Inflamatia

-este reactie nespecifica de aparare a org declansata de actiunea unor agenti patogeni ce produc
leziuni cel
Ag etiologici:
-biologici, fizici, chimici, radiatii, alergeni
Nu exista infectie fara inflamatie, dar poate exista inflamatie fara infectie
In functie de agentul patogen, inflamatia poate fi generalizata si localizata
Dupa evolutie-acuta, subacuta, cronica
Poate fi fizipatologic si morfopatologic
-1-declansatoare-leziuni celulare produse de agetul patogen, mecanism direct-ruperrea
membranei cel, indirect prin enzime lizozomale eliberate de cel, factori chemotactici,
complementul-proteine cu act diferite,stimuleaza terminatiile nervoase
-2 -reactionala-moleculara, vasculara, celulara-se formeaza exudat inflamator
-3-vindecare-proliferativa-cel parenchimatoase, fibroblasti (fibre conjuctive), vase de
neoformatie
Etape:
1-Etapa declansatorie-molecule-factori chemotactici, complementul, reactantii de faza acuta, se
declanseaza cascada coagularii, declansarea fibrinolizei, se activeaza sistemul chininelor, se
sintetizeaza bradichinina, se activeaza citochinele-iL1, se descarca adrenalina si
nonadrenalina-amine biogene, lipide biologic active (lecucotriene, prostaglandine, tromboxani)
2-Etapa vasculara-primele secunde vasul are un spasm reflex de axon, hiperemie
activa-vasodilatatie activa determinata de vasodilatatie pasiva paralitica datorita acidozei locale,
creste permeabilitatea vasculara si apare fenomenul de plasmexodie
3-Etapa celulara-se extravazeaza celulele, migreaza in focarul inflamator cel implicate in aparare,
diapedeza, chimiotactism, are loc fagocitoza, ajung si oxoninele
Consecințele etapei reactionale:
-apare exudat inflamator in focar
-modificări metabolismului bazal-glucidic-datorita vasodilatatie paralitice, staza sanguina,
hipoxie, glucoza metablizata anaerob, acid lactic crescut =acidoza, metabolism proteic-proteoliza
realizata de agentii patogeni, lizozomale, metabolism lipidic-lipide provenite din vasul sanguin si
de pe membrana celular ,distruse-TG, L, TX, echilibrul acidobazic=acidoza, metabolism
hidroelectrolitic-hiperhidratare interstitiala, edem inflamator
Evolutie
-refacere cu restitutioadintegru sau cu sechele
Mecanism Fiziopatologic Mecanism Morfopatologic
1.Etapa de declansare 1.Etapa alterative  se realizeaza direct prin distructiile
2.Etapa efectorie celulare produse de agentul patogen si indirect prin faptul
3.Etapa de vindecare ca enzimele lizozomale eliberate din celulele distruse
altereaza alte cellule si fibre din focar amplificand
procesul

2. Etapa vascularaprimele secunde vasul are un spasm

reflex de axon, hiperemie activa-vasodilatatie activa
determinata de vasodilatatie pasiva paralitica datorita
acidozei locale, creste permeabilitatea vasculara si apare
fenomenul de plasmexodie

2’.Etapa molecular factori chemotactici ,reactanti de

faza acuta ,cascada coagularii ,sistemul
fibrinolitic,sistemul chininelor,catecolamine,lipide
fiziologic active-prostaglandine,leucotiene,tromboxani

2’’-Etapa celularaneutrofile ,macrofage ,se extravazeaza

celulele, migreaza in focarul inflamator cel implicate in
aparare, diapedeza, chimiotactism, are loc fagocitoza,
ajung si oxoninele

Rezultatul il constituie aparitia exudatului inflamator

:plasma,cellule sangvine,cellule din tesutul afectat
,produsi de catabolism

3.Etapa ploriferativa Dupa ce macrofagele au curatat

focarul inflamator ,apar in focar protein stimulatoare ale
proliferarii celulare ,a proliferarii fibroase si vasculare 
se formeaza cellule paremchimatoase ,fibre de collagen
produse de proliferarea fibroblastilor si vase de
neoformatie