STĂRI POSTAGRESIVE

- REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIVA -

(RSPA)
- SINDROAME DE ŞOC –
(I)
 CUPRINS

 STARE POSTAGRESIVA
- ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- RSPA
- SOC REVERSIBIL
- SOC IREVERSIBIL

 RSPA – DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII IN RSPA

 SOC – DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNE SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC
 STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE -

 Stadiul I - acţiunea agentului agresor determină

- leziuni tisulare severe
- alterarea homeostaziilor (circulatorie şi metabolică).

 Stadiul II - RSPA, cu apariţia celor două mecanisme compensatoare

- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul şi constă în răspunsul
simpato-adrenergic);
- mecanismul compensator metabolic (apare după câteva zile de evoluţie a RSPA).

 Stadiul III - şocul reversibil, cu următoarele caracteristici:

- hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o alternanţă a
stărilor de compensare/decompensare;
- metabolic – tulburare severă, cu apariţia acidozei metabolice decompensate care
marchează trecerea de la stadiul de RSPA la stadiul de şoc.

 Stadiul IV - şocul ireversibil, în care:

- decompensarea hemodinamică şi metabolică sunt ireversibile;
 - pot apărea complicaţii grave (coagularea intravasculară diseminată).
 RSPA
– DEFINITIE -

 RSPA este o reacţie de apărare nespecifică

 RSPA este un răspuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea întregului

organism) apărut în urma acţiunii unui agent agresor.

 RSPA are ca scop limitarea modificărilor homeostaziei determinate de o

agresiune severă;

 RSPA este iniţiată şi coordonată de la nivelul hipotalamusului care, în condiţii

postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi şi endocrini)
pe două căi:
- calea nervoasă prin care hipotalamusul primeşte impulsuri nervoase (în
special dureroase) de la nivelul ţesuturilor lezate
- calea umorală prin care hipotalamusul este influenţat de modificarea
constantelor sanguine (volemie, tensiune arterială etc.) în condiţii postgresive.
 RSPA
– EVOLUTIE -

 Evolutia RSPA depinde de:

- intensitatea agresiunii;
- capacitatea de compensare a organismului.

- Șocul nu apare dacă agresiunea nu are o intensitate foarte mare şi/sau

capacitatea de compensare a organismului este normală;
în aceste condiţii, fenomenele sunt reversibile, funcţiile
organismului pot fi reechilibrate şi pot apărea condiţiile necesare
pentru reparaţia leziunilor care însoţesc agresiunea (evoluţie spre
recuperarea pacientului);

- Șocul apare dacă agresiunea are o intensitate foarte mare şi/sau capacitatea de
compensare a organismului este alterată (în condiţiile unor boli cronice
preexistente); in acest caz, RSPA este depăşită.
AGRESIUNE DE INTENSITATE AGRESIUNE DE INTENSITATE MARE
MICĂ/MEDIE

REACTIVITATE NORMALA A REACTIVITATE SCAZUTA A

ORGANISMULUI ORGANISMULUI

REECHILIBRAREA FUNCTIILOR FUNCTII LE ORGANISMULUI

ORGANISMULUI ALTERATE (HEMODINAMIC)

DISPARITIA STIMULILOR DEPAȘIREA MECANISMELOR COMPENSATORII

HEMODINAMICI ALE HIPOVOLEMIEI

SCADERE A PERFUZIEI TISULARE

REDUCERE HIPER-
REACTIVITATE
HIPOTALAMUS
POSTERIOR
ȘOC
 RSPA
- ETAPE EVOLUTIVE -

I. faza de dezechilibru imediat

II. faza catabolică

III. faza anabolică

 - FAZA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT -
TESUT AGRESIUNE MODIFICAREA
LEZAT CONSTANTELOR
SANGUINE
CALEA NERVOASA

HIPOTALAMUS ANTERIOR
(Gg. PARASIMPATICI)

REACTIE DEPRESOGENA

BRADICARDIE VASODILATATIE
↓CONTRACTILITATE
MIOCARDICA

TA↓
VSCE ↓

MECANISME REFLEXE
 RSPA
– FAZA CATABOLICA -

Faza catabolica a RSPA se caracterizează prin:

- predominenta activitatii sistemului nervos vegetativ simpatic

- existenta unei reacţii endocrine reprezentată de creşterea eliberării
hormonilor cu efect catabolic (catecolamine, cortizol).
 TA VSCE

VOLORECEPTORI SI VOLORECEPTORI SI
BARORECEPTORI SNC
BARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI

HIPOTALAMUS POSTERIOR

NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI NUCLEI ENDOCRINI

R. SIMPATO-ADRENERGICA ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI

 RSPA
– FAZA CATABOLICA -

Reactia simpato-adrenergica:
- Vasoconstrictie periferica (art.si venoasa) + vasodilatatie centrala
- Creste frecventa si contractilitatea cardiaca
- Stimularea Rβa de la nivelul ap. juxtaglomerular
- Ef metabolice (glicoliza, gluconecogeneza din aac si glicerol,
lipoliza, proteoliza)
- Stimuleaza SRAA cu senzatia de “alerta”
 RSPA
– FAZA CATABOLICA -

Reactia endocrina (h. de stres): prin modificarile compensatorii

metabolice ↑ rezistenta organismului la agresiune si asigura
necesarul energetic suplimentar

- ↑ hormonii eliberatori hipotalamici, vasopresina

- ↑ ACTH cu ↑ cortizolului si aldosteronul
- ↑ TRH cu ↑ TTH si ↑ T3 si T4
- ↑ vasopresina
- ↑ glucagonul
 RSPA
– FAZA ANABOLICA -

Faza anabolică a RSPA (apare doar în condițiile în care RSPA este eficientă, iar șocul
nu se instaleaza) se caracterizează prin:
 Normaizarea VSCE si TA (dupa o perioada de evolutie variabila 3-7
zile) → dispar stimulii care au determinat hiperactivitatea hipotalamusului post
→ usoara predominanta a hipotalamusului ant (PSP);
 existenta unei reacţii endocrine reprezentată de creşterea eliberării
hormonilor cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop şi hormonii
sexuali).
HIPERGLICEMIA HIPER-REACTIVITATE
POSTAGRESIVA HIPOTALAMUS SECRETIE
PARASIMPATICA ANTERIOR RF
HIPOFIZA
ANTERIOARA

INSULINA STH H. SEXUALI

LIPOGENEZA SINTEZA
GLICOGENOGENEZA PROTEICA

REFACEREA FENOMENE DE
DEPOZITELOR REPARATIE
ENERGETICE TISULARA
MECANISMELE COMPENSATOARE ÎN RSPA

 RSPA poate fi eficientă numai în stările postagresive care presupun

apariţia hipovolemiei absolute, nu şi în cazul celor caracterizate prin
hipovolemie relativă.
Agentul patogen Terminaţii impulsuri
agresor nervoase nervoase
receptoare

lemniscuri
llaterale substanţa reticulată
LL) activatoare ascendentă (SRAA)

etaje superioare
ale SNC

senzaţii
dureroase “reacţia de trezire”
 CRF (corticotropyn releasing
factor)
hipersecreţie de HIPOTALAMUS HIPOFIZA
catecolamine TRF (Thyrotropin- ANTERIOARA
releasing factor)

intensificarea TSH
centralizare proceselor ACTH
a circulaţiei metabolice
producătoare
de energie
tiroida corticosuprarenala

metabolizarea
excesivă a hormoni
glucozei şi a AGL tiroidieni

energie

sustinerea mecanismelor glucocorticoizi mineralocorticoizi

compensatoare hemodinamice (a
vasoconstricţiei)
 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

 Hormonii glucocorticoizi se găsesc în concentraţii plasmatice de 10 -15 ori mai mari

decât în condiţii normale.

 Dintre aceștia, cel mai mult creşte cortizolul plasmatic (hipercortizolemie).

 Caracteristici ale hipercortizolemiei:

- apare precoce în evoluţia RSPA (zeci de minute postagresiune);
- creşte în special fracţiunea plasmatică liberă a cortizolului, în condiţiile
în care, este depăşită capacitatea de legare plasmatică a cortizolului prin
transcortină (sinteza hepatică de transcortină poate scădea datorită disfuncţiei
hepatice indusă de hipoxie);
- se menţine o perioadă de timp îndelungată.
 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

 Creşterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi în RSPA poate fi explicată

prin:

- creşterea sintezei de glucocorticoizi la nivelul zonei reticulate a CSR

(urmare a eliberării de ACTH din hipofiza anterioară
- scăderea inactivării hepatice a glucocorticoizilor (în condiţiile hipoxiei
hepatice indusă de fenomenul de centralizare a circulaţiei).
 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

# In condiţii normale, creşterea nivelului plasmatic de

glucocorticoizi inhibă secreţia factorilor de eliberare (CRF), cu
scăderea secreţiei de ACTH şi, respectiv, de glucocorticoizi
(mecanism de feed-back negativ).

# In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcţionează.

Centrii hipotalamici care secretă CRF sunt suprasolicitaţi de

către impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale
nervoasă şi umorală (de la nivelul terminaţiilor nervoase
receptoare), precum şi de impulsurile nervoase corticale
descendente. Din acest motiv, secreţia de glucocorticoizi se
 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –
EFECTE
 Efecte metabolice

- glucidic
- stimularea glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice
- creşterea eliberării de glucoză din ficat
Rezultat: hiperglicemia !

!!! Gluconeogeneza, stimulată de glucocorticoizi, este favorizată de nivelul sanguin crescut de

glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor şi amino-acizi, rezultaţi din
hipercatabolismul proteic.

- lipidic - stimularea lipolizei

- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor în amino-acizi), similar cu al catecolaminelor

 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –
EFECTE

 Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favorizând efectele

cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.

 Efecte antiinflamatoare, cu rol în limitarea leziunilor induse de agenţii agresori, se

explică prin următoarele acţiuni ale glucocorticozilor:
- stabilizează membranele lizozomale (limitează efectele enzimelor proteolitice
lizozomale eliberate la nivel lezional);
- stabilizează membranele mastocitelor perivasculare (limitează eliberarea
histaminei prin degranularea mastocitelor);
- inhibă fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu acţiune proinflamatoare:
prostaglandine etc.);
- inhibă formarea complexelor imune antigen-anticorp ce activează complementul
(inhibă formarea anafilatoxinelor şi apariţia altor factori cu efect proinflamator).
 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
EFECTE

Stimularea producţiei medulare de polimorfonucleare are efect favorabil, în

special în agresiunile de tip infecţios.

Stimularea producţiei medulare de trombocite are efect favorabil, în special în

agresiunile însoţite de hemoragii.

Inhibiţia anticorpogenezei are efect defavorabil în agresiunile de tip infecţios.

 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -

Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secretă în cantităţi mari în

condiţii postagresive ( hiperaldosteronism secundar) datorită:
- hiperactivităţii sistemului renină-angiotensină-aldosteron;
- creşterii secreţiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care
stimulează secreţia de aldosteron la nivelul zonei glomerulare a
corticosuprarenalei (în mai mică măsură).

Hipersecreţia de renină din RSPA se explică prin:

- stimularea adrenergică directă a aparatului juxtaglomerular;
- scăderea fluxului sanguin în arteriola aferentă glomerulară,
explicată prin hipovolemie (scăderea VSCE);
- vasoconstricţia renală indusă de catecolamine.
 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -

Menţinerea hiperaldosteronismului secundar în RSPA poate fi

explicată prin:
a) persistenţa hiperactivitătii sistemului renină –
angiotensină - aldosteron, în condiţiile persistenţei factorilor care o induc;
b) hiperpotasemia apărută ca rezultat al
- intensificării catabolismului celular;
- citolizei indusă de acţiunea agentului agresor;
- scăderii excreţiei renale de ioni de
potasiu (prin scăderea funcţiei renale, în condiţii de centralizare a circulaţiei).
 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
EFECTE

Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:

- creşterea reabsorbţiei renale de sodiu (şi secundar de apă), cu reducerea

pierderilor hidrice renale şi posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil în
condiţiile unor pierderi volemice importante);
- creşterea eliminărilor renale de K, cu scăderea riscului hiperpotasemiei (în
special a riscului efectelor patogene cardiace);
- creşterea eliminărilor renale de ioni de hidrogen, cu scăderea riscului de
acidoză metabolică.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII TIROIDIENI -
EFECTE
 Efecte metabolice
- Hormonii tiroidieni stimulează reacţiile oxidative mitocondriale cu
creşterea producţiei de energie (ATP) ceea ce reprezintă un efect favorabil în
stările postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimulează glicogenoliza, cu creşterea eliberării
de glucoză din ficat şi apariţia hiperglicemiei postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimulează lipoliza, cu creşterea nivelului
plasmatic de AGL şi glicerol.
- Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a catabolismului proteic, cu
creşterea nivelului plasmatic de amino-acizi şi produşi de catabolism
proteic.
 Efecte cardiovasculare
- Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip indirect, prin
potenţarea acţiunilor catecolaminelor.
 MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONUL ANTIDIURETIC -

Stimularea neurohipofizei în RSPA duce la hipersecreţie de ADH şi se

realizează prin:
1. stimularea nucleilor supraoptic şi paraventricular de la nivelul hipotalamusului
prin
- aferenţe de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni,vaortici, pulmonari) care
înregistrează scăderea presiunii sanguine în condiții de hipovolemie;
- aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);

2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor

existenţi la acest nivel;

3. acţiunea centrală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONUL ANTIDIURETIC -
EFECTE

 creşterea reabsorbţiei facultative de apă la nivelul tubului contort

distal, cu posibilitatea refacerii volemiei

 vasoconstricţie periferică
 CUPRINS
 STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- 2. RSPA
- 3. SOC REVERSIBIL
- 4. SOC IREVERSIBIL

 RSPA – DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII

 SOC – DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNEA SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC
 SOC
- DEFINITIE -

Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se

caracterizează prin alterarea hemodinamicii şi a
metabolismului intermediar, cu evoluţie potenţial letală,
apărut in urma acţiunii unor agresiuni severe.
 SOC
- ETIOLOGIE -

 traumatisme severe
 pierderi volemice importante (hemoragii
plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice)
 arsuri întinse şi profunde
 infecţii severe
 cardiopatii severe
 intervenţii chirurgicale laborioase etc.
 SOC
– ELEMENTE DEFINITORII -

agresiunea severă
tulburările hemodinamice severe
tulburările metabolice severe (acidoza
metabolică decompensată)
 SOC
– ELEMENTE DEFINITORII –
AGRESIUNEA SEVERĂ

Agresiunea, din punct de vedere al severităţii, poate fi non-șocogenă sau șocogenă.

1. Agresiunea non-şocogenă care:

- determină leziuni tisulare minime;
- nu afectează homeostazia circulatorie sau metabolică (nu are efect sistemic);
- de obicei, evoluează spre vindecare.

2. Agresiunea şocogenă care:

- determină leziuni tisulare grave, extensive, uneori invalidante;
- afectează homeostaziile (circulatorie şi metabolică) deci are efect sistemic;
- determină initial un răspuns al organismului de tip reacţie sistemică
postagresivă (RSPA).
 SOC
–
ELEMENTE DEFINITORII –
TULBURĂRI HEMODINAMICE ŞI METABOLICE

 1. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stari de şoc sunt întotdeauna asociate (în
toate tipurile de şoc), una dintre acestea fiind predominantă. Exemple:
- în şocul cardiogen predomină tulburările hemodinamice (există şi tulburări
metabolice);
- în şocul toxico-septic predomină tulburările metabolice (există şi tulburări
hemodinamice).

 2. Tulburări hemodinamice şi metabolice nu apar doar în stări de şoc, acestea apar şi în

fazele terminale ale insuficienţelor organice (insuficienţă cardiacă, hepatică, renală
etc.).

 3. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stări de şoc sunt severe, se instalează

rapid, iar apariţia acestora presupune depăşirea mecanismelor compensatoare ale
organismului.
 SOC
- CLASIFICARE -

I. Şoc hipovolemic (decompensarea hemodinamică primară este urmată de cea

metabolică)

II. Şoc cardiogen (decompensarea hemodinamică primară este urmată de cea

metabolică)

III. Şoc toxico-septic (decompensarea metabolică primară este urmată de cea

hemodinamică)

IV. Şoc anafilactic (decompensarea metabolică primară este urmată de cea

hemodinamică)
 SOC HIPOVOLEMIC

1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
– CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE
ELECTROLITICE
2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- ŞOC NEUROGEN
- ŞOC ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
 SOC HIPOVOLEMIC
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ

1. şoc hipovolemic prin hipovolemie absolută

a) Şocul hipovolemic hemoragic
b) Şocul hipovolemic prin plasmoragii
c) Socul hipovolemic prin pierderi de lichide
electrolitice

2. şoc hipovolemic prin hipovolemie relativă

a) Şocul neurogen
b) Şocul anafilactic
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE
ABSOLUTĂ
- CARACTERISTICI -

 scăderea volumului sanguin total (VST)

 scăderea volumului sanguin circulator eficace

(VSCE)

reactivitatea
sistemului cardiovascular este
normală (pentru o perioadă de timp limitată)
 ŞOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- etiologie -

 secţionarea unor vase de calibru mare

 erodarea parietală la nivel de artera/vena, cu apariţia de hematemeza şi melena,

frecvent întâlnite în patologia digestivă
- ciroza hepatică decompensată vascular, cu hipertensiune portală
(HTP) şi varice esofagiene
- ulcerul gastric penetrant

 ruperea unor anevrisme

 patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopică etc.)

 coagulopatiile severe (genetice sau dobândite)

ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
– etiologie -

 arsuri întinse şi profunde

• sindromul de “zdrobire”

• peritonite

• pancreatite
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE
ELECTROLITICE
– etiologie -

 Pierderi pe cale digestivă

- vărsături incoercibile
- diarei profuze (holera)
- ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive în ansele intestinale)

 Pierderi pe cale renală (poliurii masive)

- boală Addison (insuficienţa corticosuprarenală primară) secundar
deficitului de gluco si mineralocorticoizi
- diabet zaharat decompensat cu glicozurie şi diureză osmotică
- diabet insipid (insuficienţa hormonului antidiuretic)
- insuficiență renală acută / cronică
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE
RELATIVĂ
- CARACTERISTICI -

VST normal

VSCE scăzut

Reactivitate cardiovasculară scăzută initial

(creste cantitatea de sânge în circulaţia
periferică)
 SOC NEUROGEN

 Etiologie
- hematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)

 Fiziopatologie
- inundaţia encefalică tulbură activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scăderea
severă a tonusului vascular periferic (vasodilataţie);
- acumularea unor cantităţi importante de sânge în circulaţia periferică duce la
apariţia hipovolemiei relative (scăderea VSCE).
 ŞOCUL ANAFILACTIC

 Etiologie
Mediatorii vasomotori eliberaţi în circulaţie (histamină, serotonină, PAF,
chinine etc.)

 Fiziopatologie
Vasodilataţia periferică accentuată (până la vasoplegie) determină
acumularea unor cantităţi crescute de sânge în periferie, cu instalarea
hipovolemiei relative (scăderea VSCE).
 SOC HIPOVOLEMIC

 1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA

1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ

– CARACTERISTICI

- CLASIFICARE

- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII

- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE

2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ

- CARACTERISTICI

- CLASIFICARE

- ŞOCUL NEUROGEN

- ŞOCUL ANAFILACTIC

 2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC

I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ

1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE

II. REFACEREA VOLEMIEI

1. VENOCONSTRICŢIE;

2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE

 SOC HIPOVOLEMIC
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
- SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR -

Scăderea dimensiunilor patului vascular se realizează prin:

a) vasoconstricţie;

b) deschiderea şunturilor arteriovenoase.

 MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
VASOCONSTRICTIA

 Vasoconstricţia este rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice.

 Vasoconstricția are 3 caracteristici:

- este un proces activ (necesită consum de energie) şi se realizează prin contracţia
musculaturii netede parietale;
- este un proces selectiv care interesează anumite teritorii vasculare, astfel încât, este
asigurată cu prioritate vascularizaţia organelor vitale (cord, creier);
- este un proces de lungă durată.
 Agenţii
vasoconstrictori

Aparat
juxtaglomerular

Renină

Sistem
angiotensină-
aldosteron

Reabsorbţie
Angiotensina II a sodiului

Vasoconstricţie Secreţie de
ADH
 MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
DESCHIDEREA ŞUNTURILOR ARTERIO-VENOASE

 Deschiderea şunturilor arteriovenoase şi închiderea capilarelor

determină o scădere a perfuziei în teritorii vasculare întinse.

 Prin
închiderea capilarelor, se realizează economisirea unui
VSCE redus.

 In şocul hipovolemic, scăderea dimensiunilor patului vascular,

ca orice mecanism compensator, are avantaje şi dezavantaje.
 MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

- prin centralizarea circulaţiei, TA este menţinută la valori aproximativ
normale;

- prin vasoconstricţie periferică şi centralizarea circulaţiei, este asigurată

perfuzia organelor de importanţă vitală (creier şi cord);

- prin vasoconstricţie renală, sunt reduse pierderile volemice.

 MECANISME COMPENSATOARE DE
URGENŢĂ SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI
VASCULAR

Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

 vasoconstricţia intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă, cu scăderea

producţiei de ATP şi scăderea eficacităţii mecanismelor compensatoare ce consumă
energie;

- tulburarea metabolismului intermediar în condiţii de hipoxie severă duce la apariţia

unor produşi nocivi (produşi rezultaţi din alterarea metabolismului proteic) şi la
dezechilibre cu efecte defavorabile asupra funcţionării în timp a mecanismelor
compensatoare (acidoza metabolică decompensată);

- creşterea rezistenţei vasculare periferice (RVP) care determină creşterea postsarcinii, a

travaliului cardiac şi a consumului de oxigen, cu posibilitatea decompensării
cardiace.
 MECANISME COMPENSATOARE DE
URGENŢĂ INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII
CARDIACE

Intensificarea activității cardiace:

- este in principal rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice;
- este un mecanism compensator ce determină creşterea debitului
cardiac;
- are efecte favorabile şi defavorabile

 Efectele favorabile sunt legate de creşterea debitului cardiac în condiţiile unui

VSCE scăzut
 - Efectele defavorabile sunt legate de stimularea inotropismului care, alături
de creşterea postsarcinii (în condiţii de vasoconstricţie periferică), determină
creştea consumului de oxigen la nivelul miocardului.
 MECANISME COMPENSATOARE DE
URGENŢĂ INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE

Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt:

 efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice dotate cu
automatism;
- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, explicat prin
- creşterea concentraţiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contracţiei
actomiozinice;
- stimularea fosforilării tropomiozinei C;
- intensificarea glicolizei şi a β-oxidării AGL, cu producţie crescută de ATP.
 MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL
HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI

Refacereavolemiei reprezintă principalul mecanism de

compensare în şocul hipovolemic.

Refacerea volemiei este realizată prin:

1. venoconstricţie;
2. intravazarea lichidelor interstiţiale.
 MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL
HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI
VENOCONSTRICTIA

 Prin venoconstricţie se realizează o mobilizare a sângelui din depozite.

 Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de sânge de 1-1,5 l.

 Avantaje şi dezavantaje ale venoconstrictiei

- Avantaj: acest mecanism (“autotransfuzie”) este eficient în cazul pierderilor

lichidiene mici şi medii.
- Dezavantaje:
- acest mecanism nu este eficient în pierderile volemice severe;
- mobilizarea din depozite duce la o depleţie de sânge în diferite organe şi
ţesuturi, cu hipoxie şi apariţia de alterări tisulare morfo-funcţionale.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL
HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE

- Intravazarea lichidelor izotone

- Intensificarea drenajului limfatic

 MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE

 Intravazarea lichidelor izotone

Intravazarea lichidelor izotone, sărace în proteine, este explicată prin

următoarele fenomene:
- la nivelul capătului arteriolar al capilarului, unde presiunea
hidrostatică este mai scăzută decât în condiţii normale, scade cantitatea
de apă care trece din vas în ţesut;
- la nivelul capătului venular al capilarului, unde presiuneaco
loidosmotică este normală sau relativ crescută, creşte cantitatea de apă
atrasă din ţesut în vas.

Rezultatul intravazării lichidelor izotone este hemodiluţia, cu

 MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL
HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE

Intensificarea drenajului limfatic

- Drenajul limfatic aduce în circulaţie cantităţi crescute de albumină.

- In condiţii postagresive, creşterea presiunii hidrostatice interstiţiale datorită

eliberării de apă endogenă (rezultată din intensificarea catabolismului celular) din
ţesuturi favorizează drenajul limfatic.

- Apa ce provine din interstiţii este menţinută în vas, cu condiţia unei funcţii renale
normale.