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Introducción.
Naturaleza química. Metabolismo. Niveles endógenos.
Efectos fisiológicos. Mecanismo y modo de acción.
Receptores.
OBJETIVOS
INTRODUCCIÓN
DESCUBRIMIENTO
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Aumenta el interés en el estudio de esta sustancia porque era
la primera molécula purificada, con efecto inhibidor sobre las
plantas.
La acción de este regulador depende de la concentración
endógena de este en la planta, y de la sensibilidad de las
células ante niveles diferenciales del mismo.
NATURALEZA QUÍMICA
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Para la biosíntesis de este regulador de crecimiento, se han descrito
2 posibles vías (Fig. 2):
1. Directa: su precursor sería el ácido mevalónico (AMV) o
isopentenil pirofosfato (IPP). Tiene lugar en cloroplastos y
otros plastos.
2. Indirecta: a partir de la degradación de ciertos carotenoides
(derivados del AMV y sintetizados en plastos).
EFECTOS FISIOLÓGICOS
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superficie mojada adquiere color amarillento rápidamente
mientras que el resto de la hoja continúa verde.
Inhibición del crecimiento de los tallos: bloquea la secreción
de H+ y evita la acidificación de la pared celular y la posterior
elongación celular.
Inhibición de la elongación celular.
Favorece la maduración de semillas: debido a una
acumulación de ABA, se bloquea la división celular y aumenta
el contenido de sustancias de reserva en el interior de las
células. El ambiente será favorable para que el embrión
comience a germinar y de una plántula.
Reducción de la transpiración: el aumento de ABA en el
interior de las células oclusivas, tiene lugar el cierre
estomático. (Relacionado con el control de la apertura
estomática)
Participa en la formación de frutos.
Detención del crecimiento activo de órganos: en plantas
anuales o plurianuales durante la época de condiciones
adversas evitando elevados gastos energéticos.
Participa en la tolerancia que tienen algunas plantas a
condiciones de estrés.
Control de la apertura estomática: (ver apartado siguiente).
EFECTOS In Vitro.
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consigue así, una respuesta rápida que puede detectarse a los
pocos minutos.
En las células oclusivas parece que existen receptores específicos
para ABA. Estos se encuentran sobre la superficie exterior de la
membrana plasmática de dichas células y su unión con el ácido
abscísico, regula la apertura de los canales iónicos de la membrana
y la actividad de las bombas de protones (Fig.4) .
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(3) Esta despolarización temporal promueve la apertura de los
canales de Cl-, que posteriormente despolarizan la
membrana.
(4) El ABA incrementa los niveles de IP3 .
(5) El IP3 abre los canales de Ca2+ dependientes de IP3 ,
produciendo una liberación de calcio desde la vacuola.
(6) El incremento del calcio citosólico activa la apertura de los
canales de salida de Cl- e inhibe la de los canales de
entrada de K+. Este flujo neto de cargas negativas se
traduce en una gran despolarización de la membrana.
(7) El ABA causa un incremento en el pH citosólico.
(8) Este incremento de pH, produce la apertura de los canales
de K+ y la salida de K+ al exterior. La turgencia de las
células oclusivas disminuye por ello, y los estomas se
cierran.