ANSIEDAD Y CONDUCTA

CURSO 22 ENE 2019

NATURALEZA DEL APRENDIZAJE.
Compatible con el olvide, interferencia y sustitución de aprendizajes.
Aprendizaje de nuevas estrategias  Sustitución de aprendizaje.
*memoria proactiva
Deterioro en proteína que puede evocar sensación de ansiedad.
*Leyes de Mendel  Probabilidad de presentar algún trastorno por cuestiones
hereditarias.
Modificación del ambiente en beneficio.
**supervivencia biológica  Consecución de alimento y defensa de peligro.
La triple relación de contingencia  Modelo que explica la prevalencia de la
conducta ansiosa.
En estado de vigilia los sentidos están en ALERTA, en descanso  Permanece
olfativo y auditivo únicamente.
CONDICIONAMIENTO OPERANTE.
Moldeamiento  Las recompensas guían la conducta natural hace la
conducta deseado.
Reforzador  Todo aquello que aumenta la probabilidad de ocurrencia de la
conducta a la que sigue, consolida el comportamiento.
Castigo  Todo aquello que disminuye la frecuencia de la conducta que
sigue, las consecuencias negativas debilitan la conducta indeseable.
*Genera estrategias para disminuir la ansiedad le reforzamos  RDO.
Un castigo puede adquirir propiedades de reforzamiento.
REFUERZO NEGATIVO =/ EVITACIÓN.
Reforzadores primarios  Relacionados con las necesidades biológicas.
Reforzador secundario  Aquellos que son aprendidos | Adquiere un significado
social.
EMOCIÓN  Afecto que se desencadena por una percepción (Interna o externa)
Cambios a nivel bioquímico, neurotransmisores
GABA | SEROTONINA  MIEDO
DOPAMINA  ALEGRÍA
SENTIMIENTO  Afecto difuso, que se experimenta en forma progresiva | es más
duradero
ANIMO  Estado emocional.
Reacciones defensivas instantáneas ante el peligro. | Ante situaciones aversivas se
evocan respuestas adaptativas  Ejercen una función protectora.
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ANSIEDAD  Es la más ‘común’ y universal de las ‘emociones’.
Reacción de tensión sin causa aparente, más difusa y menos
específica que los miedos o fobias.
La reacción emocional ante un peligro o amenaza se manifiesta
mediante un conjunto de respuestas tanto fisiológicas, cognitivas y conductuales.
**Angustia ¿?  Emoción ---- Sentimientos que no entendemos, sensaciones
físicas | Afecta la vida psicológica y tiene un correlato fisiológico.
ANSIEDAD – Aspectos psíquicos que se traducen en intranquilidad.
ANGUSTIA – Aspectos somáticos  sudoración, taquicardia, fenómenos
somatomorfos, temor sin objeto, temor a nada.
MIEDOS  Síntomas vinculados a un objeto o temor a algo | Respuesta emocional
normal ante situaciones que implican peligro, diferenciada ante objeto o situación
específica, fenómeno evolutivo y transitorio.
FOBIA – Forma especial de miedo y reacción irracional, fuera de control voluntario
del sujeto, implica respuestas de evitación de la situación u objeto fóbico y
persistente en el tiempo.
ANSIEDAD PATOLÓGICA (ANSIEDAD ESTADO)
 Es desproporcionada al hecho que la provoca
 Se mantiene después que el peligro ha desaparecido.
 Aparece sin motivo justificado de tipo externo
 Interfiere con el funcionamiento habitual del individuo.
*Ansiedad rasgo, difiere con las afirmaciones anteriores.
ANSIEDAD  Edo emocional provocado por un estímulo perturbador, estímulo que
todavía no ocurre, pueda actuar como causa.
Producto de alteraciones en el funcionamiento del receptor GABA que tiene
un sitio de reconocimiento a las benzodiacepinas. (Reductor de ansiedad).
Puede resultar de alteraciones de la concentración GABA, de cambios en la
sensibilidad del receptor o del número de receptores. La benzodiacepina reduce la
producción de GABA. – Nutt & Malizia 2001.
Endorfinas y opioides  Neurotransmisores que producimos | No hacen sentir dolor.
Llegar a un estado normal funcional a través de cadenas conductuales.
Serotonina  Relacionada con las ‘emociones’.

SINTOMATOLOGÍA. RESPUESTAS DE ANSIEDAD:

COGNITIVOS
 Preocupación
 Inseguridad
 Miedo o temor
 Aprensión
 Pensamientos negativos (inferioridad e incapacidad)
 Anticipación de peligro o amenaza.
 Dificultad de concentración
 Dificultad para la toma de decisiones.
 Sensación general de desorganización o pérdida de control sobre el
ambiente.
FISIOLÓGICA | CORPORAL
 Síntomas cardiovasculares: Palpitaciones, pulso rápido, tensión arterial alta,
excesos de calor.
 Síntomas respiratorios: Sensación de sofoco, ahogo, respiración rápida y
superficial, opresión torácica.
 Síntomas gastrointestinales: Nauseas, vómito, diarrea, molestias digestivas.
 Síntomas genitourinarios: Micciones frecuentes, enuresis, eyaculación
precoz, frigidez, impotencia.
 Síntomas neuromusculares: Tensión muscular, temblor, hormigueo, dolor de
cabeza, fatiga excesiva.
 Síntomas neurovegetativos: Sequedad de boca, sudoración excesiva,
mareos.
CONDUCTUAL/MOTOR
 Hiperactividad.
  Paralización motora.
 Movimientos torpes y desorganizados
 Tartamudeo y otras dificultades de expresión verbal.
 Conductas de evitación.
PREVALENCIA DE 3 A 6 MESES.
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CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

DSM IV
1. Trastorno de angustia sin agorafobia.
2. Trastorno de angustia con agorafobia.
3. Agorafobia.
4. Fobia específica.
5. Fobia social.
6. Trastorno por estrés postraumático.
7. Trastorno obsesivo compulsivo.
8. Trastorno por estrés agudo.
9. Trastorno de ansiedad generalizado.
10. Trastorno por ansiedad debido a enfermedad médica.
11. Trastorno de ansiedad inducidos por sustancias.
12. Trastorno de ansiedad no especificado.
**Para identificar el trastorno y diferenciar entre angustia y ansiedad, el síntoma de ansiedad debe
ser predominante.

**Evitación es frecuente en trastorno por angustia con agorafobia, trastornos fóbicos y TOC.

**En trastornos fóbicos, la ansiedad aparece cuando el sujeto se enfrenta con el objeto o situación
que provoca temor.

**En TOC, ansiedad se presenta cuando se intenta resistir a las obsesiones o compulsiones.

** Estrés postraumático el síntoma predominante es la re experiencia de una trauma.

**Hay una elevada activación neuronal.

 TIPOS DE ANSIEDAD CLÍNICA.
Un factor común es el sentimiento de terror, temor o preocupación que
excede el nivel considerado normal para el nivel de presión o peligro involucrado.
Ansiedad generalizada  Asociada con preocupación constante que puede derivar
en depresión.

BASES BIOLÓGICAS.
Exceso de serotonina  Ansiedad

Trastorno mixto ansioso depresivo

Disminución de serotonina  Depresión. SINAPSIS SEROTONINERGICA

ESTRÉS Y ANSIEDAD
 El estrés agudo produce:
o Incremento de glucocorticoides (sustancias de glucosa y ansiedad).
o Aumento de hormonas en caso de ANSIEDAD.
o Aumento de funciones noradrenérgicas y serotoninérgicas cerebrales.
o Disminución de la unión de receptores de benzodiacepinas.

Estímulo negativo  Señal de Alarma (Angustia)  Mecanismos de defensa

sobrepasados (Nivel fisiológico: Aumento o disminución de neurotrasmisores) y
Motor: Conducta de escape, evitación o lucha)  Trastorno de ansiedad.
Personas que pasan los niveles regulares.
ENERO 24, 2019.
PRINCIPIOS DE PSICOFARMACOLOGÍA.
FARMACOCINÉTICA.
Determinada por el tipo de fármaco, vida media, potencia t factores como la
absorción, vía de administración, distribución, metabolismo y eliminación que
modifican la concentración de la droga disponible en los sitios de acción.
*Cómo se comporta | Se distribuye | Dependerá del objetivo que usen
Órganos donde se concentra o elimina | Ciclos de acción**

FARMACODINAMIA
Parte de la farmacología que estudia el sistema dinámico del fármaco
receptor en los sistemas biológicos. Ajustes que hace el organismo para compensar
el efecto de la presencia continua de la droga, si una droga bloquea un receptor en
una sinapsis, el organismo podría tratar de compensar tal bloque creando más
receptores de modo que el neurotransmisor y la sinapsis pueden ser restaurados
para un funcionamiento normal.
*Esquizofrenia aumenta de serotonina | Parkinson serotonina y dopamina
Absorción de un fármaco.
1. Tubo digestivo por esófago.
2. Disolución en partículas.
3. Absorción en el estómago  principalmente en el intestino.
4. Una vez absorbido en la circulación sanguínea y circula por el cuerpo,
penetrando diferentes tejidos.
5. Se lleva principalmente en el hígado.
Se metaboliza en: Pulmones, riñones, plasma, intestino, placenta (Barrera**), SNC PERO SIEMPRE EN EL
HÍGADO. | Se excreta vía renal y biliar, así como por sudor, leche o saliva.

Algunos pueden metabolizarse en tubo digestivo y alterar su estructura. | La flora bacteriana puede metabolizar
la droga. | Pueden metabolizarse en la sangre por proteínas. | En el SNC las neuronas poseen enzimas para la
metabolización de neurotransmisores que sirven para metabolizar el fármaco.

Agruras, mareos, resequedad o síntomas de gastritis  Reacción normal del cuerpo para compensar el
medicamento.

DROGA  Cualquier sustancia introducida en el organismo, actúa sobre el SNC,

generando una modificación del comportamiento, y a medio o largo plazo una
dependencia del individuo a la sustancia.
SNC desde la médula espinal hacia arriba
Dosis: Cantidad necesaria de la droga para hacer efecto.
Dosis subóptima o ineficaz: no produce efecto farmacológico.
Mínima: Dosis menor que empieza a producir un efecto evidente.
Máxima: Mayor cantidad tolerada sin provocar efectos tóxicos.
Terapéutica: Dosis entre la mínima y la máxima.
Tóxica: Concentración que produce efectos indeseados.
Mortal: Dosis que produce la muerte JAJAJJAJAJA
DL50: Dosis letal 50 o Dosis mortal 50% producen muerte en 50% de la
población que recibe la droga. Existe: DL20 | DL90 y DL99.
DE50: Dosis efectiva 50, produce un efecto terapéutico en el 50% de la
población que recibe la droga.
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CONCEPTOS RELEVANTES
POTENCIA  Cantidad de fármaco, expresada en miligramos, necesita
producir un efecto como aliviar el dolor o disminuir la presión arterial | Rapidez*
EFICACIA  Durabilidad del efecto del fármaco en el organismo.
TOLERANCIA  Estado de adaptación caracterizado por la disminución de
la respuesta a la misma cantidad de droga o por la necesidad de una dosis mayor
para provocar y sentir el mismo efecto.
TOLERANCIA CRUZADA  Fenómeno por el que al tomar una droga
aparece tolerancia no solamente a otra del mismo tipo, sino incluso a drogas
totalmente diferentes.
El uso previo de una droga puede potenciar sus efectos sobre el organismo de otros
tipos de droga. | Los efectos secundarios pueden provocar una intoxicación y de
esa se puede derivar sobredosis.
TOLERANCIA AGUDA  Una sola exposición a la droga y se desarrolla muy
rápidamente
NEUROTRANSMISORES
Sustancias químicas liberadas por estímulos externos. Las neuronas se
comunican entre sí a través de impulsos electroquímicos. El impulso nervioso viaja
desde el cuerpo hacia el axón hasta alcanzar una sinapsis, donde se desencadena
la liberación de mensajeros químicos que se unen a receptores específicos
transfiriendo la información y continuando su propagación.
Dentrita  botones sinápticos  capsulas con neurotransmisores | Mitocondria
genera energía y oxígeno a la célula  Receptores postsinápticos | diferentes tipos
de receptores para un neurotransmisor
Proteínas, aminoácidos y hormonas.  Pueden ser transferidos por neuronas.
**Potencial de acción
Tipos de neurotransmisores:
Acetilcolina
Dopamina
L - Glutamato
GABA  Principal neurotransmisor relacionado con la ansiedad. Inhibidor, DOS
RECEPTORES DE GABA:
GABA-A: Canales iónicos para Cl- con sitios a los que el GABA se puede unir,
presenta sitios para benzodiacepinas y barbitúricos.
GABA-B: Son metabotrópico (Relacionado con el número de receptores que hay)
suelen encontrarse en terminales presinápticos. Los receptores del GABA pueden
ser atravesados por los fármacos como el alcohol.
Serotonina  Sustancia que actúa como neurotransmisor que se distribuye por
todo el organismo, su función es fundamentalmente inhibitoria, ejerce influencia
sobre el sueño (Sobreexcitación | Exceso) y se relaciona también con los estados
de ánimo, las emociones y los estados depresivos (Disminución). Afecta al
funcionamiento vascular y la frecuencia del latido cardiaco (Exceso), regula la
secreción de hormonas como la del crecimiento (Hipófisis**).
Noradrenalina
BENZODIACEPINA.
Tranquilizante menor, buena alternativa en el control de ansiedad. | Se descubre
a finales de 1955.
 Grupo hipnótico o inductor del sueño.
 Grupo ansiolítico o tranquilizante.
MIDAZOLAN VS DIAZEPAN
BZ  Benzo (Una estructura compuesta de varias sustancia) bezo 1,4 diazepinas.
Son psicofármacos sintéticos ansiolítocos cuyo uso clínico farmacológico en
la década de 1960 con el clorofiacepóxido.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: Son ansiolíticos, sedativashipnóticas,
miorrelajantes, anticonvulsivantes, preanestésicas.
CON DOSIS MAYORES: Inductores de anestesia general, producen amnesia de la
memoria reciente o anterógrada****.
Su uso crónico e indiscriminado produce dependencia física y psicológica.
Supresión brusca: Síndrome de abstinencia con efectos contrarios a los que
producían o efecto rebote.
BZ son agentes depresores en el SN más selectivos que drogas como los
barbitúricos.  Actúan sobre sistema límbico.
ACTIVACIÓN AGONISTA  Facilita el paso de las BZ ansiolíticas causando un
cambio paralelo de la concentración de GABA A.
NO TODOS LOS RECEPTORES DE GABAA en el cerebro reconocen las BZ.  La
funcionalidad no es adecuada, hay una ‘enfermedad’.
EL GABA SE PUEDE ENCONTRAR EN CASI TODO EL CEREBRO, controla el
estado ed excitabilidad neuronal en todas las áreas del cerebro, las BZ son
moduladores del receptor GABA, potenciando sus efectos.

ACIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO  GABA 

Subtipos de receptores de benzodiacepinas.

RECEPTOR BZ1 o W1  Produce efectos hipnóticos y miorelajantes
Se distribuye más en la sustancia reticular, corteza e hipocampo.
 RECEOTOR BZ2 o W2  Receptor que al ser activado produce un efecto
ansiolítico predominante, sistema límbico y cerebelo.
MEMORIA  Hipocampo. / SISTEMA LÍMBICO y AMÍGDALA  Emociones
CEREBELO  Equilibrio

BENZODIACEPINAS:
Diazepam  Valium | Lembrol | Plidan t ½ 50 horas | Cantidad de hidrolitos 73h
Bromazepam  Loxotanil | 8 a 32 hrs.
Clordiacepoxido  Librium | t ½ 5 a 30 h
Clobazepam o Blobazam  Karidium | t. 24 hrs
Ketazolam  Ansieten | 50H
Loflazeptao  Victan
Cloxazolam
Oxazepam  Nesontil | 14 hrs
Temazapam  Lenan | Cerepax | 11 hrs
Alprazolam  Xanax | Alplax | 12 h
Con anticonvulsionantes
CLONAZEPAM  Rivotril | 23 h
DIAZEPAM  Valium
LORAZEPAM  Trapax.

SISTEMA DE RECOMPENSA***