República Bolivariana de Venezuela

Universidad de Los Andes

Facultad de Medicina
Núcleo Táchira
Rotación Clínica Cirugía General
Hospital Central de San Cristóbal

INFECCIÓN DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS EN
CIRUGÍA

Interna de Pregrado
Solangel Ivette Santos Armas
CI: V-21.221.286

San Cristóbal, 09 de Septiembre de 2015

 Introducción

La piel es el órgano más extenso del cuerpo humano y que se encuentra en

contacto con el medio ambiente. Las infecciones de piel y tejidos blandos se ven
favorecidas por la ruptura de un equilibrio dinámico que existe entre los siguientes
factores:

 Factores del huésped. Perdida de la barrera cutánea por enfermedades,

agresiones, alteraciones de las funciones defensivas de la piel, variación de
la perfusión tisular, deficiencia cuantitativa o cualitativa del sistema inmune.
 Factores del germen. Alteración de la flora saprofita, colonización cutánea
por flora transitoria, factores de virulencia de los germenes invasores.
 Factores ambientales. Temperatura ambiental, humedad ambiental, higiene
y saneamiento.

Se definen las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) como el conjunto

heterogéneo de condiciones clínicas caracterizadas por inflamación aguda local o
generalizada, secundaria a invasión bacteriana o sus toxinas, que afectan la
epidermis, dermis, anexos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y musculo
estriado, con espectro variable de gravedad.

Pueden ser primarias, cuando se producen en piel sana o con pequeñas

lesiones, como picaduras, rascado, arañazos; y secundarias, cuando ocurren en
piel alterada, como en herida traumática, quemadura, mordedura, cirugía.

Estas condiciones son producidas por una variedad de bacterias procedentes

de la piel, mucosas o medio ambiente, que acceden a través de soluciones de
continuidad en piel o mucosas, o desde focos de infección distante por
diseminación hematogena. Las manifestaciones cutáneas se originan por alguno
de los siguientes mecanismos:

 Invasión local primaria con replicación in situ de la bacteria

 Exotoxinas bacterianas circulantes
 Mecanismos inmunológicos
 Manifestación de coagulopatía intravascular diseminada
 Anatomía de la piel 1

Epidermis
La epidermis es una estructura dinámica, compuesta por múltiples capas de
células en maduración y principalmente por queratinocitos. Desde la capa más
interna a la más externa, la epidermis está compuesta por:
1. Estrato germinativo 4. Estrato lúcido
2. Estrato espinoso 5. Estrato córneo
3. Estrato granuloso
Las células basales tienen actividad mitótica y está constituida por una sola
capa de queratinocitos poco diferenciados en la base de la estructura de la
epidermis. Conforme las células basales se multiplican, abandonan la lámina basal
para iniciar su diferenciación y migración.
En la capa espinosa, los queratinocitos se mantienen unidos uno con otro
por tonofibrillas y producen queratina. Conforme se desplazan estas células
pierden su capacidad mitótica.
Con la entrada a la capa granulosa, acumulan gránulos de queratohialina.
En la porción queratinizada, los queratinocitos envejecen, pierden sus conexiones
intercelulares y se desprenden.
Los melanocitos, derivados inicialmente de células precursoras de la cresta
neural, extienden procesos dendríticos hacia los tejidos epidérmicos desde su
posición por debajo de la capa basal. Se encuentran en un número cercano a una
célula por cada 35 queratinocitos y producen melanina a partir de tirosina y
cisteína. Una vez que el pigmento se almacena en los melanosomas en el cuerpo
celular del melanocito, estas moléculas de pigmento se transportan hacia la
epidermis a través de procesos dendríticos. La melanina se transfiere a los
queratinocitos a través de fagocitosis.
Como barrera duradera contra fuerzas externas, la piel depende de una red
compleja de filamentos para la conservación de la integridad celular. Los
filamentos intermedios, denominados queratinas, se encuentran en la capa
espinosa y proporcionan un andamio flexible que permite que los queratinocitos
resistan fuerzas externas. Los queratinocitos con actividad mitótica expresan de
manera predominante queratinas 5 y 14.
Después de la migración a la estructura epidérmica a partir de la médula
ósea, las células del Langerhans actúan como macrófagos cutáneos. Estas
células especializadas expresan antígenos de histocompatibilidad mayor de clase
II y tienen capacidad para presentar antígenos.

Dermis
La dermis está constituida en su mayor parte por proteínas estructurales y,
en menor grado, por componentes celulares. La colágena es la principal proteína
funcional en la dermis en un 70%; proporciona la mayor parte de la fuerza tensil.
La tropocolágena es un precursor de la colágena y consiste en tres cadenas
polipeptídicas (hidroxiprolina, hidroxilisina y glicina). Estas moléculas grandes
forman enlaces cruzados con otras formas de fibras de colágena. De las siete
colágenas la piel contiene sobre todo el tipo I. Las fibras elásticas son en gran
medida proteínas ramificadas capaces de sufrir distensión al doble de su longitud
en reposo. Además de resistir fuerzas de estiramiento, dichas fibras permiten el
restablecimiento a la forma inicial después que produce deformación. Los
glucosaminoglucanos secretados por fibroblastos contribuyen a la mayor parte del
volumen de la dermis.

La irrigación sanguínea de la dermis consiste en una red intrincada de vasos

sanguíneos que proporcionan flujo sanguíneo vascular a las estructuras
superficiales y también participan en la regulación de la temperatura corporal. Esto
se logra con el auxilio de los conductos vasculares verticales que interconectan
dos plexos horizontales, uno en la dermis papilar y el otro en la unión entre la
dermis y el tejido subcutáneo.

La sensibilidad cutánea se logra por activación de un complejo plexo de fibras

autonómicas dérmicas que hacen sinapsis con las glándulas sudoríparas, músculo
piloerector y puntos de control de la vasculatura. Estas liberaciones se conectan
con receptores corpusculares que llevan información de la piel al SNC. Los
corpúsculos transmiten información local de Meissner (presión), Ruffini (vibración)
y Pacini (tacto). Además, las terminales nerviosas libres “no especializadas”
reportan sensaciones de temperatura, tacto, dolor y prurito.

Anexos cutáneos
La piel posee tres anexos principales:
1. Glándulas ecrinas
2. Unidades pilosebáceas
3. Glándulas apocrinas
Las glándulas ecrinas productoras de sudor se encuentran en todo el cuerpo
pero se concentran en palmas, plantas, axilas y frente.
Las glándulas apocrinas productoras de feromonas. Se encuentran grandes
en las axilas, ingles y la región anogenital
Los folículos pilosos tienen centros germinativos con actividad mitótica que
producen cabello, un cilindro de células epiteliales cornificadas estrechamente
unidas. En conjunto con las glándulas sebáceas secretoras de sebo estas dos
estructuras forman la unidad pilosebácea.

Infección de piel y partes blandas 1

Definición
Se definen las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) como el conjunto
heterogéneo de condiciones clínicas caracterizadas por inflamación aguda local o
generalizada, secundaria a invasión bacteriana o sus toxinas, que afectan la
epidermis, dermis, anexos cutáneos, tejido celular subcutaneo, fascias y musculo
estriado, con espectro variable de gravedad.
Pueden ser primarias, cuando se producen en piel sana o con pequeñas
lesiones. Secundarias, cuando ocurren en piel alterada.
Estas condiciones son producidas por una variedad de bacterias
procedentes de la piel, mucosas o medio ambiente, que acceden a través de
soluciones de continuidad, o desde focos de infección distante por diseminación
hematogena.

Clasificación de las infecciones de la piel y los tejidos blandos 2

1. Una forma práctica de clasificarlas atendiendo a un punto de vista clínico y de
interés pronóstico

Primarias Secundarias
Sin necrosis (no complicadas)  Mordeduras
 Impétigo  Infección de la herida
 Erisipela quirúrgica
 Celulitis  Infecciones en el pie del
 Absceso diabético
 Piomiositis  Infección de las úlceras
por presión
Con necrosis (complicadas)
 Celulitis necrosante
 Fascitis necrosante
 Mionecrosis

2. Desde el punto de vista quirúrgico se pueden clasificar, según su

profundidad, en:
A. Celulitis necrosantes: la necrosis afecta predominantemente a la piel y al
tejido celular subcutáneo, sin alcanzar la fascia muscular o profunda.
B. Fascitis necrosante: la necrosis afecta sobre todo a la fascia muscular.
Los criterios quirúrgicos que la definen son:
 Pérdida de la adherencia entre el plano dérmico profundo y la fascia
muscular (prueba de la disección con el dedo).
 Fascia de color grisáceo que no sangra durante la exploración
quirúrgica.
 Presencia, a menudo, de secreción acuosa maloliente.
C. Mionecrosis: la necrosis afecta a la masa muscular.

IPPB según ubicación topografica anatomica 1

 ABSCESO 3

1. Definición
El absceso cutáneo es una acumulación de material purulento localizada y
rodeada por tejido inflamatorio. Habitualmente está situado en profundidad y el
pus no es visible a través de la piel. Es rojo, caliente y doloroso. Puede aparecer
en cualquier localización.

2. Agente etiológico
 Staphilococcus aureus es el agente causal más común
 Otros microorganismos que también lo pueden producir como el
Streptococcus, gramnegativos y anaerobios.

3. Manifestaciones Clínicas
Nódulos dolorosos, blandos, fluctuantes y eritematosos. El drenaje espontáneo
puede ocurrir y la adenopatía regional puede ser observada.

4. Tratamiento
 Todos los abscesos deben ser drenados.
 Los abscesos de menos de 1 cm se pueden tratar de forma conservadora
con la aplicación de compresas húmedas tibias y antibioterapia sistémica.
 Los abscesos situados en el triángulo formado por la nariz y las comisuras
bucales y los perianales deben drenados por su potencial riesgo de
complicaciones ante una posible diseminación hematógena.
 El tratamiento de elección es la incisión y el drenaje. La fluctuación es el
indicador principal para su realización.
 Los antibióticos están indicados en caso de celulitis grave, afectación
general, riesgo endocarditis. Debe cubrir al estafilococo aureus (cloxacilina
y macrólidos en alérgicos a penicilina) por vía sistémica.

FORUNCULOSIS 3
1. Definiciones
El forúnculo es la infección aguda del folículo piloso en su parte más profunda con
perifoliculitis. Consiste en un nódulo inflamatorio profundo que se suele desarrollar
a partir de una foliculitis y que no sobrepasa la dermis. El nódulo, inicialmente
doloroso, firme y rojizo se hace rápidamente fluctuante con tendencia a drenar su
contenido al exterior. La forunculosis es la aparición repetida o simultanea de
varios forúnculos en un paciente.

2. Agentes etiológicos
El Staphylococcus aureus es el agente más frecuente.

3. Manifestaciones clínicas
Comienza como un nódulo inflamatorio, rojo y doloroso, centrado por el orificio de
un folículo piloso y acompañándose de intenso edema local. Después de unos
días se absceda y evoluciona con necrosis central que constituye el clavo, tejido
amarillento negruzco, que se delimita de la pared folicular y se desprende, dejando
una cicatriz. Existen factores predisponentes para la aparición de forunculosis:
A) Locales:
• Zonas pilosas, en particular en regiones sometidas a roces, oclusión y
transpiración (cuello, dorso, nalgas y axilas).
• Disrupciones de la barrera cutánea secundarias al rascado por prurito
• Las personas con transpiración excesiva o con falta de higiene
B) Generales:
Obesidad, discrasias sanguíneas, defectos en la función de los neutrófilos,
tratamiento con glucocorticoides y agentes citotóxicos, inmunosupresión,
insuficiencia renal crónica, y exposición a otras personas con forúnculos.

4. Diagnóstico diferencial y complicaciones

El diagnóstico diferencial debe realizarse con: abscesos cutáneos, otras
foliculitis, acné conglobata, hidrosadenitis y quiste epidérmico infectado.
La forunculosis puede complicarse ocasionalmente con bacteriemia, sepsis y el
desarrollo de focos a distancia como osteomielitis y endocarditis.
La recidiva es frecuente. Algunos pacientes con forunculosis recurrente (aparición
de lesiones en más de tres ocasiones durante seis meses) pueden tener
alteraciones del sistema inmunológico.

5. Tratamiento
En el caso de lesiones pequeñas resulta suficiente el tratamiento local, que
consiste en la limpieza con agua y jabón neutro, antisépticos que no modifiquen el
pH ácido de la piel y eventualmente el calor húmedo que promueve el drenaje.
• Cuando las lesiones son de mayor tamaño, y se encuentran en etapa de
fluctuación pueden requerir drenaje quirúrgico, con técnica aséptica.
• El tratamiento sistémico con antibióticos en el caso de los forúnculos únicos es
en general innecesario a menos que haya celulitis circundante ó compromiso
sistémico
• En caso de requerirse tratamiento antibiótico pueden utilizarse cefalexina 500 mg
cada 6 hs VO ó macrólidos.
• En los casos de forunculosis recidivante, pueden considerarse las siguientes
opciones:
- mejoría de la higiene personal y de otros factores predisponentes modificables
- búsqueda y eventual tratamiento tópico con mupirocina de los portadores
nasales de S. aureus

ANTRAX O CARBUNCLO 3
1. Definición
Cuando varios forúnculos confluyen hasta formar abscesos profundos que
alcanzan la grasa subcutánea con salidas múltiples por las que drena pus se
denomina ántrax o carbunclo. Las localizaciones más frecuentes son cuello, cara,
espalda, axilas y glúteos. No debe confundirse debido a su denominación con las
lesiones causadas por Bacillus anthracis.

2. Etiología
Staphylococcus aureus.

3. Manifestaciones clínicas
Ocurre generalmente en zonas de piel gruesa, sin elasticidad (dorso, nuca,
muslo).
Se caracteriza por ser una lesión de mayor tamaño que el forúnculo, dolorosa, con
varias pústulas que drenan material purulento y necrótico.
El área afectada está indurada y roja, el proceso puede alcanzar a veces la fascia
El paciente puede presentar fiebre y mal estado general, y el proceso puede
complicarse:
 Celulitis en áreas adyacentes  Tromboflebitis del seno
 Bacteriemia y cavernoso - en particular si se
secundariamente endocarditis manipulan los forúnculos de la
 Osteomielitis región nasolabial
 Abscesos cerebrales
4. Tratamiento
• Local: drenaje quirúrgico con técnica aséptica
• Sistémico: se aplican las mismas consideraciones que para los forúnculos

HIDROSADENITIS SUPURATIVA
1. Definición
Es la infección crónica de las glándulas apócrinas localizadas en axilas, genitales
y region perianal, que previamente han sufrido un proceso obstructivo por tapones
de queratina en los conductos glandulares. La consecuencia de la sobreinfección
es el drenaje fluctuante y crónico con tractos fistulosos múltiples

2. Etiología depende del área afectada siendo los más frecuentemente aislados
 Staphylococcus spp  Proteus spp
 Streptococcus spp  Anaerobios
 E. coli

4. Tratamiento
 El drenaje quirúrgico adecuado es la base del tratamiento
 Antimicrobianos de amplio espectro como: amoxicilina-clavulánico o
clindamicina en el caso de pacientes alérgicos.

PIOMIOSITIS 3
1. Definición
Es una infección bacteriana aguda del músculo, con acumulación de pus
inicialmente intramuscular. Puede ser primaria o secundaria a una infección
localizada en las proximidades del tejido muscular, como la piel, el hueso, el tejido
celular subcutáneo o incluso otros órganos alejados del propio músculo.

2. Agentes etiológicos
La mayoría de los casos es producida por Staphylococcus aureus 77%y en un
pequeño porcentaje por Streptococcus pyogenes. Con mucha menor frecuencia
están implicados otros estreptococos beta-hemolíticos (grupo B, C y G),
Streptococcus pneumoniae y Streptococcus anginosus.

3. Manifestaciones clínicas
La enfermedad evoluciona en tres fases:
- La fase inicial se caracteriza por presentación subaguda con dolor y
tumefacción, sin que pueda palparse el absceso, sólo una consistencia de mayor
firmeza del tejido celular subcutáneo.
- Luego de varios días (10 a 20) sobreviene la fase supurativa, donde el dolor y la
tumefacción se intensifican, aparece fiebre, calor y eritema, y puede palparse un
área fluctuante en el grupo muscular afectado.
- Sin tratamiento adecuado, la infección puede progresar a la fase final,
generando focos metastáticos, shock y fallo multiorgánico.

Los músculos más afectados en orden de frecuencia:

1. Cuádriceps
2. Ileopsoas
3. Glúteos
4. Ocasionalmente los músculos del tronco

4. Diagnóstico
La sospecha diagnóstica se fundamenta sobre todo en la clínica. Laboratorio:
leucocitosis, aumento de reactantes de fase aguda, CPK (creatininfosfoquinasa)
normal o levemente elevada.
El diagnóstico por imágenes (ecografía y TAC) permite la confirmación y la
realización de una punción guiada para diagnóstico y drenaje. La RMN es más
sensible en el estadio inicial y muestra inflamación difusa del músculo afectado.

5. Tratamiento
El drenaje de los abscesos, que puede realizarse por punción guiada por
ecografía, TAC o mediante cirugía, resulta de fundamental importancia, siendo
infrecuente la resolución del episodio con tratamiento ATB solo.
Esquemas sugeridos

Electivos Según hallazgos del gram

• Cefazolina 2 g. EV c/ 8 horas
• Cefalotina 1 g EV c/6 horas
• Cocos positivos en cadena:
Penicilina 4.000.000 cada 4 hs +
clindamicina 600 mg c/ 6 hs.
• Cocos positivos en racimo:
cefalotina ó cefazolina.

INFECCIONES NECROTIZANTES DE PIEL Y PARTES BLANDAS 3

Teniendo en cuenta estas dificultades, y en un intento de simplificar el abordaje
diagnóstico y terapéutico, se presenta a continuación una clasificación de tipo
práctico, acorde a la forma de presentación de los pacientes, y con una utilidad
directa en la toma de decisiones clínicas.
1. Infecciones necrotizantes inespecíficas
Son procesos que presentan elementos diagnósticos clínicos, o por estudios
complementarios que sugieren fuertemente la presencia de una infección
necrotizante, suficiente para considerarlo como una urgencia infectológica. Son
entidades en las que no es posible reconocer clínicamente la profundidad de los
tejidos afectados ni la etiología microbiana. Sin embargo, en todos los casos la
conducta terapéutica es básicamente la misma, y se basa en la implementación
rápida de medidas agresivas: internación, cultivos locales y sistémicos, y
realización de una cirugía exploradora.

2. Infecciones necrotizantes específicas

En estos casos es posible llegar a un diagnóstico etiológico y/o de tipo de tejido y
profundidad comprometidos, pueden ser diagnosticadas:
a) De inicio: a partir de los elementos clínicos y microbiológicos recogidos en la
evaluación inicial: características de la lesión, área corporal afectada,
antecedentes inmediatos, tipo de huésped, examen físico, información del Gram,
información de estudios complementarios, etc.
b) Posterior: cuando el diagnóstico se realiza a partir de los hallazgos quirúrgicos
y/o de los resultados microbiológicos confirmatorios.

2. Manifestaciones clínicas
En los procesos infecciosos necrotizantes profundos, el paciente suele
presentarse clínicamente con un compromiso sistémico, incluyendo alteraciones
sensoriales, mayor en relación a los signos locales. Es frecuente que en un
principio existan signos de sepsis y solo se evidencie edema y discreta
rubefacción o induración en la región o área comprometida, y otros signos
precoces de infección profunda como la presencia de dolor intenso puntual o de
edema importante sin mayores manifestaciones cutáneas, o dolor e induración
que exceden el área eritematosa e hipoestesia localizada.
La progresión del cuadro clínico - local o sistémica - en cualquiera de estas
situaciones en las cuales un paciente está recibiendo un régimen antibiótico
constituye un signo que debe alertar sobre la presencia de un proceso
necrotizante profundo. En estadios avanzados de la infección se puede observar
necrosis cutánea, coloración violácea o parduzca de la piel (frecuentemente en
parches) y/o la aparición de bullas hemorrágicas que constituyen signos evidentes
de procesos severos, profundos y necrotizantes en franca progresión, con
probable compromiso de fascia y músculo.
La presencia de gas, manifestada habitualmente por la crepitación del tejido
subcutáneo, solamente ocurre en cerca de un 30% de los casos. En efecto, este
signo predomina claramente en las infecciones clostrídicas.

Principales elementos clínicos sugestivos de infección necrotizante

profunda
Presencia de uno o más de los siguientes:
• Dolor intenso y desproporcionado respecto de la lesión visible
• Edema que sobrepasa eritema
• Anestesia cutánea
• Decoloración azul-purpúrica en parches
• Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que los locales
• Bullas hemorrágicas
• Crepitación
• Necrosis cutánea
• Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado
• Shock

3. Factores predisponentes para la aparición de infecciones necrotizantes

profundas
La mayoría de los enfermos tiene al menos una de las siguientes condiciones
previas: trauma local, diabetes, enfermedad vascular periférica, fracturas
expuestas, drogadicción endovenosa, obesidad, edad avanzada, alcoholismo,
desnutrición, postración, insuficiencia renal o inmunodeficiencias.
Por su parte, los procedimientos quirúrgicos perineales, abdominales y del cuello.
En algunas ocasiones las infecciones necrotizantes se generan en procesos
endógenos sin que existan factores de riesgo conocidos.

Etiologías de las fascitis necrotizantes en relación con la condición

predisponente

Condición Agente causal

predisponente
Ninguna STC grupo A *
Diabetes mellitus Bacteroides fragilis*
Otros bacilos gram negativos aerobios
Enterobacteriaceae
Staphylococcus aureus
Cirugía previa Bacteroides spp*
Clostridium spp
Staphylococcus aureus
STC del grupo D
Inmunosupresión/cáncer Pseudomonas aeruginosa*
Enterobacteriaceae
Aterosclerosis Streptococcus spp*
Clostridium spp
Infección odontogénica Prevotella spp*
Porphyromonas spp
Fusobacterium spp
Varicela STC grupo A *
* Patógenos más frecuentes

4. Agentes etiológicos
Considerados globalmente, los procesos necrotizantes profundos pueden ser
mono o polimicrobianos, causados por una asociación sinergística entre
patógenos aerobios y anaerobios.
Las celulitis localizadas en cuello, tronco, ingles, región perianal y raíces de
muslos suelen ser mixtas, con predominio de anaerobios.
- Los aerobios más frecuentes son las enterobacterias, STC grupo A y S.aureus. -
- Los anaerobios predominantes son Peptostreptococcus spp, grupo B. fragilis,
Prevotella spp, y Clostridium spp.
Las fascitis necrotizantes son sinergísticas en cerca de un 70% de los casos; en
un 20% sólo se aíslan anaerobios, y en un 10%, sólo aerobios. Aproximadamente
el 10% de los casos están producidos por Streptococcus pyogenes.

5. Manejo práctico del paciente

a. Exámenes complementarios
- Laboratorio general: Algunos estudios sugieren que los principales parámetros
de laboratorio sospechosos de fascitis necrotizante son
 GB > 15000/mm3
 Na < 135 meq/L y
 Creatinina > 1.6 mg/dL.
Por su parte, también podrían correlacionarse con estos procesos el hallazgo de
una PCR > 150 mg/L, glucosa > 180 mg/dL y Hb < 13,5 g/dL. También el aumento
de la CPK aumenta la sospecha de un compromiso necrotizante profundo.
- Imágenes: Si el cuadro clínico es sospechoso de proceso necrotizante profundo
NO es necesario ni recomendable demorar la cirugía a la espera de los estudios
por imágenes.
En general, la RMN ha mostrado mayor sensibilidad para identificar el proceso
necrotizante y su extensión.

b. Recomendaciones para el manejo del paciente con sospecha de infección

necrotizante
1º Iniciar el tratamiento ATB empírico con cobertura para aerobios y anaerobios
2º Convocar en forma urgente al cirujano para evaluar el procedimiento
3º Los esquemas empíricos de elección son:

a) Pacientes inmunocompetentes con infecciones adquiridas en la

comunidad:
• La combinación de ampicilina-sulbactama + clindamicina
• La combinación de una cefalosporina de 1º generación (cefalotina o cefazolina)
con una droga antianaeróbica (clindamicina o metronidazol)

b) Pacientes con infecciones intrahospitalarias, asociadas al sistema de

salud, inmunocomprometidos o con sepsis grave:
La selección del tratamiento debe realizarse en función de la procedencia del
paciente y del conocimiento de la flora local, conservando siempre el criterio de
cubrir aerobios y anaerobios, y la posibilidad de estar frente a una infección por
STC grupo A o C. perfringens. De acuerdo con cada escenario, las asociaciones
recomendadas son:
 Ciprofloxacina o ceftriaxona + clindamicina
 Cefalosporina de 3° con cobertura antipseudomonal (ceftazidime o
cefepime) + clindamicina
  Piperacilina-tazobactam + clindamicina
 Carbapenem (Imipenem o meropenem) + clindamicina

c. Tratamiento quirúrgico de las infecciones necrotizantes de piel y tejidos

blandos
La clave para la supervivencia de un paciente con infección necrotizante de piel y
partes blandas es el tratamiento quirúrgico inmediato y agresivo, consistente en la
resección o desbridamiento amplio y completo de todos los tejidos afectados.
El tratamiento quirúrgico radical y de emergencia debe ser realizado sin
consideraciones estéticas, por cuanto se trata de un problema de vida o muerte, y
es un grave error postergar la acción quirúrgica en la esperanza de que
determinado ATB o una aplicación de oxígeno hiperbárico pueda evitar la
operación.
Numerosos estudios han demostrado que el desbridamiento adecuado y la cirugía
precoz se asocian a una mayor probabilidad de supervivencia y mejor pronóstico
El desbridamiento quirúrgico incluye:
 La eliminación del tejido necrosado
 El drenaje de secreciones
 La eliminación o liberación de gas
 Mejoramiento de la oxigenación de los tejidos
Se puede resumir en la frase: “drenar, desbridar, resecar”.

GANGRENA DE FOURNIER 4
La gangrena de Fournier es una fascitis necrotizante fulminante y progresiva de
origen poli microbiano que afecta las regiones perianal, perineal, genital y
abdominal.

Epidemiologia
 Tiene una incidencia de 1 en 7.500
 Frecuencia es mayor en pacientes de edad avanzada
 Mortalidad se reporta entre 3 y 67% de los casos
Las comorbilidades predisponen su aparición y empeoran su pronóstico:
 Diabetes mellitus  Cirrosis
 Senilidad  Lupus eritematoso
 Alcoholismo  Promiscuidad
 Terapia con corticoides  Drogadicción
 Desnutrición severa  VIH
 Radioterapia -  Falla renal
quimioterapia  Vasculitis
 Cardiopatía orgánica

Etiología
La gangrena de Fournier es una entidad de etiología polimicrobiana y en promedio
se aíslan cuatro microorganismos diferentes, aeróbios o anaerobios.
Los organismos aeróbicos se encuentran en el 10 % de los casos, los
anaeróbicos en 20, y el 70 % está constituido por flora microbiana mixta (aerobia
y anaerobia).

Aeróbicos gramnegativos Cocos aeróbicos grampositivos

Escherichia coli. Enterococos.
Pseudomonas aeruginosa. Estafilococos aureus.
Proteus mirabilis. Estafilococos epidermidis.
Klebsiella pneumoniae. B acterias anaeróbicas.
Providencia stuartii. B acteroides fragilis.
B acteroides melaninogenicus.
Estreptococo.
Clostridium.

Fisiopatología
La GF es una fascitis necrosante sinergista que culmina en trombosis de los vasos
subcutáneos pequeños y origina gangrena de la piel suprayacente; Se cree que la
trombosis vascular se debe a la endarteritis obliterativa causada por la
diseminación de los microorganismos hacia el espacio subcutáneo. La infección
del tejido celular subcutáneo con edema e inflamación de un espacio cerrado
dificulta el aporte sanguíneo ocasionando hipoxia lo cual favorece el desarrollo de
anaerobios facultativos y anaerobios obligados.

La progresión de la enfermedad se da por dos vías:

1. La hematógena, a través de la arteria pudenda interna y sus ramas que
atraviesan la fosa isquiorrectal para terminar a nivel de la sínfisis del pubis con la
arteria cavernosa y dorsal del pene.
2. Los planos aponeuróticos a lo largo de la aponeurosis de Colles del perineo,
que se continúa con la del Dartos del escroto y el pene, para dirigirse hacia arriba
y convertirse en la aponeurosis de Scarpa del abdomen.

Cuadro clínico
En porcentaje alto (30-50%), hay sintomatología urinaria, la retención es la más
frecuente.
 Carácter insidioso o brusco  Dolor genital o perineal,
 Escalofrío, fiebre, náusea y tumefacción y eritema. Celulitis
vómito que puede comprometer al
 Malestar regional, que les pene, escroto y periné.
impide sentarse y realizar  Necrosis, edema, crepitación
movimientos
Todos los pacientes presentan una combinación de 4 o más de estos síntomas.

Diagnostico
 Se basa principalmente en la clínica, mediante una historia completa y
adecuada, que incluya los antecedentes y la sintomatología presente.
  Paraclínico pruebas de función renal, pruebas de coagulación, realizar
hemocultivos y cultivo de secreciones del área necrótica. Posteriormente,
se requieren estudios de electrólitos, de proteínas séricas, albúmina, de
glicemia y los correspondientes a las enfermedades de base.
 Imaginologico En la radiografía simple de abdomen se evidencia la
presencia de gas en la pared abdominal. Con la ecografía se delimita el
compromiso de los tejidos blandos y los genitales con incremento en el
grosor de la pared escrotal.

Tratamiento
1. Inicialmente se debe tratar el compromiso sistémico con el manejo
hidroelectrolítico, estabilización hemodinámica y la administración de
antibióticos de amplio espectro.
2. El tratamiento antibiótico debe ser instituido precozmente se deben cubrir
gérmenes aerobios y posibles anaerobios
3. La combinación de tres antibióticos que según la literatura suelen ser
Cefalosporinas de primera o tercera generación, Aminoglucósidos y
Metronidazol.
4. En el menor tiempo posible, se continúa con el manejo quirúrgico de las
áreas necróticas, que consiste en el desbridamiento radical y amplio de la
piel y el tejido celular subcutáneo comprometidos, en zonas sospechosas y
áreas donde el tejido se pueda separar fácilmente de la fascia, hasta
encontrar tejido sano.
5. La progresión de la enfermedad después de la cirugía puede deberse a un
desbridamiento inicial incompleto o una intervención tardía, que aumentan
la extensión del compromiso de los tejidos y la tasa de mortalidad.
 Conclusión

Estas infecciones se clasifican según se requiera o no una intervención

quirúrgica. Por ejemplo, las infecciones de la piel superficial y su estructura, como
celulitis, erisipelas y linfangitis, de manera invariable se tratan con efectividad
mediante antibióticos solos, aunque es necesario buscar una fuente local de
infección.
Por lo regular se eligen medicamentos que poseen actividad contra la
microflora grampositiva de la piel.
Los furúnculos o diviesos pueden drenar de forma espontánea o requerir
incisión y drenaje quirúrgicos. Se prescriben antibióticos cuando existe celulitis de
importancia o esta última no se resuelve con rapidez después del drenaje
quirúrgico. Muchas veces debe sospecharse infección por S. aureus resistente a la
meticilina si la infección persiste después del tratamiento con drenaje y antibióticos
adecuados.
Las infecciones agresivas del tejido blando son raras, difíciles de
diagnosticar y requieren una intervención quirúrgica inmediata y la administración
de antimicrobianos. Cuando no se instituyen las medidas anteriores, la tasa de
mortalidad es en extremo alta (80 a 100%) e incluso con el diagnóstico y la
intervención sin demora las tasas de mortalidad en la actualidad son aún de 16 a
25%.
Los epónimos y clasificaciones pasados son casi siempre una mezcla de
terminologías, como gangrena sinérgica de Meleney, celulitis de diseminación
rápida, gangrena gaseosa y fascitis necrosante, entre otras. En la actualidad al
parecer es mejor delinear estas infecciones importantes con base en la(s) capa(s)
de tejido blando afectada(s) (p. ej., piel y tejido blando superficial, tejido blando
profundo y músculo) y el (los) patógeno(s) que las causan
Los individuos con riesgo de este tipo de infecciones incluyen los de edad
avanzada, inmunodeprimidos, diabéticos, quienes sufren vasculopatía periférica y
los que tienen una combinación de los anteriores.
La amenaza común entre estos factores del hospedador es quizá la
alteración de la perfusión fascial en cierto grado y, si se añade la introducción de
microbios exógenos, las consecuencias pueden ser devastadoras.
Al inicio, el diagnóstico se establece sólo por una constelación de hallazgos
clínicos, que no existen en su totalidad en todos los pacientes.
Como hecho sorprendente, los enfermos desarrollan con frecuencia
síndrome séptico o choque séptico sin una causa obvia. Se afectan más a menudo
las extremidades, el perineo, el tronco y el dorso, en ese orden. Es necesario
efectuar un examen cuidadoso para buscar un sitio de entrada, como una
alteración o un seno pequeño en la piel y asimismo la presencia de alteraciones
en la piel (tinte bronceado o induración leñosa), vesículas o crepitación.
Muchas veces el sujeto refiere dolor en el sitio de infección tal vez fuera de
proporción respecto de las manifestaciones físicas. Cualquiera de estos hallazgos
exige una intervención quirúrgica inmediata, que debe consistir en la exposición y
observación directa del posible tejido infectado (incluidos el tejido blando profundo,
fascia y músculo subyacente) y resección radical de las áreas afectadas.
 Desafortunadamente, la extirpación quirúrgica del tejido afectado implica a
menudo una amputación, procedimientos deformantes, o ambas cosas; no
obstante, los procedimientos incompletos se acompañan de tasas más altas de
morbilidad y mortalidad.
Durante la intervención es necesario llevar a cabo una tinción de Gram del
líquido hístico. Deben administrarse antimicrobianos dirigidos contra aerobios y
anaerobios grampositivos y gramnegativos (p. ej., vancomicina más un
carbapenémico) y asimismo penicilina G acuosa en dosis altas (16 000 a 20 000
U/día), esta última para el tratamiento de patógenos clostridiales. En alrededor de
50% se trata de infecciones polimicrobianas y el resto se debe a un organismo
aislado como S. pyogenes,
P. aeruginosa o C. perfringens.
La mayoría de los enfermos debe volver al quirófano en una forma
programada para determinar si progresó la enfermedad. En este último caso,
deben practicarse resección adicional del tejido infectado y desbridamiento.
Puede precisarse la antibioticoterapia con base en los resultados del cultivo
y la sensibilidad, en particular en infecciones de tejido blando monomicrobianas.
 BIBLIOGRAFÍA

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