Giardia Trichomonas (Trichomonadidae)

-Axostilo, membrana ondulante, boca o citostoma. En su ciclo evolutivo solo hay presentes trofozoitos.
G. intestinalis (lamblia/ duodenalis) P. hominis (mediano/piriforme) T. tenax (pequeño/piriforme) T. vaginalis (grande/pirif.)
Trofozoito: 2 núcleos vesiculares, cuerpos parabasales, disco suctorio, 4 Núcleo: Vesicular. 5 Flagelos anterior y 1 Núcleo: Difuso. 4 Flagelos anterior y Núcleo: Difuso (cerca del extremo
pares de flagelos. Quiste: membrana doble, 2-4 núcleos restos flage
recurrente 1 recurrente sin extremo libre. anterior)4 flagelos ant y 1 recurrente
F. Evolutiva infectante: Quiste tranucleado
sin extremo libre.
F. Ev. Diagnóstica: Quiste o trofozoito Membrana ondulante hasta el extremo Membrana Ondulante: No llega al Membrana Ondulante: No llega al
Duración del Ciclo:6 -20 hrs post y termina en flagelo libre extremo posterior. extremo posterior.
Monoxeno. Eurixeno Monoxeno. Eurixeno(reservorios ) Monoxeno. Estenoxeno Monoxeno. Estenoxeno
Transmisión: Fecalismo, ano-mano- Transmisión: Fecalismo, ano-mano-boca, Transmisión: Direc. Besos saliva. Ind. Transmisión: Directa: Coito
boca,vectores mecánicos. vectores mecánicos. Utensilios de mesa (ETS),infección neonatorum
Indirecta: Fomites
Alimentación: Saprozoica. Hábitat: Intestino Nutrición: Holozoica. Hábitat: Intestino Hábitat: Cavidad bucal. Reprod: Hábitat: Vagina, apto genitourinario
Delgado. Reprod. Fisión Binaria long trofozoito. Div Delgado y grueso. Reprod: Fisión Binaria División binaria longitudinal. hombre y mujer. Reprod. División
múltiple quiste. binaria long.
Parasitosis: Giardiosis , Giardiasis Parasitosis: Para algunos autores no es Parasitosis: No es patógeno. Parasitosis: Tricomonosis vaginal
-Incubación : 1-3 sem patógeno, para otros ocasiona irritación -Incubación: 14-28 días (ciclo)
-Periodo prepatente: 2 sem crónica en el intestino. Diarrea

Sintomática: Aguda: Resistente al Cloro Patogenia: Predisponen: ↑ del pH

 Anorexia. Nauseas, vómitos Fácil de obtener en ½ corrientes. vaginal 5-6. Descamación↑.
 Distención abdominal, dolor nivel epigastrio Temperatura óptima 25-30° ↓ Glucógeno a nivel epitelial. ↓ De
 Diarrea acuosa (fétida, sin sangre ni moco) Vector: moscas. estrógenos. ↑ O ↓ flora bacteriana
 Ocasionalmente pérdida de peso. vaginal. Bacilos de Doderlein.

Crónica: 30-50% Fuente de infección: hombre, monos, Flora normal de la boca  Vulvovaginitis (leucorrea fétida amarillo
verdosa. Mucosa vag congestiva)
 Diarrea más tiempo, se altera con gatos, roedores y perros son reservorios. Sobrevive varias horas en agua.
 Hemorragias petequiales
estreñimiento Toma O2 y Libera CO2  Lesiones gen externos e int muslos.
 Dolor abdominal postpandrial (luego de Sobrevive hasta 6 días en Prurito. Irritabilidad, insomnio.
comer) temperatura ambiente.  Uretritis, cistitis, disuria y polaquiuria
 Distención abdominal. Pérdida de peso y talla.  Embarazo: ruptura prematura de
membranas. Endometritis
 Algunos: alergias, urticaria, asma, artritis.  Hombre: 90% subclínica
Sintomática: secreción mucoide
purulenta, prurito, excoriaciones
Diagnóstico: Parasitológico Directo: Diagnóstico: Directo: Examen al fresco Diagnóstico: Directo: Ex al fresco de Diagnóstico: Directo: Movimiento
-Evacuaciones liq, solución salina o lugol, de heces líquidas o sólidas. material alba, sarro del trofozoito en muestras de
visualizan trofozoitos. -Coloración: hematoxilina férrica o  Indirecto:-Cultivo: Diamond. secreción vag al freco. Colorea con
-Evacuaciones pastosas/sólidas: Quistes, Giemsa. Creciemiento a las 72hrs. pH 7.5. Giemsa
mismas técnicas ant. O técnica de  Indirecto: Temperatura crecimiento 31-37°.  Ind: Cultivo: Diamond
concentración Ritchie. Jugo duodenal/Biopsia -Cultivo: Diamond. Desarrollo + lento en  Inmunológico: ELISA exudado
 Inmunológico: Ag GSA-65, ELISA. Suero IFI; ID. -Agar, sangre humana en anaerobiosis. anaerobiosis. vaginal, IFI
 Molecular: PCR en heces  Biologia molecular: PCR  Biologia molecular: PCR
Entamoeba
E. coli No es patógena E. histolytica Morfología igual en ambas E. dispar
Trofozoito: Trofozoito: Pseudópodos hialinos y largos. Endo y ectoplasma diferenciado Núcleo: Vesicular. Glóbulos rojos fagocitados en E. histolytica
-Diferenciación entre Prequiste: Redondeado u ovoide, membrana quística en formación, a veces cuerpos cromatoides. Núcleo: periférico.
endo y ectoplasma no es Quiste: Esférico. Doble pared quística. No hay diferencia entre endo y ectoplasma. Núcleo: 1-4 vesiculares. Cuerpos cromatoides
nítida con extremos redondeados en quistes inmaduros. Vacuola de glucógeno solo en el inmaduro. Forma evolutiva diagnóstica
-Núcleo: Vesicular. Mecanismo de patogenicidad: -Bioquímico: Úlceras.- Expoliatriz. No es patógena. Sin glóbulos rojos
-Pseudópodos gruesos y Formación de úlceras: Ulceración sup. →Destrucción de tej→Mayor extensión lat. → Botón de fagocitados
granulosos camisa→ necrosis→ gangrenosa perforación múltiple. Eurixeno. Monoxeno.
-No presenta glóbulos Eurixeno. Monoxeno → Fuente de infección hombre y reservorios gato, mono y roedores. Forma Ev. infectante: Quistes
rojos fagocitados Vectores mecánicos: cucarachas y moscas. maduros tetranucleados
Parasitosis: Amebosis. Forma Ev. Diagnóstica: Quistes o
-Asintomático 90%. No invasiva infección parasitaria, eliminan quistes en heces riesgo de invasiva trofozoitos depende de las heces.
–Sintomático 10% -Periodo de incubación: 2-4 semanas.
Quiste: Intestinal: Invasiva: Respiración anaeróbica. Nutrición
-1 a 8 núcleos de tipo -Crónica (colitis amebiana no disentérica): Alternado entre constipación y diarrea, flatulencia, Holozoica
vesicular. meteorismo, dolor abdominal tipo cólico, pujo, tenesmo. Hábitat intestino grueso (ileocecal,
-Cuerpos cromatoides -Aguda (colitis amebiana disentérica): Dolor abdominal intenso, evacuaciones mucosanguinolentas, colon sigmoides, recto).
pujo, tenesmo, sin fiebre o leve, niños→ prolapso rectal.
filamentosos, terminan Reproducción división binaria
-Colitis amebiana fulminante: mortalidad 50-60%, úlceras y necrosis, perforación del colon e íleon,
en 2 o + puntas finas fiebre elevada, abdomen distendido-doloroso, síntomas disentéricos.
Condiciones fav: pH7 temperatura
→quistes inmaduros. COMPLICACIONES: 37°, nutrientes e hidratación.
Cuando desaparecen es -Ameboma, apendicitis amebiana, amebosis perforada. Poco fav: pH 8-9 y deshidratación
maduro el quiste Extraintestinal: Trofozoitos viajan por vía linfática y sanguínea. pasan de trofozoitos a quistes.
-Absceso hepático amebiano: 2da causa de muerte por amebosis, superior lóbulo derecho, Transmisión: fecalismo, ano-mano-
únicos, más frecuente en masculino y de 20-40 años. boca, vectores
-Absceso cerebral amebiano: (MEAS) meningoencefalitis amebiana secundaria. Penetración digestiva
Forma Evolutiva -Amebosis cutánea y de mucosas. -Amebosis pleuropulmonar Dif con histolytica por:
infectante: Quistes -Estudios bioquímicos: Identificación
Diagnóstico: -Amebosis intestinal:
maduros de isoenzimas en trofozoitos con
Directo: periodo prepatente: 2-4 días. Examen coprológico. Al fresco solución salina.
F. Evo. Diagnóstica: electroforesis
Coloración:
Quistes y/o trofozoitos -Est. Inmunológicos: Ac
Temporal: lugol → quiste. Azul de metileno→trofozoito. Permanente: Hematoxilina férrica o
según las evacuaciones monoclonales y Ag de superficie. -
tricrómica para ambos. Diferencia entre glóbulo rojo fagocitado o superpuesto.
Diferencia genética
⊏⊐ Faust y Ritchie→quistes. Schaudin → trofozoito
-Amebosis Extraintestinal: Absceso hepático:
Directo: Preparaciones al fresco del líquido obtenido por aspiración (trofozoitos).
Imagenología: ultrasonido o ecograma, gammagrafía con isótopos radioactivos, tomografía,
 resonancia. Serológico: ELISA, HAI y aglutinación con látex SIN PCR
Naegleria fowleri (Agua dulce)
Trofozoito: Ameboide y flagelar (2-10 flagelos), núcleo
vesicular.
Quiste: Pared densa (1-2 poros) núcleo vesicular
Sensible a la cloración
Locomoción: Pseudópodos y flagelos. Reprod.
División binaria (trofozoito ameboide) Nutrición
holozoica (trofozoito ameboide)
Hábitat: ½ ambiente quistes y trofozoito ameboide.
Agua trofozoito flagelado. Tejidos
Monoxeno y eurixeno Reservorios: ovejas y perro
F. Ev. Infectante: Todas Diagnóstica: Trof amebo.
Bioq. Necrosis de tej nervioso por enzimas. Expoliatriz
Fagocitosis, Mecánica traumática
Parasitosis: Meningoencefalitis Amebiana Primaria
(MAP) o naigleriosis. Incubación 2-7días
Mortalidad 95%. Clínica:
-Cefalea bifrontal, bitemporal, fiebre elevada,
neuseas, vómito, cambios de conducta, rigidez de
nuca, confusión,convulsiones, parálisis de pares
craneales (III, IV, VI y X) coma y muerte por
hipertensión intracraneal con herniación cerebral y
paro cardiopulmonar.
AMOEBAS DE VIDA LIBRE
Acanthamoeba spp. (Agua Salada) Balamuthia mandrillaris
Trofozoito: ameboide. Núcleo vesicular. Trofozoito: ameboide, Núcleo vesicular. Pseudópodos
Pseudópodos acantapódicos. acantapódicos.
Quiste: Núcleo vesicular. Pared doble con endo y Quiste: Núcleo vesicular (ambas pueden tener 1 o 2 núcleos),
exoquiste con poros. Soporta cloración triple pared sin poros.
Reprod. Fisión binaria trofozoito. Respiración Hábitat: ½ ambiente, unidades de diálisis, polvo y tejido humano.
aeróbica Nutrición Holozoica
Hábitat ½ ambiente, sol lentes de contacto, flora Mov. Más lento que Acanthamoeba spp.
normal orofaringe, polvo, unid diálisis, aire
acondicionado,botellas H2O
Nutrición Holozoica Monoxeno. Eurixeno
Incubación: semanas a meses.
Vía de penetración: Piel, ojo, pulmón, epitelio Vía de Penetración: lesiones en piel, apto resp, epit. Neurolfatorio.
neurolfatorio
Diseminación: Hematógena Diseminación: Hematógena
Forma ev. Infectante: Quiste, trofozoito Parasitosis: Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) o y
Forma ev. Diagnóstica: Quiste, trofozoito Balamuthiosis
Parasitosis: (EAG) o Achantamoebosi. Incubación Incubación semanas a meses
semanas a meses
Presentan: Lesiones en la piel, apto respiratorio. Síntomas: cefalea, alteraciones en la personalidad, nauseas, vómitos,
fiebre, confusión, alucinaciones, somnolencia, parálisis de pares craneales, anorexia, hemiparesia, coma y muerte.
Queratitis: solo Acanthamoeba. Entra por la córnea por abrasión o trauma (asociado a lentes de contacto). Presenta:
dolor intenso unilateral disminución o pérdida de la visión (amaurosis), fotofobia, lagrimeo, perforaciones, cataratas,
presión intraocular elevada o ulceración de la córnea.
Diagnóstico: Epidemiológico: baños de inmersión
Directo o indirecto:
Punción lumbar: LCR al fresco trofozoitos ameboides
móviles con Giemsa o Wright
Prueb de flagelación: Trof. Ameboides pasan a
flagelados en agua destilada y solución salina
Biopsia: Tinción tricrómica, hematoxilina eosina,
Gomori, meningoencefalitis difusa y leptomeningitis
purulenta hasta médula espinal
Cultivo: Agar con solución salina de Page con
electrolitos y Escherichia coli a 37°C
Inmunológico: Ac monoclonales para identifica Ag en
LCR o tejido.
Diagnóstico EAG diferenciar con meningitis bacteriana, neurocisticercosis, encefalitis viral, tumores…
Parasitológico: - Punción lumbar: LCR al fresco trofozoitos y quistes con Giemsa o Wright
- Biopsia: Tinción tricrómica, hematoxilina eosina, Gomori, hallar lesiones hemorrágicas, necróticas, multifocales y
reacción granulomatosa (ausente en inmunosuprimidos)
-Cultivo: Agar con solución salina de Page con electrolitos y Escherichia coli a 37°C en B. mandrillaris sin bacterias.
-Inmunológico: Ac monoclonales para identifica Ag en LCR o tejido. ELIZA IF. -Imagenología RMN y TAC
Queratitis: Diferenciar con queratitis diversas (hongos, virus, bacterias).
-Directo: Raspado de epitelio colorea con Giemsa, tricrómica PAS los trofozoitos. -Biopsia corneal. -Cultivo. -
Inmunológico: IFI ELISA
Ampliamente distribuidos, crecen 25°, resisten desinfectantes, cloración y desecación.

COCCIDIOS INTESTINALES (INTRACELULARES OBLIGATORIOS)

Blastocystis spp.
Vacuolar: vacuola central 90%. 1-
4 núcleos
Quiste: 1-4 núcleos. Ovoide,
multivacuolas de glucógeno y
lípidos
Ameboide: 1-2 núcleos.
Pseudópodos sin membrana cel.
Anaerobio, Holozoica, Hábitat:
intestino grueso (raro parasitismo
errático)
Monoxeno. Eurixeno.
Reprodu. : División binatia
Reino Chromista/ Stramenophila
(algas pardas,diatomeas)
F. Evo. Infectante: Quiste
F. Evo. Diagnóstica: Vacuolar
grande en heces.
Transmisión: Fecalismo, ano-
mano-boca, vectores mecánicos.
-Quistes sensibles cloro, rayos UV
y ozono -Parásito intestinal con
mayor prevalencia en países
Cryptosporidium spp. (pequeño) Cyclospora cayetanensis (1/2) Isospora belli (grande)
Complejo apical que permite adherirse a la cél. Blanco. Son intracelulares que se reproducen dentro de los enterocitos por reproducción
sexual y asexual produciendo ooquistes. Parásitos ácido alcohol resistente
Ooquiste: Esférico u ovoide. Ooquiste: Esférico. Ooquiste: Ovoide.
1(ooquiste):0(esporoquistes):4(esporozoitos) 1:2:2. Pared doble 1:2:4
80% pared gruesa y 20% delgada. Primavera-verano
Hábitat: Intracel extracitoplasmático (no tocan el citoplasma Hábitat: Intracel. Hábitat: intestino delgado
porque lo recubre una vacuola) intestino, vesícula biliar, Intracitoplasmático. Intetsino Nutrición Holozoica
páncreas y apto res. Yeyuno + afectado. Nutri Holozoica. . delgado. Nutrición Holozoica SIN PCR
(bovinos, roedores, aves, perros, gatos, hombre)único Penetración: digestiva-oral
coccidio con reservorio pasiva
Monoxeno. Eurixeno Monoxeno. Estenoxeno Monoxeno. Estenoxeno
Reproducción: 12-24h. Reproducción: Epitelio, pref Reproducción:
-Asexual: Esquizogonia duodeno, esporulación ocurre 24-72 hrs. Esporula en el ½ ambiente
-Sexual: Gametogonia y esporulación (forma ooquiste 7-15 días fuera del hospedador,
esporulado) en ½ ambiente.
F. Evo. Infectante: Ooquiste (4 esporozoitos) de pared For. Evo. Diagnóstica: For. Evo. Diagnóstica: Ooquiste no
gruesa esporulado. Ooquiste no esporulado, no es esporulado, no es posible autoinfección
F. Evo. Diagnóstica: Ooquiste pared gruesa o delgada con 4 posible autoinfección (no hay p. (no hay p. delgada)
esporozoitos delgada)
Transmisión: Fecalismo, autoinfección endógena (ooquiste p. delgada) y Transmisión: Fecalismo. Se Transmisión: Fecalismo.
exógena (ano-mano-boca) Oral/inhalación(forma pulmonar) elimina ooquiste no esporulado
Patogenia: -Inmunológica: Citocinas proinflamatorias ↑ Parasitosis: Parasitosis: Isosporosis/Isosporiasis
permeabilidad cel, pierde agua y Cl. -Bioquímica: Enzimas que Ciclosporosis/ciclosporiasis. -I.competentes: Autolimitada, puede ser
dañan las paredes intestinales, liberan HDL y muerte cel. Asintomático 70%. asintomático, fiebre, cefalea, anorexia,
tropicales
Parasitosis: Bastocistosis
-Diarrea, flatulencia, dolor
abdomi.
-Inmunocompetentes: corta, baja
intensidad, limitada.
-Inmunosuprimidos: Ilimitada,
intensa y mayor tiempo
Diagnóstico:
-Examen de heces al freso,
colorea lugol. Técnica de ⊏⊐ de
Ritchie (sustituye agua por
formol salino)
Sintomático: néuseas, vómito, pérdida de peso, dolor
-Incubación de una semana abdominal.
-Diarreas iniciación abruptas. -I.suprimirdos:Diarrea acuosa e intensa,
Parasitosis: Criptosporidiosis /Criptosporidiasis -5-7 evacuaciones diarias 3-4 dolor abdominal severo, debilidad,
-I.competentes: Diarrea acuosa fétida a veces con moco y sangre, días. anorexia, pérdida de peso acentuada, no
vómito, náuseas, anorexia, dolor abd difuso, 10 evacuaciones al día. -Periodo de remisión es autolimitada
Dura de 1-2 sem o 1 mes
-I.suprimirdos: Diarrea acuosa voluminosa, hasta 25 lts/día,
deshidratación, pérdida de peso, náuseas, vómito, dolor abd., no es Diagnóstico: Directo: heces al fresco o ⊏
autolimitada y puede ser mortal. ⊐ mét flotación de Sheater. Es
Diagnóstico: Diagnóstico: Directo: autoflorescente.
-Directo: Heces al fresco, Ritchie o Ziehl Nieelsen, ooquistes -Ziehl Neelsen. Sin cultivo ni Coloración perm. Ziehl Neelsen
rojos ptos negros y fondo verde/azul. inmunológico. modificado, Giemsa. Aspirado duodenal,
-Inmunológicos: Coproantígenos en heces IFI, ELISA -Ooquiste es fluorescente biopsia intestinal. Aumento de
-Molecular: PCR -Se produce esporulación con eosinófilos en sangre (hipereosinofilia),
dicromato de potasio 2,5% en heces los Cristales de Charcot Lyden.