 8 mEq/ litro, la PaC02 esperada para ese estado es de 20 ± 2 mm
Hg. Si tuviera una alcalosis metabólica con un bicarbonato de 45 mEq/l el pulmón
amortiguará el aumento de pH y puede ser que la PaC02 esperada para esa situación
sea de 50 mmHg.
En ausencia de acidosis o de alcalosis metabólica, tanto la PaC02 de 20 como la de
50 mm Hg son anormales y entonces se está en presencia de alcalosis y acidosis
respiratoria, respectivamente, que pondrían en marcha una respuesta compensadora
renal que es mucho más lenta que la pulmonar (llega al equilibrio en 48 a 72 horas).

Importancia de la evaluación funcional pulmonar

La evaluación funcional forma parte de una secuencia rutinaria para el estudio de

una amplia variedad de procesos que afectan las vías aéreas, los pulmones, la caja
torácica, los músculos respiratorios o el sistema de control respiratorio.
En la elección de una determinada prueba funcional se deberá tener en cuenta. el
caso clínico y la utilidad potencial del método para: cuantificar el déficit
funcional, seguir la evolución de una enfermedad, valorar objetivamente la
respuesta al tratamiento, detectar: alteraciones subclínicas, y realizar exámenes
preocupacionales y controles periódicos en Medicina Laboral..
De las pruebas desarrolladas en este capítulo son de uso común la espirometría
forzada, la curva de flujo-volumen, la gasometría en sangre arterial, la medición
de los volúmenes pulmonares, la resistencia en las vías aéreas, la distensibilidad
pulmonar y la capacidad de difusión del CO, y el test del ejercicio. Se presta
cada vez más atención a la evaluación de los músculos respiratorios y al estudio
del sueño.
De todas maneras, no hay dudas de que la espirometría forzada es la más
sencilla y difundida de las pruebas y que la gasometría en sangre arterial
es muy importante para la valoración global de la función respiratoria
pulmonar:

311
Bibliografía

Meyer, P.: Fisiología humana. Salvat, Barcelona, 1985.

Netter, F.R.: Sistema! respiratorio. Salvat, Barcelona, 1985.
Smith, L.B.. y Thier, S.O.: Fisiopatología. Principios biológicos de la
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Weinberger, S.E.: Pulmón. Biblioteca básica de medicina. Panamericana,
Buenos Aires, 1988.
West, J.B.: Fisiopatología pulmonar. Panamericana, Buenos Aires, 1983 ..
West, J.B.: Fisiología respiratoria. Panamericana, Buenos Aires, 1987.

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