Sunteți pe pagina 1din 11

Fiziopatologia

insuficienței cardiace

Definiție - este un sindrom clinic ce exprimă alterarea funcției cardiace:
• cordul este incapabil sa pompeze sânge la nivelul unui debit cardiac (DC) adecvat
necesarului metabolic al țesuturilor — consecință: oxigenare tisulară insuficientă
• cordul poate asigura un DC adecvat, doar în condițiile creșterii presiunii de umplere
ventriculară
(repaus și/sau la efort)
Tulburările fiziopatologice care definesc IC:
- scăderea DC
- creșterea presiunii de umplere ventriculară
Agentul etiologic (evenimentul declanșator- trigger):
1. Acționează :
- brusc ex: infarct miocardic acut - IMA - IC acută
- progresiv, lent (suprasolicitări hemodinamice ventriculare prin presiune/volum) - IC cronică
2. induce alterări structurale ale:
a. mușchiului cardiac - disfuncție miocardică
- scăderea contractilității fibrelor miocardice, cu pierdere de miocite funcționale - cardiopatie ischemică ⇒ ↓ DS
- scăderea complianței miocardice -miocard rigid - prin alterarea propr. vâsco-elastice perete V⇒↓VTD și DS
b. pericardului - disfuncție pericardică - deficit de umplere ventriculară- ↓VTD și DS
c. endocardului - disfuncții valvulare (în valvulopatii)
- induc suprasolicitări hemodinamice V prin presiune/volum
- apare în timp și alterarea (secundară) a contractilității fibrelor miocardice
3. induce alterări funcționale -tulburări de ritm-
- bradicardii severe ↓DC, chiar în condițiile unui DS normal DC = DS x Fc
- tahicardii cu frecvența peste 180/min ⇒ ↓durata diastolei ⇒ ↓VTD și DS
Factor declanșator ⇒ disfuncție cardiacă ⇒ mecanisme compensatoare ⇒ IC⇒ remodelare cardiacă
Inițial, alterările cardiace induse de factori etiologici induc disfuncții cardiace , intră în acțiune
mecanisme compensatoare, inițial eficiente prin acțiunea cărora funcția cardiacă poate fi păstrată/minimum
alterată, pentru o perioadă de timp.
* în aceste condiții, pacientul este asimptomatic, disfuncția cardiacă poate fi evidențiată prin metode de
investigație paraclinică ⇒ IC încă nu s-a instalat
În timp, pe măsură ce mecanismele compensatoare sunt depășite, apare starea de decompensare,
necesitățile metabolice tisulare nu pot fi asigurate ⇒ se instalează IC , pacientul devine simptomatic
Semnele si simptomele caracteristice
1. ↓DC : astenie, oboseală, scăderea capacității de efort, oligurie
2. ↑presiunii de umplere ventriculară, cu stază sanguină retrograd - în spatele ventriculului afectat:
VS: stază sanguină pulmonară, exprimată clinic prin dispnee, raluri de stază (EPA)
VD: stază venoasă sistemică, clinic jugulare turgescente, hepatomegalie de stază; edeme gambiere
Evoluția procesului patologic (în cronică) și activitatea susținută a mecanismelor compensatoare (hipertrofie
ventriculară, sisteme neurohormonale, citokine) induc, în timp, transformări cardiace structural geometrice -
remodelare cardiacă.


Există factori care pot induce ameliorarea/recuperarea funcției cardiace prin efect de încetinire/inducere a
reversibilității procesului de remodelare cardiacă.
- revascularizarea coronariană poate preveni/stopa remodelarea cardiacă prin:
• îmbunătățirea funcției contractile;
• micșorarea cavităților cordului;
• reducerea masei miocardului.
- proces de remodelare cardiacă “inversă”

Performanța cardiacă poate fi definită:
- la nivel de fibra miocardică, prin capacitatea de a genera tensiune/forță și de a se scurta;
-la nivel de pompă cardiacă, prin capacitatea de a dezvolta o presiune intraventriculară și de a realiza DS și DC.
Performanta cardiacă depinde de mai mulți parametri (determinanții funcției cardiace):
- presarcină,
- postsarcină,
- contractilitate și relaxare - ambele fenomene sunt active, consumatoare de energie și dependente de
perfuzia coronariană/aportul coronarian de oxigen;
- frecvența cardiacă
Suprasolicitările/disfuncțiile cardiace declanșează mecanisme compensatoare care implică modificări ale
determinanților funcției cardiace.
Evaluarea acestor modificări permite:
- aprecierea capacitații de adaptare – de compensare a cordului
- explicarea mecanismelor fiziopatologice responsabile de expresia clinică și evoluția IC.
Situații:
1. procesele adaptative/mecanismele compensatoare sunt eficiente:
- în condiții fiziologice :adaptarea la efort
- în situații patologice: apar modificări ale determinanților funcției cardiace, dar funcția cardiacă globală este
păstrată/minimum alterată - stare compensată- IC nu s-a instalat;
2. mecanismele compensatoare au devenit ineficiente- stare de decompensare, cu expresie clinică a
mecanismelor fiziopatologice – IC s-a instalat.

Presarcina - parametru diastolic -
⇒ încărcarea ventriculară existentă la sfârșitul diastolei care determină:
• lungimea (L) de repaus a fibrei miocardice (L sarcomerului înainte de sistolă) și
• tensiunea (T) dezvoltată de întinderea fibrei.
Presarcina se corelează cu:
• forța (F) de contracție a fibrei miocardice (L sarcomerului determina gradul de
suprapunere a miofilamentelor, deci numărul de interacțiuni actină-miozină realizate în
sistola care urmează);
• presiunea de umplere ventriculară
Influența exercitată de modificările presarcinii asupra performanței cardiace se poate explica prin mecanismul
Frank-Starling - relația Lungime-Tensiune/Forță.
- poate fi descrisă:
I. La nivelul fibrelor miocardice
a. Relația L - F activă (măsurată în timpul contracției - sistolă)
Relația între L sarcomerului (presarcină) și F activă dezvoltată de fibra miocardică în timpul contracției.
b. Relația L - T pasivă (măsurată în repaus - diastolă)
Relația între L sarcomerului (presarcină) și T pasivă dezvoltată de întinderea fibrei miocardice în repaus.

II. La nivel de pompă cardiacă
a. Relația dintre VTD/VED (presarcina pompei cardiace) și DS exprimă performanța sistolică a cordului
Aceasta relație reprezintă relația L -F activă descrisă la nivelul fibrei miocardice, transpusă la nivel de pompă
cardiacă.
b. Relația dintre VTD (presarcina pompei cardiace) și presiunea end-diastolică (PED) exprimă performanța
diastolică a cordului, respectiv, complianța miocardului ventricular
Aceasta relație reprezintă relația L -T pasivă descrisă la nivelul fibrei miocardice, transpusă la nivel de pompă
cardiacă.
I. Relația L -T/F (Mecanismul Frank-Starling) la nivelul fibrelor miocardice
a. Relația L - F activă (măsurată în timpul contracției - sistolă)
- între L sarcomerului (presarcină) începutul contracției și F activă dezvoltată de fibra miocardică în cursul
contracției arată:
L între 1,8-2,2 µm — F activă crește direct proporțional cu presarcina ⇒ rezerva de presarcină
L 2,2 µm este optimă — F activă este maximă;
L crește, peste 2,2- 2,441µm, F activă scade ⇒ tinde spre 0.
Aceasta relație care arată influența exercitată de modificarea L inițiale a sarcomerului (presarcina) asupra
capacitații fibrei miocardiace de a dezvolta F activă este valabilă atât în condiții fiziologice cat și în condiții
patologice (în IC sistolică).
v în condiții fiziologice, pe măsură ce crește presarcina, crește și performanța cardiacă (volum bătaie/DS)
până la o valoare maximă. Dacă presarcina crește în continuare, DS scade progresiv.
v în IC secundară disfuncției sistolice (cu scăderea contractilității, pe măsură ce crește presarcina, crește și
DS dar în măsură mai mică decât în condiții fiziologice — aspectul curbei se volum păstrează însă.
Efectele agenților inotropi asupra curbei L - F activă
La orice valoare a L sarcomerului (a presarcinii), F de contracție a fibrei miocardice poate fi influențată de
factorii inotrop pozitivi/negativi :
- prin acțiunea factorilor inotrop pozitivi : adrenalina, SNVS, B- agoniști, tonicardiace,
inhibitori fosfodiesterază, creșterea Ca2+ ⇒ F de contracție crește — curba se deplasează
în sus;
- prin acțiunea factorilor inotrop negativi : Ach, SNVPS, beta-blocante, blocante canale Ca,
ischemie, acidoză, hiperK ⇒ F de contracție scade — curba se deplasează în jos.
b. Relația L - T pasivă (măsurată în repaus - diastolă)
- poate fi explicată prin proprietățile vâscoelastice ale miocardului - elasticitatea titinei -
Titina
• leagă filamentele de miozină de liniile Z — rol structural, susțin miozina
• generează elasticitate.
- prezintă 2 segmente:
• segmentul de ancorare, inextensibil;
• segmentul elastic - se alungește pe măsură ce crește L fibrei miocardice.
Particularitățile filamentelor de titina explica relația între L sarcomerului (presarcina) și T pasivă dezvoltată în
fibra miocardică în repaus (în diastolă), descrisă astfel:
1) L sarcomer până la 1,84 µm —segment elastic pliat ⇒ T pasivă scăzută ⇒miocard compliant (distensibil)
Complianța ventriculară normală permite păstrarea rezervei de presarcină (la o umplere ventriculară normală,
fibrele miocardice se alungesc dar sarcomerul își păstrează L de 1,8µm ⇒ există rezerve de contractilitate.
2)L sarcomerului crește până la 2,24µm — segmentul elastic al titinei se întinde ⇒ T pasivă crește puțin ⇒
miocard încă distensibil (miocard compliant)
3) L sarcomerului crește peste 2,2 - 2,4 µm — segmentul elastic al titinei mult întins ⇒ T pasivă crește
exponențial ⇒ complianță scăzută (miocard rigid)
! La nivelul fibrei miocardice:
F activă (F de contracție) este dependentă de interacțiunea actină - miozină;
T pasivă este dependentă de forțele elastice .
Concluzie: particularitățile structurale ale sarcomerului explică relația L - T/F (mecanismul Frank-Starling):
1. L sarcomer (presarcina) sub 1,8 µm:
- există suprapunere dublă a filamentelor de actină⇒ interacțiunea actină-miozină are loc
pe o suprafață mai mică⇒ F activă scăzută
- elasticitatea este păstrată ⇒T pasivă scăzută ⇒ miocard compliant
2. L sarcomer de 2,2 µm:
- filamentele de actină și miozină au cea mai mare suprafața de interacțiune⇒ F activă
maximă
- elasticitatea este păstrată ⇒T pasivă scăzută ⇒miocard compliant
3. L sarcomerului peste 2,2-2,4 µm:
- gradul de suprapunere a filamentelor de actină și miozină este mult redus ⇒ F activă
scăzută
- pierderea elasticității ⇒T pasivă crește exponențial ⇒miocard rigid
IC prin:
- creșterea presarcinii (în suprasolicitări hemodinamice | ventriculare prin volum);
- scăderea presarcinii (scăderea umplerii ventriculare).

II. Relația L -T/F (Mecanismul Frank-Starling) la nivel de pompă cardiacă
a. Relația dintre VTD/VED (presarcina pompei cardiace) și DS
Conform acestei relații care exprimă performanța sistolică a cordului.
- în repaus, cordul funcționează cu VTD de repaus care corespunde L de 1,8µm (L suboptimală)⇒ DC de repaus
Rezerva funcțională cardiacă : între DC de repaus și DC maxim.
- creșterea VTD induce creșterea F de contracție miocardică ⇒ crește DC ⇒DC maxim
- creșterea VTD peste valori ce corespund L sarcomerului de 2,24µm induce scăderea F de contracție ⇒ ↓DC
b. Relația dintre VTD (presarcina pompei cardiace) și presiunea end-diastolică (PED)
Conform acestei relații care exprimă performanța diastolică a cordului, respectiv complianța miocardului
ventricular, în cursul umplerii ventriculare:
- la valori ale VTD care induc alungirea sarcomerelor între 1,8-2,2µm, PED este ușor crescută și complianța
ventriculară este normală;
- la valori ale VTD care induc alungirea sarcomerelor peste 2,2-2,4µm, PED crește exponențial și complianța
ventriculară este scăzută (miocard rigid).
În condiții de scădere a DC (disfuncții cardiace/IC), mecanismul compensator reprezentat de creșterea VTD
(dilatația ventriculară) poate fi:
- eficient, la un VTD ce corespunde L sarcomerului (presarcina) până la 2,2µm;
- ineficient, la un VDT mult crescut A (sarcomer peste 2,2-2,4µm) ce induce
§ F de contracție scăzută
§ miocard rigid VTD mult crescut ⇒ creștere exponențială a T pasive.
În evoluția IC cronice, odată cu dilatarea ventriculară progresivă, scade rezerva funcțională cardiacă.
Creșterea DC : DC = DS x FC , se poate face prin:
1. creșterea F de contracție efectul inotrop pozitiv și a frecvenței cardiace prin stimulare B-adrenergică —
rezerva funcțională cardiacă se păstrează
ex: creșterea DC în condiții de efort (adaptarea cordului normal la efort)

2. creșterea VTD (mecanism Frank- Starling) — rezerva funcțională cardiacă scade
VTD (presarcina) depinde de:
- gradientul de presiune atrio-ventricular : sistola atrială, complianța ventriculară;
- starea valvelor atrioventriculare
stenoza mitrală : VTD scade;
insuficiența mitrală :VTD crește;
- starea pericardului/a cavitații pericardice;
- durata diastolei ventriculare;
- volumul telesistolic (VTS);
- volumul sanguin total (VST);
- distribuția volumului sanguin;
- contractilitatea VS.

În timpul contracției, fibrele miocardice se scurtează și acumulează o F elastică (F de resort intern); în diastolă,
aceasta se eliberează brusc și produce F de sucțiune a sângelui din atrii⇒ este favorizată umplerea ventriculară.

Gradientul de presiune atrio-ventricular
- la realizarea acestuia, sistola atrială participă în proporție de aproximativ 20%.
- în condițiile în care doar sistola atrială este afectată (fibrilație atrială, flutter atrial) ⇒
gradientul de presiune atrio-ventricular nu se modifică semnificativ.
- complianța/distensibilitatea ventriculară contribuie în proporție mai mare (aproximativ
80%) la realizarea gradientului de presiune atrio-ventricular.

Miocardul ventricular cu complianță normală - umplerea ventriculară cu un volum normal de sânge (VTD
normal) se face fără ca presiunea intraventriculară să se modifice semnificativ.
Miocardul ventricular cu complianță scăzută (miocard rigid) ⇒ cauze pot fi:
- infarctul miocardic (IM) întins, cu fibroza post-infarct ⇒ scade elasticitatea peretelui ventricular;
- hipertrofiile ventriculare (de tip concentric) ⇒ creșterea grosimii peretelui ventricular;
- afectare interstițială miocardică (alterarea proprietăților vâsco-elastice ale peretelui ventricular).
Consecințe:
• diastolice: scăderea VTD (presarcina);
• sistolice: presiune de umplere ventriculară crescută ⇒ creșterea TIM (postsarcina)
⇒scăderea DS/DC.

Durata diastolei ventriculare
VTD depinde de durata fazei izotone a diastolei (timpul efectiv de umplere diastolică).
Reducerea duratei diastolei, în tulburări de ritm cu frecvență înaltă, induce scăderea VTD⇒ ↓ F de contracție
ventriculară ⇒ scăderea DS și a DC.

Volumul telesistolic (VTS)
- în condiții fiziologice, după sistola ventriculară, în ventricul rămâne o cantitate de sânge neejectat
Valoarea VTS depinde de:
a) contractilitatea miocardului ventricular (cu cât este mai mare, VTS este mai mic);
b) valoarea postsarcinii (cu cât este mai mare, VTS este mai mare).

Influența VTS asupra VTD și, implicit, asupra F de contracție a miocardului ventricular
• VTS poate influența VTD prin efectul pe care îl exercită asupra gradientului de presiune
atrio-ventricular:
↓VTS mic: gradient de presiune atrio-ventricular ↑ ⇒este favorizată umplerea ventriculară ⇒ VTD ↑
↑VTS mare: gradient de presiune atrio-ventricular ↓⇒ VTD ↓
• în condiții de întoarcere venoasă normală, un VTS mare poate induce creșterea VTD.
La următoarea sistolă, F de contracție ventriculară poate crește (prin mecanism Frank-Starling).
Volumul sanguin total (VST) și distribuția VST
Scăderea VST poate apărea în condițiile unor pierderi:
- de sânge (hemoragii masive);
- de plasmă (arsuri întinse si profunde);
- hidroelectrolitice (deshidratări importante).
Consecințe: scade întoarcerea venoasă ⇒ scade presarcina (VTD)⇒ scad performanțele cardiace (scad DS și DC)
În condițiile unui VST normal, VTD este influențat de distribuția sângelui între sectoarele intratoracic și
extratoracic, dependentă de:
1. presiunea intrapleurală: negativă în inspir favorizează întoarcerea venoasă ⇒ este favorizată umplerea
ventriculară
↑ presiunii intrapleurale : pneumotorax ⇒ ↓ întoarcerea venoasă⇒ ↓VTD și DS

2. presiunea intrapericardică: negativă
- valorile pozitive mici favorizează întoarcerea venoasă ⇒ este favorizată umplerea ventriculară
↑ presiunii intrapericardice : tamponada cardiacă ⇒↓întoarcerea venoasă ⇒↓VTD și DS
3. tonusul venos: activitatea musculaturii netede din pereții venelor este influențată de stimuli umorali și
nervoși.
Vasoconstricție ⇒ ↓ Vsanguin extratoracic și ↑ Vsanguin intratoracic (și intraventricular) ⇒ ↑ VTD și a perf. cardiace
4. activitatea de pompă a mușchilor scheletici - contracția mușchilor scheletici (activitate fizică)
pompează sângele în sistemul venos ⇒ ↑ întoarcerii venoase, a VTD și a performanțelor cardiace.

Postsarcina este un parametru sistolic (wall stres)
La nivelul fibrei miocardice - este forța/rezistența pe care fibrele miocardice o înving în momentul scurtării (în
timpul fazei izotone a sistolei ventriculare).
Postsarcina se reflectă în presiunea intraventriculară (PIV) care alungește fibrele miocardice și se opune
scurtării acestora.
La nivelul pompei cardiace - reprezintă suma forțelor care se opun ejecției sângelui in sistemul arterial, în
timpul sistolei ventriculare.
Postsarcina se reflectă în tensiunea intramiocardică (TIM) sau intraparietală (tensiunea dezvoltată în peretele
ventricular în timpul sistolei).
Relația Laplace: TIM = (PIV x R)/2 x GPV
TIM variază în funcție de:
- presiunea intraventriculară (PIV), direct proporțional;
- volumul intraventricular, exprimat prin raza (R) cavitații ventriculare (o rază mare oferă o
suprafață mare de acțiune), direct proporțional;
- grosimea peretelui ventricular (GPV), invers proporțional (la nivelul unui perete
ventricular gros, există un număr mare de unități contractile).

În condiții fiziologice, în timpul sistolei ventriculare, TIM nu se modifică semnificativ.
Pe măsură ce PIV crește, R scade (efect al modificării dimensiunilor cordului), iar GPV crește — este anulat în
mare măsură efectul creșterii PIV.
În condiții patologice (dilatație ventriculară excesivă, stenoză aortică, HTA, HTP )în timpul sistolei
ventriculare, TIM ↑ ⇒ efect defavorabil asupra performanțelor cardiace ⇒ ↓DS și DC.
Postsarcina este principalul determinant al consumului miocardic de oxigen.
- fibrele miocardice trebuie să dezvolte o F contractilă suficient de mare pentru a învinge suma forțelor care se
opun ejecției sângelui în sistemul arterial în timpul sistolei ventriculare și pentru a realiza această ejecție.
- consumul energetic necesar poate fi asigurat de cantitatea de ATP rezultată din metabolismul aerob al fibrelor
miocardice, doar în condiții de perfuzie coronariană adecvată.
Consecințele creșterii TIM:
1. ↓DS și ↑ VTS
2. deficitul de oxigen la nivel miocardic, rezultat al dezechilibrului între necesarul ↑și oferta ↓ de oxigen:
↑ necesarul de oxigen, în condiții de creștere a travaliului fibrelor miocardice;
↓oferta de O2 prin debitul coronarian, în condiții de ↑ a PIV, cu efect negativ asupra perfuziei coronariene:
- structurile vasculare subendocardice sunt comprimate;
- în cazuri severe, poate scădea și perfuzia miocardului de lucru.

Mecanismul compensator eficient în condițiile creșterii postsarcinii este hipertrofia ventriculară .



Frecvența cardiacă
- la nivelul fibrei miocardice :
↑ FC poate induce ↑ F de contracție, cu ↑ DS și DC, datorită persistenței nivelului crescut al [Ca2+]ic, efect al :
a. scăderii efluxului Ca2+ (pompele ionice membranare pot fi depășite):
- este depășită capacitatea Na/K ATPazei miocitare de a expulza Na ⇒ ↓gradientul de Na secundar
- scade activitatea NCX (natrium-calcium exchanger, canal de schimb Na/Ca), mecanism celular
care asigură efluxul rapid de Ca2+
b. reducerii timpului pentru recaptarea Ca2+ic de către RS, prin pompa de Ca ATP-dependentă, SERCA2a

Persistența nivelului crescut al [Ca2+]ic, efecte:
• la nivelul miofilamentelor, efect inotrop pozitiv;
• afectează relaxarea miocardică și, implicit, contracția miocardică.
Funcționarea corectă a mecanismelor de scădere a [Ca2+]ic are rol, concomitent, în menținerea:
• efectului lusitrop - relaxare miocardică, specifică diastolei;
• efectului inotrop – contracție miocardică, specifică sistolei

La nivelul pompei cardiace DC = DS x FC
1. ↓ FC (bradicardii) poate induce scăderea DC, chiar în condiții de DS normal.
2. ↑ FC:
• până la 140 - 160 bpm ⇒ ↑DC
• peste 160 bpm:
- scade durata diastolei⇒scade timpul de umplere ventriculară⇒ ↓VTD și DS ⇒ ↓performanța
sistolică (efectul de creștere a inotropismului poate fi limitat de ↓ duratei diastolei, cu ↓ VTD)
- este alterata relaxarea fibrei miocardice ⇒ scăderea performanței diastolice.
3. ↑ FC induce creșterea necesarului de oxigen miocardic.

- Clasificare și termeni utilizați -
A. Din punct de vedere al localizării defectului funcțional cardiac
IC dreaptă :
- presiune de umplere crescută în VD;
- staza în sistemul venelor cave situate “în spatele” AD.
IC stângă :
- presiune de umplere crescută în VS;
- presiune crescută în AS, precum și stază pulmonară, “în spatele” AS.
IC globală — defect funcțional al întregului cord:
- presiune de umplere crescută în VD și VS;
- stază, retrograd (pulmonară și sistemică).

B. Din punct de vedere al modalității de instalare și al evoluției :
1. IC acută este indusă de un factor etiologic/eveniment declanșator (trigger) apărut brusc:
- infarct miocardic acut (IMA);
- rupturi de cordaje/alte structuri cardiace;
- tromboembolism pulmonar acut masiv etc.
IC cu debut nou (new onset), forma în care mecanismele compensatoare nu preced evenimentul acut
2. IC cronică se instalează în urma unui proces patologic cronic care afectează în timp, progresiv, funcția
cordului ⇒ există formă IC cronică agravată / acutizată.

Insuficiență ventriculară se referă strict la deficitul funcțional al unui ventricul, cel mai frecvent al funcției
miocardului ventricular.
Există IC fără insuficiență miocardică ventriculară
Ex: IC din stenoza mitrală, în care cordul stâng este insuficient (nu și“ ventriculul stâng), prin scăderea umplerii
ventriculare (scăderea VTD/presarcinii); există presiune crescută “ în spatele ” orificiului mitral:
- atriul stâng (suprasolicitare atrială stângă);
- circulația pulmonară
- ventriculul drept

C. Din punct de vedere al expresiei clinice a IC (criteriu puțin folosit)
IC anterogradă în prim plan apar manifestările clinice determinate de ↓DC ex: hipoperfuzie sanguină, cu
ischemie tisulară (cerebrală, musculară, renală etc.)
• semne neuropsihice (astenie, cefalee etc.)
• oboseală musculară
• oligurie — retenție hidrosalină (prin scăderea filtratului glomerular)
IC retrogradă în prim plan apar manifestările clinice determinate de stază și creșterea presiunii sanguine
venoase, “în amonte” de sediul tulburării cardiace
• dispnee
• jugulare turgescente
• hepatomegalie de stază
D. Din punct de vedere al fracție de ejecție (FE)
I. IC cu FE scăzut: IC sistolică - prin afectarea funcției sistolice ⇒ DC nu poate fi asigurat
FE = [(VTD-VTS) x 100]/VTD Valori normale: 55-80% (aprox. 65%)
1. Afectarea funcției sistolice prin suprasolicitare hemodinamică (prin volum sau prin presiune) ventriculară
2. Afectarea funcției sistolice prin:
• scăderea primară a contractilității miocardice
• scăderea eficienței contracției ventriculare
- contractilitate miocardică ventriculară scăzută⇒ FE ↓
- dilatația și hipertrofia ventriculară, peste limite optime (VTD crescut, complianța scăzută) ⇒ presiune de
umplere ventriculară crescută (disfuncție diastolică)
II. IC cu FE normală: DC adecvat poate fi asigurat prin creșterea presiunii de umplere ventriculară
1. Scăderea relaxării ventriculare
2. Scăderea complianței ventriculare
- contractilitate miocardică ventriculară, suficientă pentru a menține FE normală;
- presiune de umplere ventriculară crescută (disfuncție diastolică) prin scăderea relaxării miocardice și/sau
scăderea complianței ventriculare care induc afectare :
• diastolică(VTD scade) dar și
• sistolică (creșterea PIV induce creșterea TIM).
- clasificare fiziopatologică -
Elementul comun al celor două tipuri de IC este creșterea presiunii de umplere ventriculară:
- secundară depășirii mecanismelor compensatoare, în IC cu FE scăzută;
- primară, în IC cu FE păstrată.
Conceptul actual:
- nu există două tipuri distincte de IC, sistolică și diastolică;
- IC este un sindrom clinic în care sunt asociate, în moduri diferite, doua tipuri de disfuncții, sistolică și diastolică.
Disfuncția diastolică a VS - tulburare fiziopatologică în care ↑ presiunii de umplere ventriculară este indusă de
scăderea relaxării și/sau reducerea proprietăților vâsco-elastice miocardice; izolată/însoțește disfuncția sistolică.
Fiziopatologia IC - factori etiologici -
I. Factori etiologici (cauzali) primari
- au intensitate suficient de mare sau acționează un timp suficient pentru a induce disfuncții cardiace
⇒ mecanisme compensatoare ⇒IC
- acționează prin mai multe mecanisme:
A. Suprasolicitarea hemodinamică a pompei cardiace
- prin volum (prin creșterea presarcinii)
- prin presiune (prin creșterea postsarcinii)
B. Scăderea primară a contractilității miocardice si/sau scăderea eficienței contracției ventriculare
C. Scăderea umplerii ventriculare de cauza cardiacă
II. Factori precipitanți sau agravanți ai IC
- pe fondul unei disfuncții cardiace / IC deja instalată factorii pot induce precipitarea apariției sau agravarea IC
- în multe situații, efectele factorilor precipitanți sau agravanți ai IC sunt reversibile ⇒ cunoașterea și
îndepărtarea/tratarea acestora reprezintă obiective importante în terapia afecțiunilor cardiace.
Suprasolicitările hemodinamice pot fi:
- prin volum ⇒ creșterea presarcinii
- prin presiune ⇒ creșterea postsarcinii
- cardiace ⇒ stenoze și insuficiențe valvulare, șunturile intracardiace
- extracardiace ⇒ HTA, HTP, hipervolemie, tromboembolism pulmonar
- acute (îndepărtarea cauzei poate restabili echilibrul hemodinamic);
- cronice (în timp, declanșează și dezvoltă mecanisme adaptative/compensatoare).
o inițial, contractilitatea miocardică este normală:
o în timp, mecanismele compensatoare (cu efecte doar parțial reversibile) induc progresiv alterarea
contractilității miocardice
— IC disdinamică sau
— IC prin disfuncție miocardică secundară suprasolicitărilor hemodinamice
IC prin creșterea presarcinii
- în suprasolicitarea ventriculară prin volum, pompa cardiacă trebuie să mobilizeze un volum de sânge (VTD)
crescut, la o presiune intraventriculară inițial normală.
Creșterea presarcinii poate avea:
cauze cardiace:
insuficiențe valvulare : aortică (IA), pulmonară (IP), atrio-ventriculare
șunturi intracardiace : comunicări anormale, prin defecte septale atriale, ventriculare) ⇒ încărcare atrială
ventriculară cu un volum suplimentar de sânge care trece prin comunicarea anormală
cauze extracardiace :
- creșterea întoarcerii venoase (șunturi arteriovenoase, anemie, hipertiroidism )
- hipervolemie (ex: hiperaldosteronism sans primar).


Insuficiența mitrală (IM)
Valva mitrală: o formațiune inelară pe care sunt atașate două cupide anterioară și posterioară) legate prin
cordaje tendinoase de mușchii papilari ai peretelui VS
Cauze de IM:
a. prolapsul valvei mitrale (Sindromul Barlow) ⇒ alungire marcată a cordajelor, cu “deschiderea”
cuspidelor în AS ⇒ valva mitrala nu se închide în timpul sistolei VS;
b. endocardita reumatismală din RAA și endocardita bacteriană ⇒scurtarea si rigidizarea cuspidelor și
cordajelor tendinoase — este afectată închiderea valvei;
c. sindromul Marfan (boala genetică, afectare cu caracter generalizat a țesutului conjunctiv) ⇒
alungirea/ruperea cordajelor și dilatarea inelului valvular;
d. boala cardiacă ischemică (BCI) — disfuncții/rupturi de mușchi papilari sau cordaje, precum și deficit de
contractilitate :
v fibroza de mușchi papilari (cicatrice post - IMA);
v afectare tranzitorie a mușchilor papilari sau a miocardului ventricular adiacent, în episoade acute
de ischemie miocardică — IM tranzitorie.

În IM, în timpul sistolei VS, ejecția sângelui are loc în două sensuri:
- anterograd (fiziologic), prin orificiul aortic;
- retrograd, din VS în AS, prin orificiul mitral “deschis”.
Sângele regurgitat din VS în AS se adaugă sângelui care ajunge din circulația mică în AS ⇒consecințe:
• încărcarea volemică a AS
• în diastola ce urmează, o cantitate mai mare de sânge trece din AS în VS ⇒↑ VTD ⇒
⇒ suprasolicitare hemodinamică prin volum a VS.
În IM, volumul de sânge regurgitat depinde de următorii factori:
a. suprafața de “deschidere” a valvei mitrale;
b. gradientul sistolic de presiune între VS și AS, este crescut suplimentar dacă la IM se asociază
- stenoză aortică;
- HTA;
- rezistență periferică crescută (expunere la frig);
⇒este favorizată regurgitarea
c. durata sistolei (proporția sistolei VS în cursul ciclului cardiac), crescută în tahicardii
⇒este favorizată regurgitarea
Mecanisme compensatoare în IM
Pentru ejecția unui VTD crescut, VS se dilată:
- sunt utilizate rezervele de presarcină (alungirea sarcomerului până la 2,2 µm) ⇒ crește F de contracție
⇒ DS ↑ ⇒DC adecvat ⇒ dilatația VS, mecanism compensator eficient;
- dilatația VS — crește raza (R)⇒ crește TIM (conform relației Laplace) — postsarcină crescută pentru VS ⇒
⇒ ↓ DS și DC ⇒ dilatația VS, mecanism compensator depășit/ineficient — IC.
Dilatația ventriculară însoțită de creșterea TIM — hipertrofie ventriculară excentrică
-avantaje: ↑ F de contracție și ↓ TIM
-dezavantaje: scăderea complianței VS și ischemia miocardică

IM cronică, evoluția este progresivă spre agravare:
- suprasolicitarea și dilatația AS determină deplasarea cuspidei posterioare a valvei mitrale care tinde sa se
distanțeze de orificiul mitral — agravarea regurgitării,
- dilatația progresivă a VS — dilatația formațiunii inelare pe care sunt atașate cuspidele ⇒↑gradul de
regurgitare a sângelui din VS în AS, cu încărcare suplimentară a AS — dilatarea suplimentară a AS și VS, cu
rupturi de cordaje.
— se instalează un cerc vicios (IM generează IM).

Insuficiența aortică (IA)
Cauze :
- endocardita reumatismală din RAA, endocardita bacteriană;
- defectele congenitale (valve aortice bicuspide);
- dilatări aortice mari, fără afectare primară a foițelor valvulare aortice (HTA, ateroscleroză)
În IA, din punct de vedere hemodinamic, în timpul diastolei VS, umplerea VS are loc:
- anterograd (fiziologic), prin orificiul mitral;
- retrograd, prin orificiul aortic.
⇒ crește VTD ⇒ suprasolicitare hemodinamică prin volum a VS
În IA, volumul de sânge regurgitat depinde de:
• suprafața de “deschidere” a valvei aortice;
• gradientul diastolic de presiune între aorta și VS, crescut în:
§ HTA
§ rezistență vasculară periferică crescută (expunere la frig);
este favorizată regurgitarea
• durata diastolei (crește în bradicardii — este favorizată regurgitarea).
Activitatea fizică are efect favorabil, de reducere a volumului de sânge regurgitat, prin:
- tahicardie ⇒ scade durata diastolei;
- dilatația vasculară periferică ⇒ scade gradientul diastolic de presiune între aorta și VS.
Mecanisme compensatoare în IA
Pe termen scurt: volumul de sânge regurgitat din aorta în VS ⇒ VTD ↑ ⇒ dilatația VS:
avantaj: ↑ F de contracție ⇒ ↑DS (dilatația poate fi eficientă prin mecanism F-S)
dezavantaj: creșterea razei VS — creșterea TIM (postsarcina)
Pe termen lung: dilatația VS însoțită de creșterea TIM — hipertrofie excentrică a VS:
avantaje: ↑ F de contracție și scade TIM
dezavantaje: scăderea complianței VS și ischemie miocardică

În IA, ischemia miocardică este consecința dezechilibrului dintre:
a) creșterea necesarului de oxigen, în condiții de:
↑ F de contracție a VS, impusă de suprasolicitarea prin volum;
↑ TIM (prin dilatație excesivă);
hipertrofie a VS;
b) aportul redus de oxigen, consecința:
- ↓presiunii de perfuzie coronariană (în diastolă, presiunea arterială scade sub valorile normale, efect al
regurgitării sângelui din aorta în VS);
- comprimării vaselor subendocardice, din cauza creșterii TIM;
- hipertrofiei VS.

Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace


- în IA, se constată HTA cu valori divergente (valori crescute ale presiunii sistolice și valori scăzute ale presiunii
diastolice), exprimată clinic prin pulsul hiperkinetic:
↑ presiunii sistolice în VS și sistemul arterial, explicată prin creșterea VTD și a F de contracție a VS;
↓ PA diastolice, explicată prin regurgitarea din aortă în VS a unui volum de sânge din fracția ejectată.