Alcoholismo y Adicciones

Dr. Alejo Corrales

• Adicción: Se define como una compulsión
a consumir una sustancia o una droga con
una perdida del control sobre tal consumo,
a pesar de las consecuencias adversas
conocidas.
 Concepto de adicto
• El concepto de adicto adquiere un
especial sentido cuando conocemos que
el significado etimológico de esta palabra
nos remite a “esclavo”.
• En la antigua Roma, cuando alguien no
podía pagar una deuda, la compensaba
entregándose como “esclavo” (adictum).
 Alcoholismo definición
WHO.
• Problemas relacionados con el alcohol: a
un grupo de problemas de salud de índole
física , psíquica o social asociados al
consumo de alcohol, sea este regular o
puntual e indistintamente en bebedores
ocasionales, habituales, excesivos o
alcohólicos .
 FARMACOLOGIA DEL ALCOHOL

Farmacocinética

Absorción Se absorbe bien por vía oral

(20% en estómago, 30% en intestino
Distribución se difunde con rapidez a
proximal); también por vía inhalatoria y
todos los tejidos según el flujo
percutánea.
sanguíneo, incluso a través de las
Se obtienen indicios plasmáticos en 10
barreras fetoplacentaria y
minutos y el nivel máximo en 1 hora;
hematoencefálica.
la absorción aumenta con la carbonatación
(bebidas espumosas),
Con la ausencia de alimentos y con un
vaciamiento gástrico rápido.

Eliminación: extrahepática alcanza sólo

un 2-10%, por orina
o respiración (test alcoholemia). El resto es
hepática y se realiza
a través de tres vías: 1-Oxidación no
microsomal citosólica 2 Oxidación
microsomal (minoritaria)3- En mitocondrias
y peroxisomas
 METABOLISMO DEL ETANOL. I

1. Oxidación de etanol a acetaldehído

ADH
CH3-CH2OH + NAD+ CH3-CHO + NADH + H+
ADH-alcohol deshidrogenasa
NAD-nicotinamida adenin-dinucleótido
NADH- nicotinamida adenin-dinucleótido reducido
 METABOLISMO DEL ETANOL. II

2. Oxidación del acetaldehído

ALDH HS.CoA
CH3-CHO CH3-COOH CH3-CO-S.CoA

NAD NADH
ALDH- Acetaldehído deshidrogenasa
Acido acetico
Esquema del receptor GABA-A
(α)²,β, (γ)²
Canal cloro
Sitio de
unión BZD  
Agonistas Gabaérgicos
Antagonistas  (Muscimol)

Antagonistas γ  Antagonistas Gabaérgicos

inversos (DBI)  (Bicuculina)

Convulsivantes
γ
Barbitúricos
Picrotoxina
Superficie Alcohol
Hidrofóbica

Neuroesteroides
 Farmacodinamia
Los efectos inhibidores del GABA

Los efectos excitadores del Glutamato.

Inhibe la entrada de Ion calcio

en las sinapsis , perturbando
la liberación de
neurotransmisores, o
alterando las estructuras
proteicas de membrana
 Su interés
farmacológico radica
en la variedad y
importancia de sus
acciones tóxicas.
 Acción toxica sobre el SNC

• Inhibe la transmisión nerviosa.

• Deprime los sistemas inhibidores de formación reticular

que controlan la actividad asociativa cortical.

• Desinhibición de centros inferiores, por liberación

cortical.

• Depresión central a nivel psicomotor, pudiendo llegar al

coma y depresión bulbar .

• Produce alteraciones del sueño.

 Alteración de varias vías
metabólicas.

La síntesis de triglicéridos

Inhibe su degradación en el ciclo de Krebs.

La colesterolemia (fracción HDL).

La tasa de aa aromáticos

Glucemia , si hay suficiente •Si hay poco glucógeno (situación

glucogeno hepático de desnutrición o ayunas de 72 h),
se inhibe la gluconeogénesis y se
produce hipoglucemia
 Efectos sobre el aparato
digestivo

• A concentraciones por encima del 40% deprime la

actividad péptica y aumenta la producción de HCl .

• Reflujo gastroesofágico.

• Gastritis alcohólica aguda.

• Gastritis Alcohólica crónica.

• Síndromes diarreicos y de mal absorción.

 Esteatosis hepática

Complicaciones Hepatitis alcohólica

hepáticas

Cirrosis

Pancreatitis aguda

Complicaciones
pancreáticas
Pancreatitis
Crónica
 Efectos sobre el aparato
Cardiovascular

• Alteraciones del ritmo: extrasístoles, taquicardia

y bloqueos.
• Miocardiopatías dilatadas.
• Arteriosclerosis; asociada con tabaquismo
• Hipertensión arterial
• Ictus.
• Alteraciones del ritmo: asociada con cocaína.
 Alteraciones Hematológicas
• Anemias hemolíticas.

• Anemias megaloblásticas.

• Anemias carenciales hipocrómicas.

• Leucopenia asociada a alcoholismo crónico.

• Disminución de la capacidad de migración de los

leucocitos.

• Leucocitosis asociada a hepatitis alcohólica aguda.

 Lesión hepática
Hiperestrogenismo
Secundario
Aumento del catabolismo de
testosterona

Atrofia Impotencia
Ginecomastia
testicular sexual
La secreción de ADH diuresis

La secreción de oxitocina pudiendo retrasar un

parto a termino
 Secreción de ACTH

Hormonas esteroideas suprarrenal

Metabolismo hepático

HTA
 Trastornos agudos producidos por
consumo de alcohol
• Intoxicación aguda.

• Intoxicación idiosincrásica.

• Síndrome de Abstinencia Alcohólica.

• Delirium Tremens.
 INTOXICACION AGUDA

Depende de:

1-La cantidad de alcohol ingerido.

2-Grado de nutrición.

3-La idiosincrasia personal

4-Si se han tomado otros tóxico.

5-Estado clínico del paciente.

6- Si ha ingerido bebidas estimulantes.

 Concentraciones bajas
50-100mg/100 ml

• Sensación de euforia.
• Optimismo.
• Aumento de la sociabilidad.
• Disminución de la habilidad psicomotora fina.
• Aumenta el tiempo de reacción.
• Alteraciones a nivel ocular, perdida de la
acomodación y reducción del campo visual.
 Concentraciones altas 100-300mg/100 ml

• Disartria.
• Ataxia.
• Perdidas de reflejos.
• Sopor.
• Sensación de sueno.
Si se mantiene el consumo.
• Sedación.
• Somnolencia.
• Aparición de coma.
• Depresión bulbar.
• Muerte.
 Diagnóstico clínico

Puede realizarse mediante la anamnesis al

paciente o sus acompañantes y la
exploración física
 IMPORTANTE

• Transferrina deficiente en carbohidratos

(más sensible y específica)

• El alcohol modifica la síntesis y el catabolismo de la TF.

• La CDT la compone isoformas de la transferrina (TF) que aumentan sensiblemente con consumo
excesivo y continuado de alcohol.
 Marcadores bioquímicos del consumo
excesivo de alcohol

• VCM elevado (baja sensibilidad, alta especificidad Consumo crónico).

• GGT elevada (alta sensibilidad, baja especificidad consumo resiente ).

• CDT elevada (transferrina deficiente en carbohidratos).

• Cociente GOT/GPT >2.

• Aumento del ácido úrico.

• Aumento de los triglicéridos.

INTOXICACION AGUDA

Cual es la conducta?
Ante el sujeto estuporoso, con convulsiones o agitación
extrema

• Encefalopatía hepática.
• Hipoglucemia o cetoacidosis.
• Meningoencefalitis.
• Estados post-ictales,
• Hematomas subdurales
• Intoxicaciones por otras sustancias
 Tratamiento
Paciente Alerta
• Controlar y procurar un espacio relajado.
• Tiamina 100 mg i.m. inicialmente, después
100 mg/día v.o. durante 3 días.
• Si presenta ansiedad: 1-2 mg de lorazepam
v.o., que puede repetirse cada 4-6 h.
• Si está agitado o presenta convulsiones,
precisará mayor sedación: 10 mg de
diazepam
• Ante alucinaciones pueden darse
neurolépticos de alta potencia a bajas dosis
(haloperidol 2-10 mg i.m.:, repetible cada 4-
6 h si es preciso).
• Paciente Comatoso
• Debe tratarse en medio hospitalario.
• Situar al paciente en decúbito lateral para
prevenir aspiración y proteger la vía aérea.
•
• Control frecuente y constantes, control
hidrolectrolítico.
• Si es preciso, expansores de plasma y
reanimación en UCI.
• Tiamina como se citó con el paciente alerta
• . Solución glucosada i.v. al 50% para
prevenir hipoglucemia nunca antes de la
tiamina (riesgo de síndrome de Wernicke).
 MUY IMPORTANTE
• Las BDZs deben evitarse en la
intoxicación etílica aguda, pues favorecen
el coma.
• Si el enfermo se muestra agitado, se
tratará con neurolépticos en dosis bajas.
 Intoxicación idiosincrásica
(“borrachera patológica”).

• Grave alteración conductual (violencia extrema)

• Amnesia lacunar asociada.

• Es raro si no hay patología previa del SNC.

• La alcoholemia suele ser menor de 40 mg/100 ml.

• Suelen ser abstemios.

• El tratamiento es sintomático.
 Síndrome de Abstinencia Alcohólica

• Aparece al cesar o disminuir el consumo enólico.

• Consta de síntomas de diversa gravedad.

• Forma temprana entre 8 a 24 hs de la ultima ingesta.

• Cuadros graves como delirium tremens de inicio mas tardío 24 a 72

hs.

• La duración oscila entre unas horas hasta 2 semanas.

• No óbstate el cuadro pude demorarse hasta 10 días en aparecer.

 Síndrome de Abstinencia Alcohólica.
Clínica
• Ansiedad. • Sudoración.

• Temblor. • Irritabilidad.

• Taquicardia.
• Insomnio.
• Hipertensión sistólica.
• Pesadillas.
• Alucinosis.
• Molestias
gastrointestinales • Crisis convulsivas tónico-
(nauseas vómitos) clónicas generalizadas.
 Síndrome de Abstinencia Alcohólica.
Tratamiento

• Tiamina 100mg de carga IM 3 días.

• Tiamina 100mg / dia VO hasta completar 10 días.

• Folato 1mg/ día.

• Multivitaminas ( vit B6, B12 vit c).

• Diazepam 20-60 mg día (5 a 10 días luego reducir 20% en forma diaria).

• Lorazepam 4-8 mg día.

• Hidratación Adecuada.
 Delirium Tremens
• Pacientes en abstinencia, con larga historia de adicción al alcohol.

• Cuadro confusional.

• Mas frecuente en varones.

• 40 y 60 anos.

• Pacientes con patologías clínicas de base.

• Muerte en 10 y el 20 % (cardiovasculares , hipotermia o enfermedades

medicas intercurrentes)
 Delirium Tremens
Clínica

Alucinaciones vividas
Confusión mental
de cualquier modalidad Marcado temblor
(microzoopsias)
 Delirium Tremens
Clínica

• Delirios ocupacional.

• Agitación.

• Agresividad.

• Inversión del ciclo del sueno/vigilia.

• Híperactivación del sistema autonómico (hipertermia taquicardia y sudoración

profusa).
 Delirium Tremens
Tratamiento
• Habitación tranquila, bien iluminada con un familiar acompañante.

• Dieta absoluta.

• Suero glucosalino 2 a 3 l/día (luego de la administración de la tiamina

200mg).

• Monitoreo electrolítico- ClK 5-20mEq/12 hs.

• Monitoreo Magnesio- IM.

• En caso de hipertermia paracetamol 650mg cada 4 horas.

• Resto igual al tto de abstinensia.

 SINDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF

• Debido al déficit de tiamina.

• Secundario al consumo continuado de alcohol.

• Se produce microhemorragias, necrosis, desmielinización y gliosis

del parénquima, sobre todo diencefálico.
 SINDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF

Los síntomas de la fase aguda o Los síntomas de la fase crónica o

Encefalopatía de Wernicke. Psicosis de Korsakoff.

• Puede aparecer gradualmente por sí

• Nistagmo por paresia/parálisis sola, asociarse al Wernicke o
oculares. evidenciarse al mejorar ésta.

• Ataxia de postura y marcha.

• Aparecen fallos de memoria de
• Confusión. evocación.

• Puede haber síntomas de • Fallos de orientación, concentración,

abstinencia. percepción, juicio y apatía.

• Fabulación (No siempre aparece).

 SINDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
Tratamiento

• Tiamina 100 mg/día, Es muy importante administrarla

antes de reponer glucosa, para no precipitar o empeorar
el síndrome de Wernicke.

• Complejo vitamínico B.

• A veces se han asociado clonidina y/o propanolol.

 SINDROME DE DEPENDENCIA
ALCOHOLICA
• Deseo intenso o compulsión al consumo.
• Reducción de la capacidad de control.
• Fracaso para reducir el consumo.
• Signos de abstinencia al cesar o reducir el consumo, o consumo
para evitar dichos signos
• Tolerancia (necesidad de más dosis para el mismo efecto o menos
efecto con la misma dosis).
• Abandono de otras actividades para obtener alcohol, consumirlo o
recuperarse de su efecto.
• Consumo persistente aun conociendo sus consecuencias
perjudiciales.
 DEPENDENCIA ALCOHOLICA
Morbilidad
• 15-20% de las urgencias psiquiátricas.

• Un tercio de los ingresos en hospitales psiquiátricos.

• 12% de los ingresos en unidades psiquiátricas de hospitales generales.

• 20% de los ingresos en unidades no psiquiátricas de hospitales generales (30% en

servicios de aparato digestivo).

• 25 % Accidentes de tráfico ,

• 50-70% Muertes accidentales y homicidios .

• También se considera a los problemas por alcohol responsables de 5-10% de las bajas
laborales.

• 20-48% de los accidentes laborales.

• 45% de los vagabundos y un tercio de los reclusos son alcohólicos.

 Etiología
• Social y cultural.

• Psicológica.

• Genética neurobiológica.

• Multifactorial.
 Factores sociales
• Actitudes sociales ante el alcohol.

• Elementos de socialización.

• Disponibilidad.

• Intereses económicos.

• Medios de comunicación.

• Dinámica familiar , violencia familiar.

• Problemas laborales.
 Factores psicológicos
• Estados emocionales negativos, stress y
ansiedad.
• Bajo nivel de competencia.
• Imitación, curiosidad.
• Modelos negativos de familia o componeros.
• Refuerzo social.
• Conducta antisocial.
• Baja autoestima, impulsividad.
Teoría genéticas y neurobiológicas
• Estudios de gemelos ,adopción y familia:
incremento entre el 3 y el 5 % de riego
entre los familiares.

Circuito reforzador
límbico motor
 Modelo multifactorial
• Ewuing sugiere que la etiología del consumo de alcohol y de la
posterior adicción sea la interacción de factores constitucionales
(genéticos y biológicos), factores sociales (disponibilidad) factores
psicológicos (ansiedad stress).

• Puede ser que los factores sociales ejerzan mayor fuerza en la

decisión inicial de experimentar con el alcohol, y que factores
genéticos contribuyan a las diferencias en la sensibilidad y
tolerancia del alcohol y posterior mente factores psicológicos sean
críticos en continuación del consumo
 Dependencia alcohólica
Tratamiento

• Toma de conciencia y reconocimiento del problema. pac y flia

• Requiere desintoxicación Inicial, internamiento si es necesario y

evitar síntomas de abstinencia.

• Farmacoterapia.

• Tratar las patologías co-mórbidas.

• Terapia individual, grupal y/o familiar

• Los grupos de autoayuda Alcohólicos Anónimos

 El tratamiento se inicia cuando el
paciente reconoce su problema

La abstinencia es la única solución

Además se deben añadir programas de

soporte/ayuda, rehabilitación,seguimiento...
 Dependencia alcohólica
Tratamiento farmacológico
Fármacos aversivos antidipsotropicos Fármacos contra la compulsión a
beber, anti-craving

• Naltrexona 50mg/día
Dilsufiran 250-500mg /día
• Acamprosato 3-4comp 333mg/día
• Carbamazapina 800 mg/día
• ISRS (fluoxetina) 20mg /día
 Dependencia alcohólica
Tratamiento farmacológico
Disulfiran Inhibe la aldehido- En caso de reacción
deshidrogenasa grave hospitalización ,
control hepático cada 14
días.
Acamprosato Agonista GABA y En general bien
antagonista NMDA tolerado(diarreas)

Naltrexona Antagonista Opiáceo Usar no mas de 12

semanas. Control
hepático
Carbamazepina Antiepiléptico Controles hematológicos
y hepáticos

Fluoxetina ISRS Nauseas vómitos,

alteraciones sexuales
 Síndrome Alcohólico-fetal
Definición

• Espectro de desordenes neuropsiquiátrico

inducidos por la exposición del feto al
alcohol.
 Síndrome Alcohólico-fetal
Neuropatología
• Causa alteración de la arquitectura normal del cerebro, dosis
dependiente.

• La vulnerabilidad esta relacionada con el periodo de desarrollo en el

cual ocurre la exposición.

• Gatilla mecanismos apoptoticos durante la sinaptogeneis.

• Disminución de las conexiones neuronales.

• Disminuye la migración neuronal.

• Alteraciones en la células de la glia.

 Síndrome Alcohólico-fetal
Clínica
• Fisura palpebral. • Problemas de atención.

• Labio superior delgado. • Impulsividad.

•
• Retardo de crecimiento. • Trastornos del humor.

• Microcefalia. • Síntomas del trastorno oposicional

desafiante.
• Disminución del tamaño facial
• Consumo de drogas y alcohol.

• Deterioro de las funciones ejecutivas.

• Trastorno de memoria.

• Trastorno de aprendizaje.

• Disminución de las habilidades sociales

 Adicción Definición

• Compulsión a consumir una sustancia o

una droga con perdida de control sobre el
consumo, a pesar de las consecuencias
adversas conocidas.
Adicciones

Generalidades
 Epidemiología
• Consumos de sustancias ilícitas: 200 millones de
personas en el mundo consumen sustancias.

Total Cannabis Anfetami Éxtasis Cocaína Todos los Heroína

nas opiodes

Numero de consumidores 200 162,3 34,3 7,7 14,1 14,9 9,5

(millones)

Promoción de la población mundial 3,4 % 2,7 % 0,6 % 0,1 % 0,2 % 0,3 % 0,16 %

(%)

Proporción de la población de 15 o mas 4,7 % 3,9 % 0,8 % 0,2 % 0,3 % 0,4 % 0,22 %
(%)
Etiología de las adiciones Multifactorial

Personalidad
Predisponerte
Accesibilidad a Las drogas
mas
automedicación

Factores Factores
hereditarios psicológicos
 Personalidad predisponerte Factores psicológicos

• Deficitaria conformación del yo.

• Crisis adolescentes normal o
patología.
• Búsqueda fallida de vínculos.
• Personalidades psicopaticas.
• Fracaso en la elaboración de las
perdidas.
• Trastornos narcisistas.
• Persistencia de duelos.
• Neurosis graves.
• Comportamientos impulsivos.

• Baja tolerancia a la frustración

Genética

Interacción
Genética/
Medioambiental

Medioambiente
Neurobiología de las adicciones

Reesfuerzo positivo
Circuito de recompensa cerebral
 Acción especifica
a nivel cerebral.
Depende de
Cada droga

Procesos que
Conducen
a la adicción

Cambios
Exposición repetida
Neuroquímicos
Cambios
Refuerzo positivo
moleculares
La administración de diversas
moléculas neuropsicotoxicas
(opioides, psicoestimulantes,
alcohol, nicotina y
cannabinoides) producen una
activación del sistema
dopaminerigico (DA)
mesolimbico.
 Vias Dopaminergicas

Estriado
Corteza Hipocampo
frontal

Sustacia
negra/VTA
Vias Serotonina
Función nucleo
•Recompensa (Motivación )
accumbens
Función
•Placer, Eutrofia •Estado de animo
raphe
•función motora •Procesamiento
(Ajustes fino) de la memoria
•compulsión
sueño
•Perseveracion
 vcesicula
estimulacion Droga : Terminal neuronal
• Cocaína transportador
• ritalina
Vmat
Dopamina
Serotonina

Algunas drogas pueden producir liberación de Dopamina:

• Opiodes (Activan los receptores opioides) DA/5HT
• nicotina (Activan los receptores nicotinicos)
• marihuana (Activan los receptores cannabinoides)
• cafeína
• alcohol (Activa el receptor GABA , receptor inhibitorio)
 Trasportador

Vmat serotonina/

• Liberar dopamina de las vesicular

•Y revertir el transportador
DA/5HT

Tipos de Drogas:
• Anfetaminas
-metamfetaminas
-MDMA (Éxtasis)
 Evaluación del paciente adicto
• Espacio físico adecuado : sin ruido interferencias e interrupciones.
• La actitud debe ser empática y de escucha activa.
Presentarnos por nuestro nombre y apellido.
Nuestro cargo y responsabilidad en el centro.
Dirigirnos al paciente por su nombre y no por su alias.
Crear un clima de confianza al vez, disminuir el temor del paciente al tratamiento.
• Informales sobre el derecho a la confidencialidad
• Mantener un tono firme a la vez que acogedor y próximo.
• Entrevista tranquila en calma y sin prisa, evitar criticar, moralizar o juzgar.
• Preguntas
Directas y especificas.
Cortas y sencillas.
Ordenadas cronológicamente.
Priorizar la identificación de la problemática que se requiera.
Respetar los tiempos de respuesta y silencios del paciente.
Si fuera necesario realizar la entrevista en varias sesiones
Informar de las posibilidades de tratamientos y recursos terapéuticos
 Componentes de la HC de un paciente con TUS
1-Identificación
2-Antecedentes personales y sociales
3-Situación actual
Historia toxicología-clínica
• Sustancia motivo del problema
(cocaína,marihuana, éxtasis ect)
• Patrón de consumo
• Vía de consumo
• Grado de intoxicación
• Intensidad de los síntomas de abstinencia
pasados
• Día típico del consumo
4-Historia adictiva (para cada sustancia)
• Edad de inicio en el consumo
• Patrones de consumo previos
• Antecedentes de tratamientos anteriores
• Evolución de los mismos
5-Historia clínica-psiquiatrita
• Antecedentes médicos psiquiátricos.
• Examen psiquiátrico.
6-Historia clínica medica-no psiquiatrica
• Antecedentes médicos no psiquiátricos.
• Examen físico.
7-Antecedentes familiares.
8-Estudios complementarios
• Hemograma, VSG, Hepatograma, función
renal , proteínograma, coagulograma
• Serología : VHB, VHC, VHD; VIH, VDRL
• Mantoux o PPD
• Test de embarazo
• RX de torax
• ECG
• Control de tóxicos en sangre y orina
9-Instrumento de evaluación para adicciones.
10-Diagnostico presuntivo.
11-Plan de tratamiento.
 Patología Dual
El trastorno psiquiátrico puede
propiciar el desarrollo de un Trastorno
por abuso de sustancias
• La comorbilidad entre el
consumo de sustancias
combinado con cualquier Trastorno por abuso de sustancias
desencadenar el síntomas de un
trastorno psiquiátrico trastorno psiquiátrico

Trastorno psiquiátrico que aparece

durante la abstinencia.

Trastorno por abuso de sustancias y

trastorno psiquiátrico aparece de
forma independiente
Tiempo de detección de las distintas sustancias en orina y en sangre
Sustancia Vía de Sangre Orina
administración

Alcohol Oral 1-2 días 1 día

Anfetaminas Oral, inyectada Variable 2 a 4 días
o inhalada
Cocaina Fumada Horas a 1 dia 3 días
inhalada
Inyectada
Benzodiazepinas Oral Variable 2 a 3 días.
Cannabinoides Fumada o N/A 30 días o mas si
ingerida el uso es crónico
Opiaceos Oral inyectada, Variable 2 a 5 días
inhalada o
fumada
 Disminución del metabolismo
de la corteza orbito frontal (OFC)

control paciente adicto cocaína

Anfetaminas Dextroanfetaminas, metamfetamina, sal
mixta de anfetamina-detroanfetamina,
metilfenidato
Derivados de la anfetamia drogras de
diseño
3.4-metilendoxianfetamina (MDA o pildora
del amor), 3,4 metilendoximetanfetamina
(NDMA o extais, XTC o Adan) N-etil- 3.4-
metilendoxianfetamina (MDEA o Eva) 5-
Metoxi- 3.4-metilendoxianfetamina (STP)
Cocaína Base libre (forma fumada) Speedball
(inyectada en combinación con
opiáceos) Crack ( en combinación
con bicarbonato de sodio mayor
potencial adictivo y acción mas
rápida
Heroína Caballo , jaco , Burro

Marihuana Porro, canuto, Maria , hierba ,

chocolate (resina del hachis). Los
nevados.
Ketamina Especial K.

Alucinógenos Pepas, trips

Caracterizas especificas de
cada Droga
 Cocaína
• Farmacodinamia: Bloqueo de recaptura de dopamina noradrenalina y serotonina.

• Farmacocinética Se absorbe rápidamente y se distribuye por todo el organismo. Se

metaboliza a nivel hepático y se excreta por orina.

• Clínica: Aumento de la presión arterial aumento de la frecuencia y contracción

cardiaca, midriasis temblor sudoración , aumento de la temperatura corporal.
Profundo bienestar claridad mental, elevación del humor, de la energía y del estado
de alerta, excitabilidad, locuacidad, incremento de la autoconfianza , autopercepción
de mayor fortaleza y capacidad de acción asi como también mayor deseo sexual.

• Intoxicación aguda: arritmias, IAM, incluso paro cardiaco, convulsiones, espasmo

vascular cerebral y ACV.

• Abstinencia: disforia ansiedad , irritabilidad, hipersomnolencia ,dificultad para

concentrarse y sensación de fatiga, diarrea e incoordinación motora.
 Cannabis

• Farmacocinética: los nivel plasmáticos se alcanzan a los pocos minutos de la

inhalación, se une a proteínas tiene un metabolito activo y solo un pequeño
porcentaje atraviesa la barrera hematoencefálica, se elimina por orina y heces.

• Farmacodinamia :Se une a los receptores CB1 y CB2 , y en menor medida

liberación de dopamina.

• Clínica: Euforia bienestar , locuacidad , relajación , cambios en la percepción del

tiempo, de la música de los colores, cambios en la percepción de la distancia,
aumento del tiempo de reacción, inyección conjuntival, aumento del apetito,
sequedad de boca, taquicardia, crisis de pánico y reacciones psicóticas.

• Consumo crónico: síndrome desmotivaciónal apatía, anergía, abulia,

empobrecimiento afectivo incapacidad para desarrollar planes.

• Abstinencia: irritabilidad , inquietud , temblor, nauseas insomnio, anorexia leve.

 Anfetaminas
• Farmacocinética: Se absorbe rápidamente por vía oral se distribuye
ampliamente por todo el organismo, atraviesa la barrera hemato-encefálica y
placentaria, se elimina por orina 50-60% en forma libre.

• Farmacodinamia: Estimulan la liberación de noradrenalina y de dopamina

• Clínica: Sensación de bienestar aumento del autoestima , confianza y

autosatisfacción. Aumenta la capacidad para concentrarse , la actividad psíquica ,
sensación de euforia, disminución del apetito, reducción de la sensación de fatiga
disminución del sueño. Aumento de la TA, Midriasis, contracción del esfínter vesical
y disminución del peristáltismo intestinal.

• Intoxicación aguda: cefalea, rubor, hipertensión arterial, hemorragias cerebrales,

arritmias, angina de pecho. Inquietud temblor, hiperactividad, irritabilidad insomnio,
estado de pánico y alucinaciones.

• Abstinencia: Euforia , ansiedad , disforia, depresión, letargo, temblor calambres

sensación de hambre, ideación autolítica.
 Opiáceos
• Farmacocinética: depende de los diferentes opiáceos y de la forma de
administración.

• Farmacodinamia: Son agonista de los receptores opioides endógenos μ, κ y δ

También potencias la acción dopaminergica.

• Clínica: Mu analgesia, depresión respiratoria, euforia, liberación de PRL Y GH,

capacidad adictiva de los opiáceos, kappa κ analgesia , sedación disforia y diuresis,
delta δ analgesia liberación GH.

• Intoxicación aguda: Tetrada clásica disminución del nivel de conciencia o coma,

pupilas mióticas puntiformes , cianosis, alteración de la respiración (bradipnea y
ronquidos profundos) otros convulsiones, hipotensión bradicardia hipotermia anuria.

• Abstinencia: rinorrea, lagrimeo, bostezos, ansiedad, midriasis, piloerección, dolores

calambres musculares, taquicardia , temblores ansiedad agitación psicomotriz.
 Nicotina
• Farmacocinética: Es inhalada y rápidamente se distribuye por todo el torrente
sanguíneo , atraviesa la barrera hematoencefálica y en 10 a 15 segundos llega al
cerebro, se metaboliza a nivel hepático y se elimina por orina.

• Farmacodinamia: Estimula los receptores nicotínicos a nivel central y periférico ,

activa la neuronas dopaminergicas del sistema mesolimbicocortical, aumenta los
niveles de noradrenalina, adrenalina , B-endorfinas, ACTH y cortisol.

• Clínica: Euforia , efectos no farmacológicos como los condicionantes sociales que

están asociados al consumo.

• Abstinencia: ansiedad irritabilidad, humor disforico, deseo imperioso de consumir

tabaco, dificultad para concentrarse, aumento de la tos, malestar o debilidad
muscular, ulceras bucales, alteraciones del sueño sudoración aumento de apetito.

• Consumo crónico: EPOC, CA de pulmón, laringe , cavidad bucal esófago , vejiga

páncreas, cuello uterino , cardiopatía isquemica , enfermedades cardiovasculares,
vasculopatias periféricas, ulcera digestiva.
 Inhalantes Alucinógenos

• Actúan sobre los • Actúan sobre glutamato

neurotransmisores inhibitorios y serotonina y acetilcolina
DA.
• Episodios psicóticos agudos y
• Gran deterioro de la función crónicos, flashbacks
cognitiva, problemas psiquiátricos (reexperiencia de los efectos
y neurológicos. después de mucho tiempo).
 Tratamiento

• Va estar destinado a un conjunto de

medidas biopsicosociales destinadas a
prevenir la aparición (prevención primaria)
detener la evolución (prevención
secundaria) o minimizar las
consecuencias (prevención terciaria).
• Tratamiento multidisciplinario.
 Grandes narcotraficantes Fuerzas politicas y de seguridad

Intermediarios
Fuerzas de seguridad y aparato
judicial

Consumidores activos Personal de salud y sociedad en

general
Potenciales

Medidas de tipo educativo, dirigidas a grupos

de riesgo (adolescentes), promoción de
actividades alternativas de tiempo libre,
escuelas de formación de padres, campañas
informativas sobre el efecto de las drogas a la
sociedad en general .
 Prevención secundaria y terciaria
Primera fase: Desintoxicación con nulo síndrome
de abstinencia
• Ambulatorio u hospitalario.
Criterios de hospitalización.
• Grado de cronicidad.
• Adicción grave con politoxicomanías.
• Síndrome de abstinencia grave.
• Existencias de problemas médicos no psiquiátricos o médicos
psiquiátricos.
• Fracasos de tratamientos ambulatorios.
• Ausencia de soporte social o familiar.
Prevención secundaria y terciaria II
• Segunda fase: Deshabituación y
rehabilitación o prevención de recaídas
en instituciones especializadas.

• Objetivos

• Abandono el consumo
• Sustitución por actividades saludables
• Modificación de factores de riesgo personales o sociales
• Reinserción del individuo a la vida social.
 Generalidades del tratamiento
• Farmacológico • Psicoterapéutico

• Fármacos destinados para la • Terapias cognitivas

deshabituación: BZD .
• Fármacos destinados para terapia
sustitutiva: metadona en adicción
a opiáceos
• Fármacos que disminuyen la
recompensa positiva: naltrexona,
veraciclina
conductuales: modificación de
procesos cognitivos que
conducen a comportamientos
desadaptativos de los adictos.
• Psicoterapia familiar.
• Psicoterapia grupal.

• Fármacos destinados a tratar • Grupos de autoayuda

complicaciones psiquiatritas:
como ATP o estabilizadores del
animo